ОТОЛИТОВЫЕ ДИСФУНКЦИИ В ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ

ОТОЛИТОВЫЕ ДИСФУНКЦИИ В ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Э.И. Мацнев, Е.Э. Сигалева
ГНЦ РФ – Институт медико-биологических проблем РАН, Москва
Жалобы больных на длительное или возвратное ощущение «качания», «маятникового
колебания»,
«плавания»,
«опьяняющего
головокружения»,
осциллопсию,
иллюзорное
ощущение движения, «иллюзию наклона комнаты» (ИНК), нарушение равновесия, походки и
др. специалисты порой расценивают как проявления «неспецифического» головокружения»
(Gordon et al.,1996). Вместе с тем, исследование функции полукружных каналов, отолитовых
органов и других сенсорных систем, нередко позволяет выявить у этих больных
периферическую
вестибулярную
дисфункцию,
в
том
числе,
доброкачественное
пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) и отолитовую дисфункцию (ОД) (Halmagyi et al.,1990; Leigh, Brandt, 1993; Gordon et al.,1996; Murofushi T., et al.,1995).
В настоящей работе, представлена классификация описанных синдромов вестибулярных
нарушений, при которых в процесс вовлекается отолитовая система, а также кратко освещены
современные методы диагностики и лечения отолитовых дисфункций. Классификация
разработана на основе этиопатогенеза и частоты проявлений отолитовых дисфункций. Она
включает:
1. Травматические отолитовые дисфункции:
1.1.
Черепно-мозговая травма.
7. Tullio - феномен.
8. Вестибулярный
ателектаз.
1.2.
«Хлыстовая» травма шейного отдела позвоночника.
1.3.
Отохирургическая травма.
1.4.
Баротравма внутреннего уха.
9. Опухолевые поражения.
10. Лабиринтные аномалии.
11. Множественные
дегисценции
2. Эндолимфатический гидропс (болезнь Меньера).
3. Сосудистые нарушения.
4. Вирусные вестибулярные ганглиониты.
полукружных каналов.
12. Коган – синдром.
13. Синдром “Mal de
Debarquement”.
5. Остеопороз и остеопения у женщин в период менопаузы.
14. Болезнь движения.
6. Отолитовые кризы Tumarkin.
Для практических отоневрологов особый интерес (в связи с высокой частотой
поражения) представляют ОД, связанные с болезнью Меньера (БМ) и вирусными
вестибулярными ганглионитами (ВВГ). Возвратное головокружение (или рецидивирующие
вестибулопатии) являются одним из наиболее частых инвалидизирующих симптомов в
отологической практике (Gacek, R., Gacek, M., 2002).
Природа повторяющего характера таких головокружений может быть связана с
обратимыми изменениями функции вестибулярного нерва в связи с изменениями в состоянии
вестибулярного нейрона или его окружения.
Известно три наиболее распространенных синдрома, которые проявляются подобными
головокружениями: ДППГ, БМ, и вестибулярный нейронит (ВН). В последние годы получены
эпидемиологические, клинические и гистопатологические, доказательства важной роли
вирусной инфекции в генезе возвратных головокружений, связанных с поражением
вестибулярного ганглия (Nadol,1995; Baloh et al., 1996; Gacek, R., Gacek, M.,1998;2002).
Среди вирусов ответственных за ВВГ,
следует назвать нейротропические вирусы:
Herpes simplex virus (HSV) или Herpes zoster virus (HZV). Среди других, необходимо упомянуть:
Varicella-zoster virus (VZV), cytomegalovirus (CMV), Virus Epstain-Barr (VEB), Pseudorabies
(Gacek, R., Gacek, M., 2002). После попадания вируса в сенсорный нерв он может находиться в
латентном состоянии в его ганглиозных клетках. Во время реактивации, вирус перемещается
посредством аксоноплазмического транспорта. Возможен антероградный путь вируса - в
сторону центральной нервной системы, либо ретроградный – в сторону периферических
нервных ветвей сенсорных органов.
ВВГ у некоторых больных может быть основой для развития признаков и симптомов
БМ. Реактивация латентно протекающего вестибулярного ганглионита, может протекать
многие годы (даже спустя 20 лет после перенесенного острого вирусного лабиринтита) (Gacek, R., Gacek, M.,2002).
Кроме
возвратных
форм
ВВГ,
описаны
случаи
внезапных
односторонних
периферических кохлеовестибулопатий вирусного генеза, с вовлечением в патологический
процесс отолитовой системы (вирусный лабиринтит или дистальный кохлеовестибулярный
нейрит) - (Bohmer et al.,1990; Karlberg et al.,2000).
Лечение
ВВГ
включает
кратковременный
прием
вестибулярных
суппресантов,
стероидную гормональную терапию, курсовой прием валоцикловира, длительный прием (от 6
до 12 месяцев) бетагистина (Strupp,2007). При ДППГ эффективно использование методов
отолитовой репозиции (Gresty et al.,1992).
В последнее время в литературе активно обсуждается роль ОД при эндолимфатическом
гидропсе (Okuno, Sando, 1987; Young et al.,2002;2003). Установлено, что после улитки,
саккулюс находится на втором месте по подверженности гидропическим изменениям, особенно
при поздних стадиях гидропса, (Okuno, Sando,1987). По современным представлениям, два
механизма лежат в основе приступов болезни Меньера. Один связан с теорией «разрыва»
мембран внутреннего уха (главным образом, Рейсснеровой мембраны) – (Schuknecht,1976).
Согласно другой, при гидропсе происходит растяжение мембран саккулюса и утрикулюса и их
грыжевидное выпячивание в перепончатый полукружный канал, что является пусковым
моментом в развитии головокружения (Okuno, Sando,1987). Таким образом, гидропс саккулюса
может ускорять и усиливать приступы головокружения, привносить в клиническую картину
болезни свои специфические проявления (нарушения равновесия, восприятия вертикали,
осциллопсию, Туллио-феномен, положительный симптом Hennebert и др.). Высокое давление
саккулярного гидропса заканчивается дренированием саккулярного мешка или разрывом его
мембраны (Okuno, Sando, 1987). Описан гидропс другой части
отолитового органа –
утрикулюса (выраженное растяжение и разрыв утрикулюса, а также ампулы горизонтального
полукружного канала) - (Schuknecht,1976).
К особенностям клинических проявлений этой формы болезни Меньера, помимо
классической триады, можно отнести непереносимость громких звуков и повышенного
давления в наружном слуховом проходе (симптом Hennebert), иллюзию «наклона комнаты» и
др., (Cohen et al.,1995).
Значительную ясность в понимание механизмов отолитовой формы БМ, внесло
использование метода регистрации вестибулярных вызванных миогенных потенциалов
(vestibular evoked miogenic potential – VEMP), позволяющего, с высокой степенью точности,
диагностировать поражение саккулюса путем оценки «саккуло-шейного рефлекса» (Э.И.
Мацнев, Е. Э. Сигалева, 2007; Murofushi et al.,1998; Versino et al.,2002;). Оценка восприятия
гравитационной вертикали и горизонтали обеспечивает возможность диагностики поражений
утрикулюса при этой форме БМ (Vibert et al., 1997; Clarke et al.,2003). Лечение отолитовой
формы БМ включает как применение традиционных схем медикаментозной терапии, так и
использование новых физиотерапевтических методов. Среди последних, следует выделить
устройство “ Meniett ”, позволяющее больному создавать серию чередующихся циклов
повышенного давления в полости среднего уха (Faict, Bouccara,2007). Подобная стимуляция
обеспечивает возможность активного влияния на гидродинамику внутреннего уха и может
явиться эффективным дополнением существующих методов лечения БМ (Sasikawa, Kimura,
1997; Faict, Bouccara,2007).
Эффективным способом устранения
«звук-вызванных» пароксизмов нарушения
функции постурального равновесия и иллюзорных реакций восприятия вертикали у больных с
отолитовой формой БМ, является размещение кусочка хряща или пенообразного силикона («в
сжатом» состоянии), между ножками стремени, что способствует относительной фиксации
стремени и прекращению вышеуказанных нарушений (Dieterich et al.,1989).