Підготувала студентка 19 групи Штабура Василина Грец. «Athere - каша і sklerosis - ущільнення); Атеросклероз - хронічне захворювання, при якому відбувається системне ураження артерій, що виражається у відкладаннях ліпідів і солей кальцію у внутрішній оболонці з наступним ущільненням та звуженням просвіту судин. 1. Доліпідна 2. Стадія ліпідних смужок 3. Стадія фіброзних бляшок 4. Стадія ускладнених уражень (виразкування , тромбоз , кальциноз ) Нормальна стінка артерії Формування жирових полосок. «Пінисті клітини» містять велику кількість холестеролу,проходять під шар ендотелію Участь гладком'язових клітин У нормі інтима артерій утворена одноклітинним ендотеліальним шаром, під яким знаходяться клітини гладеньких м'язів, занурені в міжклітинну речовину. Тромбоксан А2=стимулює агрегацію тромбоцитів Тромбоцитарний фактор росту=проліферація ГМК. Проліферація і міграція клітин гладкої мускулатури в ділянку бляшки. Ендотелій пошкоджується,активується агрегація тромбоцитів Утворення фіброзної бляшки.Клітини секретують колаген і інші білки,які формують фіброзну оболонку,всеридині якої відбувається некроз клітин В бляшці накопичуються змертвілі тканини,просочені холестеролом. Відбувається кальцифікація. Стадія кальцинозу або атерокальцинозу — це завершальна стадія, яка характеризується відкладанням солей кальцію в ділянці фіброзних бляшок, тобто їхнім звапненням. Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стінка судини в місці кальцифікації різко деформується. Гіпертонічна хвороба супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції (постійний високий тиск пошкоджує стінку артерії), яка проявляється зростанням коагулянтних та пригніченням фібринолітичних властивостей плазми крові. У ряді досліджень відзначається посилення агрегаційної здатності тромбоцитів у хворих на ГХ. При активації тромбоцитів, спостерігається гіперпродукція тромбоксану А2, (ТХА2,) розглядається як важливий фактор, який ініціює артеріальну гіпертензію.
