ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСЬКОЇ ХІРУРГІЇ ГОСТРЕ ЗАПАЛЬНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ, В ОСНОВІ ЯКОГО ЛЕЖИТЬ АУТОЛІЗ ТКАНИН ЗАЛОЗИ ВЛАСНИМИ АКТИВОВАНИМИ ФЕРМЕНТАМИ З НАСТУПНИМ ПРИЄДНАННЯМ АСЕПТИЧНОГО ТА МІКРОБНОГО ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ ЗАПАЛЕННЯ РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ПИТОМА ВАГА СЕРЕД ГОСТРОЇ ХІРУРГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ- 6–9% ЛЕТАЛЬНІСТЬ ПРИ ДЕСТРУКТИВНИХ ФОРМАХ - 20 – 40 % ЛЕТАЛЬНІСТЬ ПРИ ДЕСТРУКТИВНИХ ФОРМАХ З УСКЛАДНЕННЯМИ- ДО РЕЗУЛЬТАТИ 80 % ЛІКУВАННЯ РОЗТАШОВАНА ЗАОЧЕРЕВИННО, ЗА ШЛУНКОМ НА РІВНІ L1 – L2 МАЄ ГОРИЗОНТАЛЬНЕ ПОЛОЖЕННЯ ВІД ПРАВОЇ ДО ЛІВОЇ НИРКОВИХ ОБЛАСТЕЙ, ВІД НИЗХІДНОЇ ЧАСТИНИ Д П К ДО СЕЛЕЗІНКИ АНАТОМО – ТОПОГРАФІЧНІ ДАНІ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ РОЗПОДІЛЕНА НА 4 ВІДДІЛИ: ГОЛОВКУ; ПЕРЕШИЙОК; ТІЛО; ХВІСТ АНАТОМІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ НИЖНЯ ПОРОЖНИСТА ВЕНА АОРТА СЕЛЕЗІНКОВА АРТЕРІЯ ВОРОТНА ВЕНА ДВАНАДЦЯТИПАЛА КИШКА ГОЛОВКА ТІЛО ПАРЕНХИМА ЗАЛОЗИ ДОЛЬЧАТА ПОМІЖ ДОЛЬКАМИ ПРОШАРКИ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ ПЛОЩА СЕКРЕТОРНИХ КЛІТИН 10 – 12 М 2 ХВІСТ СТРУКТУРА ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ДОЛЬКИ СКЛАДАЮТЬСЯ З ЕПІТЕЛІАЛЬНИХ КЛІТИН, УТВОРЮЮЧИ АЦИНУСИ ГОЛОВНИЙ ПРОТОК ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ УТВОРЮЄТЬСЯ ВІД СПОЛУЧЕННЯ ДОЛЬКОВИХ ПРОТОКІВ ДОВЖИНА 9 – 23 СМ ДІАМЕТР 0,3 – 0,5 СМ В ГОЛОВЦІ ЗАЛОЗИ В НЬОГО ВПАДАЄ ДОДАТКОВИЙ ПРОТОК (DUCTUS SANTORINI) ВАРІАНТИ А УТВОРЕННЯ АМПУЛИ ВЕЛИКОГО Б ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСКА В передня артеріальная дуга ВИД ЗПЕРЕДИ ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ ГІЛКАМИ ТРЬОХ ОСНОВНИХ АРТЕРІАЛЬНИХ СУДИН: ПЕЧІНКОВОЇ ВЕРХНЬОЇ БРИЖЕВОЇ СЕЛЕЗІНКОВОЇ КРОВОПОСТАЧАННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ задня артеріальная дуга ВИД ЗЗАДУ ІННЕРВАЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ СИМПАТИЧНА СОНЯШНИМ, ПЕЧІНКОВИМ, СЕЛЕЗІНКОВИМ, ВЕРХНЬОБРИЖОВИМ, ЛІВИМ ПЕЧІНКОВИМ СПЛЕТІННЯМИ ПАРАСИМПАТИЧНА ГІЛКИ БЛУКАЮЧОГО НЕРВА ЗОВНІШНЬОСЕКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ ФІЗИОЛОГІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ІНКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ ЗАЛОЗИ ПАНКРЕАТИЧНИЙ СІК (за добу виділяється 1 – 1.5 л соку) Прозорий секрет з лужною реакцією (рН 7,5 – 9,0) К О М П О Н Е Н Т И: • ВОДА 98 – 99% • БІЛКИ, ЕЛЕКТРОЛІТИ, БІКАРБОНАТИ, ФЕРМЕНТИ ЗОВНІШНЬОСЕКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ПРОТЕОЛІТИЧНІ ФЕРМЕНТИ - ТРИПСІН, ХІМОТРИПСІН, КАРБОКСІПЕПТИДАЗА, ЕЛАСТАЗА (ВИДІЛЯЮТСЯ В НЕАКТИВНОМУ СТАНІ ТА ЇХ АКТИВАЦІЯ ВІДБУВАЄТЬСЯ ПІД ВПЛИВОМ ЕНТЕРОКІНАЗИ 12-ПЕРСТНОЇ КИШКИ) ЛІПОЛІТИЧНІ – ліпаза, фосфоліпаза А та В (активуються жовчними кислотами, гістидином) ГЛІКОЛІТИЧНІ – амілаза, інвертаза (виділяються в активній формі) Інгібітори секреції – глюкагон, соматостатин, панкреатин, вазопресин, адреналін, простагландини, гіпоглікемія. Більшість з інгібіторів виділяються самою залозою. ЗОВНІШНЬОСЕКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ Р Е Г У Л Ю Є Т Ь С Я: НЕЙРОВЕГЕТАТИВНИМ ШЛЯХОМ (БЛУКАЮЧИЙ НЕРВ) ГУМОРАЛЬНИМ ШЛЯХОМ (СЕКРЕТИН, ХОЛЕЦИСТОКІНІН – ПАНКРЕОЗИМІН) РІВЕНЬ СИНТЕЗУ ПРОФЕРМЕНТІВ, НУКЛЕЇНОВИХ КИСЛОТ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД ВПЛИВУ АЛІМЕНТАРНИХ ФАКТОРІВ ТА СЕКРЕЦІЇ HCL ІНКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ РЕАЛІЗУЄТЬСЯ α, β И D КЛІТИНАМИ В ОСТРІВЦЯХ ЛАНГЕРГАНСА. (гормони ПЗ приймають участь в регуляції вуглеводного та жирового обміну) β – КЛІТИНИ ВИДІЛЯЮТЬ ІНСУЛІН α – КЛІТИНИ ВИДІЛЯЮТЬ ГЛЮКАГОН D – КЛІТИНИ ВИДІЛЯЮТЬ ЛІПОКАЇН ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ МЕХАНІЧНІ НЕЙРОГУМОРАЛЬНІ ТОКСИКО-АЛЛЕРГІЧНІ ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ МЕХАНІЧНІ - БІЛІАРНО-ПАНКРЕАТИЧНИЙ РЕФЛЮКС; - ДУОДЕНО-ПАНКРЕАТИЧНИЙ РЕФЛЮКС; - ВНУТРИПРОТОКОВА ГІПЕРТЕНЗІЯ (холедолітіаз, патологія ВДС, аномалія жовчновивідних шляхів); - ЗАХВОРЮВАННЯ ШКТ (виразка 12 п.к., пухлина ПЗ, дискінезія та гіпертензія в 12 п.к.); -ТРАВМА (абдомінальна, післяопераційна, в тому числі пІсля ЕРХПГ ТА ЕПСТ) ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ НЕЙРОГУМОРАЛЬНІ СИСТЕМНІ ПОРУШЕННЯ – стрес, шок різної етіології, ниркова недостатність, уремія, хвороба Крона. МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ – гіперліпідемія, цукровий діабет, гіперпаратіреоз ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ТОКСИКО-АЛЛЕРГІЧНІ АЛКОГОЛЬ ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ АЛЛЕРГІЯ ІНФЕКЦІЯ ІМУНО-БІОЛОГІЧНІ ПОРУШННЯ ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ТА ЙОГО УСКЛАДНЕНЬ ПРОВІДНА РОЛЬ У ПАТОГЕНЕЗІ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ НАЛЕЖИТЬ ФЕРМЕНТАМ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ПІДВИЩЕННЯ ВНУТРИПРОТОКОВОГО ТИСКУ С ВИХОДОМ ЦИТОКІНАЗ ТА АКТИВАЦІЄЙ ТРИПСІНУ, РЕФЛЮКС В ПАНКРЕАТИЧНИЙ ПРОТОК ЖОВЧІ З АКТИВАЦІЄЮ ЛІПАЗИ ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ТА ЙОГО УСКЛАДНЕНЬ ВІДБУВАЄТЬСЯ ФЕРМЕНТАТИВНИЙ АУТОЛІЗ ТКАНИНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ З РОЗВИТКОМ ДЕМАРКАЦІЙНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇ ТА УТВОРЕННЯМ МІКРОТРОМБІВ ПАТОГЕНЕЗ СИСТЕМНИХ ПОРУШЕНЬ ПРИ ВАЖКІЙ ФОРМІ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ПРОГРЕСУЮЧИЙ ПЕРЕБІГ ЗАХВОРЮВАННЯ ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ: -ПАНКРЕАТОГЕННОЮ ЕНЗИМНОЮ ТОКСЕМІЄЮ; - ГЕМОДИНАМІЧНИМИ ПОРУШЕННЯМИ; - ПРИГНІЧЕННЯМ ДІЯТЕЛЬНОСТІ ПАРЕНХІМАТОЗНИХ ОРГАНІВ; -ПОСТНЕКРОТИЧНИМИ УСКЛАДНЕННЯМИ ФОРМИ НАБРЯКОВА ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ НЕКРОТИЧНА ЖИРОВИЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ ГЕМОРРАГІЧНИЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ ЛОКАЛЬНЕ УРАЖЕННЯ ЗАЛОЗИ УСКЛАДНЕНА СУБТОТАЛЬНЕ УРАЖЕННЯ ЗАЛОЗИ ПРОЦЕСУ ТОТАЛЬНЕ УРАЖЕННЯ ЗАЛОЗИ НАБРЯКОВА СКЛОПОДІБНИЙ НАБРЯК ПАРЕНХІМИ ЗАЛОЗИ І ОТОЧУЮЧИХ ТКАНИН ЖИРОВОЙ БЛІДІСТЬ ТКАНИНИ ЗАЛОЗИ УЩІЛЬНЕННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ФОРМА ЗБІЛЬШЕННЯ ОБСЯГУ ЖИРОВИЙ ЗАЛОЗИ ПАНКРЕОНЕКРОЗ СТРОКАТИЙ ВИГЛЯД (ЧЕРЕЗ ОСЕРЕДКИЖИРОВОЙ НЕКРОЗУ) РОЗВИТОК ЗАПАЛЬНИХ ІНФІЛЬТРАТІВ МНОЖИННІ ПЛЯМИ СТЕАТОНЕКРОЗУ НА П З, ЧЕПЦЮ, ОЧЕРЕВИНИ ЗБІЛЬШЕННЯ ОБСЯГУ ЗАЛОЗИ КОЛІР ЗАЛОЗИ БОРДОВОЧОРНИЙ ТКАНИНА ЗАЛОЗИ В'ЯЛА ГЕМОРАГІЧНА ІМБІБІЦІЯ ТКАНИНИ П З І ПАРАПАНКРЕАТИЧНОЇ КЛІТКОВИНИ ГЕМОРАГІЧНИЙ ЕКСУДАТ У ЧЕРЕВНІЙ ПОРОЖНИНІ ПОШИРЕННЯ ЕКСУДАТУ ПО ЗАОЧЕРЕВИННІЙ КЛІТКОВИННІЙ РОЗВИТОК АСЕПТИЧНОЇ ФЕРМЕНТАТИВНОЇ ФЛЕГМОНИ ЗАОЧЕРЕВИННОЇ КЛІТКОВИНИ І НАВКОЛООБОДОВОГО КЛІТКОВИННОГО ПРОСТОРУ МНОЖИННІ КРОВОТОЧИВІ ЕРОЗІЇ СЛИЗОВОЇ ШЛУНКА І КИШКІВНИКА ГЕМОРАГІЧНИЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Парапанкреатичний інфільтрат Панкреатичний (парапанкреатичний) абсцес Периітоніт: ферментативний, бактеріальний. Флегмона заочеревинної клітковини (парапанкреатичної, параколічної, паранефральної, тазової): стерильна, септична. Перитоніт: стерильний, бактеріальний. Аррозивна кровотеча. Механічна жовтяниця. Псевдокіста: стерильна, інфікована Внутрішні і зовнішні нориці шлунково-кишкового тракту. Класифікація • 1. Клінічна класифікація Атланти (2012): • 1) легкий ГП — не розвиваються органна недостатність, ані місцеві (за винятком можливого гострого парапанкреатичного рідинного утворення) чи системні ускладнення; • 2) ГП середньої тяжкості — розвивається транзиторна (<48 год) органна недостатність, місцеві ускладнення (некроз, гострий некротичний конгломерат, інкапсульований панкреонекроз) і/або загострення захворювання, що співіснує з ГП; • 3) тяжкий ГП — характеризується наявністю персистуючої (>48 год) органної недостатності і, зазвичай, розвитком ≥1 місцевого ускладнення. ЗАХВОРЮВАННЯ ПОЧИНАЄТЬСЯ ГОСТРО. О Б У М О В Л Е Н О: ПОРУШЕННЯМ ДІЄТИ (ПРИЙОМ АЛКОГОЛЮ, АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ БІЛКОВОЇ І ЖИРНОЇ ЇЖІ), НАЯВНІСТЮ НАПАДІВ Ж К Б, АЛЕРГІЄЮ Клінічні ознаки ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ БІЛЬ В ЕПІГАСТРАЛЬНІЙ ДІЛЯНЦІ АБО НАД ПУПКОМ: НУДОТА, ЧАСТА БЛЮВОТА, ЩО НЕ ПРИНОСИТЬ ПОЛЕГШЕННЯ ЗАТРИМКА ГАЗІВ, МЕТЕОРИЗМ ПАРЕЗ КІШКІВНИКА РІЗКА СЛАБКІСТЬ ПАНКРЕАТОГЕННОЙ ШОК СИНДРОМ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ ОБ`ЕКТИВІ ПАЛЬПАТОРНО: ВИЯВЛЯЮТЬ ПАТОГНОМОНІЧНІ СИМПТОМИ: ПЕРКУТОРНО: ВИЗНАЧАЮТЬ ТИМПАНІТ (В МЕЗОЕПІГАСТРІІ), ПРИТУПЛЕННЯ В ПОЛОГИХ МІСЦЯХ ОЗНАКИ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ АУСКУЛЬТАТИВНО – ЗНИЖЕННЯ АБО ВІДСУТНІСТЬ ПЕРИСТАЛЬТИЧНИХ ШУМІВ РЕКТАЛЬНО: БОЛЮЧІСТЬ І НАВИСАННЯ ПЕРЕДНЬОЇ СТІНКИ РЕКТУМ (ПРИ ДЕСТРУКТИВНИХ ФОРМАХ) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. СИМПТОМИ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ С-м Воскресенського - відсутність пульсації черевної аорти. С-м Мейо-Робсона - біль в лівому поперековореберном кутку. С-м Керте - поперечна болюча резистентність. С-м Гальштетта - синьо-сірі плями на черевній стінці. С-м Грей-Турнера - синьо-сірі плями на бічних стінках живота. С-м Мондора - фіолетові плями на обличчі. С-м Грюнвальда - ціаноз навколо пупка (Симптоми 4-7 обумовлені поширенням активного ексудату за межі підшлункової залози з ферментативним ушкодженням очеревини, заочеревинної клітковини, порушенням МЦР, розвитком ДВС-синдрому) 8. С-м Щоткіна-Блюмберга ( наявність випоту у черевній порожнині). 9. Пальпація: живіт м'який, не дивлячись на інтенсивність больового синдрому. ДІАГНОСТИКА ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ КЛІНІЧНА КАРТИНА (СКАРГИ, АНАМНЕЗ, ОБ'ЄКТИВНІ ДАНІ) ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ КЛІНІЧНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ (Лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, лімфопенія, зниження еозинофілів, Са, підвищення глюкози крові - несприятливі прогностичні ознаки) Амілази СИРОВАТКИ КРОВІ тяжкість процесу пропорційна збільшенню амілази. (При некрозі залози показник різко зменшується) КЛІРЕНС АМІЛАЗИ /КЛІРЕНС КРЕАТИНІНУ (коэф. > 5 – ОЗНАКА гострого панкреатиту) ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ У З Д ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ, ЖОВЧНОГО МІХУРА І ПЕЧІНКИ R - ЛОГІЧНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ (зміни з боку черевної та грудної порожнини) КОМП’ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ ЛАПАРОСКОПІЯ Діагноз гострого панкреатиту повинен бути верифікований впродовж перших 2-х діб госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар НЕПРЯМІ РЕНТГЕНОСКОПІЯ УЗД К Т РХПГ РЕНТГЕНОГРАФІЯ ФГДС РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ НЕПРЯМІ ОЗНАКИ РУХЛИВІСТЬ КУПОЛІВ ДІАФРАГМИ КАСКАДНИЙ ШЛУНОК ВИПОТ В ПЛЕВРАЛЬНІЙ ПОРОЖНИНІ ЗЛІВА РОЗВОРОТ ПЕТЛІ ДПК ЗДУТТЯ ПОПЕРЕЧНООБОДОВОЇ КИШКИ УЗД підшлункової залози ОЗНАКИ ПАНКРЕАНЕКРОЗУ ПРИ СТАНДАРТНА К Т – НЕРАВНОМІРНА ГІПО- ТА ГІПЕРЭХОГЕННА ТКАНИНА ЗАЛОЗИ НАЯВНІСТЬ БУЛЬБАШОК ГАЗУ НАД ЗАЛОЗОЮ НАЯВНІСТЬ ВИПОТУ У САЛЬНІКОВІЙ СУМЦІ (ПАНКРЕАТОГЕННИЙ АБСЦЕС К Т КОНТРАСТНЕ К Т (ПАНКРЕАТОАНГІОСКАНУВАННЯ) НЕКОНТРАСТНІ ДІЛЯНКИ У ЗАЛОЗІ 3 СМ І БІЛЬШЕ ОЦІНКА СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ 1-й ЕТАП (вихідна): клінічна диференціація на інтерстиціальну форму і панкреонекроз на підставі об'єктивного дослідження. 2-й ЕТАП: аналіз клініко-лабораторних даних (Інтегральні шкали оцінки ступеня тяжкості і прогнозу - Ranson, Glasgow, APACHE) 3-й ЕТАП: визначення поширеності та характеру ураження ПЖ, заочеревинного простору і черевної порожнини на підставі інструментальних методів обстеження Шкала оцінки ступеня тяжкості Ranson 1. Вік хворого старше 55 років. 2. Виразність і тривалість больового с-му. 3. ЧСС> 120 уд. За 1 хвилину. 4. АТ систолічний <100 мм рт.ст. 5. Рівень гемоглобіну понад 150 г / л (згущення). 6. Цукор крові> 10 ммоль / л. Визначаються протягом перших 24 годин Шкала оцінки ступеня тяжкості Ranson 7. Рівень АЛТ> 2 ммоль / л. 8. Коефіцієнт АЛТ / АСТ <1. 9. Непрямий білірубін> 60 мкмоль / л. 10. Креатинін> 110 мкмоль / л. 11. рО2 <60 мм рт. ст. 12. ВЕ (дефіцит основ)> 4 мм рт. ст. 13. Тахікардія> 120 уд. в хв. 14. АТ <100 мм рт. ст. Визначаються протягом 48 годин. При сумі балів більше 6 гострий панкреатит розцінюється як важкий. КЛІНІЧНА КАРТИНА ЗАЛЕЖИТЬ ВІД: МОРФОЛОГІЧНОЇ ФОРМИ ГП ПЕРІОДА РАЗВИТКУ И ТЯЖКОСТІ ПЕРЕБІГУ ГП ХАРАКТЕРУ ПЕРЕБІГУ ГП ПЕРІОДИ ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ПЕРІОД ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОРУШЕНЬ І ПАНКРЕАТИЧНОГО ШОКУ (ВІД КІЛЬКОХ ГОДИН ДО 3 - 5 ДОБИ І ВИЯВЛЯЄТЬСЯ ТОКСЕМІЯ, ГЕМОДИНАМІЧНІ І МІКРОЦИРКУЛЯТОРНІ ПОРУШЕННЯ) ПЕРІОД ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПАРЕНХІМАТОЗНИХ ОРГАНІВ (С 3 - 7 ДОБИ ЗАХВОРЮВАННЯ І ВИЯВЛЯЄТЬСЯ ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦІЇ ЖИТТЄВОВАЖЛИВИХ ОРГАНІВ ПОЛІОРГАННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ) ПЕРІОД ДИСТРОФІЧНИХ І ГНІЙНИХ УСКЛАДНЕНЬ (ПОЧИНАЄТЬСЯ З 10 - 14 ДОБИ ВІД ПОЧАТКУ ЗАХВОРЮВАННЯ І ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ РОЗВИТКОМ МІСЦЕВИХ ПОСТНЕКРОТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ) СИСТЕМНІ ПРОЯВИ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ СЕРЦЕВО-СУДИННІ ШОК, АРИТМІЇ, ТАХИКАРДІЯ, ГІПОТЕНЗІЯ, ПОЗАСУДИННА СЕКВЕСТРАЦІЯ РІДИНИ ЛЕГЕНЕВІ РЕСПІРАТОРНІ, ДІСТРЕСССИНДРОМ, ПЛЕВРИТ, ПНЕВМОНІЯ, АТЕЛЕКТАЗ ПЕЧІНКОВІ ЖОВТУХА, гіперферментемію ЧЕРЕВНІ Парез кішківника, Ферментативний ПЕРИТОНИТ НИРКОВІ АЗОТЕМІЯ, ОЛІГУРІЯ ГЕМОРАГІЧНІ ДВС-СИНДРОМ, кровотечі З Ж К Т, ТРОМБОЕМБОЛІЇ МЕТАБОЛІЧНІ ГІПЕРГЛІКЕМІЯ, ГІПОКАЛЬЦІЄМІЯ, АЦИДОЗ НЕВРОЛОГІЧНІ ТОКСИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ СИНДРОМ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ СИМПТОМОКОМПЛЕКС, ЩО ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ ВИРАЖЕНОЮ ЗАПАЛЬНОЮ РЕАКЦІЄЮ В СИСТЕМІ ЕНДОТЕЛІЮ КАПІЛЯРІВ, А ОТЖЕ, І СПРЯМОВАНІСТЬ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ НА ПОШКОДЖЕННЯ КРИТЕРІЇ СИНДРОМУ СИСТЕМНОЇ- ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА > 380С АБО 360С ЧАСТОТА СЕРЦЕВИХ СКОРОЧЕНЬ > 90 УДАРІВ/ХВ ЧАСТОТА ДИХАННЯ >20 В ХВ. АБО АРТЕРІАЛЬНА ГИПОКАПНІЯ 32 ММ. РТ. СТ. ЛЕЙКОЦИТОЗ > 12000 АБО ЛЕЙКОПЕНІЯ 4000, НЕЙТРОФІЛЬНИЙ ЗСУВ ФОРМУЛЫ ВЛЕВО, ТОКСИЧНА ЗЕРНИСТІСТЬ ФОРМЕНИХ ЭЛЕМЕНТІВ БІЛОЇ КРОВІ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА НА ГОСТРІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ ГОСТРИЙ ХОЛЕЦИСТИТ, ПЕРФОРАТИВНА ВИРАЗКА ШЛУНКА ТА Д П К, КИШКОВА НЕПРОХІДНІСТЬ, ГОСТРИЙ АПЕНДИЦИТ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ І СУДИН ІНФАРКТ МІОКАРДА, ТРОМБОЗ МЕЗЕНТЕРІАЛЬНИХ СУДИН ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ ПНЕВМОНІЯ, ПЛЕВРИТ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ФОРМИ УРАЖЕННЯ ЗАЛОЗИ ПЕРІОДУ ЗАХВОРЮВАННЯ ТЯЖКОСТІ ПЕРЕБІГУ НАЯВНОСТІ І ХАРАКТЕРУ УСКЛАДНЕННЯ ПРИНЦИПИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ ХІРУРГІЧНЕ ВІДДІЛЕННЯ ВІДДІЛЕННЯ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ КОМПЛЕКСНА ПАТОГЕНЕТИЧНИХ ТЕРАПІЯ ЗМЕНЬШЕННЯ БОЛЮ (ненаркотичні анальгетики,спазмолітики, новокаїнові блокади, синтетичнінаркотичні анальгетики, продовжена перидуральнаяанестезія) ПРИГНІЧЕННЯ СЕКРЕЦІЇ П З І ШЛУНКУ (Голод перші 3-4 дні, холод, аспірація шлункового вмісту, гіпотермія, медикаментозна блокада секреції шлунка і ПЖ (холінолітики, 5 фторурацил, сандостатин) ІНАКТИВАЦІЯ ФЕРМЕНТОВ П З у судинному руслі (контрикал, гордокс) КОРЕКЦІЯ ВОЛЕМІЧНИХ РОЗЛАДІВ (Інфузійна терапія) ДЕЗІНТОКСИКАЦІЙНУ ТЕРАПІЮ (Форсований діурез, екстракорпоральних методів) АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ І ПРОФІЛАКТИКА НУТРІТИВНА ПІДТРИМКИ (адекватне парентеральне і раннє - через зонд - ентеральне харчування) симптоматична терапія РАННІ ОПЕРАЦІЇ (1 – 7 ДОБА.) РАННІ ВІДСРОЧЕНІ ОПЕРАЦІЇ (7 – 14 ДІБ.) ПІЗНІ ВІДСТРОЧЕНІ ОПЕРАЦІЇ(14 – 25 ДІБ.) ХИРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ПОКАЗАННЯ ДО ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ФЕРМЕНТАТИВНИЙ ПЕРИТОНІТ БІЛІАРНИЙ ПАНКРЕАТИТ НЕЕФЕКТИВНІСТЬ ТЕРАПІЇ І НАРОСТАННЯ ПОЛІОРГАННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ГНІЙНІ УСКЛАДНЕННЯ ПАНКРЕАТИТУ ПРИНЦИПИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ: визначаються динамікою патоморфологічного процесу в залозі, заочеревинної клітковині та черевної порожнини; - в основі лежать методи дренуючих операцій. Методи дренуючих операцій «Закритий» «Відкритий» «Напіввідкритий» Хронічний панкреатит 53 Хронічний панкреатит • Хронічне запально-дегенеративне захворювання з утворенням незворотніх фиброзних змін паренхіми підшлункової залози та втратою функции ПЗ • 5 - 27 на 100,000 54 Етіологія • Алкоголь, 70% • Ідіопатичний, 20% • Інші, 10% – – – – – – – генетично обумовлений гіперпаратіреоз гіпертригліцерідемія аутоімунний обструктивний післятравматичний Pancreas divisum 55 Класифікація: 1. кальцифікуючий 2. обструктивний 3. запальний з утворенням інфільтрату 4. аутоімунний 5. асимптомний фіброз 6. тропічний 7. генетично обумовлений 8. ідеопатичний 56 симтоматика • • • • • • тяжкий постійний біль в епігастрії неколікоподібний біль тошнота, блювання мальнутриція, стеаторея мальабсорбція та втрата ваги панкреатогенний діабет 57 Лабораторні дослідження екскретона недостатність: фекальна еластаза інкреторна недостатність: С-пептид 58 Комп’ютерна томографія ЕРХПГ 59 ЕРХПГ • «ланцюжок озер» 60 МРХПГ • МРХПГ: розширення бокових протоків у початковій стадії та головної панкреатичної протоки у розвиненій, калькульоз паренхіми та вірсунгової протоки 61 ендо-УЗД • 20 МГ датчик на кінці ендоскопа: плотність паренхіми 62 Лечение • • • • • • Анальгезия Ензимотерапия Антисекреторна терапія Невроліз Ендотерапія Хірургічне лікування: операції Партінгтон-Рочел, Бегера, Фрея, Уипла, Split-pancreas 63 Ускладнення ХП • • • • • Псевдокісти Панкреатогенний асцит Панкреатодигестивна нориця Інфільтрат головки ПЖ Тромбоз портальної та селезінкової вен 64
