ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Лектор: к.м.н. Косовская Т.М. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, которое вызывается Corynebacterium diphteriae, характеризуется лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, иногда печени и селезенки, появлением типичных фибринозных пленок у места входных ворот возбудителя. Упоминания о дифтерии встречаются со времен Гиппократа. Первое вероятное описание принадлежит греку Аретею, наблюдавшему в I в. н.э. эпидемию дифтерии в Египте и Сирии – «египетская», или «сирийская», язва. Историческая справка • Впервые как отдельная нозологическая единица дифтерия описана в 1826 г. П. Бретонно. • Возбудитель открыт Т. Клебсом и Ф. Леффлером (1883-1884 гг.). • Через несколько лет (1894) Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность от этого заболевания, за что авторы в 1902 г. были удостоены Нобелевской премии. Этиология • Corynebacterium diphteriae: 3 биоваров gravis, mitis, • • intermedius. Возбудитель – Соrynеbacterium diphtheriae, или дифтерийная палочка Леффлера (BL), грамположительная, неподвижная, спор и капсул не образует. Концы палочки булавовидно утолщены, в них находятся зерна волютина. В мазках располагаются попарно или в виде римской цифры V. По Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а зерна волютина – в синий цвет. Коринебактерии дифтерии окрашенные по Грамму • Биологический механизм разрушающего • действия дифтерийного экзотоксина основан на его способности конкурировать с дыхательными ферментами клеток (цитохромами) и угнетать таким образом синтез белка. Возбудители устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов, чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим средствам (погибают за 1-2 мин, при кипячении – мгновенно). Эпидемиология • Источник инфекции: больные манифестными • • и безсимптомными формами заболевания, реконвалисценты-носитель, или здоровые носитель токсигенних штаммов возбудителя Путь передачи – воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой, пищевой. Восприимчивость – любой возраст (наиболее восприимчивы дети 3-7 лет), – контагиозность невысокая - 0,2; – сезонность – осенне-зимняя. Патогенез • Входные ворота – слизистая ротоглотки, ВДП, поврежденная кожа, коньюнктивы, половые органы. • 1. • 2. • • • Инвазия в эпителиоцыты Размножение и выделение экзотоксинов, относящихся к группе бактериальных нейротоксинов 3. Дифтеритическое и крупозное воспаление 4. Гематогенно и лимфогенно токсин попадает в регионарные лимфоузлы и кровь, а дальше во все органы. 5. Интоксикационный синдром, сосудистые и нервные расстройства, лежащие в основе формирования специфических осложнений. Классификация дифтерии 1. • • • 2. 3. 4. По форме – Дифтерия ротоглотки: типичная (пленчастая, распространенная, субтоксическая, токсическая 1-3 ст., комбинированная), атипичные (катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая)). – Дифтерия гортани: типичная (локализованный круп), атипичные - распространенный круп: 1. ларинготрахеит, 2. ларинготрахеобронхит. – Дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, уха, половых органов По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, гипертоксическая. По течению: острое По характеру осложнений Дифтерия зева • Чаще (98 %) встречается дифтерия ротоглотки, • • • миндалин. Она бывает - локализованной (катаральной, островчатой, пленчатой), - распространенной (когда пленки выходят за пределы миндалин) - комбинированной (дифтерия ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани) - токсической. Катаральная и островковая формы дифтерии зева характеризуются легким течением. Общее состояние больного почти не нарушено. Слизистая оболочка ротоглотки с застойной гиперемией, миндалины отечные. При островковой форме наблюдаются нежные налеты, которые можно легко снять Пленчатая дифтерия • Она начинается с повышения температуры тела, • • явлений интоксикации (недомогание, головная боль, слабость). Боль в горле незначительна. При осмотре выявляют застойную неяркую гиперемию ротоглотки, увеличенные отечные миндалины, на их поверхности заметны сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком фибринозные налеты. Последние имеют такие свойства: часто выходят за границы миндалин, распространяются на дужки, язычок, мягкое небо; снимаются шпателем с большим усилием, при этом подлежащая слизистая оболочка кровоточит. Регионарные лимфоузлы увеличены, умеренно болезненны. Пленчатая дифтерия Дифтерия зева Пленчатая дифтерия Токсическая дифтерия ротоглотки • Может развиться из локализованной или распространенной формы у больных, которые не получали лечения, но чаще она возникает сразу как токсическая. • Для нее характерно бурное начало с высокой температурой (до 39-40 °С), выраженной общей интоксикацией (слабость, адинамия, повторная рвота, нередко боль в животе). В ротоглотке – картина пленчатой дифтерии, специфический сладковато-гнилостный запах изо рта. • Отмечается характерный отек: односторонний – в ротоглотке и вокруг регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной складки), может доходить до середины шеи, до ключицы, спускаться ниже ключицы. • Характерны бледность кожных покровов, цианоз губ, снижение артериального давления, тахикардия. Отмечается характерный отек: односторонний – в ротоглотке и вокруг регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной складки). Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета Отек может доходить до середины шеи, до ключицы,спускаться ниже ключицы. Дифтерия носа • Протекает со слабо выраженной интоксикацией, • сукровичными выделениями из носа (чаще одностороннее поражение), мацерацией кожи вокруг ноздрей. • На слизистой оболочке носа могут быть фибринозные пленки и эрозии, возможны носовые кровотечения. Diphtheria. Nasal membrane of diphtheria in a preschool-aged white male Copyright ©2006 American Academy of Pediatrics Дифтерия гортани • Возникает как первичная форма или вследствие распространения процесса из ротоглотки или носа. В первые 1-2 дня – «лающий» кашель, сиплый голос, слабая интоксикация с субфебрильной температурой. • На этом фоне появляются симптомы дифтерийного крупа, которые могут быстро нарастать. Выделяют 3 степени стеноза гортани: • І (катаральная) –- затрудненный вдох, втягивание межреберных промежутков, грубый лающий кашель (длится 24 суток), сиплость голоса; • II (стенозирующая) – шумное дыхание, инспираторная одышка с удлиненным вдохом, что слышно на расстоянии, участие в дыхании вспомогательных мышц, афония; • III (асфиктическая) – возрастающая кислородная недостаточность, беспокойство, сменяющееся сонливостью, цианоз, холодный пот, судороги, парадоксальный пульс Осложнения дифтерии 1. Миокардиты – ранние (со 2-5-го дня 2. болезни) и поздние (на 2-6-й неделе). Параличи Паралич мягкого неба (2-3 нед) Нарушение зрения - паралич аккомодации, косоглазие, птоз (4-5 нед) Паралич слухового нерва, гортани и диафрагмы с параличем дыхательной мускулатуры (6-7 нед) Полирадикулоневрит (периферические вялые параличи) (7-8 нед) 3. Токсический нефроз Осложнения дифтерии Смертельный исход может быть от: Инфекционно-токсического шока (конец первой недели) Сердечная недостаточность от токсического миокардита (вторая неделя заболевания) От дыхательной недостаточности как результа периферических невритов, вследствие поражения n. vagus (третьяседьмая неделя заболевания) Лабораторная диагностика: 1. Бактериологическая (непосредственное выделение 2. • • 3. возбудителя и определение его токсигенных свойств) Иммунологические: тестирование бактериальных антигенов и обнаружение дифтерийного экзотоксина в крови: РкоА, РИФ, РНГА, ИФА, ПЦР; тестирование бактериальных антител в РА, РНГА, ИФА; тестирование антитоксина в сыроватке крови методом РНГА, ИФА. Дополнительные: ЭКГ, ФЭКГ, УЗИ сердца; исследование активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы; исследование ионограммы; измерение АД, ЦВД; общий анализ крови, мочи, определение мочевины и креатинина крови, УЗИ почек. Диагностические тесты • 1. Бактериоскопия мазка (выявления токсигенных штамов) • 2. Бактериологическое исследование на питательных средах (выделение чистой культуры и определение токсигенности) • Посевы делают трижды. Результаты получают через 48-96 час. Успех бактериологического исследования зависит от времени взятия материала и посева его на питательные среды. • Материал необходимо доставлять в лабораторию срочно; если транспортирование занимает более 3 час, то материал необходимо пересылать в 5 % растворе глицерина. Лечение • 1. Специфическая терапия антитоксической противодифтеритической сывороткой • 2. Антибактериальные препараты: эритромицин, суммамед, клацид, рулид, рифампицин, пенициллины, цефалоспорины 1-2 поколений, аминогликозиды. Курс лечения 5-10 и более дней. • 3. Симптоматическое: детоксикационая терапия, терапия ИТШ, ДВЗ-синдрома, лечение осложнений Формы дифтерии Первая доза тыс. МЕ Курсовая доза тыс. МЕ Локализованная дифтерия ротоглотки: островчатая 10-15 10-20 15-40 30-50 Пленчатая Распространенная ротоглотки дифтерия 30-50 50-70 Субтоксическая ротоглотки дифтерия 40-60 60-100 Токсическая дифтерия ротоглотки: 1 ст. 60-80 100-180 2 ст. 80-100 150-220 3 ст. 100-150 220-350 Гипертоксическая ротоглотки дифтерия 150-200 350-450 Локализованная носоглотки дифтерия 15-20 20-40 Локализованный круп 15-20 30-40 Распространенный круп 30-40 60-80 Локализованная дифтерия носа 10-15 20-30 Профилактика •• Изоляция больного, госпитализация всех детей. Текущая, заключительная дезинфекция. Карантин. • • Основу профилактики дифтерии составляет активная иммунизация, которую проводят в плановом порядке всем детям (соответственно Календарю прививок) и дальше взрослым через каждые 10 лет. Профилактика • В эпидемическом очаге проводят раннее выявление, • изоляцию и госпитализацию больного, а также поиск бактерионосителей. У всех больных ангиной обязательно берут мазки из зева и носа на дифтерийную палочку. Госпитализировать следует не только больных с явной дифтерией, но и подозрительных. В очаге дифтерии любую ангину (даже без бактериологического подтверждения) надо расценивать как дифтерию. Больные ОРВИ подлежат обязательному обследованию на наличие дифтерийной палочки и при условии ее выявления диагностируется дифтерия. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Мепингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозо льным) механизмом передачи возбудите ля; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Этиология: менингококк Вексельбаума - Neisseria meningitidis. Это диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. В реакции агглютинации различают серотипы А, В, С, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.). Помимо этого встречаются нетипируемые штаммы Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Формы менингококковой инфекции Классификация менингококковой инфекции (В. И. Покровского): локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная) ; менингит и менингит в сочетании с менингококкемией чаще у людей молодого возраста; редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит). ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: • эпидемиологические данные • острое начало болезни, выраженные симптомы общей • • • • интоксикации (высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение) менингиальный синдром (головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского) люмбальная пункция (давление ликвора повышено, он, как правило, мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне— Аппельта) резко положительны, уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов периферической крови (высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток — резкое повышение СОЭ) бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а ЛЕЧЕНИЕ • Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. • В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. Острые кишечные инфекции, этиология, патогенез, особенности клиники, диагностика, лечение. Одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии. Этиологические агенты: - бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегеные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.) - вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-, калицивирусы и др.) - простейшие ( лямблии, криптоспоридии, амебы, бластоцисты и др.) Эпидемиологические особенности: - повсеместное распространение - высокая контагиозность - фекально-оральный механизм заражения - склонность к эпидемическим вспышкам В зависимости от этиологии и патогенеза различают диареи: • инвазивные • секреторные • осмотические Инвазивные диареи – возбудители проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой кишечника. Возбудители инвазивных диарей: - шигеллы - сальмонеллы - энтероинвазивные эшерихии - кампилобактерии Секреторные диареи – активация аденилатциклазы клеточных мембран, усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки и нарушение ребсорбции воды и электролитов Возбудители секреторных диарей: - энтеротоксигенные эшерихии - энтеропатогенные эшерихии - холера Осмотические диареи – нарушение функции ферментативных систем энтероцитов, расщепляющие углеводы Возбудители осмотических диарей: - рота, адено-, астровирусы и др. Патогенетические синдромы: - синдром гастрита: тошнота, повторная рвота, боль и чувство тяжести в эпигастрии - синдром энтерита: частый обильный жидкий водянистый стул, метеоризм, боль в животе в околопупочной области - синдром гастоэнтерита: сочетание признаков гастрита и энтерита - синдром энтероколита: частый обильный жидкий стул с примесью слизи, иногда крови, болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу кишки - синдром дистального колита: втянутый «ладьевидный живот», схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость анального сфинктера, тенезмы, частый скудный со слизью, кровью стул – типа «ректального плевка» Эшерихиоз или кишечная колиинфеция — острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочнокишечного тракта. Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический термостабильный О-антиген поверхностный капсульный К-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген Дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы- на основании антигенных различий У Е. coli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- на основании и К-антигенам. По биологическим свойствам различают 5 групп: - энтеротоксигенные (ЭТКП), - энтероинвазивные (ЭИКП), - энтеропатогенные (ЭПКП), - энтерогеморрагические (ЭГКП) - энтероаггрегативные (ЭАггКП). Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы Е. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin) Энтеротоксигенные (ЭТКП) вызывают холереподобные заболевания у детей и взрослых (48 серологических групп О6,О9,О20,О25) Энтероинвазивные (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные эшерихиозы у детей старше 3 лет (13 серологических групп О124,О144,О151,О25) Энтеропатогенные (ЭПКП) вызывают энтериты или гастроэнтериты у детей первого года жизни (30 серологических групп О111:Н2,О119:Н6,О142:Н6,О55:К59) Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) - вызывают заболевания у лиц с ослабленной сопротивляемостью. Эпидемиология Основным источником инфекции - больные легкими и атипичными формами эшерихиозов в остром периоде механизм передачи возбудителя - фекально-оральный пути передачи – •пищевой (особенно молоко и молочные продукты) •водный •контактно-бытовой восприимчивость – неодинаковая в зависимости от возраста и преморбидного фона сезонность – на протяжении года иммунитет – нестойкий, типоспецифический Особеность эпидемиологии энтеротоксических эшерихиозов: - ведущие пути передачи – пищевой и водный - болеют дети от 1 года до 3 лет - сезонность – летняя - заболеваемость – групповая, спорадическая Особеность эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов: - ведущие пути передачи – пищевой (молоко, сыр, - сметана, салаты) и реже – водный источник болезни – больной и бактерионоситель болеют дети старше 3 лет и взрослые малая контагиозность сезонность: летне – осенняя заболеваемость – преобладание групповой над спорадической Особеность эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов: - источник болезни – больные в остром периоде, легкой, стертой и бессимптомными формами болеют дети от 3мес. до 1 годаз заболеваемость – контагиозная, эпидемические и вспышки сезонность – нечеткая, больше зимне-весенняя Особеность эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов: - источник болезни – крупный рогатый скот механизм передачи возбудителя – фекально – оральный и контактный пути передачи – пищевой, водный, контактно – бытовой факторы передачи – гамбургеры и мясные продукты, овощи, вода - восприимчивость – дети до 5 лет Особеность эпидемиологии энтероадгерентных эшерихиозов: - изучена недостаточно Патогенез Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя. Энтеротоксигенные штаммы – патогенность обусловлена : • энтеротоксинами (LT и ST) и • фактором колонизации (CF) Энтероинвазивные штаммы – патогенность обусловлена: • специфическим белком инвазивности - обусловливает способность внедрения в эпителий толстой кишки Энтеропатогенные штаммы – патогенность обусловлена : • фактором адгезии (EAF), цитотоксмчностью и инвазивностью Энтерогеморрагические штаммы – патогенность обусловлена : • шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации Энтероадгерентные штаммы – патогенез изучен недостаточно. Классификация эшерихиозов По типу : 1. Типичные – желудочно – кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) 2. Атипичные : - септическая - стертая - бессфимптомная (инаппарантная) - транзиторное бактерионосительство По тяжести : 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма Критерии тяжести: - выраженность синдрома интоксикации - выраженность эксикоза - выраженность местных изменений - с обострениями хронических заболеваний Классификация эшерихиозов (продолжение) По течению: А. По длительности: 1. Острое (до 1 мес.) 2. Затяжное (до 3 мес) По характеру: 1. Гладкое 2. Негладкое: - с осложнениями - с обострениями и рецидивами - с наслоением вторичной инфекции Клиническая картина. Типичные формы. Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемый энтеротоксигенными штаммами Инкубационный период – от нескольких часов до 3 суток. - характерный эпиданамнез - дисфункция кишечника по типу гастроэнтерита - острейшее начало - синдрома интоксикации – невыраженный, нормальная температура тела - умеренный эксикоз (I –II степени) - отсутствие патологических примесей в стуле - доброкачественное течение (нормализация стула к 4-6 дню, выздоровление – к 7-10 дню) Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемый энтероинвазивными штаммами. Инкубационный период – от нескольких часов до 1- 3 суток - характерный эпиданамнез - острое начало с итоксикационного синдрома, схваткообразных болей в животе, рвоты - кратковременная лихорадка - явления энтероколита, без тенезмов – стул калового характера частый, со слизью, зеленью, прожилками крови - быстрая положительная динамика: нормализация лихорадки на 1-2 день, дисфункции кишечника – на 5 -7 день. Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемого энтеропатогенными штаммами Инкубационный период – в среднем 4 - 8 дней. - характерный эпиданамнез острое или постепенное начало интоксикационный синдром явления энтерита или гастроэнтерита характер стула: кашицеобразный, водянистый брызжущий желто-оранжевый с прозрачной слизью, до 10 раз в сутки - постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом (максимум выраженности к 5-7 дню заболевания), трудно поддающиеся терапии - нечастая, но упорная рвота - гиповолемический шок - развитие осложнений (отит, анемия, гипотрофия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции) - длительность кишечной дисфункции – 3-4 нед. - длительное выделение возбудителя Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемого энтерогеморрагическими штаммами Инкубационный период – в среднем 3 - 8 дней - характерный эпиданамнез - постепенное начало с учащенного стула без патологических примесей, на фоне нормальной температуры - явления геморрагического колита (95%), реже энтерита (5%) - выраженные синдромы интоксикации и геморрагического колита (2-3 день) - острая почечная недостаточность или гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопенической пурпуры (тяжелое течение) Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемого энтероадгерентными штаммами - Изучены недостаточно Лабораторная диагностика - Бактериологический метод(среды Эндо, Левина, Ассель-Либермана) - Серологический метод при РА и РНГА диагностическим титром для ЭПЭ есть 1:80 – 1:100 и выше - При ЭГЭ определяют антитела к ЛПС в реакции гемагглютинации; IgM, IgG – с помощью ИФА Лабораторная диагностика (продолжение) В гемограмме – лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ В копроцитограмме – признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты, эритроциты в зависимости от группы эшерихиоза При энтерогеморрагическом эшерихиозе - анемия, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, повышения билирубина за счет непрямой фракции, гипоальбуминемия Дифференциальная диагностика эшерихиоза: - с шигеллезом, - локализованными формами сальмонеллеза - холерой - другими кишечными диарейными инфекциями - с системными васкулитами Лечение Проводят в условиях стационара: - постельный режим в первые 2-3 дня необходим только для больныхтяжелыми и среднетяжелыми формами. - в первые дни болезни назначают стол №4, с появлением аппетита стол №2, а перед выпиской — стол №15. - легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения химиотерапевтических препаратов - пробиотики - регидратационная терапия - дезинтоксикационная терапия - методы экстракорпоральной детоксикации (при развитии анурии) - гемодиализ (при гемолитико-уремическом синдроме) - противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин) - энтерособенты (активированный уголь, полифепан, карболен, микросорб II, каолин, энтеродез, смекта, холестирамин) - глюкокортикоиды (при тяжелом течении, преднизолон 2-3мг/кг, гидрокортизон 5-10 мг/кг) Лечение секреторных диарей - Антибактериальные препараты при секреторных диареях нецелесообразные и неэффективные, применяют только по индивидуальным показаниям, у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни: аминогликозиды II-III поколения, цефалоспорины II-III поколения, преимущественно внутримышечно После улучшения состояния антибактериальные препараты назчают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М) - при среднетяжелых и тяжелых формах используют: колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги Лечение инвазивных диарей: - Антибактериальные препараты: нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М (кроме детей с проявлениями геморрагического колита) Диспансерное наблюдение Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течении месяца после выздоровления. Снятие с учета после 2-кратного (с интервалом 2-3 дня) бактериологического обследования. Профилактика - профилактика и мероприятия в очаге - строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. - предупреждение возможного контактно-бытового пути заражения в детских коллективах. - специфической профилактики эшерихиозов нет. - проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLOSIS) Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм протекающая с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, трибы Еscherchiae ), насчитывающая в настоящее время более 2200 сероваров. - Антигенная структура основними антигенами: сальмонелл представлена тремя •О - соматическим (термостабильным), •Н — жгутиковым (термолабильным) и •К — поверхностным (капсульным) - установлены: • Vі-антиген (один из компонентов О-антигена), • М- и Т-антигены. По О-антигену микроорганизми рода Sаlmonella разделены на 65 серогрупп по Н-антигену - на серовары. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки длиной 2—4 мкм и шириной 0,5 мкм; - имеют жгутики, подвижны, - хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С), - длительно сохраняются во внешней среде: воде- до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях - от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес (в тушках птиц - более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Эпидемиология Источник инфекции - животные и человек (больной и бактерионоситель). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют жывотные-бактерионосители сальмонелл домащняя птица, крупный рогатый скот, свиньи, реже — овцы и козы. Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен — воздушно-пылевой. Сезонные подьемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения). Иммунитет - типоспецифический непродолжительннй (5—6 мес.). Патогенез Входными воротами является слизистая оболочка желудочнокишечного тракта. В патогенезе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительннй тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства Патогенность сальмонелл определяется способностью к адгезии и колонизации. Патогенез сальмонеллезной интоксикации - действие эндотоксинового комплекса и его общетоксическое влияние с преимущественньм поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем; местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание Патогенез (продолжение) Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина. Классификация сальмонеллеза. По типу: Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит) Атипичные: - тифоподобная - септическая - токсико-септическая (у новорожденных); - стертая - бессимптомная (инаппарантная) -транзиторное бактерионосительство По тяжести: - легкая форма - среднетяжелая форма - тяжелая форма Критерии тяжести: - выраженность синдрома интоксикации - выраженность синдрома эксикоза - выраженность местных изменений - с обострением хронических заболеваний Классификация сальмонеллеза (продолжение). По течению: А. По длительности: - острое (до 1 мес.). - затяжное (до З мес.). - хроническое (свыше 3 мес.). Б. По характеру: - гладкое. негладкое: с осложнениями; с обострениями и рецидивами; с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний. Клиническая картина. Инкубацнонный период продолжается от нескольких часов до 5—8 дней. Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма (70—97%). - характерный эпиданамнез; - длительная волнообразная лихорадка; - частая, нередко упорная рвота; - метеоризм; - болезненность и урчание в правой повздошной области; - стул в виде «болотной тины» или лягушачьей икры»; - гепатолиенальный синдром Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего - возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. острое, бурное начало. короткий инкубационный период многократная рвота, боли в животе, повышение температуры тела. нарастание слабости, головной боли, снижение аппетита, вплоть до анорексии. язык обложен белым налетом. вздутие живота , при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастральной области. стул не изменяется. больной выздоравливает при проведений адекватной терапии через 2—4 дня. Энтеритная форма - развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез). - начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания. - температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью 5-7 дней. - стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5—10 раз в сутки. - токсикоз с эксикозом (3—5-й день болезни). - длительным бактериовыделением, развитием дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит) Гастроэнтеритная форма - острое начало - длительная лихорадка - выраженые симптомы интоксикации, нейротоксикоз - учащением стула до 3—8 раз в сутки, рвота (стул жидкий обильный, водянистый, пенистый с примесью слизи и зелени) - обезвоживание І—II степени - живот вздут, отмечается урчание, шум плеска по ходу кишечника - гемодинамические нарушения - признаки токсического пораження почек, печени, - развитие ДВС-синдрома. - энтерит чаще выявляется к концу первых суток - инфекционно-токсический шок Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы сальмонеллеза - острое начало: повышается температура тела до 38,5—39,5° С, - - которая сохраняется в течении 5—7 дней с периодическими подьемами и снижениями рвота - нечастая (2-3 раза в сутки), упорная стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятннм запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»),с большим количеством слизи и прожилками крови, частота стула 5-12 раз в сутки, дефекация болезненная вздутие живота, болезненность по ходу толстой кишки эксикоз I-III степени торпидное течение, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение Колитная форма (дизентериеподобная). - Острое начало, с повышения температуры тела. - стул учащенный, обильный жидкий, калового - характера, иногда со слизью, кровью рвота, не связанная с приемом пищи й лекарств увеличение печени, реже селезенки продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 23 нед., нормализация стула отмечается на 2-3 неделе и позднее. Атипичные формы Тифоподобная форма - у детей школьного возраста, проявления напоминают тифо-паратифозные заболевания. - острое начало с подьема температури тела до фебрильных цифр. - лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10—14 дней - изменения со сторони нервной системы (головная боль, вялость, оглушенность, бред и галлюцинации). - язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов - живот обычно вздут - печень и селезенка увеличены - стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда стул задержан - скудная розеолезная сьпь на коже груди, живота Септическая форма - возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидньм фоном - острое или постепенное начало, - фебрильная температура тела со значительными колебаниями в течение суток - резко выраженные симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, иктеричность слизистих оболочек, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей тахипноэ, тахикардия Септическая форма (продолжение) - гепатоспленомегалия - геморрагический синдром. - гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах. - учащенный стул энтероколитного характера - тяжелое рецидивирующе течение - развитием осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсикодистрофическое состояние) - резидуальные явления особенно после поражения нервной системы Гнойные очаги в миокарде у больного сальмонелезом Поражение легких при сальмонелезе Поражение легких при сальмонелезе Токсико-септическая форма (у новорожденнных). - неярко выраженное начало заболевания (вялость, срыгивание) бурное развивитие и нарасание симптомов токсикоза и зксикоза фебрильная температура тела резкое снижение массы тела адинамия, анорексия серовато-цианотическая окраска кожи цианоз слизистих оболочек полости рта рвота, учащение стула, метеоризм стул обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски со скудной слизью и прожилками крови развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.) тяжелое протекание высокая летальность Стертая форма - регистрируется у детей старше 5 лет - Специфические симптомы выражены слабо - Стул кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей. - увеличена печень - пальпируется уплотненная слепая кишка - затяжное течение Бессимптомная (инаппарантная) форма. - встречается у детей старшего возраста и характеризуется - отсутствием клинических проявлений - диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных (бактериологического й серологического) методов исследования. Транзиторное бактерионосительство. - характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов - диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме. Реконвалесцентное бактериовыделение - диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на оснований повторного высева сальмонелл из испражнений. Острое носительство сальмонелл регистрируется при виделении возбудителя в течение 1 мес. после клинического выздоровления - затяжное — до 3 мес. - хроническое — свыше 3 мес. По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза. Легкая форма - повышение температуры тела до 37,5— 38,5° С - слабо выраженные симптомы интоксикации (снижение аппетита, тошнота, бледность кожи) - энтеритный стул с частотой 3—7 раз в сутки - незначительные боли в животе - в анализе крови — умеренный лейкоцитоз Среднетяжелая форма - температура тела - 38,6—39,5 °С, сохраняется 2—4 дня, иногда до 7 дней - выражены симптоми интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, повторная рвота) - частота стула увеличивается до 10—15 раз в сутки - стул энтеритного или энтероколитного характера - признаки обезвоживания І—II степени. - боли в животе диффузного характера - в гемограмме — умеренннй лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг Тяжелая форма - лихорадка (свыше З9,5˚С в течении 5—7 дней со значительными суточными колебаниями или гипотермией) - многократная рвота - частый стул (более 15 раз в сутки) - развитие токсикоза с эксикозом II—III степени - нередко инфекционно-токсический шок - ДВС-синдром - острая почечная недостаточность - в анализе крови — вираженный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно повышенная СОЭ Осложнения Специфические: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитикоуремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника. Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуиты и др. Лабораторная диагностика - бактериологический метод (ранние сроки болезни до начала этиотропного лечения) Лабораторная диагностика (продолжение) - серологическое исследование (используют РНГА с эритроцитарным диагностикумом, диагностическими титрами при определении суммарных антител в РНГА являются — 1: 100 (у детей до 1 года) и 1: 200 (старше 1 года) - цистеиновая проба (на 5—7-й и 12—15-й дни болезни для определении цистеинустойчивых антител, диагностическим являются титры 1:20 (у детей до 1 года) и 1:40 (старше 1 года)) - нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сиворотках - с целью экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА - копроцитограмма не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике. Дифференциальная диагностика. - с другими кишечними инфекциями (дизентерией, эшерихиозом, вирусными диареями, тифо-паратифозными заболеваниями) - с острой хирургической патологией (аппендицитом, кишечной инвагинацией) Лечение – Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с клиническими проявленнями пищевой токсикоинфекции. – Постельный режим: при тяжелых формах — до 3 нед., среднетяжелых — 2 нед., легких — 1 нед – Диета – как при шигеллезах – этиотропная терапия: • аминогликозидные антибиотики II—III поколения (гентамицин, амикацин, нетилмицин), • цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), • рифампицин, полимиксин М • препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид) • хинолинового ряда (хлорхинальдол, налидиксовая кислота • специфические бактериофаги(поливалентный сальмонелезный бактериофаг и интестифаг) • специфические лактоглобулины(энтеральный лактоглобулин) - патогенетическая терапия симптоматическая терапия Диспансерное наблюдение Реконвалесценты наблюдаются в течении 3 мес. Профилактика - санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортированием мяса и яиц - соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов - повышения уровня санитарной культуры - раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл - за контактными – наблюдение в течении 7 дней - выписка из стационара – клиническое выздоровление, нормальный стул(3 дня) и отрицательный результат однократного бактериологического анализа кала ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA) Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Этиология Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: - цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток - энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки - нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне Эпидемиология Дизентерия относится к антропонозам с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя Пути передачи: - пищевой - водный - контактно-бытовой В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник инфекции при дизентерии: больные острой и хронической формами, бактерионосители, лица с субклинической формой Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера. Патогенез Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к 1. адгезии, 2.инвазии, 3.токсинообразованию 4. внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее — шигелл Флекснера и еще меньше у других видов. Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%. • Шигеллы прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин. • Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. • Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. • Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке. • Межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. • Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. • В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. • Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. • Развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга. • Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. • При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания. Иммунитет- непродолжительный видо- и типоспецифический Патогенез шигелеза Классификация шигеллезов По типу: 1. Типичные 2. Атипичные - стертая - бессимптомная - транзиторное бактерионосительство По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма: - с преобладанием симптомов токсикоза - с преобладанием местных нарушений Критерии тяжести: - Выраженность синдрома интоксикации - Выраженность местных изменений По течению: А. По длительности: 1. Острое (до 1 мес.) 2. Затяжное (до 3 мес.): - непрерывное - рецидивирующее - длительное бактериовыделение при нормалном стуле По характеру: 1. Гладкое 2. Негладкое: - с осложнениями - с обострениями и рецидивами - с наслоением вторичной инфекции - с обострением хронических заболеваний Клиника Типичная форма Инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2—12 ч. Начальный период -острое начало: астеновегетативный синдром Период разгара - интоксикационный синдром -колитический (дистального колита) синдром: боли в левой подвздошной области, схваткообразные. Стул калового характера, с примесями слизи, зелени, прожилками крови, на 2-3 день болезни – «ректальный плевок», ложные позывы на дефекацию (тенезмы), выпадение прямой кишки, податливость ануса с явлениями сфинктерита Характерен параллелизм между степенью интоксикации и выраженность колитического синдрома Период реконвалесценции восстановление нарушенных функций органов и систем Клинические симптомы Атипичные формы Стертая форма – отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника - чаще – у детей, контактных по шигеллезу Бессимптомная форма - в очаге инфекции - отсутствие клинических симптомов - высевается шигеллы из испражнений - нарастание титра противошигеллезных антител По тяжести Легкая форма: - гипертермический синдром (1-2 дня) однократная рвота жидкий каловый стул (5-8 раз в сутки) схваткообразные боли в животе болезненность и урчание по ходу толстой кишки спазм и утолщение сигмовидной кишки податливость ануса - клиническое выздоровление к 5-7 дню Кал с примесью слизи у больного с дизентерией Среднетяжелая форма гипертермический синдром (2-3 дня) интоксикационный синдром симптом дистального колита повторная рвота тенезмы каловый жидкий стул до 10-15 раз в сутки, затем – небольшими порциями с большим количеством слизи, зелени и прожилками крови - выздоровление – к концу 2 недели - Кал с прожилками крови и примесью слизи у больного с дизентерией • Тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза - у детей старше года (пищевое инфицирование) - острое начало - гипертермический синдром (свыше 39,5 С) озноб - многократная, неукротимая рвота - расстройство ЦНС - нарушение фунций всех органов и систем - нарушение периферической микроциркуляции • Тяжелая форма шигеллеза с преобладанием местных нарушений - острое начало гипертермический синдром (свыше 39,5 С) быстропроходящий интоксикационный синдром синдром дистального колита каловый стул вначале, позже- слизисто-кровянистый в виде ”ректального плевка” язык обложен белым налетом, живот втянут спастическая болезненность сигмовидной кишки при пальпации зияние ануса выпадение слизистой прямой кишки стойкий характер кишечной дисфункции Клиническая картина шигелеза в зависимости от вида возбудителя • Шигеллез Григорьева-Шига - гипертермический синдром (39,5-40 С), озноб - тяжелое протекание - многократная неукротимая рвота - нарушение сознания - нарушение периферической гемодинамики - схваткообразные боли внизу живота - частый стул в виде “мясных помоев” - “ ректальный плевок” – к концу первых суток - мучительные тенезмы - выпадение слизистой оболочки прямой кишки - эксикоз II-III степени - развитие осложнений • Шигеллез Флекснера среднетяжелое и тяжелое протекание интоксикационный синдром эксикоз выраженный синдром дистального колита негладкое течение с обострениями, осложнениями склонность к хроническому и зятяжному течению длительное бактериовыделение - высокая летальность - Дизентерия: 1- тенезмы; 2-формы колита;А-катаральнофоликулярная; Б- фибризно-язвенная. Ректороманоскопия: А-нормальная слизистая толстой кишки; Б- катаральнофоликулярный колит; В- эрозивно-язвенный колит; Г – атрофический колит - • Шигеллез Зонне регистрируется у детей старшего возраста протекает, как пищевая токсикоинфекция (гастроэнтероколитический вариант) быстрая положительная динамика гладкое течение низкая летальность - • Шигеллез Бойда легкое протекание незначительно выраженный интоксикационный и колитный синдромы - Кал с примесью зелени и слизи у больного с дизентерией Осложнения Специфические: - инфекционно-токсический шок - острая почечная недостаточность - гемолитико-уремический синдром - кишечное кровотечение - перитонит - прободение кишечника - инвагинация - выпадение слизистой оболочки прямой кишки - трещины и эрозии заднего прохода - дисбактериоз кишечника Неспецифические осложнения: - наслоение бактериальной флоры - пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония Диагностика Опорно-диагностические признаки шигеллеза: - характерный эпиданамнез острое начало синдром интоксикации синдром дистального колита параллелизм между тяжестью итоксикации и выраженностью дистального колита Лабораторная диагностика - бактериологический метод (среды - - - - Плоскирева, Левина) копроцитограмма (слиз,нейтрофильные гранулоциты больше 50 в поле зрения, эритроциты, отсутствие детрита) экспресс-методы: иммунофлюоросцентный,иммуноферме нтный анализ, реакция угольной агломерации, О- агрегатгемагглютационную проба, РСК, реакция коагглютинации, ПЦР, реакция латекс- агглютинации серологический метод (РА и РНГА): диагностическим для шигеллеза Зоннетитр 1:100, шигеллеза Флекснера- 1:200 ректороманоскопия Дифференциальная диагностика - с другими кишечными инфекциями - кишечной инвагинацией - неспецифическим язвенным колитом - паразитарными инфекциями Лечение • Обязательная госпитализация: - больных с тяжелыми, среднетяжелыми, затяжными и хроническими - формами отягощенным преморбидным фоном с осложнениями сопутствующими заболеваниями детей раннего возраста детей из закрытых детских учреждений, общежитий семей работников декретированных групп постельный режим – в остром периоде диета – с учетом возраста, кисломолочные смеси, уменьшение обьема и увеличение кратности приема пищи в зависимости от тяжести болезни Этитропная терапия: - антибактериальная терапия при тяжелых и среднетяжелых формах болезни, микст-инфекции, негладком течении и неблагопрятном преморбидном фоне: - аминогликозиды II-III поколения(гентамицмн, тобрамицин, нетилмицин) - цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим). Курс лечения – 7-10 дней Препараты специфической терапии применяются при легких и атипичных формах, бактерионосительстве: - специфические бактериофаги специфические лактоглобулины комплексный иммунный препарат Патогенетическая терапия - направленная на элиминацию возбудителя из организма Симптоматическая терапия Диспансерное наблюдение осуществляется - у детей до 2 летнего возраста - на протяжении 6 мес. - у детей старше 2 лет - на протяжении 3 мес. - школьники наблюдаются в течении 1-го месяца после выздоровления Бактериологическое обследование проводят ежемесячно дважды с интервалом в 2-3 дня. Профилактика - санитарно-гигиенические мероприятия санитарно-просветительная вабота свовременное выявление и изоляция больных текущая и заключительная дезинфекции в очаге шигеллеза - наблюдение за контактными в течении 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота), однократное бактериологическое обследование детей и персонала - дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет- по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю Вопроссы: • 1. Особенности налетов при дифтерии. • 2. Особенности высыпаний при менингококковой инфекции. • 3. Показания к госпитализации при острых кишечных инфекциях. •Спасибо за внимание!