Модуль 1 «Клиническая иммунология и аллергология» МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ для самостоятельной (внеаудиторной) подготовки студентов к занятию №1 на тему: «Апоптоз как особенный тип гибели клеток. Его роль в физиологических и патологических процессах» АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Апоптоз (грец. apoptosis - опадение) - генетически запрограммированная гибель клетки, в которой ведущую роль играют внутриклеточные механизмы, которые вызывают «тщательную» разборку и удаление клетки. С помощью апоптоза осуществляется регуляция количества клеток в той или другой ткани как в процессе развития, так и в гомеостазе. В норме апоптоз направлен на удаление избыточно образованных клеток или клеток с серьезными нарушениями структуры или функции генетического аппарата. Для клеток апоптоз выступает как признак завершения ее физиологичной роли или развития несовместимых с дальнейшей жизнедеятельностью биохимических, морфологических, функциональных изменений. Для популяции клеток он является регулятором численности, способом обновления или маркером развития патологических изменений в соответствующем сегменте тканей или органа. УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ: З Н А Т Ь: - определение, причины развития, молекулярно-генетические аспекты апоптоза; - патогенез и регуляция апоптоза; - морфологические проявления апоптоза; - апоптоз в иммунной системе. У М Е Т Ь: - пути активации апоптоза; - экспрессия и функция CD95(Fas/APO - I) -антигена на иммунокомпетентных клетках; - апоптоз, опосредованный CD3 -рецептором; - Th1-CD4 -позитивные Т-клетки; - CD2-опосредованный апоптоз. МЕЖДИСЦИПЛИНАРНАЯ И ВНУТРИДИСЦИПЛИНАРНАЯ ИНТЕГРАЦИЯ Дисциплина Знать Уметь 1.Пропедевтика Методику обследования Обследовать больного; внутренних болезней больного; Интерпретировать Данные лабораторного, показатели лабораторно- инструментального инструментального обследования больного обследования больного Основные Объяснить основные 2.Патологическая патогенетические механизмы развития физиология механизмы развития апоптоза апоптоза 3.Генетика Генетические аспекты Интерпретировать данные апоптоза генетических исследований СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ: 1. Апоптоз: история, механизмы и биологическое значение. 2. Изменения структуры и функции клеток при апоптозе. 3. Иммунологические и молекулярно-генетические аспекты апоптоза: - экспрессия и функция CD95(Fas/APO - I) -антигена на иммунокомпетентных клетках; - апоптоз, опосредованный CD3 -рецептором; - Th1 - CD4 -позитивные Т-клетки; - CD2 -опосредованный апоптоз. 4. Принципы и методы выявления апоптичних клеток. 5. Роль апоптоза в онтогенезе. Использование модуляторов апоптоза для лечения онкологических больных. ВОПРОСЫ: 1. Дать определение апоптоза. 2. Перечислить основные причины развития апоптоза. 3. Назвать патогенетические механизмы и пути активации апоптоза. 4. Иммунологические и молекулярно-генетические аспекты апоптоза. 5. Назвать методы лабораторно-инструментального исследования больных. 6. Биологическое значение апоптоза. ТЕСТЫ: 1. Апоптоз это: а/ генетически запрограммированная гибель клетки; б/ смерть клеток в результате патологического процесса; в/ нарушение функции иммунной системы; г/ опускание века; д/ недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка. 2. Индукторами рецептор-опосредованного апоптоза являются все, кроме: а/ оксида азота; б/ Fas -лиганд (FasL); в/ TNF; г/ TGF-β; д/ комплемент. 3. Аноикоз это: а/ вид апоптоза, при котором возникает нарушение связи между клеткой и ее микроокружением; б/ процесс разделения клетки; в/ грибковое поражение кожи; г/ нарушения синтеза белка. 4. Главными причинами появления апоптичних маркеров на макрофагах являются все, кроме: а/ изменения электролитного состава внешней мембраны; б/ нарушение асимметрии в расположении фосфолипидов в плазматической мембране; в/ появления на клеточной поверхности специфических гликопротеинов, которые могут исполнять роль рецепторов для секретированных макрофагами адгезивных молекул; г/ потери терминальных остатков сиаловой кислоты гликопротеинов плазматической мембраны; д/ экспозиции новых углеводных остатков. 5. Какие клетки семенников способны синтезировать FasL: а/ клетки Лейдига и Сертоли; б/ клетки Купфера; в/ Березовського-Штернберга; г/ клетки Швана; д/ клетки Пирогова. 6. Прижизненными методами визуализации апоптоза являются: а/ одинфотонная эмиссионная компьютерная томография; б/ цитометрия в потоке; в/ иммуноферментный анализ; г/ конфокальная микроскопия; д/ гель-электрофорез ДНК. 7. С каким синдромом связанная экспрессия АТМ-гена: боковыми цепями а/ атаксией-телеангиэктазией; б/ Юбера-Марсиди; в/ Блюма; г/ Смита-Файнмана-Майерса; д/ Сазерленда-Гаана. 8. В результате действия каспаз возникает все, кроме: а/ расщепление яденой оболочки вируса Епштейна-Барра; б/ инактивация и нарушение регуляции белков, которые участвуют в репарации и репликации ДНК, сплайсинге мРНК; в/ гидролиз белков ламинов; г/ разрушения белков, которые участвуют в регуляции цитоскелета. 9. Какой путь активации апоптоза характерен для болезни Альцгеймера: а/ при участии эндоплазматического ретикулюма; б/ митохондриальный; в/ при участии рецепторов плазматической мемтбраны; г/ при участии цитотоксических Т-лимфоцитов. Л И Т Е Р А Т У Р А: Фильченков О. О. Апоптоз и рак: от теории к практике. Тернополь, Укрмедкнига, 2006р.