ОБМЕН ЛИПИДОВ ВОПРОСЫ 1. Классификация липидов. Характеристика отдельных групп, биологическая роль нейтральных жиров. 2. Ресинтез жиров в кишечнике. Образование и метаболизм хиломикронов. Роль липопротеинлипазы в метаболизме хиломикронов. Регуляция активности этого фермента. 3. Депонирование и мобилизация липидов. Роль гормончувствительной липазы. Регуляция липидного обмена. 4. Переваривание липидов. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов. 5. Бета-окисление жирных кислот. Локализация процесса. Основные этапы. Характеристика ферментов. 6. Бета окисление жирных кислот: реакции дегидрирования и характеристика дегидрогеназ. Энергетический эффект окисления. Особенности бета-окисления ненасыщенных жирных кислот. 7. Пути использования глицерина. Глицерин как субстрат окисления: дать схему окисления до СО2 и воды. Энергетический эффект окисления глицерина.. 8.Синтез насыщенных жирных кислот. Локализация процесса. Образование малонил-КоА и его роль в процессе синтеза. Стадии синтеза жирных кислот: перенос ацетильного и малонильного остатков, синтез ацетоацетила. 9.Строение синтетазы жирных кислот - пальмитоилсинтетазы. Стадии синтеза: реакции восстановления и дегидратации промежуточного продукта, приводящие к образованию бутирила. Синтез собственных триглицеридов организма. 10. Синтез ацетоновых тел в печени. 11. Утилизация ацетоуксусной кислоты в тканях. Пути активации ацетоуксусной кислоты. 12. Избыточное образование ацетоновых тел. Роль дефицита углеводов в этом процессе. Ацетонемия и ацетонурия. 13.Синтез холестерина в организме, регуляция процесса. Холестерин как источник образования биологически активных соединений. 14. Синтез фосфатидов. Распад фосфатидов в тканях. Характеристика ферментов. 15.Липопротеины плазмы крови, строение и функции отдельных фракцй. Атерогенные и антиатерогенные фракции липоппротеинов. 16. Образование и превращение ЛПОНП. Роль ЛПВП и липопротеинлипазы в метаболизме ЛПОНП. 17. Образование и метаболизм ЛПНП. Роль в этом процессе ЛПОНП и ЛПВП. 18. Участие ЛПНП в транспорте холестерина к тканям. Рецепторы ЛПНП. Механизмы ограничения избыточного накопления холестерина. 19.ЛПВП. Особенности строения и их роль в обмене холестерина. Фермент лецитинхолестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ). 20.Схема взаимосвязи углеводного и липидного обмена. Образование жиров из глюкозы.. 21.Жидко-мозаичная структура мембран. Группы мембранных белков. Функции белков мембран. 22. Участие липидов в построении мембран. Изменение физико-химических свойств липидного компонента. Роль холестерина.. 23.Виды транспорта молекул через мембрану. ЗАДАЧИ. Задача 1. Студент за сутки расходует 3000 ккал (12570 кДж) энергии. Сколько граммов углеводов и жиров должно содержаться в рационе питания для покрытия суточной потребности в энергии, если считать, что 2/3 энергии обеспечивается за счет распада углеводов? Какое количество АТФ образуется при этом, если учесть, что при окислении углеводов и липидов 50% энергии затрачивается на синтез АТФ? Задача 2. Симптомы стеаторреи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение. Задача 3. Пальмитиновая кислота, меченая 14С в положении 9, окисляется в условиях нормальной работы цикла Кребса. В каком положении обнаружится метка: а) в ацетилКоА, б) в лимонной кислоте, в) в бутирил-КоА? Докажите уравнениями реакций. Задача 4. Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? Почему Вы так думаете? Задача 5. У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При биопсии клеток мышц обнаружили включение триацилглицерина. При определении их количества их концентрация оказалась в несколько раз больше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше.Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую нагрузку. Задача 6. В результате 3-дневного полного голодания происходит существенное изменение метаболизма. а) Как изменится концентрация жирных кислот в крови? Действие какого гормона вызывает изменение их концентрации в крови в этих условиях? б) Нарисуйте схему действия этого гормона на жировую клетку. в) Какой путь обмена жирных кислот синтез или распад- будет преобладать в печени в этих условиях? Напишите окислительновосстановительные реакции этого пути. Задача 7. В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца в результате атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ). а) Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ. б) Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ? в) Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза? Задача 8. Объясните,почему β-окисление жирных кислот не происходит, если в клетке начинается синтез жирных кислот. Почему синтез высших жирных кислот активируется с увеличением поступления углеводов?