Мозжечковая атаксия возникает при поражении червя

Мозжечковая атаксия возникает при поражении червя, полушарий и ножек мозжечка. Она
часто наблюдается при опухолях, сосудистых заболеваниях мозжечка, энцефалитах,
арахноидитах задней черепной ямки, рассеянном склерозе, интоксикациях, а также при
ряде наследственных заболеваний. Поражение червя мозжечка проявляется статической
А. на фоне диффузной мышечной гипотонии. Больной ходит, широко расставляя ноги и
пошатываясь («пьяная», «мозжечковая» походка). В тяжелых случаях больной не может
сидеть и стоять, в положении стоя падает вперед (поражение передней части червя
мозжечка) или назад (поражение задней части червя мозжечка), плохо удерживает голову.
Грубые нарушения статики являются результатом утраты синергий, стабилизирующих
центр тяжести, вследствие чего теряется равновесие, отмечается туловищная А. При
мозжечковой А. зрительный контроль (закрывание и открывание глаз) относительно мало
влияет на выраженность координаторных нарушений. Отсутствуют расстройства
глубокой суставно-мышечной чувствительности.
При поражении полушария мозжечка возникает динамическая А., преобладает А.
конечностей. Движения конечностей становятся неловкими, размашистыми, утрачивается
их точность и плавность. Замедление и дискоординация движений преимущественно
выражены на стороне поражения. Динамические координаторные расстройства
проявляются гиперметрией (чрезмерностью, несоразмерностью движений),
«мимопопаданием», или промахиванием, адиадохокинезом (затруднением чередования
противоположных движений), интенционным тремором (дрожанием конечностей в конце
целенаправленного движения, усиливающимся при приближении к цели), расстройством
речи (дискоординацией движений речедвигательного аппарата). Речь больных теряет
плавность, становится замедленной, скандированной, расчлененной на слоги
(мозжечковая дизартрия). При стоянии и ходьбе больной отклоняется или падает в
сторону, соответствующую пораженному полушарию мозжечка. Характерна «пьяная»
атаксическая походка. Меняется почерк больных, становится неровным, размашистым,
буквы — крупными (мегалография). Часто наблюдается нистагм. Как правило, на стороне
поражения отмечается снижение мышечного тонуса (гипотония), иногда снижение
сухожильных рефлексов.
Среди признаков поражения мозжечка важное место занимают асинергии — выпадение
физиологических синергических движений при сложных двигательных актах. Асинергии
присутствуют в разных мышечных группах: так, при отклонении туловища назад
отсутствуют синергическое сгибание ног в коленных суставах, запрокидывание головы;
при взгляде вверх не отмечается синергического наморщивания лба и др. Изменяются
постуральные рефлексы.
Сенситивная атаксия развивается при поражении проводников глубокой суставномышечной чувствительности, преимущественно при разрушении задних столбов спинного
мозга (спинальная А.), значительно реже — при повреждении периферических нервов,
задних корешков, зрительного бугра, коры теменной доли мозга. Сенситивная А.
наблюдается при спинной сухотке, фуникулярном миелозе, реже при некоторых формах
полиневропатий, сосудистых нарушениях и опухолях мозга. Больной теряет
представление о положении частей своего тела в пространстве, не ощущает направления и
объема движений. Сенситивная А. может быть статической и динамической. Локализация
координаторных расстройств определяется уровнем поражения проводников суставномышечного чувства. Наиболее часто координаторные нарушения возникают в нижних
конечностях вследствие повреждения пучков Голля в задних столбах спинного мозга.
Резко расстраивается походка больного, которая приобретает «штампующий характер».
При ходьбе нога чрезмерно сгибается в коленном и тазобедренном суставах и с
избыточной силой опускается на пол. У больного возникают ощущения «проваливания»
«ходьбы по вате» Огромную роль играет контроль зрения, благодаря которому больной
пытается компенсировать отсутствие мышечно-суставного чувства. При закрытых глазах
выраженность А. значительно усиливается.
Если расстройство мышечно-суставного чувства наблюдается в верхних конечностях, то
возникают динамические координаторные нарушения в руках. В покое пальцы вытянутых
рук непроизвольно меняют свое положение, совершая ненужные спонтанные движения
(псевдоатетоз). При тяжелой форме сенситивной А. больной не в состоянии стоять и
ходить.
Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата в любом его
отделе (вестибулярный нерв, ядра в стволе мозга, корковый центр вестибулярного
анализатора в височной доле). Наблюдается при заболеваниях внутреннего уха, стволовых
энцефалитах, арахноидитах задней черепной ямки, сосудистых нарушениях в бассейне
позвоночных и лабиринтных артерий, опухолях IV желудочка и варолиева моста,
синдроме Меньера. Чаще вестибулярная А. односторонняя. Как правило, проявляется
статическими и динамическими координаторными расстройствами. Выраженность А.
усиливается при определенном положении головы и всего туловища, при поворотах глаз.
Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. При
закрытых глазах координаторные нарушения несколько усиливаются. Нарушения
мышечно-суставного чувства не определяются.
Для поражения вестибулярного анализатора характерно пошатывание при ходьбе с
отклонением в пораженную сторону. Если больного попросить пройти с закрытыми
глазами несколько шагов по прямой линии вперед и назад, то траектория его движения
постоянно отклоняется от исходного направления и напоминает рисунок звезды
(«звездная проба»).
Вестибулярная А. сочетается с другими вестибулярными расстройствами. Как правило,
отмечается головокружение системного характера: окружающие предметы вращаются в
определенную сторону, особенно при некоторых положениях головы и всего тела. На
фоне головокружения могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Отмечается
нистагм, чаще горизонтальный, направленный при раздражении вестибулярного аппарата
в сторону раздражения, при его повреждении — в противоположную сторону.
Корковая атаксия преимущественно связана с поражением лобной доли, реже височной и
затылочной долей. При одностороннем поражении коры головного мозга А. возникает в
противоположной половине тела, тогда как при патологии мозжечка и вестибулярного
аппарата — на стороне патологического очага. Корковая А. наблюдается при сосудистых
заболеваниях головного мозга (инфаркте, гематоме), опухолях мозга, энцефалитах.
Корковая А. проявляется статическими и динамическими координаторными
расстройствами. Изменяется походка больного, приобретая «пьяный» атаксический
характер. При ходьбе больной отклоняется в противоположную очагу сторону. Контроль
зрения мало влияет на выраженность А. Чувствительные нарушения отсутствуют. При
тяжелом поражении лобной доли возникает астазия-абазия, выражающаяся в
невозможности стоять и ходить при отсутствии парезов и параличей конечностей.
Важным дифференциально-диагностическим критерием является наличие других
симптомов поражения лобной доли (изменение психики, хватательный автоматизм,
нарушение обоняния) или височно-затылочной области (слуховые, обонятельные
галлюцинации, нарушения памяти на текущие события, гомонимная гемианопсия).