Зачет по курсу «Молекулы и болезни»

Зачет по курсу «Молекулы и
болезни»
Вопросы к лекциям О.Д.Лопиной
1.
2.
3.
Что такое эйкозаноиды и по какому принципу устроена их
классификация? Чем омега-3-ненасыщенные жирные кислоты
отличаются от омега-6-ненасыщенных жирных кислот химически и
биологически? Откуда берется арахидоновая кислота, необходимая
для синтеза эйкозаноидов? Что такое фосфолипаза А2? Каков
механизм действия аспирина?
Что такое атеросклероз? Какую роль играет холестерин в
образовании склеротических бляшек? Что такое «плохой» и
«хороший» холестерин с точки зрения биологии? Почему диета без
холестерина не сможет вылечить больных атеросклерозом? В каком
виде холестерин транспортируется в крови человека?
Зачем нужна в желудке соляная кислота? Каков механизм секреции
соляной кислоты в желудке? Какие клетки принимают участие в этом
процесс? Почему в некоторых случаях необходимо подавлять
процесс секреции кислоты? Какими способами можно
нейтрализовать кислоту в желудке? Объясните механизм действия
ингибиторов протонного насоса (как пролекарства превращаются в
лекарства и где происходит этот процесс?
Вопросы к лекциям Н.Б. Гусева
•
•
•
•
•
Ошибки правильного сворачивания белка и нейродегенеративные
заболевания
Уровни структурной организации белковой молекулы. Механизмы сворачивания
полипептидной цепи – самопроизвольное сворачивание и сворачивание с участием
ассистентов. Внутренне неупорядоченные белки. Некоторые нейродегенеративные
заболевания, связанные с неправильным сворачиванием белка. Прионные болезни
животных и людей, возможный механизм возникновения. Амилоидозы, сходство
агрегатов, образованных различными неправильно свернутыми белками.
Предполагаемые методы лечения.
Белки теплового шока : участники процесса сворачивания белков и объект
фармакологических воздействий.
Проблемы правильного сворачивания белков. Классификация белков теплового
шока. Отдельные представители АТР-зависимых шаперонов. Представление о
структуре, свойствах и механизмах функционирования белков теплового шока
Hsp90, Hsp70 и Hsp60. Кошапероны и их роль в функционировании шаперонов.
«Молекулярная гимнастика» шаперонов и некоторые врожденные заболевания,
связанные с неправильной упаковкой белков. Малые белки теплового шока и
врожденные заболевания, связанные с мутациями этих белков.
Молекулярные механизмы мышечного сокращения.
Ультраструктура мышц. Толстые миозиновые филаменты. Моторный домен
миозина, гипотезы о механизме его функционирования. Различные классы
миозинов и их сходство с другим «моторным» белков, кинезином. Глобулярный и
фибриллярный актин, полимеризация актина и механизмы регуляции процессов
полимеризации актина. Актин-связывающие белки. Механизмы регуляции
сократительной активности различных типов мышц.
Вопросы к лекциям С.Н. Орлова
•
Какие концентрации моновалентных ионов и кальция вне клетки и в цитоплазме?
Какие основные системы отвечают за поддержание ионных градиентов? Как
функционирует натрий-калиевая АТФаза? Что такое кардиотонические стероиды и
для чего они используются в медицине? Каков механизм вовлечения эндогенных
кардиотонических стероидов в патогенез гипертонической болезни? Почему грызуны
не могут быть использованы для изучения фармакологического действия
кардиотонических стероидов? Приведите примеры функционирования натрийкалиевой АТФазы как полифункционального белка. Приведите примеры других
полифункциональных белков.
•
Что такое факторы регуляции транскрипции? Каковы предпосылки использования
кальция как вторичного посредника? Почему концентрация внутриклеточного кальция
должна быть менее 10-6 М? Каков механизм вовлечения внутриклеточного кальция в
регуляцию транскрипции генов? Каковы доказательства существования кальцийнезависимого механизма сопряжения возбуждения клетки и транскрипции генов,
опосредованные увеличением соотношения концентраций натрия и калия внутри
клеток. Что такое фиброз легких и каковы возможные подходы лечения этой болезни.
•
Принцип функционирования переносчиков и источники энергии, используемые для их
работы. Основные виды переносчиков, сопряженных с транспортом хлора. Какие
переносчики ингибируются фуросемидом и в каких органах они локализованы?
Почему фуросемид снижает артериальное давление? Каков механизм вовлечения
универсальной изоформы Na+,K+,2Cl- котранспорта (NKCC1) в регуляцию системного
артериального давления? Что такое миогенный тонус сосудов и каково его
физиологическое значение? Какие функции выполняют молекулы
аденозинтрифосфата (АТФ) и какова их роль в регуляции кровоснабжения почек?
Какие побочные действия ингибиторов Na+,K+,2Cl- котранспорта и кальциевых
каналов при лечении гипертонической болезни?
Вопросы к лекциям Г.В. Максимова
1.
2.
3.
Изменения вязкости плазматической мембраны эритроцита при
сердечно-сосудистой патологии, функциональных аномалиях
(природная гипоксия, космический полет). Градиент изменения
упорядоченности «хвостов» жирных кислот молекул липидов.
Методы регистрации. Примеры. Изменения формы и проницаемости
эритроцита при сердечно-сосудистой патологии и функциональных
аномалиях (природная гипоксия, космический полет). Методы
регистрации. Активность переносчиков, каналов и АТФаз. Примеры.
Изменения конформации гемоглобина эритроцита при
сердечнососудистой патологии функциональных аномалиях
(природная гипоксия, космический полет). Конформационные
изменения гемопорфирина. Методы регистрации (Раманспектроскопия, СЕРС). Примеры. Метод лазерной
интерференционной микроскопии для диагностики состояния клеток
(эритроцит, нервная клетка). Оценка перераспределения молекул
гемоглобина в эритроците. Принцип метода. Примеры.
Демиелинизация - основа функциональных патологий нервной
системы. Миелин – структура и функциональные состояния. Методы
регистрации. Примеры. Свободнорадикаль ные процессы при
сердечнососудистой патологии. Ферменты и антиоксиданты
(супероксиддисмутаза, каталаза, и т.д.). Методы регистрации.
Примеры.