ÃËÀÂÀ 26 - Центр Компьютерной Томографии

Посттравматический остеомиелит
26
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ
ОСТЕОМИЕЛИТ
О.Н. Древаль, А.В. Кузнецов
Посттравматический остеомиелит — есть воспалительный процесс, поражающий все составные части костей черепа: надкостницу, компактный и
губчатый слои кости. Таким образом, остеомиелит
представляет собой сочетание периостита, остита
и остеомиелита в собственном смысле слова, то
есть является синонимом паностита. В настоящее
время под термином посттравматический остеомиелит понимается острый или хронический воспалительный процесс в кости и ее структурах, возникающий при черепно-мозговой травме в результате инфицирования пиогенными микроорганизмами.
25.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Посттравматический остеомиелит вызывается пиогенными бактериями; стафилококком — в 60—
80 % случаев, стрептококком — в 5—30 % случаев,
грам-отрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10—15 % (1).
Ассоциированная с остеомиелитом инфекция
может локализоваться или распространяться через
периост, компактное вещество, костный мозг. Два
основных пути распространения микроорганизмов
при посттравматическом остеомиелите: контактный
и гематогенный. Как правило, возбудители попадают в кость контактным путем при инфицированных переломах, хирургических вмешательствах. Гематогенный остеомиелит чаще всего вызывается
грам-положительными микроорганизмами. Грамотрицательные возбудители являются причиной
остеомиелита у пациентов с ослабленным иммунитетом, наркоманов, лиц, злоупотребляющих
алкоголем, больных серповидноклеточной анемией, а так же остеомиелита травматического генеза
(3). К факторам риска относится истощение в результате длительных тяжелых заболеваний, лучевой терапии, гемодиализа и т.п. (4). В два раза чаще
остеомиелит встречается у мужчин.
Инфицирование кости сопровождается окклюзией кровеносных сосудов, что приводит к некрозу
костной ткани и локальному распространению
инфекции. Инфекция может проникать через корковый слой кости и распространяться под надкостницей, формируя подкожные абсцессы, которые могут самостоятельно дренироваться через
кожу (3).
Гематогенный остеомиелит — это пиогенная
метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в
костном мозге. Входными воротами инфекции часто служат кожа и слизистые оболочки, травмируемые при черепно-мозговой травме. Важным
источником проникновения инфекции является
лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя
остеомиелитического очага совпадение результатов отмечено у 80 % больных (1). Первичный очагом могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и
уха. Микробы попадают в костный мозг через ток
крови и при определенных условиях вызывают
воспаление.
Прямой или трансмиссивный остеомиелит
вызывается прямым контактом костной ткани и
возбудителей при травме или хирургическом вмешательстве. Клинические проявления прямого
431
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
посттравматического остеомиелита более локализованы, часто наблюдается полимикробная инфекция.
Существует множество патогенетических теорий
остеомиелита:
1. Сосудистая теория. Основным фактором, оп
ределяющим возможное оседание инфекционного
начала в кости является особенность ее кровоснаб
жения, а именно — широкопетлистая сеть развет
влений сосудов и замедление кровотока в системе
капилляров.
2. Тромбоэмболическая теория. Остеомиелит рас
сматривается как органное проявление септицемии.
Основу этой теории составляет положение, соглас
но которому происходит закупорка концевых кост
ных кровеносных сосудов микроскопическими эмболами, представленными «стафилококковым кон
гломератом». Позднее теория дополнена положени
ями о тромбоартериите и тромбофлебите, вызваным
инфекционными эмболами. В результате локальных
нарушений кровообращения формируются очаговые
некрозы, что поддерживает патологический процесс.
Тромбоэмболическая теория была отвергнута в ос
новном ее положении — наличии концевых сосудов
сосудов в системе кровоснабжения костной ткани.
Данные анатомических исследований концевой ха
рактер сосудов не подтвердили.
3. Аллергическая теория. В основу теории был
положен фактор сенсибилизации организма. Отри
цалась какая-либо роль в патогенезе остеомиелита
тромбоза и эмболии сосудов кости. Зато большое
значение имеет наличие в организме дремлющей
инфекции, а так же неспецифических раздражите
лей (травма, охлаждение и т.п.). Форма остеомие
лита определяется не только характером возбуди
теля, но и реактивностью организма.
4. Нервно-рефлекторная теория. Ведущим поло
жением этой теории является возникновение спаз
ма сосудов и связанные с ним нарушения нормаль
ного кровообращения, а также трофики тканей.
Такой спазм возникает в связи с воздействием на
организм чрезмерно сильных раздражителей, ис
ходящих из внешней среды (травма, переохлажде
ние и т.п.).
В заключение можно сказать, что патогенез посттравматического остеомиелита сложен и включает в себя элементы всех описанных теорий, однако
изучен недостаточно. Этот патологический процесс
можно рассматривать только в комплексе многих
факторов. Именно поэтому следует считать, что описанные теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современные представления о патогенезе посттравматического остеомиелита.
432
26.2. КЛАССИФИКАЦИЯ
1. В зависимости от путей проникновения инфекции:
A) гематогенный;
Б) негематогенный (вторичный);
B) травматический;
Г) огнестрельный (разновидность травматического);
Д) остеомиелит, возникающий при переходе
воспаления на кость с прилегающих мягких
тканей или соседних органов.
2. По клиническому течению:
А) острый;
Б) хронический.
3. Формы острого остеомиелита:
A) токсическая (адинамическая);
Б) септикониемическая (тяжелая);
B) местная (легкая).
4. Хронический остеомиелит:
А) хронический остеомиелит как исход острого;
Б) первично-хронический остеомиелит.
26.3. КЛИНИКА
Для посттравматического остеомиелита обычно
характерно скрытое начало с прогрессированием
симптомов. Посттравматический остеомиелит характеризуется более локализованными и в то же время более выраженными признаками и симптомами. Наиболее часто посттравматический остеомиелит имеет хроническое течение.
Общими симптомами остеомиелита являются:
— постепенное начало;
— возможен острый эпизод бактериемии в
анамнезе;
— локальный отек, эритема, болезненность мяг
ких тканей головы в проекции пораженной
кости.
При переходе в хроническое течение:
— незаживающая язва;
— образование свища;
— хроническое недомогание.
Все эти проявления сопровождаются повышением температуры, чаще до субфебрильных цифр.
Возможно локальное повышение температуры. При
пальпации зоны поражения отмечается локальная
болезненность, иногда флюктуация.
26.4. ДИАГНОСТИКА
Общий анализ крови при остеомиелите может выявить лейкоцитоз, но нередко показатели остают-
Посттравматический остеомиелит
ся нормальными. Отмечается повышение уровня Среактивного белка и в 90 % наблюдений повышение СОЭ. Посев отделяемого или фрагментов пораженных тканей положителен лишь в 25 % случаев.
При рентгенологическом исследовании кроме
признаков травматических изменений костей черепа на 3—5 день после появления клинических признаков выявляется отек мягких тканей; костные
изменения визуализируются лишь на 14—28 день в
виде элевации надкостницы и «свечения» спонгиозной части кости. Отмечается увеличение числа и
выраженности неравномерно расширенных диплоических вен. Возможно появление пятнистой разреженности, где участки уплотнения чередуются с
участками просветления (рис. 26-1). При посттравматическом остеомиелите края костного дефекта
выявляется неравномерное истончение, картина
«тающего кусочка сахара». Перифокальная зона
представлена уплотнением кости.
На компьютерных томограммах может отмечаться ненормальная кальцификация, оссификация и
интракортикальные изменения. Магнитно-резонансная томография лучше визуализирует сопутствующие изменения прилегающих мягких тканей, нежели кости.
Тепловидение — дистанционный метод термодиагностики, высоко информативен при остеомиелите, так как позволяет по увеличению инфракрасного излучения установить локализацию процесса в кости.
По данным литературы для постановки диагноза остеомиелита достаточно наличия двух из четырех приведенных ниже критериев (2):
— наличие гноя в аспирате из пораженной ко
сти;
— позитивный результат посева крови или ко
стного материала;
— классические локальные признаки воспале
ния (болезненность, эритема, отек прилега
ющих мягких тканей);
— признаки остеомиелита при рентгенологичес
ком исследовании.
26.5. ЛЕЧЕНИЕ
Антибактериальная терапия при посттравматическом остеомиелите должна быть направлена как на
грам-положительные, так и на грам-отрицательные
микроорганизмы до тех пор, пока не будет выделен возбудитель заболевания. К антибиотикам с таким спектром действия относятся пенициллиназоустойчивые полусинтетические пенициллины (наф-
Рис.26-01. Краниограммы в прямой (А) и боковой (Б) проекциях при остеомиелите лобной кости.
циллин), ципрофлоксацин, аминогликозиды (3, 4).
Альтернативными антибиотиками являются ванкомицин и цефалоспорины третьего поколения, активные по отношению к синегнойной палочке (1,
4). В течение первых 4—8 недель антибиотики должны вводиться внутривенно. При отсутствии инородных тел в очаге поражения и хорошем его кровоснабжении антибактериальная терапия обычно
433
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
ведет к излечению острого посттравматического остеомиелита (4).
При недостаточном эффекте необходимо хирургическое иссечение очага поражения с резекцией
измененной кости, грануляций, инородных тел с
последующим дренированием раны и промыванием антисептическими растворами. Антибактериальная терапия должна быть продолжена не менее 3
недель после хирургического лечения (3).
В дополнение к общепринятым методам лечения
остеомиелита (антибиотикотерапия, хирургическое
лечение) в настоящее время применяется метод
гипербарической оксигенации. Основанием для его
использования явились следующие положения:
— инфицированная кость гипоксична;
— гипербарическая оксигенация повышает рО2
в инфицированной костной ткани пропор
ционально ее кровоснабжению;
— гипоксия препятствует уничтожению бакте
рий лейкоцитами;
— транспорт аминогликозидов через бактери
альную стенку зависит от кислорода, следо-
434
вательно, гипербарическая оксигенация усиливает
действие антибиотиков (2). Имеются сообщения,
что гипербарическая оксигенация может
использоваться и для лечения острого
остеомиелита, поражающего кости черепа,
позвоночник, где использование только антибиотикотерапии и хирургического лечения не дает
быстрого эффекта (1, 4).
Литература
1. Арутюнов А.И.: Руководство по нейротравматологии. Часть I. Медицина, Москва, 1978, 584 с.
2. Горбачев В.Н.: Остеомиелит. Методическая разра
ботка. Тюмень, 2000 год, 12с.
3. Лебедев В.В., Крылов В.В.: Неотложная нейрохи
рургия. Руководство для врачей. Медицина, Москва, 2000,
568 с.
4. Hall В.В., Fitzgerald R.H., Rosenblatt J.E.: Anaerobic
osteomyelitis. J Bone Joint Surg Am, 65(1): 30—35, 1983.
5. Berkow R.: Infections of bones and joints. In: The Merck
manual of diagnosis and therapy. Ed. Berkow R. 16 ed., Rahway,
1992, p. 1-277.
6. King R.: Osteomyelitis. EMedicine Journal, V. 2, N 4,
Aipril, 2001.