Фибрилляция предсердий

Проводящая система сердца
Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в
верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм,
шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят
импульсы от синусового узла к предсердиям).
2. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого
предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм.
По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
3. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося
сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к
поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани,
которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В
итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой
перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения
исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю
и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и
нижние отделы боковой стенки.
1. правая ножка пучка Гиса;
2. правый желудочек;
3. задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
4. межжелудочковая перегородка;
5. левый желудочек;
6. передняя ветвь левой ножки;
7. левая ножка пучка Гиса;
8. пучок Гиса.
Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5
основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой
ножки, задняя ветвь левой ножки. Наиболее уязвимыми являются правая ножка и передняя
ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки;
пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки. Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов
клеток - Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.
5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно
переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков,
пронизывая всю мышцу сердца.
Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и
распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна
Пуркинье - импульсы проводятся к сократительному миокарду.
1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с
атриовентрикулярным узлом (АВУ):
 Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у
межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к
левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
 Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
 Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна
к стенке правого предсердия.
4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а
нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения
и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по
АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их
разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в
минуту.
9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду
желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма - 15-30 импульсов в
минуту.
10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего
распространяется на оба желудочка сердца.
11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается
ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется
электрокардиографом.
1.
1
Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:
1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) - обладает наибольшим автоматизмом;
2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).
В норме существует только один водитель ритма - это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к
нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и
разрушают этот процесс подготовки. Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в
патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.
Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров
первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.
Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении - от предсердий к желудочкам
(антеградно), но и в обратном направлении - от желудочков к предсердиям (ретроградно).
Общая схема расшифровки ЭКГ
Второе стандартное отведение по направлению почти совпадает с анатомической осью сердца и суммарным вектором ЭДС,
поэтому определение продолжительности и амплитуды элементов ЭКГ обычно определяют именно в этом отведении.
Амплитуда зубцов ЭКГ измеряется по вертикали, продолжительность зубцов и интервалов по горизонтали.
Вначале каждой ЭКГ записывается калибр милливольта, имеющий П-образную форму, который стандартно равен 10 мм (1
мм = 0,1 mv). Если элементы кардиограммы имеют низкий вольтаж, милливольт можно увеличить до 20 мм. При очень
большом вольтаже зубцов его можно уменьшить до 5 мм. Если милливольт записался с каким-либо иным значением или
отсутствует, кардиограмма не читается. ЭКГ записывается со скоростью 50 мм/сек., при этом лучше видна форма элементов
кардиограммы. В этом случае 1 мм по горизонтали равен 0,02 сек., а 5 мм - 0,1 сек. С целью экономии бумаги ЭКГ может
записываться со скоростью 25 мм/сек. (1 мм = 0,04 сек., 5 мм = 0,2 сек.). Если на кардиограмме не указана скорость записи, ее
можно определить, посмотрев на продолжительность комплекса QRS, которая составляет, примерно 0,1 сек. Если
желудочковый комплекс занимает 1 большой квадратик – скорость 50 мм/сек., если половину - 25 мм/сек. Далее все
нормальные показатели приведены при скорости протяжки ленты 50 мм/сек.
При расшифровке ЭКГ определяются следующие параметры:
• выявление водителя ритма (определяют ритм синусовый, или нет);
• определение правильности сердечного ритма и проводимости электрического импульса;
• определение частоты и регулярности сердечных сокращений;
• положение электрической оси сердца;
• анализ продолжительности и амплитуды предсердного зубца Р;
• анализ продолжительности интервала P – Q;
• анализ продолжительности и амплитуды зубцов желудочкового комплекса QRS;
• анализ параметров сегмента R(S) – Т и зубца Т;
• анализ параметров интервала Q – Т;
• выявление переходной зоны.
Выявление водителя ритма
В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел, а ритм называется синусовым. Все остальные ритмы
являются патологическими. При синусовом ритме во II отведении перед каждым комплексом QRS имеется положительный
зубец Р, при этом все зубцы Р должны иметь одинаковые форму, амплитуду и продолжительность.
Определение ЧСС, правильности сердечного ритма и проводимости электрического импульса Для определения ЧСС
подсчитывается количество интервалов RR за 3 секунды и умножается на 20
Если водителем ритма является синусовый узел, для определения
правильности ритма сравнивается продолжительность интервалов
RR, которые должны отличаться друг от друга не более чем на 0,1
сек. Если все интервалы RR в отведении одинаковы, это
свидетельствует о синдроме слабости синусового узла.
О нормальной проводимости говорят в том случае, когда продолжительность зубца Р, интервала РQ и комплекса QRS не
превышают нормативы
Определение положения электрической оси сердца
ЭОС − это результирующий вектор деполяризации желудочков. Между направлением вектора и первым стандартным
отведением образуется угол, который называется «α»». По величине угла α» можно судить о положении электрической оси
сердца. Она может иметь нормальное положение, горизонтальное или
вертикальное. У худых людей ось сердца более вертикальна относительно
средних величин, а у полных – более горизонтальна. Нормальное положение
электрической оси сердца составляет 30–69o , вертикальное – 70–90o ,
горизонтальное – 0–29o . Угол α» от 91о до 180o , отражает резкое отклонение
электрической оси сердца вправо. Угол α» от 0 до -90o , отражает резкое
отклонение электрической оси сердца влево
Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению
наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков, которое можно
определить несколькими способами:
1.
Для определения направления электрической оси сердца необходимо
подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в
2
отведениях I, II и avF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части
комплекса). Направление электрической оси сердца определяется по таблице 1.
2. Требуется вычислить алгебраическую сумму зубцов желудочкового комплекса в I и III стандартных отведениях.
Положительная или отрицательная величина алгебраической суммы зубцов QRS в произвольно выбранном масштабе
откладывается соответственно на положительное или отрицательное плечо оси соответствующего отведения. Из концов этих
проекций восстанавливают перпендикуляры к осям отведений, точка пересечения которых соединяется с центром системы.
Полученная линия и является положением ЭОС.
3. При нормальном положении ЭОС RII>RI>RIII, в отведениях III и aVL приблизительно R=S. При отклонении влево
RI>RII>RIII, SIII>RIII (при горизонтальном положении, как правило, RIISII). При отклонении вправо – RIII>RII>RI,
SI>RI, SavL>RavL
Переходная зона
Переходной зоной называется грудное отведение, в котором зубец R становится равным или большим, чем S. В норме
переходная зона располагается в отведениях V3 – V4
Классификация нарушений сердечного ритма
3
- узловая,
Классификация на основе ЭКГ проявлений:
- желудочковая.
А. Аритмии, обусловленные нарушением функции
автоматизма СУ.
2. Парасистолия.
1. Синусовые аритмии:
3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
- тахикардия,
-предсердная тахикардия,
- брадикардия,
-из АВ соединения
- синусовая аритмия.
-желудочковая.
- остановка синусового узла
В. Трепетание и фибрилляция
- асистолия предсердий
1. предсердий:
- синдром слабости синусового узла
-пароксизмальная форма,
-персистирующая форма.
Б. Эктопические комплексы или ритмы.
-перманентная или постоянная форма.
I. Пассивные комплексы или ритмы.
-предсердные
2. желудочков.
-из АВ соединения
Г. Блокады:
-миграция суправентрикулярного водителя ритма
-синоаурикальная,
-желудочковые
-внутрипредсердная,
-выскакивающие комплексы
-атриовентрикулярная,
-пучка Гисса и его ножек,
II. Активные комплексы или ритмы.
-волокон Пуркинье.
1. Экстрасистолия:
- предсердная,
Этиология аритмий
1. Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие,которые
возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так
называемые висцерокардиальные рефлексы.
2. Органические поражения сердца: ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.
4
3. Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.
4. При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).
5. Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме
сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.
6.Травматические повреждения сердца.
7. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение
чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.
Общий патогенез нарушений сердечного ритма.
В основе нарушений ритма и проводимости всегда лежат дистрофические нарушения различной
природы. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард
становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и
формируются гетеротопные очаги возбуждения.
1. Дисфункции синусового узла.
Внешние факторы, замедляющие функцию синусового узла:

парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция синусового узла);

эндокринное влияние (гипотиреоз);

изменения артерии синусового узла (атеросклероз);

гипотермия;

медикаменты (цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем,
амиодарон, пропафенон, алидинин,бета-блокаторы).
Синусовая тахикардия.
Водителем ритма остается СУ, ритм правильный, его частота превышает 80.
Причины:
1. Вегетативные влияния (повышение тонуса симпатической НС либо уменьшение тонуса
блуждающего нерва)
2. Органическое поражение синусового узла (ишемия, некроз и др.).
3. Влияние на СУ различных инфекций, интоксикаций и др.
ЭКГ проявления:
1. Все зубцы ЭКГ (Р, интервал PQ, QRS, T) остаются неизменными.
2. RR одинаковое, укороченное.
3. Зубец Р при частом ритме может наслаиваться на предыдущий Т, может увеличиваться
5
его амплитуда
4. Может быть укорочен QT
5. Может обнаруживаться косовосходящая депрессия ST до 1 мм
6. ЧСС не превышает обычно 150 в минуту, возможно до 250 в минуту.
При синокаротидной пробе ритм постепенно замедляется, что помогает правильно установить
диагноз. Иногда синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксизмальной СВТ. Синусовая тахикардия обычно
начинается и прекращается постепенно. Часто она служит нормальной реакцией на стресс
Лечение должно быть направлено на устранение основной причины – гиповолемия, анемия,
тиреотоксикоз и др.). если тахикардия сама служит патогенетическим фактором, (например, при стенокардии или ИМ),
назначают в-блокаторы. Следует помнить, что медикаментозное подавление рефлекторной СТ (при гиповолемии,
дисфункции ЛЖ) ведет к резкому снижению АД и усугублению СН.
Синусовая брадикардия.
Характеризуется замедлением синусового ритма менее 60 в минуту. Ритм правильный, водителем ритма является синусовый
узел, автоматизм которого снижен. ЧСС не ниже 40 в минуту; если
ритм реже 30 в минуту, это, как правило, уже не синусовая брадикардия.
Причины:
блуждающего нерва - нередко это сопровождается и другими его проявлениями (холодные влажные ладони, гипотония и др.)
есьма характерна для НЦД – нейроциркулярная дистония
-блокаторов, других антиаритмических средств
При дифференциальном диагнозе СБ от синоаурикулярной блокады, поперечной блокады и
синдрома Фредерика важно, что для нее характерны следующие признаки::
1. ЧСС более 40 в минуту
2. постепенное начало и исчезновение при физической нагрузке, при введении атропина и
ортостатической пробе.
2. сочетание с синусовой брадикардией.
6
Лечение требуется только в тех случаях, когда СБ сопряжена с артериальной гипотонией,
стенокардией, обмороками, СН, желудочковыми аритмиями.
Медикаментозное лечение: атропин 0,6-2,0 мг в/в, изопреналин 2-20 мкг/мин в/в, либо ЭКС (предпочтительно предсердная).
Синусовая аритмия.
Синусовая аритмия – является следствием нерегулярной деятельности синусового узла.
Разница между интервалами RR не превышает 10% от среднего RR.
Различают дыхательную и недыхательнуюсинусовую аритмию.
При дыхательной (которая встречается чаще) наблюдается четкая зависимость о фаз дыхания:
на вдохе ЧСС увеличивается, RR укорачивается, на выдохе ЧСС урежается, RR удлиняется. Часто
втречается у молодых людей и детей, может сопровождать и органические поражения сердца. С возрастом частота
дыхательной СА уменьшается. При пробе с атропином и физической нагрузке она исчезает.
Недыхательная СА не связана с фазами дыхательного цикла, может быть обусловлена колебаниями тонуса блуждающего и
симпатического нервов. При апериодической форме СА отсутствует
постепенность нарастания замедления ЧСС, аритмия сохраняется и при задержке дыхания. Она обусловлена повреждением
синусового узла на фоне ИБС, миокардитов, опухолей сердца и т.д.
Б. ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ ИЛИ РИТМЫ.
Отдельные комплексы или ритмы, вызванные импульсом, расположенным
вне синусового узла, называются эктопическими. В тех случаях, когда
угнетение СУ или нарушение проводимости от
7
СУ к предсердиям вызывает ритмообразование из источников 2 и 3
порядка, возникают ПАССИВНЫЕ эктопические комплексы или
ритмы. При АКТИВНЫХ эктопических комплексах или ритмах
возбудимость эктопическго очага повышена, он подавляет
синусовый ритм и становится временно или постоянно водителем
ритма сердца.
АКТИВНЫЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага
возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда.
Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает
импульсы, приводящие к внеочередному сокращению сердца или
его отделов.
Классификация экстрасистол по этиологии:
а) органические,
б) функциональные (лечения обычно не требуют).
Расстояние от нормального сокращения до экстрасистолы называют
интервалом сцепления.
Он всегда укорочен по сравнению с нормальным (при предсердных
экстрасистолах рассчитывается
Р-Р, при желудочковых – R-R). Если экстрасистолы исходят из одного участка, интервал сцепления
одинаков и такие экстрасистолы имеют одинаковую форму (мономорфные, монотопные). Экстрасистолы, имеющие разный
интервал сцепления, разную форму, называются полифокусными или политопными. Следует учитывать, что
политопныеэкстрасистолы могут случайно иметь одинаковый интервал сцепления, но они отличаются друг от друга по
форме. В то же время монотопные экстрасистолы, всегда имеющие одинаковый интервал сцепления могут быть различны по
форме в связи с различными условиями проведния. Тогда они называются монофокусными полиморфными.
Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают:
вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки
или при введении атропина; и симпатические
экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.
Теории возникновения экстрасистол.
I. Теория re-entry, повторного входа возбуждения в одни и те же участки миокарда. Эта
теория предполагает наличие локальной блокады проведения импульса, что приводит к более позднему возбуждению
отдельных участков миокарда ретроградным путем, когда весь остальной миокард уже находится в рефрактерном периоде.
Импульс распространяется повтоно, создавая круговое движение.
II. Теория следовых потенциалов предполагает возникновение Э в связи с потенциалами
увеличенной амплитуды, остающимися после предыдущего возбуждения.
III.Неодновременная реполяризация отдельных структур миокарда. Пр этом может возникнуть разность потенциалов
между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации и клеткам проводящей системы сердца, где уже закончилась
реполяризация, и может возникнуть экстрасистола.
IV. Повышение автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла. Повышение
автоматизма клеток 2 и 3 порядка может быть связано с гипоксией, воспалением и др.
V. Механизм парасистолий предполагает наличие в желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с
определенной частотой и периодически вызывает преждевременное сокращение желудочков.
Вполне возможно, что возникновение экстрасистол связано с сочетанием нескольких механизмов.
Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и
пульса, соответственно). Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому
субъективно переносятся больным хуже, ощущается "замирание" сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не
ощущаются больными. При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен
дефицит пульса.
Смотрим по 2 отведению
Предсердные экстрасистолы.
Это экстрасистолы, импульс для которых исходит из правого или левого предсердия.
При предсердных экстрасистолах нарушается ход возбуждения по предсердиям, в связи с чем зубец Р всегда деформирован.
Если импульс возникает в верхних отделах предсердий, зубец Р положителен в II, III, AVF, отрицателен в AVR.
При среднепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется одновременно
на верхние и нижние отделы предсердий, что приводит к формированию двухфазного или сглаженного Р.
При нижнепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, Р отрицателен в II, III,
AVF, положителен в AVR.
8
При ранних экстрасистолах зубец Р наслаивается на Т.
Возможны варианты проведения импульса по АВ
соединению:
1. PQ не изменен
2. PQ удлинен (при ранних предсердных экстрасистолах,
когда АВ узел находится в частично рефрактерной фазе
3. PQ укорочен, когда экстрасистола возникает в участках,
близких к АВ узлу.
4. экстрасистола блокирована.
QRS обычно не изменен. Однако преждевременный импульс может достигать ножек пучка Гиса в тот момент, когда
проводимость восстановилась полностью только в одной из них. В таком случае возникают аберрантные комплексы QRS –
уширенные и деформированные. Поскольку рефрактерность правой ножки длиннее, наиболее часто такие комплексы
напоминают картину блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление меняющейся блокады правой и левой ножек
пучка Гиса.
Блокированные предсердные экстрасистолы возникают при ранних экстрасистолах с
очень коротким интервалом сцепления, регистрируется только зубец Р деформированный, часто
наслаивающийся на Т.
Экстрасистолы из АВ соединения.
При экстрасистолах из АВ соединения возбуждение распространяется ретроградно напредсердия и антеградно на желудочки.
Распространение импульса по желудочкам не отличается от нормы, поэтому комплекс QRS не изменен. В зависимости от
скорости и длительности пути проведния
импульсов возможны 3 варианта:
1) импульс достигает и предсердий, и желудочков одновременно. Комплекс QRSТ не изменен, зубец Р сливается с ним и
отдельно на ЭКГ не выявляется.
2) Возбуждение желудочков предшествует возбуждению желудочков. Зубец Р отрицателен, регистрируется после
неизмененного комплекса QRS на расстоянии не более 0,12 с.
(если это расстояние больше, присутствует ретроградная АВ блокада.
3) Возбуждение проводится только на желудочки – неизмененный QRS и Т.
Стволовые экстрасистолы.
Это экстрасистолы из общего ствола п.Гиса, при которых импульс не может быть проведен
ретроградно на предсердия. Они являются вариантом экстрасистол из АВ соединения. Комплекс
9
QRS не изменен, Р отсутствует. Однако, в синусовом узле в
обычное время возникает импульс, который вызывает
возбуждение предсердий с формированием Р, который
наслаивается на QRS экстрасистолы. Следующий синусовый
импульс вызывает обычное возбуждение и обычный ЭКГкомплекс.
Следовательно, расстояние от предшествующего комплекса
до экстрасистолы и до следующего синусового комплекса
равно двум RR.
Все вышеперечисленные экстрасистолы объединяются
общим термином «суправентрикулярные». Приблизительно
1/3 суправентрикулярных экстрасистол имеют
функциональный характер
и могут наблюдаться у здоровых людей. Большое влияние оказывают злоупотребления кофе, алкоголем, курение и т.д. среди
органических причин наиболее часты ИБС, ХСН, пороки сердца, гипотиреоз и иные дисгормонозы.
Лечения обычно не требует, так как на продолжительность жизни не влияет. Основные показания для антиаритмической
терапии: гемодинамическая значимость, провокация пароксизмов НЖТ
или МА, а также субъективная непереносимость.
В качестве симптоматического средства назначаются в-блокаторы, препараты класса 1а
(однако, их применение ограничено частыми побочными эффектами, они не показаны больным
ИБС). Если суправентрикулярные экстрасистолы провоцируют пароксизмы НЖТ или МА, показаны препараты класса 1а в
сочетании с блокаторами АВ проведения (дигоксин, в-блокаторы, верапамил, дилтиазем).
Возможно применение транквилизаторов и антидепрессантов: аритмия на фоне их приема не исчезнет, но существенно
изменится отношение к ней больного.
Желудочковые экстрасистолы.
Эктопический импульс возникает в различных отделах внутрижелудочковой проводящей системы. Эктопический импульс
вызывает сначала возбуждение желудочка, в котором он возник, затем распространяется на другой желудочек. В связи с этим
ход возбуждения напоминает блокаду
противоположных ножек пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
1) Зубец Р отсутствует, а точнее - связь с зубцом Р отсутствует. Преждевременный комплекс QRS.
2) QRS деформирован, уширен более 0,12 мс., расщеплен, напоминает блокаду ножки пучка Гиса.
3) Есть полная (двойная) компенсаторная пауза, так как синусовый ритм не нарушается . Однако, в случае «ранней»
экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.
4) при перегородочных экстрасистолах возбуждение достигает желудочков одновременно, комплекс деформирован и
напоминает WPW с появлением волны δ.
Преждевременный импульс из желудочков, как правило, не проводится на предсердия, так как
застает АВ узел в рефрактерной фазе. Поэтому предсердия возбуждаются обычным синусовым импульсом.
По отношению к Р на ЭКГ экстрасистолы могут быть
да Р сливается с экстрасистолой или появляется после нее,
тогда Р
появляется перед деформированным и уширенным QRS, PQ укорочен
комплекс, имеющий промежуточный вид между обычным и экстрасистолическим комплексом.
ретроградное проведение предсердий, при этом вслед за уширенным и
деформированным QRS регистрируется отрицательный Р, наслаивающийся на Т
нормальными комплексами. Они возникают при редком ритме,
относительно рано, имеется достаточно времени для выхода миокарда желудочков из рефрактерности, поэтому следующий
нормальный синусовый импульс проводится обычным порядком – компенсаторная пауза отсутствует. Однако эти
экстрасистолы часто приводят к некоторому удлинению PQ следующего комплекса, т.к. экстрасистолический импульс
внедряется в АВ соединение, вызывая его частичную рефрактрность.
Необходимо иметь в виду, что в постэкстрасистолических комплексах часто могут регистрироваться изменения. Например,
инверсия Т, смещения ST, которые обусловлены изменением тонуса миокарда и условий реполяризации.
1. Правожелудочковая – похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки п.Гиса: в отведениях
V5-6 доминирует зубец R, в V1-2 – S либо QS. В стандартных и усиленных отведениях от конечностей форма комплекса
определяется электрической позицией сердца.
2. Левожелудочковая – похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки п.Гиса: в отведениях
V5-6 доминирует зубец S либо qRS, в V1-2 – R либо rSR.
Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Политопные обычно бывают полиморфными – условия проведения импульса у них разные.
Выделяют так называемые конкордантные экстрасистолы:
конкордантные, возникающие в апикальных отделах ЛЖ, при которых
импульс проводится по обоим желудочкам одновременно снизу вверх, что приводит к регистрации
10
экстрасистол во всех отведениях с доминирующим зубцом S. При левожелудочковых Э нет дискордантности основному
зубцу комплекса QRS в левых и правых грудных отведениях
конкордантные, возникающие в верхних отделах ПЖ и распространяющиеся вниз по обоим желудочкам, что
приводит к появлению во всех грудных отведениях экстрасистолы с доминирующим R, конкордантным основным
комплексам
Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на
зубец Т.
Аллоритмия- четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.).
Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае
говорят о парасистолии.
Парасистолия – это аритмия, обусловленная наличием двух ИЛИ более независимых водителей
ритма. В отличие от экстрасистолии, обычно отсутствует фиксированный интервал сцепления. Один источник ритма –
сунусовый узел, второй – чаще располагается в одном из желудочков и генерирует импулься с частотой 20-60 в минуту.
Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако важно, что
расстояния между отдельными парасистолами находятся в определенной математической зависимости – они кратны
нименьшему расстоянию между парасистолами. Возможно формирование и сливных комплексов. Она устойчива, связана с
органическими заболеваниями сердца и прогностически неблагоприятна.
К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии:
1. Более 6 экстрасистол в минуту
2. Политопные
3. Групповые желудочковые
4. ранние, R на Т экстрасистолы - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R
на Т экстрасистолы, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.
5.Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций
по B. Lown - 2 класс и выше.
Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan,
1975):
0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования.
1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.
2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.
3. полиморфные желудочковые экстрасистолы.
4А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы.
4Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы.
5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).
В предыдущей классификации B. Lown& M. Wolf (1971) к 5 классу относили
ранние (R на T)
Лечения обычно
экстрасистолия не
требует, так как в
отсутствие
органического
поражения
сердца на
продолжительность жизни не влияет. Лечения требуют
злокачественные экстрасистолы, в отношении которых наиболее
эффективны амиодарон и соталол. Профилактическое лечение
желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует
лечению желудочковой тахикардии (см. ниже).
Лечение
При суправентрикулярных формах антиаритмические средства
можно не применять, так как при
этих формах аритмий часто есть связь с нервными
расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - также
нужно специальное этиологическое лечение.
1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость
для К+ и Na+, тем самым действуют на фазы де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда,
которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие. Хинидина сульфат, Новокаинамид;
Аймалин; Гилуритмал
2. Панангин, Аспаркам.
3. Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан , Атропина сульфат О,1% 1,О - уменьшает
вагусные влияния при брадикардии.
11
При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами ---> применяют
седативные средства
Фибрилляция предсердий (ФП)
— самая распространенная разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью
предсердий с частотой 350-700 в мин (с отсутствием Р-волны на
электрокардиограмме (ЭКГ)), исключающей возможность их координированного сокращения, и, как правило, нерегулярным
ритмом желудочков.
Трепетание предсердий (ТП) — наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся возбуждением предсердий с частотой
250-350 в мин (“волны трепетания” с отсутствием изолинии на ЭКГ) вследствие процесса macro re-entry вокруг
определенного анатомического или функционального препятствия (как правило, с участием трикуспидального клапана).
- врожденные пороки сердца
Этиология
Причины развития фибрилляции предсердий.
- опухоли сердца
- отсутствие сердечно-сосудистой и другой патологии – до
- констриктивный перикардит
30%
- пролапс митрального клапана
- ревматическое поражение сердца (митральные пороки)
- кальциноз митрального кольца
- артериальные гипертонии (гипертрофия миокарда)
- идиопатическая дилатация правого предсердия
- хроническая сердечная недостаточность
- тиреотоксикоз
- ишемическая болезнь сердца
- сахарный диабет
- дилатационнаякардиомиопатия
- феохромоцитома
- гипертрофическая кардиомиопатия
- бронхообструктивные заболевания
- рестриктивныекардиомиопатии (эндомиокардиальный
- выделяют фамильную, наследственную форму
фиброз, амилоидоз, гемохроматоз)
мерцательной аритмии.
Патогенез
Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также индивидуальных
модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным
факторам. Любые структурные заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрессирующее структурное
ремоделирование желудочков и предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард
предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий.
Источником ФП чаще всего являются изменения легочных вен. Ткань предсердий в легочных венах у больных с ФП
характеризуется более коротким рефрактерным периодом, в результате этого мелкие волны беспорядочно повторно входят в
миокард, в котором ранее уже вызвали возбуждение эти и другие мелкие волны. Число волн в определенный момент времени
зависит от рефрактерного периода, массы и скорости проведения в различных частях предсердий. Большая масса предсердия
в сочетании с коротким рефрактерным периодом и замедленным проведением приводит к увеличению числа мелких волн и
способствует развитию стойкой ФП. Доказана также роль фокальных триггеров, находящихся в области устьев легочных вен,
в возникновении и поддержании ФП. Эти электрофизиологические механизмы очаговой активности при ФП могут включать
как триггерную активность, так и локальные механизмы re-entry.
Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящих» аритмогенных субстратов ФП в ответ на
действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от
характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму мерцательной аритмии
(аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а
также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую»
форму мерцательной аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и
других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих
влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и
проаритмическое действие лекарственных препаратов.
Фибрилляция предсердий выглядит как хаотичные очень частые возбуждения и сокращения отдельных групп
предсердного миокарда в результате «переплетающихся» множественных мелких волн возвратного возбуждения. При этом
частота импульсов, возникающих в предсердиях, может колебаться от 350/мин. до 700/мин. Большая часть этих импульсов не
доходит до желудочков, задерживаясь в атриовентрикулярном узле и лишь небольшая часть достигает желудочков, вызывая
неритмичное, беспорядочное возбуждение последних.
Классификация: С учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП\ТП:
1. Впервые диагностированная — ФП/ТП, которая не была диагностирована ранее, независимо от продолжительности
аритмии или тяжести связанных с ней симптомов.
2. Пароксизмальная — самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 ч. Некоторые пароксизмы ФП/ТП
могут продолжаться до 7 сут. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней, следует относить к
пароксизмальной форме ФП/ТП.
3. Персистирующая — ФП, которая длится >7 дней, включая эпизоды, купированные кардиоверсией или медикаментозно
спустя 7 сут. и более.
4. Длительно персистирующая — длительный эпизод ФП/ТП >1 года при
условии выбора стратегии контроля ритма.
5. Постоянная — форма ФП/ТП, когда совместно с пациентом и врачом
принято согласованное решение не осуществлять попытки восстановления
сердечного ритма. Соответственно, проведение интервенционных
вмешательств, направленных на контроль ритма, по определению не
требуется. Однако, если решение пересматривается в пользу стратегии
12
контроля ритма, то аритмию следует классифицировать как длительно персистирующую ФП.
В зависимости от числа желудочковых сокращений ФП подразделяются на:
1. Тахисистолические (число сокращений более 100 в 1 минуту),
2. Нормосистолические (число сокращений 60-100 в 1 минуту)
3. Брадисистолические (число сокращений менее 60 в 1 минуту) формы.
В зависимости от причины ФП выделяют: первичная ФП (нет клиники и ЭхоКГ данных за сердечно-сосудистое
заболевание). Имеет благоприятное течение и прогноз, нет тромбоэмболических осложнений и вторичная ФП (70-80%
больных).
Клиника
Первым проявлением ФП могут быть тромбоэмболия или нарастание сердечной недостаточности, однако большинство
больных с ФП беспокоит ощущение сердцебиения, боль в груди, снижение физической работоспособности, утомляемость,
появление одышки при доступных ранее нагрузках, головокружение или обморок. Выраженность связанных с ФП симптомов
может варьировать от легкого дискомфорта в области сердца до невозможности какой-либо физической активности. У части
больных ФП протекает бессимптомно, то есть не сопровождается какими-либо нарушениями самочувствия.
На сегодняшний день для оценки выраженности симптомов аритмии и ее влияния на повседневную деятельность
рекомендуется использование модифицированной шкалы EHRA (European Heart Rhythm Association – Европейская
ассоциация сердечного ритма, табл. 1).
Ее использование целесообразно для назначения лечения,
ориентированного
на снижение симптоматики и длительного наблюдения за
качеством жизни пациентов.
В некоторых случаях при ФП, осложненной другими
расстройствами ритма и проводимости,
ритм желудочков может быть правильным. Так,
учащенный регулярный ритм желудочков может
наблюдаться тогда, когда на фоне ФП возникает
пароксизмальная или непароксизмальная
тахикардия атриовентрикулярного или желудочкового
происхождения. Регулярный редкий ритм
желудочков отмечается при сочетании ФП с полной
атриовентрикулярной блокадой (синдроме
Фредерика).
ФП, так же как и трепетание, может быть приступообразной (пароксизмальная форма аритмии) и стойкой. Выделяют
еще преходящую форму мерцательной аритмии, причем в это понятие разные авторы вкладывают неодинаковый смысл.
Хотя ФП может наблюдаться и в отсутствие какого-либо явного поражения сердца (изолированная МА), чаще в основе лежит
сердечно – сосудистое заболевание (например, ревматический порок сердца, ИБС, гипертензия) или гипертиреоз. Лечение
основного заболевания может ликвидировать ФП, но, за исключением гипертиреоза, это бывает редко.
Распространенность фибрилляции предсердий прогрессивно увеличивается в зависимости от возраста. В возрасте от 20 до 50
лет распространённость составляет 2%, а к 80 годам достигает8,8%
в популяции.
Следует выделять впервые выявленный эпизод ФП вне зависимости от того, сопровождался
он какими-либо клиническими симптомами или купировался самостоятельно. Следует учитывать,
что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды могут
проходить незамеченными.
Если у пациента было 2 или более приступов, то ФП считается рецидивирующей. Если приступ купируется самостоятельно,
то его повторение рассматривается как проявление пароксизмальной формы ФП; сохраняющаяся в течение 7 суток ФП
называется персистирующей. Персистирующая ФП может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим
завершением
повторных приступов пароксизмальной ФП.
Граница, равная 7 дням, разделяющая понятия пароксизмальной и персистирующей
МА, обусловлена тем, что в течение этого срока происходит электрическое ремоделирование
предсердий. В связи с этим через неделю резко падает вероятность спонтанного восстановления
синусового ритма. В настоящее время эта граница равна уже 2 суткам, что напрямую связано еще и с риском возникновения
эндокардиального тромбоза (прежде всего ушка левого предсердия) и
тромбэмболических осложнений. Этот временной интервал диктует необходимость назначения
дезагрегантной или антикоагулянтной терапии.
Диагностика, дифференциальный диагноз
Критерии установления диагноза:
Для установки диагноза ФП/ТП необходимо наличие зарегистрированного эпизода аритмии с характерными ЭКГпризнаками длительностью не <30 сек (рис 1).
Для ФП характерны:
13
• Абсолютно нерегулярные интервалы RR (не регистрируется в случаях сочетания ФП и атриовентрикулярной (АВ)-блокады
III степени (синдром Фредерика).
• Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных
отведениях — чаще всего в отведении V1 —иногда
определяется некоторая регулярная электрическая активность
предсердий.
• Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е.
интервала между двумя последовательными возбуждениями
предсердий (F-волн), обычно изменчива и составляет <200 мс,
что соответствует частоте предсердного ритма >300
импульсов в мин.
Для ТП характерными ЭКГ-критериями являются:
• Регулярный предсердный ритм (волны F с циклом <240 мс) с
частотой 250-350 в мин при одинаковых или изменяющихся
интервалах RR. В некоторых случаях частота желудочкового
ритма может существенно варьировать (обычно наблюдается
кратное проведение с предсердий на желудочки в
соотношении от 4:1 до 2:1, редко 1:1).
• Наличие волн F, имеющих при типичном ТП вид
“пилообразной” кривой, особенно отчетливо
видных в нижних отведениях (II, III, aVF).
• Скрининг ФП рекомендован пациентам старше 65 лет с
использованием кратковременной записи ЭКГ либо
пальпаторного исследования пульса или аускультации
сердца.
• При наличии жалоб на эпизоды неритмичного
сердцебиения и при отсутствии документированных
эпизодов ФП/ТП при записи ЭКГ рекомендуется
выполнение суточного мониторирования по Холтеру для
исключения коротких пароксизмов ФП/ТП [27].
Некоторые наджелудочковые аритмии, прежде всего
предсердная тахикардия и трепетание предсердий, а
также частая предсердная экстрасистолия и даже двойное
антеградное проведение через атрио-вентрикулярный
узел могут характеризоваться частыми нерегулярными
интервалами RR и имитировать ФП, поэтому необходимо
тщательное обследование пациента.
Физикальное обследование позволяет заподозрить ФП
при наличии неправильного пульса, неритмичной
пульсации югулярных вен, вариабельной интенсивности
первого тона или отсутствия четвертого тона, который определялся на фоне синусового ритма.
Лабораторные методы исследования:
-) мозговой натрийуретический пептид (выраженность ХСН);
Инструментальные методы исследования:

ЭКГ для верификации диагноза ФП.
На ЭКГ при фибрилляции предсердий отсутствуют зубцы Р, вместо них выявляются беспорядочные волны f, имеющие
различную форму, возникающие с различной частотой. Эти волны обычно лучше видны в отведениях II, III, aVF и V1; в
некоторых случаях они едва различимы. В зависимости от амплитуды волн f, различают крупно- и мелковолновую
фибрилляцию предсердий. Волны f, особенно при крупноволновой фибрилляции, накладываясь на желудочковые комплексы,
могут слегка деформировать последние. Ритм желудочков беспорядочный, интервалы R-R имеют различную
продолжительность.

Суточное (длительное) мониторирование ЭКГ проводится для: выявления бессимптомной ФП, оценки
пароксизмальной ФП, связи симптомов с аритмией. ЭхоКГ проводится для выявления: размера и функции
предсердий и желудочков, гипертрофии миокарда, тромба в предсердии, возможных причин ФП.

Чреспищеводная эхокардиография используется для более глубокой оценки клапанной патологии и исключения
интракардиального тромбоза (особенно ушка левого предсердия) перед кардиоверсией или катетерной аблацией

Пациентам с признаками или симптомами ишемии миокарда необходимо выполнение стресс‐теста или
коронарографии.

Пациентам с признаками церебральной ишемии или инсультом проводится компьютерная или магнитно‐
резонансная томография головного мозга для выявления очагового поражения и принятия решений о дальнейшей
тактике лечения.
14
Лечение
Целью лечения больных с ФП является увеличение продолжительности и повышение качества их жизни. Поскольку
основную опасность для жизни при ФП создают тромбоэмболические осложнения, главной задачей лечения становится их
профилактика. Выделяют три вида стратегии лечения больных с ФП: контроль ЧСС, профилактика тромбоэмболии и
контроль ритма.
Лечение любого из клинических вариантов ФП предполагает выбор одной из двух тактик:
1. Поддержание синусового ритма, то есть профилактика рецидивов ФП с помощью постоянной длительной
антиаритмической терапии. При этом достигается улучшение или полное устранение симптоматики. Улучшается
гемодинамика. Уменьшается риск тромбоэмболий, появляется возможность отмены антикоагулянтов. Однако при этом
возможно появление проаритмических эффектов антиритмиков. Хочется отметить информацию об эффективности и
безопасности использования хинидина (препарата I А класса) для сохранения синусового ритма после электрической
кардиоверсии у больных с постоянной формой МА удалось получить при выполнении мета-анализа опубликованного Coplen
S.E. с соавторами. Разница в пользу хинидина по сравнению с плацебо в проценте случаев сохранения синусового ритма
прослеживалась через 3, 6 и 12 месяцев наблюдения. Таким образом, хинидин вновь подтвердил свою репутацию
«эталонного средства» для решения такого рода клинических задач. При этом, однако, показатели летальности в группах
лечения хинидином были в 3 раза выше, чем в группах плацебо-терапии. И хотя не все случаи смерти были внезапными,
внезапная смерть как причина гибели больных была зарегистрирована лишь среди пациентов, получавших терапию
хинидином.
2. Отказ от антиаритмической терапии и обеспечение лишь контроля за ЧСС на фоне сохраняющейся фибрилляции
предсердий. В этом случае появляется возможность улучшения симптоматики, переносимость препаратов, как правило,
хорошая, но возможно появление брадикардии, развития тахи-бради синдрома, требуется постоянная антикоагулянтная
терапия, возможно развитие дисфункции левого желудочка при неадекватном контроле ЧСС.
Антитромботическая терапия (профилактика инсульта и системных тромбоэмболий (СЭ)) Постоянная антитромботическая
терапия показана всем больным с ФП, у которых индекс CHA2DS2-VASc больше нуля. Исключение составляют случаи,
когда 1 балл по указанной шкале набран благодаря женскому
полу пациентки. Иначе говоря, женщины в возрасте до 65 лет не
имеющие иных факторов риска по шкале CHA2DS2-VASc, не
нуждаются в постоянной антитромботической терапии.
Перед назначением любого антикоагулянта рекомендовано
провести обследование пациента, направленное на исключение
анемии, определение функции печени и почек, а также
выявление потенциальных источников кровотечений
(развернутый ОАК, АСТ, АЛТ, о.билирубин, о.белок,
определение уровня креатинина крови с расчетом клиренса
креатинина (по формуле Кокрофта-Голта), исходное значение
МНО, ОАМ (исключение эритроцитурии, альбуминурии),
остальное дообследование по показаниям (ФГДС, колоноскопия,
КТ/МРТ ГМ).
При клапанной ФП используются антагонисты витамина К, в
первую очередь, варфарин (выраженность антикоагулянтного
эффекта варфарина оценивают по величине международного
нормализованного отношения (МНО)). Для профилактики
инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца необходимо поддерживать МНО в
диапазоне от 2,0 до 3,0. При неклапанной ФП могут использоваться как варфарин, так и новые пероральные антикоагулянты:
прямой ингибитор тромбина дабигатран (доза 110 мг 2 раза/сутки или 150 мг 2 раза/сутки) или прямые ингибиторы фактора
Ха ривароксабан (доза 20 мг 1 раз/ сутки или 15 мг 1 раз,сутки) и апиксабан (доза 5мг 2 раза/сутки), эдоксабан (30 мг 1
раз/сутки или 60 мг 1 раз/сутки) До начала лечения следует
оценить риск развития кровотечений по шкале HAS-BLED (табл.
3).
Высокий индекс по шкале HAS-BLED (3 и более) указывает на
необходимость тщательного контроля уровня МНО и устранения
потенциально обратимых факторов риска кровотечения, таких как
АГ, прием антитромбоцитарных средств и нестероидных
противовоспалительных препаратов. Варфарин принимают 1 раз в
день, после еды, вечером, а МНО определяют утром. Подбор дозы
проводится в соответствии с
алгоритмом
Контроль ритма
Стратегия контроля ритма
предусматривает восстановление
синусового ритма (кардиоверсию) в
случае развития ФП и профилактику
повторных эпизодов аритмии с
помощью медикаментозной терапии
15
или катетерной аблации. Восстановление синусового ритма у больных ФП может быть проведено с помощью лекарственных
препаратов (медикаментозная кардиоверсия) или посредством электроимпульсной терапии (электрическая кардиоверсия).
Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна при ее начале в течение 7 дней после возникновения приступа ФП.
У значительной части больных с небольшим стажем заболевания происходит спонтанное восстановление синусового ритма в
течение 24-48 часов. У больных с длительностью ФП более 7 дней синусовый ритм самопроизвольно восстанавливается
реже, а эффективность фармакологической кардиоверсии у больных с персистирующей формой ФП значительно ниже.
Препараты, рекомендуемые для проведения медикаментозной кардиоверсии, представлены
Электрическая кардиоверсия - самый эффективный метод восстановления синусового ритма у больных с ФП и ТП.
Антитромботическая поддержка кардиоверсии. При ФП предсердия перестают сокращаться, что ведет к застою крови
(особенно в ушке левого предсердия) и способствует тромбообразованию. После восстановления синусового ритма
предсердия некоторое время находятся в состоянии «оглушения», то есть по-прежнему не сокращаются. Восстановление их
сократительной активности может привести к отрыву образовавшегося тромба и развитию кардиоэмболического инсульта.
Таким образом, кардиоверсия повышает риск тромбоэмболических осложнений, для профилактики которых необходима
антитромботическая терапия.
Если точно известно, что
эпизод ФП продолжается
менее 48 часов, то
кардиоверсию проводят
без предварительной
антитромботической
подготовки, поскольку
вероятность образования
внутрипредсердного
тромба за столь короткий
отрезок времени очень низка. При отсутствии у пациента факторов риска инсульта нет необходимости и в «прикрытии»
кардиоверсии парентеральными антикоагулянтами, хотя такая возможность допускается.
Если ФП продолжатся менее 48 часов, но у пациента имеются факторы риска инсульта, то непосредственно перед
кардиоверсией начинают гепаринотерапию в дозах, рекомендуемых для лечения венозного тромбоза. При использовании
варфарина его прием начинают в день проведения кардиоверсии (вечером), а гепаринотерапию продолжают пока не будет
достигнуто целевое МНО (но не менее 5 дней). При использовании новых пероральных антикоагулянтов гепаринотерапия
может быть прекращена, как только у пациента появится возможность их приема. При этом дабигатран начинают принимать
одновременно с прекращением инфузии нефракционированного гепарина или вместо очередной инъекции
низкомолекулярного гепарина. Ривароксабан начинают принимать одновременно с прекращением инфузии
нефракционированного гепарина или во время очередной (последней) инъекции низкомолекулярного гепарина.
Если ФП сохраняется более 48 часов или её длительность не известна, кардиоверсии должна предшествовать трехнедельная
антитромботическая терапия пероральными антикоагулянтами, независимо от того, имеются у пациента факторы риска
инсульта или нет.
После кардиоверсии, проведенной через 3–4 недели после появления ФП период «оглушения» предсердий может достигать
3–4 недель. Поэтому антикоагулянтная терапия после кардиоверсии у лиц без факторов риска инсульта должна продолжаться
не менее 4 недель, а у пациентов с факторами риска - пожизненно. Если пароксизм ФП развился у больного, получающего
плановую антитромботическую терапию на протяжении, как минимум, 3 недель, то кардиоверсия может быть проведена
немедленно.
Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии. У больных с длительностью ФП более 48 часов
альтернативой трёхнедельной антитромботической терапии может служить чреспищеводная эхокардиография, позволяющая
выявить противопоказания к кардиоверсии, а именно тромб в левом предсердии или его ушке.
При отсутствии противопоказаний к восстановлению синусового ритма немедленно проводят электрическую кардиоверсию.
Если пероральные антикоагулянты еще не назначены или не достигнуто целевое МНО, то кардиоверсию проводят под
прикрытием гепаринотерапии, на фоне которой подбирают дозу варфарина. Если целевое МНО достигнуто, гепаринотерапия
при проведении кардиоверсии не требуется. После кардиоверсии антитромботическая терапия при отсутствии у больного
факторов риска инсульта должна продолжаться не менее 4 недель, а при наличии факторов риска - пожизненно.
При наличии тромба или феномена спонтанного эхоконтрастирования высокой степени проводят обычную
предкардиоверсионную антитромботическую терапию в течение 3 недель и повторяют чреспищеводное исследование. Если
тромб растворился, проводят кардиоверсию, после которой назначают пожизненную терапию пероральными
антикоагулянтами, независимо от того, есть у пациента факторы риска инсульта или нет. Если тромб сохраняется, можно
продолжить попытки его растворения, например, перейдя с варфарина на дабигатран или низкомолекулярные гепарины, либо
отказаться от восстановления синусового ритма в пользу контроля частоты сердечных сокращений. В любом случае
антитромботическая терапия пероральными антикоагулянтами у больных с выявленным внутрипредсердным тромбом
должна проводиться пожизненно.
Контроль ЧСС
Контроль уровня ЧСС является неотъемлемой частью лечения пациентов с ФП, и часто данный подход позволяет достичь
улучшения симптоматики. Адекватный контроль ЧСС позволяет уменьшить симптомы и поддерживает гемодинамические
характеристики, замедляя реакцию желудочков, улучшая диастолическое наполнение желудочков, уменьшая потребность
миокарда в кислороде и улучшая коронарную перфузию и механическую функцию. Для уменьшения ЧСС у пациентов с ФП
применяются бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция, сердечные гликозиды, а в некоторых
случаях и антиаритмические средства, в первую очередь, амиодарон (табл. 6).
16
Катетерная радиочастотная аблация
В основе ФП лежит циркуляция по
миокарду предсердий нескольких волн
возбуждения, появление которых
провоцирует предсердная
экстрасистола. Повреждение (аблация)
определенных участков миокарда
левого предсердия может создать
препятствие для прохождения волн
возбуждения и тем самым
предотвратить развитие аритмии. Чаще
всего используется катетерная
радиочастотная аблация (РЧА), при
которой миокард повреждается энергией переменного электрического тока частотой 500–1000 кГц (радиочастотный ток).
Электрод трансвенозно проводится в правое предсердий, а затем прокалывает межпредсердную перегородку и оказывается в
полости левого предсердия. Деструкции подвергается миокард, окружающий устья легочных вен, которые служат
источником предсердных экстрасистол, запускающих аритмию. РЧА не гарантирует исчезновение ФП у всех больных, но в
целом ее эффективность выше, чем при медикаментозной профилактике рецидивов. Катетерная РЧА рекомендуется
пациентам с симптомными рецидивами ФП на фоне антиаритмической медикаментозной терапии, которые предпочитают в
дальнейшем контроль сердечного ритма. Независимо от наличия факторов риска инсульта катетерную РЧА рекомендуется
проводить на фоне терапии варфарином с целевым МНО 2,0– 3,0.
Критерии эффективности препаратов в контроле ЧСС у больных с перманентной или персистирующей форме
предсердий. Частота ритма желудочков в покое 60 – 80 в мин, при физической нагрузке – 90 – 120 в мин. Эффективный
контроль ЧСС у больных с ФП должен проводиться с учетом анализа частоты работы сердца не только в условиях покоя, но
и при физической нагрузке. Вот почему стандартная ЭКГ покоя абсолютно недостаточна для оценки результатов этой
тактики лечения. Обязательно необходимо использование холтеровского мониторирования ЭКГ, а в ряде случаев и тестов с
дозированной физической нагрузкой. Характеристика медикаментозного контроля:
* Дигоксин. Вагомиметическое действие гликозидов обеспечивает эффективное снижение частоты ритма желудочков в
покое, особенно у больных с ФП, имеющих клинические проявления застойной сердечной недостаточности (но не только у
этих больных). При этом не достигается контроль ЧСС во время физических нагрузок.
* Антагонисты кальция, исключая дигидропиридины. Препараты эффективно снижают частоту ритма желудочков в
покое, несколько ограничивают прирост ЧСС во время физических нагрузок. Отрицательное инотропное действие требует
осторожности в применении у больных с сердечной недостаточностью. Предпочтительны при наличии ограничений к
использованию бета-блокаторов. * Бета-блокаторы. Препараты эффективно снижают частоту ритма желудочков не только в
покое, но и при физических нагрузках! (в отличие от гликозидов). В наибольшей степени устраняют симптоматику,
обусловленную тахиаритмией. Высоко эффективно комбинированное применение с дигоксином, что при правильном
титровании дозы может применяться у больных с сердечной недостаточностью. Другой тактикой ведения больных с ФП
является противоаритмическая терапия, направленная на устранение и профилактику рецидивов фибрилляции предсердий. С
позиции Сицилианского гамбита, предлагающего выбор средств противоаритмической терапии на основе анализа
механизмов развития нарушений сердечного ритма и механизмов действия антиаритмических препаратов, здесь средствами
выбора в лечении ФП являются препараты I и III классов. Могут использоваться также нейромодулирующие средства у лиц с
отчетливыми признаками вагус- или симпатикусзависимой ФП.
Алгоритм безопасности выбора антиаритмических препаратов для лечения фибрилляции предсердий. При отсутствии
органического поражения сердца 1 ряд средств лечения ФП формируется препаратами I класса, 2 ряд – III класса. При
наличии органического поражения сердца существует лишь один ряд средств для лечения этой категории больных. Этот ряд
образуют только антиаритмики III класса, а I класс исключается из клинического применения. Если при этом
обнаруживаются симптомы застойной сердечной недостаточности, то из клинического применения должен исключаться
также соталол. Одним из методов восстановления ритма при мерцательной аритмии является электроимпульсная терапия
(ЭИТ).
Показания к ЭИТ у больных с ФП.
- постоянная форма ФП
- персистирующая ФП или пароксизм ФП, протекающий с нарушением гемодинамики, или при отсутствии эффекта от
попыток лекарственной кардиоверсии.
- желудочковая экстрасистолия или неустойчивые
Противопоказания к ЭИТ у больных с ФП.
- эндокардиальный тромбоз
желудочковые тахиаритмии
- гипертиреоз
- преходящая элевация сегмента ST
- дигиталисная интоксикация
- острая левожелудочковая недостаточность
- гипокалиемия
- синусовая брадикардия
- острые инфекционные или воспалительные заболевания
- гипотензия
- декомпенсированная сердечная недостаточность
- выявление скрытых мерцательной аритмией нарушений
Возможные осложнения ЭИТ у больных с ФП.
функции синусового узла и атриовентрикулярной
- системные эмболии (нормализационные эмболии)
проводимости.
Нормализационными эмболиями называются все виды системных эмболий (чаще всего цереброваскулярные), которые
возникают после восстановления синусового ритма. Они являются следствием эндокардиального тромбоза (прежде всего
ушка левого предсердия), который может формироваться в результате длительного течения фибрилляции предсердий, о чем
говорилось выше.
17
У больных с постоянной формой ФП невозможно достоверно оценить состояние функции синусового узла и предсердножелудочкового проведения. Дисфункция синусового узла и атриовентрикулярные блокады могут проявиться после
восстановления синусового ритма. Поэтому, принимая решение о проведении ЭИТ у больных с постоянной формой ФП
нужно всегда стремиться проанализировать (если это возможно и доступно) электрокардиограммы, предшествовавшие
возникновению ФП.
Приведем сравнительную характеристику и показания для использования НОАК у больных с ФП.
Дабигатрана этексилат(Прадакса) может использоваться как альтернативный варфарину
антикоагулянт для профилактики инсульта и артериальных тромболий у больных с ФП и дополнительными факторами риска
этих осложнений при условии отсутствия гемодинамически значимых пороков или протезов клапанов сердца, тяжёлой
почечной недостаточности (клиренс креатинина <30 мл/мин), заболеваний печени со снижением образования факторов
свёртывания крови, а также инсульта в предшествующие 14 дней или инсульта с большим очагом поражения в
предшествующие 6 месяцев. При выборе дозировки дабигатрана следует учитывать, что доза 150 мг 2 раза в день
предпочтительнее дозы 110 мг х 2 раза в день: она эффективнее варфарина в отношении снижения риска инсульта и
артериальных тромболий при одинаковом риске крупных кровотечений, а доза 110 мг 2 раза в день сравнима по
эффективности с варфарином, но безопаснее в отношении риска крупных кровотечений. Доза 110 мг 2 раза в сутки
рекомендуется в следующих ситуациях:
• пожилые пациенты, возраст ≥ 80 лет;
• одновременный прием препаратов, вступающих в лекарственное взаимодействие (например,
верапамила, амиодарона);
• высокий риск кровотечения (количество баллов по шкале HAS-BLED ≥3);
• умеренная почечная недостаточность (клиренс креатинина 30–49 мл/мин)
Ривароксабан (Ксарелто) может использоваться как альтернативный варфарину
антикоагулянт для профилактики инсульта и артериальных тромбоэмболий у больных с ФП и
дополнительными факторами риска этих осложнений при условии отсутствия гемодинамически
значимого митрального стеноза или протезов клапанов сердца, тяжелой почечной недостаточности
(клиренс креатинина <15 мл/мин), заболеваний печени со снижением образования факторов
свертывания крови, а также инвалидизирующего инсульта в ближайшие 3 мес, не
инвалидизирующего инсульта в ближайшие 2 недели или транзиторной ишемической атаки в
ближайшие 3 суток. По сравнению с варфарином при применении ривароксабана отмечается
меньшая частота геморрагического инсульта и внутричерепных кровотечений при сопоставимом
риске крупных кровотечений. В случаях, когда рассматривается применение ривароксабана, у
большинства больных доза 20 мг ежедневно предпочтительнее дозы 15 мг ежедневно. Доза 15 мг
ежедневно рекомендуется в следующих ситуациях:
• высокий риск кровотечения (количество баллов по шкале HAS-BLED ≥3);
• умеренная почечная недостаточность (клиренс креатинина 30–49 мл/мин)
Апиксабан (Эликвис) может использоваться как альтернативный варфарину антикоагулянт
для профилактики инсульта и артериальных тромбоэмболий у больных с ФП и дополнительными
факторами риска этих осложнений при условии отсутствия гемодинамически значимого митрального стеноза или протезов
клапанов сердца, тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина <15 мл/мин), заболеваний печени со снижением
образования факторов светрывания крови, а также геморрагического инсульта в анамнезе или ишемического инсульта в
ближайшую неделю. По сравнению с варфарином при применении апиксабана отмечается меньшая частота
геморрагического инсульта, внутричерепных кровотечений, крупных кровотечений и отмечается снижение риска смерти.
В случаях, когда рассматривается применение апиксабана, у большинства больных доза 5 мг х
2 раза в день предпочтительнее дозы 2,5 мг х 2 раза в день. Доза 2,5 мг х 2 раза в день рекомендуется в следующих
ситуациях:
• высокий риск кровотечения (количество баллов по шкале HAS-BLED ≥3);
• умеренная почечная недостаточность (клиренс креатинина 30–49 мл/мин).
Неотложная помощь при состояниях, требующих реанимационных мероприятий.
1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести
удар кулаком в прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.
2. Закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин и ИВЛ любым доступным способом
(массаж и дыхание при работе вдвоем - 5 : 1, а одним врачом - 15 : 2). Ингаляции 100% кислорода.
Интубация трахеи (не дольше 30 с, не прерывать СЛР более чем на 30 с).
3. Катетеризация центральной или периферической вены.
4. Адреналин по 1 мг каждые 3 - 5 мин проведения СЛР.
5. Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью - 200, а затем 360 Дж.
6. Массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция 360 Дж и последовательное введение
препаратов в/в:
6.1. Лидокаин 1,5 мг / кг
6.2. Повторить инъекцию лидокаина
6.3. Прокаинамид 1 г.
6.4. Пропафенон 280 мг
7. Мониторировать жизненно важные функции.
18