Внутричерепная гипертензия. Современные методы

В​
нутричерепная гипертензия​
. С​
овременные методы диагностики и лечения Петриков С.С., Крылов В.В. Научно–исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва, Россия Коррекция внутричерепной гипертензии является одной из важнейших задач интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Внутричерепная гипертензия приводит к ограничению мозгового кровотока и развитию нарушений церебральной оксигенации и метаболизма. Для определения степени выраженности внутричерепной гипертензии и ее влияния на метаболизм головного мозга необходимо проведение комплексного нейромониторинга. Основными направлениями мониторинга являются определение внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма. «Золотым стандартом» измерения ВЧД является мониторинг внутрижелудочкового давления. Основными достоинствами внутрижелудочкового измерения являются возможность дренирования церебро­спинальной жидкости (ЦСЖ), определения показателей кранио­церебральной податливости и низкая стоимость. Однако метод имеет ряд недостатков. Основными из них являются опасность гнойно­септических осложнений, возможность повреждения функционально важных областей мозга, кровеносных сосудов и большая вероятность блокирования катетера из­за нарастающей компрессии желудочков и обтурации его просвета сгустком крови или мозговым детритом. Важно отметить, что при использовании гидравлических систем необходима частая калибровка внешнего измерительного устройства из­за колебаний атмосферного давления. При выраженном отеке мозга установка вентрикулярного катетера часто вообще невозможна из­за небольших размеров спавшихся желудочков. Альтернативой внутрижелудочковому измерению ВЧД является использование интрапаренхиматозных датчиков. Достоинствами интрапаренхиматозного измерения являются низкий риск травматизации вещества мозга, гнойно­септических осложнений, простота установки датчика и отсутствие необходимости в перекалибровке. Однако существенным недостатком данной методики является невозможность дренирования ЦСЖ. Существуют системы для определения ВЧД в субдуральном, субарахноидальном и эпидуральном пространствах. Однако точность измерения при помощи таких датчиков ниже, чем при использовании внутрижелудочкового и интрапаренхиматозного мониторинга. Нормальные значения внутричерепного давления составляют 3­15 мм рт. ст. Показанием к терапии является стойкое увеличение ВЧД выше 20­25 мм рт. ст. (табл. 1). Таблица 1 Выраженность внутричерепной гипертензии в зависимости от уровня внутричерепного давления Выраженность внутричерепной гипертензии Отсутствует Слабая Средняя Выраженная Очень выраженная Уровень ВЧД (мм рт. ст.) 3 – 15 16 – 20 21 ­30 31 – 40 41 и более Основными методами мониторирования церебральной оксигенации у больных с внутричерепными кровоизлияниями являются определение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO​
2)
​ и прямое определение напряжения кислорода в ткани мозга (рtiO​
2).
​ Нормальные значения SjO​
55% свидетельствует 2 находятся в пределах 55­75%. Уровень SjO​
2 ниже
​
об ишемии головного мозга, требующей незамедлительной коррекции. Нормальные величины рtiO​
2 – 25­30 мм рт.ст. при напряжении кислорода в артериальной крови 90­100 мм рт.ст. Критически низкие значения рtiO​
– 8­10 мм рт.ст. 2​
Для оценки регионарного церебрального метаболизма используют тканевой микродиализ. При помощи микродиализа возможно определение в веществе головного мозга концентрации глюкозы, отношения лактат/пируват, глицерина и глутамата. Глюкоза является основным субстратом, необходимым для нормального функционирования головного мозга. Отношение лактат/пируват позволяет выявить соотношение между анаэробным и аэробным метаболизмом в ткани мозга. Увеличение отношения лактат/пируват более 20 свидетельствует о преобладании анаэробного метаболизма над аэробным. Концентрация глицерина прямо коррелирует со степенью повреждения клеточных мембран, а глутамат является маркером эксайтотоксичности и увеличение его концентрации также свидетельствует о выраженном клеточном повреждении. В настоящее время для коррекции внутричерепной гипертензии используют «пошаговый» подход: 1. Компьютерная томография головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемое дренирование ЦСЖ. 2. Возвышенное положение головного конца кровати (15–30 градусов). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга. 3. Температура тела. Гипертермия приводит к увеличению внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Поэтому у больных с внутричерепной гипертензией необходимо поддерживать ядерную температуру ниже 38​
°​
С. По нашим данным, снижение температура мозга с 39,5​
±​
0,4​
°​
С до 38,5​
±​
0,3​
°​
С при помощи антипиретической терапии приводило к уменьшению ВЧД с (M​
±δ​
) 17,4​
±​
3,4 мм рт. ст. до 13,5​
±​
2 мм рт. ст. (n=8) (Р<0,05). 4. Седативная терапия. В условиях повышенного ВЧД и сниженной кранио­цереб­ральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом искусственной вентиляции легких может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, приводя к дальнейшему увеличению ВЧД. В связи с этим грамотная седация является одним из ключевых факторов контроля ВЧД. Основными препаратами, используемыми для проведения седативной терапии, являются пропофол, опиоиды и бензодиазепины. 5. Гиперосмолярные растворы. Для снижения ВЧД можно использовать маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Основными механизмами действия гиперосмолярных растворов являются: ● Дегидратация головного мозга за счет создания гиперосмоляльности плазмы, приводящей к перемещению воды в сосудистое русло. ● Снижение вязкости крови, которое приводит к транзиторному увеличению мозгового кровотока и развитию рефлекторной вазоконстрикции. ● Вазоконстрикция в ответ на развитие гиперволемии вследствие перемещения воды в сосудистое русло. Наиболее широко для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25 – 1 г/кг массы тела. Однако следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию ребаунд – эффекта. Осложнениями использования маннитола являются сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно используют гипертонические растворы хлорида натрия. Помимо уменьшения ВЧД данные препараты можно использовать для, так называемой, малообъемной реанимации. Особенно интересно использование таких средств у пациентов с внутричерепной гипертензией, находящихся в состоянии гиповолемии. В нашей клинике было проведено сравнительное исследование влияния гиперосмолярных растворов на ВЧД, церебральную оксигенацию и центральную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Использовали 15% раствор маннитола (400 мл) (n=13), 10% раствор хлорида натрия (200 мл) (n=7) и 7,2% раствор NaCl в 6% растворе гидрокси­этилкрахмала ®​
200/0,5 (ГиперХАЕС​
) (250 мл) (n=13). Показанием для введения препаратов служило стойкое повышение ВЧД выше 20 мм рт ст. Было отмечено, что введение всех исследованных препаратов сопровождалось достоверным снижением ВЧД (табл. 2). Таблица 2 ®​
Влияние 15% маннитола, 10% NaCl и ГиперХАЕС​
на ВЧД Препараты 15% Маннитол ®
ГиперХАЕС​
10% NaCl Внутричерепное давление (мм рт. ст.) Время после введения препарата (мин) До введения препарата 5 30 120 32 ± 8 16 ± 7* 17 ± 9* 24 ± 11 29 ± 6 16 ± 8* 11 ± 8* 15 ± 9* 34 ± 9 14 ± 4* 14 ± 7* 24 ± 7 * – Р<0,05 по сравнению с исходными значениями Длительность эффекта составила (медиана): при использовании 15% маннитола – 105 минут (от ®
30 до 300 минут), ГиперХАЕС​
– 200 минут (от 30 до 420 минут) (P<0,05 по сравнению с маннитолом), 10% NaCl – 120 минут (от 30 до 240 минут). Введение 15% маннитола приводило к значимому увеличению церебрального перфузионного давления (ЦПД). ЦПД составило: исходно – 76 ± 18 мм рт ст., через 5 минут после окончания инфузии – 96±19 мм рт ст. (P<0,05), через 30 минут – 98± 21 мм рт ст. (P<0,05). Через 2 часа после окончания инфузии ЦПД достоверно не отличалось от исходных значений. ®
При инфузии ГиперХАЕС​
отметили достоверное увеличение ЦПД на всех этапах исследования (исходно – 70±16 мм рт ст., через 5 минут после введения – 92±16 мм рт ст. (P<0,05), через 30 минут – 89±15 мм рт ст. (P<0,05), через 120 минут – 86±16 мм рт ст. (P<0,05). Использование 10% NaCl не привело к значимому изменению церебрального перфузионного давления. Достоверное улучшение церебральной оксигенации, выражавшееся в снижении коэффициента ®
экстракции кислорода, отметили только при использовании раствора ГиперХАЕС​
(исходно – 0,3±0,1, через 30 минут после введения – 0,2±0,1 (P<0,05), через 120 минут – 0,2±0,1 (P<0,05)). Использование маннитола и гипертонического раствора хлорида натрия не привело к значимому ®
увеличению доставки кислорода на всех этапах исследования. Введение препарата ГиперХАЕС​
сопровождалось достоверным улучшением системной доставки кислорода через 30 минут после 2 ​
2​
инфузии (436±112 мл/мин/м​
против 608±168 л/мин/м​
(P<0,05)). 6. Барбитураты. Барбитураты вызывают снижение мозгового кровотока и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотонией и снижением церебрального перфузионного давления. Таким образом, при использовании данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах. 7. Гипотермия. Гипотермия является одним из перспективных методов терапии повышенного ВЧД. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что в свою очередь может приводить к уменьшению мозгового кровотока, внутричерепного объема крови и ВЧД. 8. Декомпрессивная краниотомия. В настоящее время декомпрессивная краниотомия является методом интенсивной терапии повышенного ВЧД, который используют при неэффективности консервативных мероприятий. Однако, несмотря на наличие явных положительных эффектов, данная методика пока не может быть рекомендована в широкую клиническую практику из­за отсутствия достаточной доказательной базы. В заключение следует отметить, что коррекция внутричерепной гипертензии является одним из самых сложных лечебных мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно­мозговой травмой, требующей разумного сочетания методов инвазивного мониторинга и комплексной интенсивной терапии.