МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический университет» Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины РЕФЕРАТ По дисциплине: «Патологическая анатомия» На тему: «Осложнения и причины смерти при дифтерии» Выполнила: студентка 329 группы Иванова Серафима Дмитриевна Проверил преподаватель: Панеях Моисей Бениаминович Санкт-Петербург 2020 СОДЕРЖАНИЕ Введение ................................................................................................................... 3 Основные виды врожденных пороков развития спинного мозга и их этиология. ..................................................... Ошибка! Закладка не определена. Этиология.................................................. Ошибка! Закладка не определена. Основные виды ......................................... Ошибка! Закладка не определена. Морфология основных ВПР спинного мозга ..................Ошибка! Закладка не определена. Исходы основныхВПР спинного мозга .... Ошибка! Закладка не определена. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ....................................................................................................... 4 Список используемой литературы: ..................................................................... 10 2 Введение «В течение нескольких лет случаи дифтерии в Российской Федерации не регистрировались. За 11 месяцев 2018 года зарегистрировано 3 случая заболевания и 3 случая носительства токсигенной коринебактерии дифтерии. Данные генотипирования свидетельствуют о продолжающейся циркуляции возбудителя дифтерии на территории нашей страны.» ( из доклада РосПотребНадзора от 11.01.2019) Всем известно, что непривитые дети в странах, где вакцинация поставлена на хороший уровень, не болеют потому, что существует коллективный иммунитет. Однако стоит набраться критической массе и… Так и случилось после распада СССР. Контроль за прививками ослаб, чувство свободы создавало ощущение, что законы эпидемиологии уже не действуют, и страны бывшего СССР в 1994 году захлестнула новая эпидемия дифтерии. Началось все на излете перестройки – даже в России заболеваемость увеличилась с 0.4 случаев на 100 000 человек в 1989 году (839 заболевших) до 26,6 в 1994 году. В тот год в стране заболело почти 40 тысяч человек, а всего в бывшем СССР – почти 50 тысяч, из которых умерло 1746 человек. При этом если в России умирало 2,8% заболевших, то, например, в Литве и Таджикистане – 23 процента. Врачи просто забыли, как лечить дифтерию! Чтобы подобных ситуаций не возникало, каждому компетентному врачу следует хорошо знать о такой болезни, как дифтерия, знать этиологию, патогенез, осложнения и, безусловно, исходы этого заболевания. 3 Патоморфологическая картина дифтерии. Что же такое дифтерия и какая она бывает? Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя Corynebacterium diphtheriae с образованием фибринозной плёнки и явлениями интоксикации. Особенностью данного возбудителя является то, что он выделяет всего один токсин, причем воспаление относительно возбудителя относится к местным, возбудитель не распространяется по организму гематогенным путем, однако экзотоксин, вырабатываемый им, распространяется, и дает токсическое поражение сердечнососудистой, нервной, выделительной и эндокринной систем. Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы — фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия. Следуя звеньям патогенеза дифтерии, входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где бактерия размножается и продуцирует токсин. В зависимости от места входных ворот — ротоглотка, дыхательные пути, глаза и другая редкая локализация — выделяют соответствующие клинические формы дифтерии. 4 Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит к местному парезу сосудов, повышению проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриногеном. С участием тканевой тромбокиназы фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка) — характерный признак дифтерии. Клиникоанатомические формы дифтерии. А. Дифтерия зева (90 – 95% всех случаев): 1. Локализованная: воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы. 2. Распространенная: в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка. 3. Токсическая: слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. 4. Гипертоксическая форма отличается резко выраженной интоксикацией, молниеносным течением. 5. Геморрагическая форма - наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, ЖКТ. Воспаление из зева может распространяться на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов выявляется очаговый некроз. Б. Дифтерия трахеи гортани и бронхов. В. Дифтерия носа. Г. Дифтерия глаз. Д. Дифтерия кожи, ран. 5 Е. Дифтерия половых органов. Почему и как развиваются осложнения при дифтерии? Чтобы понять механизм смерти и возникновения осложнений при дифтерии, необходимо разобраться с течением самого дифтеритического воспаления. При дифтерии развиваются местные и общие изменения. Местные изменения локализуются в области входных ворот возбудителя (слизистая оболочка глоточных миндалин, ротоглотки, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, реже — половых органов у девочек, а также раны). При дифтерии миндалин определяется их увеличение, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. В связи с этим, дифтеритический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии. Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или бурыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков из дыхательных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинный круп, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящий круп, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. 6 Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту гортани, флегмоне или гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает данные осложнения. Смерть больных может быть вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или механическая закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), а также присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Общие изменения обусловлены токсемией, реализуются в виде альтеративных изменений, прежде всего, в сердечно-сосудистой и периферической нервной системе, а также в надпочечниках, почках, селезенке. В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, миокард тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, могут определяться пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтеративную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза. Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах дифтерии наступает от раннего паралича сердца при миокардитах и поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1,5–2 месяца в виде т. н. поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии отмечаются массивные некрозы коркового слоя. 7 В селезенке выявляется гиперплазия фолликулов с выраженным кариорексисом в реактивных центрах, полнокровие пульпы. Какие основные осложнения при дифтерии? Итак, подведем небольшое резюме из вышесказанного. Осложнения дифтерии 1. Инфекционно-токсический миокардит 2. Дифтерийная полинейропатия 3. Острая почечная недостаточность 4. Острая надпочечниковая недостаточность 5. Отёк мозга 6. Инфекционно-токсический шок 7. Осложнения истинного крупа: асфиксия аспирационная пневмония осложнения трахеостомии и интубации трахеи Основные причины смерти при дифтерии 1. Инфекционно-токсический шок 2. Острая сердечная недостаточность 3. Острая надпочечниковая недостаточность 4. Асфиксия Помимо осложнений, вызванных специфической интоксикацией, наблюдаются различные патологические процессы, например, пневмония, отиты, гнойные лимфадениты, вызванные вторичной инфекцией (стрептококком, стафилококком, пневмококком и др.). Пневмония — частое осложнение крупа, при котором она является одной из основных причин смерти; развивается, в основном, возникает также у больных у детей раннего возраста. Нередко она токсической дифтерией, малосимптомно и прижизненно может быть не распознана. 8 при этом протекает У взрослых больных по сравнению с детьми чаще возникают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы; этому способствуют перенесенные в преморбидном периоде интоксикации (никотин, алкоголь, инфекционные болезни и т. д.). Даже при локализованной форме дифтерии зева физикальным и электрокардиографическим исследованием часто выявляется поражение сердца; полная нормализация функции сердца происходит в относительно поздние сроки. Заключение. Подводя итог всему вышесказанному, я бы хотела отметить, что очень важно вовремя диагностировать и лечить дифтерию, чаще всего именно это служит причиной осложнений. Итак, при неадекватной диагностике и позднем начале лечения заболевания, могут развиться инфекционно-токсический шок, асфиксия (в связи с обструкцией плёнками просвета дыхательных путей), тяжёлый миокардит и поражение ЦНС, что и определяет высокий риск смертельного исхода дифтерии в таких случаях. А также, особенно у детей, присоединение бактериальной пневмонии может стать причиной смерти – следовательно, важна также профилактика суперинфекций. 9 Список используемой литературы: 1. Струков А. И., Серов В. В. / Патологическая анатомия; Учебник – 4ое издание. – М.: Медицина, 1995. – 593-595с. 2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 2. Часть 1 / Учебник для медицинских вузов. Частный курс. М.: Медицина, 2001 – 346-347 с. 3. Электронный источник.URL: http://rep.bsmu.by/bitstream/handle/BSMU/1045/%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%B E%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0 %B0%D1%8F%20%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0% B8%D1%8F%20%D0%B4%D0%B5%D1%82%D1%81%D0%BA%D0%B8%D1%85% 20%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B9.pdf?s equence=3&isAllowed=y (дата обращения: 27.04.2020) 4. Электронный источник.URL: https://med-history.livejournal.com/134871.html (дата обращения: 26.04.2020) 5. Электронный источник.URL: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid- anatomy/32889/ (дата обращения: 28.04.2020) 6. Электронный источник.URL: https://studopedia.ru/14_32247_difteriya--etiologiya-ipatogenez--kliniko-anatomicheskie-formi--morfologiya-mestnih-izmeneniy-morfologiya-obshchih-izmeneniy--oslozhneniya-i-prichini-smerti-patomorfoz.html (дата обращения: 28.04.2020) 10
