Міокардити

Міокардит:
сучасний стан
проблеми
Некоронарогенні
захворювання міокарда
(Гуревич М.А., Палеєв Н.Р., 1998р.)
МКД
КМП
Міокардити
Генетичні детерміновані НЗМ
Міокардит – осередкове або дифузне
запалення серцевого м'яза, що призводить
до пошкодження кардіоміоцитів та розвитку
серцевої недостатності.
Міокардит – гострий чи хронічний запальний
процес у міокарді, зумовлений різними
причинами.
Епідеміологія
Середній вік хворих 20-35 років,
переважають жінки, але в чоловіків частіше
тяжкі форми.
•
ДКМП може бути наслідком міокардиту у
9% випадків.
•
У молодих людей, які загинули від ВСС, у
8-12% виявляються ознаки запалення міокарда.
•
Частота прижиттєвої постановки діагнозу до
40%.
•
Міокардит
Як
самостійне
захворювання
Як синдром при
іншому
захворюванні
Етіологія міокардитів
(C.C.Marboe, E.Braunvald, 1993)
•
•
•
•
•
•
•
•
Вірусна інфекція: аденовірус, коксакі,
цитомегаловірус, інфекційний мононуклеоз,
гепатит;
Бактеріальні: дифтерія, стафілокок, ТВС;
Паразитарні: токсоплазмоз;
Спірохетозні: борелія (хвороба Лайма),
лептоспіроз, сифіліс;
Грибкові: кандидоз, актиномікоз;
Рикетсії: Q - Гарячка;
Токсична дія лікарських засобів: антрацикліни,
кокаїн;
Реакція гіперчутливості: цефалоспорини,
діуретики, сульфаніламідні препарати.
Поширеність
- осередкові, дифузні
 Клінічні варіанти
-Малосимптомний
-Псевдокоронарний
-Декоменсаційний
-Аритмічний
-Псевдоклапанний
-Тромбоемболічний
-Змішаний
 Варіанти перебігу хвороби
-Легкий
-Тяжкий
-Рецидивуючий
-Хронічний

Особливості
вірусної інфекції:
Інвазія інфекту у міокард
(як фокальна, так і дифузна)
ІІІ. Синтез колагену із 5-6 дня.
Після 14 дня сполучнотканинні
процеси досягають максимуму у вигляді
локальних фіброзних осередків.
I. Пряма дія інфекту.
Пошкодження КМЦ токсинами, що
виділяються збудником
у кров.
ІІ. Активна реплікація (2-3 тижні).
Пошкоджений міоцит
стає аутоантигеном і
запускає імунологічну реакцію.
Чинники, що впливають на клінічну картину:
•
•
Особливість збудника.
Особливість захисної реакції організму
(навантаження, вагітність, дефіцит харчування,
застосування стероїдів, протизапальних
препаратів).
•
Ступінь ураження міокарда.
•
Локалізація ураження.
•
•
Наявність та ступінь супутнього пошкодження
перикарду.
Попередній стан ССС.
Етапи діагностики міокардиту
•
Анамнез
•
Клінічні прояви
•
Фізикальна діагностика
•
Лабораторна діагностика
•
Рентгенографія
•
Ехокардіографія
•
Сцинтиграфія міокарда
•
Біопсія міокарда
Оцінка анамнезу
Наявність перенесеної інфекції,
підтвердженої клінічно та/або лабораторно
та її хронологічний зв'язок із симптомами
на момент обстеження.
Наявність продромального періоду до
серцевої недостатності.
Клінічні прояви міокардиту
Серцево-судинна система:
Болі в області серця, не пов'язаний з
фізичним навантаженням, колючого
характеру, що давить. Можливі напади
стенокардії (при вірусному коронариті).
Задишка, невмотивована м'язова слабкість,
стомлюваність, аж до клініки важкої СН.
Клінічні прояви міокардиту
Серцебиття, перебої у роботі серця.
Тахікардія не відповідає ступеню
підвищення t тіла, що не зникає вночі.
Гарячка — часта, але не обов'язкова
ознака. При хронічному міокардит і має
відносне значення. Відсутність лихоманки
не виключає активного запального
процесу у серцевому м'язі.
Клінічні варіанти міокардиту
•
•
•
Псевдокоронарний – коронарний біль, який
необхідно диференціювати з істинною
стенокардією.
Декомпенсаційний – провідний синдром гострої
чи хронічної серцевої недостатності.
Аритмічний – у клініці домінують порушення
ритму (ЖТ, ЖЕ, ФП) та провідності (блокади).
Клінічні варіанти міокардиту
Тромбоемболічний – дебют із тромбоемболії гілок
легеневої артерії.
•
Малосимптомний - найважчий у діагностиці,
оскільки явища серцевої недостатності, аритмії
протікають без виражених клінічних проявів.
•
Змішаний – поряд із різними порушеннями ритму,
прогресує недостатність кровообігу.
•
Фізикальні дані:
Аускультативно: ослаблення I т ону серця
(Зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ,
за рахунок запального набряку серцевого м'яза).
Акцент II т ону на легеневій артерії. Можливий
ритм галопу.
Сист олічний шум (Ураження папілярних м'язів або
розширення фіброзного кільця МК з розвитком
відносної мітральної недостатності).
Лабораторні дані
Клінічний аналіз крові: незначний лейкоцитоз зі
зсувом вліво, збільшення ШОЕ.
Б/Х аналіз крові: підвищення КФК, МВ-КФК, ЛДГ1,
фібриногену, СРБ, серомукоїду, α2 і γ-глобулінів.
Специфічний маркер пошкодження КМЦ –
підвищення тропоніну Т та I.
Інструментальна діагностика
ЕКГ
Специфічно:
• порушення провідності, аж до АВ блокади II III ступеня.
Інші зміни:
- Зміни сегмента S - T:
 не менше ніж у 2 - 3 відведеннях;

рідко інфарктоподібний зубець Q;

ЕКГ динаміка протягом 2 – 3 місяців.
- аритмії: НЖЕ, ЖЕ, ФП;
- подовження інтервалу Q -T.
- Низький вольтаж зубців R.
ЕКГ – ознаки міокардиту
ЕКГ – ознаки міокардиту
Рентгенографія
При тяжкому перебігу міокардиту:
* Кардіомегалія - збільшення КТІ більше
50% та збільшення поперечного розміру
серцевої тіні 15,5 см і більше у чоловіків
і 14,5 см та більше у жінок.
* Ознаки венозного застою в малому колі
кровообігу.
Рентгенографія у діагностиці міокардиту
КТІ = (а/в) х 100%
а (см)
7,5(см)
9 (см)
(см)=30 (см)
КТІ = (16,5/30) х 100% КТІ = 55%
ЕХО – КГ ознаки міокардиту
•
•
•
•
•
сферифікація камер серця;
наявність тромбів у порожнинах;
дифузна гіпокінезія стінок ЛШ;
cєпарація листків перикарду та випіт у
порожнині перикарду свідчать про
розвиток міоперикардиту;
зниження скоротливості (зниження ФВ<30%
погана прогностична ознака).
Зміна форми ЛШ
у міру приросту ФК
Норма
I ФК
IV ФК
Ендомікардіальна біопсія (IIв клас)
Високий відсоток хибнонегативних результатів.
Не менше 5 (10) біоптатів: з ПШ та МШП.
Ускладнення: аритмії, гемоперикард.
Переважання у складі інфільтрату:
поліморфноядерних нейтрофілів при бактеріальних
міокардитах;
еозинофілів при аутоімунних ураженнях;
лімфоцитів при вірусних міокардитах
Показання (ААК/ЕОК):
швидкопрогресуюча КМП зі зниженням ФВ, стійка
до стандартної терапії, що супроводжується
прогресуючим порушенням провідності або
загрозливими для життя аритміями.
Критерії гістологічної діагностики
міокардиту, Даллас, 1987
Визначений
Запальна
(активний) міокардит інфільтрація
міокарда з некрозом
та/або дегенерацією
міоцитів.
Імовірний міокардит
Запальні інфільтрати
рідко. Немає ділянок
некрозу.
Немає міокардиту
Нормальний міокард
чи зміни тканин
незапальної природи.
Критерії діагностики міокардиту
(Американська асоціація кардіологів)
I. Наявність
попередньої
доведеної
інфекції:
а) клінічно та/або
б) лаб. даними:
лейкоцитоз, ШОЕ,
УРП, сіалові
кислоти;
серологічні
дослідження.
II. Ознаки ураження міокарда
Великі:
Клінічні:
Серцева недостатність.
Кардіомегалія.
ЕКГ:
ПРС та провідності.
Ознаки ушкодження міокарда.
Лаб. дані:
↑активності кардіоспецифічних
ферментів (МВ – КФК; Tn Т, Tn I).
Малі:
Тахікардія.
Ослаблення I тони.
Ритм галопу.
Діагноз міокардиту вважається
достовірним при поєднанні
попередньої інфекції з:
- одним великим та двома малими
ознаками;
- Або з двома великими ознаками.
Перебіг
міокардиту
с клінічними
симптомами
Безсимптомний
Міокардит із клінічними
симптомами
Блискавичний
1. Одужання ч/з 2
тиж
(11-річна
виживання
93%
McCarty, 2000)
2.Смерть
Гострий
(підгострий)
Хронічний
1. Хр.
активний
(прогресування
симптомів)
ДКМП
1. Одужання
2. Хр.
персистуючий
(зникнення
cимптомів)
ДКМП
2. ДКМП
Прогноз більш
сприятливий,
відсутність
дисфункції
ЛШ
Безсимптомний перебіг
Дилятація
порожнин серця
через тривалий
час
Одужання
Лікування міокардиту
Цілі:
Запобігання формуванню незворотної
дилятації камер серця та розвитку
ХСН.
Попередження виникнення загрозливих
для життя станів (важкі ПРС та
провідності).
1. Загальні події.
- Дотримання режиму;
- Повноцінне харчування.
2. Усунення етіологічного фактора
- противірусна терапія (немає РКІ):
специфічна
неспецифічна (інтерферон альфа та бета),
імуноглобуліни?).
- антибактеріальна;
- протигрибкова;
- протипаразитарна.
•
ЛІКУВАННЯ МІОКАРДИТІВ, ВИКЛИКАНИХ ІНФЕКЦІЙНИМИ ЗБУДНИКАМИ
Ентеровіруси: віруси Коксакі А і В, ЕСHOвіруси, вірус поліомієліту
Специфічного лікування не розроблено. Підтримуюча та
симптоматична терапія
Вірус епідемічного паротиту, кору, краснухи Підтримуюча та симптоматична терапія
Вірус грипу А та В
Вірус Varicella zoster, вірус простого
герпесу, вірус Епштейна-Бара,
цитомегаловірус
Віч інфекція
Римантадін: 100 мг внутрішньо 2 рази на добу протягом 7 днів.
Призначають не пізніше 48 год з моменту появи симптомів
Ацикловір: 5-10 мг/кг в/в інфузія кожні 8 год; Ганцикловір: 5
мг/кг в/в інфузія кожні 12 год (при цитомегаловірусній інфекції)
Зідовудін: 200 мг внутрішньо 3 рази на добу. Примітка: зидовудін
сам по собі може спричинити міокардит
Мікроорганізми, бактерії та гриби
Mycoplasma pneumoniae
Хламідії
Рикетсії
Borella burgdortery (хвороба Лайма)
Staphylococcus aureus
Еритроміцин: 0,5-1,0 г, в/в інфузія кожні 6 год
Доксициклін: 100 мг в/в інфузія кожні 12 год
Доксициклін: 100 мг в/в інфузія кожні 12 год
Цефтріаксон: 2 г в/в інфузія 1 раз на добу, або
Бензилпеніцилін:18-21 млн МЕ/добу, в/в інфузія, розділена на 6
доз
До визначення чутливості до антибіотиків - Ванкоміцин
Corynebacterium diphtheriae
Антибіотики + екстрене введення протидифтерійного токсину
Гриби (Cryptococcus neoformans)
Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/добу +фторцитозин: 100-150
мг/кг/добу внутрішньо в 4 прийоми
Найпростіші та гельмінти
Trichinella spiralis (трихінельоз)
Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)
Мебендазол. У тяжких випадках кортикостероїди
Піриметамін (ансидар): 100 мг/добу всередину, потім 25-50
мг/добу всередину + сульфадіазин 1-2 г внутрішньо 3 рази на
добу – протягом 4-6 тиж. Фолієва кислота: 10 мг/добу для
профілактики пригнічення гемопоеза
3. Патогенетичне та симптоматичне лікування
Бета – блокатори (Дослідження на мишах):
Карведилол, Пропранолол:
• Зменшення реплікації вірусу.
• Підвищення утворення ІЛ-12 та
інтерферону у.
Метопролол: не отримано статистично
значущого ефекту
РКД, що включають хворих на міокардит,
не проводилися.
ІАПФ (Дослідження на мишах):
Каптоприл із позитивним ефектом.
ІАПФ (1
одноцентрове контрольоване проспективне
клінічне дослідження): доцільно для
профілактики ремоделювання серця
тривалий прийом ІАПФ (3 роки).
Дані щодо застосування ІАПФ при
міокардиті у людини обмежені.
Підсумок:
Діуретики, ІАПФ, бета-блокатори, АА при
симптомах серцевої недостатності.
4. Антикоагулянтна терапія (за
показаннями).
НФГ (гепарин), але краще за НМГ
(фраксипарин).
Переведення на Варфарин під контролем
МНО.
Дискусійні питання у лікуванні
міокардиту
 НПЗЗ (затримка рідини, зниження
синтезу ПГ, уповільнення процесу
репарації у міокарді, зниження
ефективності діуретиків та ІАПФ) протипоказані при вірусному міокардиті.
НПЗЗ – незалежний предиктор, який у
2,1 разу збільшує ризик розвитку ХСН).
Дискусійні питання у лікуванні
міокардиту
 Глюкокортикоїди не рекомендовані на
ранній стадії захворювання (збільшують
реплікацію вірусу).
Показання:
•
Тяжкий перебіг (з вираженими
імунологічними порушеннями).
•
Міокардит у межах системного
захворювання.
Ідіопатичний міокардит
Абрамова - Фідлера
У
даний час не виявлено збудника
ідіопатичного міокардиту, хоча
досліджувалась роль вірусів, які викликають
в міокарді експериментальних тварин
описані вище зміни (у т.ч., Коксакі-вірусу).
 Статистика свідчить, що ідіопатичний
міокардит частіше розвивається в осіб, в
сім'ях яких вже були хворі з подібним
захворюванням або кардіоміопатією.
Повідомляють про поєднання ідіопатичного
міокардиту з декстрапозицією серця.
Ідіопатичний міокардит
Абрамова - Фідлера
Клінічна картина
Раптовий або поступовий розвиток
прогресуючої тотальної серцевої недостатності,
резистентної до терапії, проявляється задишкою
(аж до нападів серцевої астми в нічний час),
кашлем з періодичним кровохарканням,
слабкістю, тахікардією, периферичними і
центральними набряками.
2. Кардіалгії.
3. Аритмії (аж до пароксизмів шлуночкової
тахікардії з нападами Морганьї- ЕдемсаСтокса). Можливі складні порушення ритму.
4. Тромбоемболії в судинах великого і малого
кола кровообігу.

1.
Ідіопатичний міокардит
Абрамова - Фідлера
Особливості об'єктивного статусу
1. збільшення розмірів серця;
2. приглушеність серцевих тонів;
3. можливо поява ритму галопу в результаті
асинхронного скорочення міокарда
шлуночків;
4. систолічний шум, обумовлений мітральною
і трикуспідальною недостатністю;
5. можливо поява шуму тертя перикарду;
6. можливі ембріокардія і альтернуючий
пульс.

Ідіопатичний міокардит
Абрамова - Фідлера
Особливості ЕКГ
1. різні варіанти порушень ритму і
провідності;
2. зниження вольтажу основних зубців;
3. в окремих випадках - ознаки інфаркту
міокарда, поява яких пов'язана з розвитком
в міокарді вогнищ деструкції або
аневризматичних випинань (відсутність R в
правих грудних відведеннях, "провал" в
прирості R в V1-6, широкий Q в П, Ш, аvF,
патологічний Q в 1 відведенні і avL).

Ідіопатичний міокардит
Абрамова - Фідлера
Особливості рентгенологічної картини
1.дифузне збільшення розмірів серця (переважно
лівого шлуночка);
2.явища застою в малому колі;
3.можливий гідроторакс.

Лабораторні ознаки
1. Збільшення ШОЕ і лейкоцитоз помітно
змінюються тільки при приєднанні ускладнень.
2. При недостатності кровообігу з'являється анемія.
3. Можливі еозинофілія і гіпер-  -глобулінемія.
4. Підвищується активність трансаміназ.

Особливості окремих форм міокардиту
Міокардит при тиреотоксикозі
“… базедовик ст раждає і вмирає
від ураження серця”
Мебіус (1906)
Механізм ураження серця при
тиреотоксикозі
Підвищення утворення
тиреоїдних гормонів
роз'єднання окислювального фосфорилювання
порушення синтезу АТФ
порушення тканинного дихання
Особливості окремих форм міокардиту
Міокардит при тиреотоксикозі
компенсаторне посилення тканинного
метаболізму
збільшення потреби міокарда в кисні
гіпоксія міокарда
Особливості окремих форм
міокардиту
Міокардит при тиреотоксикозі
 Прояви кардіального синдрому:
 рідко - кардіалгії,
 тахіаритмія (часто - миготлива аритмія),
 прояви легеневої гіпертензії (задишка),
 виражена серцева недостатність розвивається тільки
у важких випадках тиреотоксикозу, так як
гемодинаміка при цьому захворюванні
характеризується збільшенням ЧСС, прискоренням
кровотоку (тобто збільшенням серцевого індексу),
що певний час компенсує описані вище
патогенетичні зміни
Особливості окремих форм міокардиту
Міокардит при тиреотоксикозі
Особливості об'єктивного статусу:
збільшення розмірів серця,
можливо посилення серцевих тонів,
можливо поява систолічного шуму по
лівому краю грудини.




Особливості ЕКГ:
Здебільшого проявляється в зміні зубця Т
і сегменту ST і суттєво не відрізняється від
ознак при інших міокардитах. Часто
реєструється миготлива аритмія.


Особливості окремих форм
міокардиту
Міокардит при уремії
Міокардит розвивається у 25-30% хворих з хронічною
нирковою недостатністю (Тарєєв Є.М., 1954).
Клінічна картина:
 «давлячий» біль в серці, нерідко посилюється в
горизонтальному положенні тіла;
 порушення ритму і провідності;
 виражений інтоксикаційний синдром;
 недостатність кровообігу частіше по
лівошлуночковому типу, нерідко з нападами
серцевої астми (ознаки недостатності кровообігу
при уремічному міокардиті часто превалюють над
ознаками ниркової недостатності).
Особливості окремих форм
міокардиту
Міокардит при уремії
Вираженість проявів уремічного міокардиту
посилюється стійкою "нирковою"
гіпертонією, що призводить до гіпертрофії
лівого шлуночка, прогресуючої анемії,
порушеннями електролітного балансу.
Об'єктивні особливості:
 кардіомегалія,
 мале наповнення пульсу,
 приглушеність серцевих тонів,
 при розвитку перикардиту - поява шуму
тертя перикарду.
Особливості окремих форм
міокардиту
Хвороба Лайма (бореліоз)
Збудник - спірохета Borrelia burgdorferi,
виділена вперше в США в маленькому місті
Нової Англії Лайме в 1982 року.
Переносник - іксодовий кліщ.
Основні клінічні прояви:
1. мігруюча еритема і лихоманка;
2. неврологічні симптоми (параліч лицевого та
інших черепно-мозкових нервів, менінгіт,
радикулопатія);
3. артрит одного із великих суглобів.
Особливості окремих форм
міокардиту
Хвороба Лайма (бореліоз)
 Особливості міокардиту:
 розвивається в період від 3 тижнів до 5 місяців після
інфікування;
супроводжується аv-блокадою, яка в 50% випадків
швидко прогресує до повної поперечної блокади
(описані випадки переходу 1 ст. аv-блокади в Ш
ступінь протягом кількох хвилин), проявляється
синкопальними станами;
поява
у хворих бореліозом аv-блокади 1 ступеня
служить показанням для їх госпіталізації, а П
ступеня - для встановлення тимчасового
електрокардіостимулятора на період від кількох днів
до 1 тижня;
 сприятливий прогноз.
Особливості приватних форм
міокардиту
Хвороба Лайма (бореліоз)
 Етіотропна терапія:
1. при аv-блокаді П-Ш ступеня - в/в
терапія високими дозами пеніциліну (до
20 млн. ОД на добу) або цефтріаксону (2
г на добу) протягом 14 днів;
2. при аv-блокаді 1 ступеня - доксициклін
по 100 мг х 2 рази на день або
амоксициклін 500 мг х 3 рази на день.
Хворий Л., 43 роки, викладач
Скарги:






Задишка при незначному фізичному навантаженні
(поворот у ліжку, відвідування туалету);
Епізоди ядухи у спокої (у горизонтальному
положенні в нічний час);
Набряки нижніх кінцівок, живота, поперекової
області;
Серцебиття при мінімальному фізичному
навантаженні;
Кашель з важко відокремлюваним мокротинням;
Виражена слабкість, стомлюваність.
Анамнез захворювання
Справжня
госпіталізація
скарги +
Лівосторонній
гідроторакс, ФП
Задишка при ходьбі повільним темпом (100 м),
серцебиття, набряки нижніх кінцівок,
більше надвечір.
Немотивована стомлюваність,
задишка при помірному
фізичному навантаженні.
Лікувався у стаціонарі
у зв'язку з ХСН
Надалі t не
вимірював
Субфебрильна t
(місяць)
Переохолодження
(в горах)
Роки
(весна) 2002
2004
2005
2007
Анамнез життя
Працював педагогом у школі. З 2003
року – інвалід 2 групи.
Часті застудні захворювання. У 2003 році
переніс двосторонню пневмонію.
Варикозна хвороба н/кінцівок.
Курить 1 пачку цигарок на день, стаж 10
років.
Займався спортом (боротьба).
Спадковість не обтяжена.
Об'єктивно:
Стан важкий. Підвищеного харчування. Шкірні
покриви вологі,акроціаноз.
ЧД 24 за хв. Дихання жорстке, ослаблене у нижніх
відділах, більше ліворуч.
АТ 100/70 мм рт.ст. Межі серця розширені. Ліва на
2 см назовні від СКЛ, права на 4 см назовні від
правого краю грудини.
Аускультативно: тони глухі (підшкірно-жирова
клітковина), ЧСС 140 за хв, ритм неправильний,
фібриляція передсердь. Пульс 100. Дефіцит
пульсу 40.
Живіт збільшений за рахунок підшкірно-жирової
клітковини. Печінка + 8 см, край помірно
болісний при пальпації.
Набряки н/кінцівок, стегон, нижньої третини грудної
клітки.
Лабораторні дані:
ЗАК: Ер. 4.35 млн, Нв 110 г/л, лей 9,1
тис, сегм 62, лімф 28, моно 10, ШОЕ 14
ЗАС: пит. вага 1021, білок 0,015, р-я
лужна, лей 0-1 п/зр.
Б/х ан. крові: заг. білок 68, глюкоза 5,6,
сечовина 6,3, креатинін 102. біліруб 24,
холестерин 3,8, калій 4,6, натрій 140,
АСАТ 0,4, АЛАТ 0,3, КФК 73 (до 190).
УЗД черевної порожнини:
гепатомегалія. Дифузні зміни
печінки, підшлункової залози.
Рентгенологічне дослідження:
Зниження прозорості легеневої
тканини. У лівій плевральній
порожнині рідина, зліва плевродіафрагмальні спайки. Серце
розширене у поперечнику за рахунок
лівих відділів. КТІ 67%.
Ознаки венозного застою.
ЕКГ на час вступу (11.01.07):
ЕХО КГ
Висновок: Сферична
форма дилятованого
ЛШ, дифузна
гіпокінезія ЛШ, випіт
у порожнині
перикарда (100мл),
трикуспідальна
регургітація 3 ст,
мітральна 2ст.
Виражене зниження
скорочувальної
здатності міокарда.
Хворий
Норма
ЛП
5,6
до 4,0
КДР ЛШ
7,2
5,5
КСР ЛШ
6,2
3,7
КДО ЛШ (мл)
278
130
КСВ ЛШ (мл)
192
60
УО (КДО-КСВ)
86
70
ФВ = УО/КДО х
100%
31%
60%
СВ = УО х ЧСС (л)
12!
5,2-5,6
МШП
1,0
1,0 1,1
ЗСЛШ
1,0
1,1
ПШ
3,2
3,0
Діагноз
Основний: Дилятаційна кардіоміопатія (як
наслідок перенесеного міокардиту?).
Постійна форма фібриляції
передсердь,тахісистолічна форма.
Ускл.: ПК III з нападами серцевої астми,
IV ф.к. NYHA. Гідроперикард.
Гідроторакс. Кардіальний фіброз печінки.
Супут.: ХОЗЛ, перебіг середньої тяжкості,
ремісія. Ожиріння III ст.
Лікування
Обмеження рідини до 1,5 л/добу
Еналаприл 2,5 мг 2 рази на добу
Верошпірон 25 мг на добу
Глюкоза 5% – 200,0
Інсулін 4 од
Калій 10% - 10,0 в/в кап
Магній 25% - 5,0
Дігоксин 1,0
Лазікс 100 мг на добу
Гепарин 10 тис 2 рази під шкіру живота
На фоні лікування
Зменшилася задишка при навантаженні.
Відсутнє ортопное.
Зменшилися набряки (зберігаються набряки
нижніх кінцівок).
Печінка + 6 см.
Зменшилося відчуття серцебиття.
Діурез 2,5 літри. Випита рідина 1,2 літри.
ЕКГ на фоні терапії (16.01.07)
Корекція терапії:
Обмеження рідини до 1,5 л/добу
Торасемід 5 мг на добу
Верошпірон 25 мг на добу
Гіпотіазид 25 мг на добу
Еналаприл 5 мг 2 рази на добу
Бісопролол 1/2 таб (2,5 мг) 1 раз на добу
Дігоксин 0,25 мг на добу
Гепарин 10 тис 2 рази під шкіру живота
За 4 дні до відміни гепарину – варфарин 2,5 мг о
17:00 (контроль МНО). ВІДМОВА ХВОРОГО
Запланована терапія на амбулаторному етапі
Торасемід 5мг на добу
Верошпірон 25 мг на добу
Коренітек 1 таб на добу
Бісопролол 1 таб (5 мг) 1 раз на добу
Дігоксин 0,25 мг на добу
Кардіомагніл 75 мг на добу
Повторна (через 7 місяців) госпіталізація
хворого у відділення нейрореанімації з
діагнозом:
Ішемічний інсульт у басейні лівої середньої
мозкової артерії на фоні постійної форми
фібриляції передсердь.
Повторна корекція терапії
До терапії додано Варфарин 2,5 мг на
добу із подальшим збільшенням дози
до 5 мг на добу (МНО 2,5).
Хворий М., 21 рік.
Доставлений бригадою ШМД.
Скарги на час вступу:
Болі в лівій половині грудної клітки
давлячого, стискаючого характеру. Задишка
при незначному фізичному навантаженні.
•Зниження толерантності до фізичного
навантаження.
•Загальна слабкість.
Анамнез захворювання
скарги + купірування
болю Ізокет-спреєм
Госпіталізація
Болі за грудиною давлячого, стискаючого
характеру, іррадіація в обидві руки,
протягом 2 годин проходили в спокої,
неодноразово рецидивували при фізичній
активності, посилювалися при глибокому
диханні.
Підвищення t до 37,4 ° С,
кашель, нежить, ломота в
тілі, пітливість, загальну
слабкість
Роки
14.01.2013
27.01.2013
30.01.2013
Об'єктивно
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Стан середньої тяжкості
Свідомість ясна.
tº тіла 36,7 °С
Ослаблення I тону на верхівці, ритм правильний
ЧСС 88 за хв. АТ 130/80 мм рт.ст.
У легенях дихання жорстке, проводиться в усі
відділи, хрипи не вислуховуються. ЧД 16 за хв.
Живіт м'який, безболісний
Печінка по краю реберної дуги
Периферичних набряків немає
Результати лабораторних досліджень
Клінічний аналіз крові
НВ
Дата
150
30.01.13
ЕР
ТЦ
ЛЦ
5,11
379
14,7
Біохімічний аналіз крові
Дата
АСТ
АЛТ
Креат
Сечов
Заг.
біл
Заг.
білір
Пр.
білір
30.01.13
57,9
47,6
79
3,5
88,9
9,5
4,3
Біохімічний аналіз крові
Дата
К+
Na +
Cl-
30.01.
13
4,8
132,5 100,8
Холес
тер
КФК
КФКМБ
4,0
362,1
26,9
Троп
I
+
NTproBN
P
268
Ехокардіографія (30.01.13)
Основні показники ЕХО-КГ
Результат
Норма
Кінцево - діастолічний розмір ЛШ (см)
4,9
3,5 – 5,6
Кінцево – систолічний розмір ЛШ (см)
2,6
2,5 – 3,8
Кінцево – діастолічний обсяг ЛШ (мл)
115
60 - 190
Кінцево – систолічний об'єм ЛШ (мл)
30
30 – 65
Фракція викиду ЛШ (%)
66
60 - 75
Товщина МШП у діастолу (см)
1,2
0,6 – 1,1
Товщина задньої стінки ЛШ у діастолу (см)
1,0
0,6 - 1,1
190
180
Кінцево – діастолічний розмір ПЗ (см)
2,9
1,2 - 2,9
Розмір лівого передсердя (см)
3,8
1,9 - 3,9
Діаметр кореня аорти (см)
2,6
2,5 - 3,9
Маса міокарда (г)
Помірна гіпокінезія заднього, середнього, верхівкових
сегментів. Помірний випіт у перикарді по задній стінці
Діагноз ШМД:
ІХС. Гострий Q - інфаркт міокарда
нижньо-верхівково-бічної стінки лівого
шлуночка від 27.01.13 р. Рання
постінфарктна стенокардія.
НК II по Killip.
Лікарська терапія
•
•
•
•
•
•
•
Tab. ASA 125 mg/добу per os
Tab. Сlopidigreli 300 mg per os
одноразово, далі по 75 mg/добу
Sol. Fondaparinux 2,5 mg/добу п/до
Sol. Metoprololi 5 mg в/в болюс
Tab. Captoprili 6,25 mg x 3 раз per os
Tab. Atorvastatini 80 mg/добу per os
Tab. Pantoprozoli 40 mg/добу per os
ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ:
•
•
•
•
Інфаркт міокарда (у рамках ІХС).
Гострий міокардит. Коронарит.
Спонтанна диссекція інтими
коронарної артерії.
Аномалія розвитку коронарних
артерій.
Ехокардіографія (01.02.13)
Основні показники ЕХО-КГ
Фракція викиду ЛШ (%)
01.02.13
30.01.13
60
66
Гіпокінезія нижнього, середнього, апікального
сегментів. Порівняно з дослідженням від 30.01.13
Зменшення ФВ з 66% до 60%. Більше виражений
гіпокінез. Пролапс передньої стулки мітрального
клапана до 4 мм. Мітральна регургітація 1-2 ступеня.
Трикуспідальна регургітація 0-1 ступеня.
Коронароангіографія (01.02.2013)
Стовбур ЛКА - без гемодинамічно значного
ураження
ПМШВ - уповільнення антеградного
кровотоку
ОВ - уповільнення антеградного кровотоку
ПКА - без ознак атеросклеротичного
ураження, в ср/3 ознаки локального
пристінкового тромбозу без значного
звуження просвіту артерії.
Дослідження крові
•
•
•
•
HBs - АГ – не виявлено
АТ-HCV – не виявлено
Реакція Вассермана - негативна
АТ до ВІЛ – не виявлено
Імунограма
•
Ig A 239,1 мг/дл (N 70 - 400 мг/дл)
•
Ig M 86,8 мг/дл (N 40-230 мг/дл)
•
Ig G 1346,0 мг/дл (N 700 – 1600
мг/дл)
Anti – Adenovirus Ig G 1,3 (N < 0,8)
• Антитіла до кардіоміоцитів: титр <1:10
(N титр < 1:10)
• Антитіла до цитомегаловірусу Ig M 0,10
(0,85 - <1,0 сумнівний)
• Антитіла до кардіоліпіну 3,8 МО/мл
•
(N 0-10)
• Антинуклеарні антитіла 0,2
(<1,0 АТ не виявлено)
•
З урахуванням:
• Віку;
• ГРВІ близько 2 тижнів тому;
• Больового синдрому, що виник вперше 27.01.13;
• ЕКГ-ознак трансмурального осередкового
пошкодження міокарда ЛШ;
• Лейкоцитоз до 14,7 х 1012
• Підвищення кардіоспецифічних ферментів;
• Даних ЕХО-КГ та результатів КАГ.
Верифікований діагноз:
Основний: Гострий аденовірусний міоперикардит.
Ускладнення: Коронарит. Тромбоз ПКА. Гострий
інфаркт міокарда нижньо-верхівково-бічної стінки ЛШ
від 27.01.13 р. НК I cтадії, ФК ІІ (NYNA).
•
Діагностичні критерії гострого міокардиту
Хронологічний зв'язок перенесеного інфекції (з
високими титрами противірусних АТ) з наявністю:
«Великих» критеріїв:
Серцева недостатність;
Патологічні зміни на ЕКГ;
Підвищення активності кардіоспецифічних
ферментів.
«Малих критеріїв»:
Ослаблення I тони.
Холтерівське моніторування ЕКГ
•
•
•
•
Ритм синусовий.
Пароксизмальні порушення ритму не
зареєстровані.
Передсердна екстрасистолія (1 за
дослідження), шлуночкова екстрасистолія та
шлуночкова парасистолія (9 за дослідження),
1 триплет. Епізод синоатріальної блокади
2:1, пауз між скороченнями понад 2 с. не
зареєстровано.
Зміни кінцевої частини шлуночкового не
зареєстровано.
ЕХОКАРДІОГРАФІЯ (13.02.13)
Основні показники ЕХО-КГ
Результат
Норма
Фракція викиду ЛШ (%)
66
60 - 75
Товщина міжшлуночкової
перегородки в діастолі (см)
1,3
0,6 – 1,1
Гіпокінез міокарда ЛШ у ділянці верхівки
циркулярного характеру. МР 0-1ст. ТР 1ст.
На тлі терапії стан пацієнта покращився:
Зросли показники систолічної функції лівого
шлуночка;
Позитивна динаміка ЕКГ картини;
Зросла толерантність до фізичного навантаження;
Біль у лівій половині грудної клітини не
рецидивував.
Пацієнта М., 21 року виписано 25.02.2013
р.
Рекомендації:
•
Tab. Metaprololi 100 mg/добу
•
Tab. Zofenoprili 7,5 mg/добу
•
Tab. ASA 75 mg/добу
•
Tab. Clopidogreli 75 mg/добу
Контрольне обстеження через 3-6 міс:
ЕКГ, ЕхоКГ;
КТ серця з гадолінієм;
Імунограма ;
Антитіла до кардіоміоцитів.
Динамічне спостереження кардіолога