Mycoplasmapneumoniae высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем.

Микоплазменные пневмонии известны с 60-х годов.Mycoplasmapneumoniaeявляется
высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем.
Часто наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся по
нескольку месяцев и повторяются каждые 3-5 лет (преимущественно осенью зимой).(3,4)
Среди небактериальных пневмоний микоплазменная пневмония самая частая и
имеет широкий спектр симптомов. Так, ее доля в структуре пневмоний составляет 1117% у молодых лиц и взрослых. Наиболее часто микоплазменная пневмония
диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц в возрасте до 40 лет (особенно до 20),
являясь в то же время редкой причиной заболевания у детей менее 4 лет/(2,3)
Mycoplasmapneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae,
порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение
между вирусами, бактериями и простейшими, являясь мембрано–ассоциированным
микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к
саморепликации и длительной персистенции.Представляет собой мелкие
полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие
вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что
обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной
стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b–лактамами
терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей
подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина
(эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.).
Прикрепляясь к клеткам респираторного эпителия, Mycoplasmapneumoniae вызывает
дисфункцию ресничек, вплоть до цитолиза; затем происходит их цитоадсорбция и
встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток, в результате
которого микоплазма обеспечивает себя всеми необходимыми питательными
веществами. (5,6,7)
К факторам, способствующим циркуляции и распространению возбудителя, следует
отнести скопление людей внутри одного коллектива. Механизм передачи инфекции –
аэрогенный, передача возбудителя осуществляется воздушно–капельным путем.
Инкубационный период длится от 1 до 4 недель (в среднем 2–3 недели). (7,8,9)
Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является сухость и
першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель.
В целом клинические симптомы микоплазменной пневмонии можно разделить на две
группы:
респираторные:
· поражение верхних дыхательных путей (фарингит, бронхит);
· легочные (пневмонии, плеврит, редко образование абсцессов);
нереспираторные:
· ЖКТ (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит);
· гематологические, обычно после второй недели (аутоиммунная гемолитическая
анемия с положительной пробой Кумбса, тромбоцитопеническая пурпура, ДВСсиндром);
· скелетно-мышечные, в первые две недели (миалгия, артралгия, полиартрит
крупных суставов);
· сердечно-сосудистые (у 25% больных субклинически протекающие миокардит,
перикардит и нарушения в проводящей системе сердца);
· дерматологические - на первой неделе пневмонии у 25% больных появляется
полиморфная эритема (красные, фиолетовые пятна) или другая сыпь (может быть
синдром Стивенса-Джонсона), которые исчезают через 1-2 недели;
· неврологические (менингит, энцефалит, периферическая нейропатия).
При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы.
Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот
развивается редко. При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или
лейкопению. Рентгенологически определяют интерстициальные изменения или
типичные признаки воспалительной инфильтрации паренхимы легких. Наиболее
характерными рентгенологическими изменениями при микоплазменной пневмонии
являются негомогенные очаговые инфильтрации, сочетание инфильтративных и
интерстициальных изменений, сетчатые интерстициальные изменения и сочетание
лимфаденопатии с интерстициальными или инфильтративными изменениями в
легочной паренхиме. При стандартной рентгенографии легких нередко
рентгенологами описывается "усиление легочного рисунка, которое может
расцениваться как пневмония при наличии клинических данных".(10,11,12)
Самым специфичным и чувствительным методом
лабораторной диагностики микоплазменной пневмонии является микробиологическое
исследование («золотой стандарт»). Однако выделение культуры
Mycoplasmapneumoniae сопряжено с рядом трудностей. Во–первых, при
микоплазменных пневмониях у половины пациентов отмечается сухой кашель. Во–
вторых, для выделения M. pneumoniae из клинического материала (мокрота,
плевральная жидкость, легочная ткань, смывы с задней стенки глотки) требуются
исключительно богатые среды, способные обеспечить микоплазмы источниками
энергии, удовлетворяющие их потребность в стеролах и фосфолипидах. В–третьих,
даже несмотря на богатый состав сред, M. pneumoniae растет крайне медленно,
требует 7–14 суток, а часто и гораздо более длительных сроков инкубации. Из–за
трудности культуральной диагностики микоплазменной инфекции этиологическая
расшифровка, как правило, основывается на серотипировании. Обычно используется
реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой иммунофлюоресценции
(РНИФ), принцип которых основан на обнаружении специфических IgG–, IgM–, и IgА–
антител к Mycoplasmapneumoniae. (12,13)
Антитела относятся к трем классам иммуноглобулинов: M, G и А. При первичном
инфицировании сначала появляются антитела класса М, затем – G и в последнюю
очередь – А. По мере угасания иммунного ответа происходит снижение концентрации
(титра) антител каждого из классов. Иммунный ответ при повторном проникновении
возбудителя характеризуется быстрым нарастанием титра антител классов G и A и
практически полным отсутствием антител класса М. В результате адекватной терапии
наблюдается 2–3–кратное снижение антител классов М или G и A, что указывает на
ее успешное проведение. Если уровень IgA не падает после проведенного лечения,
то это указывает на хроническую инфекцию или персистирующую форму инфекции.
Антибактериальная химиотерапия составляет основу лечения пневмоний. Она
наиболее эффективна, если начинается в самые ранние сроки после установления
диагноза. Наилучшие результаты лечения обеспечиваются при этиотропной терапии,
т.е. если назначенный препарат по своему спектру действия активно подавляет
возбудитель пневмонии. В отношении микоплазм наиболее активны макролиды,
тетрациклины и фторхинолоны. Все эти препараты подавляют и другие
внутриклеточные агенты (легионелла, хламидии).(1)
При лечении микоплазменных пневмоний антибактериальные средства применяют в
средних терапевтических дозах. При легком течении заболевания эффективна
пероральная терапия. Более комплаентными являются препараты, применяемые 1
раз в сутки (азитромицин, кларитромицин, левофлоксацин, моксифлоксацин).
Федеральным стандартом амбулаторного лечения пневмоний (2004 г.)
предусмотрено использование цефотаксима парентерально или назначение
таблетированных препаратов: амоксициллина/клавуланата, азитромицина,
кларитромицина и моксифлоксацина. Последние три антибактериальных средства
высокоэффективны при микоплазменныхпневмониях и относятся к числу лучших,
хотя их стоимость нельзя назвать невысокой.
Доказано и общепризнано мировой практикой, что антибактериальная терапия
пневмоний, вызванных внутриклеточными агентами, должна быть более
продолжительной, перекрывающей по времени не менее двух циклов возможного
внутриклеточного пребывания возбудителя. Поэтому при лечении микоплазменных
пневмоний длительность применения антибиотика составляет 14 дней. (13,14,15)