МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА имени К.И. Скрябина» Направление подготовки 36.05.01 Ветеринария Доклад По дисциплине «Клиническая анатомия» на тему: Менингоэнцефаломиелит мелких домашних животных. . Выполнила: обучающаяся 3 курса ФВМ Ламинина Юлия Сергеевна Список сокращений: ГМЭ – гранулематозный менингоэнцефаломиелит КТ – компьютерная томография МРТ — магнитно-резонансная томография НМЭ – некротизирующий(некротический) менингоэнцефаломиелит( ранее энцефалит мопсов ) НЭ – некротизирующий энцефалит Менингоэнцефаломиелит Слайд 1,2. Менингоэнцефаломиелит (meningoencephalomyelitis: менинго- + греч. enkephalos головной мозг + myelos (спинной) мозг + -ит) одновременное воспаление оболочек и вещества головного или спинного мозга. В настоящее время , в связи с увеличением количества собак декоративных пород(йоркширские терьеры, той терьеры и т.д. ) стали появляться патологии, которые не регистрировались ветеринарными врачами на территории России 20-30 лет назад ( Однако, это не означает , что этих патологий не было). Несомненно и то что на «появление», вернее сказать на диагностирование патологий повлияло появление современных методов диагностики – КТ и МРТ. Среди таких «новых» патологий выделяют МЭМ. По данным R. Le Couteur МЭМ на территории Швейцарии занимает 2 место среди всех неврологических болезней после патологии дисков(грыж диска) у собак. Следует отметить , что ГМЭ(в отличие от НМЭ и НЭ), наиболее распространенный вариант МЭМ, встречается не только у декоративных пород собак, но также и у крупных и гигантских пород, а также у кошек. Слайд 3,4 Патогенез. Выделяют 2 формы заболеваний: с установленным возбудителем «инфекционного» происхождения и «неинфекционные» идиопатические МЭМ. Первая подгруппа патологий встречается редко. Намного чаще ветеринарным врачам приходится иметь дело с идиопатическими МЭМами у которых причина не установлена. Тем не менее, вначале, рассмотрим какие известные возбудители могут служить причиной развития МЭМ. Возможными возбудителями инфекционных МЭМ являются: Ehrlichia spp.; Anaplasma phagocytophilum; Rickettsia rickettsii; Borrelia burgdorferi (возбудитель болезни Lyme ); Bartonella vinsonii subspecies berkhoffi; Вирусного происхождения: Вирус чумы собак; Вирус бешенства; Вирус иммунодефицита кошек; Вирус лейкемии кошек; Вирус инфекционного перитонита кошек; Простейшими: Toxoplasma gondii; Neospora caninum; Babesia spp.; Патогенными грибами: Blastomyces dermatitidis; Cryptococcus spp.; Aspergillus spp.; Coccidioides immitis; Гельминтами: Dirofilaria immitis; Angiostrongylus vasorum; Слайд 5 Неинфекционный МЭМ ГМЭ – гранулематозный менингоэнцефаломиелит – самый распространенный вид МЭМ . Одно из ранних названий воспалительный ретикулез. Поражается в большинстве случаев белое вещество головного мозга. Возможно поражение и головного и спинного мозга. Выделяют три основных формы: диссеминированная — распространенная, диссеминированная но без распространения на большой площади а заключенная в локусах, и 3 — локальная форма. Существует характерная гистологическая картина: периваскулярные гранулематозные воспалительные поражения с высокой долей гистиоцитов и небольшим количеством лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Массивные поражением могут возникнуть в результате слияния этих воспалительных очагов. Болезнь поражает и ствол мозга, и полушария головного мозга, и спинной мозг. Локальная форма встречается, как правило, в месте зрительного перекреста. Особой разновидностью является офтальмоформа ГМЭ, с поражением зрительного нерва. Время развития дессиминорованной формы 1-8 недель. Причина. Не установлена. Существует гипотеза о связи альфа типа герпес вируса и ГМЭ, однако выделить вирус у больных животных не удалось. Есть сообщение о инфицировании больных ГМЭ животных Bartonella vinsonii subspecies berkhoffi (Barber RM, Li Q, Diniz PPVP 2010), однако авторы указывают , что данное инфицирование наблюдалось в единичных случаях ГМЭ. Клиническая картина патологий. Клинические признаки зависят от места поражения. Как правило — атаксия , летаргия и боли, возможны манежные движения (по кругу). Судороги.Может быть повышение температуры тела отмечают при офтальмоформе ГМЭ. Глазной форма проявляется также в виде односторонней или двусторонней слепотой. Отсутсвие реакции зрачка на свет. У некоторых пациентов отмечают гиперэстезию (повышенную чувствительность в области шеи и затылка.) В большом количестве случаев у больных животных клиническая манифестация связана с проявлением центрального вестибулярного синдрома. НМЭ - некротизирующий(некротический)(ранее энцефалит мопсов ). Впервые описан у мопсов – в начале 70-х годов 20 века.. В дальнейшем установлено встречаемость патологии у других пород собак : пекинесы, бостон терьеры, ши-тцу, папильон, Чихуахуэньо. Практически никогда не затрагивается спинной мозг, поражается и белое и серое вещество головного мозга. Может развиваться миеломаляция. Регистрируют у декоративных пород собак. малышей. Клинические признаки часто появляются внезапно. К ним относят судороги, парезы, летаргия, снижение проприоцепции(это ощущение относительного положения частей тела и их движения у животных, иными словами — ощущение своего тела.) Возраст заболевших животных – 6 месяцев – 7 лет. НЭ Впервые описана в 1993 у йоркширскиго терьера. В дальнейшем было установлено, что данная патология встречается и у других декоративных пород. Отмечены случаи заболевания у французских бульдогов. Возраст заболевших животных – 4 месяца – 5 лет (до 10 лет) Слайд 6-9 Диагностика МЭМ включает в себя Неврологический осмотр Анализы крови (ПЦР, Электролиты, ИФА) МРТ исследование Анализ спинномозговой жидкости ( При анализе ликвора находят лимфоциты. Количество клеток составляет более 500 на мl. У трети пациентов отмечается смешанный лимфоцитарный плеоцитоз, в то время как смешанный плеоцитоз с эозинофильными гранулоцитами у 2/3 пациентов) . Патогенез. Предполагаемые возможные механизмы включают — развитие аутоиммуннго энцефалита индуцированного анти-GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок) антителами в спинномозговой жидкости и Тклеточные механизмы развития гиперчувствительности. Слайд 10-12 Клиническая картина патологий. Судороги, атаксия , летаргия и боли(в некотрых случаях в области шеи), возможны манежные движения (по кругу), парезы , параличи. Слайд 13 При всей успешности лечения, так или иначе, но воспалительные процессы в головном мозге часто имеют необратимый характер. Прогноз от осторожного до неблагоприятного. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов 1 -1,5 года. !Лечение — кортикостероиды, циклоспорины, лефлунономид, азатиоприн, цитозин арабинозид. Лечение следует проводить только под контролем врача, так как все вышеупомянутые препараты обладают серьезными побочными эффектами. В связи с этим, я не привожу дозировок препаратов и схем лечения.
