ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ. КРОВОПОТЕРЯ
Система крови включает в себя: - циркулирующую кровь;
- органы кроветворения (центральные: красный костный мозг, тимус, аналог сумки Фабрициуса; периферические: лимфатические узлы, селезенка);
- органы разрушения форменных элементов (ретикуло-эндотелиальная система).
Функции крови:
- транспортная (О2, СО2, питательные вещества, продукты метаболизма, гормоны, биологически активные вещества и т.д.): дыхательная,
- защитная: свертывание, иммунитет; питательная, регуляторная;
- терморегуляторная.
У взрослого человека кровь составляет 6-8% от массы тела (нормоволемия). Изменение
общего объема крови приводит к нарушению распределения крови в организме и нарушению
функций органов и систем организма (в первую очередь сердечно-сосудистой системы). Кровь
состоит из плазмы и форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Соотношение плазмы и форменных элементов выражается гематокритным числом (Ht) и в норме составляет 36-48% (36-48% от общего объема крови составляют форменные элементы).
ГИПОВОЛЕМИЯ - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).
В зависимости от значения Ht различают:
- нормоцитемическую гиповолемию (без изменения Ht), которая развивается при равномерной
потере плазмы и форменных элементов крови (сразу после острой кровопотери);
- олигоцитемическую гиповолемию (уменьшение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери форменных элементов (В12-, фолиево-дефицитная анемия);
- полицитемическую гиповолемию (увеличение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери жидкой части плазмы (обезвоживание при рвоте, поносе).
Последствием гиповолемии является гипоксия (циркуляторная и/или гемическая). Меры
компенсации направлены на восполнение ОЦК (активная задержка воды и электролитов) и
устранение гипоксии.
-
ГИПЕРВОЛЕМИЯ - увеличение ОЦК.
Нормоцитемическая гиперволемия (без изменения Ht) наблюдается при переливании цельной крови.
Олигоцитемическая гиперволемия (уменьшение Ht) развивается при переливании кровезаменителей, патологической задержке жидкости.
Полицитемическая гиперволемия (увеличение Ht) развивается за счет увеличения объема
форменных элементов (эритремия).
КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, который развивается после кровотечения.
Кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК и гипоксии вследствие нарушения дыхательной
функции крови, что обусловливает патологические изменения в организме и компенсаторные
реакции.
Этиология кровопотери:
- нарушение целостности сосуда (ранение, опухоль, атеросклероз);
- повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);
- снижение свертываемости крови (геморрагический диатез).
2
Течение и исход кровопотери зависят от ряда факторов:
- особенностей кровотечения:
- скорость кровотечения (при быстрой потере крови не успевают включаться компенсаторные механизмы, поэтому потеря 40% ОЦК может привести к гибели; при медленном кровотечении гибель наступает при потере 60% ОЦК);
- тип поврежденного сосуда. Кровотечения делятся на артериальные, венозные и капиллярные. Давление в артериях выше, поэтому потеря крови происходит быстрее;
- диаметр сосуда. Из крупных сосудов кровотечение более опасно;
- скорости включения и эффективности компенсаторных механизмов (наличие заболеваний
сердечно-сосудистой системы, свертывающей системы; пол - женщины лучше адаптированы
к кровопотере; возраст и др.);
- сопутствующих условий (охлаждение, травма, шок и др.).
Последствия кровопотери
Уменьшение ОЦК
нарушение гемодинамики (уменьшение венозного возврата, кровоснабжения сердечной мышцы,
аритмии, уменьшение ударного объема, снижение АД)
циркуляторная, гемическая гипоксия
нарушение кровоснабжения органов и тканей (тканевая гипоксия)
нарушение функции жизненно важных органов (сердца, мозга)
и регуляторных систем организма
-
-
Компенсаторные механизмы при кровопотере
срочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить
влияние гипоксии:
- увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;
- усиление функции системы кровообращения тахикардия, увеличение ударного объема, увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;
- централизация кровообращения - лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких;
- раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин,
гепарин, простагландины) в тканях;
- выброс крови из депо; снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего
гемоглобин присоединяет и отдает O2 при низком pO2 в крови; свертывание крови;
долгосрочные механизмы обеспечивают восполнение белкового и клеточного состава крови:
3
-
-
-
-
усиление гемопоэза, под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в
почках, который стимулирует красный костный мозг; в крови нарастает количество ретикулоцитов на 5-е сутки после кровотечения;
увеличение синтеза белка (на 2-3 сутки восполнение белка происходит за счет белка тканей,
затем на 8-10 сутки за счет увеличения синтеза белка в печени;
восполнение жидкой части плазмы в ранние сроки происходит за счет тканевой жидкости,
затем за счет активной задержки воды и электролитов.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
Качественные изменения эритроцитов возникают при
нарушении их созревания в костном мозге или повышении проницаемости костно-мозгового
барьера, в результате чего в кровь поступают незрелые клетки эритроцитарного ростка с
низким содержанием гемоглобина (ретикулоциты, нормоциты - клетки физиологической регенерации);
изменении типа кроветворения с эритробластического на мегалобластический, в результате
чего в крови появляются клетки патологической регенерации - мегалоциты и мегалобласты;
нарушении обмена веществ, приводящих к нарушению синтеза гемоглобина, структуры
эритроцитов, в результате чего в крови появляются дегенеративные формы эритроцитов
(анизоцитоз, пойкилоцитоз, патологические включения в эритроцитах, изменение их окраски).
Количественные изменения эритроцитов (в норме у мужчин - 4.5-5.5*1012/л, у женщин 3.5-4.5*1012/л) уменьшение количества эритроцитов - анемия, увеличение количества эритроцитов - эритроцитоз.
ЭРИТРОЦИТОЗ
- относительный эритроцитоз вследствие перераспределения: при обезвоживании;
- абсолютный эритроцитоз вследствие увеличения эритропоэза:
- при гипоксии (горная болезнь, хронические заболевания сердечно-сосудистой и
дыхательной систем);
- при нарушении регуляции эритропоэза (гиперфункция гипофиза, надпочечников,
щитовидной жэелезы, избытке андрогенов);
- гипоксия почек (гидронефроз, стеноз почечных артерий);
- гиперпродукции эритропоэтина (гипернефрома, рак печени);
- опухоли эритроцитарного ростка костного мозга - ЭРИТРЕМИЯ
-
Последствия:
увеличение ОЦК за счет форменных элементов (полицитемическая гиперволемия);
увеличение Ht;
ухудшение реологических свойств крови вследствие сгущения, что приводит к нарушению
микроциркуляции, склонности к тромбообразованию;
увеличение сопротивления току крови, что приводит к повышению АД и увеличению
нагрузки на сердце.