Строение и функции белков - Ставропольский государственный

ГБОУ ВПО Ставропольский государственный медицинский университет
Минздрава России
Кафедра общей и биологической химии
«Утверждено»
Проректор
по учебной деятельности
д.м.н., профессор
Ходжаян А.Б.
«___»_____________2015г.
«Согласовано»
Декан
стоматологического факультета
к.м.н., доцент
Ивенский Н.И.
«___»______________2015г.
Экзаменационные вопросы по биологической химии для студентов 2 курса
стоматологического факультета на 2015 – 2016 учебный год
Введение
1. Предмет и задачи биологической химии. Объекты биохимического исследования.
Место биохимии среди других биологических дисциплин. Основные разделы и
направления в биохимии: статическая, динамическая и функциональная биохимия,
молекулярная биология.
Строение и функции белков
2. Белки, понятие, биологическая роль. Физико – химические свойства белков:
молекулярная масса, растворимость, гидратация. Осаждение белков: высаливание,
денатурация, их сходство и различия. Применение в медицине.
3. Строение белков. Первичная структура белков, характеристика пептидной связи.
Специфичность первичной структуры белков.
4. Вторичная, третичная структуры белков. Связи , их стабилизирующие.
5. Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования
олигомерных белков на примере гемсодержащих белков – гемоглобина и миоглобина.
6. Простые белки: альбумины, глобулины, гистоны, протамины. Особенности их
строения, биологическая роль.
7. Сложные белки: классификация, строение, характеристика отдельных групп,
биологическая роль.
8. Нуклеопротеины, химическое строение ДНК, РНК, биологическая роль.
9. Связи, формирующие первичную и вторичную структуры ДНК и РНК. Виды РНК.
10. Гемопротеины, химическое строение гемоглобина и миоглобина. Физиологические и
аномальные
гемоглобины
(серповидноклеточная
анемия,
талассемии)
Гликозилированный гемоглобин.
11. Гликопротеины и протеогликаны. Строение и биологическая роль.
Витамины
1. Витамины. Определение. Номенклатура и классификация. Функции витаминов.
Гиповитаминозы и авитаминозы. Причины (экзо-, эндогенные). Антивитамины,
механизм действия.
2. Витамин С, химическое строение, явления недостаточности, биологическая роль.
Участие витамина «С» в синтезе коллагена. Реакция гидроксилирования пролина и
лизина.
3. Витамин РР, строение и биологическая роль. НАД-зависимые дегидрогеназы.
Суточная потребность. Проявления авитаминоза.
4. Витамин В1, строение, участие в обмене веществ. Тиаминдифосфат ( ТДФ),
проявление авитаминоза. Суточная потребность.
5. Витамин В2, строение, роль (ФАД, ФМН), суточная потребность, признаки
авитаминоза.
6. Витамин В6: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Строение и биологическая
роль. Явления недостаточности. Суточная потребность.
7. Витамин «А», химическое строение, суточная потребность. Каротины.
Авитаминоз, гипервтиаминоз, проявления.
8. Витамины группы Д (Д2 и Д3). Провитамины Суточная потребность. Авитаминоз,
гипервтиаминоз, проявления.
Ферменты
1. Ферменты. Биологическая роль. Классификация и номенклатура ферментов.
2. Химическая природа и строение ферментов. Активный (каталитический) и
аллостерический (регуляторный) центры.
3. Сходство и отличие ферментов и неорганических катализаторов. Зависимость
скорости ферментативных реакций от температуры, рН. Виды специфичности.
4. Активаторы ферментов: ионы металлов, частичный протеолиз, фосфолирование и
дефосфолирование.
5. Ингибиторы ферментов: обратимые и необратимые. Лекарственные препараты как
ингибиторы ферментов.
6. Регуляция активности ферментов по принципу обратной связи.
Регуляция обмена веществ. Гормоны
Гормоны. Классификация и , биологическая роль.
Основные системы регуляции метаболизма; иерархия регуляторных систем.
Строение и биологическое действие гормонов гипоталамуса.
Строение и биологическое действие гормонов гипофиза.
Механизмы передачи гормональных сигналов в клетках. Рецепторы мембран –
локализация, механизм трансформации биологического сигнала:
аденилатциклазная система.
6. Кальций как вторичный мессенджер гормонов. Кальмодулин. Образование и
действие инозитолтрифосфата (ИФ3)и диацилглицерола (ДАГ).
7. Гормоны коры надпочечников. Химическое строение. Изменение метаболизма при
гипер-, гипокортицизме (болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга).
8. Гормоны поджелудочной железы. Инсулин, глюкагон, структура. Механизм их
действия. Сахарный диабет.
1.
2.
3.
4.
5.
9. Половые гормоны, строение, влияние на обмен веществ и функции половых желез.
10. Гормоны щитовидной железы, механизм образования, строение, биологическое
действие.
Гипо-, гиперфункция гормонов (кретинизм, микседема, Базедова
болнзнь ). Эндемический зоб.
11. Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон,
кальцитонин, кальцитриол).
Энергетический обмен.
1. Метаболизм: анаболизм и катаболизм. Макроэргические соединения (АТФ, УТФ,
ЦТФ, креатин-фосфат), химическое строение, биологическая роль.
2. Этапы катаболизма.
3. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК). Последовательность реакций. Связь с
процессами окислительного фосфорилирования. Понятие о субстратном
фосфорилировании. Энергетический эффект. Функции ЦТК.
4. Биологическое окисление, особенности. Структурная организация дыхательной
цепи. Последовательность расположения комплексов. Структура и роль их
компонентов (ФМН, убихинон, цитохромы).
5. Окислительное фосфорилирование. Сопряжение окисления (дыхания) и
фосфорилирования (теория Митчелла). V комплекс-АТФ-аза. Коэффициент
окислительного фосфорилирования Р/О. Дыхательный контроль.
6. Разобщение окисления и фосфорилирования, разобщающие факторы.
Гипоэнергетические состояния как результат гипоксии, голодания, авитаминозов и
других. причин. Микросомальное окисление. Биологическая роль.
7. Образование токсических форм кислорода (супероксиданион, гидроксилрадикал,
пероксид водорода), их повреждающее действие. Антиоксиданты (витамины Е,А,С,
убихинон и др.) и антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза,
пероксидаза).
Обмен и функции углеводов
1. Углеводы, классификация: моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза, рибоза, и
их производные (аминосахара, уроновые кислоты, фосфорные эфиры);дисахариды
(сахароза,
лактоза,
мальтоза);
гомополисахариды,
гетерополисахариды.
Химическое строение, биологическая роль.
2. Переваривание и всасывание углеводов. Роль клетчатки. Нарушения
переваривания углеводов. Мальабсорбция. Лактазная недостаточность. Причины,
проявления. Пути превращения глюкозы в клетке.
3. Аэробный распад – основной путь катаболизма глюкозы у человека.
Последовательность реакций, распространение и
физиологическое значение
аэробного распада глюкозы.
4. Анаэробный распад глюкозы ( гликолиз), значение анаэробного распада глюкозы.
Эффект Пастера.
5. Биосинтез глюкозы (глюконеогенезе) из аминокислот, глицерина и молочной
кислоты. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл
Кори). Гормональная регуляция.
6. Гликоген- резервный гомополисахарид. Биосинтез гликогена. Мобилизация
гликогена с образованием глюкозы в печени. Регуляция процессов. Гликогенозы.
Обмен и функции липидов
1. Роль липидов в организме. Классификация. Резервные, протоплазматические
липиды. Переваривание липидов. Роль желчи. Всасывание продуктов
переваривания. Нарушение переваривания и всасывания.
2. Ресинтез жиров в стенке кишечника. Состав и строение транспортных форм
липидов (липопротеинов).
3. Основные
фосфолипиды
(фосфатидилхолин,
фосфатидилэтаноламин,
фосфатидилсерин),
химическое строение, биологическая роль. Жировое
перерождение печени. Липотропные факторы.
4. Схема распада фосфолипидов мембран. Образование эйкозаноидов из
арахидоновой кислоты: простагландинов,
лейкотриенов,
тромбоксанов,
простациклинов. Роль в норме и патологии (атеросклероз, бронхиальная астма).
5. Классификация высших жирных кислот. Биологическая роль. ω-3 и ω-6 кислотынезаменимые компоненты пищи.
6. β – окисление жирных кислот. Локализация, роль карнитина, последовательность
реакций. Энергетический баланс окисления пальмитиновой кислоты.
7. Биосинтез нейтральных жиров (триацилглицеринов), регуляция процесса.
Ожирение, причины.
8. Кетоновые тела, биосинтез, биологическая роль. Причины и последствия
возникновения кетонемии и кетонурии.
9. Холестерол, строение, биологическая роль. Поступление и выведение из
организма. Последовательность реакций синтеза холестерола до мевалоновой
кислоты. Пути превращения холестерола в организме: окисление, этерификация,
дегидрирование.
10. ЛПНП и ЛПВП – транспортные формы холестерола в крови. Биохимические
основы гиперхолестеролемии (атеросклероз, желчнокаменная болезнь).
Обмен и функции аминокислот.
1. Белки, биологическая роль. Нормы белка в питании. Азотистый баланс,
коэффициент изнашивания, физиологический минимум. Заменимые и
незаменимые аминокислоты. Биологическая ценность белков.
2. Переваривание белков. Эндопептидазы – пепсин, трипсин, химотрипсин;
проферменты протеиназ и механизмы
их превращения в ферменты.
Экзопептидазы: карбоксипептидаза, аминопептидазы, дипептидазы. Роль соляной
кислоты в процессе пищеварения.
3. Трансаминирование аминокислот. Роль трансаминаз (аланинтрансаминаза,
аспартаттрансаминаза), кофермента-пиридоксальфосфата. Биологическое значение
реакций трансаминирования.
4. Окислительное дезаминирование глютаминовой кислоты. Непрямое дезаминирование аминокислот (связь с трансаминированием).
5. Основные источники аммиака в организме. Роль глютамина в обезвреживании и
транспорте аммиака. Судьба аммиака в организме. Биосинтез мочевины ( орнитиновый цикл). Нарушение синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемия.
6. Обмен фенилаланина и тирозина. Фенилкетонурия, причина, проявления болезни.
Алкаптонурия, альбинизм, причины, проявления.
7. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины: гистамин, серотонин, γаминомасляная кислота. Образование, функции. Инактивация биогенных аминов.
8. Сахарный диабет. Типы, причины возникновения и основные проявления
нарушения метаболизма при сахарном диабете: обмена углеводов, липидов,
аминокислот. Механизмы возникновения гипергликемии, глюкозурии, кетонемии,
кетонурии, гиперхолестеролемии и других нарушений при сахарном диабете.
Гликозилированные белки. Их значение при возникновении ангиопатии.
БИОХИМИЯ ТКАНЕЙ И ЖИДКОСТЕЙ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
Виды соединительной ткани и их характеристика.
Функции соединительной ткани.
Межклеточный матрикс. Функции и его химический состав.
Коллаген – основной белок соединительной ткани. Особенности аминокислотного
состава. Особенности строения коллагена костной ткани.
5. Этапы синтеза коллагена. Роль аскорбиновой кислоты в синтезе коллагена.
Проявление недостаточности витамина С. Патологии образования коллагена.
6. Особенности структуры, свойств, аминокислотного состава эластина. Причины
нарушений структуры эластина.
7. Гликозаминогликаны (гиалуровая кислота, хондроитинсерные кислоты, гепарин).
Химическая структура и биологическая роль.
8. Большие протеогликаны. Строение, биологическая роль.
9. Малые протеогликаны. Строение, биологическая роль.
10. Неколлагеновые белки межклеточного матрикса.
11. Химический состав костной ткани.
12. Минеральные компоненты костной ткани. Макро- и микроэлементы. Роль в
формировании костной ткани.
13. Костная ткань. Органические соединения костной ткани. Особенности состава и
свойств.
14. Небелковые органические компоненты кости и зуба. Роль цитрата в метаболизме
костной ткани.
15. Этапы минерализации костной ткани и зуба. Роль органических и минеральных
компонентов в минерализации. Источники энергии. Участие ферментов в
минерализации.
16. Особенности химического строения эмали зуба. Пути поступления веществ в эмаль
зуба. Основные белки эмали, их роль в минерализации.
17. Химический состав дентина зуба. Минеральный состав дентина зуба.
18. Апатиты. Особенности строения и свойств различных типов апатитов.
Гидроксилапатит­ основной кристалл минерализованных тканей.
19. Цемент. Функции и особенности химического состава.
20. Химический состав и роль пульпы в обмене зуба.
21. Зубной налет. Химический состав и механизм образования. Роль зубного налета в
развитии кариеса.
22. Зубной камень, химический состав. Роль зубного камня в патогенезе болезней
пародонта.
23. Микроэлементы: фтор, стронций. Их значение в минерализации кости и зуба.
Патологические состояния, связанные с избыточным поступлением в организм фтора
и стронция (флюороз, стронциевый рахит).
24. Кариесогенные факторы (общие, местные). Кислотная теория кариеса.
25. Регуляция обмена костной и зубной тканей.
26. Физико-химические свойства слюны, суточное количество слюны и место ее
образования.
27. Функции слюны (пищеварительная, защитная, бактерицидная, иммунная,
гормональная и др.)
1.
2.
3.
4.
28. Минерализующая и реминерализующая функция слюны и ее роль в поддержании
гомеостаза эмали.
29. Органический состав слюны. Белки слюны, их химический состав и биологическая
роль.
30. Ферменты слюны и их роль в обмене полости рта. Саливадиагностика.
31. Неорганические компоненты слюны. Буферные системы слюны.
32. Десневая жидкость. Особенности ее химического состава.
Зав. кафедрой общей и биологической химии,
профессор
____________
К.С. Эльбекьян
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
2-ГО КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Пульпа, химический состав, биологическая роль.
Зубной камень, химический состав. Роль в патогенезе болезней пародонта.
Слюна, химический состав, биологическая роль.
Эмаль, химический состав, биологическая роль.
Дентин, химический состав, биологическая роль.
Зубной налет, химический состав, роль возникновения кариеса зуба.
Десневая жидкость, химический состав, биологическая роль
ЗНАТЬ НОРМЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ
В КРОВИ:
1. рН
2. Глюкозы
3. Мочевины
4. Холестерола
5. Ионов Са
7,34 -7,36
3,5– 6,0 ммоль/л
3,3 – 6,7 ммоль/л
3,9 – 5,2 ммоль/л
2,2 – 2,6 ммоль/л
В МОЧЕ:
1. Мочевины
2. Креатинина
20 -30 г/сутки
муж. 1,0 -2,0 г/сутки
жен. 0,8 -1,8 г/сутки
В СЛЮНЕ:
1. рН
2. Ионов Са
6,5-7,5
1.2-2,8 ммоль/л
РЕШИТЬ СИТУАЦИОННУЮ ЗАДАЧУ
ЗАДАЧА. Пациент обратился с жалобами на общую слабость, одышку, сердцебиение, снижение
остроты зрения, воспаление слизистых полости рта и глаз. При обследовании выявлено
воспаление слизистой оболочки языка, губ, особенно у углов рта, воспаление и усиление
васкуляризации роговицы, катаракта, анемия.
Назовите причину патологического состояния.
ОТВЕТ. Причиной является авитаминоз В2, который входит в состав
флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). Ферменты - ФМНи ФАД-зависимые дегидрогеназы, которые катализируют ОВР.
ЗАДАЧА. Больной обратился к стоматологу с жалобами на кровоточивость десен, подвижность зубов,
неприятный запах изо рта. При общем осмотре пациента выявлены кровоизлияния на
кожных покровах и слизистых оболочках. При анализе крови обнаружено: снижение
гемоглобина, количества эритроцитов и др.
При каком заболевании отмечаются данные симптомы. Недостатком какого соединения в
пищевых продуктах оно может быть вызвано. Какие две формы этого вещества известны
и в каких реакциях они участвуют.
ОТВЕТ.
Цинга. Витамин С. Аскорбиновая и дегидроаскорбиновая кислоты, которые участвуют в
окислительно-восстановительных реакциях. Аскорбиновая кислота и ионы железа
являются кофакторами пролилгидроксилазы, лизилгидроксилазы, катализируюших
превращение пролина и лизина в гидроксипролин и гидроксилизин, аминокислот,
необходимых для созревания белка коллагена соединительной ткани, костной и зубной
тканей
.
ЗАДАЧА. На приеме у врача стоматолога находится беременная женщина. Каковы ваши
рекомендации по профилактике кариеса:
- Какие минеральные элементы должны поступать с пищей в организм беременной
женщины, участвующие в образовании основного минерального компонента костной
ткани.
- Какие белки обязательно должны содержаться в пище в достаточном количестве.
- Прием каких веществ в пищу следует ограничить.
ОТВЕТ. В повышенном количестве должны быть следующие элементы: прежде всего кальций,
фосфор и другие остеотропные макро- и микроэлементы в оптимальном соотношении. Из
них образуются кристаллы гидроксилапатитов. Достаточное количество белков
животного происхождения, обладающих большей биологической ценностью.
Легкоусвояемые рафинированные углеводы, которые могут метаболизироваться
микрофлорой полости рта с образованием лактата и других органических кислот,
способных вызывать деминерализацию эмали.
ЗАДАЧА. При обследовании пациента, обратившегося к стоматологу по поводу повышенной
кровоточивости десен и подвижности зубов, в смешанной слюне было выявлено снижение
активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГПО).
Какой патологический процесс связан со снижением активности СОД и ГПО в
биологических жидкостях и во многих органах. Какой механизм лежит в основе
появления крови в смешанной слюне. Назовите активные формы кислорода (АФК)
ОТВЕТ. Воспаление. Перекисное окисления липидов повреждает мембраны клеток пародонта и
капилляров. Супероксидный анион-радикал (О2- ) , гидроксильный радикал (ОН.),
пероксид водорода (Н2О2) и др.
ЗАДАЧА. У ребенка на эмали имеются темно-коричневые пятна. В биоптатах эмали определяется
высокое содержание фтора, общего белка и пониженное содержание кальция.
Назовите заболевание. Каково содержание общего белка в здоровой эмали взрослого
человека. Какова нормальная концентрация фтора в питьевой воде. Какова роль фтора в
составе эмали.
ОТВЕТ. Флюороз. Содержание общего белка в эмали - 0,5 — 1,0%. Концентрация фтора в питьевой
воде - до 1 мг%. Анионы фтора участвуют в формировании фторапатитов, повышающих
кислотоустойчивость эмали.
ЗАДАЧА. В смешанной слюне пациента определяется высокая активность АСТ, АЛТ, кислых
протеиназ и щелочной фосфатазы, рНслюны=8,2.
При каком заболевании наблюдаются данные изменения. Какие ингибиторы протеиназ
присутствуют в смешанной слюне. Какие продукты трансаминазных реакций образуют
центры кристаллизации на поверхности эмали. Какие факторы, присутствующие в
полости рта, предотвращают возникновение данного заболевания.
ОТВЕТ. При пародонтите. В смешанной слюне человека находятся ингибиторы протеиназ:
антитрипсин, макроглобулин, цистатины S и др. Кетокислоты. Комплекс факторов:
постоянный ток слюны, иммуноглобулины смешанной слюны Ig A, D, E, M, G, лизоцим,
нуклеазы (ДНК-аза, РНК-аза), гликопротеины и др.
ЗАДАЧА. При резекции щитовидной железы были случайно удалены околощитовидные железы. После
операции у больного начались приступы тетании. Нередко приступы тетании
предшествуют предвестники: похолодание конечностей, онемение, покалывание, чувство
ползания мурашек, чувство спазмов. Вслед за предшественниками возникают
болезненные тонические судороги. Объясните механизм возникающих симптомов?
ОТВЕТ: Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в
кровь и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек,
вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате
гипокальциемии нарушается равновесие между ионами натрия и калия, а также кальция и
магния, что в свою очередь ведёт к резкому повышению нервно – мышечной
возбудимости. Кальций принимает участие в механизме мышечного сокращения.
ЗАДАЧА. У ребёнка замедлено прорезывание зубов, позднее закрытие родничка, ассиметрия головы,
относительно большой живот.
Как называется это заболевание? Объясните механизм возникающих симптомов?
ОТВЕТ:
Заболевание носит название рахит. Оно связано с авитаминозом витамина Д. В основе
заболевания лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушения отложения в
костной ткани фосфата кальция, поэтому основные симптомы рахита связаны с
нарушением нормального процесса остеогенеза. Развивается остеомаляция-размягчение
костей.
ЗАДАЧА. Больной обратился к врачу с жалобами на общую слабость, появление кожного зуда,
сухость во рту, постоянную жажду, увеличенный диурез. Анализ крови показал
содержание глюкозы - 10 ммоль /л.
Как называется это заболевание. Объясните механизмы данных проявлений.
ОТВЕТ: У больного сахарный диабет. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется
переход глюкозы в мышечную и жировую ткань, снижается синтез гликогена в печени,
усиливается образование глюкозы из белков и жиров (так называемый глюконеогенез). В
результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови. Если в норме оно
довольно устойчиво и натощак у здоровых людей колеблется в пределах 3,5—6,0
ммоль/л, то при диабете превышает 6,00 ммоль/л, и более. Если концентрация глюкозы в
крови превышает почечный порог 9,5— 10 ммоль/л (у больного диабетом это может быть
не только после приема пищи, но и натощак), глюкоза начинает выделяться с мочой, что
обычно сопровождается и увеличением общего количества выделяемой мочи.
Происходит это в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного
всасывания воды в почках. Обезвоживание организма в свою очередь вызывает
повышенную жажду, сухость слизистой оболочки полости рта и глотки.
Зав. кафедрой общей и биологической химии,
профессор
___________ К.С. Эльбекьян