Фармацевтический факультет БИЛЕТЫ К ЗАЧЕТУ ПО ТЕМЕ "ОБМЕН ЛИПИДОВ" 1. Важнейшие липиды тканей человека. Классификация липидов. Характеристика отдельных групп. 2. Пищевые жиры. Незаменимые факторы питания липидной природы. Роль омега-3-полиненасыщенных жирных кислот в профилактике атеросклероза. 3. Переваривание липидов. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов. Энтерогепатическая циркуляция. 4. Бета-окисление высших жирных кислот. Локализация процесса. Активация жирных кислот, транспорт, переносчики. Характеристика ферментов. 5. Бета-окисление высших жирных кислот. Реакции цикла: дегидрирования, гидратации и тиолитического расщепления. Характеристика дегидрогеназ. Взаимосвязь с ДЦ. 6. Энергетический эффект окисления жирных кислот на примере пальмитиновой, стеариновой, пальмитолеиновой и олеиновой. Общее уравнение процесса. 7.Особенности бета-окисления мононенасыщенных жирных кислот. 8. Синтез насыщенных жирных кислот. Локализация процесса. Исходные вещества. Транспорт ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму. 9. Строение пальмитилсинтазы. Образование малонил-КоА и его роль в процессе синтеза жирных кислот. Реакции переноса ацилов. 10. Синтез насыщенных жирных кислот. Стадии синтеза жирных кислот: реакции конденсации, восстановления, дегидратации и гидролиза. 11. Классификация липопротеинов сыворотки крови по плотности и способности к электрофорезу. Характеристика каждого класса. 12. Образование и метаболизм ЛПОН и ЛПНП. Роль ЛПВП и липопротеинлипазы в метаболизме ЛПОНП. 13. Липопротеины плазмы крови, строение и функции отдельных фракций. Атерогенные и антиатерогенные фракции липопротеинов. 14. ЛПВП. Особенности строения и их роль в обмене холестерина. Фермент лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ). 15. Ресинтез жиров в кишечнике. Образование и метаболизм хиломикронов. Роль липопротеинлипазы в метаболизме хиломикронов. Регуляция активности этого фермента. 16. Роль липидов в структурной организации и функционировании мембран. Изменение физико-химических свойств липидного компонента. Роль холестерина. 17. Основные мембраны клетки и их функции. Жидко-кристаллическая мозаичная теория строения биологических мембран. 18. Метаболизм мембран. Активные формы кислорода - активаторы перекисного окисления липидов мембран. Показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ). 19. Регуляторы перекисного окисления липидов в клетках. Прооксиданты и антиоксиданты. 20. Механизм переноса веществ через мембраны: простая диффузия, активный транспорт: первичный (Na+ /К+- АТФ-аза), вторичный, экзо- и эндоцитоз. 21. Схема взаимосвязи углеводного и липидного обмена. Образование жиров из глюкозы. 22. Депонирование и мобилизация липидов в жировой ткани. Гормональная регуляция липолиза: роль гормончувствительной липазы, инсулина, глюкагона и адреналина. 23. Синтез ацетоновых тел (кетогенез). Избыточное образование ацетоновых тел. Роль дефицита углеводов в этом процессе. Ацетонемия и ацетонурия. 24. Утилизация кетоновых тел в периферических тканях. Пути активации ацетоуксусной кислоты. Энергетический зффект полного окисления АУК и бета-гидроксибутирата в тканях. 25.Синтез холестерина в организме, регуляция процесса. Холестерин как источник образования биологически активных соединений. Лекарственные препараты - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. 26. Роль ацетил-КоА в липидном обмене (схема). 27. Пути использования глицерина. Глицерин как субстрат окисления: дать схему окисления до СО2 и воды. Энергетический эффект полного окисления глицерина в тканях. 28. Фосфатидная кислота как общий предшественник для синтеза нейтральных жиров и глицерофосфолипидов. Липотропные вещества, предупреждающие жировое перерождение печени. 29. Распад глицерофосфолипидов. Характеристика ферментов. Роль фосфолипазы С в образовании трифосфоинозитола и ДАГ. Значение фосфолипазы А2 в образовании простагландинов. Нестероидные противовоспалительные препараты как ингибиторы ЦОГ (циклооксигеназа). 30. Схема синтеза фосфатидов. Характеристика ферментов. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 1. Студент за сутки расходует 3000 ккал (12570 кДж) энергии. Сколько граммов углеводов и жиров должно содержаться в рационе питания для покрытия суточной потребности в энергии, если считать, что 2/3 энергии обеспечивается за счет распада углеводов? Какое количество АТФ образуется при этом, если учесть, что при окислении углеводов и липидов 50% энергии затрачивается на синтез АТФ? ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 2. Симптомы стеаторреи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 3. В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене? -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 4. Двуокись углерода - обязательный участник биосинтеза жирных кислот. Объясните, в чем заключается специфическая роль СО2? Будет ли пальмитиновая кислота, образованная при инкубации растворимой фракции с 14 СО2 и другими компонентами, необходимыми для биосинтеза жирных кислот, содержать 14С? ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 5. Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 6. Сколько молекул АТФ и других макроэргических нуклеотидов затрачивается на синтез молекулы фосфатидилхолина, если за исходные молекулы для синтеза принять дигидроксиацетонфосфат, олеиновую, пальмитиновую кислоты и холин? Напишите основные этапы синтеза и выведите суммарное уравнение. __________________________________________________________________ ЗАДАЧА 7. Пальмитиновая кислота, меченая 14С в положении 9, окисляется в условиях нормальной работы цикла Кребса. В каком положении обнаружится метка: а) в ацетил-КоА, б) в лимонной кислоте, в) в бутирил-КоА? ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ЗАДАЧА 8. В эксперименте использовали препарат, содержащий все ферменты и кофакторы, необходимые для синтеза жирной кислоты из ацетил-Ко А и малонил-КоА. Поставлены два варианта экспериментов. Сколько атомов дейтерия (тяжелого изотопа водорода) включится в молекулу пальмитиновой кислоты, если: а) в качестве субстратов использовали меченый дейтерием ацетил-КоА ( CD3 C~ S - KoA) и избыток немеченого малонил-КоА. В каких || положениях будет находиться метка? О б) в качестве субстратов использовать немеченый ацетил-КоА и меченый дейтерием малонил-КоА (НООС- СD2- C~S-КоА). В каких положениях будeт находиться метка? || O -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 9 Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 10. Причиной развития такого эндокринного заболевания как сахарный диабет является недостаточная выработка инсулина. При недостатке инсулина нарушается транспорт глюкозы из крови в ткани. Объясните, почему первичные нарушения в углеводном обмене вызывают изменения в обмене липидов? Покажите схематично точки приложения действия инсулина в липидном обмене. Как при этом изменятся биохимические показатели крови? ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 11 У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6.5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1.2 ммоль/л (норма - 0.4 - 0.9 ммоль/л). Какова причина этих изменений? ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 12. Сердечная мышца использует в качестве "горючего" жирные кислоты, а скелетная мышца - глюкозу. Объясните это различие в субстратах окисления и подсчитайте энергетический эффект окисления одной молекулы глюкозы и одной молекулы стеариновой кислоты.