Савченко А., Захарова Н. Милдронат в комплексной коррекции отдаленных последствий нарушений мозгового кровообращения и черепно-мозговых травм Врач, 2007, №3: 85-87 Энцефалопатия (Э) представляет собой результат совокупности морфофункциональных механизмов неспецифического характера, обусловленных эндогенной предрасположенностью, воздействием экологических, геофизических факторов, травм и заболеваний нервной системы, патологией других систем, реализующихся в условиях иммунологического, водно-электролитного дисбаланса, нарушений метаболизма, гемодинамики мозга вследствие мелкоочагового его поражения на фоне дистрофического, атрофического, пролиферативного процессов, трансформации желудочковой системы, стабильной или динамической неврологической симптоматики [4]. От выраженности Э зависят степень компенсаторных возможностей пациентов в процессе физической и психологической адаптации до, во время и после лечения в остром и отдаленном периодах заболевания и результаты социально-бытовой и социально-трудовой реабилитации. В отдаленном периоде заболеваний и травм мозга большое значение имеет прогрессирование Э, для коррекции которой применяют медикаментозные, физические методы воздействия, улучшающие обменные процессы, в том числе церебральные, оксигенацию, энергобаланс и гемодинамику. Одним из препаратов, поддерживающих гомеостаз и увеличивающих работоспособность, является милдронат [8]. В цели данной работы входило определение клинической эффективности и безопасности применения милдроната в комбинации с базисной терапией при лечении дисциркуляторной и посттравматической Э. Общность механизмов формирования Э при травмах и заболеваниях головного мозга позволяет считать возможным использование однотипных и неспецифических методов лечения. Обследованы 21 пациент (14 мужчин и 7 женщин) в возрасте 56,1 ±0,7 года через 1—3,5 года после ушибов средней и тяжелой степени конвекситальных отделов головного мозга и 22 пациента (13 мужчин и 9 женщин) в возрасте 58,3±0,7 года через 1,5—3,5 года после острого нарушения мозгового кровообращения (OHM К) по ишемическому типу в системе средних мозговых артерий. В исследование не включали лиц с декомпенсированными состояниями по критериям сознания, кровообращения, двигательных функций, с пароксизмальными проявлениями. Пациенты дважды в день принимали милдронат по 0,5 г внутрь в течение 6 нед. Следует отметить, что антиагрегантные (курантил, аспирин) и антигипертензивные (атенолол, ренитек, энап) препараты [5] пациенты закончили принимать задолго (за 2—6 мес) до начала приема милдроната. Критериями сравнения служили клинические проявления Э, оцениваемые по шкале неврологического дефицита Карновского (максимальное количество баллов — 100), Огgogoso (максимальное количество баллов — 100) [7], Е. И. Гусева, В. И. Скворцовой (максимальное количество баллов-49) [2]. Использовали опросник качества жизни Euroqol [1], содержащий вопросы о мобильности, способности к самообслуживанию, бытовой активности, дискомфорте, тревоге или депрессии, а также тест мини-ментал [б], с помощью которого оценивали ориентацию, восприятие, внимание, счет, память, речь, чтение и письмо. Путем компьютерной томографии (КТ) головного мозга (КТ-установка СТ-9000 фирмы «General Electric») определяли степень утраты нервной ткани, для чего, используя 1 волюметрическую программу «Volume», выявляли объемные показатели здоровой ткани (плотность — 30—60 EH), ликвора (0—16 EH), ткани с явлениями дистрофии (17—29 EH). Совокупность ликворных пространств и трофически измененных тканей определяется плотностью 0—29 EH [4]. Для оценки линейной скорости кровотока в системе сонных артерий использовался метод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) с помощью аппарата ТС-2000 фирмы «Erne». В крови изучались показатели жирового обмена, а также эндогенной интоксикации — молекулы средней молекулярной массы (СМ) [2], циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) [З]. Все исследования проведены дважды: до начала и после окончания лечения милдронатом. Результаты исследования обработаны статистически. Структурные проявления Э в отдаленном периоде травмы и OHM К, регистрируемые методом КТ, позволили установить существенные изменения, характеризующиеся расширением желудочковой системы, формированием порэнцефалий, наличием тканей, подвергшихся трофическим изменениям. Волюметрические показатели мозга больных сопоставляли с аналогичными показателями, условно принятыми за норму у 24 лиц обоего пола (средний возраст 49± 1,2 года), направленных на КТисследование в связи с легкой черепно-мозговой травмой (табл. I). Статистически достоверно отличались от нормы все пока.затели как до, так и после лечения, однако при сопоставлении их динамики выяснено, что существенного влияния на трофические изменения мозга у больных милдронат не оказывает. Вместе с тем степень неврологического дефицита, согласно указанным выше шкалам, в процессе лечения несколько регрессирует (табл. 2). Так, согласно всем 3 шкалам, в обеих группах имела место тенденция к позитивному действию препарата, она была однонаправленной, и дефицит, особенно двигательных и речевых функций, уменьшался. Однако при исследовании по шкале Гусева различия в обеих группах оказались недостоверными. Вместе с тем исследование по шкале Orgogoso в обеих группах выявило устойчивые положительные сдвиги. Согласно шкале Карновского, достоверное улучшение достигнуто лишь в группе пациентов, перенесших черепномозговую травму. Межгрупповых различий выявлено не было. Использование теста мини-ментал выявило в исходном состоянии изменения главным образом памяти, внимания и счета, речи, чтения и письма; эти показатели улучшились после лечения. Межгрупповых различий при этом не обнаружено (табл.3). Положительное влияние милдронат оказал на ряд показателей качества жизни — прежде всего на мобильность, способность к самообслуживанию и бытовую активность (табл. 4). Исследованием показателей жирового обмена в крови доказана высокая антилипидная активность милдроната. Так как атеросклеротический процесс активизируется у лиц старше 50 лет после любых серьезных заболеваний мозга, а отказ от назначения в отдаленном периоде инсульта или травмы фибратов или статинов ведет к увеличению содержания в крови холестерина и повышению других параметров, исходно предполагался их повышенный уровень у обследованных (табл. 5). Как оказалось, в обеих группах снижены индекс атерогенности, уровни ЛПНП, ТГ, возросло содержание ЛПВП. Существенной разницы между показателями в разных группах не отмечено. Снижение уровня ОХ хотя и имеет место, но оно недостоверно. 2 На эндогенную интоксикацию у обследованных до лечения указывает содержание ЦИК и молекул СМ (табл. 6). Их динамику сопоставляли с показателями 20 здоровых лиц обоего пола в возрасте 55,4±0,6 года. Следует отметить неоднозначность результатов применения милдроната по данным УЗДГ. Так, исходные значения усредненной линейной скорости кровотока в средних мозговых артериях у лиц контрольной группы (л=18, средний возраст— 55,9±0,6 года) составили 58,4±5,1 см/с. У большинства обследованных на стороне ишемического инсульта или ушиба данный показатель был сниженным (до 36,2±6,3 и 39,4±5,4 см/с соответственно). Возрастание скорости кровотока через 6 нед лечения милдронатом произошло у 8 пациентов 1-й группы и у 10 — 2-й, хотя достоверных сдвигов отмечено не было (41,2±5,5 и 43,4±5,9 см/с соответственно). Однако индекс периферического сопротивления у этих же пациентов снижался с 0,88±0,06 и 0,82±0,05 до 0,64±0,05 и 67,3±0,06 соответственно (р<0,05) и достигал уровня показателей здоровых лиц (0,66±0,06), что свидетельствовало о снижении тонуса резистивных сосудов мозга и улучшении микроциркуляции в церебральной зоне поражения. Таким образом, результаты изучения эффективности применения препарата «Милдронат» (1,0 г/сут на протяжении 6 нед) в коррекции Э у лиц, перенесших ишемические нарушения мозг 3