patologia_kletki

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
1. Признаками повреждения клеток могут
служить:
1. Повышение уровня лактата в плазме крови
2. Повышение уровня кальция в цитоплазме
3. Повышение уровня натрия в плазме крови
4. Появление внутриклеточных ферментов в плазме
крови
5. Повышение уровня калия в плазме крови
2. Отеку клетки при повреждении способствуют:
1. Повышение концентрации внутриклеточного
натрия
2. Повышение концентрации внутриклеточного калия
3. Повышение проницаемости цитоплазматической
мембраны для ионов
4. Угнетение анаэробного гликолиза
5. Снижение гидрофильности цитоплазмы
3. При повреждении клетки в ее цитоплазме
повышается содержание:
1. Калия
2. Кальция
3. Свободных радикалов
4. АТФ
5. Гидролитических ферментов
4. Неспецифическими проявлениями повреждения
клетки являются:
1. Повреждение генома
2. Ацидоз
3. Алкалоз
4. Накопление в клетке натрия
5. Активация лизосомальных ферментов
5. Буферная система клетки препятствует
изменению в цитоплазме
1. Концентрации протонов
2. Концентрации глюкозы
3. Концентрации перекисей
4. Концентрации калия и натрия
5. Концентрации триглицеридов
6. К антиоксидантным системам относятся:
1. Супероксидный анион радикал
2. Супероксиддисмутаза и каталаза
3. Гидроксильный радикал
4. -токоферол
5. Фосфолипиды
7. Активация фосфолипазы в клетке при
повреждении происходит под влиянием:
1. Снижения чувствительности рецепторов клетки к
тиреокальцитонину
2. Снижения интенсивности свободнорадикального
окисления
3. Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме
4. Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме
5. Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке
8. Укажите механизмы повреждения клеточных
мембран:
1. Интенсификация свободнорадикальных и
липоперекисных реакций
2. Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму
3. Активация транспорта глюкозы в клетку
4. Осмотическая гипергидратация клетки и ее
структур
5. Адсорбция белков на цитолемме
9.
Укажите
неферментные
факторы
антиоксидантной защиты клеток:
1. Витамин К
2. Глюкуронидаза
3. Витамин А
4. Витамин С
5. Витамин Е
10. Укажите вещества, обладающие свойствами
антиоксидантов
1. Токоферолы
2. Каталазы
3. Миелопероксидаза
4. Глютатионредуктаза
5. Щелочная фосфатаза
11. Укажите, какие из перечисленных изменений
метаболизма
клетки
сопровождаются
быстроразвивающимися нарушениями барьерных
свойств цитоплазматических мембран
1. Активация гликолиза
2. Активация фосфолипаз
3. Угнетение синтеза белка
4. Активация перекисного окисления липидов
5. Активация аденилатциклазы
12. Укажите, какие механизмы лежат в основе
реперфузионных повреждений клетки?
1. Активация перекисного окисления липидов
2. Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
3. Накопление ионов калия
4. Накопление в повреждщенных клетках активных
форм кислорода
5. Увеличение активности фосфолипаз
13. Апоптоз проявляется:
1. Уменьшением объема клетки
2. Увеличением объема клетки
3. Конденсацией и фрагментацией хроматина
4. Увеличением трансмембранного потенциала
5. Уплотнением цитоплазматических мембран без
выхода содержимого
14. К свободным радикалам относятся:
1. Супероксид
2. Липиды
3. Гидроксил
4. Оксид азота
5. Альфа-токоферол
15.
Маркерами
оксидантного
повреждения
мембран клеток являются:
1. Глюкоза и галактоза
2. Малоновый диальдегид
3. Супероксиддисмутаза
4. Бета-каротин
5. Витамин C
16. К защитным механизмам клеток при
повреждении относятся:
1. Антиоксидантные системы
2. Система комплемента
3. Кининовая система
4. Гипертрофия
5. Гиперплазия
17. Укажите показатели повреждения клетки:
а) увеличение рН в клетке
б) снижение мембранного потенциала
в) увеличение внеклеточной концентрации ионов
калия
г) увеличение внутриклеточной концентрации ионов
калия
д) увеличение внутриклеточной концентрации ионов
кальция
е) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов
кальция
18. Выберите из перечисленного механизмы
повреждения клетки:
а) повышение сопряженности окислительного
фосфорилирования;
б) повышение активности ферментов системы
репарации ДНК;
в) усиление свободнорадикального окисления
липидов;
г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
д) экспрессия онкогена.
19. Укажите, чем сопровождается увеличение
содержания свободного ионизированного кальция в
клетке
а) активацией фосфолипазы А2;
б) инактивацией фосфолипазы С;
в) активацией перекисного окисления липидов;
г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;
д) увеличением выхода К+ из клетки;
е) гипергидратацией клетки.
20. Укажите признаки, характерные для апоптоза
клеток:
а) хаотичные разрывы ДНК;
б) расщепление ДНК в строго определенных
участках;
в) высвобождение и активация лизосомальных
ферментов;
г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты
ядра и органеллы;
д) гипергидратация клеток.
21. Укажите последствия выраженного ацидоза при
ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а)
↓Са++-транспортирующей
функции
саркоплазматического ретикулума;
б) активация Nа+/К+-АТФазы;
в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;
г) активация перекисного окисления липидов;
д) снижение сократительной функции миофибрилл;
е) активация ферментов креатининкиназной системы.
22. В основе ишемического повреждения клеток
лежат все нижеперечисленные механизмы, кроме:
1) увеличение активности Са++АТФазы;
2) уменьшение активности Na+/K+АТФазы;
3) увеличение в клетке ионов Са++;
4) активация ПОЛ;
5) высвобождение лизосомальных протеаз
23. Повреждение клетки может возникать вследствие
изменения ее генетической программы при:
а) экспрессии патологических генов
б) репрессии нормальных генов
в) транслокации генов
г) изменении структуры генов
д) экспрессии генов главного комплекса
гистосовместимости
24. Измерения внутриклеточной концентрации ионов
натрия и калия в двух соседних миокардиальных
клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ 100 мМ, Na+ - 40 мМ,
клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. Признаки отека
обнаруживаются…
а) в клетке А
б) в клетке Б
25. Укажите причины гипергидратации клетки при
повреждении:
а) уменьшение активности Na+/К+ АТФазы
б) уменьшение активности гликогенсинтетазы
в) увеличение активности фосфофруктокиназы
г) увеличение внутриклеточного осмотического
давления
д) уменьшение активности фосфолипазы С
е) интенсификация перекисного окисления липидов
26. Могут ли ионы кальция влиять на процессы
перекисного окисления липидов?
а) да
б) нет
27. К механизмам повреждения клеточных мембран
относятся все нижеперечисленные, кроме:
а) интенсификация свободнорадикальных и
липопероксидных реакций
б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
в) активация мембранных и внутриклеточных
фосфолипаз
г) активация транспорта глюкозы в клетку
д) осмотическая гипергидратация клетки и
субклеточных структур
е) адсорбция белков на цитолемме
28. Укажите интрацеллюлярные адаптивные
механизмы при повреждении клетки:
а) активация гликолиза
б) усиление транспорта ионов кальция в клетку
в) активация буферных систем гиалоплазмы
г) активация факторов антиоксидантной защиты
д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и
активациях их
е) активация ДНК-полимераз и лигаз
29. Укажите, чем сопровождается увеличение
содержания свободного ионизированного кальция в
клетке
а) увеличением выхода ионов калия из клетки
б) инактивацией протеаз
в) гипергидратацией клетки
г) активацией перекисного оксления липидов
30. Прямыми последствиями снижения рН в
поврежденной клетке являются:
а) инактивация лизосомальных протеаз
б) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
в) снижение синтеза ДНК
г) повышение проницаемости лизосомальных
мембран
д) активация гликолиза
е) изменение конформационных свойств мембранных
белков