Хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление (туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома) пауков+струков+пальцев+лекция Хроническое воспаление - продолжительный процесс (недели, месяцы, годы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и процессы заживления (рубцевания) протекают одновременно, а периоды обострения могут сменяться ремиссией (волнообразное течение). Морфологические признаки хронического воспаления: преобладание процесса пролиферации вторичное повреждение тканей, вызванное к-ками самого воспал-я (ФНО) незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз) и слабая выраженность фагоцитарной р-ии мононуклеарная инфильтрация тканей вплость до образования гранулем склероз и персистирующая деструкция соед. ткани В составе инфильтрата преобладают мононуклеары: с-ма мононуклеарных фагоцитов, лимфоциты, плазматические к-ки, пролиферирующие фибробласты Причины хронизации воспал-я: продолжающееся дей-е хронического воспал-я несостоятельность процессов репарации повторные эпизоды острого воспал-я хроническое теч-е с самого начала, обусловленное: персистирующей инфекцией длительным воздей-ем потенциально токсичных экзо- и эндогенных в-в иммунопатологическими процессами (аутоиммунные р-ии/заболев-я) Исходы хронического воспал-я благоприятные - замещение очага воспал-я соед. тканью осложнения: вторичный амилоидоз кахексия аррозивные кровотечения склеротические изменения, ведущие к недостаточности ф-ии органов и злокачаственной опухоли Виды продуктивного воспал-я мужуточное (интерстициальное) гранулематозное с образованием воспалительных полипов и остроконечных кандилом Межуточное (инетрстициальное) воспал-е Хар-ризуется образованием инфильтратов в строме паренхиматозных органов: легкие, миокард, печень, почки. Инфильтрат мб представлен: гистиоцитами, лаброцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Оно мб как острым, так и хроническим. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соед. ткани - развивается склероз./ Склероз обусловлен активацией фибробластов, которая происходит в рез-е инициального повреждения... Если в кл. инфильтрате много плазмацитов, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования - гиалиповые шары/фуксинофильные тельца (тельца Русселя). Макроскопически органы изменяются мало: некоторое увеличение их размеров, неравномерность кровонаполнения сосудов, дряблая консистенция Исходы. Диффузное разрастание соед. ткани, что может привести к нарушению ф-ии органа: в исходе межуточного миокардита развивается кардиосклероз интерстициальное заболев-е легих приводят к интерстициальному фиброзу - сотовое легкое Этология: бактериальные и вирусные инфекции с тяжелым течением (сепсис, дифтерия, сыпной тиф) хронические экзо- и эндогенные интоксикации (интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит) заболев-я неустановленной этиологии с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова-Фидлера) Гранулематозное воспал-е Хар-ризуется образованием гранулем/узелков (возникающий в рез-е пролиферации и трансформации фагоцитов) и диффузных тканевых инфильтратов (преобладающий тип к-к в них: макрофаги, эпителиоидные к-ки инородных тел и к-ки Пирогова-Лангханса. Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: накопление в очаге поврждения ткани юных моноцитарных фагоцитов созревание этих к-к в макрофаги и образова-е макрофагальной гранулемы трансформация макрофагов в эпителиоидные к-ки и образов-е эпителиоидно-клеточной гранулемы трансформация эпителиоидных к-к в гигантские (Пирогова-Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем Классификация гранулем: по клеточному составу 1. макрофагальная 2. эпителиоидно-клеточная 3. гигантоклеточная по этиологии неустановленной этиологии - саркаидоз установленной этиологии 1. неинфекционные - при пылевых болезнях и медикаментозных воздей-ях и вокруг инородных тел. 2. инфекционные - сыпной и брюш. тифы по патогенезу 1. иммунные 2. неиммунные по морфологии 1. туберкулоидный тип (с образов-ем гранулем, классифицируемых по кл составу и тип некроза) 2. диффузный тип (с образов-ем гранулематозного инфильтрата) по уровню метаболизма гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздей-ии инертными в-вами и состоят в основном из гигантских к-к инородных тел гранулемы с высоким уровнем обмена возникают при дей-ии токсических раздражителей (микобактерии) и представлены эпителиоидно-клеточными гранулемами по специфичности специфические - те гранулемы морфология которых относительно специфична для каждого инфекционного заболев-я: гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре, саркоме неспецифические - не имеют хар-рных черт. Встр при ряде инфекционных (сыпнотифозная брюшнотифозная гранулема) и неинфекционных (гранулемы при силикозе, асбестозе,гранулемы инородных тел) . Этиология: неустановленной этиологии (саркаидоз, болезнь Крона, первичный билиарный цирроз) инфекционные гранулемы (сыпной и брюшной тиф, ревматизм, туберкулез, сифилис, лепра, склерома) неинфекционные встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз,асбестоз, биссиноз) при медикаментозных воздей-ях (гранулематозный гепатит) вокруг инородных тел Исход: некроз гранулемы склероз нагноение гранулемы рассасывание кл. инфильтрата Туберкулезная гранулема Строение: в центре расположен очаг некроза по периферии - вал из эпителиоидных к-к и лимфоцитов, макрофагов и плазматических к-к м/у эндотелиоидными к-ками и лимфоцитами располагаются гигантские к-ки Лангханса обнаруживается также сеть аргирофильных волокон небольшое число капилляров обнаруживается только в наружных зонах при окраске по Цилю-Нильсену в гиг. к-ках выявляются микобактерии туберкулеза Исходы: благоприятные петрификация зоны некроза склероз гранулемы неблагоприятные увелич-е экссудативных и некротических изменений развитие инфильтративной и дуструктивной формы туберкулеза, приводящее к легочной и дых. недостаточности и смертельным аррозивным кровотечениям развитие кахексии и вторичного амилоидоза Сифилитическая гранулема (гумма) Строение: некроз, окруженный клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных к-к (к-ки Лангханса встр. редко) методом серебрения выявляется бледная трепонема хар-рно образов-е вокруг очага некроза соед. ткани с множеством сосудов с проливерирующим эндотелием разреы от 0,1см до величины крупного яйца. на разрезе из этих узлов выделяется желеобразная желтая масса Локализация: кости, кожа, печень, гол. мозг и др. Исходы: неблагоприятные разрушение и развитие церротических изменений аневризма аорты (смерть из-за разрыва аневризмы) порок сердца (смерть от хронической сердечной недостаточности) Лепрозная гранулема (лепрома) Строение: узелок состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов среди макрофагов выделяют большие с жировыми вакуолями к-ки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры - лепрозные к-ки Вирхова. Распадаясь они высвобождают микобактерии, кот свободно располагаются среди к-к лепромы. лепромы сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань. Исходы: благоприятные (при эффективном лечении) - полное излечение неблагоприятные деструкция тканей с формированием язв, некрозом Склеромная гранулема ( в некоторых источниках “Реносклеромная гранулема”) Строение: состоит из плазматических и эпителиоидных к-к, лимфоцитов (много гиалиновых шаров) хар-рно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой - К-ки Микулича. В цитоплазме возбудитель - палочки Волковича-Фриша хар-рен склероз и гиалиноз грануляционной ткани Локализация: с.о. ВДП - носа, гортани, трахеи, реже - бронхов Исход: образов-е грубой рубцовой ткани, в рез-е чего с.о. деформируется, дых. пути резко суживаются/закрываются, появляется опасность асфиксии Продуктивное воспал-е с образованием полипов и остроконечных кодилом Наблюдается на с.о. и в зонах граничащих с плоским эпителием. Хар-рно расрастание железистого эпителия вместе с к-ками подлежащей соед. ткани, что приводит к образовю мелких сосочков/крупых полипов. Полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении с.о. носа, желудка, прямой кишки, матки и др. В участках плоского эпителия, кот расположен вблизи призматического (напр, анус, половые органы), отделяемое с.о., постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В рез-е образуются остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и др заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением. Причины: био - микробы, животные паразиты физич - радиация хим - медикаменты Течение: острое - хар-рно для брюшного и сыпного тифа, туляремии, острый ревматизм, острый гломерулонефрит хроническое - для межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом. Исход: хроническое продуктивное воспал-е ведет к очаговому/диффузному склерозу органа. Если при этом развивается деформация (сморщивание) органа, то это цирроз. Значение: наблюдается при многих болезнях при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу (функциональной недостаточности)
