Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова Кафедра инфекционных болезней Реферат на тему: «Столбняк. Бешенство» Выполнила Студентка 5 курса ЛФ 540А группы Попова Ольга Алексеевна 2023 год Содержание: Введение…………………………………………………………………….3 Столбняк ........................................................................................................ 3 Бешенство ...................................................................................................... 9 Список литературы: .................................................................................... 15 2 Введение Столбняк относится к числу наиболее тяжелых инфекционных болезней, продолжает и сегодня уносить в мире жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста, летальность очень высокая. В группе инфекционных заболеваний по летальности она уступает только бешенству и в самых лучших специализированных учреждениях смертность достигает 40-50 %. Несмотря на развернувшиеся в мире массовые мероприятия по иммунопрофилактике столбняка, по данным ВОЗ, в мире ежегодно погибает от столбняка около 1,5 млн. человек, преимущественно новорожденных, в развивающихся странах. Что касается бешенства, заболевание было описано еще 3000 лет назад, но и в наши дни оно не потеряло своей актуальности и регистрируется более чем в 160 странах мира. Ежегодно свыше 10 миллионов человек получают различные повреждения от животных и около 50 тысяч погибают от укусов животных, больных бешенством. Столбняк Столбняк (tetanus) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза лежит действие токсина возбудителя на нервную систему. Клинически проявляется приступами тетанических судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса. Этиология Возбудитель столбняка — Clostridium tetani, род Clostridium, семейство Bacillaceae — подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами, напоминающая барабанные палочки, имеет до 20 длинных жгутиков, является облигатным анаэробом. В процессе жизнедеятельности вырабатывает три токсичные субстанции, имеет жгутиковый (Н-Аг) и соматический (О-Аг) антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. Патогенность возбудителя и клиническая картина болезни связаны с тетаноспазмином — полипептидом, сильнейшим ядом. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды, не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании. В присутствии кислорода и температуре выше 4 °С 3 возбудитель образует споры, устойчивые к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °С в течение двух часов, при кипячении погибают только через 1–3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °С, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах могут сохраняться больше 10 лет, а при отсутствии кислорода, температуре 37 °С и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму. Эпидемиология. Возбудитель столбняка является условно-патогенным микроорганизмом, обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живет и размножается, не причиняя вреда носителю. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах. Почва служит естественным резервуаром возбудителя. Заражение происходит при проникновении спор в ткани при ранениях. Возбудитель приобретает патогенные свойства только при попадании на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза. Восприимчивость к столбняку высокая. Больные эпидемиологической опасности не представляют. Постинфекционный иммунитет не вырабатывается. Патогенез Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин — тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и фиксируется в нервной ткани -> избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны -> импульсы проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение -> Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов -> Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и развитию метаболического ацидоза -> Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной 4 остановкой дыхания и сердечной деятельности. Патоморфологические специфические изменения при столбняке отсутствуют. Клиническая картина Инкубационный период составляет от 1 до 31 суток, в среднем 1–2 недели. Клинические проявления болезни при мелких травмах (заноза, потертость и т.д.) возникают уже после их полного заживления. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. 1. По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни; 2. по распространенности процесса различают генерализованный и местный столбняк. Начало болезни зависит от тяжести ее течения. Чем тяжелее протекает болезнь, тем быстрее разворачивается ее картина. Возможны продромальные явления в виде общего недомогания, чувства скованности, затруднений при глотании, познабливания, раздражительности. В области входных ворот появляются тупые тянущие боли, фибриллярные подергивания мышц. Первый диагностический симптом — тризм: тоническое напряжение жевательных мышц, сначала затрудняющее открывание рта, а затем делающее невозможным размыкание зубов. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду. Повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, на лбу и вокруг глаз появляются морщинки, рот растягивается, его углы опускаются или приподнимаются, придавая лицу своеобразное выражение одновременно плача и иронической улыбки — сардоническая улыбка. Дисфагия — затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц. Тризм, сардоническая улыбка и дисфагия — триада симптомов, которая не встречается при других болезнях и позволяет в наиболее ранние сроки диагностировать столбняк. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышцсгибателей, и поэтому преобладают ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Особенностью поражения мышц при столбняке является постоянный гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей и выраженные мышечные боли. 5 В разгаре болезни под влиянием любых незначительных по силе раздражителей возникают общие тетанические судороги продолжительностью до 1–3 минут. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Такая клиническая картина характерна для генерализованной формы столбняка. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания. Местный столбняк может протекать в двух формах: локальной, которая характеризуется поражением в области раны (местный гипертонус и локальные судороги), и бульбарной — с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и без лечения переходит в генерализованную форму. Легкая форма столбняка встречается у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни до 2 недель. Среднетяжелая форма характеризуется типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не более 1–2 раз в час, а их длительность не превышает 15–30 секунд. Осложнения не возникают. Продолжительность острого периода болезни до 3 недель. Тяжелая форма столбняка — симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые и продолжительные с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), пневмонией. Тяжелая форма столбняка требует интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии, от поражения ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог урежаются и к 3– 4й неделе болезни прекращаются. Тоническое напряжение мышц сохраняется после этого еще около недели. Другие симптомы болезни исчезают постепенно. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление. 6 Осложнения заболевания: - пневмония; при обширных ранениях могут возникнуть гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, что может способствовать развитию сепсиса. в результате сильных мышечных сокращений могут быть переломы тел позвонков, отрывы мышц, длительное напряжение приводит к развитию контрактур. Диагностика Опорные диагностические признаки: • эпидемиологические — инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду; • клинические ранние — тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии; • клинические проявления в разгаре болезни — опорными диагностически значимыми симптомами считаются классическая триада (тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия), тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус; • ясное сознание, лихорадка, потливость и гиперсаливация. Выявление антитоксических антител не имеет значения — свидетельствует о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит, экзотоксин не вызывает иммунного ответа. Выделить культуру возбудителя из раны удается не более чем у 30% больных. Лечение Борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны), назначаются антибиотики широкого спектра действия. Нейтрализация столбнячного токсина осуществляется путем введения противостолбнячной сыворотки. Перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000–3000 МЕ или столбнячным анатоксином (в соответствии с инструкцией). Для нейтрализации циркулирующего экзотоксина вводят внутримышечно однократно 50–100 7 000 МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина. На фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами. Этиотропная терапия: метронидазол внутривенно капельно 0,5 г каждые 6 часов в течение 7–10 дней; или бензилпенициллина натриевая соль, 2,4–4,8 г в сутки внутривенно или внутримышечно каждые 4–6 часов в течение 7–10 дней; или клиндамицин 300 мг 2–4 раза в сутки внутримышечно, внутривенно в течение 7–10 дней. Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация) — антидеполяризующие миорелаксанты длительного действия (тубокурарина хлорид, алкурония хлорид), ИВЛ, противосудорожные препараты (диазепам, хлоралгидрат). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками, антигистаминными препаратами, барбитуратами. Поддержание жизненно важных функций организма — искусственная вентиляция легких, контроль сердечной деятельности. Профилактика и лечение осложнений, борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом, профилактика механических повреждений при судорогах. Полноценное питание — энтеральное (зондовое) и/или парентеральное питание специальными питательными смесями из расчета 2500–3000 ккал в сутки и уход. Прогноз всегда серьезный, зависит от сроков начала лечения и его качества. Без лечения летальность достигает 70–90%, но даже при адекватной и своевременной интенсивной терапии составляет 10–20%, а у новорожденных — 30–50%. Профилактика столбняка В календаре прививок предусмотрена троекратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Защитная концентрация антитоксина (0,10 МЕ/мл) достигается спустя 10–14 дней у 85–99% привитых и после 3-й вакцинации сохраняется довольно длительное время (до 10–15 лет). Профилактикой столбняка новорожденных является вакцинация беременных. Для экстренной профилактики используют гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300–500 ME. Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10–20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела. 8 Бешенство Бешенство (гидрофобия, hydrophobia, лат. rabies, греч. lyssa) — вирусная зоонозная инфекция природно-очаговая и антропургическая (городские очаги) инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну зараженного животного, характеризующаяся развитием прогрессирующего специфического энцефалита со смертельным исходом. Этиология Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lysssavirus. Существует 7 генотипов. Классические штаммы (генотип 1) — высокопатогенные для всех теплокровных животных. Различают уличный, циркулирующий в природе и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Дикий штамм циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса, используется для создания вакцин. Геном кодирует 5 белков, образующих функциональные и структурные элементы вириона. Рибонуклеиновый комплекс, ответственный за репликацию и трансляцию белков, состоит из нуклеопротеина, РНКполимеразы и фосфопротеина. Матрикс и гликопротеины обеспечивают прикрепление к рецепторам клеток хозяина. Наиболее важна роль Gпротеина, который содержит антигенные сайты, являющиеся мишенями для антирабического иммуноглобулина и вакцин-индуцированных антирабических антител. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием УФ, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, детергентам, щелочам. Устойчив при низких температурах — до –70 °С. Эпидемиология Основной резервуар в природе дикие млекопитающие. Эпидемические формы: «городское», источник — собаки и кошки, «лесное» бешенство — различные дикие животные, летучие мыши-вампиры (чаще) и насекомоядные летучие мыши, в РФ — лисы, ежи, белки, еноты. Заболевание регистрируется более чем в 150 странах. Ежегодно в мире от бешенства умирает до 60 000 человек, более 40% — дети в возрасте до 15 лет. Механизм заражения контактный. Путь заражения — ослюнение при прямом контакте со слизистыми оболочками или свежими ранами на коже человека. Неповрежденные слизистые оболочки проницаемы для вируса, неповрежденная кожа — нет. В отдельных случаях вирусом бешенства 9 можно заразиться при вдыхании аэрозолей, содержащих вирус в высоких концентрациях, или при трансплантации инфицированного органа. Употребление сырого мяса или других тканей животных, инфицированных вирусом бешенства, неопасно. Передача инфекции от человека человеку при укусе теоретически возможна, но никогда еще не была подтверждена. Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства зависит от содержания вируса в слюне животных. До 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Заболевают только 12–30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Патогенез После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется ретроградно (аксональный транспорт) по нервным стволам, достигает ЦНС, реплицируется и антеградно (трансинаптически) проникает в слюнные железы и другие органы. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга, чаще в нейронах аммонова рога, образуются оксифильные включения (тельца Бабеша–Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов. Клиническая картина В процессе развития болезни выделяют 4 периода: • инкубационный; • начальный (продромальный); • возбуждения; • паралитический. Инкубационный период чаще продолжается от 1 до 3 месяцев, возможны колебания от 12 дней до 1 года и более, его длительность зависит локализации укуса и плотности иннервации в месте внедрения вируса. Продромальный период начинается с появления неприятных ощущений в области укуса — жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи, при этом следов от раны уже может не остаться. При укусах в лицо в этот период могут наблюдаться обонятельные и зрительные 10 галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной. Одновременно появляются первые симптомы нарушения психики: страх, тоска, тревога, депрессия, реже наоборот, повышенная раздражительность. Больной, как правило, замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон с устрашающими сновидениями. Первая стадия длится от 1 до 3 дней. Далее вместо апатии и депрессии появляется беспокойство, учащаются пульс и частота дыхания, их беспокоит чувство стеснения в груди. Наступает период возбуждения, характеризующийся повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. В этой стадии появляется типичный симптом бешенства водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Гидрофобия нарастает в своей интенсивности до такой степени, что только напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает у больного спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится частым и шумным в виде коротких судорожных вдохов. На этой стадии максимально обостряются реакции на любые раздражители. Дуновение в лицо струи воздуха (аэрофобия), яркий свет (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия) могут спровоцировать судорожный приступ. Отмечается глазная симптоматика: зрачки расширены, экзофтальм, взгляд в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. В момент приступа на его высоте у больных возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Наблюдается помрачение сознания, сопровождающееся развитием слуховых и зрительных галлюцинаций. Возможна остановка сердца и дыхания. В период между приступами сознание пациента обычно проясняется, он правильно оценивают обстановку и разумно отвечают на вопросы. Смерть может наступить на высоте одного из приступов, если это не происходит, то через 2–3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица (максимальная продолжительность периода возбуждения — 6 суток). Паралитическая стадия характеризуется выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофобии прекращаются, наступает мнимое улучшение состояния больного. Температура тела обычно при этом состоянии повышается до 40–42 °С, нарастает тахикардия, гипотензия. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Заболевание в среднем продолжается 5–8 дней, максимум — 12 суток. Редко заболевание может сразу манифестировать со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство 11 характеризуется более коротким инкубационным периодом. Типичные симптомы бешенства — гидрофобия и резкое возбуждение, у них могут отсутствовать. Клиника заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапсом. Смерть может наступить быстро в течение суток после начала болезни. Диагностика Диагноз основывается на: • эпидемиологических данных: укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными; • клинических данных: характерные признаки начального периода (неприятные ощущения в области укуса), типичные признаки периода разгара (возбуждение, гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации). В периферической крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Прижизненная верификация. Обнаружение антигена вируса бешенства (иммунофлюоресцентный анализ — отпечатки с поверхности роговой оболочки глаза, кожный биоптат). Изоляция вируса из слюны, слезной жидкости, ликвора (путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей). Обнаружение нейтрализующих антител в ликворе в титре ≥1:200. Посмертная верификация. Исследуют аммонов рог, гистологически и иммунофлюоресцентным методом, в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша–Негри. Ветеринарная диагностика: обнаружение телец Бабеша– Негри в головном мозге животного. Обнаружение антигенов вируса с помощью МФА в материале от животных. Лечение Методов лечения с научно доказанной эффективностью не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Реанимационные мероприятия при бешенстве не проводят. Прогноз всегда неблагоприятный. Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродячих животных. При нападении животного следует промыть дефекты кожи струей воды с мылом (моющими средствами), обработать 70% спиртом или йодной настойкой. Края раны в течение 3 дней не иссекать и не зашивать 12 (кроме ургентных ситуаций — обильное кровотечение, обширные раны). Провести профилактику столбняка. Пострадавшие направляются в травматологический (хирургический), антирабический пункт для проведения специфической профилактики бешенства. Госпитализация пострадавших для антирабической вакцинации показана в следующих случаях: • лица с тяжелыми поражениями и укусами опасной локализации (голова, шея, грудь, верхние конечности); • проживающие в сельской местности лица; • прививающиеся повторно; • лица с отягощенным фоном (неврологический, аллергологический и проч.). Необходимо информировать территориальную службу по борьбе с болезнями животных об известных напавших на пострадавшего животных для установления за ними 10-дневного наблюдения/карантинизации. Лечение (постконтактная профилактика) назначается в соответствии с критериями ВОЗ: «категория повреждения» (с 1-й по 3-ю), «характер контакта», «сведения о животном». К первой категории повреждений относятся ситуации, когда прямой контакт с больным бешенством животным отсутствует, нет укусов, ослюнения. В этой ситуации антирабический иммуноглобулин (АИГ) и/или антирабические вакцины не назначают, показана консультация психотерапевта. Для вакцинопрофилактики бешенства используют антирабические вакцины. Вторая категория включает ослюнение неповрежденных кожных покровов, ссадины, одиночные поверхностные укусы или царапины туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий), нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными. В этом случае необходимо немедленно начать лечение. Вакцина вводится согласно инструкции по схеме 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день внутримышечно. При этом учитываются сведения о животном, если в течение 10 суток наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (т.е. после 3-й инъекции). Во всех других случаях, когда невозможно наблюдение за животным (убито, погибло, убежало, исчезло и пр.), лечение продолжается по указанной схеме. Третья категория — любые ослюнения слизистых оболочек, любые укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий; множественные укусы и глубокие одиночные укусы любой локализации, нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными, а также любые ослюнения и повреждения, нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами. Пострадавшим необходимо немедленно назначить комбинированное лечение: АИГ и антирабическая вакцина по схеме, приведенной ранее. В случаях, когда имеется возможность наблюдения за животным, и оно в течение 10 суток остается здоровым, 13 лечение прекращают (после 3-й инъекции). Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным, лечение продолжается. Антирабический иммуноглобулин (АИГ) назначают как можно раньше после контакта с бешеным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным, но не позднее 72 часов после контакта (гетерологичный) или 168 часов (гомологичный). АИГ не применяется после введения антирабической вакцины. Дозы АИГ: гетерологичный (лошадиный) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 40 МЕ на 1 кг массы тела; гомологичный (человеческий) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 20 МЕ на 1 кг массы тела. Перед введением гетерологичного антирабического иммуноглобулина необходимо проверить индивидуальную чувствительность пациента к лошадиному белку. В настоящее время проводятся исследования по возможности применения рекомбинантного АИГ в России (разработан и лицензирован в Индии). 14 Список литературы: 1. Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням для студентов медицинских вузов. – СПб: СпецЛит, 2017 – 576 с. 2. Ханенко О.Н., Коломиец Н.Д. Современные тенденции в эпидемиологии бешенства. Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2020;19(5):41-48. 3. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник / Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. - 3-е изд., испр. и доп. – 2013 4. Инфекционные болезни у детей / под ред. В. Н. Тимченко. - СПб, 2006 15
