1. Эксперимент во ВНИИФК, 2009г. Тестирование МПК на тредбане 2 раза с интервалом 7-10 дней в подготовительном периоде. Участники — лыжники и биатлонисты. Контрольная группа, 7 человек, МПК = 62.1±6.9 мл/мин/кг Экспериментальная группа, 6 человек, МПК = 63.3±3.6 мл/мин/кг 2. Результаты двух тестов по группам. Время до отказа выросло в экспериментальной группе на 5.6%, МПК на 6%. 3. Описание эксперимента. Экспериментальная группа в день повторного тестирования выполнила с утра, за 6 часов до теста интервальную тренировку длительностью около 30 минут. Тренировка состояла из 6 минутной разминки на скорости аэробного порога (10-12 км/ч) и 4 отрезков по 2 минуты на скорости АнП, определенной индивидуально для по результатам первого теста. Между этими отрезками спортсмены бежали по 4 минуты на скорости 10-12 км/ч. После последнего отрезка спортсмены также бежали 4 минуты на скорости 10 км/ч. Тест МПК проводился с плавным повышением скорости бега на тредбане, начиная с 7 км/ч и повышением на 0.1 км/ч каждые 10 секунд. Из-за инерционности тредбана можно считать повышение скорости плавным и непрерывным. 4. Изменение времени до отказа, и , соответственно, скорости в момент отказа. Экспериментальная группа Контрольная группа 1400 1400 1350 1300 1300 1200 1250 1100 1200 1150 1000 1100 900 1050 800 1000 Time to exaustion 1, s Time to exaustion 2, s Time to exaustion 1, s Time to exaustion 2, s В среднем, участники экспериментальной группы бежали примерно на минуту дольше, чем в первом тестировании. Соответственно, скорость в момент отказа увеличилась в среднем на 0.65 км/ч или на 3.5%. 5. Причины отказа на уровне мышц. Нарушение ионного равновесия. 6. Причины отказа на уровне мышц. Нарушение ионного равновесия. 7. Причины отказа на уровне мышц. Ионные насосы. Переданный импульс распространяется по мышечным волокнам двигательной единицы по поверхности мембраны. Деполяризацию обеспечивают ионы натрия и калия, перемещающиеся навстречу друг другу через каналы мембраны. Ионные насосы во время мышечной деятельности потребляют до 50% всей расходуемой АТФ, а на само сокращение тратится от 20 до 50% АТФ. При работе кальциевого насоса на перемещение одного иона Ca+ обратно в цистерну тратится одна молекула АТФ. 8. Причины отказа на уровне мышц. Энергетика. Снижение концентрации АТФ при максимальной нагрузке более сильное в быстрых типах волокон. Даже во время нагрузки максимальной мощности концентрация АТФ в среднем падает незначительно. Напротив, концентрация КрФ снижается быстро и значительно, поэтому в основном процесс распада креатинфосфата приводит к повышению концентрации ионов фосфора. При меньших мощностях, характерных для лыжных гонок, например, движения в подъем, где мощность может достигать мощности МПК или немного выше, динамика снижения АТФ и КрФ будет медленнее, но характер ее будет похожим. Если смотреть динамику снижения АТФ не в целом, а по быстрым и медленным волокнам, то обнаруживается, что мышечных волокнах быстрых типов (на рисунке IIA и IIAX) снижение АТФ происходит быстрое и существенное. Это влияет на их способность отвечать на стимуляцию со стороны ЦНС. За отказ от работы на соревновательной скорости ответственны высокопороговые части мышц, состоящие в основном из гликолитических волокон, и включающиеся только на большой мощности. Приемы борьбы за скоростную выносливость будут в основном направлены на изменение свойств этой части мышц или облегчение условий их работы. 9. Причины отказа на уровне мышц. Энергетика. Для противодействия утомлению необходимо не допускать значительного снижения концентрации креатинфосфата КрФ и тем самым повышения концентрации ионов фосфора Pi, и поддерживать pH выше 6.8, чтобы поддерживать возможности получения АТФ за счет окисления в митохондриях (это помогает поддерживать уровень КрФ). Для этого нужно, чтобы скорость образования продуктов гликолиза и их вывод или утилизация были сбалансированы. 10. Схема вывода и утилизации лактата и ионов водорода Срез мышцы, волокна разных типов расположены вперемешку. 11. Скорость адаптаций, на чем был построен эксперимент. Концентрация белков МСТ1, МСТ4 повышается уже через 2 часа после нагрузки Повышенная концентрация белков МСТ1, МСТ4 держится до 7-8 дней Содержание иРНК белков МСТ1, МСТ4 повышается через 2-10 часов после нагрузки. Для генов быстрого ответа возможно повышение количества соотвествующих белков уже через 6 часов. Быстрое повышение плотности транспортных белков на мембране мышечных клеток возможно также в результате перемещения белков из внутриклеточных депо под воздействием упражнений. Это белки-транспортеры лактата, глюкозы, жирных кислот, белки натрий-калиевых насосов и другие. Содержание альбумина в плазме крови существенно повышается уже через 5-6 часов после нагрузки на уровне АнП. При соответствующем питьевом режиме к этому времени возможно повышение объема плазмы крови, соответственно повышение кровотока в капиллярах, выноса лактата и ионов водорода из мышц. Повышенный объем плазмы крови держится примерно 24 часа. Наблюдается повышение уровня фермента цитрат синтазы (CS) на 50% уже через час после 30ти минутной субмаксимальной нагрузки. 12. Снижение лактата в крови. Сюрпризом стало существенное снижение лактата в экспериментальной группе. На скорости 12 км/ч концентрация лактата в крови снизилась в среднем с 1.7 до 1.1 ммоль/л. На скорости 15 км/ч снизилась в среднем с 3.0 до 2.1 ммоль/л, 13. Причины изменения характера кривой лактата. Существенное снижение уровня лактата на скоростях ниже АнП могло быть вызвано увеличением его утилизации в самой работающей мышце, за счет ускорения проникновения лактата в окислительные мышечные волокна при вовышении плотности транспортных белков (зеленый кружок). В то же время повышенные способности гликолитических волокон выводить лактат в кровь давали ускоренное повышение лактата в крови на скорости выше АнП, когда количество производимого лактата сильно превышало возможности его утилизации соседними волокнами. 14. МПК. Основные потребители кислорода: локомоторные [0.007614 x V E (L/m in)] 1200 1000 750 500 250 800 600 400 200 0 0 25 50 75 100 125 150 175 200 VE-BTPS (L/min) Потребление кислорода дыхательными мышцами зависит от минутной вентиляции 3500 wb-VO2 3000 VO2 (mL/min) 1000 -1 2R M (mL/min) = 346.9 1500 VO 2 R = 0.911 SEE = 73 mL O 2 /min 1250 VO2 (ml.min ) VO2 (mL/min) мышцы, дыхательные мышцы, миокард. 2500 Indiv. VO2LOC 2000 1500 Comp. VO2LOC 1000 500 0 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Time (min) Потребление О2 локомоторными мышцами начинает снижаться задолго до достижения МПК (здесь без учета потребления сердцем) 0 0 50 100 150 200 250 VE (l.min -1 ) BTPS Потребление кислорода дыхательными мышцами зависит от минутной вентиляции, площади поверхности тела, веса тела, и достигает 15-17% от МПК у квалифицированных спортсменов. Соответственно примерно такой же процент кровотока уходит в дыхательные мышцы, снижая кровоток в локомоторных мышцах. Это считается одной из причин ограничения потребления кислорода локомоторными мышцами. С увеличением возраста эластичность грудной клетки снижается, потребление дыхательными мышцами возрастает. Потребление кислорода миокардом в покое 8 мл/мин/100г веса миокарда, при предельной нагрузке может доходить до 70 мл/мин/100г. Поэтому у спортсменов потребление кислорода сердцем может достигать 3-4 % от МПК. 15. Идивидуальные графики VO2muscle = МПК — VO2resp — VO2heart. • Наблюдается разное положение по скорости пиков потребления кислорода локомоторными мышцами и пика общего потребления кислорода (МПК) . В результате экспериментального воздействия пики потребления мышцами существенно сместились. 16. Индивидуальные сдвиги пиков потребления О2 мышцами. Сплошные линии — сдвиги индивидуальных МПК по значению и по скорости в тесте между двумя тестированиями. Штриховые линии — сдвиги индивидуальных пиков потребления локомоторными мышцами по значению и по скорости в тесте. Разными цветами показаны разные участники экспериментальной группы. 17. Можно ли тренироваться с потреблением О2 выше, чем МПК в тесте? 18. Пробный эксперимент. Насыщение артериальной крови кислородом падает при упражнении с интенсивностью 90% МПК. На графиках показаны вентиляция и потребление О2 в тесте МПК и пробном эксперименте, в котором тот же спортсмен после достижения скорости немного ниже АнП выполнил 3 коротких интервала на скорости МПК чередуя с такими же по длительности отрезками на скорости немного ниже АнП. Во второй короткой серии из 2-х отрезков скорость была на 1 км/ч выше скорости МПК. Во время теста хорошо видна стабилизация и падение потребления кислорода в конце теста в момент отказа. Во время пробного эксперимента спортсмен легко превышал МПК, показанный до этого, не испытывая никаких признаков утомления! При этом вентиляция во второй раз была существенно ниже, значит потребление кислорода ногами возросло даже значительнее, чем МПК. 19. Схема вывода и утилизации лактата и ионов водорода Срез мышцы, волокна разных типов расположены вперемешку. 20. Пути повышения скоростной выносливости. 21. Коротко о физиологической эффективности. Расход АТФ на единицу силы в статике сильно зависит от типа волокон, от изоформ сократительного белка миозина. Хотя в динамике эффективность может отличаеться мало. В одном волокне могут быть разные изоформы миозина. Выделение кальция при мышечных сокращениях большой длительности подавляет производство быстрых форм миозина. В тренированных мышцах кровоток на той же мощности существенно снижается. Требования к ССС падают. 22. Периферийные и центральные причины отказа. 23. Умственное утомление и результаты . В эксперименте участникам перед тестированием была предложена значительная умственная нагрузка в течение полутора часов (такую же нагрузку дает обучение). Контрольная группа в это время просматривала нейтральный текст. Во время тестовой нагрузки, составлявшей 80% от МПК, фиксировалось время до отказа. Экспериментальная группа выдерживала в среднем 640 секунд, в то время как контрольная в среднем 754 секунды. Предварительное умственное утомление снижало время до отказа на 15%. Физиологические параметры были практически идентичны. Оценка мотивации также не отличалась. Сильно отличалось только восприятие нагрузки, RPE. 24. Умственное утомление и результаты. 25. Заключение. Александр Вертышев, Егор Акимов. ВНИИФК 2009.