Оглавление 7 Основные причины загрязнения окружающей среды нитратами ....................... 3 16 Бактериальные токсины (стафилококковый энтеротоксин, ботулотоксины, и др.). Причины загрязнения пищевых продуктов ..................................................... 5 21 Ингибиторы пищеварительных ферментов......................................................... 9 35 Микотоксины, причина их проникновения в пищевое сырье и ...................... 12 41 Генетически модифицированные продукты питания. Требования к маркировке ................................................................................................................. 17 Список использованных источников ...................................................................... 21 2 7 Основные причины загрязнения окружающей среды нитратами Нитраты и нитриты широко распространены в окружающей среде, главным образом в почве и воде. Наряду с нитратами в почве содержится другой минеральный источник азота – аммоний. Последний адсорбируется почвой и нитрифицируется. Ион NО-3 почвой не поглощается, поэтому весь нитратный азот находится в почве в растворе, легко подвижен и доступен для растений. Нитраты быстро и легко реагируют с другими компонентами почвы. Растения ассимилируют нитраты с помощью корневой системы двумя путями: – восстановлением нитратов в нитриты с помощью нитрат-редуктазы; – восстановлением нитратов в аммиак с помощью нитрит-редуктазы. Нитритов в растениях содержится небольшое количество, в среднем 0,2 мг/кг, поскольку они представляют собой промежуточную форму восстановления окисленных форм азота в аммиак [5]. Концентрация нитратов в растениях колеблется от нескольких до тысяч мг, зависит от многих факторов, среди которых определяющим является увеличение нитратов в почве за счет интенсификации процесса нитрификации или в связи с неконтролируемым использованием азотных удобрений. Последний фактор является основным. Отмечено, что некоторые пестициды, другие токсические соединения, нарушая обмен веществ в растениях, усиливают накопление нитратов, например гербицид 2,4-Д – в 10 – 20 раз. Нитраты- соли азотной кислоты НNО3 являются нормальным продуктом обмена азотистых веществ любого живого организма, растительного и животного. Поэтому «безнитратных» продуктов в природе не бывает. Даже в организме человека в сутки образуется и используется в обменных процессах 100 мг и более нитратов. Каковы же основные источники пищевых нитратов? Практически это исключительно растительные продукты. Животные продукты (мясо, молоко) их 3 содержат, как правило, весьма незначительно. Поскольку нитраты, как отмечалось выше, являются нормальным продуктом обмена азота в растениях, то они максимально накапливаются в период наибольшей активности их созревания. Чаще всего они проявляются перед началом уборки урожая. Поэтому недозрелые овощи (кабачки, баклажаны) и картофель, а также овощи раннего созревания могут содержать нитратов больше, чем достигшие нормальной уборочной зрелости [5]. Кроме того, содержание нитратов в овощах может резко увеличиться при неправильном применении азотистых удобрений (не только минеральных, но и органических). Например, внесение их незадолго до уборки. Но у различных растений есть и свои индивидуальные особенности. Есть и «накопители» нитратов. К ним относятся зеленые листовые овощи: салат, ревень, петрушка, шпинат, щавель, которые могут накапливать до 200-300 мг% нитратов. Свекла может накапливать до 140 мг% нитратов (это предельно допустимая концентрация), а некоторые сорта и больше, другие овощи – значительно меньше (мг%): картофель до 25, ранняя морковь до 40, поздняя – до 25, кабачки до -40, огурцы – до 15, капуста белокочанная ранняя – до 90, поздняя до 50. Фрукты, ягоды и бахчевые содержат нитратов очень мало (меньше 10 мг%) В растениях нитраты распределены неравномерно. В капусте, например, нитраты больше всего накапливаются в кочерыжке, в огурцах и редисе - в поверхностных слоях, в моркови – наоборот. В среднем при мойке и зачистке овощей и картофеля теряется 10-15% нитратов. Еще больше- при тепловой кулинарной обработке, особенно при варке, когда теряется от 40 (свекла) до 70% (капуста, морковь) или 80% (картофель) нитратов. 4 16 Бактериальные токсины (стафилококковый энтеротоксин, ботулотоксины, и др.). Причины загрязнения пищевых продуктов Стафилококковый энтеротоксин (РО). Продуцентом токсина является золотистый стафилококк. К настоящему времени известно 6 различных антигенных типов стафилококковых энтеротоксинов (А, Б, С1, С2, Б, Е). В бытовых условиях отравления стафилококковым энтеротоксином могут возникнуть при употреблении молока, сладких творожных масс, кондитерских кремов и др. подобных продуктов питания, пораженных стафилококком [8]. Как разновидность химического оружия, стафилококковый энтеро-токсин относится к боевым токсичным веществам, временно выводящим живую силу из строя. Вещество РО представляет собой высушенный аморфный токсин в виде белого пушистого порошка. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, термически устойчив, не теряет физиологической активности даже после кипячения в воде в течение 30 минут. Основными путями поступления стафилококкового энтеротоксина являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и открытые раневые поверхности. Энтеротоксин избирательно нарушает водопроницаемость стенок кровеносных капилляров, пронизывающих эпителий тонкого кишечника с одновременным раздражением рвотного центра головного мозга (действуя через симпатические и парасимпатические нервные волокна). Признаки поражения стафилококковым энтеротоксином в целом носят характер пищевых отравлений, наступают неожиданно и очень бурно после периода скрытого действия со средней продолжительностью 3 часа (может быть от 30 мин до 6 ч.) в зависимости от дозы и пути поступления в организм. Период скрытого действия минимален при ингаляционном поражении аэрозолем стафилококкового энтеротоксина и составляет от нескольких минут до нескольких десятков минут. 5 Начальными симптомами являются гиперсаливация, тошнота, рвота. Затем появляется сильная резь в животе, неудержимый кровавый понос, симптомы сопровождаются высшей степени слабостью в сочетании с падением кровяного давления, снижением температуры тела, угнетения деятельности ЦНС. Затихают примерно через 24 часа. Все это время пораженный абсолютно небоеспособен. Поражение со смертельным исходом крайне редки и могут быть только у нездоровых обессиленных людей или при отравлениях очень большими дозами стафилококкового энтеротоксина. Стафилококковый токсин может быть произведен и оставлен на хранение в больших количествах [4]. Ботулинический токсин (XR) – это белок, продуцируемый в процессе жизнедеятельности бактериями. Известно 7 серологических типов ботулотоксинов (А, В, С, Б, Е, Р, О), входящих в состав экзотоксинов ботулинических бактерий разных штаммов. Ботулотоксины всех типов подобны друг другу по характеру поражающего действия, хотя отличаются степенью токсичности и иммунными свойствами: антитоксин ботулотоксина каждого типа нейтрализует токсин других типов. Клостридии ботулизма размножаются в недостаточно просоленном мясе, неправильно обработанных мясных, рыбных, бобовых или грибных консервах, преимущественно домашнего приготовления. В связи с этим даже в высокоразвитых в техническом отношении странах нередки случаи бытовых отравлений ботулиническим токсином с высоким уровнем смертности. Для искусственного получения ботулинических экзотоксинов бактерии соответствующего штамма культивируются без доступа кислорода на питательной среде, представляющей собой водную суспензию. Размножение бактерий сопровождается выделением в воду токсина. После фильтрации получается аморфный или кристаллический ботулотоксин любого типа и требуемой степени очистки. 6 Наиболее токсичен ботулотоксин А. Именно эта разновидность привлекла внимание боевых специалистов США и получила шифр ХR (ИксАр). Высушенный токсин ХR представляет собой серый порошок без вкуса и запаха. В определенных условиях может храниться достаточно долго, что позволяет создавать необходимые запасы [4]. В холодной непроточной воде сохраняется до недели. Устойчив к кипячению в течение часа. Ботулинический токсин ХК является сильнейшим из всех известных в настоящее время ядов смертельного действия. Теоретически подсчитано, что один грамм ботулинического токсина содержит порядка 8 млн. смертельных доз. В пищеварительном тракте ботулотоксин не разрушается и всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника. Поражающее действие токсина связано с нарушением нервно мышечной передачи и является результатом блокады выделения ацетилхолина из синаптических пузырьков в синапсах периферической и центральной нервной системы. Действие вещества продолжительно, до нескольких недель, и поэтому характер взаимодействия токсина с пресинаптическими структурами- мишенями можно рассматривать как необратимые. Основные признаки ботулизма: – отсутствие лихорадки; – полностью сохраненное сознание; – нормальная или замедленная частота пульса; – отсутствие нарушения чувствительности; – симметричность неврологических нарушений. Скрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до суток и более (чаще до 36 ч). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые поверхности. 7 Признаки поражения появляются внезапно и начинаются с ощущения слабости, общей подавленности, тошноты, а затем и частой повторной рвотой. Через 3-4 часа наблюдается головокружение, зрачки расширяются и перестают реагировать на внешние раздражители. Зрение становится неотчетливым, пораженный видит все окружающее как бы в тумане; часто развивается двоение в глазах. В дальнейшем прекращается функция слюнных и потовых желез. Кожа становится сухой, ощущается сухость во рту, жажда, сильные боли в желудке. Возникает затруднение при глотании пищи, даже воды, наступает паралич глотательной мускулатуры. Мышечная слабость нарастает в нисходящем направлении, переходя в паралич. Речь пораженного становится невнятной, голос очень слабым, иногда могут наблюдаться расстройства дыхания и судороги. Аналогичная симптоматика характерна при попадании аэрозолей ботулинических токсинов через органы дыхания, через ЖКТ, а также при введении экзотоксинов в кровяное русло. Токсический процесс нарастает, на 10 сутки, а возможно и в более поздние сроки может наступить смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии (при тяжелой степени на 3-5 сутки интоксикации). Летальность при отравлении составляет от 15 до 30 %, а при несвоевременном оказании помощи до 90 %. При нелетальных дозах полное выздоровление наступает медленно. Частыми осложнениями являются местные параличи мышц, иннервируемых лицевыми нервами. Двоение в глазах продолжается месяцами. 8 21 Ингибиторы пищеварительных ферментов К этой группе относятся вещества белковой природы, блокирующие активность пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина, αамилазы). Белковые ингибиторы обнаружены в семенах бобовых культур (соя, фасоль и др.), злаковых (пшеница, ячмень и др.), в картофеле, яичном белке и других продуктах растительного и животного происхождения. Механизм действия этих соединений заключается в образовании стойких комплексов «фермент-ингибитор», подавлении активности главных пищеварительных ферментов и, тем самым, снижении усвоения белковых веществ и других макронутриентов [3]. К настоящему времени белковые ингибиторы достаточно хорошо изучены и подробно охарактеризованы: расшифрована первичная структура, изучено строение активных центров ингибиторов, исследован механизм действия ингибиторов и т. п. На основании растительного структурного происхождения сходства можно все разделить на белки-ингибиторы несколько групп, основными из которых являются следующие семейства: 1) соевого ингибитора трипсина (ингибитора Кунитца); 2) соевого ингибитора Баумана-Бирка; 3) картофельного ингибитора I; 4) картофельного ингибитора II; 5) ингибиторов трипсина α -амилазы. Ингибиторы протеаз, выделенные из сои, можно разделить на две основные категории: ингибиторы Кунитца и ингибиторы Баумана-Бирка. Ингибитор Кунитца был впервые выделен из семян сои еще в 1946 г. Молекула ингибитора состоит из 181 аминокислотного остатка и содержит две дисульфидные связи в положении цис(39) - цис(86) и цис(136) - цис(145). Трипсиносвязывающий реактивный центр включает остаток аргинина, связанный пептидной связью с остатком изолей- цина: арг(63) - иле(64), 9 поэтому ингибиторы этого семейства также называют трипсиновыми ингибиторами аргининового типа. Одна молекула ингибитора Кунитца инактивирует одну молекулу трипсина. Ингибитор Баумана-Бирка был впервые выделен также в 1946 г. из семян сои. Ингибитор эффективно подавляет активность трипсина и химотрипсина, причем с одной молекулой ингибитора могут связываться молекулы обоих ферментов. Ингибитор Баумана-Бирка - первый описанный «двухглавый» (или двухцентровой) ингибитор сериновых протеиназ. Его молекулярная масса примерно 8 000 дальтон. Молекула ингибитора состоит из 71 ами нокислотного остатка. Особенностью аминокислотного состава является высокое содержание остатков цистеина (7 на одну молекулу) и отсутствие остатков глицина и триптофана. Молекула ингибитора Баумана-Бирка состоит из двух частей, сходных по структуре (доменов), которые соединены между собой короткими полипептидными цепочками. Реактивный центр, ответственный за связывание трипсина, локализован в первом домене и содержит пептидную связь: лиз(16) сер(17); а реактивный центр, ответственный за связывание химотрипсина, находится во втором домене и содержит пептидную связь: лей(43) - сер(44), поэтому ингибиторы этого семейства иногда называют ингибиторами лизинового типа. В сырых бобах сои содержание ингибитора Кунитца составляет 1,4 %, ингибитора Баумана-Бирка - 0,6 % [3]. Присутствие ингибиторов протеаз в пищевых продуктах обусловливает выделение большого количества пищеварительных ферментов, что ведет к гипертрофированию поджелудочной железы и обеднению тканей организма аминокислотами. Это, в свою очередь, приводит к резкому ухудшению усвоения белков, вызывает замедление роста и истощение животного и человеческого организмов. При возрастающем интересе к использованию сои в качестве пищевого продукта необходимо учитывать возможную угрозу здоровью человека в связи с неполной инактивацией ингибиторов протеаз при нарушении технологических режимов обработки. 10 Установлено, обработке, Нагревание что оказывает сухих соевая мука, отрицательное продуктов, не подвергавшаяся действие содержащих на термической организм ингибиторы человека. трипсина и химотрипсина до 130 °С или кипячение их при 100 °С в течение 30 мин, не приводит к существенному снижению их ингибируюших свойств. Для полного разрушения соевого ингибитора трипсина необходимо автоклавирование при 115 °С в течение 20 мин или при 108 °С в течение 40 мин. Кипячение соевых бобов разрушает ингибиторы протеаз в течение 2...3 ч. Для полной инактивации ингибиторов обезжиренные соевые бобы должны быть увлажнены до 14...16 % с последующей термической обработкой при 130 °С в течение 1 ч. Однако при такой обработке снижается усвояемость соевого белка и идет потеря незаменимых аминокислот [2]. В клубнях картофеля содержится целый набор ингибиторов химотрипсина и трипсина, которые отличаются по своим физико-химическим свойствам: молекулярной массе, особенностям аминокислотного состава, изоэлектрическим точкам, термо- и рН-стабильности и т. п. Кроме картофеля, белковые ингибиторы обнаружены в других пасленовых, а именно, в томатах, баклажанах, табаке. Наряду с ингибиторами сериновых протеиназ в них обнаружены и белковые ингибиторы цистеиновых, аспартильных протеиназ, а так же металлоэкзопептидаз. Заслуживает внимания и тот факт, что в семенах растений и в клубнях картофеля находятся «двухглавые» ингибиторы, способные одновременно связываться и ингибировать протеазу и α-амилазу. Такие белковые ингибиторы были выделены из риса, ячменя, пшеницы, тритикале, ржи. Рассматриваемые белковые ингибиторы растительного происхождения характеризуются высокой термостабильностью, что в целом не характерно для веществ белковой природы. 11 35 Микотоксины, причина их проникновения в пищевое сырье и продукты питания Химическая безопасность обусловливается отсутствием или нормированием содержания в пищевой продукции вредных химических веществ. К опасным химическим факторам относится огромное количество веществ различной природы и происхождения. Четкой строгой классификации их пока нет. Однако, чаще всего, их делят по происхождению на две группы: естественные и добавленные. К природным относятся те вещества, которые образуются в продукции естественным путем и под влиянием технологических процессов обработки, транспортировки и хранения. Представителями этой группы являются микотоксины, растительные яды, токсины рыбы и моллюсков, аллергены, продукты распада белков и окисления жиров Добавленные – это вещества, преднамеренно вводимые в состав продукции или те, что нечаянно попадают в нее из-за загрязнения из окружающей среды, тароупаковочных материалов, из технологического оборудования и другими путями. К ним относятся пестициды, нитраты и нитриты, токсичные элементы, антибиотики и гормональные препараты, пищевые добавки, дезинфицирующие средства, ядохимикаты против вредителей, химикаты для водоочистки, покрытия и краски, масла [8]. Продукты метаболизма многих (более 300) микроскопических плесневых грибов являются сильно ядовитые вещества – микотоксины. К наиболее распространенным микотоксинам относятся афлотоксин, патулин, фузариотоксины, зеараленон, дезоксиниваленон, бутенолид, охротоксин, Т-2 токсин и другие. Они образуются в сырье и пищевых продуктах, которые поражаются плесенью: зерне и продуктах его переработки, плодах и овощах, мясе и мясных продуктах, молочных, рыбных и других. Они устойчивы и остаются в пищевых продуктах при их технологической обработке и длительном хранении. Кроме токсического действия большинство микотоксинов проявляют канцерогенное, мутагенное и тератогенное действия. 12 Канцерогенное действие злокачественных опухолей. заключается в Мутагенное – стимулировании в нарушении развития генетической информации из-за повреждения структуры ДНК. Тератогенное - в аномальном развитии плода у беременных женщин. Афлотоксин – так называются микотоксины некоторых штаммов грибов Aspergillus flavis, Penicilium, Rhizopus и других. Они преимущественно развиваются на зерновых культурах, а также на орехоплодных, особенно арахисе. В зависимости от продуцента различают несколько типов афлатоксинов. Афлотоксины накапливаются в зерне во время его выращивания и хранения, чрезвычайно устойчивы, а потому представляют опасность и в продуктах переработки зерна: муке, крупах, макаронных изделиях, хлебе и т.д.. При потреблении таких продуктов наблюдаются разнообразные тяжелые поражения внутренних органов: печени, почек, желудка, кишечника, легких. Особенно тяжелые последствия отравления афлотоксинами обнаруживаются у детей. Фузариотоксины продуцируются грибами рода Fuzarium graminerum, которые также развиваются преимущественно на злаковых культурах. Продукты переработки такого зерна (мука и крупы) и пищевые продукты, произведенные из них, имеют галлюциногенное действие, нарушают деятельность желудочно-кишечного тракта, обусловливают некротические изменения в мышечных тканях. Длительное употребление таких продуктов приводит к тяжелым психическим расстройствам, анемии, потере трудоспособности [6]. Патулин – это токсин, который образуется в свежих плодах и овощах, пораженных грибами рода Penicilium. Основным его продуцентом является возбудитель коричневой гнили плодов - Penicilium expansum. Токсин весьма устойчив к действию технологических факторов, поэтому при переработке он попадает с пораженным сырьем в состав готовой продукции. Именно по этой причине заплесневевшее сырье должно быть отбраковано, а остальные проверено на присутствие патулина, так как даже при отсутствии видимых 13 колоний плесневых, токсин может присутствовать. Для обнаружения и количественного определения токсина применяют метод тонкослойной хроматографии. Зеараленон – токсин микроскопических грибов, которые развиваются преимущественно на початках и зерне кукурузы. Отличается высокой термостойкостью, способностью сохраняться без разрушения длительное время. Употребление продуктов из кукурузы, пораженной плесенью (зернопродукты, крупы, муку, консервы, масло), сопровождается тяжелыми заболеваниями внутренних органов (печени, почек, пищеварительного тракта). Зеараленон оказывает также четковыраженное тератогенное, канцерогенное и мутагенное действие. К группе естественных опасных факторов относятся ядовитые вещества растений и животных. Эти вещества имеют разную химическую природу, поэтому степень их токсичности и характер токсического действия существенно отличаются. Одни из них могут быть смертельно опасны, другие вызывают лишь временные расстройства функций организма человека. Они могут образовываться как в самом сырье или продуктах из него, так и в различных вредных примесях, которые попадают в их состав во время выращивания, хранения и переработки. Среди растительных ядов наиболее распространенными являются гликозиды и их производные, соланин, гликопротеиды [8]. Гликозиды – это соединения, образованные сахарами (пентозы и гексозы) с веществами неуглеводной природы (фенольные соединения, алкалоиды, альдегиды). Некоторые из них содержат в своем составе остаток синильной кислоты. Так, в ядре косточковых плодов (вишня, черешня, абрикосы, сливы, миндаль, алыча) содержится цианогенный гликозид амигдалин. При длительном хранении или под действием фермента емльсина в организме человека он разрушается с выделением свободной синильной кислоты. В бобах белой фасоли содержится линомарин, который также является цианогенных гликозиды. 14 Соланин или гликоалкалоиды являются производными сахара и сложных гетероциклов стероидной природы. Они накапливаются в ростках позеленевших клубней картофеля, в кожуре зеленых томатов и баклажанов. В картофеле встречаются несколько изомерных форм: α-, β-и γ-соланины. Особенно их много в ростках (до 0,5-1%). Токсической дозой для взрослого человека является 0,02-0,03%. При хранении и термической обработке соланины разрушаются. В зеленых томатах содержится α-, β-и γ-чаконин и томатина, которые также относятся к группам соланинов. При отравлении соланинами наблюдаются заболевания крови, слизистых оболочек, некротические явления внутренних органов. Лектины производные сахара и сложных белков (гликопротеиды). Они встречаются почти во всех бобовых культурах (соя, фасоль, бобы) в арахисе, масляных семенах (рапс, хлопчатник, клещевины). Их токсическое действие проявляется в снижении защитных свойств слизистых оболочек желудка и кишечника, в результате чего в кровяное русло попадают чужеродные соединения, вызывающие аллергическую реакцию организма. При термической обработке они разрушаются и их токсичность исчезает. В фасоли и бобовых наряду с лектинамы содержатся гемагглютинины – вещества белковой породы, которые вызывают агглютинацию – соединение в агрегаты эритроцитов. Аллергены – это преимущественно белковые вещества, которые для организма человека чужеродны. Из-за нарушения у некоторых лиц процессов пищеварения и всасывания они могут попадать в кровяное русло в нерасщепленном виде и вызывать алиментарную (пищевую аллергию. Чаще аллергическую реакцию вызывают яичные белки, молочные продукты, рыба и моллюски (особенно креветки), томаты и томатопродукты, цитрусовые, бахчевые, клубника, шоколад. Проявления аллергии зависят не только от вида и количества потребляемых продуктов, но и от индивидуальных особенностей человека, его возраста, состояния здоровья, уровня иммунитета [6]. 15 Характерными проявлениями алиментарной аллергии у большинства лиц является слезоточивость, головная боль, дерматиты, расстройства желудка, насморк. Особенно у детей, проявления аллергии могут быть очень бурными, с отеками, поражениями дыхательной, сердечно-сосудистой систем и даже с летальным исходом. В сырье животного происхождения ядовитыми веществами чаще всего бывают токсичные белки, их производные, амины, продукты окисления жиров и другие метаболиты. Так, в некоторых видах рыбы, моллюсках, ракообразных содержатся сильнотоксичные белки. При хранении мясных, рыбных, яичных и молочных продуктов под влиянием гнилостной микрофлоры образуются полипептиды, амины и их производные, которые могут быть причиной пищевых отравлений. К таким соединениям относятся птомаины (путресцин, кадаверин), гистамин, индол, скатол. 16 41 Генетически модифицированные продукты питания. Требования к маркировке Единственный источник на сегодняшний день откуда можно узнать о том использовалось или нет при производстве пищи ГМО, это информация на упаковке, а именно маркировка «Не содержит ГМО» или же трансгенные организмы использовались при производстве определенного продукта. Этого не достаточно, да и не всегда эта информация является достоверной. Не желая рисковать, некоторые страны ввели маркировку на продуктах с ГМО или стали продавать их заниженной цене, а некоторые страны пошли по пути полного отказа от производства таких продуктов, организовав зоны, свободные от ГМО [1]. Многие страны Европы уже полностью отказались от использования трансгенов: например Швейцария, Франция, Австрия, Греция. Не стали исключением и США, в стране, которая является лидером в производстве ГМ-культур, некоторые из штатов высказались против ГМО. Ярким примером является штат Миссури, в котором находится главный офис биотехнологического гиганта «Монсанто». Так решением суда была запрещена и трансгенная трава-полевица для гольфа и газонов. Министерство сельского хозяйства США запретило выращивать ГМ-рис. В 2008 году Правительством США было принято решение значительно увеличить расходы на программы по контролю за качеством и безопасностью продуктов питания. Ассамблея комитета по здравоохранению Калифорнии рассматривала вопрос о том, чтобы придать ГМО статус пищевой добавки, сделав тем самым обязательной маркировку всех генетически модифицированных продуктов животного или растительного происхождения. Если бы у ГМО-продуктов был статус официальной пищевой добавки, то производители больше не смогли 17 бы пользоваться лазейками в законодательстве и скрывать нас наличие того или иного модифицированного компонента. В России первые шаги по законодательному закреплению требований обязательной маркировки генетически модифицированных продуктов были предприняты ещё в 1999 г. Однако эта норма действовала недолго и Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 08 ноября 2000 г. № 13 «О нанесении информации на потребительскую упаковку пищевых продуктов, полученных из генетически модифицированных источников» была заменена на необязательную маркировку [1]. Необязательная маркировка ГМО-продуктов стала возможна из-за нехватки лабораторий для экспертизы продуктов питания. Но данное решение не было достаточно обоснованным, так как нехватка лабораторий это не полное их отсутствие, при этом возможно постепенно создавать новые лаборатории. А для привезенных из-за границы продуктов питания необходимо ввести строгое обязательное подтверждение соответствия требованиям установленным на территории нашей страны. Этим самым разгрузить лаборатории и предоставить возможность Российским производителям скорее зарегистрировать свой продукт и отправить его на прилавок. Официально в России разрешено использовать 17 видов генетически модифицированных серий с измененной структурой ДНК (то есть ГМО) пяти сортов сельскохозяйственных культур: это картофель, кукуруза, соя, сахарная свекла и рис. На первый взгляд немного, но если учесть что они могут добавляться в большое количество продуктов в виде отдельных компонентов, то получится, что порядка 30-40% продуктов содержат ГМО-компоненты [1]. Такие компоненты можно найти в хлебобулочных, кондитерских изделиях, мясных и молочных продуктах. Производители не брезгают их добавлять даже компонентам, в детское которые питание. добавляется 18 в К наиболее продукты распространенным питания, относится модифицированная соя, устойчивая к раундапу (разновидность гербицида, серия 40.3.2). В России до 2004 года не существовало государственного органа по контролю ГМО, не было и тестов для проверки на содержание компонентов ГМО, государственных стандартов (ГОСТ). Именно в этом году появились тесты при помощи которых уже можно было точно определить процент содержания компонентов ГМО в том или ином продукте питания (сырьевой базе). Самая первая лаборатория способная проводить тестирование на ГМО появилась в Москве на базе Института физиологии растений РАН. Согласно письму Роспотребнадзора от 24.01.2006 № 0100/446-06-32, содержание в пищевых продуктах 0,9% и менее компонентов, полученных с применением ГМО, является случайной или технически неустранимой примесью. Такие пищевые продукты не подлежат этикетированию. К сожалению, это постановление стало ещё одной лазейкой для предпринимателей не ставить маркировку на продуктах. Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 14 ноября 2001 г. № 36 «О введении в действие санитарных правил» неоднократно подвергалось изменениям. Так, Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 18 февраля 2008 г. № 13 «Об утверждении СанПиН 2.3.2.2340-08» для пищевых продуктов, полученных из/или с использованием генно-инженерно-модифицированных микроорганизмов (бактерий, дрожжей и мицелиальных грибов, генетический материал которых изменен с использованием методов генной инженерии), обязательная информация: – для содержащих живые микроорганизмы — «Продукт генно-инженерно-модифицированные содержит живые генно-инженерно- нежизнеспособные генно-инженерно- модифицированные микроорганизмы»; – для содержащих модифицированные микроорганизмы – «Продукт получен с использованием генетически модифицированных микроорганизмов»; 19 – для освобождения от технологических генно-инженерно- модифицированных микроорганизмов или для полученных с использованием компонентов, освобожденных микроорганизмов – «Продукт от генно-инженерно-модифицированных содержит компоненты, полученные с использованием генно-инженерно-модифицированных микроорганизмов». В изменениях к Закону Российской Федерации «О защите прав потребителей» указывается, что информация о товарах в обязательном порядке должна содержать сведения о наличии в продуктах питания компонентов, полученных с применением генно-инженерно-модифицированных организмов, в случае если содержание указанных организмов в таком компоненте составляет более девяти десятых процента (0,9%), ранее эта цифра уже упоминалась. 20 Список использованных источников 1. Витол И.С. Безопасность продовольственного сырья и продуктов питания : учебник для вузов / И.С. Витол, А.В. Коваленок, А.П. Нечаев. – М.: ДеЛи принт, 2010. – 352 с. 2. Голубев В.Н. Пищевые и биологически активные добавки / В.Н. Голубев – М: Изд. центр Академия, 2003. – 208 с. 3. Еделев Д.А. Безопасность и качество продуктов питания: учебник / Д.А. Еделев, В.М. Кантере, В.А. Матисон. – М.: Изд-во РГАУ – МСХА им. К.А. Тимирязева 2010. – 295 с. 4. Мудрецова-Висс К.А. Микробиология, санитария и гигиена: учебник для вузов / К.А. Мудрецова-Висс, В.П. Дедюхина. – М.: Форум: Инфра-М, 2008. – 399 с. 5. Нечаев А.П. Пищевая химия / А.П. Нечаев. – СПб.: ГИОРД, 2007. – 640 с. 6. Пищевая химия : учебник для вузов / А.П. Нечаев. – СПб.: Гиорд, 2011. – 672 с. 7. Позняковский В.М. Гигиенические основы питания, безопасность и экспертиза продовольственных товаров / В.М. Позняковский. – Новосибирск: Сиб. унив. изд-во. – 2007. – 456 с. 8. Рогов И.А. Безопасность продовольственного сырья и пищевых продуктов / И.А. Рогов, Н.И. Донченко, В.М. Позняковский и др. – Новосибирск: Сиб. унив. изд-во. – 2007. – 227с. 21
