Физиологические свойства сердечной мышцы. Сердечный цикл. Автоматия сердца. Электрические процессы в клетках синоатриального узла. Ионный механизм пейсмекерного потенциала. Электрические процессы в клетках рабочего миокарда Багирова Пакиза 121R1b Сердце представляет собой два отдельных насоса: правая половина сердца (правое сердце), которое прокачивает кровь через легкие, левая половина сердца (левое сердце), которое прокачивает кровь через периферические органы. Оба насоса, в свою очередь, состоят из двух пульсирующих камер: предсердия и желудочка. Каждое предсердие является довольно слабым насосом, продвигающим кровь в желудочек. Главную насосную функцию выполняют желудочки, благодаря чему кровь из правого желудочка поступает в малый (легочный) круг кровообращения, а из левого — в большой (системный) круг кровообращения. Специальные механизмы в сердце обеспечивают его регулярную сократительную деятельность благодаря возникновению возбуждения и распространению его по миокарду. Ha рис. показано гистологическое строение миокарда. Видно, что волокна сердечной мышцы образуют сеть благодаря разветвлению волокон, которые затем сливаются и разветвляются вновь. Видно также, что волокна сердечной мышцы имеют такую же поперечную исчерченность, что и волокна скелетных мышц. Более того, они содержат типичные миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых филаментов. Так же, как и в волокнах скелетных мышц, эти филаменты располагаются параллельно и скользят относительно друг друга в процессе сокращения. Однако сердечная мышца имеет ряд существенных отличий от скелетной мышцы. Сердце состоит из трех основных типов мышечной ткани: миокарда предсердий, миокарда желудочков и атипического миокарда проводящей системы сердца. Сокращение миокарда предсердий и желудочков имеет тот же механизм, что и сокращение скелетных мышц, но отличается большей продолжительностью. Волокна проводящей системы содержат мало миофибрилл и сокращаются слабо. Основной функцией этих волокон является автоматическая генерация импульсов и проведение их к сократительному миокарду предсердий и желудочков, что обеспечивает контроль над ритмом сердечных сокращений. Основными физиологическими свойствами сердечной мышцы являются: • возбудимость • проводимость • сократимость • растяжимость • эластичность • автоматия Возбудимость сердечной мышцы. Возбудимость — это способность клетки генерировать потенциал действия (ПД) при раздражении. Возбудимость является частным случаем наиболее общего свойства всех клеток — раздражимости. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение. Снижение степени возбудимости миокарда до абсолютной невозбудимости сердечной мышцы происходит в фазу деполяризации и в восходящую фазу инверсии. Период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс, который соответствует фазе инверсии (плато ПД) и начальной части фазы конечной реполяризации до достижения критического потенциала (КП), что соответствует уровню – 40 мВ. Период относительной рефрактерности (около 30 мс) соответствует остальной части фазы конечной реполяризации. 4 Сократимость. Сердечная мышца подчиняется закону «все или ничего», согласно которому в миокарде возбуждением охватываются все кардиомиоциты, вовлекаясь в процесс сокращения. Первыми сокращаются мышцы предсердия, затем—папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сокращение миокарда продолжается около 0.3 с, по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на раздражители. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится больше чем период систолы, сердечная мышца неспособна к титаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения. 5 Экстрасистола - это дополнительное сердечное сокращение, которое может возникать вне обычного ритма сердечных сокращений. Она возникает в фазу относительной рефрактерности и экзальтации. Есть два основных вида экстрасистолы: предсердная и желудочковая. • Предсердная экстрасистола (ПЭС) возникает в результате изменений в сигналах, передающихся по специальным проводящим клеткам сердца, которые контролируют сердечный ритм. ПЭС может возникать в фазу возбуждения, когда предсердия сокращаются для выталкивания крови в желудочки. Предсердные экстрасистолы характеризуются тем, что после них наблюдается пауза обычной продолжительности. • Желудочковая экстрасистола (ЖЭС) возникает из-за нарушений в области желудочкового миокарда, вызванных различными причинами. ЖЭС, как правило, возникает во время фазы релаксации желудочков, которая называется диастола. После желудочковой экстрасистолы наблюдается удлиненная компенсаторная пауза, поскольку очередной импульс из синоатриального узла поступает к желудочкам сердца в абсолютную рефрактерную фазу от предьдущего сокращения. Независимо от того, в какой фазе возникает экстрасистола, ее симптомы и последствия могут быть различными. В некоторых случаях экстрасистола не вызывает никаких симптомов и не требует лечения. Однако в более серьезных случаях, экстрасистола может привести к более серьезным нарушениям ритма сердца, таким как мерцательная аритмия, что может быть опасным для жизни. 6 Проводимость. Возбуждение в сердечной мышце распространяется диффузно, что обусловлено наличием функционального синцития и нексусов, т.е. возбуждение распространяется от одной клетки к другой во всех направлениях за счет электрического поля, в отличие от скелетной мышцы, где возбуждение проводится изолированно, по отдельным мышечным волокнам. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков— 0,8—0,9 м/с, по специальной ткани сердца—2,0—4,2 м/с, что в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мышцы и в 100 раз меньше, чем в нервном волокне. Растяжимость и эластичность миокарда. Эластические силы, возникающие вследствие растяжения стенок сердца при его наполнении кровью, увеличивают силу сокращений миокарда (создается некоторый запас потенциальной энергии). Растяжимость и эластичность миокарда смягчают гидравлический удар, который мог бы возникнуть в результате несжимаемости жидкости. Эластичность структурных элементов сердца способствует расправлению сократившегося миокарда. 7 Сердечный цикл 8 Цикл сердечной деятельности включает: систолу предсердий систолу желудочков общую паузу сердца Общая пауза — это часть сердечного цикла, когда совпадают по времени диастола желудочков с диастолой предсердий. В деятельности сердца можно выделить две фазы: • систола (сокращение) • диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1с, а систола желудочков – 0,3 с. диастола предсердий занимает 0,7с, а желудочков – 0,5 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. Весь сердечный цикл продолжается 0,8с. Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. 9 Структура цикла сердечной деятельности Систола предсердий —0,1с. Систола желудочков —0,33с, она включает: ⁎ период напряжения — 0,08 с фаза асинхронного сокращения — 0,05 с фаза изометрического сокращения — 0,03 с ⁎ период изгнания крови — 0,25 с фаза быстрого изгнания — 0,12 с фаза медленного изгнания — 0,13 с Общая пауза сердца—0,37с, которая включает: ⁎ период расслабления желудочков — 0,12 с протодиастола — 0,04 с фаза изометрического расслабления — 0,08 с ⁎ период наполнения желудочков кровью — 0,25 с фаза быстрого наполнения — 0,08 с фаза медленного наполнения— 0,17 с Весь цикл сердечной деятельности при частоте сокращений 75 в 1 мин длится 0,8 с. 10 11 Систола предсердий Систола предсердий начинается после общей паузы сердца и обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки (примерно '/5 от конечно-диастолического объема). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что возникающее при этом давление в желудочках обеспечивает дополнительное растяжение миокарда желудочков и последующее усиление их сокращений во время систолы. К началу систолы предсердий вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атриовентрикулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру в области впадения вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов. Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и в артериальной системе полулунные клапаны закрыты. Возбуждение предсердий начинается в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается мускулатура сфинктеров в области устьев впадающих в сердце вен: они закрываются, давление в предсердиях начинает расти, и дополнительная порция крови поступает в желудочки. Поскольку сфинктеры закрыты, во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые вены не возвращается. К концу систолы предсердий давление в левом предсердии возрастает до 10-12 мм рт. ст., в правом — до 4— 8 мм рт. ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и в желудочках. Вслед за систолой предсердий происходит их диастола, которая длится 0,7 с. Предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсердий). Через 0,007 с (интерсистолический интервал) после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков. 12 Систола желудочков Систола желудочков обеспечивает выброс крови в артериальную систему. Период напряжения(0,08 с) • Фазу асинхронного сокращения(0,05 с) обеспечивает неодновременное возбуждение мышечных волокон сократительного миокарда желудочков. Сокращение начинается с волокон, ближайших к проводящей системе сердца (перегородки, сосочковых мышц, верхушки желудочков). К концу этой фазы в сокращение вовлечены все мышечные волокна, поэтому давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. • Фаза изометрического сокращения(0,03 с). Сокращающиеся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и препятствуют выворачиванию клапанов в предсердия. Кроме того, эластичность и растяжимость сухожильных нитей смягчают удар крови об атриовентрикулярные клапаны, что обеспечивает долговечность их работы. Во время фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастолического давления в аорте (70-80 мм рт. ст.), а в правом желудочке — больше диастолического давления в легочной артерии (10—12 мм рт. ст.), открываются соответствующие полулунные клапаны — начинается период изгнания. 13 Систола желудочков Период изгнания(0,25 с). • В фазу быстрого изгнания(0,12 с) давление в левом желудочке достигает 120—130 мм рт. ст., в правом — 25-30 мм рт. ст. • В фазу медленного изгнания(0,13 с) давление в желудочках начинает падать. Оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения возникает в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем желудочков уменьшаются, атриовентрикулярные клапаны закрыты, так как в желудочках давление высокое, а в предсердиях оно равно нулю. Полулунные клапаны открыты, предсердные сфинктеры также открыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен, кровь заполняет предсердия. Вслед за фазой изгнания начинается диастола желудочков, с которой частично совпадает и диастола предсердий, поэтому данный период сердечной деятельности следует именовать общей паузой сердца. 14 Общая пауза сердца Общая пауза сердца (0,37 с)начинается с протодиастолы(0,04 с). Она продолжается от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. • В фазу изометрического расслабления(0,12 с) полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные — еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, давление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикулярных клапанов массой крови, накопившейся во время диастолы в предсердиях. • Начинается период наполнения(0,25 с) желудочков, которое обеспечивается несколькими факторами, при этом взаимодействие их ускоряет расширение желудочков. Важную роль в расслаблении желудочков и расширении их камер играет потенциальная энергия сил упругости сердца. Дело в том, что во время систолы сердца сжимаются его соединительнотканный упругий каркас и три слоя мышечных волокон, которые имеют различное направление в разных слоях. Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой грушей, которая принимает прежнюю форму после того, как на нее надавили. Расправлению желудочков способствуют: 1) скопившаяся в предсердиях кровь, которая сразу проваливается в полости желудочков; 2) кровь, выталкиваемая предсердиями во время их систолы; 3) давление крови в коронарных артериях, которая в это время начинает усиленно поступать из аорты в толщу миокарда («гидравлический каркас сердца»), поскольку миокард расслаблен, сосуды не сдавлены. 15 16 Ритм сердца и факторы, влияющие на него Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. • При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. • При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается — брадикардия. На ритм сердца влияет также состояние коры головного мозга: при усилении торможения ритм сердца замедляется, при усилении возбудительного процесса стимулируется. Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. В опытах было показано, что местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца при охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердёчных сокращений. Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста. 17 Возрастные изменения частоты сердечных сокращений у здорового человека Возраст, годы Количество сердечных сокращений в мин. Новорожденные 120 - 140 До 5 130 5 - 10 88 10 - 15 78 15 - 60 68 - 72 18 Автоматия сердца 1 9 Проводящая система сердца В сердце имеется специальная проводящая система, функциями которой являются: • ритмическая генерация импульсов, вызывающих ритмическое сокращение сердечной мышцы; • проведение этих импульсов по сердцу. Благодаря проводящей системе предсердия и желудочки сокращаются последовательно: предсердия сокращаются на 1 /6 сек раньше желудочков, что способствует полному наполнению желудочков кровью до начала их систолы. С другой стороны, проводящая система сердца обеспечивает одновременное сокращение всех участков желудочков для мощного подъема давления в них во время систолы. Функции проводящей системы могут нарушаться при различных заболеваниях сердца, например связанных со снижением коронарного кровотока и развитием ишемии сердечной мышцы. Возникающие при этом нарушения сердечного ритма или последовательности сокращений предсердии и желудочков могут быть настолько выраженными, что приводят к смерти. 20 В состав проводящей системы сердца входят: синусный узел (который также называют синоатриальным или С А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к атриовентрикулярному узлу; атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердии к желудочкам; атриовентрикулярный пучок, по которому импульсы проводятся к желудочкам( пучок Гиса); левая и правая ножки A-B пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда. 21 Автоматизм сердца – это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему сердца. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Эта способность сердца обеспечивается проводящей системой сердца, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда Проводящая система сердца выполняет следующие функции: Обеспечивает автоматизм сердца (способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом); Обеспечивает надежность работы сердца (при повреждении основного водителя ритма его могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, обладающие автоматией); Градиент автоматии – это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. Наличие градиента автоматии сердца доказано Г. Станниусом в 1880 г. в эксперименте, который заключался в том, что производилось накладывание лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов сердца. Обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки; Обеспечивает синхронное сокращение всех отделов желудочков, благодаря которому увеличивается их мощность. 22 Частота генерации импульсов в различных отделах проводящей системы сердца согласно градиенту автоматии Отдел проводящей системы сердца Частота генерации импульсов в минуту Синоатриальный узел 60-80 в 1 мин Атриовентрикулярный узел 60-80 в 1 мин Пучок Гиса 60-80 в 1 мин Волокна Пуркинье 20 в 1 мин 23 Скорость распространения возбуждения Скорость распространения возбуждения в различных отделах проводящей системы сердца разная, что связано с наличием задержки возбуждения в атриовентрикулярном узле и высокой скорости распространения возбуждения по волокнам Пуркинье. Задержка возбуждения в АВ-узле связана с малым диаметром клеток АВ-узла по сравнению с клетками проводящей системы сердца и сократительного миокарда предсердий, а также с последовательным уменьшением числа щелевых контактов между клетками в этой области проводящей системы сердца, отчего ПД возникают здесь медленнее. Эта задержка возбуждения обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Высокая скорость распространения возбуждения по волокнам Пуркинье обеспечивает быстрый и синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, в результате чего повышается мощность их сокращений. Отделы проводящей системы сердца Предсердия и их рабочий миокард Скорости распространения возбуждения, м/с 1 Атриовентрикулярный узел 0,05 Желудочки и волокна Пуркинье 3 Миоциты желудочков 1 24 Электрические процессы в клетках синоатриального узла В основе механизма автоматии лежит ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70-80 в 1 минуту, что объясняется ритмичным спонтанным повышением проницаемости их мембраны для ионов Na+ и Ca2+, вследствие чего они поступают в клетку, и ритмичным снижением проницаемости для ионов К+, вследствие чего количество, покидающих клетку ионов К+, уменьшается, которое приводит к развитию медленной диастолической деполяризации клеток пейсмекера(МДД) и к достижению критического потенциала (КП= - 40 мВ), обеспечивающего возникновением ПД и распространением возбуждения – сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Ca2+ в клетку. Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости пейсмекерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки. Рефрактерный период клетокпейсмекеров больше, чем сам ПД, что защищает сердце от экстрасистол. 25 Электрические процессы в клетках синоатриального узла В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда (55 мВ вместо -90 мВ). В этих условиях ионные каналы функционируют по-другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса. Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до -55 мВ на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов. Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована. В этих условиях могут открыться только медленные Ка+/Са2+-каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия. Кроме того, активация медленных Na+/Ca2+-каналов обусловливает сравнительно медленное развитие процессов деполяризации и реполяризации в клетках синусного узла в отличие от волокон сократительного миокарда желудочков. Клетки синоатриального узла содержат большое количество ионов Сl, что существенно отличает их от всех остальных клеток сердца. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраныдля ионов Сl медленно увеличивается, и хлор начинает выходитьиз клеток по градиенту концентрации. Это также способствует де-поляризации мембраны. 26 Ионный механизм пейсмекерного потенциала Три ионных потока определяют пейсмекерный потенциал: Поступление ионов Nа+ и Са2+ через медленные управляемые каналы внутрь пейсмекерных клеток. Уменьшение проницаемости мембран пейсмекерных клеток для ионов К+. Увеличение выхода из пейсмекерных клеток ионов Сl в соответствии с электрическим градиентом. 27 Электрические процессы в клетках рабочего миокарда 2 8 При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия (5 фаз) : • 0 - деполяризация, • 1 — медленная реполяризация, • 2 -плато, • 3 — быстрая реполяризация, • 4 — потенциал покоя. 0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации или овершут(реверсия) 120 мВольт. 1. Начальная фаза реполяризации. Происходит закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора. 2. Фаза Плато. Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов. 3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации. За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал 4. Диастолический потенциал постоянно стабилен. 29 Форма потенциала действия сократительных кардиомиоцитов отличается от потенциала действия пейсмекерной клетки синоатриального узла. • Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД. • Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток синоатриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. • В-третьих, у МДД пейсмекерных клеток нет‘плато реполяризации. • В-четвертых, у пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения). • В-пятых, мембранный потенциал покоя (МПП) у пейсмекерных клеток значительно ниже (—55— 60 мВ), чем у сократительных кардиомиоцитов (—90 мВ). 30 31
