КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
реклама
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Тананакина Т.П. Доц.каф.норм.физиологии НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРОЦЕССЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОБОСПЕЧЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ • .НЕПРЕРЫВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ АЛЬВЕОЛ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ НОРМАНОГО ГАЗОВОГО СОСТАВА АЛЬВЕОЛЯРНОО ВОЗДУХА • .ДИФФУЗИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР ЛЕГКИХ СО СКОРОСТЬЮ, ДОСТАТОЧНОЙ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ РАВНОВЕСИЯ ПАРЦИАЛЬНЫХ ДАВЛЕНИЙ ГАЗОВ В ВОЗДУХЕ АЛЬВЕОЛ И КРОВИ ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЯРОВ • .НЕПРЕРЫВНЫЙ ЛЕГОЧНЫЙ КРОВОТОК. КОГДА КРОВЬ ПРОХОДИТ ЧЕРЕЗ КАПИЛЯРЫ ЛЕГКИХ И РАСПРЕДЕЛЯЕТСЯ В РАЗЛИЧНЫХ ИХ ЗОНАХ В СООТВЕТСТВИИ С ОБЪЕМОМ ИХ ВЕНТИЛЯЦИИ Функциональная схема дыхания Внешнее дыхание можно представить себе как два параллельных насоса воздушный и кровяной - с расположенной между ними проницаемой для дыхательных газов альвеоло-капиллярной мембраной. Системы крови и кровообращения (кровяной насос) обеспечивают и внешнее дыхание, и внутреннее, и связь между ними. Внутреннее дыхание, ради которого трудятся внешние насосы,- это внутриклеточная передача электрона для получения энергии. На это расходуется 70% всего поглощённого лёгкими кислорода, и процесс получения энергии, идущий главным образом в митохондриях, на примере окисления глюкозы таков: С6Н12О6+О2= 6СО2+6Н2О+энергия. проблемы клинической физиологии дыхательной недостаточности сурфактантная система лёгких экспираторное закрытие дыхательных путей коллатеральная вентиляция лёгких и её роль в дренировании мокроты некоторые другие проблемы. Определение дыхательной недостаточности Если отбросить недыхательные функции лёгких, то главная задача лёгких в системе дыхания - превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную по её газовому составу, то есть повысить в крови количество кислорода и снизить - углекислого газа. Следовательно, неспособность лёгких обеспечить газообмен, адекватный метаболическим потребностям организма, и есть дыхательная недостаточность. Патогенетическая классификация Преимущественное поражение внелёгочных механизмов При этом все внелёгочные механизмы следует рассматривать как первичные, возникающие раньше, чем будут поражены сами лёгкие. Однако, на каком-то этапе патологии практически всегда повреждаются лёгкие, и тогда к действию внелёгочных механизмов присоединяются лёгочные. I Преимущественное поражение лёгочных механизмов Эти механизмы могут не только присоединяться к механизмам предыдущей группы, но и возникать первично. II I - Преимущественное поражение внелёгочных механизмов (вентиляционная) 1) 2) 3) 4) 5) 6) нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекц'ионные и другие поражения головного и спинного мозга, синдромы сонного апноэ); нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация, в том числе медикаментозная, и др.); патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические и другие расстройства); поражение грудной стенки (деформация, туго-подвижность суставов рёбер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.); болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.), патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия от кровопоте-ри и других причин). II - Преимущественное поражение лёгочных механизмов (паренхиматозная) 1) 2) 3) 4) 5) обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, экспираторный стеноз, нарушения дренирования мокроты, бронхио-лоспазм, бронхиолит и др.); рестрикция альвеолярной ткани (интерстици-альный отёк, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз и др.); диффузионные расстройства при утолщении альвеолокапиллярной мембраны (интерстициальный отёк, коллагенозы, силикоз и др.); поражение лёгочных капилляров (микроэмболия, капилляротокеикоз и др.); сокращение лёгочной функционирующей ткани (резекция лёгких, ателектаз, пневмония, кистозные и иные поражения и др.). Клиническая классификация По клинической картине дыхательную недостаточность различают, оценивая три фактора: быстроту развития симптомов, тяжесть состояния и сочетание дыхательной недостаточности с поражением других систем организма. В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. По тяжести состояния дыхательную недостаточность следует разделить на три формы: 1. При декомпенсированной дыхательной недостаточности нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов. Компенсированная дыхательная недостаточность характеризуется тем, что компенсаторные механизмы обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови в условиях покоя, но при физической нагрузке может возникнуть декомпенсация. Для этой формы характерны изменения режима вентиляции, тахикардия даже в покое, но газовый состав артериальной крови остаётся нормальным, и следовательно, функция других систем страдать не должна. 2. О скрытой дыхательной недостаточности нельзя судить ни по симптомам (их нет), ни даже по газам крови - они нормальны. Компенсаторные механизмы ничем не проявляются в покое, но сокращены функциональные возможности системы дыхания, и для выявления признаков скрытой дыхательной недостаточности требуется физическая нагрузка, чтобы проявились признаки компенсации и -тем более декомпенсации. 3. К механизмам компенсации следует отнести гипервентиляцию и одышку ускорение кровотока с тахикардией, увеличением ударного объёма и сердечного выброса увеличение массы эритроцитов и гемоглобина, изменение диссоциации оксигемоглобина и снижение тканевого метаболизма. Компенсаторные механизмы могут быть эффективными лишь в определённых пределах: например, гипервентиляция не должна резко увеличивать работу дыхательных мышц и поглощение ими кислорода, а ускорение кровотока - вести к снижению сердечного выброса и истощению миокарда. Увеличение эритропоэза не должно резко нарушать вязкость крови и сопротивление кровотоку и т.д Сурфактантная система легких - при всех видах поражения легочной ткани страдает продукция сурфактанта и тогда возникновение дыхательной недостаточности становится неизбежным . Основу сурфактанта составляют фосфолипид дипаль-митоловый лецитин (45%), ненасыщенный фосфати-дилхолин (25%), холестерол (10%) и белки (5-10%). Расположен сурфактант двумя функционально различными слоями. Наружный (на границе между воздухом и альвеолярной стенкой) - это мономолекулярный слой тесно связанных фосфолипидов, высоко активных в снижении сил поверхностного натяжения. Под ним располагается слой “неорганизованных”, разнонаправленных фосфолипидов, связанных с подлежащими белковыми молекулами. Поверхностная активность “неорганизованного слоя” значительно ниже, чем таких же “организованных” молекул сурфактанта, лежащих в поверхностном слое. Для “организованного” (активного) слоя подлежащий слой служит резервуаром молекул фосфолипидов. Основная (но не единственная) роль сурфактанта - предупреждение спадения альвеол при низких лёгочных объёмах, близких к остаточному, и повышение эластической тяги при максимальных объёмах, чтобы облегчить выдох. Сурфактант вырабатывается альвеолярными клетками II типа. Период его полураспада - несколько часов; он постоянно образуется и разрушается, и продукция сурфактанта - один из наиболее высокоэнергетических процессов в лёгком. В отличие от печени, которая участвует в синтезе и нейтральных жиров, и фосфолипидов, лёгкие синтезируют лишь последние, а нейтральный жир, наоборот, только гидролизируют. Дипальмитиновый лецитин - основа сурфактанта - является фосфолипопротеидом. Жирные кислоты - составная часть фосфолипида - также синтезируются лёгкими, но могут быть получены и из крови. Другая важная часть сурфактантной системы, необходимая для гидратации и растекания дипальмитолового лецитина - фосфатидилхолин - синтезируется лёгкими. Сурфактант и респираторная медицина ряд тяжёлых состояний, требующих респираторной терапии, связан со снижением сурфактанта в лёгких - респираторный дистресс-синдром новорождённых и взрослых, инфаркт и ателектаз лёгкого и др. Требуется, чтобы лёгким были созданы оптимальные условия для нормальной выработки собственного сурфактанта. специальная респираторная терапия может потребоваться не только при нехватке, но и при избыточном накоплении сурфактанта, наблюдающемся, например, при альвеолярном протеинозе. введение естественных, синтетических и полусинтетических сурфактантов постепенно завоёвывает себе место как средство респираторной терапии при ряде тяжёлых состояний. обдумывая комплекс респираторной терапии при тяжёлой дыхательной недостаточности, необходимо предусматривать средства, улучшающие питание лёгких, т.к. это увеличивает продукцию сурфактанта. Дренажная система лёгких Нормальный суточный объём трахеобронхиального секрета 10-100 мл. Образующаяся слизь содержит до 95% воды, мукопротеины, придающие слизи вяз-коэластические свойства, а также дипальмитоловый лецитин (сурфактант), иммуноглобулины, лизоцим, различные протеазы, электролиты, макрофаги, другие клетки и их осколки. С помощью этих составных частей трахеобронхиальной слизи осуществляется защита лёгких от вирусного, бактериального, пылевого и прочих повреждающих воздействий, и обеспечивается работа реснитчатого эпителия дыхательных путей. Следует учитывать, что слизь - это нормальное выделение лёгких, тогда как мокрота -аномальный экскретируемый продукт, состоящий из избыточных количеств изменённой трахеобронхиальной слизи с примесью слюны и частиц, находящихся на слизистой ротоглотки. Механизм кашлевой очистки Кашлевой акт состоит из трёх фаз: I - глубокий вдох, раскрывающий альвеолы и запасающий в лёгких необходимый объём воздуха; II - сжатие лёгких дыхательными мышцами, включая мышцы живота, при замкнутой голосовой щели, когда в лёгких создаётся давление свыше 100 мм рт.ст.; III - мгновенное раскрытие голосовой щели, когда перепад внутрилёгочного и атмосферного давления даёт высокую объёмную скорость воздуха (свыше 6 л/с), поднимающий в центральные дыхательные пути мокроту или вообще выбрасывающий её из лёгких.
