УДК 616-003.826-005.7 ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ В.К. ОЖЕГОВ, Н.А. ДУХОВНИК, Г.В. ЮНЕВИЧ, А.И. СИЛИЧ Новогрудское TMO, травматологическое отделение Резюме. В практических рекомендациях приводятся патогенез, кие критерии жировой эмболии. Ключевые слова: травматическая болезнь, клиническое лечение и диагностичес­ жировая эмболия. Технократические и социальные процессы в обществе (техническое обеспечение труда, локальные военные кон­ фликты, относительный рост криминализации и т.д.) не­ избежно детерминируют рост травматизма. Летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20 % (И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987). Жировая эмболия — одно из грозных осложнений трав­ матической болезни. Ж и р о в а я эмболия — это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эм­ болия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах легких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60-90 % скелетных травм (А.З. Блажко, 1973, M.R. Shier, 1980, D. Levy, 1990), но син­ дром жировой эмболии (FES — fat embolism syndrome) с появлением выраженной клинической симптоматики встречается лишь у 5-10 % пострадавших (А.П. Зильбер, 1984, J. Hiss, 1996), а смерть развивается в 1-15 % случа­ ев (Д.И. Сальников, 1989, Ю.Г. Шапошников, 1977). Жи­ ровая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с ус­ пешной реанимацией (А.П. Зильбер, 1984). Жировая эмболия нередко протекает под маской пнев­ монии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, че­ репно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Т.Е. Fabian, A.V. Hoots, D.S. Stanford, 1990). Патогенез жировой эмболии многогранен. Существу­ ет несколько теорий патогенеза: — классическая: капли жира из мест повреждения по­ падают в просвет вен, далее с током крови — в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверж­ дено патоморфологическими и патофизическими иссле­ дованиями (G. Szabo, 1971); — энзимная: источником гиперглобулинемии являются липиды крови, переходящие при травме под действием ли­ пазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жиро­ вые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией; — коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмуль­ сии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную сис­ тему (Е. Lehman, 1929); — гиперкоагуляционная: все варианты посттравмати­ ческих нарушений свертывания крови и все варианты на­ рушений липидного обмена находятся в патогенетичес­ ком единстве и представляют собой компоненты патоло­ гического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией. Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии яв­ ляется расстройство микроциркуляции с изменениями рео­ логических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого кри­ тического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное наруше­ ние жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), прежде всего в легких, которые задерживают до 80 % жи­ ровых капель (И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987). Катехоламины, концентрация которых значительно по­ вышается при критических состояниях, являются основ­ ными липолитическими агентами (Г.А. Рябов, 1994). Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточ­ ных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сер­ дечной недостаточности, почечной недостаточности, ток­ сическому распаду эритроцитов и гипопластической ане­ мии. Патогенетическую роль в инициации синдрома жиро­ вой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нор­ мальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество пато­ логических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиловидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их ко­ личество значимо коррелирует с тяжестью и исходом трав­ матического шока и травматической болезни (Н.П. Ми­ ронов, Н.И. Аржакова, К.Л. Рябцев, 1996). Классификация жировой эмболии включает следую­ щие формы: — молниеносную, которая приводит к смерти больно­ го в течение нескольких минут; — острую, развивающуюся в первые часы после травмы; — подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов. Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешан­ ную формы (А.Ю. Пащук, П.А. Фадеев, 1991). Клиническая картина жировой эмболии проявляет­ ся следующей тетрадой: — симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства со­ знания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные сим­ птомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамид­ ная недостаточность, парезы и параличи, возможны то­ нические судороги, депривация ЦНС вплоть до комы); — нарушения кардиореспираторной функции — рано возникающая острая дыхательная недостаточность по меха­ низму РДСВ (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, воз­ можен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, выра­ женное снижение SpO,, при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление ве­ зикулярного дыхания с наличием множественных мелкопу­ зырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90 уд./мин), которая у травматического больного счи­ тается ранним признаком развития синдрома жировой эм­ болии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным пора­ жением миокарда гипоксического, диспиркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией); — капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющи­ еся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, по­ лости рта и конъюнктивы); — гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 3 9 40 °С), не купирующаяся традиционной терапией, связан­ ная с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами. Верификация диагноза жировой эмболии осуществ­ ляется с помощью комплекса клинических и инструмен­ тально-лабораторных критериев (наличие капель нейт­ рального жира размером около 6 мкм в биологических жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентге­ нологическом исследовании, совпадающая с картиной «снежной бури» при РДСВ; стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое де­ понирование крови и токсический распад эритроцитов; характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 г. (на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна, то есть картина травматической ангиопатии сет­ чатки глаза); изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субкли­ нической формы жировой эмболии по А.Ю. Пащуку (та­ хикардия свыше 90 ударов в минуту — 20 баллов, гипер­ термия свыше 38 ° С — 10 баллов, признаки синдрома шокового легкого — 20 баллов, изменение сознания — 20 баллов, гипер- или гипокоагуляция — 5 баллов, олигурия — 5 баллов, цилиндрурия — 1 балл, повышение СОЭ — 1 балл; при сумме в 10-20 баллов определялась латентная и при сумме баллов больше 20 — манифестная клинические формы жировой эмболии)). Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические моменты. Специфическая терапия: — обеспечение адекватной доставки кислорода к тка­ ням. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жиро­ вую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических при­ знаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотнощелочной среды и газов крови. Больные с тяжелыми фор­ мами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служат восста­ новление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представля­ ется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности); — дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарствен­ ным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстанов­ ление растворения дезэмульгированного жира в крови. Де­ зэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липоста­ бил применяется по 50-120 мл/сут., эссенциале назнача­ ется в дозе до 40 мл/сух; — с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20-30 тыс. ед./сут. По­ казанием для увеличения дозы введения гепарина являет­ ся увеличение концентрации фибриногена плазмы. До­ вольно часто у больных с синдромом жировой эмболии (СЖЭ), несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. являются показаниями для переливания больших количеств (до 1 л/сут.) свежезамороженной плаз­ мы и фибринолизина (20^-0 тыс. ед. 1—2 раза в сух); — защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с по­ следующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабили­ зируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают раз­ витие асептического воспаления в легких. Применяли так­ же ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед./кг в све­ жезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферо­ ла — до 800 мг/кг, аскорбиновая кислота — до 5 г/кг); — ранняя оперативная стабилизация переломов явля­ ется важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдро­ мом жировой эмболии после скелетной травмы. Неспецифическая терапия: — дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применя­ ется с обнадеживающими результатами как для патогене­ тического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлоритом натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг/л в дозе 10,5 мг/кг со скоростью 2-3 мл/мин; он применяется че­ рез день курсами продолжительностью до одной недели; — парентеральное и энтеральное питание. Для парен­ терального питания используется 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препара­ ты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Приме­ няются энпиты и легкоусвояемые высококалорийные мно­ гокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов; — коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводятся под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствитель­ ности иммунной системы к стимуляторам. Применяют­ ся Т-активин или тималин, у-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодифи­ кация крови; — профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение се­ лективной деконтаминации кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидумбактерин), при необходимости используют комби­ нации антибиотиков широкого спектра действия. Следует помнить, что лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию. Приводим клиническое наблюдение. Больной Т., 1951 г.р., доставлен бригадой СМП в Hoвогрудскую ЦРБ 16.04.2003 г. с диагнозом: огнестрель­ ное ранение верхней трети левого бедра, открытый оскольчатый перелом левой бедренной кости в верхней тре­ ти. В анамнезе — простудные заболевания, аллергологический анамнез не отягощен. При поступлении состояние тяжелое. В сознании. Бледен. ЧД 20/мин. В легких вези­ кулярное дыхание. Границы сердца не расширены, тоны ритмичны, приглушены. ЧСС = PS = 114/мин. Пульс рит­ мичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Пе­ чень у края реберной дуги. Поколачивание поясничной области безболезненно с обеих сторон. Status locales: на коже левого бедра в верхней трети три раны до 1 см в диа­ метре по внутренней, наружной и задней поверхностям на уровне большого вертела, определяется патологичес­ кая подвижность в верхней трети бедра. На рентгенограм­ ме определяется оскольчатый перелом бедренной кости в верхней трети со смещением отломков по ширине. В мяг­ ких тканях инородные металлические тела. В гемограм­ ме: эритроциты — 3,75 х 10 /л; Hb — 122 г/л; Ht — 0,45; лейкоциты— 14,5 х 107л; палочкоядерные— 0,13, сегментоядерные—0,80, лимфоциты —0,07; СОЭ — 1 2 мм/ч. Общий анализ мочи без особенностей. Биохимические показатели без отклонений от нормы. После предопера­ ционной подготовки, включающей продолжение коррек­ тной анальгезии с использованием наркотических аналь­ гетиков, антибактериальную и инфузионную терапию с использованием глюкозированных растворов, кристалло­ идов и декстранов в соотношении 1 : 2 : 1, стандартной 12 Ж И Р О В А ЕМБОЛІЯ B.K. Ожегов, Н.А. Духовник, Г.В. Юневич, А.І. Силич Новогрудське ТМО, травматологічне відділення, Білорусь Резюме. У практичних рекомендаціях наводяться патогенез, клінічне лікування та діагностичні критерії жирової емболії. Ключові слова: травматична хвороба, жирова емболія. премедикации больной доставлен в операционную. Под GETA выполнена первичная хирургическая обработка ог­ нестрельных ран, удалены свободнолежащие кусочки ко­ стной ткани, инородные тела в виде кусочков мягкого ме­ талла до 15 мм в поперечнике неправильной формы, опо­ рожнена гематома до 600-700 мл, полости промыты ра­ створом фурацилина, проведено дренирование ран. Спу­ стя 22 минуты от начала операции у больного внезапно появилась неяркая петехиальная сыпь в подмышечных об­ ластях (момент появления совпадает с опорожнением ге­ матомы в области перелома), SpO снизилась до 79, по­ явилась анизокория (S > D, фотореакция не определяет­ ся), наступила остановка сердечной деятельности в виде асистолии. Проводившаяся сердечно-легочная реанима­ ция (прекардиальный массаж на фоне продолжающейся IPPV с увеличением подачи кислорода до 100 %, стандар­ тное медикаментозное обеспечение) принесла эффект: че­ рез 6 минут восстановилась сердечная деятельность с си­ нусовым ритмом, показатели гемодинамики стабилизиро­ вались, SpO возросла до 92. В постоперационном перио­ де в ОАРИТ была продолжена IPPV, проводились скелет­ ное вытяжение на шине Беллера с грузом 7 кг (в связи с наличием в ране множества мелких инородных металли­ ческих тел — осколков пуль — погружной металлоостеосинтез не производился), антибактериальная терапия, корректная анальгезия, инфузионная терапия с использо­ ванием поливалентных ингибиторов протеаз, липостабила, коррекция реологии крови низкомолекулярными гепа­ ринами, глобулярный объем корригировался эритроцитарной массой, проводилась интравенозная лазерная кванто­ вая фотомодификация крови. После стабилизации состо­ яния больного отключен респиратор, гемодинамика ста­ бильна, азотемия, имевшая место ранее, исчезла, биохи­ мические показатели в пределах нормы, в общем анализе мочи капельки жира больше не обнаруживаются, дальней­ шее лечение осуществлялось в травматологическом отде­ лении. Пациент в удовлетворительном состоянии выпи­ сан домой. В данном случае имела место церебральная форма жировой эмболии, осложнившая течение огне­ стрельного перелома бедренной кости и благополучно купированная. 2 2 Литература /. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая бо­ лезнь. — Л.: Медицина, 1987. — 301 с. 2. Зильбер А.Н. Клиническая физиология в анестезиоло­ гии и реаниматологии. — M.: Медицина, 1984. — 480 с. 3. Пошук А.Ю., Фадеев П.А. Лечение травматической бо­ лезни, осложненной жировой эмболией: Методические ре­ комендации. — Харьков, 1991. — С. 21. 4. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. — M.: Медицина, 1994. — С. 368. 5. Levi D. The fat embolism syndrom // Clinical Ortopedi. — 1998 June. —22 (3). —P. 104-113. • FAT E M B O L I S M V.K. Ozhegov, N.A. Dukhovnik, G.V. Yunevich, A.I. Silich Novogrudsk TMA, Casualty Department, Belarus SUMMARY. IN THE PRACTICAL RECOMMENDATIONS THE PATHOGENESIS, CLINICAL TREATMENT AND DIAGNOSTIC CRITERIA OF FAT EMBOLISM ARE REPRESENTED. KEY WORDS: WOUND DYSTROPHY, FAT EMBOLISM.