1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Артериальная гипертензия (АГ) — синдром стойкого повышения уровня артериального давления (систолического более140 мм. рт. ст. и/или диастолического более 90 мм. рт. ст.), При этом повышение артериального давления должно быть зарегистрировано не меньше, чем при двух врачебных осмотрах и при каждом осмотре артериальное давление измеряется не меньше двух раз. Высокое артериальное давление в отсутствие адекватного лечения укорачивает продолжительность жизни людей в среднем на 10-20 лет. При тяжелой гипертензии развивается артериосклероз и ускоряется образование атеросклеротических бляшек, атеросклероз становится распространенным (теория повреждения сосудистой стенки). Артериальная гипертензия признана ведущим фактором риска развития ишемической болезни сердца, инсультов, хронической сердечной недостаточности, хронической болезни почек и других. Так, среди лиц, страдающих высоким артериальным давлением нестабильная стенокардия более чем в 2,3 раза, инфаркт миокард встречается в 2,6 раза чаще, а инсульт — в 9,8 раза чаще, чем у лиц с нормальным артериальным давлением. Понятие об органах мишенях, поражении органов мишеней и ассоциированных клинических состояниях. Все эти понятия касаются одних и тех же органов, и систем, которые первыми поражаются на фоне высокого артериального давления независимо от причины, вызвавшей артериальную гипертензию. Органы мишени Среди органов мишеней при артериальной гипертензии принято выделять: СОСУДЫ, головной мозг, сердце, сетчатка обоих глаз. Однако необходимо помнить, что главной мишенью артериальной гипертензии являются артерии, независимо от локализации и калибра. 2. КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ I. В зависимости от повышения того или иного показателя отражающего артериальное давление выделяют: систолическую, диастолическую, систоло-диастолическую изолированную систолическую. В клинической практике чаще встречается систоло-диастолическая артериальная гипертензия, при которой отмечается повышение как систолического артериального давления (более 139 мм. рт. ст.), так и диастолического артериального давления (более 89 мм. рт. ст.). Если повышается только систолическое артериальное давление, а диастолическое не превышает 90 мм. рт. ст., говорят о так называемой изолированной систолической АГ, больше свойственной больным пожилого и старческого возраста. II. В зависимости от степени повышения артериального давления 1 степень артериальной гипертензии: систолическое АД 140—159мм.рт.ст./ диастолическое АД 90— 99мм.рт.ст. 2 степень артериальной гипертензии: систолическое АД 160—179мм.рт.ст./ диастолическое АД 100— 109мм.рт.ст. 3 степень артериальной гипертензии: систолическое АД 180мм.рт.ст. и выше / диастолическое АД 110 мм.рт.ст. и выше. III.В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы: 1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) артериальная, или гипертоническая болезнь. 2. Вторичные (симптоматические) гипертензии. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии не являются самостоятельными заболеваниями. Они лишь одно из проявлений другой патологии: заболеваний почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, и других); эндокринной системы (гиперкортицизм, гипертиреоз, синдром Кона, неадекватная секреция АДГ и других); заболеваний ЦНС (посттравматической энцефалопатии, последствие воспалительных процессов головного мозга и других); сосудистой патологии (атеросклероз аорты, коарктация аорты, и других). Таким образом, в случае симптоматических гипертензий причина повышения АД всегда известна. К первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением давления и любой другой патологией, предшествующей и способной привести к артериальной гипертензии. Основную часть (около 90–95%) составляют пациенты с первичной (эссенциальной) артериальной гипертензией. На территории РФ и ПМР для обозначения первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии традиционно употребляют термин — «гипертоническая болезнь». Диагноз гипертонической болезни ставят фактически после исключения того или иного варианта симптоматических артериальных гипертензий. 3. ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИЛИ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ИЛИ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: ФАКТОРЫ РИСКА, ЭТИОЛОГИЯ, ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА. Этиология и факторы риска Этиология эссенциальной гипертензии остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые факторы риска её развития. К числу наиболее значимых факторов риска эссенциальной артериальной гипертензии относятся следующие: 1. Наследственность – наличие высокого артериального давления, особенно у родственников первой линии родства. 2. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска артериальной гипертензии. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД, увеличивается жёсткость сосудистой стенки. 3. Гиподинамия (ограниченная физическая активность). Отсутствие регулярных аэробных физических нагрузок ведёт к снижению возможностей адаптации всех систем организма: мышечной, сердечно-сосудистой, внешнего дыхания и др. У лиц с гиподинамией даже повседневные умеренные физические нагрузки и психоэмоциональное напряжение вызывают избыточный, гиперреактивный ответ. Со стороны сердечно-сосудистой системы этот неадекватный ответ проявляется в виде тахикардии, повышения артериального давления. Такая избыточность в реакции и является, вероятно, первоначальной причиной постепенного формирования гипертонической болезни. 4. Ожирение. Избыток веса способствует увеличению риска развития гипертензии в 2-6 раз. Доказана прямая зависимость уровня артериального давления и массы тела, прежде всего с абдоминальной формой ожирения. В основе лежат нарушения эндотелиальной функции, когда увеличивается продукция констрикторов сосудов - эндотелинов. Кроме того, за счёт увеличения массы тела увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление. 5. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия приводят к развитию атеросклероза и дисфункции эндотелия – повышения продукции эндотелинов, кроме того повышает жёсткость сосудистой стенки (увеличивается ОПСС). 6. Потребление поваренной соли (хлорида натрия) может иметь решающее значение в патогенезе эссенциальной гипертензии. Избыточное поступление натрия с пищей увеличивает осмотическое давление, а значит воды и объема циркулирующей крови. Кроме того, повышение внутриклеточного натрия недопустимо и гладкие мышцы сосудов запускают Nа+/Са2+– ионообменный механизм, что в свою очередь сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa2+. Высокая концентрация ионов калия внутри гладкой мускулатуры сосудов приводит к повышению тонуса (увеличивается ОПСС). 7. Дефицит ионов кальция и магния в потребляемой пище и питье также способствует развитию гипертензии. 8. Злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем рефлекторно артериальное давление повышается, нарушается его центральная регуляция. 9. Курение приводит к дисфункции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (эндотелин) и тканевых факторов (тканевой ангиотензин II). Все факторы риска принято делить на: немодифицируемые (наследственность, возраст, пол) модифицируемые (остальные факторы риска). Теории развития гипертонической болезни Среди многих теорий патогенеза эссенциальной гипертензии можно выделить три теории (гипотезы), которые в настоящее время продолжают накапливать фактический материал и используются клиницистами в своей повседневной практике: а) теория Ланга-Мясникова (нейрогенная прессорная доминанта); б) теория Пейджа (мозаичность, многофакторность развития); в) первичная недостаточность депрессорной гуморальной системы. Учитывая отсутствие чёткого понимания об этиологии и патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) она является диагнозом исключения, т.е. её можно выносить в диагноз, только если исключите вторичные артериальные гипертензии. Нейрогенная теория Ланга-Мясникова Предполагается, что основой патогенеза гипертонической болезни является «невроз высших нервных центров», центров регулирующих артериальное давление. При этом развивается патологическая застойность процессов раздражения в результате, например, продолжительных, подавляемых эмоций отрицательного характера: страх, зависть, гнев и другие. Из-за затормаживания этих отрицательных эмоций гипертоническую болезнь иногда называют – «болезнь неотреагированных отрицательных эмоций». В коре формируется очаг устойчивого возбуждения - «прессорная доминанта», которая приводит к активации подкорковых структур. Подкорковые структуры в свою очередь активируют прессорные центры продолговатого мозга и ядра гипоталамуса. Т.е. застойное возбуждение перемещается от коры вниз в гипоталамо-гипофизарную систему, адренергические структуры ретикулярной формации, собственно в сосудодвигательный центр. Особое значение имеет включение в процесс гипоталамуса, что приводит не только к активации симпатоадреналовой системы (задние ядра), но и активации гуморальных прессорных систем: АДГ и синтез релизинг-факторов АКТГ, ТТГ. Формирование прессорной доминанты в коре и подкорковых структурах приводит к распространенному периферическому артериолярному спазму через симпатоадреналовую систему и прессорные гормоны. Вследствие такого распространённого вазоспазма развивается ишемия почек, что приводит к вторичному включению почечного звена - стимуляции синтеза юкстагломерулярным аппаратом ренина и активация РААС. В целом увеличивается общее периферическое сопротивление кровотоку (симпатика, АДГ, ТТГ), объем циркулирующей крови (РААС, АДГ, АКТГ). Спазм сосудов сначала кратковременный и редкий, затем продолжительность и частота таких спазмов периферических сосудов увеличивается, при условии, что дистрессы (негативные эмоции) продолжают воздействовать. На фоне периодических спастических реакций, активации САС и РААС наступает ремоделирование сосудистой стенки – она утолщается за счет гипертрофии мышечной (средней) оболочки, что в свою очередь приводит к уменьшению диаметра артериол, увеличивает жёсткость сосудистой стенки и еще больше повышает артериальное давление. Особенностью длительного повышения АД является то, что даже после ликвидации причинного фактора, вызвавшего повышение артериального давления, АД не всегда полностью нормализуется. Частично это можно объяснить феноменом «резеттинга» - длительно повышенное артериальной давление вызывает необратимые изменения в органах и тканях со склонностью к поддержанию гипертензивных реакций (А.Л.Мясников называл это явление «патологический гомеостаз»). Все выше названное - формирование прессорной доминанты, активация САС, гуморальных прессорных систем, вторичное включение почечного звена, ремоделирование стенки сосудов резеттинг («перезагрузка») барорецепторов - способствует сохранению длительной и устойчивой гипертензии. Вторичные изменения в органах и тканях приводят к включению многих «порочных кругов», которые поддерживают прессорные реакции и продолжительное время сохраняют высокое кровяное давление. Попытки найти конкретные патофизиологические механизмы, вызывающие «невротизацию высших нервных центров» и формирование устойчивой прессорной доминанты пока безуспешны. Теория Пейджа (мозаичная, мультифакторная) Согласно теории Пейджа лишь один фактор не может вызвать эссенциальную гипертензию, в патогенезе важна совокупность нескольких факторов. Мультифакториальность: наследственная предрасположенность, нарушение взаимодействий на анатомическом уровне, адаптационном уровне, нервном уровне, эндокринном уровне, гуморальном уровне гемодинамическом уровне Такую мультифакторность называют мозаичностью патогенеза. Сложность факторов влияющих на тканевую перфузию (артериальное давление) представлена ниже в схеме. Учитывая всю громадную сложность регуляции давления и медленное постепенное развитие артериальной гипертензии, когда возникают различные дисрегуляторные расстройства (поэтому эссенциальную гипертензию называют не только «болезнью цивилизации», но и «болезнью регуляции»). Т.о. от теории Ланга-Мясникова мозаичная теория отличается учётом бóльшего числа эндогенных (например наследственность, мужской пол, возраст) и экзогенных факторов (например гиподинамия, избыток веса, избыток потребления поваренной соли), влияющих на уровень артериального давления. Эссенциальная гипертензия как следствие первичной недостаточности гуморальной депрессорной системы. Основные позиции этой гипотезы на фоне, наследуемой полигенной многофакторной предрасположенности к развитию высокого артериального давления определяются следующим. Одного конкретного этиологического фактора, вызывающего эссенциальную гипертензию по этой теории не выявлено, также как и в мозаичной теории. Однако согласно этой гипотезе наиболее важными причинами, выполняющими роль пусковых механизмов является неадекватное образование и освобождение гуморальных депрессорных веществ. Тогда создаются условия для высвобождения прессорных механизмов из-под депрессорного контроля и как следствие этого дисбаланса в пользу прессоров - повышается артериальное давление. Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность (истощение) гуморальной депрессорной системы способствует устойчивости (персистенции) прессорных механизмов. Вначале возможно преходящее (транзиторное) повышение артериального давления, а затем оно устойчиво повышается. 4,5. ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ: ОБЩЕЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ. В эту группу артериальной гипертензии включаются почечная (ренальная), эндокринная, нейрогенная; артериальная гипертензия при коарктации аорты, при полицитемической гиперволемии, артериальная гипертензия неизвестной этиологии (поздний токсикоз или токсемия беременных) Эти гипертензии в диагностическом поиске необходимо искать в первую очередь, если они не обнаружены, если нет вторичных причин для повышения артериального давления в диагноз выносится эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Именно поэтому она является диагнозом исключения. ПОЧЕЧНАЯ (РЕНАЛЬНАЯ) ГИПЕРТЕНЗИЯ Почечную гипертензию принято делить на вазоренальную, ренопривную артериальные гипертензии другие более редкие формы. Другой вариант: ренопаренхиматозная (при диффузном поражении почечной ткани); реноваскулярная (вазоренальная) – первично поражение почечных артерий; смешанная почечная гипертензия (сочетанное поражение при опухолях, нефроптозе, кистах,врождённых аномалиях почек) Почечная (ренальная) гипертензия: реноваскулярная (вазоренальная) артериальная гипертензия Реноваскулярная гипертензия - это следствие поражений магистральных почечных артерий различного характера. Поражение сосудов может быть врожденным и приобретенным. Ниже названы основные причины поражения магистральных артерий. Врожденное поражение ренальных артерий: фибромускулярная дисплазия артерий почек, аномалии развития аорты, сдавливание почечных артерий. Приобретенное поражение ренальных артерий: атеросклеротический стеноз, тромбоз и эмболия почечных артерий, панартериит - распространенное воспаление почечных артерий, нефроптоз - опущение почки со сдавливанием артериальных стволов. Под действием этих причин развивается ишемия почек, что приводит к стимуляции ЮГА почек, активации выброса ренина с активацией всей ренин-ангиотензиновой системы (РААС) и к образованию больших количеств ангиотензина-2. Ангиотензин-2 является одним из мощных вазоконстрикторов, вызывает распространенную констрикцию артериол и значительно увеличивает ОПСС, а через него артериальное давление. Кроме того, ангиотензин-2 стимулирует клубочковую зону коры надпочечников и усиливает эффективность механизмов синтеза и высвобождения альдостерона – «вторичный гиперальдостеронизм». Альдостерон вызывает задержку ионов натрия, что увеличивает вазопрессорную чувствительность гладких мышц сосудов и вызывает эквимолярную задержанному натрию задержку воды в дистальном отделе нефрона. Это способствует повышению ОЦК, а через него АД и сохранению его на высоком уровне. Кроме того, вторичные гиперальдостеронизм, приводящий к гипернатриемии стимулирует осморецепторы гипоталамуса, что приводит к секреции АДГ и дополнительной задержке воды и повышению ОЦК. Необходимо помнить, что Ангиотензин-2 дополнительно действует прямо на гипоталамус и усиливает потребление воды, стимулируя «центр жажды». Почечная (ренальная) гипертензия: ренопаренхиматозная (ренопривная) артериальная гипертензия Первичным звеном патогенеза является поражение почечных клубочков, паренхимы почек: гломерулонефрит, системные заболевания с поражением почек (системная склеродермия, системная красная волчанка и др.), амилоидоз, диабетическая нефропатия. Важным звеном патогенеза этой формы ренальной гипертензии является нарушение образование вазодилататорных веществ почками, например, брадикинина и простагландинов, а также нарушение способности почек инактивировать вазопрессорные вещества. !!!Кроме того, при поражении клубочков нарушается выделение жидкости, что приводит к повышению ОЦК и это способствует повышению артериального давления. Почечная (ренальная) гипертензия: другие формы ренальной гипертензии Ренальная гипертензия при синдроме Робертсона-Кихары - первичный ренинизм - является следствием избыточного образования ренина рениномой. Тогда наряду с развитием артериальной гипертензии, характерны вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемия и гиперренинемия. ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Наблюдается при нарушении функции надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы, после применения пероральных гормональных средств: глюкокортикоидов, тироксина, контрацептивов и др. Эндокринные артериальные гипертензии: гиперкортицизм Гиперкотицизм может быть следствием: гиперпродукции АКТГ, гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников, гормональноактивных опухолей пучковой зоны или опухолей вненадпочечниковой локализации (паранеопластический синдром гиперпродукции АКТГ при раке легкого), длительное или высокодозовое лечение глюкокортикоидами (бронхиальная астма, системная патология и др.) Механизмы повышения артериального давления при гиперкортицизме: 1. пермиссивное действие в отношении катехоламинов (повышается ОПСС, УО и ЧСС); 2. глюкокортикоиды (хоть и меньше, чем альдостерон) вызывают задержку натрия, так увеличивается ОЦК; 3. прямое прессорное действие на сосуды – так повышается ОПСС. Эндокринные артериальные гипертензии: гиперальдостеронизм Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) - опухоль клубочковой зоны коры надпочечников, которая избыточно продуцирует альдостерон, одно из проявлений этого становится симптоматическая артериальная гипертензия. Вторичный гиперальдостеронизм, который может развиться при нарушении утилизации альдостерона (при недостаточности функции печени), избыточной активации ренинангиотензинальдостероновой системы (при хронической сердечной недостаточности). Вторичный гиперальдостеронизм редко приводит к гипертензии. Механизм повышения артериального давления при первичном гиперальдостеронизме: 1. альдостерон увеличивает содержание ионов натрия в крови и стенке кровеносных сосудов, вследствие чего прежде всего увеличивается ОЦК; 2. в условиях гипернатриемии повышается чувствительность гладких мышц сосудов к действию катехоламинов. Эндокринные артериальные гипертензии: гипертиреоз (тиреотоксикоз) Может быть связан с гиперпродукцией щитовидной железой Т3, Т4, избытком секреции тиреотропного гормона или передозировкой тироксина (как фармакологического препарата). Следует помнить, что сами гормоны щитовидной железы прямого воздействия на сердечно-сосудистую систему не имеют. Все эффекты Т3 и Т4 связаны с их пермиссивным (опосредованным) увеличением чувствительности к катехоламинам, т.е. в сути действуют не Т3 и Т4, а катехоламины с этой особенностью и связаны механизмы повышения артериального давления: 1. повышается ОПСС; 2. повышается ЧСС; 3. повышается УО. Эндокринные артериальные гипертензии: гипотиреоз Гипертензия не характерный симптом гипотиреоза, но не исключает этот диагноз, т.к. на при недостатке гомонов щитовидной железы развивается миксидема – накопление кислых гликозаминогликанов (см. миксидематозные отёки). Гликозаминогликаны являются мощными сорбентами ионов натрия, а вслед за натрием по осмотическому градиенту начинает двигаться жидкость, т.е. вода связывается с основным веществом соединительной ткани. Соединительная ткань окружает сосудисто-нервные пучки повсеместно, её отёк сдавливает сосуды тем самым повышая ОПСС, а через него АД. Эндокринные артериальные гипертензии: синдром неадекватной секреции АДГ (синдром Пархона) Связан с избыточной продукцией в супраоптическом ядре гипоталамуса антидиуретического гормона. Последний вызывает гипертензию через следующие механизмы: 1. Повышает ОЦК через повышение реабсорбции безэлетролитной воды. АДГ взаимодействует с V2 рецепторами эпителия дистальных канальцев, вследствие чего на мембране клеток эпителия канальцев почки выставляются белки аквапорины. Аквапорины - трансмембранные белки в эпителии дистальных канальцев, которые реабсорбируют БЕЗЭЛЕКТРОЛИТНУЮ воду (этот механизм не зависим от натрия). 2. Антидиуретический гормон вызывает вазоспазм (потому называют вазопрессином), что повышает ОПСС. Эндокринные артериальные гипертензии: гипертензии при гиперсекреции тропных гормонов и релизинг-факторов Эта форма гипертензии связана с гиперпродукцией, как правило, при опухолевом поражении тропных гормонов и релизинг-факторов контролирующих секрецию периферических гормонов у которых есть прессорное действие. Например, для Т3 и Т4 (тиреотропного гормона или тиролиберина), для глюкокортикостероидов (АКТГ или кортиколиберина), гонадотропные гормоны и гонадолиберин, соматотропного гормона или соматолиберина. Патогенез гипертензии опосредован через периферические железы эффекторы, патогенез гипертензии при гипертиреозе, гиперкотицизме описан выше. Эндокринные артериальные гипертензии: гипертензия при использовании пероральных контрацептивов и адрогенсодержащих препаратов. Применение пероральных препаратов, содержащих половые гормоны, посредством активации синтеза ренин-субстрата в почке и ангиотензиногена в печени. Это активирует РААС: повышается ОПСС (через ангиотензин) и ОЦК (через альдостерон). Артериальное давление нормализуется лишь спустя шесть месяцев после отмены препаратов этой группы. ВТОРИЧНАЯ НЕЙРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Нейрогенная артериальная гипертензия: артериальная гипертензия при органическом поражении ЦНС Одной из причин артериальной гипертензии – внутричерепная гипертензия, которая в свою очередь может быть следствием: опухолевых заболеваний ЦНС, травм («свежих» и травматическая болезнь головного мозга), воспалительных заболеваний мозга и его оболочек. Артериальная гипертензия при увеличении внутричерепного давления является результатом нарушения оттока спинномозговой жидкости с повышенным ее гидравлическим давления до величин системного артериального давления. Это приводит к ишемии головного мозга и к включению «прессорецепторного ишемического рефлекса из мозга» - рефлекс Кушинга. Артериальное давление быстро повышается настолько, что восстанавливается кровообращение в жизненно важных центрах головного мозга. Одновременно появляется брадикардия, потому что высокое АД стимулирует барорецепторы синокаротидной и аортальной зоны и прямо раздражает центры вагуса в продолговатом мозгу, способствуя брадикардии. Кроме того, повреждение срединных структур может создавать очаги патологической активности, которые активируют симпатическую нервную систему и эндокринное звено (гипоталамус), что вызывает повышение всех основных факторов, влияющих на артериальное давление: ОЦК, ОПСС, ЧСС и УО. Нейрогенная артериальная гипертензия: артериальная гипертензия условно-рефлекторная Причина условно-рефлекторной гипертензии: многократно повторяющееся действие условных сигналов (например, предстоящее ответственное событие, публичное выступление и т.п.) в сочетании с действием факторов повышающих артериальное давление (например, психотропных препаратов, наркотиков, алкоголя, кофеина). После определённого числа сочетаний повышение артериального давления определяется на воздействие условного сигнала. Затем может развиться стойкое повышение системного артериального давления. Так называемая «артериальная гипертензия белого халата», или амбулаторная артериальная гипертензия, как раз пример условно-рефлекторной формы. Для гипертензии белого халата характерно повышение давления, когда человек находится в лечебно-профилактических учреждениях, в тоже время как вне стен медицинских учреждений артериальное давление - нормальное. Это легко определяется при проведении суточного мониторирования давления, когда пациент, покидая медицинское учреждение и в течение суток, имеет нормальные величины среднесуточного давления. Нейрогенная артериальная гипертензия: артериальная гипертензия при поражении церебральных сосудов Достаточно частая клиническая ситуация, когда на фоне атеросклеротического поражения церебральных артерий, либо их ущемлении (позвоночные артерии при нестабильности шейного отдела позвоночника, остеохондрозе) развивается ишемия головного мозга. После истощения механизмов компенсации на уровне отдельно головного мозга для восстановления перфузионного давления в головном мозге сосудодвигательный центр повышает системное артериальное давление. Развивается вторичная симптоматическая артериальная гипертензия. Нейрогенная артериальная гипертензия: артериальная гипертензия при прерывании целостности спинного мозга После острой перерезки спинного мозга в его верхних отделах наблюдается паралич всех четырех конечностей (тетраплегия) и через несколько часов после этого АД резко повышается. Ритм сердца вначале учащается, по-видимому, из-за резкой активации симпатической нервной системы, а затем уже на фоне повышения АД он замедляется. Высокая симпатическая активность приводит к ишемии почек и к стимуляции выброса ренина из них, что ведёт к активации РААС. Нейрогенная форма артериальной гипертензии возникает также после перерезки (денервации) нервов, идущих от основных зон барорецепции - от синокаротидной и аортальной зоны, в головной мозг, либо после разрушения нервных волокон «солитарного тракта» (tractus n. solitarii) с обеих сторон. В итоге нарушаются афферентные связи со стволовыми структурами мозга, необходимые для нормальной регуляции артериального давления. Происходит внезапное прекращение импульсации из «критических зон» артериальной системы и вазомоторный центр резко активируется. Артериальное давление также резко возрастает, но через некоторое время оно практически нормализуется. Обычно высокое кровяное давление сохраняется на протяжении одной - двух недель. Поэтому «нейрогенная артериальная» гипертензия, возникающая в этих условиях, называется «острой артериальной гипертензией». 6.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ К этой группе артериальной гипертензии относятся артериальная гипертензия при коарктации аорты, гематогенная форма артериальной гипертензии, гипертензия при недостаточности клапана аорты. Коарктация аорты Коарктация аорты - сужение аорты на отдалении от места ее выхода из левого желудочка сердца. При коарктации орты наблюдается характерная картина расхождения уровня давления на верхних и нижних конечностях. Выше места сужения аорты артериальное давление будет повышено, а ниже места сужения аорты артериальное давление или нормально или несколько снижено. Коарктация (сужение) аорты расположено выше отхождения aa.renalis, а потому падает и интенсивность кровообращения в почках (ишемия почек), что вторично запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Гематогенная артериальная гипертензия Гематогенная артериальная гипертензия связана с увеличением вязкости крови, например, при болезни Вакеза – первичном эритроцитозе (истинной полицитемии). Вязкость крови становится в 10 раз больше, что приводит к нарушениям микроциркуляции. Запускается сладж-синдром из-за того, что в микроциркуляторном русле образуются агрегаты эритроцитов и других форменных элементов. Показатель гематокрита значительно увеличивается, достигая 60 – 70.Густая и вязкая кровь увеличивает ОПСС, что сердце пытается компенсировать увеличенным сердечным выбросом, так повышается артериальное давление. Кроме того, на фоне сладжа ухудшается кровоснабжение почек, что может активировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: увеличивается ОПСС (ангиотензин) и ОЦК (альдостерон). Гипертензия при аортальной недостаточности При аортальной недостаточности из-за регургитации увеличивается диастолическое наполнение левого желудочка и по закону Франка-Старлинга (гетерометрический механизм) увеличивается ударный объем крови. В то же время, в фазу диастолы из-за неплотного закрытия клапанов аорты и регургитации крови из аорты в левый желудочек диастолическое давление в артериальной системе снижается. Таким образом, пульсовое давление увеличивается за счёт увеличения систолической и уменьшения диастолического давления. В связи с этим появляются симптомы, характерные для высокого периферического пульса: «пляска каротид», симптом Мюссе (покачивание головы в такт биениям сердца), капиллярный пульс, хорошо заметный на ногтевом ложе, высокий, быстрый и частый пульс (pulsus altus, celer et frequens). 7. ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ МИШЕНЕЙ И АССОЦИИРОВАННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ. Поражение органов мишеней представляет собой совокупность обратимых функциональных и/или обратимых морфологических изменений в сосудах внутренних органов и самих органах. Как правило, являются следствием приспособительных и компенсаторных процессов на фоне высокого артериального давления. Следует помнить, что эти морфологические и функциональные изменения ЕЩЁ не являются заболеваниями. Ассоциированные клинические состояния – это вторичные заболевания на фоне артериальной гипертензии, т.е. в сути её осложнения. В целом поражение органов мишеней и ассоциированные клинические состояния – это последовательные этапы повреждения органов мишеней. Ниже представлена таблица, отражающая варианты и отношения поражения органов мишеней и ассоциированных клинических состояний. Ниже представлена таблица отношения поражения органов мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС), курсовом выделена суть патогенеза этих изменений. ОРГАН ПОМ АКС МИШЕНЬ Сосуды Утолщение средней оболочки (на Атеросклеротическое поражение УЗИ сосудов увеличение индекса артерий (независимо от размеров Сердце Почки Головной мозг Сетчатка обоих глаз интима-медиа, в норме менее 0,9) – отражает процесс компенсаторной гипертрофии меди (ремоделирование сосудистой стенки). Увеличение скорости пульсовой волны более 12 м/с – отражает увеличение жёсткости сосудистой стенки на фоне гипертрофии, дистрофических процессов и атеросклероза. Гипертрофия левого желудочка (на ЭКГ или УЗИ) – отражает компенсацию в ответ на повышение ОПСС и ОЦК. бляшки), в том числе артерий нижних конечностей. Атеросклероз развивается и прогрессирует, главным образом, из-за механического повреждения эндотелия. Расслаивающая аневризма сосудов (главным образом аорты). Расслаивание сосудистой стенки является результатом механической «усталости» сосуда на фоне высокого давления. Любые формы ИБС Прогрессирование атеросклероза, нарушение трофики на фоне гипертрофии, повышение потребности миокарда в О2 и субстрате – основные причины для большого разнообразия форм ИБС. Сердечная недостаточность На фоне гипертрофии развивается диастолическая сердечная недостаточность, которая затем трансформируется в систолическую из-за дистрофических процессов, активации СПОЛ и цитокиновой системы. Незначительное повышение уровня Хроническая почечная креатинина и микроальбуминурия недостаточность (креатинин у мужчин (до 300 мг в сутки) – функциональные выше 133 мкмоль/л, у женщин более 124 расстройства связанные с мкмоль/л) или протеинурия – белок в моче увеличением объема фильтрации и более 300 мг в сутки. повышением проницаемости Снижение скорости клубочковой почечного фильтра. фильтрации менее 60 мл/мин. Длительное существование гиперфильтрация нарушает микроциркуляцию внутри самого клубочка (гемоконцентрация→ сладж). Это приводит к формированию гломерулярной ишемии, которая запускает апоптоз эндотелиоцитов и в конечном итоге нефроангиосклероз. В настоящее время не разработаны Транзиторная ишемическая атака критерии. или ишемический инсульт Ведущие патогенетические звенья: прогрессирование атеросклероза, утолщение медии, дисфункция эндотелия на фоне гипертензии. Геморрагический инсульт Ведущие патогенетические звенья: прогрессирование атеросклероза, гиалиноз сосудов головного мозга, формирование аневризм типа Шарко-Бушара, механическая «усталость» сосудистой стенки. Изменения сосудов глазного дна Гипертензивная ретинопатия: (симптомы Салюса-Гунна) – кровоизлияния, тромбоз сосудов симптом обусловлен сужением вен сетчатки, отслоение сетчатки сетчатки, а затем ее смещение в Все эти изменения связаны с изменением более глубокие слои сетчатки в свойств сосудистой стенки: в начале месте перекреста с артерией, повышение сосудистой проницаемости, обусловленное давлением напряженной и уплотненной (ремоделированной) стенки артерии на вену. В настоящее время ушёл из классификации. затем её критическое уменьшение, гиалиноз сосудов. Отёк соска зрительного нерва отек связан с повышением ликворного внутричерепного давления. Длительное существование отека соска зрительного нерва происходит к пролиферации его глиальных элементов и развитию явлений воспалительного характера из-за раздражения отечной жидкостью тканевых элементов. Существование воспалительного (хоть и слабого ) и дистрофического процессов приводят к постепенной гибели волокон зрительного нерва, они замещаются глией - так развивается атрофия зрительного нерва. Преэклампсия представляет собой впервые возникшую после 20 нед беременности гипертензию и протеинурию. Эклампсия – необъяснимые генерализованные судороги, развивающиеся у больных с преэклампсией. Диагноз устанавливают клинически и путем измерения уровня протеина в моче. Эклампсия Эклампси́я (др.-греч. ἔκλαμψις — вспышка, внезапное возникновение) — заболевание, возникающее во время беременности, родов и в послеродовой период, при котором артериальное давление достигает такого высокого уровня, что появляется угроза жизни матери и ребёнка. Форма позднего токсикоза беременности. Этиология Этиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространенным из них относятся: Генетические факторы (дефекты генов: 7q36, — eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677Tполиморфизм) Тромбофилии ( АФС) Экстрагенитальная патология Инфекция Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию.[2] Однако ученые занимаются изучением проблемы диагностики заболевания. Исследователи из нескольких московских научных центров обнаружили особые маркеры этой патологии в моче беременной женщины, на основе которых планируется разработать клинический метод [3]. Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточность[4] в сочетании с другими материнскими факторами риска.[5] Материнские факторы риска Тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей (ОР — 7,19); Тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе (ОР — 2,90); Многоплодная беременность (ОР — 2,93) Хронические соматические заболевания: Артериальная гипертензия; Болезни почек; Болезни сердечно-сосудистой системы; Сахарный диабет (ОР — 3,56); Ожирение (ИМТ > 35) (ОР — 2,47); Первая беременность (ОР — 2,91); Антифосфолипидный синдром; (ОР при сочетании с преэклампсией в анамнезе > 9) Возраст старше 40 лет (ОР — 2.1); Интервал между родами более 10 лет (ОР — 1.9). Клинические проявления Самый характерный признак эклампсии — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Обычно судорожному припадку предшествуют следующие симптомы: головная боль, боль в подложечной области, а также нефропатия. Судорожный припадок развивается в определенной последовательности: 1. Возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25 с). 2. Развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. (10-20 с) 3. Развиваются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей. В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. (1-1,5 мин) 4. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому. Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии. 8,9. Артериальная гипотензия Артериальная гипотензия (от др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. tensio — напряжение) — снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления. Снижение давления может быть острым и хроническим. Острая артериальная гипотензия (коллапс, шок) как правило возникает при нарушениях деятельности сердца, большой кровопотере, дегидратации и быстро приводит к гипоксии мозга и внутренних органов. Таким образом, острая гипотензия — это всегда осложнение какого-то заболевания или внешнего воздействия, всегда имеет очевидную причину, которая должна учитываться при лечении. Хроническая артериальная гипотензия обусловлена совсем другими причинами, нежели острая. У людей с пониженным давлением обычно нарушена его регуляция, истинные причины которой могут иметь разную природу. Люди с пониженным давлением не имеют такого высокого риска инфаркта и инсульта, как гипертоники, поэтому стандарты и методы лечения хронической гипотонии разработаны хуже. При этом качество жизни гипотоников может быть очень низким из-за постоянной слабости, головных болей, снижения активности и других симптомов[1]. Классификация артериальной гипотензии (гипотония) Различают следующие виды артериальной гипотензии: Острая артериальная гипотензия Хроническая артериальная гипотензия Первичная хроническая артериальная гипотензия Вторичная хроническая артериальная гипотензия Виды артериальных гипотензий Метаболические Нейрогенные Токсические Эндокринные Лекарственные Центрального генеза Рефлекторные Надпочечниковые Тироидные Гипофизарные «Перераспредели-тельные» Острая симптоматическая гипотония (резкое падение давления). Например, очень низким давлением часто сопровождаются острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, тяжелые аритмии, внутрисердечные блокады, аллергические реакции, кровопотеря и т. д. Требуется неотложная медицинская помощь. Физиологическая (хроническая) гипотония проявляется у тренированных спортсменов и как наследственная предрасположенность к пониженному давлению, не выходящая за пределы нормы. Первичная (иначе — идиопатическая или эссенциальная) гипотония — это самостоятельное заболевание. По одной из теорий, первичная гипотония является особой формой неврозоподобного заболевания сосудодвигательных центров головного мозга, так как в её развитии очень большая роль может принадлежать длительному психоэмоциональному перенапряжению и стрессу. Вторичная артериальная гипотония возникает на фоне других заболеваний (например, остеохондроза шейного отдела позвоночника, язвы желудка, анемии, гепатита, панкреатита, цистита, туберкулеза, ревматизма), аритмий, алкоголизма, сахарного диабета, заболеваний эндокринной системы или органов дыхания, опухолей, шока, травм головного мозга, цирроза печени, психической травмы, нарушений кровообращения, сердечной недостаточности, интоксикации, как побочное действие некоторых лекарственных препаратов (например, их передозировка при лечении гипертензии) и т. д. Гипотония также может развиться вследствие голодания и недостатка витаминов Е, С, В и пантотеновой кислоты (В5). Гипотония может возникнуть и у здоровых людей, например, у спортсменов при постоянной физической нагрузке. Это так называемая «гипотония тренированности». В этом случае пониженное давление выступает своеобразной предохранительной мерой организма. Получается, что при постоянных перегрузках организм начинает работать в «экономном» режиме, ритм сердечных сокращений становится реже и давление понижается. Давление снижается и при адаптации человека к резкой смене климатических или погодных условий. Кроме этого, на уровень давления влияют: повышенная влажность, влияние электромагнитных полей, радиации и т. д. Чаще всего низкое артериальное давление связано с нарушением сосудистого тонуса. В норме сосуды при необходимости должны быстро сужаться и расширяться, однако у гипотоников эта реакция замедлена. Вот и получается, что из-за этого кровь перестает поступать в достаточном количестве к органам и тканям. В итоге системы организма и органы, в частности, мозг и сердце, испытывают кислородное голодание и не в состоянии работать в оптимальном режиме. Некоторые врачи объясняют пониженный тонус венозных сосудов врождённой предрасположенностью организма к гипотензивным реакциям. Причины артериальной гипотензии В зависимости от формы артериальная гипотензия может быть вызвана следующими причинами: У тренированных спортсменов (физиологическая гипотензия) Адаптация к условиям высокогорья (физиологическая гипотензия), а также горячих цехов, тропиков и субтропиков (в этих случаях может быть связана с чрезмерным потением) Резкое снижение объёма циркулирующей крови (кровопотери, ожоги) Сердечная недостаточность Снижение тонуса кровеносных сосудов (анафилактический шок, септический шок) Травмы головного и спинного мозга Неврозы, психологические травмы, хроническое недосыпание, хроническая усталость из-за дисбаланса в соотношении часов отдыха и труда, стрессы, депрессии и другие апатичные и подавленные состояния. Ортостатическая гипотония — внезапное понижение артериального давления, проявляющееся, когда человек встает после длительного сидения на корточках или лежания. Сепсис. Нарушение нормального функционирования эндокринной системы. Нейрогенные гипотензии центрального генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных и периферических структур, участвующих в регуляции АД. Причины. Травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибе), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатические коллапсы и обмороки), синдром Шая-Дрегера. Патогенез. 1. Снижение активности симпатико-адреналовой системы и снижение выраженности ее влияния на сердце и сосуды. 2. Относительное или абсолютное преобладание влияния парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды. 3. Снижение тонуса стенок артериол, снижение ОПСС, сердечного выброса крови. Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) артериальные гипотензии. Причина. Нарушение проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоскического). Патогенез. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердце. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно – диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия. Эндокринные артериальные гипотензии Снижение синтеза и/или секреции веществ, увеличивающих тонус сосудов: Катехоламинов Вазопрессина АКТГ Минералокортикоидов Эндотелина Тироидных гормонов Нарушение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к действию веществ с сосудосуживающим, положительным инотропным и хронотропным эффектами Снижение: Снижение периферического сосудистого сопротивления Объема циркулирующей крови Сердечного выброса Патогенез Артериальные гипотензии могут быть обусловлены гипофункцией надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения. Причиной Причиной артериальной гипотензии может быть недостаточность как мозгового, так и коркового вещества. Недостаточность коры надпочечников подразделяется на первичную (болезнь Аддисона), являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников (вследствие травмы, туберкулезного поражения надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияния, аутоиммунного повреждения, гипоплазии), вторичную (возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом) и третичную (при снижении секреции кортиколиберина гипоталамусом). Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса. Артериальные гипотензии при поражении гипофиза. Причина:врожденная или приобретенная гипофункция гипофиза (тотальный гипопитуитаризм). Приобретенный тотальный гипопитуитаризм включает в себя два заболевания: болезнь Шиена (послеродовый гипопитуитаризм – возникает при необратимом ишемическом повреждении гипофиза после массивной родовой кровопотери) и болезнь Симмондса (тяжелая гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза при черепно-мозговой травме, первичных и метастатических опухолях, массивных кровопотерях, действии ионизирующего излучения). Патогенез.Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД. Артериальная гипотензия при гипофункции щитовидной железы (гипотирозе). Причина:дефицит Т3 и Т4(при полном или частичном удалении щитовидной железы, действии ионизирующего излучения, лечении радиоактивным йодом, воспалительных заболеваниях щитовидной железы, аутоиммунных поражениях, эндемическом зобе, воздействии лекарственных препаратов, опухолевых процессах в щитовидной железе – первичные гипотирозы; при снижении выработки тиреотропного гормона гипофизом – вторичные гипотирозы; при снижении секреции тиролиберина гипоталамусом – третичный гипотироз) и/или их эффектов (при снижении чувствительности рецепторов клеток органов и тканей к гормонам щитовидной железы или инактивации гормонов антителами). Патогенез.Развитие артериальной гипотензии при гипотироидных состояниях является следствием брадикардии, развивающейся вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тироидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпато-адреналовой системы, а также снижения величины сердечного выброса и снижения тонуса стенок сосудов (ОПСС) вследствие их дистрофических изменений. Метаболические артериальные гипотензии Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- или гипертензивным действием, встречаются редко. Причины. 1. Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или нарушение эффектов веществ с прессорным действием (например, эндотелина, PGF, тромбоксана А2, ангиотензинаIIи др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда. 2. Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объема жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды. Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов и вследствие этого – ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в т.ч. объема циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы – артериальную гипотензию. «Перераспределительные» артериальные гипотензии Постпрандиальная артериальная гипотензия. Данный вид артериальной гипотензии занимает особое место у лиц пожилого и старческого возраста и развивается после еды в результате перераспределения кровотока в сосуды органов брюшной полости. Имеются сообщения, представляющие постпрандиальную артериальную гипотензию как фактор риска коронарных нарушений, мозгового инсульта и общей смертности. Описаны случаи, когда у пациентов со значительным снижением артериального давления после приема пищи развивались обморок, транзиторная ишемическая атака или стенокардия. Ортостатическая артериальная гипотензия развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение тела. Может сопровождаться нарушением мозгового кровотока и потерей сознания. Симптомы хронической артериальной гипотензии: слабость, усталость, головные боли, снижение памяти, нарушение концентрации внимания. Хроническая артериальная гипотензия ассоциируется с развитием депрессии и приводит к снижению качества жизни человека. У беременных артериальная гипотензия – фактор риска нарушения развития беременности. Существует связь между гипотензией, высоким риском развития болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Известно что, в нормальных условиях область хорошо выраженной ауторегуляции в артериях головного мозга находится в диапазоне среднего артериального давления (САД) 70 – 150 мм. рт.ст. Несмотря на то, что САД у пациентов с артериальной гипотензией редко снижается до 60 мм. рт.ст. и ниже, кровоток в средней мозговой артерии у них все же нарушен. Средняя мозговая артерия кровоснабжает подкорковые области, значительную площадь лобной и теменной долей, а также височные доли, что и объясняет механизм развития описанных выше симптомов. Колебания артериального давления в покое вплоть до уровней гипотензии рассматриваются обычно как отдельный гипотонический тип соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечнососудистой системы (расстройства, при котором нарушается вегетативная регуляция тонуса артериальных сосудов), но могут быть и проявлением и панического расстройства и других неврозов и психических расстройств. Вторичная хроническая артериальная гипотензия возникает на фоне таких болезней, как: травмы головного мозга, снижение функции щитовидной железы, надпочечников, феохромоцитома и пр., внутричерепная гипертензия (может быть следствием не только травм головы, но и ротационного подвывиха или дислокаций шейного позвонка C1 (при (застарелых) родовых, акушерских травмах, вследствие несчастных случаев у детей и взрослых, в том числе, при кувырках, иногда — просто неосторожного резкого поворота головы)). Артериальная гипотензия может возникать во время беременности, характеризуется низким тонусом артерий [источник не указан 1899 дней]. Симптомы слабость, сонливость; раздражительность; чувствительность к погодным изменениям; эмоциональная неустойчивость, апатия; рассеянность, ухудшение памяти; вялость по утрам; повышенная потливость; нарушение терморегуляции (холодные кисти и стопы); чувствительность к смене климатических условий; одышка и сильное сердцебиение при физических нагрузках; бледность; головная боль, обычно тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая чаще в лобновисочной или лобно-теменной области; головокружения; склонность к укачиванию, тошнота. Кроме того, при гипотонии возможны обмороки. Чаще всего они случаются в душных и жарких помещениях, а также при езде в городском транспорте, особенно когда гипотоник находится в вертикальном положении. При головокружении и предчувствии обморока гипотонику необходимо либо принять горизонтальное положение либо сесть так, чтобы голову положить на колени. Гипотония приводит к дневной сонливости и к нарушениям ночного сна (расстройство засыпания и ритма сна), отчего утомляемость и слабость только усиливаются. Гипотоникам требуется больше времени для сна, чем рекомендуется обычно, не 6-8, а уже 8-12 часов. Они с трудом пробуждаются утром, но даже после долгого сна ощущения бодрости и свежести обычно не бывает.
