Загрузил Егор Макоедов

3 Ostry glomerulonefrit Khronichesky glomerul

реклама
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острый гломерулонефрит – это острое иммуновоспалительное заболевание почек, с преимущественным поражением клубочков и развитием почечных и внепочечных синдромов.
Выделяют несколько вариантов острого гломерулонефрита:
1. Инфекционно-иммунный – этиологическим фактором являются микроорганизмы (Гр+, Гр-, βгемолитический стрептококк группы А, стафилококки, вирусы, грибы, L-формы).
2. Неинфекционно- иммунный вариант – причиной является введение вакцин, сыворотки, укусы
насекомых, пчёлок.
Этиология: 90%-бета гемолит стрептококк(все заболевания связ с ним:фарингит, тонзиллит,
скарлатина, катар верхн дых путей,отиты,синуиты и тд) + роль играет переохлаждение
Патогенез:
1)Инфекционно-имунный механизм:
β-гемолитический стрептококк вызывает картину подобную ОРЗ, ангине, фарингиту, ларингиту: повышение температуры, слабость, в ялость, недомогание, головные боли.
При попадании стрептококка в организм возникает такая картина, через 5-7 дней симптомы постепенно исчезают, у 90-95% наблюдается выздоровление. В организме тех, кто не выздоровел, стрептококк
выделяет токсины, они распознаются как чужеродные антигены, в организме в ответ начинают вырабатываться антитела. Происходит сенсибилизация нашего организма к токсинам – в этот промежуток
человек чувствует себя относительно хорошо-«светлый» промежуток (может быть слабость, вялость,
повышенная утомляемость, недомогание к концу дня, температура тела 37,1-37,2). Это продолжается
2-4 недели. По истечении этого времени вырабатывается достаточное количество антигенов и развивается картина острого гломерулонефрита.
Стрептококки выделяют свои токсины (стрептолизин, стрептокиназу, стрептогиалуронидазу). Тлимфоциты воспринимают их в качестве антигенов, остальная часть Т-лимфоцитов контролируют переход В-лимфоцитов в плазматические клетки. В свою очередь плазматические клетки начинают вырабатывать IgG, IgA – эти иммуноглобулины являются антителами (антистпектолизин, антистрептокиназа, антистрептогиалуронизада)
Токсины стрептококка являются антигенами, в организме вырабатываются антитела. Всё вместе составляет циркулирующий иммунный комплекс. Этот ЦИК с током крови заносится в почку и осаждается на базальной мембране. В этом месте развивается иммунное воспаление с активными компонентами (неспецифическое, проходит обычные фазы- альтерация, экссуд, пролиферация). В результате воспаления эндотелий выделяет биологически активные вещества (гистамин, серотонин). Активизируется кинин-каллекреиновая система. Эти вещества приводят к стазу, повышению сосудистой проницаемости и выходу жидкой части плазмы крови в интерстициальную ткань с развитием отёка и ещё
большим сужением сосудов (отек сдавливает сосуды снаружи)
При развитии воспаления на эндотелии (это внутренняя стенка сосуда) меняется заряд сосудистой
стенки, и эндотелий заряжается положительно. В норме эндотелий и форменные элементы имеют отрицательный заряд, поэтому они не прилипаются друг к другу(т.е.они отталкиваются друг от друга и
не прилипают друг к другу (форменные элементы крови)). При развитии иммунного воспаления происходит смена заряда с минуса на плюс, и форменные элементы начинают прилипать. Происходит агрегация тромбоцитов, эритроцитов, и образуются микротромбы в клубочках, которые ещё больше
сужают просвет сосудов и нарушают микроциркуляцию дистальнее места развития иммунного воспаления.(дистальнее клубочка-это в выносящ артериоле-будет ишемия во второй чудесной сети, что приводит к нарушению кровоснабжения канальцев)
Итог:
В норме приносящая артериола входит, делится, ветвится, образуя первую чудесную сеть, потом она
сливается с выносящей артериолой, и выносящая образует вторую чудесную сеть, ветвится, охватывает канальцы. Происходят процессы реабсорбции.
Приносящая принесла. На базальной мембране осели иммунные комплексы, и нарушение микроциркуляции будет дистальнее, то есть перед второй чудесной сетью. Соответственно будет нарушение
кровоснабжения с развитием ишемии интерстициальной ткани и канальцев.
2).Аутоимунный механизм:
Токсины стрептококка повреждают базальную мембрану, будут обнажаться структуры базальной
мембраны, которые могут восприниматься в качестве аутоантигенов. В ответ на это наш организм
вырабатывают аутоантитела – иммунное воспаление развивается на базальной мембране, которое
имеет аутоиммунный характер.
Выделяют 3 синдрома:
1. Мочевой
2. Артериальной гипертензии
3. Отёчный
Ренальные(почечные) проявления:
1. МочевойПри развитии иммунного воспаления токсины стрептококка (к ним относится и гиалуронидаза)
расщепляют основное вещество базальной мембраны (гиалуроновую кислоту)+ вырабтываются
БАВы- расширение пор и пор между эндотелием и порами базальной мембраны. За счёт расширения пор больше белка начинает фильроваться через базальную мембрану. Белка много и
он не весь реабсорбируется (развивается протеинурия).
Сначала протеинурия селективная, то есть больше будет фильтроваться альбумин. При продолжении повреждения базальной мембраны и более грубом повреждении начинают фильтроваться глобулины – развивается неселективная протеинурия.
Белок попадает в кислую среду мочи в канальцах и принимает форму канальцев и развивается
цилиндрурия. При увеличении пор могут фильтроваться эритроциты (когда они проникают,
они деформируются и повреждаются и поступают в изменённом виде)- может быть макрогематурия (мясные помои) или микро. Лейкоциты НЕ характерны для мочевого синдрома
при гломерулонефрите.
Внепочечные(ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ) проявления:
2. Синдром АГ
3. Отёчный синдром
См. лекцию «Основные синдромы…»
При значительном повреждении базальной мембраны может развиться выраженная гиперпротеинурия
(3,0-3,5 г/сутки и больше и 10-15 г). Если белок теряется с мочой, то он теряется и с кровью. Выраженная гиперпротеинурия приводит к гипопротеинемии. Изменяется онкотическое давление (падает).
Давление при гломерулонефрите повышается до 150-160 мм рт. ст. и выше (до 180, 200, 220).
Диагностика:
1. Анамнез: была стрептококовая инфекция за 1-3 недели до гломерулонефрита
2. ОАК: лейкоцитоз 12-15; ускорение СОЭ 20-40 мм/ч
3. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия за счёт повышенной потери альбуминов; изменение альбуминово-глобулинового индекса в сторону глобулинов, повышение глобулинов
(особенно острофазовых фракций) сиаловые кислоты; С-реактивный белок, фибриноген, повышение мочевины, креатинина, остат азота, снижение СКФ
4. Протеиннограмма: иммуноглобулины по классам:снижение альбумина
5. Имуннограмма:Т- и В-лимфоциты по фракциям, антистрептолизин, антис
6. Ревмопробы: антистрептолизин-О
7. ОАМ:эритроциты,протеинурия,цилиндрурия
8. Сахар крови,
9. ЭКГ,
10. Осмотр глазного дна
11. Анализ мочи по Нечипоренко- гематурия
12. УЗИ (незначит увеличение из-за отека интерстиция)
13. Мазок из зева, ревмапробы, ТИТР АНТИСТРЕПТОКОККОВЫХ АНТИТЕЛ
Лечение:
1. Госпитализация
2. Режим постельный, диета стол 7: если отёчный синдром и АГ то ограничиваем количество
жидкости, считаем сколько пьёт и сколько выделяет; ограничиваем количество соли; нефротический профиль №7 (исключить жирное, жареное, острое).
3. Антибиотики III поколения даём 5-7 максимум 10 дней (2 раза в день)- амоксициллин, амоксиклав- защищенные пенициллины, если к ним аллергия- цефтриаксон
4. Патогенетическое лечение:
a) Для подавления иммунного воспаления принимаем:
- глюкокортикоиды: преднизолон по 1 мг/кг массы тела (до 80 мг/сутки), разбивается
на несколько приёмов, принимают 1-1,5-2 месяца, отменяем постепенно;
побочные эффекты: задержка жидкости в организме, влияние на ЖКТ, несах диабет
- негормональные цитостатики: имуран/ циклофосфамид по 50 мг суточная доза;
циклофосфан 1,5-2 мг/кг массы тела, 4-6-8 недель. (при противопоказаниях к глюкокортикоидам!!!!!!!!!!!!)
b) Антикоагулянты – гепарин (уменьшает микротромбообразование, снижает активность
гиалуронидазы, усиливает почечный кровоток); 5-10 тыс ЕД. 4 раза в сутки
c) Антиагреганты (для улучшения микроциркуляции)– курантил, дипиридамол, трентал ,
клопидогрель. К ним имеются противопоказания (изменения на глазном дне, обязательна консультация офтальмолога)
d) НПВС(противовосп д-е:сниж синтез простогландинов)- ибупрофен, индометацин. поб
эфф- язвы, повышение АД
5. Симптоматическая терапия:
a) Гипотензивные препараты- ингибиторы АПФ или БРА- тк они дейтсвуют на
патогенез АГ в данном случае
b) Диуретики: тиазидные (гипохлортиазид), тиазидоподобные (индапамид), Ксберегающие (верошпирон), петлевые (фуросемид), ингибиторы карбоангидразы (диакарб)
Если выражены отёки, то назначают несколько препаратов, которые действуют на разные отделы нефрона.
*знать какой диуретик на какую часть нефрона действует*
Исходы гломерулонефрита:
1. Если всё вовремя сделано, то больной выздоравливает
2. Если выздоровление с дефектом, то в течении 3 лет больной стоит на учёте, сдаёт ОАК и
ОАМ (может быть микропротеинурия, микрогематурия)
3. Если больной не вовремя обратился за помощью или сразу не смогли поставить диагноз, неправильно лечился или вообще не лечился, то острый гломерулонефрит переходит в хронический гломерулонефрит (в 50-60% так и есть)
4. Летальный исход
Осложнения гломерулонефрита:
1. ОПН- при значительном повреждении
2. Повышение уровня АД – действуем на органы-мишени (головной мозг- ТИА, инсульт, эклампсия, сердце- ОСН (нефрогенный отек легких), глазное дно- отслойка сетчатки, отек соска
зрит нерва)
3. Эклампсия(гипертоническая энцефалопатия)-при высоком АД
ПРИМЕР ДИАГНОЗА: Острый постстрептококковый гломерулонефрит, моносиндромная
форма (отечная). ОПН (перечислить осложнения)
Формы- моносиндромная- только чето одно, бисиндромная (САГ+ отечный), классическаявсе 3 синдрома
Если нестрептококковая этиолгия- то можно не указывать вообще
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хр гломерулонефрит- воспалительное заболевание иммунного генеза с поражением почечных клубочков и других элементов почечной ткани с прогрессирующим течением и исходом в ХБП)
Может быть исходом острого гломерулонефрита – узнаем из анамнеза.(это будет вторичный
).Также может быть первично-хронический.
Факторы.способств переход острого гломер в хронический:обострение стрептококковой и др инфекций,повторные охлаждения,неблагопр условия труда,быта,травмы, алкоголь.
Для того чтобы была клиника ХБП, надо чтобы осталось 10-15% функционирующих нефронов.
Этиология та же, патогенез тот же
На место погибшего нефрона для «поедания» его остатков идут клетки лейкоциты (сегментоядерные) в очаге изменятеся pH в сторону ацидоза(снижается Ph , повыш кислотн) – происходит активация фибробластов – образуется соединительная ткань – нарушается расположение нефронов, что
ещё больше ухудшает микроциркуляцию, они «перекорёживаются» – ещё больше усугубляют
ишемию – ишемия приводит к тому, что ещё больше погибает нефронов и когда остаётся 10-15%
нефронов, то появляются признаки ХБП.
Выделяют 5 форм ХГ:
1. Латентная (с изолированным мочевым синдромом)- ставится по анализу мочи только
Фаза обострения- незначительное повыш АД, незначит отеки, нарастает протеинурия, гематурия
Фаза ремиссии- ничего не беспокоит (но мы лечим все равно, чтобы предотвратить
обострение и отсрочить прогрессирование ХБП)
Диагностика:
Лабораторные изменения в мочевом осадке
Иммуннограмма
Микрогематурия – 4-5 эритроцитов в поле зрения, мб протеинурия небольшая, цилиндрурия
2.
3.
4.
5.
Лечение:
Ремиссия – этиологического лечения нет
Патогенетическое: антиагреганты; 4-аминохинолины (делагил, плаквенил)
Обострение – смотрим на показатели мочевого синдрома (ищем протеинурию, цилиндрурию,
микрогематурию)
Если есть температура и признаки перенесённого воспаления, то назначаем антибактериальную
терапию- этиотропное
Патогенетическое лечение- антиагреганты, 4-аминохинолины+ ГКС
Симптоматическая терапия: диуретики (верошпирон)
Гематурическая форма:
Макрогематурия
Если есть гематурия, то останавливаем кровотечение гемостатиками (дицинон, викасол, аминокапронка)
Гематурия – потому что повышена фильтрация через базальную мембрану. Основное вещество
базальной мембраны – гиалуроновая кислота, её разрушает гиалуронидаза, а на гиалуронидазу
хорошо действует гепарин
Гипертензивная форма
Мочевой синдром
Синдром артериальной гипертензии
Лечение: если обострение то антибиотики
Патогенетическая терапия – глюкокортикоиды (повышение АД, задержка жидкости в организме); цитостатики (можно комбинировать с глюками); антикоагулянты?; антиагреганты+ симптоматически- гипотензивные и диуретики
Отёчная форма
Мочевой синдром
Отёчный синдром
Лечение: глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты, 4-аминохинолины, нестероидные НЕЛЬЗЯ!!!!!!!!!!!!!!!!, диуретики
Смешанный вариант
Мочевой синдром
Синдром артериальной гипертензии
Отёчный синдром
Симптоматическое лечение: диуретики; 4-аминохинолины (делагил)
ПРИМЕР диагноза:
Хронический гломерулонефрит, смешанная форма (перечислить), фаза
ремиссии. ХБП С2А1. САГ 2 степень, риск 3. КМП смешанного генеза
(гипертоническая, дисметаболическая). НК IIа. СН II ФК (NYHA)
**В симптоматической АГ НЕ ставят стадию
Скачать