Вирус попадает в кровь, а затем проникает в печень, где начинает размножаться. Сам по себе вирус не оказывает разрушающего воздействия на клетки печени (гепатоциты). Однако, заражённые клетки становятся для организма чужеродными, что запускает иммунные реакции для их уничтожения. Антитела связываются с вирусными частицами в крови и обезвреживают их . Клетки иммунной системы разрушают поражённые гепатоциты, после чего происходит регенерация. Для острой формы характерно диффузное поражение ткани печени. Развивается воспалительная реакция, некроз (отмирание) клеток. Чем выраженные некроз - тем тяжелее протекает заболевание. При хронической форме воспаление имеет вялотекущий характер, с постепенным замещением ткани печени соединительной тканью, не способной выполнять печеночную функцию. В механизме развития хронической формы ещё не все до конца изучено. Течение и исход болезни зависит от многих факторов, в том числе и от характера и степени выраженности иммунного ответа, генетической предрасположенности, особенностей самого вируса. При слабом иммунном ответе регистрируется затяжное и хроническое течение заболевания со скудной клинической симптоматикой и длительной персистенцией вируса. Иммунный ответ генетически определён. Вирус может мутировать, (вакциноускользающие штаммы), тогда заболевание разовьётся и у вакцинированных. Риск хронической инфекции находится в обратной зависимости от возраста, и хотя на долю детей приходится менее 10% всех случаев вирусного гепатита В, доля хронической инфекции составляет 20-30%. У детей старше 6 лет и взрослых хроническая форма развивается в 5-10% случаев. В структуре всех острых гепатитов доля детей, больных острым ВГB, в России составляет 1%.
