Московский государственный медико-стоматологический университет им А.И. Евдокимова Кафедра факультетской терапии и профболезней Лекция на тему: ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Лектор: к.м.н., доцент Голобородова Ирина Васильевна Анатомо-физиологические особенности желудка слизь Основные функции желудка: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Секреторная Моторно-эвакуаторная Бактерицидная Всасывательная Гематологическая Эндокринная Д пепсиноген Г О слизь фундальный Д антральный Д G гастрин слизь бикарбонат НСl ОПРЕДЕЛЕНИЕ Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. NB! Хронический гастрит собирательный термин, предполагающий наличие хронического воспаления не всей стенки желудка, а только её слизистой оболочки. Диагноз хронического гастрита - морфологический диагноз. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Хронический гастрит – выявляется приблизительно у 50-80% лиц от общей численности популяции; Распространённость хронического гастрита увеличивается с возрастом; Лишь у 25% лиц отмечается изолированное поражение желудка; Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано H. pylori. Аутоиммунный гастрит встречается в 5% случаев; наостальные гастриты приходится около 5% случаев. Около половины больных с хроническим гастритом не предъявляют жалоб. Этиологические факторы Экзогенные нарушение качества питания нарушение ритма питания нарушение процесса жевания промышленные интоксикации бытовые интоксикации стрессы приём некоторых медикаментов Heliсobacter рylori Эндогенные наследственная предрасположенность особенности желудочной секреции нарушение выработки слизи дефекты иммунной системы особенности строения вегетативной нервной системы дуодено-гастральный рефлюкс хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (ДН, НК) эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ заболевания ЖКТ Этиологические факторы 1. Экзогенные этиологические факторы: приём некоторых медикаментов нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды (ГКС); Heliсobaсter рylori. 2. Эндогенные этиологические факторы: дефекты иммунной системы; заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок Helicobacter pylori (НР) 1. Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия. 2. НР выживает при рН 4,0-8,0 (при рН 6,0-8,0 размножается); при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. 3. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи. 4. Имеет многочисленные факторы патогенности: адгезины; ферменты адаптации: уреаза (защита НР от кислой среды, хемотаксический фактор для моноцитов, лейкоцитов), каталаза (защита от фагоцитоза); токсины (вакуолизирующий цитотоксин VacA). ПАТОГЕНЕЗ Хронический аутоиммунный гастрит (хронический атрофический фундальный гастрит; гастрит типа А) Антитела повреждают фундальные железы → тяжёлая атрофия слизистой оболочки тела желудка → гибель главных желез → стойкое снижение секреторной функции желудка. При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией. ПАТОГЕНЕЗ Хронический бактериальный гастрит (хронический поверхностный антральный гастрит, ассоциированный с Н. рylori; гастрит типа В) Н. рylori первоначально заселяет антральный отдел желудка → стимуляция G-клеток → интенсивная выработка гастрина → повышение желудочной секреции железами непоражённого фундального отдела. В дальнейшем колонизация тела желудка → пангастрит (гастрит АВ) с развитием атрофии слизистой. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки. → повреждение слизистой Патоморфология При хроническом гастрите в СОЖ развивается ряд морфологических изменений: воспаление → атрофия → метаплазия → дисплазия → рак И в этом главная опасность хронического гастрита! КЛАССИФИКАЦИЯ принята в Сиднее в 1990 г., доработана в Хьюстоне в 1994 г. Тип Этиология Локализация Синоним Аутоиммунный Иммунные нарушения Фундальный отдел Тип А Бактериальный Helicobacter pylori Антральный отдел Тип В Химиотоксический • медикаментозный • рефлюкс-гастрит НПВС Желчь Чаще антральный отдел Тип С Антральный и фундальный отдел Тип А+В Мультифокальный/ пангастрит Helicobacter pylori + факторы среды + нарушения питания Особые формы гастрита (гигантский гиперпластический, ригидный антральный, геморрагический, полипозный, эрозивный, радиационный и др.); Неидентифицированный гастрит (этиология неизвестна). КЛАССИФИКАЦИЯ морфология принята в Сиднее в 1990 г., доработана в Хьюстоне в 1994 г. Степень воспаления Активность воспаления Атрофия желудочных желёз Метаплазия Обсеменённость слизистой НР норма норма норма норма норма слабая (+) слабая (+) слабая (+) слабая (+) слабая (+) средняя (2+) средняя (2+) средняя (2+) средняя (2+) средняя (2+) сильная (3+) сильная (3+) сильная (3+) сильная (3+) сильная (3+) ДИАГНОЗ Формирование диагноза ХГ основывается на оценке 4 признаков: этиологические факторы; локализация патологического процесса; макроскопические изменения слизистой, выявляемые при эндоскопии; степень воспаления и стадия атрофии СОЖ. Клиническая картина хронического гастрита клиническая картина хронического гастрита складывается из проявлений: • • • • Болевого или дистензионного синдрома; Синдрома желудочной диспепсии; Синдрома кишечной диспепсии; Астено-невротического синдрома. проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического аутоиммунного фундального гастрита чувство тяжести, распирания, переполнения в эпигастрии усиливающееся/ появляющееся после приёма пищи и проходящее самостоятельно через 2-3 часа после приёма пищи; чувство быстрого насыщения снижение аппетита; отрыжка воздухом, пищей; тошнота, рвота пищей; неприятный привкус во рту по утрам урчание, переливание в животе; поносы => признаки уменьшения содержания в крови белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов слабость; утомляемость; раздражительность; недоверчивость; мнительность; нарушения сна; снижение настроения и работоспособности; дистензионный синдром синдром желудочной диспепсии синдром кишечной диспепсии астеноневроти-ческий с-м Клиническая картина хронического аутоиммунного фундального гастрита Данные объективного исследования сухость кожи, бледность кожи и слизистых, тусклые, ломкие волосы, ногти; разрыхление и кровоточивость дёсен; алопеция; снижение массы тела, язык обложенный / «лакированный», симптомы фуникулярного миелоза. Пальпация – разлитая умеренная болезненность в эпигастрии без мышечной защиты (отсутствие чёткой локализации болей); Перкуссия - симптом Менделя отрицательный. Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды (поздние боли) болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии (ацидизма) запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония (гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм). синдром кишечной диспепсии астеноневротический синдром Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита язык чистый или обложен у корня; гипергидроз, красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы Данные объективного исследования пальпация –умеренная болезненность в пилородуоденальной области без мышечной защиты (в эпигастрии преимущественно справа); перкуссия - симптом Менделя отрицательный. Диагностика Инструменталь Лабораторные ные методы методы Диагностика Н. pylori Неинвазивная • ЭГДС с биопсией • Общий анализ • Дыхательные • рН-метрия крови тесты • Рентгенография • Биохимический • ПЦР желудка анализ крови • Биохимическ • УЗИ органов • Гастропанель ая брюшной • Анализ кала на полости скрытую кровь Инвазивная • Морфологич еская • Бактериоло гическая • ПЦР в биоптате • Биохимическ ая Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) Эндоскопическая картина при хроническом бактериальном антральном гастрите характеризуется выраженной гиперемией и отёком слизистой оболочки этого отдела желудка, с наличием подслизистых кровоизлияний и эрозий, гиперплазией складок; Эндоскопическая картина при хроническом атрофическом фундальном гастрите слизистая оболочка дна и тела желудка истончена, гиперемирована, отёчна; рельеф слизистой сглажен (атрофия складок слизистой желудка); нередко выявляется повышенное содержание жидкости в желудке натощак; гипертрофия складок слизистой; спазм привратника; усиление моторики желудка. небольшое количество жидкости натощак; привратник открыт; перистальтика вялая. Диагностика морфологическое исследование гастробиоптатов норма слабая умеренная сильная Обсеменённость НР Степень инфильтрации лейкоцитами (активность воспаления) Степень инфильтрации лимфоцитами (выраженность воспаления) Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Осуществляется забор не менее 5 биоптатов (2 из антрального, 2 из фундального, 1 из угла желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом выявляют признаки воспалительного процесса, при этом тяжесть воспаления слизистой оболочки определяется по пяти признакам: 1.Активность воспаления; 2.Выраженность воспаления; 3.Атрофия слизистой; 4.Кишечная метаплазия; 5.Степень обсеменения НР. Определение кислотообразующей функции желудка • Аспирационно-зондовый метод. В настоящее время практически не используется. Трудности осуществления и недостатки этого метода, а также появление более физиологичных и простых в исполнении методик серьёзно ограничили его применение • Интрагастральная рН-метрия. Физиологичный, более информативный и совершенный метод исследования. Диагностика Helicobacter pylori Выделяют две группы методов верификации H. рylori: A. инвазивные (требуют проведения ЭГДС с биопсией): морфологические: гистологический, цитологический; бактериологический ; молекулярно-генетический ; биохимический. В. неинвазивные (не требуют проведения ЭГДС): иммунологические - дыхательные тесты: 13С-уреазный дыхательный тест, аммиачный дыхательный Хелик-тест; биохимические: выявление антигена H. pylori в кале с помощью моноклональных антител, серологическое определение антител IgG к H. pylori, тест-система «Гастропанель; молекулярно-генетические (ПЦР). Диагностика Helicobacter pylori Для первичной диагностики H. pylori может быть использован любой метод. Если проведение ЭГДС не предполагается, предпочтение отдается неинвазивным тестам. Для повышения диагностической надежности необходимо использовать как минимум 2 метода. Перед проведением исследований необходима предварительная отмена антибактериальных (за 4 недели) и антисекреторных (за 2 недели) препаратов. Контроль эффективности эрадикации проводится не ранее чем через 4 недели после завершения курса эрадикационной терапии. Предпочтительны неинвазивные тесты (кроме ИФА IgG). Лабораторная диагностика Общий и биохимический анализ крови чаще всего остаются без существенных изменений и могут быть полезны только при подозрении на хронический атрофический гастрит, ведущий к В12-дефицитной анемии. Анализ кала на скрытую кровь может способствовать возможности заподозрить тяжёлую патологию желудка (язвенная болезнь, рак желудка), однако неспецифичен в отношении именно хронического гастрита. Серологическая диагностика. Более информативной является серологическая диагностика патологических изменений, так называемая «Гастропанель». «Гастропанель» Современный метод исследования, позволяющий косвенно, неинвазивно оценить секреторную функцию, выраженность атрофии СОЖ →риск язвы, рака, а также наличие Н.рylori. Может использоваться для выявления лиц, подлежащих проведению ЭГДС. Метод основан на определении в сыворотке крови уровней базального и стимулированного гастрина, пепсиногенов и их соотношения, а также антител к H. рylori. Анализируя полученные показатели косвенно можно оценить секреторную функцию желудка, заподозрить наличие и определить примерную степень выраженности атрофических изменений СОЖ, определить риск развития язвенной болезни, а также определить наличие хеликобактерной инфекции ЛЕЧЕНИЕ Цели и виды терапии: замедление прогрессирования хронического гастрита, предотвращение развития осложнений: язвы, рака желудка - эрадикационная терапия (при гастрите, ассоциированном с Н. pylori); купирование клинических симптомов симптоматическая терапия: коррекция секреторных нарушений; ликвидация моторных нарушений; защита и улучшение обменных процессов в СОЖ; нормализация нейровегетативного статуса. заместительная терапия (при аутоиммунном гастрите); немедикаментозная терапия (диета). ЛЕЧЕНИЕ Эрадикационная терапия. Основной принцип лечения - эрадикация (уничтожение) Н. pylori. Эрадикационная терапия складывается из сочетания: антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-гистаминоблокаторы); антибактериальные препараты из групп макролидов, пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, нитрофуранов; препараты висмута. ЛЕЧЕНИЕ Эрадикационная терапия. Существуют и используются два вида эрадикационной терапии, отличающиеся друг от друга разным сочетанием препаратов: трёхкомпонентная: антисекреторный препарат + два антибактериальных препарата; черырёхкомпонентная терапия (квадритерапия): антисекреторный препарат + препарат висмута + два антибактериальных препарата. Как правило эрадикационная терапия начинается с трёхкомпонентной терапии. Черырёхкомпонентная терапия используется при неэффективности эрадикации трехкомпонентной терапии. Тактика эрадикационной терапии Симптоматическая терапия Антисекреторные препараты (используются в составе эрадикационной терапии): один из ИПП или блокаторов Н2рецепторов Прокинетики: антагонисты допаминовых рецепторов – метоклопрамид, домперидон 10 мг 3-4 раза в сутки перед приёмом пищи; Гастропротекторы: мизопростол 200 мкг 4 раза в день; ребамипид 100 мг 3 раза в сутки; висмута трикалия дицитрат (де-нол) – 120 мг 4 раза в сутки; сукралфат 0,5-1 г 4 раза в сутки; Седативная терапия с использованием антидипрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в субтерапевтических дозах Контроль эффективности терапии: - Купирование клинических симптомов; - Улучшение эндоскопических проявлений (уменьшение гиперемии, подслизистых геморрагий, заживление эрозий) Заместительная терапия С целью компенсации пищеварения и дефицита В12 на фоне атрофии слизистой желудка используют заместительную терапию, которая включает: препараты соляной кислоты и ферменты желудочного сока: ацидин-пепсин 500 мг 3раза в день, абомин 1 табл. 3 раза в день; ферментные препараты (панкреатические) - фестал, мезим, панкреатин, панзинорм (1-2 драже 3 р/д во время еды); парентеральное введение витамина В12. Контроль эффективности терапии: - Купирование клинических симптомов диспепсии; - Нормализация показателей копрограммы (уменьшение непереваренных мышечных волокон, клетчатки) Принципы лечения химико-токсического гастрита Принципы лечения химико-токсического гастрита СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
