Опыт применения Васкопина® (амлодипина) у больных с артериальной гипертензией А ртериальная гипертензия (АГ) является одним из распространенных заболеваний среди взрослого населения планеты. В Беларуси насчитывается 1 150 000 человек, страдающих АГ [5]. В Российской Федерации повышенное артериальное давление (АД) среди взрослого населения отмечается у 39,8 % мужчин и у 41 % женщин, при этом число адекватно получавших медикаментозную терапию, соответственно, составляет 5,7 % и 17,5 % от общего числа страдающих АГ. В США адекватную терапию по поводу АГ получали 34 % больных [2]. Несмотря на то, что лечение артериальной гипертензии широко освещается в медицинской печати, некоторые проблемы, связанные с терапией этого заболевания, остаются нерешенными. Одним из грозных осложнений АГ является мозговой инсульт (МИ), его относят к изменяемым факторам риска [3]. Положительный эффект в лечении АГ и предупреждении МИ был подтвержден многочисленными метаанализами, в результате которых было выявлено, что антагонисты кальция (АК) из всех антигипертензивных препаратов обладают более выраженным действием, направленным на улучшение мозгового кровотока [6, 7]. Кроме МИ артериальная гипертензия вызывает комплекс патологических процессов, обозначаемых термином «гипертоническая энцефалопатия». При «гипертонической энцефалопатии» выявляют изменение артерий мозга на всем протяжении: интрацеребральные артерии изменяются по типу деструктивных процессов в виде плазмо-, геморраргий, истончения, некрозов стенок сосудов, а это приводит к образованию микроаневризм и геморрагических инсультов. Экстрацеребральные сосуды изменяются с развитием «гипертонических стенозов», иногда с облитерацией просве- Пристром М. С., Сухих Ж. Л., Воробьева Е. П. БелМАПО, Минск та сосудов, что ведет к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов. При артериальной гипертензии прогрессивно развивается атеросклероз, который нарушает структурные и функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов, что ведет к ухудшению их деформированности, повышению гематокрита. Вследствие этого увеличивается вязкость крови, что способствует нарушению микроциркуляции. В результате всех вышеописанных изменений структуры сосудов и функции эритроцитов и тромбоцитов развивается деформация сосудов головного мозга в виде извитости, изгибов, что еще больше нарушает мозговой кровоток [4]. АК оказывают положительное действие у больных с начальными проявлениями атеросклероза. В ряде исследований выявлено влияние АК на пролиферацию гладкомышечных клеток. Оказывает влияние АК и на свертывающую систему крови, тормозит агрегацию тромбоцитов. Выделяют 3 основных вида кальциевых каналов: L, T, N. L-тип каналов расположен в клетках сердца, скелетных мышц, гладких мышц сосудов. АК оказывает влияние именно на этот тип кальциевых каналов [5]. В основе действия АК лежит неконкурентная блокада вольтаж-зависимых медленных кальциевых каналов L-типа в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки. В результате влияния АК стойко снижается тонус гладкомышечных клеток крупных артерий и артериол, происходит снижение периферического сосудистого сопротивления и системного АД. АК могут действовать как нейропротективные препараты, уменьшая вход кальциевых ионов через потенциалзависимые кальциевые каналы [1]. Наряду с их широким применением в неврологической 68 КЛИНИКА лась предшествующая гипотензивная терапия. Терапевтическая доза Васкопина подбиралась индивидуально. Начальная доза составляла от 2,5 мг с последующим увеличением до 10 мг в сутки по мере достижения положительного клинического результата. 9 пациентов принимали Васкопин в дозе 2,5 мг в сутки; 11 пациентов – в дозе 5 мг в сутки; 14 пациентов – в дозе 10 мг в сутки. 2 пациента после первых суток приема препарата отказались от дальнейшего лечения. Эффективность и переносимость лечения оценивали на основании динамики клинических проявлений и гемодинамических показателей: измерялось артериальное давление (АД) по методу Короткова, фиксировалось число сердечных сокращений (ЧСС), регистрировалась электрокардиограмма (ЭКГ) в динамике, определялся общий холестерин и глюкоза в крови до лечения и через 12 недель активной терапии. практике для лечения острых и хронических расстройств мозгового кровообращения, эта группа препаратов также обладает более выраженным профилактическим действием в отношении предупреждения первичного МИ. В последнее время прерогативой лабораторий разных фармацевтических компаний представляется разработка ретардных форм препаратов, одним из которых является Васкопин®. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Целью исследования было изучение клинического применения препарата Васкопин (амлодипин) производства компании «Pharmacare Int. Co.» в лечении больных АГ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В исследование было включено 34 пациента с АГ (18 женщин и 16 мужчин) в возрасте от 37 до 68 лет (средний возраст 51,3±3,4 года). Продолжительность заболевания от 1 года до 12 лет. Уровень систолического артериального давления (САД) составил 150–210 мм рт. ст. и уровень диастолического артериального давления – от 90 до 110 мм рт. ст. В первую группу вошли 12 больных с САД 150–159 мм рт. ст., ДАД 90–99 мм рт. ст.; во вторую – 14 больных с САД 160–179 мм рт. ст., ДАД 100– 109 мм рт. ст. третью группу составили 8 пациентов с САД 180–210 мм рт. ст., ДАД 110–125 мм рт. ст. , ИМТ=29,23±2,14. Были исключены больные с тяжелой патологией почек, декомпенсированными заболеваниями печени, принимающие стероидные гормоны и контрацептивы. У всех больных за несколько суток до включения в исследование отменя- РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Из 34 пациентов завершили исследование 32. Гипотензивное действие Васкопина оценивали на 7-е сутки лечения и каждые 14 дней в течение 3 месяцев. У всех больных через 7 дней отметилась тенденция к стабильному снижению АД, через 14 дней АД стабилизировалось, и 48 % пациентов были переведены на поддерживающую дозу Васкопина – 5 мг/сут. Динамика АД и ЧСС представлена в таблице 1. Выявлено отсутствие резких перепадов АД во время приема препарата. Такой побочный эффект, как головокружение, отмечалось у 4 больных и купировалось через 7 дней терапии без отмены препарата. Периферические отеки во время приема Васкопина отсутствовали. В динамике показатели ЭКГ не изменя- Таблица 1 Динамика АД и ЧСС у больных на фоне 7-дневного курса лечения Васкопином Группа Кол-во больных больных I II III 12 14 8 Систолическое АД, Диастолическое АД, мм рт. ст. мм рт. ст. До Через До Через лечения 7 дней лечения 7 дней 155,4±4,6 118,4±3,14* 97,6±5,4 82,4±1,2* 172,4±5,6 131,5±1,1* 103,5±3,2 87,2±1,2* 194,4±3,6 134,4±1,2* 116,4±3,5 90,3±1,1* Примечание. * – Р<0,05 по сравнению с исходными показателями. «Рецепт» № 4 (54), 2007 69 ЧСС До лечения 84,2±3,4 86,4±2,4 86,6±2,4 Через 7 дней 77,4±2,45* 74,4±3,15* 78,6±1,12 Опыт применения Васкопина® (амлодипина) у больных с артериальной гипертензией Таблица 2 Динамика содержания липидного спектра и глюкозы у больных с АГ при лечении Васкопином Параметры, ммоль/л Общий ХС Триглицериды ХС ЛПНП ХС ЛПВП Коэффициент атерогенности Глюкоза Исходно Через 7 дней Через 30 дней 5,65±0,14 1,2±0,12 2,8±0,17 1,2±0,08 2,8±0,08 5,76±0,12 1,26±0,14 2,76±0,15 1,24±0,04 2,9±0,06 5,78±0,14 1,28±0,13 2,8±0,16 1,26±0,09 2,9±0,04 5,1±0,2 5,2±0,4 5,2±0,3 лись. Не было отмечено влияние препарата на углеводный и липидный обмен. Динамика содержания липидного спектра и глюкозы у больных с АГ при лечении Васкопином приведена в таблице 2. дов головного мозга, тем самым способствуя профилактике «гипертонической энцефлопатии» и МИ. Может назначаться при АГ I–II ст. в виде монотерапии, при АГ II–III ст. с длительной продолжительностью заболевания в виде комбинированной терапии (в сочетании с мочегонными препаратами и АПФ). Возникающий во время терапии Васкопином равномерный антигипертензивный эффект, позволяет принимать его однократно в сутки. Васкопин не требует длительного титрования дозы, так как 5–10 мг является эффективной дозой у большинства больных с АГ. Таким образом, Васкопин является стабильным препаратом в виде монотерапии или в схемах 2-3-компонентного лечения АГ. ВЫВОДЫ Васкопин является эффективным и безопасным препаратом, с наименьшими отрицательными проявлениями; не оказывает влияния на липидный спектр плазмы крови, на содержание глюкозы в крови. При этом оказывает влияние на атеросклеротический процесс, уменьшая комплекс интима-медиа [5]. Проявляя и антиагрегантный эффект АК, Васкопин улучшает микроциркуляцию сосу- ЛИТЕРАТУРА 1. Гераськина Л. А., Суслина З. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных с артериальной гипертензией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. / Тер. архив. – 2003. – № 12. – С. 32–36. 2. Марцевич С. Ю. Профилактика мозгового инсульта: возможности современной терапии. / Артериальная гипертензия: Т. 10. – 2004. – № 2. – С. 34–41. 3. Остроумова О. Д. Профилактика инсульта. / Учебное пособие для врачей. – М.: РКИ Соверопресс, 2004. – С. 56. 4. Ощепкова Е. В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения. / J. Consilium medicum. Т.06. – № 2. – 2004; 45–53. 5. Пристром М. С., Сушинский В. Э. Артериальная гипертензия у пожилых людей. / Актуальные вопросы терапии. Минск, 2006. – С. 107. 6. Opie L., Schall R. Evidence – based evaluations of calcium channel blocker for hypertension. J. Am. Coll Cardiol, 2002; 39: 315–322. 7. Staessen J., Ji-Guang Wang, Thijs L. Calcium – channel blocker and cardiovascular prognosis: recent evidence from clinical outcome trials. Am. J. Hypertenns, 2002; 15: S. 85, 93. 8. Медицинские новости №2, 2007. 70