1 Лекция Сальмонеллёз Определение. Острая зоонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся интоксикацией и поражением желудочно-кишечного тракта, реже тифоподобным или септическим течением. История, распространение, актуальность Среди кишечных инфекций особое место занимают пищевые токсикоинфекции, возникающие при употреблении заражённых пищевых продуктов. Для возникновения пищевых токсикоинфекций непременным условием является предварительное попадание и размножение в продуктах микробов возбудителей этих заболеваний. Необходимо знать, что понятие “пищевые токсикоинфекции” является собирательным, объединяющим сходные по клиническим проявлениям, но обусловленные различными возбудителями заболевания. Ведущее место среди пищевых токсикоинфекций принадлежит сальмонеллёзу, заболеваемость которым продолжает оставаться значительной во всех странах мира [до 35% из всех ПТИ]. В 1885 г. американские врачи ветеринары Сальмон и Смит выделили из органов свиней, погибших от “чумы свиней”, микроб, названный ими Bасt hogcholerae, позже его назвали suipestifer. В 1926 г. Брюс и Уайт распространили название сальмонеллы на всю группу бактерий, в честь учёного, открывшего возбудитель. 2 Как часто встречается сальмонеллёз? В последние десятилетия в мире наблюдается 2 тенденции: нарастание тяжести сальмонеллёза и появление серотипов в местах, где его ранее не было. В связи с экономической интеграцией страны, обмениваясь животными, кормами для сельскохозяйственных животных, получали корм с содержащимися в нём сальмонеллами, к которым у животных не было иммунитета. Кроме того, при широком применении антибиотиков вырабатывалась устойчивость многих штаммов. Антибиотики уничтожали сопутствующую флору, и сальмонеллы, не имея конкурентов, получали дополнительный шанс к выживанию [В.И. Рощупкин]. Этиология Бактерии рода сальмонелл представляют собой палочки с закруглёнными концами длиной 2-4 мкм, шириной 0,5 мкм, обладают подвижностью за счёт 8-12 жгутиков, аэробы, грам- отрицательные. Спор и капсул не образуют. РН – 7,2-7,4, щелочная, оптимальная температура +37,00С. Имеет термостабильный О- антиген и термолабильный жгутиковый Н- антиген. На основании структуры О- антигенов все сальмонеллы объединяются в серологические группы [более 60]. Внутри каждой группы по строению антигенов сальмонеллы подразделяются на отдельные серотипы. В настоящее время насчитывается более 2500 серотипов. При разрушении микробов выделяются эндотоксины. Наиболее часто встречаются S. typhimurium, newport, enteritidis, cholerae suis, heidelberg. К антибиотикам возникла резистентность, поэтому антибиотикотерапия вызывает проблему, способствуя формированию хронического носительства. Питательная среда, содержащая желчь, среда 3 Плоскирева, бактоогар ж. В пищевых продуктах не только сохраняются, но и размножаются. Эпидемиология Сальмонеллёз относится к зоонозным инфекциям. Основными источниками инфекции в природе служат сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, свиньи, овцы, домашняя птица, а также синантропные грызуны, редко – человек. До 60-80% факторами передачи служат мясо и мясные продукты: фарш, ливер, студень, отварные и фаршированные куры и утки; молоко и молочные продукты; реже – овощи и фрукты; особенно опасны сырые яйца. Зараженные сальмонеллёзом продукты не меняют своего внешнего вида, вкусовых качеств, запаха. Человек как резервуар и источник внутрибольничной инфекции приобретает значение при неблагоприятной санитарно- гигиенической обстановке, особенно в детских коллективах, а также при допуске к приготовлению и раздаче пищи опасны внутрибольничные вспышки. Возможно длительное носительство сальмонелл. Пути передачи – пищевой, водный, контактный; возможен воздушно-пылевой. Различий по полу и возрасту нет. Чаще болеют дети. Иммунитет типоспецифический, возможность нового заражения и заболевания высокая. Патогенез Количество микробных клеток, вызывающих заболевание, несколько десятков. Человек, употребляя инфицированные продукты, 4 получает микроб + токсин. Желудок отвечает защитной реакцией в виде рвоты. Болезнь на этом может и закончиться. Большое значение имеет преморбидное состояние иммунной системы, доза микробов. В других случаях микроб и токсин поступают в тонкую кишку, в этом случае при наиболее благоприятных условиях в щелочной среде тонкой кишки токсин всасывается в кровь. Происходит токсинемия, одновременно – бактериемия. Нарушается антигенное постоянство крови, возникает лихорадка. Как объясняется нарушение стула – энтерит? Происходит активация системы циклических нуклеотидов. Это защитная система [универсальный регулятор клеточного обмена]. Под действием сальмонеллёзного эндотоксина происходит активация фермента аденилатциклазы, находящейся в мембране клеток эпителия [энтероцитов], вследствие чего происходит усиленное образование циклического АМФ, -►он стимулирует секрецию кишечных соков [это защитная реакция]. АМФ активирует синтез в рибосомах энтероцитов гормоноподобного пептида – типа простагландина – вызывающего выброс воды и электролитов в просвет кишечника. Активация циклического АМФ – это соединение имеет очень большое значение в жизнедеятельности клетки, т.е. это универсальный внутриклеточный регулятор водно-солевого обмена [от него зависит, будет ли эпителий работать на всасывание или экскретирование]. Когда появляется вредный компонент [токсин] ц.АМФ работает только в направлении экскреции. Всё это происходит в верхних отделах кишечника и выводится вместе с жидкими испражнениями и повторной рвотой из организ- 5 ма. Диарея и рвота приводят к потере жидкости и солей K, Na, NaHCO3 и обусловливает гемоконцентрацию, замедление кровотока -► тканевую гипоксию, ацидоз. Если учесть выброс воды, то испражнения должны быть чистыми, прозрачными, но идёт также обычное воспаление, поэтому испражнения зловонные, пенистые. Воспалительный процесс захватывает при сальмонеллёзе не только слизистую, но и подслизистую оболочку, поэтому отмечается болевой синдром. В крови нет благоприятных условий для длительного выживания сальмонелл, весь процесс идёт от нескольких часов до 2-3 дней, максимум до 5 дней. Эндотоксин оказывает непосредственное воздействие на сосудодвигательный центр, что сопровождается парезом мелких кровеносных сосудов и перераспределением массы циркулирующей крови в сосуды органов брюшной полости. При сальмонеллёзе развивается токсическое угнетение коры надпочечников. У отдельных больных возможно развитие острой недостаточности надпочечников. Существуют генерализованные формы. Одни и те же серотипы сальмонелл могут вызывать и локализованные и генерализованные формы. При генерализованных формах процессы идут длительно [основные синдромы – лихорадка и интоксикация, гепатолиенальный]. Клиника Инкубационный период от 4 часов до 2-3 дней, чаще 12-24 часа. Классификация сальмонеллёза Г а с т ро и нт е с т и н а л ь на я [локализованная] форма. гастритический вариант; 6 гастроэнтеритический вариант; гастроэнтероколитический вариант. Г е не ра л и з о в а нн а я форма тифоподобный вариант; септический вариант. Б а к т е ри о в ы д е л е ни е острое; хроническое; транзиторное. Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллёза [до 95%]. Болезнь начинается остро, в начальном периоде отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации. Чаще на первый план выступают признаки интоксикации: слабость, головная боль, повышение температуры, озноб, а признаки поражения желудочно-кишечного тракта могут регистрироваться несколько позже. Характерные для сальмонеллёза симптомы наиболее отчётливо проявляются к концу первых на 2-3-е сутки от начала болезни. На этом периоде отмечаются рвота, понос, наиболее часто – обильный стул с примесью слизи, может быть водянистый стул, у 1/3 стул имеет зеленоватую окраску. Изредка слул может быть кашицеобразным. Нормализация стула у большинства больных наступает на первой неделе, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней. Лихорадка нередко превышает 390С и держится не более 4 дней. При тяжёлом течении болезни может быть гипотермия. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом является боль в животе. При пальпации живота наиболее часто отмечается 7 резкая боль, иногда она локализуется в области пупка или эпигастрия. Нередко определяется урчание в эпигастральной, умбиликальной и правой подвздошной областях. Характерным для сальмонеллёза является поражение сердечно- сосудистой системы. При этом ведущими являются сосудистые расстройства – бледность кожных покровов, тахикардия, глухость сердечных тонов, гипотония. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В тех случаях, когда развитие сальмонеллёза клинически проявляется только синдромом гастрита, говорят о гастритическом варианте болезни, при этом отмечаются тошнота, рвота, повышение температуры. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастральной, околопупочной и илеоцекальной областях [сальмонеллёзный треугольник]. При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза наиболее выражены: дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушения микроциркуляции, а также гормональные сдвиги, что, в конечном итоге, обусловливает нарушения кислотно-щелочного равновесия, вплоть до метаболического ацидоза. В крови в ряде случаев повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Характерным является умеренный лейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом уже в первые дни болезни. СОЭ, как правило, не изменяется. Длительность гастроинтестинальных форм не велика, температура снижается в течение 2-4 дней, стул нормализуется к 3-7 дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника 8 наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывательной, пищеварительной функций могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Стёртая форма – лишь отдельные, слабо выраженные симптомы свидетельствуют об остром заболевании. Бактерионосительство после перенесённого сальмонеллёза может быть острое и хроническое. При остром – возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев; при хроническом – свыше 3 месяцев. Классификация гастроинтестинальных форм сальмонеллёза по степени тяжести зависит от выраженности интоксикации и лихорадки и степени обезвоживания. В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллёза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. При этом наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический методы. Осложнения. При гастроинтестинальных формах может развиться шок, вследствие большой потери жидкости и солей развивается гемоконцентрация, обезвоживание – развивающийся дегидратационный шок сопровождается: признаками обезвоживания, сухостью во рту, резким падением АД, тахикардией, одышкой, сухостью кожных покровов, олигоанурией. Другой механизм развития шока при сальмонеллёзе связан с микробом и токсином [инфекционно-токсический шок]. Часто при сальмонеллёзе описывают смешанный шок. Г е н е р ал и зо в ан н ая ф о рм а тифоподобный вариант; 9 септический [септикопиемический] вариант. Т иф оп од о бны й вариант может иметь начало, сходное с гастроинтестинальной формой, но не заканчивается в 3-7 дней, а приобретает черты, сходные с брюшным тифом. Лихорадка волнообразного или неправильного типа до 38-390С продолжается в течение 1014 дней. Усиливается вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, вздутие живота. Стабильно отмечается увеличение печени, селезёнки. Развивается брадикардия. Лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией. В других случаях болезнь может начинаться с симптомов интоксикации: головной боли, высокой температуры, озноба, слабости. Синдром гастроэнтерита выражен слабо, либо совсем отсутствует. Больной вял, лицо бледное. На коже груди и живота появляется розеолезная сыпь. Увеличены печень и селезёнка. Очень редко наблюдается с е п т ич ес к ий [ с еп тик оп ие м и ч е с к ий] в ар и ан т . После короткого периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина сепсиса с температурой гектического характера, головной болью, ознобами, потами, тахикардией. Может быть бред, возбуждение. Формируются вторичные септикопиемические очаги [пневмония, плеврит, пиелит, артрит и т.д.]. Течение заболевания тяжёлое, с высокой летальностью. Принципы диагностики Диагноз ставится на основании клиники, эпидемиологических данных. Как сформулировать диагноз? Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма. Очень редко врач сразу же ставит диагноз сальмонеллёза. 10 Лабораторная диагностика Посевы рвотных масс, кала на селенитовую среду, бактоагар, среду Плоскирева. РПГА с сальмонеллёзными антигенами, диагностический титр 1:200. Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика проводится с острой дизентерией, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, отравлениями грибами, солями тяжёлых металлов. Большое значение имеет дифференциальный диагноз с “острым животом”. Принципы лечения Промывание желудка до отхождения чистых промывных вод. Очистительная клизма. При лёгком течении – обильное питьё и согревание конечностей, глюкосалан, цитроглюкосалан, регидрон со скоростью 1,0-1,5 л/час при температуре растворов 37-400С. Интетрикс 2 капс. х 3 раза 5-6 дней. Интетрикс, интестопан при затяжной диарее. При гастроинтестинальной форме ведущей является патогенетическая терапия. Если рвота отсутствует, жидкость можно вводить перорально, при наличии рвоты следует прибегать к внутривенному капельному введению водносолевых растворов. В случаях нарастающего обезвоживания вводятся солевые растворы, подогретые до 38-400С 1,5-3,0 л в 1 час со скоростью 40-48 мл в 1 мин. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания. Солевые растворы – трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль. По- 11 сле этого можно вводить реополиглюкин с целью выведения частиц токсинов, соотношение кристаллоидов и коллоидов 3:1. Больным с выраженным обезвоживанием нельзя вводить белковые гидролизаты, а также нельзя начинать лечение с коллоидов, т.к. они повышают онкотическое давление, а в данном случае онкотическое давление и без того повышено. Больным нельзя вводить сердечно- сосудистые средства - адреналин и др. – поскольку они вызывают спазм артериол. Антибиотики при локализованных формах не применяются, т.к. замедляют процесс клинического выздоровления и затягивают процесс очищения организма от возбудителя. В случаях генерализованных форм применяют: ампициллин 1,0 х 4 раза в/м; левомицетина сукцинат 1,0 х 3 раза в/м; цефоперазон 1 г х 3 раза в/м; ципрофлоксацин [из фторхинолонов] 500 мл х 2 раза 7-10 дней в/в.
