1.ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ХИРУРГИЯ. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ. В многовековой истории развития хирургии можно выделить четыре основных периода.Первый период-до открытия наркоза, антисептики и асептики, т.е. до второй половины 19 века В древние времена хирургия была в первую очередь рукодействием. Тогда руками или простейшими инструментами исправляли наружные дефекты и оказывали помощь при ранениях. Особых успехов достигла хирургия в Древней Греции и Древнем Риме .Врачи пользовались большим уважением населения, о чем свидетельствуют строки Гомера: «Многих воителей стоит один врачеватель искусный». Гиппократ (460-377 гг. до н.э.), открывший больницу на острове Кос , в качестве лечебных средств назначал массаж и лечебную физкультуру. Он лечил переломы костей, вывихи и раны. Им описан столбняк. Среди многих гнойных болезней Гиппократ выделил общую гнойную инфекцию. Также Гиппократ создал первый кодекс врачебной чести, получивший название «Клятва Гиппократа», который и сейчас лежит в основе клятва врача, получающего право на лечение больных. После падения Древней Греции центром развития науки стал Рим. Особое место в римской медицине того времени занимали труды Цельса и Галена. Цельс (30 г до н.э-38 г.н.э) оставил многочисленные трактаты, свидетельствующие о достижениях хирургии того времени (удаление катаракты, трепанация черепа, камнесечение, лечение переломов и вывихов). Им предложены способы остановки кровотечений- с помощью тампонады и наложения лигатур на кровоточащий сосуд. Труды выдающегося ученого и врача Галена(130- 210) оставались основополагающими в течение более 1000 лет после его смерти. Он много времени посвятил изучению анатомии, описал многие хирургические приемы, до сих пор не потерявшие своего значения (закручивание кровоточащего сосуда, наложение швов с помощью шелковых нитей), разработал технику операции при заячьей губе и прочее. Большое значение имели труды Ибн Сины (980-1037), известного в Европе под именем Авиценна. В его книге «Канон врачебной науки» многие главы посвящены хирургии- распознаванию опухолей, сшиванию нервов, трахеотомии, лечению ран и ожогов и т.д. В странах Европы начало значительного прогресса науки относится к эпохе Возрождения (ХY1 в) Особую роль сыграли труды Везалия и Гарвея по анатомии и физиологии. Наиболее видным представителем хирургического направления медицины того времени является французский хирург Амбруаз Паре (15171590). Им было создано новое учение об огнестрельных ранах: он доказал, что это особый вид ушибленных ран, а не отравленных ядами, как считали в то время. Второй период (вторая половина 19 века) связан с открытием и внедрением в практику наркоза, антисептики и асептики. Первая демонстрация применения эфирного наркоза публично проведена 16 октября 1846г. зубным врачом М. Мортоном в Бостоне (США). Уже в декабре 1846 года под эфирным наркозом оперировал Листон в Англии и Н.И. Пирогов в России. Пионерами применения местного обезболивания стали хирурги нашей страны В.К. Анреп (1880) и А.И. Лукашевич (1886).Большую роль в этом сыграла клиника Н.М. Монастырского (1847-1880), где впервые под местной анестезией выполнялись полостные операции. Новая эра в развитии местного обезболивания началась в 1905 г, когда немецкий химик Эйнгорн синтезировал новокаин, получивший быстрое распространение как местное анестетическое средство. Развитие местного обезболивания связано с именем А.В. Вишневского (1874-1948). Метод инфильтрационной анестезии, предложенный им, получил наиболее широкое применение во всех областях хирургии. Величайшим событием Х1Хвека явилась работа Л. Пастера, открывшего микромир и заложившего основу микробиологии. Д. Листер, сопоставляя свои наблюдения за течением раневого процесса, пришел к выводу, что нагноение связано с проникновением в рану микроорганизмов и , чтобы предупредить это осложнение, их нужно уничтожить. Для этого он предложил использовать раствор карболовой кислоты. Так родился антисептический метод в хирургии, а затем асептический, в основу которого был положен принцип: все, что касается раны, должно быть стерильным. Внедрение асептики и обезболивания создало условия для бурного развития полостной хирургии. Третий период (начало 20 века) можно назвать физиолого-экспериментальным в связи с определяющим влиянием на развитие хирургии экспериментальных физиологических исследований Сеченова и Павлова. Они создали условия для зарождения новых хирургических направлений и развития анестезиологии, трансфузиологии. урологии,нейрохирургии и др. Четвертый период (современный) - период восстановительной и реконструктивной хирургии характеризуется углубленным научным поиском новых идей в разработке методов диагностики и лечения , основанных на широком внедрении в научные исследования и практику хирургии микрохирургии, новых приборов и аппаратуры, физических, фармакологических и других методов воздействия на организм человека при различных заболеваниях, а также пересадки органов и тканей, использование искусственных органов и тканей. Условность такой периодизации очевидна т.к. в истории хирургии данные периоды наслаивались один на другой, имели место не только периоды расцвета, но и замедление темпа движения, застой и даже регресс, когда многое, уже достигнутое, утрачивалось, чтобы возродиться и получить признание и распространение. В России хирургия начала развиваться значительно позже, чем в западных странах. До 18 века в России хирургов не было, хирургическую помощь оказывали цирюльники и знахари, которые производили только прижигания, вскрытие нарывов, «пускание крови» и другие. Началом организованной подготовки , занимавшихся хирургией костоправов считается 1654 год, когда царь Алексей Михайлович издал указ о создании костоправных школ. В1706 году Петр 1 основал первое государственное лечебное учреждение – госпиталь в Москве за рекой Яузой – ныне госпиталь имени Н.В. Бурденко, который одновременно стал и первой высшей медикохирургической школой. По указу Петра 1 в1716 году в Санкт-Петербурге был открыт военный госпиталь, а в 1719 году Адмиралтейский госпиталь, который стал школой обучения хирургии русских врачей. В течении 18 века были открыты Медико- хирургическая академия в Петербурге и по инициативе М.В. Ломоносова – Московский университет с медицинским факультетом. На медицинском факультете в Москве возникла группа анатомов, которую возглавлял известный ученый П.А. Загорский (1764 – 1646 ). Им был написан первый русский учебник по анатомии. Группа ученых – хирургов образовалась под руководством Е.О. Мухина, бывшего фельдшера в суворовских войсках, написавшего книгу «Описание хирургических операций». Ему мы обязаны выдвижением Н.И. Пирогова. В Петербургской медико-хирургической академии сложился коллектив хирургов во главе с И.Ф.Бушем (1771 –1843), создавшим первое русское руководство по хирургии. Его ученик профессор И.В. Буяльский создал анатомо– хирургический атлас. РОЛЬ Н.И.ПИРОГОВА В РАЗВИТИИ РУССКОЙ ХИРУРГИИ. Основоположником отечественной хирургии заслуженно считается великий медик 19 века Николай Иванович Пирогов. Он родился в 1810 году в Москве Окончил медицинский факультет Московского университета. Затем он проходит специальную подготовку к профессорской деятельности в Юрьевском университете. В возрасте 26 лет он занял кафедру хирургии и вскоре издал работу «Хирургическая анатомия артериальных стволов и фасций». Она была первым научным исследованием анатомии, подчиненным задачам хирургии. Раньше хирурги обращались к анатомии попутно. Н.И. Пирогов поставил вопрос по другому : «Хирургия без точных и полных знаний анатомии не возможна». Если анатом изучает анатомию по системам, то хирург должен знать послойную анатомию того органа, где производит операцию, и того органа на котором производится операция. Это нововведение Пирогова привело к тому, что появилась новая наука топографическая анатомия. Эта наука является основой современной хирургии, но в то время она была недостаточно разработана. Н.И. Пирогов изучил топографическую анатомию всех областей человеческого тела. Для этого им были предложены и детально разработаны методы замораживания трупов и их распилов. На распилах изучали положение различных органов, их взаимоотношение с окружающими тканями. Результатом многолетней деятельности Н.И. Пирогова стал четырехтомный атлас анатомии(1852) основополагающий труд, к которому обращаются все, кто занимается топографической анатомией и оперативной хирургией. Н.И. Пирогов разработал технику многих операций, доказал возможность выполнения костно-пластических оперативных вмешательств. Н.И. Пирогов не прошел мимо того, что сама операция, как травма тканей сопряжена с очень острой болью. Он первым понял сообщение зубного врача Мортона и химика Джексона (1846) об эфирном наркозе и разработал теорию обезболивания эфиром. Им были проведены серии экспериментов на животных, испытано действие эфира на самом себе, а затем впервые в мире широко применен эфирный наркоз при операциях во время войны на Кавказе в 1847 году. В целях профилактики нагноения ран Пирогов организовал особый режим работы хирургического отделения. Он требовал, чтобы помещения для больных хорошо проветривались, чтобы врачи следили за чистотой рук и инструментов, ввел специальные чайники, из которых раны обмывались текучей кипяченой водой. По мере развития микробиологии Пирогов стал указывать на то, что «споры», «грибки», «зародыши», как называли патогенные бактерии первые исследователи, и есть те самые «миазмы», упомянутые Гиппократом, о происхождении которых в течение веков говорили и спорили в медицине. Д. Листер (1867) впервые доказал причины гнойного заражения ран и показал, что если принять против бактерий соответствующие меры, то нагноения может и не быть. Однако Пирогов предвидел все это раньше Листера. Ему принадлежит мысль о том, что «миазмы» осложняющие течение ран, являются живыми существами, с которыми можно и нужно бороться. Учитывая все это, следует признать Пирогова основателем науки о хирургической инфекции в России. Н.И. Пирогов по праву считается основоположником военно – полевой хирургии. Им введено в практику понятие : война – «травматическая эпидемия» В книге « Начала общей военно–полевой хирургии», помимо мер по предупреждению и лечению ран, Н.И. Пирогов предложил особое внимание уделять сортировке раненых « на театре военных действий». Им впервые в Россиии мире предложены гипсовые повязки для лечения переломов. Гениальный ученый и организатор Н.И. Пирогов не только в России ,но и за рубежом заслуженно считается основоположником таких важных разделов хирургии, как хирургическая анатомия и военно-полевая хирургия.. Он был эрудированным учёным, оставившим труды по всем разделам хирургии.(наркоз ,шок, раневой процесс , лечение переломов и др.)Учение и труды Пирогова послужили базой для подготовки последующих поколений российских хирургов. Была заложена отечественная школа русской хирургии ,освобожденная от влияния западных школ. В после Пироговский период (80гг 19 века) появляются не только Московские и Петербургские хирургические школы , но периферические , а также развивается земская хирургия. Н.В.Склифосовский(1836-1904гг)- выдающийся хирург, учёный и общественный деятель, разработавший операции при зобе, и мозговых грыжах и др. Он является создателем первых русских хирургических журналов и учредителем Пироговских съездов. С.И Спасокукоцкий (1870-1943гг), создатель большой хирургической школы, обогатил эту отрасль медицины фундаментальными исследованиями по хирургии гнойных заболеваний легких и плевры. Им разрабатывались различные аспекты переливания крови. Метод обработки рук хирурга по СпасокукоцкомуКочергину не потерял своего значения и сегодня. Н.Н. Бурденко(1878-1946гг) был первым президентом АН СССР. Большую роль в прогрессе хирургии сыграли его труды по военно-полевой хирургии и шоку , лечению ран, нейрохирургии и т.д. Занимая пост главного хирурга советской армии он разработал доктрину оказания помощи раненным на всех этапах лечения в годы Великой отечественной войны, что позволило возвратить в строй 73% раненных. А.В.Вишневский (1874-1948) посвятил все свои исследования проблеме трофической функции нервной системы. Им разработаны новокаиновые блокады, входящие в комплекс лечебных мероприятий, при многих заболеваний, предложено масляно-бальзамическая повязка, сыгравшая важную роль в годы ВОВ при лечении ран .Он являлся страстным пропагандистом местного обезболивания. Создал особый вид инфильтрационной анестезии, применяемый и сейчас при самых серьёзных операциях. Н.П.Петров (1876-1962гг) создатель современной системы борьбы с раком. Бурное развитие получила в последнее десятиле6тие торакальная и сосудистая хирургия. Ученик С.И.Спасокукоцкого академик А.Н.Бакулев явился пионером сердечно-сосудистой хирургии в нашей стране и внес огромный вклад в развитие этой отрасли медицины. Многие сложные операции в том числе и на сердце , и трансплантация сердца не возможны без использования искусственного кровообращения, которое было предложено в 1927г. советским хирургом С.с. Брюхоненко. Он сконструировал и применил в эксперименте специальный аппарат -автожектор. Современная хирургия продолжает бурно развиваться . Продолжает совершенствоваться трансплантология, восстановительная хирургия, микрохирургия. 3. СТРУКТУРА И ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ ПРИЕМНОГО ОТДЕЛЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО СТАЦИОНАРА Обслуживание пациентов в стационаре начинается в приёмном отделении. Приёмный покой – важное лечебно-диагностическое отделение, предназначенное для регистрации, приёма, первичного осмотра, антропометрии (от греч. «anthropos» – человек, «metreo» – измерять), санитарно-гигиенической обработки поступивших больных и оказания квалифицированной (неотложной) медицинской помощи. От того, насколько профессионально, быстро и организованно действует медицинский персонал этого отделения, в определённой степени зависит успех последующего лечения больного, а при неотложных (ургентных) состояниях – и его жизнь. Каждый поступающий больной должен почувствовать в приёмном отделении заботливое и приветливое к себе отношение. Тогда он проникнется доверием к учреждению, где будет лечиться. Основными функциями приёмного отделения выступают следующие: Приём и регистрация больных. Врачебный осмотр пациентов. Оказание экстренной медицинской помощи. Определение отделения стационара для госпитализации больных. Санитарно-гигиеническая обработка больных. Оформление соответствующей медицинской документации. Транспортировка больных. Работа приёмного отделения протекает в строгой последовательности: – регистрация больных; – врачебный осмотр; – санитарно-гигиеническая обработка. Структура отделения Приемное отделение хирургии расположено в двух хирургических корпусах. Через приемное отделение хирургии проходят больные не только со своих участков, но и со всего города и близлежащих районов, является многопрофильным отделением (нейрохирургического, травматологического, ангиохирургического, офтальмологического, гинекологического, отоларингологического, общего хирургического профиля). Приемное отделение хирургии состоит из следующих помещений: холл, кабинет врач, диагностическая палата, смотровая, санпропускник (где пациентам проводят полную или частичную санитарную обработку). Врачебный и средний медицинский персонал приёмного отделения хирургии проходит периодическое и текущее повышение квалификации с целью овладения современными методами обследования и лечения больных и организует проведения хирургических конференций. Медицинский персонал отделения владеет всеми необходимыми качествами, медицинскими манипуляциями и навыками для оказания неотложной медицинской помощи. Основным принципом работы для персонала приёмного отделения является полная ответственность за жизнь и здоровье пациентов. 4. Санитарно-гигиенический режим в приемном отделении 2.1. Врач осматривает всех поступающих в приемное отделение для своевременного выявления и изоляции больных с гнойно-септическими заболеваниями. У больных осматривают кожные покровы, зев и измеряют температуру. Деревянные шпатели после использования уничтожают, а металлические обеззараживают. Термометры целиком помещают в сосуд с дезинфицирующим раствором (приложение 4). 2.2. Осмотр больного проводят на кушетке, покрытой клеенкой; после приема каждого больного клеенку обязательно протирают ветошью, смоченной раствором дезинфектанта (приложение 4). 2.3. После осмотра больного, исследования ран и смены повязок персонал моет руки теплой проточной водой с мылом в течение 2 минут. Для мытья рук используют брусковое хозяйственное мыло или туалетное мыло в мелкой расфасовке (на одну обработку). 2.4. После осмотра больного с гнойно-септическим заболеванием, обработки гнойных ран персонал обеззараживает руки растворами бактерицидных препаратов. 2.5. В качестве средств для дезинфекции рук применяют 80% этиловый спирт, 0,5%-раствор хлоргексидина биглюконата в 70% этиловом спирте, 0,5% (0,125% по активному хлору) раствор хлорамина. Рабочие растворы указанных препаратов готовит аптека лечебно-профилактического учреждения. Емкости с растворами устанавливают в перевязочной. 2.6. При обеззараживании рук этиловым спиртом или хлоргексидином препарат наносят на ладонные поверхности кистей в количестве 5-8 мл и втирают его в кожу в течение 2 минут. 2.7. Обработку рук растворами хлорамина производят в тазу. В таз наливают 3 литра раствора. Руки погружают в препарат и моют в течение 2 минут. Указанный раствор пригоден для 10 обработок рук. 2.8. Щетки для обработки рук моют и кипятят в 2% содовом растворе в течение 15 минут. Чистые щетки хранят в стерильных биксах, вынимают по мере надобности стерильным корнцангом. 2.9. Для каждого члена дежурной бригады выделяют индивидуальное полотенце. Полотенце меняют не реже 1 раза в сутки. 2.10. Исследование ран и смену повязок проводят в перевязочной в халатах, шапочках, полностью закрывающих волосы, масках, перчатках. При обработке больных с гнойными ранами дополнительно одевают клеенчатый фартук, который после работы обеззараживают (приложение 4). 2.11. Больной в приемном отделении проходит полную санитарную обработку: принимает душ (или ванну) (по указанию врача), стрижет ногти. Для мытья больной получает чистую мочалку. 2.12. После санитарной обработки больной одевает чистое больничное белье, халат (пижаму), тапочки. 2.13. После разового пользования мочалки для мытья больных, машинки для стрижки волос, бритвы и бритвенные приборы, кусачки и ножницы для ногтей, наконечники для клизм и ванны - все эти предметы обеззараживают по режимам, указанным в приложении 4. 2.14. Уборку помещений приемного отделения производят не реже 2 раз в день влажным способом с применением дезинфицирующих средств (приложение 4). 2.15. Уборочный материал (ведра, тазы и т.д.) маркируют и используют строго по назначению. Ветошь выделяют и хранят строго по объектам обработки. После использования уборочный материал обеззараживают (приложение 4). 5. Хирургическое отделение (структура,организация работы). При поступлении пациента во врачебный кабинет медсестра приемного отделения регистрирует обратившегося в журнале, проводит первичное обследование: измерение температуры тела, артериального давления, подсчет пульса, частоты дыхания. После осмотра каждого пациента: фонендоскоп дезинфицируется двукратным протиранием 70% спиртом или «Гибитаном», термометры полностью погружают в 1% раствор хлорамина, металлические шпатели кипятят 20 минут в дистиллированной воде (деревянные сжигают). Дежурные бригады разделены по профилю, свойственной каждой многопрофильной больнице: хирурги общего профиля, нейрохирурги, торакальные хирурги, кардиохирурги, травматологи и др.). Но хирурги гнойно-септических отделений работают отдельно. Форму меняют ежедневно, на день каждому члену бригады выделяют маркированное полотенце. Руки, до - и после осмотра больного, моют хозяйственным мылом (оно обладает большими антисептическими свойствами из-за высокого содержания соды) или туалетным мылом в разовой фасовке. Осмотр больного проводят на кушетке, покрытой клеенкой, которую после обследования асептического больного обрабатывают 6% раствором перекиси водорода с 0,5% моющего средства; после осмотра гнойно-септического пациента - 1% раствором хлорамина. Осмотр гнойносептического больного и работу с ним в перевязочной проводят в фартуке (дезинфицируют двукратным протиранием 1-3% раствором хлорамина), перчатках одноразового пользования (или дезинфицируют замачиванием на 1 час в 3% растворе хлорамина). Индивидуальную маску меняют после каждой манипуляции, идеально работать в лицевом щитке. Санитарно-эпидемиологический режим в хирургических отделениях. В крупных больницах формируются специальные отделения для гнойно-септических больных. На базе этого отделения создают собственную операционную и гнойно-септическую реанимацию. Отделение отграничивают боксом. В боксе укладывают коврики с 3% раствором хлорамина, которые меняют каждые 2 часа. Лампы ультрафиолетового облучения в них действует постоянно под кожухом. Вход в отделение и палаты разрешен только сотрудникам. Консультанты, при входе и выходе, меняют форменную одежду и обувь. В гнойно-септических отделениях формируют специальные боксовые палаты для пациентов с анаэробной инфекцией и др. Влажную уборку проводят с применением 1% раствора хлорамина. Ультрафиолетовое облучение палат, коридоров проводят по 30 минут на 6 кв. метров 2 раза в день. Посещения больных в отделении запрещены. В асептических отделениях основными помещениями являются палаты трех видов: индивидуальные на одного больного, имеющие отдельный туалет; для послеоперационных больных на два места, оборудованные кислородной подводкой; палаты реконвалесцентов на четыре места (минимум 7 кв. метров на больного). Каждая палата оборудуется раковиной. Из других помещений формируются: перевязочные и процедурные кабинеты на 30 коек, столовая на 60 коек, санузлы, комната подготовки к операции, специальные диагностические и манипуляционные кабинеты по профилю отделения. Посещения родственников ограничены и допускаются только для ухода, по пропускам, выданным заведующими отделениями. Перемещение пациентов в пределах отделения ограничено и допустимо только для выполнения манипуляций и обследования. Запрещается сбор в лекционных залах, холлах, у телевизора и т.д. (но индивидуальные телевизоры или один на палату разрешаются). Нельзя оформлять уголки с цветами в земле, недопустимы ковровые покрытия. Игрушки в детских ЛПУ принимают только легкообрабатываемые, запрещают игрушки из войлока и ворсистых тканей. Смену нательного и постельного белья производят в один раз в неделю, после предварительного мытья больных и антисептической уборки палаты с ультрафиолетовым облучением. При загрязнении, белье меняют чаще; в отделениях реанимации ежедневно. Сбор использованного белья производят в контейнеры или прорезиненные мешки. Сбрасывать белье на пол не разрешается. Сортировку белья производят в специальных помещениях прачечной, в отделениях ее проведение запрещено. Уборку помещений производят 2 раза в день влажным способом: 2% мыльно-содовым раствором (стиральный порошок и сода, вместо соды может использоваться 10% нашатырный спирт) дважды протирают все горизонтальные поверхности, затем моют пол. Раствор должен меняться после обработки 10 кв. метров поверхности. Стерилизацию воздуха в палатах и коридорах производят ультрафиолетовым облучением по 15-20 минут 2 раза в день. 6. Санитарно-гигиенический режим хирургического отделения Хирургические отделения целесообразно размещать на верхних этажах зданий, поскольку выше от поверхности земли воздух менее запылен. Отделение должно занимать весь этаж, крыло здания или блок и таким образом быть изолированным от других отделений и служебных подразделений больницы. Особо важно обеспечить внутри отделения разделение потоков «чистых» (без инфицированных ран) и «гнойных» (с инфицированными ранами) больных, которые должны размещаться по меньшей мере в разных палатах, а лучше - в разных палатных секциях, блоках, крыльях здания. В крупных лечебных учреждениях целесообразна организация специального отделения гнойной хирургии. В отделении необходимо предусмотреть наличие палат различной емкости: основной коечный фонд может быть размещен в 3-4 местных палатах, в то же время должно быть несколько двух- и одноместных палат для размещения тяжелых больных, больных с колостомами, гнилостными и анаэробными инфекционными процессами. Больные с гнойными заболеваниями по возможности должны помещаться в меньшие палаты, чем «чистые» больные, поскольку между ними возможно перекрестное инфицирование. На каждую койку в палате должно приходиться не менее 7 кв.м. В палатах целесообразно установить ультрафиолетовые лампы, мощностью 15-20 Вт которые должны включаться дважды в день на 15-20 мин. На время обработки «ходячие» больные должны покинуть палату, больным, находящимся на постельном режиме необходимо закрыть глаза полотенцами. Окна должны быть оснащены фрамугами для ежедневного двухразового проветривания. Целесообразно около каждой палаты иметь отдельный санитарный блок с туалетом и умывальником. После выписки каждого больного кровать, прикроватную тумбочку, подставку для подкладного судна и другую мебель индивидуального пользования протирают ветошью обильно смоченной 3% раствором хлорамина или 0,1% раствором деохлора. Кровать застилают чистыми постельными принадлежностями. Тапочки и другую обувь подвергают фунгицидной обработке: протирают тампоном, смоченным 25% раствором формальдегида или 40% раствором уксусной кислоты, или обрабатывают специальным препаратом "Сапожок-74" до полного увлажнения внутренней поверхности. Затем обувь укладывают в полиэтиленовый пакет на 3 часа, после чего вынимают и проветривают в течение 10-12 часов до полного исчезновения запаха. По возможности соблюдают цикличность заполнения палат. Самовольные передвижения больных из палат в палату и выход в другие отделения категорически запрещаются. В палатах 2 раза в день должна производиться влажная уборка с использованием 3% раствора хлорамина или других дезинфицирующих растворов. Все больные не реже одного раза в неделю, а так же перед операцией должны принимать душ или ванну. Постель больного должна сменяться не реже чем один раз в неделю; обязательна смена постели накануне операции. У больных с открытыми ранами, пролежнями, свищами постель должна сменяться по мере загрязнения - каждый день и чаще. Одеяла должны помещаться в закрытые пододеяльники, подвергаться стирке после использования каждым больным. Матрасы и подушки - регулярно выколачиваться, один раз в год подвергаться сухожаровой обработке (пароформалиновая камера). Питание больных должно производиться в специально оборудованной столовой, расположенной отдельно от палат, перевязочных и служебных помещений. Раздачу пищи производят буфетчицы и дежурные медицинские сестры в сменных халатах с маркировкой «для раздачи пищи». Технический персонал, занятый уборкой палат и других помещений к раздаче пищи не допускается. В исключительных случаях, тяжелобольным питание доставляется в палату. После каждой раздачи пищи помещение столовой подвергается тщательной влажной уборке с использованием 3% раствора хлорамина. Личные продукты питания (передачи из дома) больные хранят в тумбочках (сухие продукты) и в специально выделенном холодильнике (скоропортящиеся продукты). Санитарное состояние холодильников и тумбочек ежедневно контролируется постовыми медицинскими сестрами, лечащими врачами и руководством отделения. Инъекции больным выполняются в специальных процедурных кабинетах. При использовании многоразовых шприцев и систем для внутривенных вливаний накрывается «стерильный» стол как в перевязочной (см. ниже). При использовании одноразового инструментария необходимость в «стерильном столе» отпадает. Дверь процедурного кабинета занавешивается простыней во избежание сквозняка и заноса пыли из коридора. Процедурные кабинеты также должны быть оснащены ультрафиолетовыми лампами, облучение которыми должно проводиться 2 раза в день по 15-20 мин. Инъекции обычно выполняются в строго определенное время: медикаменты вводятся с интервалами 3,4,6,8,12 или 24 часа. Влажная уборка процедурного кабинета с использованием 3% раствора хлорамина выполняется после каждого периода выполнения инъекций, но не реже 2 раз в сутки. 5. Документация в хирургическом отделении: · история болезни и ее ведение, · листы назначений, · регистрационный журнал, · операционный журнал; · журналы учета наркотических и сильнодействующих препаратов (Регламентиованы приказом МЗ РФ от 12 ноября 1997 г.№330 «О мерах по улучшению учета, выписывания и использования наркотических лекарственных средств»); ненормативная служебная документация (алфавитный журнал, журнал анализов, журнал выборки назначений и пр.) 7.Санитарно-гигиенический режим операционного блока 3.1. Операционный блок отделяют от остальных помещений хирургического отделения тамбуром. Двери в операционном блоке держат постоянно закрытыми. 3.2. Операционный блок оборудуют стационарными бактерицидными облучателями и вентиляционными установками с преобладанием притока воздуха над вытяжкой. В приточную вентиляционную систему устанавливают бактериальные фильтры. 3.3. В операционных, перевязочных, палатах отделений реанимаций и интенсивной терапии для снижения микробной обсемененности рекомендуется установка воздухоочистителей. 3.4. Внутренняя отделка помещений с влажным режимом работы и подвергающиеся текущей дезинфекции должна соответствовать СанПиН 0231-07. 3.5. Строго разделяют операционные для «чистых» и «гнойных» операций. В случае отсутствии условий для выполнения этого требования операции по поводу гнойных процессов производят в специально выделенные дни с последующей тщательной дезинфекцией операционного блока и всего оборудования. 3.6. Хирурги, операционные сестры и все лица, участвующие в операции, перед операцией принимают гигиенический душ, надевают операционное белье (пижаму, тапочки, шапочку, халат). Перед входом в операционной блок халат снимают и надевают маску и бахилы, проходят в предоперационную, где производят обработку рук и надевают стерильный халат, перчатки и маску. Строго соблюдают «правило красной черты». Все входящие в операционное (за красную черту) должны быть одеты в стерильное белье. 3.7. Категорически запрещается хождение медицинским персоналом в операционном блоке в уличной обуви. 3.8. Определяют в операционной место для каталки. Ежедневно каталку обрабатывают ветошью, смоченной дезинфицирующим раствором. 3.9. Все приборы, аппараты и другие предметы, ввозимые и вносимые в операционный блок (баллоны О2, СО2, кардиографы) перед входом в операционный блок обрабатывают ветошью смоченной дезинфицирующим раствором. 3.10. Категорически запрещают хранение в операционном блоке предметов, не используемых во время операционного вмешательства. 3.11. Стол для стерильного инструментария покрывают стерильной простыней непосредственно перед операцией, раскладывают на ней стерильный медицинский инструментарий и закрывают сверху стерильной простыней. 3.12. Перевязочный материал и инструментарий, использованный в ходе операции, собирают в специально выделенные емкости. 3.13. Перевязочные строго разделяют для «чистых» и «гнойных» перевязок. При наличии одной перевязочной обработку гнойных ран производят после проведения чистых манипуляций, с последующей тщательной обработкой помещений и всего оборудования дезинфицирующими растворами. 3.14. Сотрудники перевязочных, отделений реанимации и интенсивной терапии ежедневно меняют халаты, шапочки и маски. 3.15. Врач во время перевязок больных надевает клеёнчатый фартук, который после каждой перевязки протирает ветошью, смоченной в дезинфицирующем растворе и обрабатывает руки, с последующим надеванием стерильных перчаток. 3.16. Стерильные столы вперевязочной должны накрываться не менее трех раз в сутки, с указанием времени и даты накрытия стола. По возможности должен быть использован разовый стерильный медицинский инструментарий. 3.17. Ограничивается доступ персонала не работающего в перевязочных, палатах и отделениях реанимации и интенсивной терапии. 3.18. Перед поступлением больного из операционной в палату интенсивной терапии, послеоперационную палату, кровать, прикроватную тумбочку обрабатывают дезинфицирующим раствором. Кровать заправляют постельными принадлежностями, прошедшими камерную обработку. 3.19. Уборка операционного блока, перевязочных, палат отделении реанимации и интенсивной терапии проводят влажным способом не реже 2 раза в день и однократно с использованием дезинфекционных средств. 3.20. Для операционных блоков, чистых и “гнойных” перевязочных, манипуляционных используется маркированный индивидуальный уборочный инвентарь, который хранится в специально выделенном помещении для хранения уборочного инвентаря. 3.21. Генеральную уборку операционного блока проводят после завершения операций, но не реже 1 раза в неделю. А между операциями проводится текущая уборка с применением дезинфектантов. Между операциями должно быть достаточно время для проведения текущей уборки, подготовки операционной и персонала. А генеральную уборку перевязочных, реанимационных, палат интенсивной терапии проводят один раз в неделю. 3.22. Медицинский персонал, участвующий в операциях должен перед каждой операцией должен менять спецодежду, обрабатывать руки, использовать стерильные перчатки и стерильный медицинский инструментарий. 3.23. Категорически запрещается проведение в одной операционной одновременно двух и более операций. 8.Профилактика распространения воздушно-капельной инфекции Для профилактики воздушно -капельной инфекции применяетс я комплекс мер, главными из которых являются организационные мероприятия, связанные с особенностью работы хирургических отделений и стационара в целом. В основе организации хирургического стационара лежит принцип соблюдения правил асептики и антисептики. Для профилактики воздушно -капельной инфекции в приемном отделении проводится санитарно-гигиеническая обработка пациента, поступающего для лечения в стационар. Она включает в себя следующие мероприятия: гигиеническая ванна или душ; переодевание пациента в чистую одежду; осмотр пациента. В хирургических отделениях для профилактики воздушно -капельной инфекции проводят ежедневно утром и вечером влажная уборка с применением антисептических средств с последующим кварцеванием. Стены моют и протирают влажной ветошью один раз в три дня. Один раз в месяц очищают от пыли верхние части стен и потолок, плафоны, оконные и дверные рамы. Вход посетителей хирургических отделений обычно ограничен с контролированием их внешнего вида, одежды, сос тояния. Медперсонал должен иметь сменную обувь, халат (спецодежду), шапочку, маски и перчатки. Выход в спецодежде за пределы отделения не разрешается. С целью профилактики инфекции обязательно идет разделение отделений на чистые и гнойно-септические. В операционном блоке необходимо наиболее строгое соблюдение правил асептики. Для предотвращения загрязненности воздуха соблюдается принцип зональности: зона абсолютной стерильности (операционная и стерилизационная), зона относительной стерильности (наркозная, предоперационная, моечная), зона ограниченного режима (комната для хранения крови, аппаратная, лаборатория срочных анализов, комната медицинских сестер и врачей, бельевая, коридор), зона общ ебольничного режима (кабинеты старшей медсестры и заведующего, комната для грязного белья). В операционной, как и в перевязочной, существует несколько видов уборки: предварительная, текущая, окончательная, генеральная. В борьбе с внутрибольничной инфекцией в воздухе используют бактерицидные лампы. Одна бактерицидная лампа в течение 2 часов стерилизует 30 м 2 воздуха. Они обязательно должны быть в операционных, перевязочных, процедурных, послеоперационных и реанимационных палатах, палатах для гнойных больных. При включении ламп пациенты и медперсонал должны уходить из помещения и накрывать простыней больных, находящихся на строгом постельном режиме. Проветривание и вентиляция помещений тоже снижает загрязненность воздуха микроорганизмами. Очень хорошо использовать кондиционер с бактериальными фильтрами. В хирургических отделениях осуществляется контроль соблюдения правил личной гигиены медперсонала, отсутствия простудных и гнойничковых заболеваний, 1 раз в 3 месяца проводится обследование на носительство стафилококка в носоглотке. Для избежания воздушно -капельного переноса микроорганизмов необходимо ношение масок. Маски следует заменять, когда они станут влажными. Они должны полностью закрывать нос и рот. Ношение масок обязательно в операционной, перевязочной, процедурной, послеоперационной палате, при выполнении различны х манипуляций. В некоторых случаях (для пациентов после трансплантации органов, ожоговых больных) используются специальные сверхчистые операционные с ламинарным током воздуха (воздух проходит через фильтры, вмонтированные у потолка, и забирается устройством в полу), барооперационные (барокамеры с повышенным давлением), палаты с абактериальной средой. 9.Характеристика физических способов стерилизации а) Обжигание и кипячение - Обжигание в настоящее время в хирургической клинике для стерилизации инструментов не используется. Метод можно применять в домашних условиях при невозможности использования других. Обжигание металлических инструментов проводится открытым пламенем. Обычно на металлический поднос кладут инструмент, наливают небольшое количество этилового спирта и поджигают его. Кипячение долгое время было основным способом стерилизации инструментов, но в последнее время применяется редко, так как при этом методе достигается температура лишь в 100°С, что недостаточно для уничтожения спороносных бактерий. Инструменты кипятят в специальных электрических стерилизаторах различной емкости. Инструменты в раскрытом виде (шприцы в разобранном виде) укладывают на сетку и погружают в дистиллированную воду (возможно добавление гидрокарбоната натрия — до 2% раствора). Обычное время стерилизации — 30 минут с момента закипания. После окончания стерилизации сетку с инструментами достают с помощью специальных стерильных ручек. б) Стерилизация паром под давлением (автоклавирование) - При этом способе стерилизации действующим агентом является горячий пар. Стерилизация просто текучим паром в настоящее время не используется, так как температура пара в обычных условиях (100°С) недостаточна для уничтожения всех микробов. В автоклаве (аппарат для стерилизации паром под давлением) возможно нагревание воды при повышенном давлении. Это повышает точку кипения воды и соответственно температуру пара до 132,9°С (при давлении 2 атмосферы). Хирургические инструменты, перевязочный материал, белье и другие материалы загружаются в автоклав в специальных металлических коробках— биксах Шиммельбуша. Биксы имеют боковые отверстия, которые открывают перед стерилизацией. Крышку бикса плотно закрывают. После загрузки биксов автоклав закрывают герметичной крышкой и производят необходимые манипуляции для начала его работы в определенном режиме. Работа автоклава контролируется показателями манометра и термометра. Существует три основных режима стерилизации: - при давлении 1,1 атмосферы — 1 час, - при давлении 1,5 атмосферы — 45 минут, - при давлении 2 атмосферы — 30 минут. По окончании стерилизации биксы некоторое время остаются в горячем автоклаве для просушки при слегка приоткрытой дверце. При извлечении биксов из автоклава закрывают отверстия в стенках биксов и отмечают дату стерилизации (обычно на прикрепленном к биксу кусочке клеенки). Закрытый бикс сохраняет стерильность находящихся в нем предметов в течение 72 часов. в) Стерилизация горячим воздухом (сухим жаром) - Действующим агентом при этом способе стерилизации является нагретый воздух. Стерилизация осуществляется в специальных аппаратах — сухо-жаровых шкафах-стерилизаторах. Инструменты укладывают на полки шкафа-стерилизатора и вначале высушивают в течение 30 минут при температуре 80°С с приоткрытой дверцей. Стерилизация осуществляется при закрытой дверце в течение 1 часа при температуре 180°С. После этого при остывании шкафа-стерилизатора до 5070°С дверцу приоткрывают и при окончательном остывании разгружают камеру со стерильным инструментарием. Стерилизация в автоклаве и сухожаровом шкафу в настоящее время является главным, наиболее надежным способом стерилизации хирургических инструментов. В связи с этим в стационарах обычно выделяются специальные центральные стерилизационные отделения (ЦСО), где с помощью двух этих методов осуществляется стерилизация наиболее простых и часто используемых инструментов со всех отделений больницы (шприцы, иглы, простые хирургические наборы, зонды, катетеры и пр.). г) Лучевая стерилизация - Антимикробная обработка может быть осуществлена с помощью ионизирующего излучения (у-лучи), ультрафиолетовых лучей и ультразвука. Наибольшее применение в наше время получила стерилизация у-лучами. Используются изотопы Со60 и Сэ137. Доза проникающей радиации должна быть весьма значительной — до 20-25 мкГр, что требует соблюдения особо строгих мер безопасности. В связи с этим лучевая стерилизация проводится в специальных помещениях и является заводским методом стерилизации (непосредственно в стационарах она не производится). Стерилизация инструментов и прочих материалов проводится в герметичных упаковках и при целостности последних сохраняется до 5 лет. Герметичная упаковка делает удобными хранение и использование инструментов (необходимо просто вскрыть упаковку). Метод выгоден для стерилизации несложных одноразовых инструментов (шприцы, шовный материал, катетеры, зонды, системы для переливания крови, перчатки и пр.) и получает все более широкое распространение. Во многом это объясняется тем, что при лучевой стерилизации нисколько не теряются свойства стерилизуемых объектов. 10.Характеристика химических способов стерилизации а) Газовая стерилизация - Газовая стерилизация осуществляется в специальных герметичных камерах. Стерилизующим агентом обычно являются: пары формалина (на дно камеры кладут таблетки формальдегида) или окись этилена. Инструменты, уложенные на сетку, считаются стерильными через 6-48 часов (в зависимости от компонентов газовой смеси и температуры в камере). Отличительной чертой метода является его минимальное отрицательное влияние на качество инструментария, в связи с чем способ используют прежде всего для стерилизации оптических, особо точных и дорогостоящих инструментов. В отличие от лучевой стерилизации, метод используется непосредственно в стационарах. б) Стерилизация растворами антисептиков - Стерилизация растворами химических антисептиков, так же как лучевая и газовая стерилизация, относится к холодным способам стерилизации и не приводит к затуплению инструментов, в связи с чем применяется для обработки прежде всего режущих хирургических инструментов. Для стерилизации в основном используют три раствора: тройной раствор, 96° этиловый спирт и 6% перекись водорода. В последнее время для холодной стерилизации оптических инструментов стали применять спиртовой раствор хлоргексидина, первомур и другие. Для холодной стерилизации инструменты полностью погружают в раскрытом (или разобранном) виде в один из указанных растворов. При замачивании в спирте и тройном растворе инструменты считаются стерильными через 2-3 часа, в перекиси водорода — через 6 часов. 11.СТЕРИЛИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНСТРУМЕНТОВ Обработка всех инструментов включает в себя последовательное выполнение двух этапов: предстерилизационной обработки и непосредственно стерилизации. Вид и объем предстерилизационной обработки определяется степенью инфицированности инструментов, а способ стерилизации прежде всего зависит от вида инструментов. а) Предстерилизационная подготовка складывается из обеззараживания, мытья и высушивания. Ей подвергаются все виды инструментов. Следует отметить, что инструменты после гнойных операций, операций у больных, перенесших в течение 5 последних лет гепатит, а также при риске СПИДа обрабатываются отдельно от других. Все процедуры предстерилизационной обработки обязательно выполняются в перчатках! Обеззараживание Непосредственно после использования инструменты погружаются в емкость с дезинфицирующими средствами (накопитель). При этом они должны быть полностью погружены в раствор. В качестве дезинфицирующих средств используется 3% раствор хлорамина (экспозиция 40-60 минут) или 6% раствор перекиси водорода (экспозиция 90 минут). После обеззараживания инструменты промываются проточной водой. Мытье Инструменты погружаются в специальный моющий (щелочной) раствор, в состав которого входит моющее средство (стиральный порошок), перекись водорода и вода. Температура раствора 50-60°С, экспозиция 20 минут. После этого инструменты моют щетками в том же растворе, а затем в проточной воде. Высушивание Высушивание может осуществляться естественным путем. В последнее время, особенно при последующей стерилизации горячим воздухом, инструменты сушат в сухожаровом шкафу при 80°С в течение 30 минут. После высушивания инструменты готовы к стерилизации. Выбор метода стерилизации в первую очередь зависит от вида хирургических инструментов. б) Собственно стерилизация - Все хирургические инструменты по особенностям использованных материалов и других качеств можно условно разделить на три группы: - металлические (режущие и нережущие), - резиновые и пластмассовые, - оптические. Стерилизация нережущих металлических инструментов Основным методом стерилизации является стерилизация горячим воздухом в сухожаровом шкафу или в автоклаве при стандартных режимах. Возможно также использование кипячения. Однако инструменты после операций по поводу анаэробной инфекции и в группе риска по гепатиту кипятить не рекомендуется. Некоторые виды простых инструментов (пинцеты, зажимы, зонды и др.) предназначенные для одноразового использования, могут стерилизоваться лучевым способом. Стерилизация режущих металлических инструментов Проведение стерилизации режущих инструментов с помощью термических методов приводит к их затуплению и потере необходимых для хирурга свойств. Основным методом стерилизации режущих инструментов является холодный химический способ с применением растворов антисептиков. В последнее время вперевязочных режущие инструменты, как и нережущие, стерилизуются в сухожаровом шкафу, что приводит к некоторому снижению их остроты, но обеспечивает абсолютную стерильность. Самыми лучшими способами стерилизации являются газовая стерилизация и особенно лучевая стерилизация в заводских условиях. Последний метод получил распространение при использовании одноразовых лезвий для скальпеля и хирургических игл (атравматический шовный материал). Стерилизация резиновых и пластмассовых инструментов Основным методом стерилизации резиновых изделий является автоклавирование. При многократной стерилизации резина теряет свои эластические свойства, трескается, что является некоторым недостатком метода. Допустимо также кипячение резиновых изделий в течение 15 минут. Пластмассовые изделия разового использования, а тдкже катетеры и зонды подвергаются лучевой заводской стерилизации. Особо следует сказать о стерилизации перчаток. В последнее время наиболее часто используются одноразовые перчатки, подвергшиеся лучевой заводской стерилизации. При многократном использовании основным методом стерилизации является автоклавирование в щадящем режиме: после предстерилизационной обработки перчатки высушивают, пересыпают тальком (предупреждает слипание), заворачивают в марлю, укладывают в бикс и автоклавируют при 1,1 атм. в течение 30-40 минут или при 1,5 атм. — 15-20 минут. В экстренных случаях для стерилизации перчаток возможен следующий прием: хирург надевает перчатки и в течение 5 минут обрабатывает их тампоном, смоченным 96° этиловым спиртом. После надевания стерильных перчаток обычно их обрабатывают шариком со спиртом для снятия с поверхности талька или других веществ, препятствовавших слипанию резины. Стерилизация оптических инструментов Основным методом стерилизации оптических инструментов, требующих наиболее щадящей обработки с исключением нагревания, является газовая стерилизация. Этим способом обрабатываются все инструменты для проведения лапароскопических и торакоскопических вмешательств, что связано с их сложным устройством и дороговизной. При стерилизации фиброгастроскопов, холедохоскопов, колоноско-пов возможно применение и холодной стерилизации с использованием химических антисептиков (этиловый спирт, хлоргексидин, сайдекс — двухкомпонентный препарат на основе глутарового альдегида). Следует особо отметить, что наилучшим способом профилактики контактной инфекции является использование одноразового инструментария, подвергшегося лучевой заводской стерилизации! СТЕРИЛИЗАЦИЯ ПЕРЕВЯЗОЧНОГО МАТЕРИАЛА И БЕЛЬЯ а) Виды перевязочного материала и операционного белья - К перевязочному материалу относятся марлевые шарики, тампоны, салфетки, бинты, турунды, ватно-марлевые тампоны. Перевязочный материал обычно готовят непосредственно перед стерилизацией, используя специальные приемы для предотвращения осыпания отдельных нитей марли. Для удобства подсчета шарики укладывают по 50-100 штук в марлевые салфетки, а салфетки и тампоны связывают по 10 штук. Перевязочный материал повторно не используется и после применения сжигается. К операционному белью относятся хирургические халаты, простыни, полотенца, подкладные. Материалом для их изготовления являются хлопчатобумажные ткани. Операционное белье многократного применения после использования проходит стирку, причем отдельно от других видов белья. б) Стерилизация - Перевязочный материал и белье стерилизуют автоклавированием при стандартных режимах. Перед стерилизацией перевязочный материал и белье укладывают в биксы. Существуют три основных вида укладки бикса: Универсальная укладка Обычно используется при работе в перевязочной и при малых операциях. Бикс условно разделяется на секторы, и каждый из них заполняется определенным видом перевязочного материала или белья: в один сектор помещаются салфетки, в другой — шарики, в третий — тампоны и т. д. Целенаправленная укладка Предназначена для выполнения типичных манипуляций, процедур и малых операций. Например, укладка для трахеостомии, для катетеризации подключичной вены, для перидуральной анестезии и пр. В бикс укладываются все инструменты, перевязочный материал и белье, необходимые для осуществления процедуры. Видовая укладка Обычно используется в операционных, где требуется большое количество стерильного материала. При этом в один бикс укладывают, например, хирургические халаты, в другой — простыни, в третий — салфетки и так далее. В небольших количествах используется перевязочный материал в упаковках, прошедший лучевую стерилизацию. Существуют и специальные наборы операционного белья одноразового использования (халаты и простыни), изготовленного из синтетических тканей, также подвергшихся лучевой стерилизации. 12.Способы обработки операционного поля, правило Филончикова-Гроссиха, классические и современные способы предоперационной обработки рук хирурга Подготовка рук хирурга к операции преследует не стерилизацию кожи рук, а: - максимально уменьшить число микробов на руках; - предупредить поступление микробов из глубины рук во время операции. Основные этапы всех методов: 1. механическая очистка; 2. обезжиривание; 3. обеззараживание или дезинфекция; 4. дубление. Смывы с рук для посева необходимо проводить раз в 15 дней. Классические методы обработки рук хирурга: а) способ Фюрбрингера: 1) мыть руки в теплой воде щеткой с мылом 10 мин 2) ополоснуть 80% спиртом в течение 1 мин 3) погрузить руки в раствор сулемы 1:1000 на 1-2 мин б) способ Альфельда: 1) мыть руки с мылом двумя стерильными щетками под струей теплой воды (1 щетка – на 5 мин) 2) вытереть руки стерильной салфеткой 3) обработать марлевым шариком с 96% спиртом в течение 5 мин 4) смазать кончики пальцев слабо спиртовой йодной настойкой в) способ Спасокукоцкого-Кочергина: 1) мыть руки в двух эмалированных тазах с 0,5% теплым раствором NH4OH по 3 мин в каждом 2) насухо вытереть руки стерильной салфеткой 3) обработать руки марлевым тампоном с 96% спиртом в течение 5 мин Современный метод обработки рук хирурга (EN-1500): 1) руки мыть теплой водой с мылом в течение 2 мин, затем высушить руки стерильной салфеткой 2) ногтевые ложа и околоногтевые области обработать одноразовыми стерильными деревянными палочками, смоченными антисептиком 3) нанести антисептик на кожу кистей и предплечья порциями, тщательно втирая: а) тереть ладонью о ладонь б) тереть левой ладонью по тыльной стороне правой и наоборот в) тереть ладони со скрещенными растопыренными пальцами не менее одной мин г) тереть тыльной стороной согнутых пальцев по ладони другой руки д) поочередно круговыми движениями тереть большие пальцы рук е) поочередно разнонаправленными круговыми движениями тереть ладони кончиками пальцев противоположной руки На одну обработку 10 мл антисептика. После полного испарения антисептика надеваем стерильные перчатки. Для обработки рук применяют следующие растворы антисептиков: а) первомур С-4 (2,4% или 4,8%) б) церигель в) хлоргексидина биглюконат (гибитан) г) септоцид. Подготовка операционного поля (5% раствор йода запрещен): - 1% раствор йодоната; - 1% йод-пирон; - 0,5 % спиртовой раствор хлоргексидина - роккал 2 минуты; - первомур 1 минута. Способ Гроссиха-Ф.: - широко трижды обрабатывается операционное поле; - обкладываемся операционным бельем; - обрабатываем непосредственно перед разрезом; - в процессе операции при смене белья; - перед наложением швов на кожу; - после наложения швов. При обеззараживании воздуха в операционной используется вентиляция, кондеционирование, УФ облучение, распыление антисептиков (перекись водорода), фильтрация. 500 микробных тел в одном кубическом метре допускается на момент операции, к концу не должно превышать 3000 на кубометр. Генеральная обработка операционной - 6% раствор перекиси водорода предварительная и 3% текущая. 13.Профилактика имплантационного инфицирования больных: стерилизация шовного материала, дренажей, имплантов. Имплантация– внедрение, вживление в организм больного искусственных, чужеродных материалов и приспособлений с определённой лечебной целью. При операциях в организме остаются: шовный материал, дренажи, протезы (суставов, сосудов, клапанов сердца и др.), металлические конструкции при остеосинтезе. Все должно быть абсолютно стерильными, иначе они могут стать очагом инфекции. Важным источником имплантационной инфекции являются дренажи — специальные трубки, предназначенные для оттока жидкостей, реже для воздуха (плевральный дренаж) или для введения лекарств (катетеры). Учитывая этот путь распространения инфекции, существует даже понятие «катетерный сепсис» (сепсис — тяжелое общее инфекционное заболевание. Все имплантаты, безусловно, должны быть стерильны. Способ стерилизации определяется тем, из какого материала они выполнены. Многие протезы имеют сложную конструкцию и строго специальные правила стерилизации. Если резиновые дренажи и катетеры можно стерилизовать в автоклаве или кипятить, то некоторые изделия из пластмассы, а также из разнородных материалов можно стерилизовать с помощью химических методов (в растворах антисептиков или в газовом стерилизаторе). В то же время сейчас основным, наиболее надежным и удобным в практике является заводская стерилизация у-лучами. Чаще всего источником имплантационной инфекции является шовный материал, рассасывающиеся (кетгут) и нерассасывающийся (шелк, капрон и др.). Для его стерилизации используются разные методы. Лучший способ стерилизации шовного материала и протезов – лучевая стерилизация в заводских условиях. Стерилизация шелка по способу Кохера: Раскрученный моток нитей моют в теплой мыльной воде 10 минут, прополаскивают в чистой воде, Высушивают стерильным полотенцем. Медсестра стеклянные катушки опускает в эфир на 24 часа – для обезжиривания. Перекладывают в спирт на24 часа для обезвоживания. Кипятят в растворе сулемы 1: 1000 в течение 10 мин. Хранят в 96% спирте в банках с притертой крышкой. Стерилизация по способу Клаудиса: (кетгута). Помещают в эфир на 24 часа, Затем в водный раствор Люголя на 7 суток. Меняют раствор Люголя и держат еще 7 суток. затем опускают в 96% спирт, через 4 – 7 дней производят посев на стерильность, хранят в 96% спирте, который меняют каждые 7 дней. Стерилизация кетгута по способу Ситковского: Эфир на 24 часа, протирают тампоном, смоченным раствором сулемы 1:1000, и помещают в 2% водный раствор йодида калия от30 мин до 3-4 дней, помещают в подвешенном состоянии в банку, на дне банки находятся кристаллы йода, раз в сутки банку встряхивают, используют для работы через 3-6 суток, в зависимости от толщины нити. Шовный материал, изготовленный заводским путем, стерилизуют в запаянной ампуле. Перед употреблением ампула помещается в раствор сулемы на 1 час. Стерилизация капроновых нитей – методом кипячения 20 мин. Стерилизация лавсановой нити – методом автоклавирования, кипячением. 14.Способы контроля стерильности хирургического инструментария и белья, перевязочного материла Все действия по обработке и стерилизации инструментов, белья и прочего подлежат обязательному контролю. Контролируют как эффективность стерилизации, так и качество предстерилизационной подготовки. Методы контроля стерильности делят на прямой и непрямые. Прямой метод – бактериологический, самый надежный, используется для контроля санитарно – гигиенического режима ЛПУ. Бактериологические лаборатории 1 раз в месяц контролируют обсемененность различных объектов и воздуха. В хирургии объектами бактериологического контроля являются: инструменты, перевязочный материал, операционное белье, руки медицинского персонала, кожа операционного поля. Недостатки – длительность, результат готов через 3 – 5 дней. Непрямой метод: в основе физический (основан на плавлении кристаллических веществ при определенной температуре), химический метод (основан на изменении цвета веществ под воздействием высокой температуры). 15.Механическая антисептика – способы механической антисептики это уничтожение микроорганизмов механическими методами. На практике это сводится к удалению тканей, содержащих микроорганизмов. Механическая антисептика является самой главной, т.к. если не удален очаг инфекции, бороться с ней химическими и биологическими методами практически бесполезно. К методам механической антисептики относятся: 1). Туалет раны (обработка кожи вокруг раны, удаление раневого экссудата, некротизированных тканей). 2). Первичная хирургическая обработка раны (рассечение, иссечение инфицированных и нежизнеспособных тканей, гемостаз, дренирование для оттока экссудата). ПХО проводится для профилактики нагноения раны. 3). Вторичная хирургическая обработка (рассечение, иссечение некротических тканей, удаление гноя, широкое дренирование). 4). Другие операции и манипуляции (вскрытие абсцессов, флегмон, панариция, остеомиелита и др., пункция гайморовой пазухи, плевральной полости). 16.Физическая антисептика: характеристика физических явлений, используемых для борьбы с инфекцией; виды дренажей и их свойства, способы дренирования ран и полостей Физическая антисептика - комплекс мероприятий, направленных на создание неблагоприятных условий для развития и размножения микроорганизмов в ране, а также их уничтожение с помощью физических факторов. Основными из них являются: · Дренирование · Применение гигроскопичного перевязочного материала · Применение гипертонических растворов · Применение технических средств и факторов внешней среды Дренирование– лечебный метод, заключающийся в выведении наружу содержимого из ран, гнойников, содержимого полых органов, естественных или патологических полостей тела. Полноценное дренирование, обеспечивает достаточный отток раневого экссудата, создает наилучшие условия для скорейшего отторжения погибших тканей и перехода процесса заживления в фазу регенерации. Противопоказаний к дренированию практически нет. Процесс гнойной хирургической и антибактериальной терапии выявил еще одно достоинство дренирования – возможность целенаправленной борьбы с раневой инфекцией. Основные виды дренирования: пассивное, активное, проточно-аспирационное, вакуумное. При пассивном дренировании отток идет по принципу сообщающихся сосудов, поэтому дренаж должен находится в нижнем углу раны, а второй свободный его конец – ниже раны. На дренаже обычно делают дополнительно несколько боковых отверстий. При активном дренировании в области наружного конца дренажа создается отрицательное давление. Для этого к дренажу прикрепляется специальная пластмассовая гармошка, резиновый баллончик или электроотсос. При проточно-промывном дренировании в рану устанавливается не более 2-х дренажей... По одному (или нескольким) из них постоянно в течении суток осуществляется введение жидкости (лучше антисептический раствор), а по другому она вытекает. Введение веществ в дренаж осуществляется на подобии внутривенных капельных вливаний. Способ эффективен и позволяет в ряде случаев зашивать наглухо даже инфицированные раны, что в последствии ускоряет процесс заживления (через 5-7 дней промывания число микроорганизмов в 1мл отделяемого всегда становится ниже критического; через 10-12 дней более чем в половине случаев раны становятся стерильными) Важно, чтобы в ране не было задержки жидкости: количество оттекаемой жидкости должно быть равно количеству введенной. Подобный метод может быть использован при лечении перитонита. В тех случаях, когда дренируемая полость герметична (рана, зашитая швами, полость абсцесса) применяют активно аспирирующие дренажи (вакуумные) Задача дренирования - скорейшее очищение раны ил полости тела от раневого содержимого. Способы дренирования. Пассивное дренирование отделяемое оттекает из раны в силу действия силы тяжести: . Марлевый тампон - его работа основывается на действии капиллярных сил, он впитывает в себя экссудат. Работает не более 6 -8 часов превращаясь в пропитанную экссудатом пробку, которая мешает оттоку (особенно при густом гное). Применяют с целью остановки диффузного капиллярного кровотечения (тампоны с раствором перекиси водорода) или ограничения гнойной полости. А также марлевой основы для подведения в раны лекарств. Резиновый пластинчатый дренаж - действие основано на свойстве капиллярности. При введении в полости требует фиксации, иначе может соскользнуть. "Сигарный" дренаж Пенроуза - трубка, заполненная марлей, или сочетание латексной трубки с перчаточной резиной. Трубчатые дренажи - материал: латекс, резина, силикон, поливинилхлорид, полиэтилен, фторопласт. Лучшие дренажи из биологически индеферентного материала с антикоагулянтным покрытием. Диаметр дренажей - 25 мм - небольшие раны кисти, предплечья. 10 -20 мм - обширные повреждения и обилие экссудата . Многоканальные дренажи - позволяют сочетать отток экссудата и введение лекарств Активное аспирационное дренирование - удаление жидкости с помощью создания отрицательного давления вне раны на фоне положительного в ране, ведущего к удалению экссудата. Обычно применяют закрытые дренажные системы. Требование к дренированию: 1. Требование тщательного соблюдения правил асептики (удаление или смена дренажа показана при появлении вокруг него воспалительных изменений, гораздо реже такие изменения развиваются в тех случаях, когда дренажи выводятся из раны через здоровые ткани). Возможность проникновения инфекции в глубину раны по просвету дренажа предотвращают двукратной, в течении суток заменой на стерильные, всей переферической части дренажной системы, включая градуирующие сосуды для сбора отделяемого. На их дно, обычно, наливают антисептический раствор (раствор фурацилина, диоцид, риванол). 2. Дренирование должно обеспечивать отток жидкости на протяжении всего срока лечения полости, раны и т.д. Выпадение дренажей может явится серьезным осложнением, отягощающим исход операционного вмешательства. Предупреждение этого достигается тщательным фиксированием дренажа наружным покровом, бинтом, лейкопластом или шелковым швом, лучше всего за резиновую муфту надетую на дренажную трубку в близи кожи. 3. Дренажная система не должна сдавливаться или перегибаться как в глубине раны, так и вне ее. Расположение дренажей должно быть оптимальным, т.е. отток жидкости не должен быть обусловлен необходимости предания больному вынужденного положения в постели. 4. Дренирование не должно быть причиной каких либо осложнений (болей, повреждений тканей и крупных сосудов). Техника дренирования. При любом его способе трубки следует располагать точно на дне гнойной полости, отводя ее через самый низкий участок гнойного очага (в положении лежа), что обеспечивает отток гноя из раны по принципу силы тяжести. При любом другом варианте гной по дренажу отходить не будет. Калибр дренажа избирают в зависимости от размеров полости раны. При небольших ранах удобны трубки небольшого диаметра (1-5 мм). При глубоких обширных ранениях показано использование дренажей большого калибра (10-20мм). При гнойных ранах небольших размеров, без затеков и карманов, используют один сплошной полихлорвиниловый дренаж или две трубки (рис. 1). При глубоких ранениях следует отдельно дренировать все слои раны и установить трубки в подкожной клетчатке, межмышечном пространстве. При сложной конфигурации раны, наличии гнойных затеках и карманов необходимо отдельно дренировать каждую гнойную полость (рис. 2). Правила установки дренажей. Дренаж должен быть мягким, гладким, сделанным из прочного, желательно рентгеноконтрастного материала, не должен перегибаться и перекручиваться в ране или вне нее. Твердые дренажи травмируют, сдавливают окружающие ткани и приводят к некрозу и пролежням внутренних органов. Материал дренажей не должен разрушатся в ране. Дренажи нецелесообразно устанавливать, если их надо постоянно менять. Дренаж всегда входные ворота инфекции. Индеферентное антикоагулянтное покрытие не вызывает воспаления и минимально должно осаждать на себя фибрин или экссудат. Дренажи не выводят наружу через операционную рану, так как это увеличивает риск инфицирования и препятствует заживлению раны. Для выведения дренажей используют контрапертуры. Дренажи должны быть надежно пришиты к коже, в противном случае дренаж может выпасть наружу или провалиться в дренируемую полость. Дренаж должен выходить через самую нижнюю точку раны или гнойной полости. Дренажи не проводят через суставные сумки и влагалища сухожилий, поскольку реактивный фиброз приводит к нарушению функции. 17.Химическая антисептика: основные группы химических антисептических веществ, механизм действия,способы Применения Химическая антисептика - уничтожение микроорганизмов в патологическом очаге или организме больного с помощью различных химических веществ. Классификации антисептиков. Дезинфицирующиесредства используются для обработки инструментов, мытья стен, полов, обработки предметов ухода и пр. Антисептические вещества применяются наружно для обработки кожи, рук хирурга, промывания ран и слизистых оболочек. Химиотерапевтические средства вводятся внутрь и оказывают резорбтивное действие в организме больного, подавляя рост бактерий в различных патологических очагах. Группа гаплоидов Йод - 1-5 % спиртовая настойка. Антисептическое средство наружного применения. Используется для обработки кожи вокруг раны при перевязке, для обработки ссадин; царапин, поверхностных ран. Обладает выраженным дубящим действием. Йодинол— 1 % раствор, «синий йод». Антисептическое средство наружного применения. Используется для промывания ран, полоскания зева. Йодонат и йодопирон — органические соединения йода. Используют 1 % раствор. Антисептические средства наружного применения. Используются для обработки операционного поля. Повидон-йодин — органическое соединение йода О, 1—1 % свободного йода). Антисептическое средство наружного применения. Используется для обработки кожи при перевязках и операции, а также обработки ран (аэрозоль). Раствор Люголя — содержит йод и йодид калия, может использоваться водный и спиртовой раствор. Препарат комбинированного действия. Как дезинфицирующее средство используется для стерилизации кетгута. Как химиотерапевтическое средство — для лечения заболеваний щитовидной железы. Хлорамин Б — 1-3 % водный раствор. Дезинфицирующее средство. Используется для дезинфекции предметов ухода, резиновых инструментов, помещений. Соли тяжелых металлов. Сулема — в концентрации 1:1000 для дезинфекции перчаток, предметов ухода, как этап в стерилизации шелка. В настоящее время в связи с токсичностью практически не применяется. Оксицианид ртути — дезинфицирующее средство. В концентрации 1:10000, 1: 50000 применяют для стерилизации оптических инструментов. Нитрат серебра — антисептическое средство наружного применения. В виде 0,1-2 % растворов используется для промывания конъюнктивы, слизистых оболочек. 5-20 % растворы обладают выраженным прижигающим действием и используются для обработки избыточных грануляций, ускорения рубцевания пупка у новорожденных и пр. Протаргол, колларгол — антисептические средства наружного применения, обладают вяжущим действием. Используются для смазывания слизистых оболочек, промывания мочевого пузыря при наличии воспалительного процесса. Оксид цинка — антисептическое средство наружного применения. Входит в состав-многих присыпок и паст, обладающих противовоспалительным эффектом, предотвращает развитие мацерации кожи. Спирты. Этиловый спирт — используется в качестве дезинфицирующего средства (стерилизация шовного материала, обработка инструментов) и как антисептическое средство наружного применения (обработка рук хирурга и операционного поля, краев раны при перевязках, для компрессов и пр.). 70 ° спирт обладает антисептическим действием, а 96 ° — еще и дубящим. В настоящее время широкое применение для обработки рук хирурга и хирургических инструментов нашли препараты АХД-2000Х активные вещества этанол и эфир полиольной жирной кислоты) и АХД-2000-специаль (в состав дополнительно входит хлоргексидин). Альдегиды. Формалин — 37 % раствор формальдегида. Сильное дезинфицирующее средство. 0,5-5 % растворы используются для дезинфекции перчаток, дренажей, инструментов. Эффективен против эхинококка. Применяется также при фиксации препаратов для гистологического исследования. В сухом виде применяется для стерилизации в газовых стерилизаторах, в частности, оптических инструментов. Лизол— сильное дезинфицирующее средство. 2 % раствор используется для дезинфекции предметов ухода, помещений, замачивания загрязненных инструментов. В настоящее время практически не применяется из-за высокой токсичности. Фенолы. Карболовая кислота — сильное дезинфицирующее средство. 2-3 % раствор в прошлом использовали для дезинфекции перчаток, предметов ухода. Сейчас применяется только в комплексе с другими препаратами (входит в состав присыпок, мазей). Тройной раствор — содержит 20 г формалина, 10 г карболовой кислоты, 30 г соды и дистиллированную воду (до 1 литра). Сильное дезинфицирующее средство. Используют для обработки инструментов, предметов ухода, холодной стерилизации режущих инструментов. Красители. Бриллиантовый зеленый — антисептическое средство наружного применения. 1-2 % спиртовой (или водный) раствор используется для обработки поверхностных ран и ссадин слизистой полости рта и кожи. Метиленовый синий — антисептическое средство наружного применения. 1-2 % спиртовой (или водный) раствор используется для обработки поверхностных ран и ссадин слизистой полости рта и кожи. 0,02 % водный раствор — для промывания ран. Кислоты. Борная кислота — антисептическое средство наружного применения. 2-4 % раствор ее — один из основных препаратов для промывания и лечения гнойных ран. Можно использовать в виде порошка, входит в состав присыпок и мазей. Салициловая кислота — антисептическое средство наружного применения. Обладает кератолитическим действием. Применяют в виде кристаллов (для лизиса тканей), входит в состав присыпок, мазей. Щелочи. Нашатырный спирт — антисептическое средство наружного применения. Раньше 0,5 % раствор широко использовался для обработки рук хирурга (метод Спасокукоцкого —Кочергина). Окислители. Перекись водорода — антисептическое средство наружного применения. 3 % раствор —. основной препарат для промывания гнойных ран при перевязках. Основные свойства: антисептик (активный агент — атомарный кислород); гемостатик (способствует остановке кровотечения); дезодорант; вызывает пенообразование, улучшающее очищение раны. Входит в состав первомура (средство для обработки рук хирурга и операционного поля). 6% раствор перекиси водорода является важным дезинфицирующим веществом. Перманганат калия — антисептическое средство наружного применения. 2-5 % раствор используется для лечения ожогов и пролежней (обладает коагулирующим и дубящим действием). 0,02 %-0,1 % раствором промывают раны и слизистые оболочки. Имеет выраженный дезодорирующий эффект. Детергенты (поверхностно-активные вещества). Хлоргексидина биглюконат — антисептическое средство наружного применения. 0,5 % спиртовой раствор используется для обработки рук хирурга и операционного поля. 0,1-0,2 % водный раствор — один из основных препаратов для промывания ран и слизистых оболочек, лечения гнойных ран. Входит в состав растворов для обработки рук и операционного поля (Пливасепт, АХД-специаль). Церигель — антисептическое средство наружного применения. Используется для обработки рук (пленкообразующий антисептик). Дегмин, дегмицид — антисептические средства наружного применения. Используются для обработки рук и операционного поля. «Астра», «Новость» — компоненты моющих растворов для дезинфекции инструментов. Производные нитрофурана. Фурацилин — антисептическое средство наружного применения. Раствор 1:5000 — один из основных препаратов для лечения гнойных ран, промывания ран и слизистых оболочек. Лифузоль — содержит фурацилин, линетол, смолы, ацетон (аэрозоль). Антисептическое средство наружного применения. Наносится в виде пленки. Применяется для защиты послеоперационных ран и дренажных отверстий от экзогенной инфекции, а также для лечения поверхностных ран. Фурадонин, фурагин, фуразолидон — химиотерапевтические средства, так называемые «уроантисептики». Кроме инфекции мочевыводящих путей используются при лечении кишечных инфекций. Производные 8-оксихинолина. Нитроксолин (5-НОК) — химиотерапевтическое средство, «уроантисеп-тик». Применяется при инфекции мочевыводящих путей. Энтеросептол, интестопан — химиотерапевтические средства, применяемые при кишечных инфекциях. Производные хиноксалина. Диоксидин — антисептическое средство наружного применения. 0,1-1 % водный раствор используется при промывании гнойных ран и слизистых оболочек, особенно при неэффективности антибиотиков и других антисептиков. При сепсисе и тяжелых инфекциях может вводиться и внутривенно капельно. Производные нитроимидазола. Метронидозол (метрагил, флагил, трихопол) — химиотерапевтическое средство широкого спектра действия. Эффективен в отношении простейших, бактероидов и ряда анаэробов. Дегти, смолы. Деготь березовый — антисептическое средство наружного применения. Входит как компонент в состав мази Вишневского, используемой при лечении гнойных ран (кроме антисептического действия стимулирует рост грануляций). Ихтиол, нафталан — используются в виде мазей, обладают противовоспалительным действием. Антисептики растительного происхождения. Хлорофиллипт, эктерицид, бализ, календула — в основном применяются как антисептические средства наружного применения для промывания поверхностных ран, слизистых оболочек, обработки кожи. Обладают противовоспалительным эффектом. Сульфаниламидные препараты — химиотерапевтические средства, оказывающие бактериостатическое действие. Используются для подавления различных очагов инфекции в организме, обычно — таблетированные препараты. Входят также в состав мазей и присыпок для наружного применения. Таблетированные препараты имеют различный срок действия: от 6 часов до 1 суток. Стрептоцид, этазол, сульфадимезин — короткого действия. Сульфазин — среднего срока действия. Сульфадиметоксин — длительного действия. Сулъфален — сверхдлительного действия. Бисептол (бактрим) — комбинированный препарат, в состав которого входят сульфаниламид, сульфаметоксазол и производное диаминопири-мидина — триметоприм. Является весьма распространенным лекарственным средством при лечении различных воспалительных процессов в организме. 18.Биологическая антисептика: характеристика групп биологичесских антисептических веществ; активная и пассивная иммунизация, методика. Биологическая антисептика. Виды биологической антисептики. Основные фармакологические препараты и методы их применения. Пассивная и активная иммунизация в хирургии. Иммунокоррекция и иммуностимуляция. Виды биологической антисептики: • биологическая антисептика прямого действия — использование фармакологических препаратов биологического происхождения,11 непосредственно воздействующих на микроорганизмы; • биологическая антисептика опосредованного действия — использование фармакологических препаратов и методов различного происхождения, стимулирующих способности макроорганизма в борьбе с микроорганизмами. Основные фармакологические препараты и методы. Фармакологические препараты прямого действия на микроорганизмы: · Антибиотики. · Протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, ируксол. · Препараты для пассивной иммунизации: лечебные сыворотки, антитоксины, Y-глобулины, бактериофаги, гипериммунная плазма. Фармакологические препараты и методы для опосредованного действия на микроорганизмы: · Методы, стимулирующие неспецифическую резистентность: кварцевание, витаминотерапия, УФО крови, лазерное облучение крови, использование перфузата и клеток ксеноселезенки, переливание крови и ее компонентов. · Препараты, стимулирующие неспецифический иммунитет: препараты вилочковой железы (тималин, Тактивин), продигиозан, левамизол, лизоцим, интерфероны, интерлейкины. · Препараты, стимулирующие специфический иммунитет: вакцины, анатоксины. Антибиотики — вещества, являющиеся продуктом, жизнедеятельности микроорганизмов, подавляющие рост и развитие определенных групп других микроорганизмов. Основные группы антибиотиков. Пенициллины (ингибируют синтез клеточной стенки микроорганизма (МО); в основном — широкий спектр действия): · пенициллин (натриевая и калиевая соль бензилпенициллина); · полусинтетические: оксациллин, метициллин, ампициллин, амоксициллин; · пролонгированные: бициллин, бициллин-3, бициллин-5; · комбинированные: ампиокс (ампициллин + оксациллин), аугментин (амоксициллин + калиевая соль клавулоновой кислоты), уназин (ампициллин + сульбактам). Клавулонат калия и сульбактам — ингибиторы пенициллиназы, вырабатываемой микроорганизмами. Стрептомицины (подавляют функцию рибосом МО; широкий спектр; ото-, нефро-, гепатотоксичны, угнетают гемопоэз): стрептомицин. Тетрациклины (подавляют функцию рибосом МО; широкий спектр) тетрациклин; Макролиды (нарушают синтез белка в МО; гепатотоксичны, возможно нарушение функции желудочнокишечного тракта): эритромицин, олеандомицин, рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. Аминогликозиды (нарушают синтез клеточной синтез МО; широкий спектр; ото- и нефротоксичны): канамицин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин; полусинтетические: амикацин, нетромицин. Левомицетины (нарушают синтез белка в МО; широкий спектр; угнетают гемопоэз): левомицетин. Рифампицины (нарушают синтез белка в МО; широкий спектр; вызывают гиперкоагуляцию, гепатотоксичны): рифампицин Противогрибковые антибиотики: леворин, нистатин. Полипептиды: нарушают функции клеточных мембран, нефротоксичны Полимиксин В (воздействует на грамотрицательные МО, в том числе на палочку сине-зеленого гноя). Линкозамины (нарушают синтез белка в МО): линкомицин,клиндамицин. Цефалоспорины(нарушают синтез клеточной стенки МО; широкий спектр; нефротоксичны в высоких дозах). 1-е поколение: цефалексин, цефазолин 2-е поколение: цефамандол, цефметазол, цефокситин 3-е поколение: цефтриаксон, цефотаксим 4-е поколение: цефпиром (кейтен), цефеним Фторхинолоны(подавляют ДНК-гидразу МО; широкий спектр). 1-е поколение: офлоксацин, ципрофлоксацин; 2-е поколение: левофлоксацин, флероксацин, тосуфлоксацин. Карбапенемы(нарушают синтез клеточной стенки МО; широкий спектр): имипенем, меропенем. Комбинированный препарат тиенам (имипенем + циластатин); циластатин — ингибитор фермента, влияющего на метаболизм антибиотика в почках. Гликопептиды (изменяют проницаемость и нарушают синтез клеточной стенки МО, широкий спектр, ото- и нефротоксичны): ванкомицин, эримомицин. Кроме представленной классификации по группам антибиотики разделяются на препараты широкого и узкого спектра действия. Осложнения антибиотикотерапии. — аллергические реакции; — токсическое действие на внутренние органы; — дисбактериоз; — формирование устойчивых штаммов микроорганизмов. Принципы рациональной антибиотикотерапии. · Применение антибиотиков по строгим показаниям с учетом выявленной чувствительности микрофлоры. · Использовать оптимальный путь введения (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, эндолимфатический, пероральный). · Соблюдать кратность введения в течение суток для поддержания постоянной концентрации препарата в крови, и продолжительность курса. · Производить смену антибиотика при его неэффективности. · Учитывать синергизм и антагонизм при назначении комбинации антибиотиков. · Для профилактики осложнений аллергического характера тщательно собирать аллергологический анамнез и, при необходимости, проводить кожную аллергическую пробу. · При длительных курсах антибиотиков назначать противогрибковые препараты для профилактики дисбактериоза, а также витамины. Протеолитические ферменты -лизируют некротические ткани, фибрин, разжижают гнойный экссудат, оказывают противовоспалительное действие. Трипсин, химотрипсин, химопсин — препараты животного происхождения, их получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Террилитин — продукт жизнедеятельности плесневого грибка Aspergillis terricola. Ируксол — мазь для ферментативного очищения — комбинированный препарат, в состав которого входит фермент клостридилпептидаза и антибиотик левомицетин. Препараты для пассивной иммунизации. Противостолбнячная сыворотка и противостолбнячный γ-глобулин для профилактики и лечения столбняка. Противогангренозная сыворотка применяется для профилактики и лечения клостридиальной анаэробной инфекции. Бактериофаги: антистафилококковый, антистрептококковый, антиколи-, поливалентный используются местно для промывания гнойных ран и полостей после идентификации возбудителя. Антистафилококковая гипериммунная плазма — нативная плазма доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Применяется при заболеваниях, вызванных стафилококком. Используют также антисинегнойную гипериммунную плазму. Методы стимуляции неспецифической резистентности. Кварцевание, витаминотерапия, полноценное питание. Более сложными методиками являются ультрафиолетовое и лазерное облучение крови. Методы приводят к активации фагоцитоза'и системы комплемента, улучшают функцию переноса кислорода и реологические свойства крови. В ряде клиник применяются препараты ксеноселезенки (селезенка свиньи). При этом используются свойства содержащихся в ней лимфоцитов и цитокинов. Возможна перфузия через цельную или фрагментированную селезенку. Важными методами стимуляции иммунной системы является переливание крови и ее компонентов, прежде всего плазмы и взвеси лимфоцитов. Однако эти способы небезразличны для организма больного и используются только при тяжелых инфекционных процессах (сепсис, перитонит и пр.). Препараты, стимулирующие неспецифический иммунитет. К лекарственным веществам, стимулирующим неспецифический иммунитет, относятся препараты вилочковой железы: тималин и Т-активин. Их получают из вилочковой железы крупного рогатого скота. Они регулируют соотношение Т- и В-лимфоцитов, стимулируют фагоцитоз. Продигиозан и левамизол в основном стимулируют функцию лимфоцитов, лизоцим усиливает бактерицидную активность крови. Но в последнее время вместо них стали использоваться интерфероны и интерлейкины, обладающие более целенаправленным и сильным воздействием на иммунную систему. Особенно эффективны новые препараты реаферон, роферон, ронколейкин и беталейкин, полученные методом генной инженерии. Препараты, стимулирующие специфический иммунитет Из препаратов для стимуляции активного специфического иммунитета в хирургии наиболее часто используют стафилококковый и столбнячный анатоксин. Местная анестезия. История местной анестезии. Виды местного обезболивания. Препараты для местной анестезии. Техника отдельных видов местной анестезии. Показания к применению, виды и техника новокаиновых блокад. Возможные осложнения и их профилактика. 1880г. - В.К.Анреп - открыл местно-анестезирующее действие кокаина. 1886 г. - А.И.Лукашевич – предложил проводниковую анестезию. 1899 г. - А. Bier (А. Бир) предложил спинномозговую анестезию. 1905 г - А. Einhorn (А. Эйнгорн) открыл новокаин. 1922 г.- А.В.Вишневский предложил свой метод анестезии - «ползучим инфильтратом». Достоинства: · эффективность и быстрота наступления анальгетического эффекта; · простота выполнения, не требующая специальной аппаратуры; · доступность метода для врачей любой специальности; (исключая некоторые варианты регионарной анестезии которые требуют специальной подготовки); · возможность применения в военно-полевых условиях; · возможность применения при отсутствии врачей-анестезиологов; · возможность использовать у больных с тяжелыми дыхательными или сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым противопоказано применение общей анестезии; · сохранение сознания. Недостатки: · возможные гемодинамические осложнения в условиях гиповолемии и при нестабильной гемодинамике; · сохранение отрицательного эмоционального фона у пациента. Механизм действия. Эффект местных анестетиков обусловлен взаимодействием препарата со специфическими рецепторами ионных каналов нервных клеток. Путем обратимого блока натриевых каналов местные анестетики угнетают образование электрических импульсов и их проведение по мембране аксона. Характеристика препаратов для местной анестезии. По химической структуре местные анестетики делят на: · сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин, прокаин, дикаин); · амиды преимущественно ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивакаин, ропивакаин). Эфирные анестетики относительно нестабильны в растворе, быстро гидролизуются в крови и выводятся с мочой. Могут вызывать аллергические реакции. Амидные анестетики относительно стабильны в растворе, не подвергаются гидролизу, их биотрансформация происходит в печени, редко вызывают аллергические реакции. Сложные эфиры ароматических кислот. Новокаин (прокаин) является «эталонным» местным анестетиком – его токсичность и сила действия приняты за единицу. Быстро разрушается в тканях, продолжительность действия - до 30 мин. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25-0,5%, для проводниковой анестезии - 1-2 % раствор. Возможные побочные явления - головокружение, тошнота, общая слабость, коллапс, аллергические реакции. Высшая разовая доза новокаина 7 мг/кг. Дикаин (тетракаин, пантокаин) хорошо всасывается через слизистые оболочки и поэтому применяется для поверхностной анестезии слизистых оболочек (1-3% растворы). Дикаин применяют также для проведения эпидуральной анестезии. Для инфильтрационной анестезии он непригоден, так как в 10 раз токсичнее новокаина. Высшая доза для взрослых - не более 0,09 г. Производные амидной группы Лидокаин (ксилокаин, ксикаин) в 1,5 раза токсичнее новокаина, но обладает в 3-4 раза большей силой действия. Длительность анестезии в 4 раза превышает таковую при обезболивании новокаином, а эффект обезболивания наступает в 5 раз быстрее. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25-0,5 % растворы; для анестезии проводниковой – 1 - 2 % растворы; эпидуральной - 1-2 % и спинальной - 2 % растворы. Высшая доза для взрослых – 4,5 мг/кг. Тримекаин (мезокаин) по силе действия в 1,8 раза превосходит новокаин, токсичнее его в 1,4 раза, но более чем в 2 раза превосходит по продолжительности действия. Максимальная доза 2 г. Побочные эффекты - как и у новокаина. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % (до 800 мл) - 0,5 % (до 400 мл) раствор, Бупивакаин (маркаин, анекаин) по силе действия превышает новокаин в 16 раз и токсичнее него в 8-12 раз. Продолжительность действия 8-12 ч (в 16 раз длительнее новокаина). Применяется для местной инфильтрационной анестезии (0,25 % раствор), проводниковой (0,25-0,5% раствор - однократная доза 150-170 мг), эпидуральной (0,75 % раствор). Осложнения. Неспецифические (возникают вследствие применения метода местной анестезии как таковой): аллергические реакции; развитие артериальной гипотензии; общие токсические реакции; прокол сосуда; механическое и химическое повреждение нервов. Специфические (связанны с особенностями и техническими погрешностями конкретных методик): прокол полостей и органов; травма нервного ствола и образование гематомы; ошибочное введение анестетика в спинномозговой канал, эпидуральное пространство, просвет сосуда; стойкая артериальная гипотензия. У детей, нецелесообразно использовать местную анестезию, так как при немотивированных криках и движениях эффективность хирургического вмешательства снижается или оно даже становится невозможным. 19. Основные группы антибактериальных препаратов – классификация, показания к их использованию, основные принципы антибактериальной терапии, понятия деэскалационной терапии, пути введения антибиотиков. Антибиотики– вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, подавляющие рост и развитие определенных групп других микроорганизмов. Основные группы антибиотиков: 1. Пенициллины: бензилпенициллин (природный антибиотик); полусинтетические пенициллины: пенициллазоустойчивые - оксациллин, метициллин, ампициллин, амоксициллин; комбинированные: ампиокс, аугментин, уназин. 2.Цефалоспорины:цефазолин, цефамандол, цефаклор,кефзол, цефуроксим, цефтриаксон, цефпиром. 3.Аминогликозиды:стрептомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, нетромицин. 4.Тетрациклины:тетрациклин, метациклин, доксициклин. 5.Макролиды:эритромицин, олеандомицин, рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. 7.Линкосамиды:левомецитин. 8.Рифампицины:рифампицин. 9.Противогрибковые антибиотики:леворин, нистатин. 10.Полимиксин в. 11.Линкозамины:линкомицин, клиндамицин. 12.Фторхинолоны:офлоксацин, ципрофлоксацин и др. 13. Карбапенемы:импенем, меропенем. 14. Гликопептиды:ванкомицин, эремомицин, тейкопланин 15. Монбактамы:азтреноам, карумонам. 16. Хлорамфениколы:левомецитин. 17. Стрептограмины:синерцид 18.Оксазолидиноны:линезолидом Основные принципы антибактериальной терапии Применение антибиотиков только по строгим показаниям. Назначать максимальные терапевтические или при тяжелых формах инфекции субтоксические дозы антибиотиков. Соблюдать кратность введения в течение суток для поддержания постоянной бактерицидной концентрации препарата в плазме крови. При необходимости длительного лечения антибиотиками их надо менять каждые 5-7 дней, во избежание адаптации микрофлоры к антибиотикам. Производит смену антибиотика при его неэффективности. При выборе антибиотика основываться на результатах исследования чувствительности микрофлоры. Учитывать синэргизм и антагонизм при назначении комбинации антибиотиков, а также антибиотиков и других антибактериальных препаратов. При назначении антибиотиков обращать внимание на возможность побочных эффектов и токсичность препаратов. Для профилактики осложнений аллергического ряда тщательно собирать аллергологический анамнез, в ряде случаев обязательным является проведение кожной аллергической пробы (пенициллины), назначение антигистаминных препаратов. При длительных курсах антибиотикотерапии назначать противогрибковые препараты для профилактики дисбактериоза, а также витамины. Использовать оптимальный путь введения антибиотиков. Пути введения антибиотиков: засыпание раны порошком антибиотика; введение тампонов с растворами антибиотика; введение через дренажи (для орошения полостей); введение антибиотиков через инъекционную иглу после пункции и извлечение гноя из полостей. эндотрахеальное и эндобронхиальное введение через катетер, проведенный в нос и трахею, через бронхоскоп или путем пункции трахеи; обкалывание раствором антибиотика воспалительных инфильтратов (введение под инфильтрат); внутрикостное введение (при остеомиелите). эндолюмбальное введение (гнойный менингит); внутривенное введение; внутримышечное введение; внутриартериальное введение применяют при тяжелых гнойных конечностей и некоторых внутренних органов - антибиотики вводят в артерию путем пункции, а при необходимости длительной внутриартериальной инфузии через катетер, введенный в соответствующую артериальную ветвь; прием антибиотиков per os; эндолимфатическое введение антибиотиков позволяет создавать высокую концентрацию их в органах и тканях, при воспалительном гнойном процессе. Применяются методики: а) прямого введения, когда просвет выделенного лимфососуда заполняют через иглу или постоянный катетер; б) путем введения в крупные лимфоузлы; в) подкожно в проекции лимфатических коллекторов. Эндолимфатическое введение антибиотиков создает в 10 раз большую концентрацию его в очаге инфекции по сравнению с традиционными путями введения, что обеспечивает более быстрое купирование воспалительного процесса. 20.Переломы.классификация, механизмы их развития, клиника, диагностика. Основные принципы лечения переломов. Перелом кости(Fracturae — лат.) — это нарушение анатомической целостности кости полное или частичное, сопровождающееся повреждением окружающих кость мягких тканей и нарушением функции поврежденного сегмента. Причины перелома при воздействии на кость сил превышающих ее прочностные характеристики. -Это наблюдается у женщин в постменопаузальном периоде, когда у некоторых развивается остеопороз. -У больных с заболеваниями почек, с нарушением минерального обмена. - У пациентов с гормональными нарушениями, с системными заболеваниями соединительной ткани, генетическими болезнями и пороками развития. -У больных злоупотребляющих вредными привычками, при длительном воздействии некоторых химических веществ, радиации и др. Симптомы переломов -боль,-деформация,-отек,-патологическая подвижность,-крепитация костных отломков,-нарушение функции. Классификация переломов: в зависимости от возникновения различают -травматические переломы (произошедшие в результате травмы) - патологические (при отсутствии травмы или адекватного воздействия на кость). По времени прошедшему с момента перелома выделяют: -свежие переломы (до 3-х недель с момента травмы) -застарелые переломы (более 3-х недель с момента травмы), -несросшиеся переломы (переломы превышающие срок среднефизиологического сращения для данной кости), -ложные суставы (состояние несращения кости в срок, превышающий 2 среднефизиологических срока сращения для данной кости). В зависимости от сообщения костных отломков с внешней средой различают открытые и закрытые переломы. По анатомической локализации(для длинных костей) — перелом-проксимального конца.-тела (диафиза).дистального конца. По отношению к суставам—внутрисуставныеивнесуставные. По распространению линии перелома: полный перелом и неполный. По характеру повреждений: изолированный перелом, множественный, сочетанный. В зависимости от наличия смещения— со смещением или без смещения; По линии перелома различают простые(поперечные, косые, вколоченные) и сложные(оскольчатые, фрагментарные и т.д.). Диагностика переломов: - клинического обследования: осмотр больного, сравнение поврежденных сегментов с неповрежденными, измерение и др., пальпация (ощупывание), иногда перкуссия (простукивание), определение функции поврежденного сегмента, проверка объема движений в суставах, определение мышечной силы, проверка чувствительности, кровоснабжения в поврежденном сегменте и др. -Инструментальные методы: рентгенологические, компьютерная томография, ядерно-магнитная томография и др. Основные принципы лечения переломов. Основные задачи лечения пострадавших с переломами костей: 1) сохранение жизни пострадавшего; 2) устранение анатомических нарушений скелета, которые препятствуют нормальной деятельности жизненно важных органов (череп, грудная клетка, позвоночник, таз); 3) восстановление анатомии и функции поврежденных конечностей. В историческом плане сложилось несколько основных методов лечении переломов у больных: фиксационный, экстензионный, оперативный Фиксационный метод заключается в наложении на поврежденную конечность, фиксирующей повязки, например, гипсовой или из полимерных материалов Экстензионный метод заключается в постоянном растяжении поврежденного сегмента конечности с помощью систем постоянного вытяжения Оперативный метод состоит из открытого, через операционную рану, сопоставления отломков и скрепления их тем или иным способом (винтами, интрамедуллярным или кортикальным металлическим фиксатором и др. 21.Вывихи. Классификация, механизмы их развития, клиника, диагностика. Основные принципы лечения вывихов. Вывих– стойкое нефизиологическое смещение суставных поверхностей костей по отношению друг к другу. Вывихи принято именовать по дистальной кости, входящей в сустав – например вывих в плечевом суставе называется вывихом плеча (исключения – вывихи позвонков и акромиального конца ключицы). Часто при вывихах повреждаются также капсула сустава и его связки. 50% всех вывихов – вывихи плеча, затем локтевой, тазобедренный, коленный и голеностопный. Могут наблюдаться вывихи ключицы в акромиальном и грудинных отделах, надколенника, костей запястья, стопы, нижней челюсти. Очень опасны вывихи позвонков. Причины вывихов: нарушения развития сустава (чаще тазобедренного сустава), травма, внезапные резкие движения, разобщение суставных поверхностей вследствие опухолей, туберкулеза, остеомиелита и др. Классификация. Полный вывих – суставные поверхности обеих костей перестают соприкасаться. Неполный вывих (подвывих) – суставные поверхности сохраняют частичный контакт. Врожденные, приобретенные По срокам возникновения: свежие (до 2 сут.), несвежие (до 3-4 нед.), застарелые (более 4 нед.). Вправимые, невправимые (при интерпозиции мягких тканей, лечение только хирургическим путем). Привычные вывихи – постоянно повторяющиеся после первичного вывиха в суставе (чаще вывих плеча). Причина – грубые повреждения суставной капсулы и связочного аппарата. Врожденный вывих бедра. Различают три формы формы: 1. Врожденная дисплазия тазобедренного сустава (предвывих) – головка бедренной кости находится в суставе без нарушения центровки. 2. Подвывих бедра – головка бедренной кости остается в суставе но центровка ее нарушена – смещена кнаружи и кверху. 3. Вывих бедра – головка бедренной кости выходит за пределы сустава. Диагностика врожденного вывиха. Ребенок поздно начинает ходить. При одностороннем вывихе отмечается хромота, при двустороннем – «утиная походка». Ранние симптомы: Ограничение отведения в тазобедренном суставе – определяется при положение ребенка на спине путем отведения ног при сгибании в коленном и тазобедренном суставах. В норме возможность отведения – 90о, к 9 месяцам уменьшается до 50о. Симптом щелчка (Маркса-Ортолани) – при отведении ног происходит вправление вывиха, сопровождающееся характерным щелчком (определяется в возрасте от 1 до 3 мес.). Ассиметрия кожных складок – косвенный признак. Деформация конечности (укорочение, наружная ротация, выступание большого вертела) Рентгенологическое исследование. Лечение. Консервативное: Лечебная физкультура, широкое пеленание (в положении отведения ребер). Продолжают в течение 4-5 мес. Использование специальных шин. Хирургическое лечение (при поздней диагностике и неэффективности консервативного лечения). - открытое вправление вывиха, реконструктивные операции, эндопротезирование сустава. Травматические вывихи. Наиболее часто встречается вывих плеча (до 50-60%) Виды травматических вывихов: - открытые (при наличии повреждений кожных покровов, сообщающихся с полостью сустава); - закрытые. Механизмы травмы: - падение на вытянутую или согнутую конечность; - удар при фиксированной конечности; - чрезмерное сокращение мышц. Диагностика. - травма в анамнезе; - болевой синдром; - деформация в области сустава и изменение оси конечности; - вынужденное положение конечности, изменение длины (чаще - укорочение); - отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе; - «пружинящая фиксация», когда конечность при попытке отведения принимает исходное положение. Лечение. - вправление вывиха; - иммобилизация; - восстановление функции. Первая помощь: - транспортная иммобилизация; - обезболивание. Вправление вывиха. - Вправление производит врач-травматолог (обычно вдвоем). - Вправление вывиха крупных суставов лучше проводить под наркозом. Методы вправления вывиха плеча: Способ Гиппократа-Купера. Способ Кохера. Способ Джанелидзе. Оперативное лечение вывихов. Показания к хирургическому лечению: - Открытые вывихи; - Невправимые свежие вывихи (при интерпозиции мягких тканей). - Застарелые вывихи. - Привычные вывихи. Задача – устранение вывиха, укрепление связок и капсулы сустава. Иммобилизация и реабилитация. Длительность иммобилизации – 2-3 нед. (вначале гипсовые повязки или лонгеты, затем - косыночная повязка и др.). Через 1-2 нед. При сохранении мягкой иммобилизации постепенно начинают движения в суставе, проводят курс лечебной физкультуры. Полное излечение наступает через 30-40 дней, возможность полной нагрузки через 2-3 месяца. 22.Ожоги.классификация, диагностика, клиника. Методы определения площади ожогов. Основные принципы лечения ожогов. Виды кожной пластики послеожоговых дефектов кожи. Ожог(combustio) – это повреждение, вызванное высокой температурой, химическими веществами или ионизирующим излучением. На ожоги приходится около 6% всех травм мирного времени. В разных возрастных группах причины ожога имеют различный удельный вес (ошпаривание у детей наблюдается в 54 %, у взрослых – в 13% случаев, ожоги пламенем у взрослых - в 49%, у детей – в 20% случаев). C.P.Arts,J.A.Moncriefсообщают, что среди самых разнообразных причин летальных исходов ожоги составляют 20% у детей и 28% у лиц старше 65 лет, то есть каждый пятый ребенок и каждый четвертый пожилой человек умирают вследствие ожоговой травмы. Тяжесть ожога зависит: 1). От его площади. 2). От глубины. 3). От возраста пострадавшего. 4). От наличия сопутствующих заболеваний и повреждений. Классификация ожогов По обстоятельствам получения: 1). Производственные. 2). Бытовые. 3). Военного времени. По характеру повреждающего фактора: 1). Термические. 2). Химические. 3). Электрические. 4). Лучевые. По локализации: 1). Подвижных частей тела. 2). Неподвижных частей. 3). Лица. 4). Верхних дыхательных путей. 5). Волосистой части головы. 6). Промежности. По глубине: I степень (эритематозная)– проявляется резко выраженным покраснением и отеком кожи. Поражается только эпидермис. II степень (буллезная) – образование пузырей, наполненных желтой прозрачной жидкостью. Жидкость скапливается между дермой и эпидермисом, отслаивая последний. III степень (некротическая)– характеризуется некрозом эпидермиса и дермы. Различают: IIIа степень - некроз верхних слоев дермы, частично сохранен ростковый слой, неповрежденными оказываются также волосяные фолликулы, железы кожи, нервные окончания. IIIб степень – некроз всех слоев кожи. Отличия IIIа отIIIб: IIIа IIIб 1). Кожа розовая. 1). Кожа белая. 2). Оставшиеся волосы держатся крепко. 2). Волосы вырываются легко, без боли. 3). Сохранена болевая чувствительность. 3). Болевая чувствительность отсутствует. 4). Метод надавливания: при надавливании гиперемированная ожоговая поверхность бледнеет. 4). При надавливании окраска ожоговой поверхности не меняется. 5). Через час после приема окситетрациклина ожоги IIIIа степеней светятся желтым светом при облучении кварцевой лампой. 5). Ожоги IIIб степени не светятся. 6). Температура выше на 1-2 градуса. 6). Температура ниже. 7). Дифференцировать степень ожога помогают также ферментные методы и применение красителей. IV степень - обугливание глубоких тканей (фасций, мышц, костей, внутренних органов). За границей принята 5-степенная классификация (по Kreibich):IIIа,IIIб иIVстепеням там соответствуютIII,IVиVсоответственно. Ожоги I-IIIа степеней считаютповерхностными, аIIIб-IVстепеней -глубокими. При поверхностных ожогах возможна самостоятельная эпителизация, при глубоких – необходима пересадка кожи (т.к. ростковый слой, кожные железы, и волосяные фолликулы повреждены). Признаки ожога верхних дыхательных путей: Ожог обычно получен в закрытых помещениях. Опаление волос в носу. Осиплость голоса. Признаки отека легких. Степень повреждения тканей при термическом ожоге зависят от: 1). Температуры воздействия: чем она выше, тем тяжелее повреждение. 2). Теплопроводности предмета, контактирующего с кожей: например, при температуре 100 оС ожоги сухим воздухом (в сауне) не возникают, а вода той же температуры может вызвать глубокий ожог. 3). Времени контакта с высокой температурой: чем оно больше, тем глубже повреждение. 4). Влажности окружающей среды: чем она выше, тем больше степень ожога. 5). Состояния кожи и организма в целом. Присоединение инфекции и других осложнений способствуют появлению вторичного некроза, т.е. углубляют степень ожога. Клиническая картина: Ожоги I степени. Характерна картина асептического воспаления. В месте повреждения кожа гиперемирована, отечна, резко болезненна (гиперестезия -повышенная болевая чувствительность). Пато-морфологические изменения обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. Через 2-3 дня воспалительные явления купируются, верхний слой эпителия высыхает,становится более темным, морщинистым, а затем отторгается, что проявляется шелушением. Ожоги II степени. Воспалительные явления выражены больше. Поврежденная кожа отечна, гиперемирована, образуются тонкостенные пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Появляются они через несколько минут после ожога, в течение первых 2-х суток постепенно увеличиваются. В это время пузыри могут возникать в местах, где при первоначальном осмотре их не было Ожоги IIIа степени. Характерно сочетание экссудации и некроза. Могут образовываться толстостенные пузыри, стенки которых состоят из всей толщи погибшего эпидермиса. Дном пузырей является полностью или частично некротизированный сосочковый слой собственно кожи. Развиваются некрозы, в некоторых местах поражается только поверхностный слой собственно кожи, в других ожог распространяется на всю ее толщу, сопровождаясь полным некрозом сосочкового слоя. Образуется поверхностный сухой белесовато-серый или светло-коричневый струп. Расплавление струпа длится 2-3 недели. В это время ожоговая поверхность имеет пестрый вид. На фоне белесовато-серых некротизированных тканей появляются розово-красные сосочки кожи. Ниже омертвевших тканей формируется грануляционная ткань. Восстановление эпителиального покрова происходит за счет сохранившихся в глубоких слоях дермы придатков кожи (волосяных луковиц, желез). Ожоги IIIб степени.Развивается некроз кожи на всю глубину. Клинические и морфологические изменения зависят от вида термического агента. Могут быть три формы:1)коагуляционный (сухой некроз); 2) влажный некроз; 3) «фиксация» кожи под действием тепла.Коагуляционный некроз развивается при ожогах пламенем, контакте с раскаленными предметами. Образуется плотный сухой струп.Влажные некрозы образуются при ошпаривании или тлении одежды. Ожоги IY степени.Характерны глубокие некрозы. Наиболее часто повреждаются мышцы, сухожилия, несколько реже кости, суставы, крупные нервные стволы. Клиническая картина и морфологические нарушения зависят от термического агента. Может образовываться струп темно-коричневого или черного цвета. При обугливании формируется черный струп (толщиной до 1 см), через трещины кото-рого видны омертвевшие мышцы, сухожилия, кости. Если ожог получен в результате длительного воздействия невысоких температур (не выше 50 градусов), образуется белесоватый тестоватый струп. Окружающие ткани резко отечны. Процессы демаркации и гнойного расплавления некротизированных тканей длятся очень долго. Часто приходится производить глубокие некрэктомии и даже ампутации. Самостоятельное заживление ожогов 4 степени невозможно. Диагностика глубины ожога Для определения глубины ожога ориентируются на данные анамнеза о характере повреждения и данные клинического обследования. Ожоги пламенем или при контакте с раскаленными предметами обычно глубокие. В случае вспышки паров бензина или горючего газа, вследствие кратковременности воздействия повреждения чаще всего поверхностные. У взрослых ожоги горячей водой или паром обычно поверхностные. Локализация ожога, также позволяет в какой-то мере судить о глубине ожога. На тыльных поверхностях кистей, стоп, внутренних поверхностях конечностей ожоги при действии одинакового повреждающего фактора всегда более глубокие, так как кожа здесь тонкая. Более глубокие повреждения возникают у детей, женщин и лиц старческого возраста. Клинические симптомы, используемые для определения глубины ожога делятся на три вида: ·признаки омертвения; ·признаки нарушения кровообращения; ·состояние болевой чувствительности. Методы определения площади ожога 1). Правило ладони(метод И.И. Глумова) применяется для оценки небольших ожогов: площадь ладони человека = 1% площади его тела. 2). Правило “девяток”(метод Уоллеса) применяется при обширных ожогах: голова и шея = 9% площади тела, рука = 9%, бедро = 9%, голень со стопой = 9%; а спина = 18%, грудь с животом - 18%. 3). Метод Постникова: поверхность ожога обводят на полиэтиленовой пленке, после чего высчитывают площадь на специальной миллиметровой бумаге. 4). Схема Г.Д. Вилявинапредназначена как для документации, так и для подсчета площади ожога и представляет собой контур передней и задней поверхности тела, при этом различные по глубине ожоги обозначаются разными цветами (I степень – желтым, II – красным, IIIА – синими полосками, IIIБ – сплошным синим, IY – черным). Возможна комбинация методов (например, сочетание правила ладони и правила девяток). Площадь ожога у ребенка может быть вычислена с помощью таблицы: Область тела Голова Верхняя конечность Площадь ожога в % в зависимости от возраста до 1 года от 1 года до 5 лет от 6 до 12 лет 21 9 19 9 15 9 Туловище спереди или сзади Нижняя конечность 16 14 15 15 16 17 В настоящее время часто пользуются формулой обозначения ожогов по Ю.Ю.Джанелидзе: в числителе дроби указывают площадь поражения в процентах (при этом в скобках – процент глубоких ожогов), а в знаменателе – степень ожога. Кроме того, перед дробью указывают этиологический фактор, а после нее – зоны поражения. Первая помощь при ожогах направлена на профилактику ожогового шока и нагноения ожоговой поверхности. Мероприятия: 1). Прекратить воздействие повреждающего фактора,. 2). Охладить ожоговую поверхность посредством пузыря со льдом или холодной воды. 3). Срезать одежду и наложить на обожженную поверхность асептическую повязку (сухую или мазевую). На лицо повязку не накладывают, его смазывают вазелиновым маслом. 4). Провести обезболивание: анальгин с димедролом внутримышечно. При сильных болях применяют наркотические анальгетики - промедол или пантопон. 4). Напоить теплым щелочным раствором (например: 0,5 л воды + 3,5 г соли + 1,3 г соды). 5). Как можно быстрее обеспечить транспортировку в лечебное учреждение. 23.Ожоговая болезнь. Фазы ожоговой болезни. Клиника. Основные принципы лечения. Общие нарушения в организменаблюдаются при обширных и глубоких ожогах и называются ожоговой болезнью. Ожоговая болезнь у лиц молодого и среднего возраста развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела, у детей и стариков она может наблюдаться и при меньшей площади глубокого ожога, ограниченной 5-10% кожного покрова. В течении ожоговой болезни различают 4 стадии: 1). Ожоговый шок (первые 3 суток) – возникает при глубоких ожогах с площадью 15-20% поверхности тела. В его развитии играют роль 2 механизма: Раздражение большого количества нервных окончаний. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы, что приводит к спазму сосудов, перераспределению крови и снижению ОЦК При термической травме освобождается большое количество медиаторов воспаления, что вызывает выраженную плазмопотерю, гемолиз, нарушение микроциркуляции, водно-солевого баланса и функции почек. Происходит депонирование крови во внутренних органах. Через ожоговую поверхность идет сильное испарение воды. Дефицит ОЦК ведет к гипоксии и развитию ацидоза. В результате падения АД развивается задержка мочи, что приводит к развитию уремии. Отличия ожогового шока от травматического: Более длителен и выражен период возбуждения (эректильная фаза). Отсутствие кровопотери. Выраженная плазмопотеря. Гемолиз. АД снижается несколько позднее. По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока: Ожоговый шок I степени (при ожоге 15-20% поверхности тела) характеризуется возбуждением, легкой тахикардией до 100 в минуту, возможно развитие олигоурии. Ожоговый шок II степени(при повреждении 20-60% поверхности тела) характеризуется заторможенностью, тахикардией до 120 в минуту, падением АД до 80 мм рт.ст., снижением диуреза вплоть до анурии. Ожоговый шок III степени (при повреждении более 60% поверхности тела) характеризуется крайне тяжелым состоянием: резкая заторможенность, пульс нитевидный до 140 в минуту, АД снижается ниже 80 мм рт.ст., что ведет к снижению кровоснабжения внутренних органов, ацидозу, гипоксии и анурии. Характерно развитие острых язв ЖКТ (язвы Курлинга). Температура тела часто снижается до 36 оС и ниже. 2). Ожоговая токсемия (3-15 сутки) – характеризуется интоксикацией (тошнота, бледность кожи, тахикардия, сердечная недостаточность, психозы), связанной с накоплением в крови продуктов распада ожоговой раны: Неспецифические токсины: гистамин, серотонин, простагландины, продукты гемолиза. Специфические ожоговые токсины: гликопротеиды с антигенной специфичностью, “ожоговые” липопротеиды и токсические олигопептиды (“средние молекулы”). 3). Ожоговая септикотоксемия (наслаивается на стадию токсемии, начиная с 4-5-го дня) – начинается с момента отторжения ожогового струпа, т.к. это создает условия для развития инфекционных осложнений – нагноения раны, пневмонии, флегмоны и т.п. У больных с обширными ожогами может развиться сепсис. Период септикотоксемии длится обычно около 2 недель (пока не закроется ожоговая рана). Целесообразно разделить стадию септикотоксемии на 2 периода: От начала отторжения струпа до полного очищения раны. У больных имеется снижение аппетита, высокая лихорадка, тахикардия, анемия, может развиться токсический гепатит, пиелонефрит. Фаза гранулирующей раны. Эта фаза характеризуется появлением различных инфекционных осложнений: пневмонии, острых язв ЖКТ (чаще в луковице ДПК и антральном отделе желудка). Возможна генерализация инфекции - ожоговый сепсис (ранний – до очищения ожоговой раны или поздний – после очищения). 4). Выздоровление. После ликвидации ожоговой раны в течение некоторого времени сохраняются различные нарушения: пиелонефрит, амилоидоз почек, быстрая утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы. При неблагоприятном течении ожоговой болезни может развиться ожоговое (раневое) истощение, приводящее к смерти. Принцип лечения: I Местное лечение ожога проводят только после выведения пострадавшего из ожогового шока!!! На ожоговую поверхность накладывают асептическую повязку. II Массивная инфузионная терапия плазмозаменителями гемодинамического действия. Объем инфузии в 1 сутки определяется по формуле: М тела (кг) х S% x 2 + 2,5 литра 5% р-ра глюкозы •Соотношение коллоидов к кристаллоидам 1 : 2 На 2-е сутки вводят 1/2 от объема 1 суток, на 3-е сутки вводят 1/3 от объема 1 суток III Адекватное обезболивание: анальгетики, нейролептаналгезия, ингаляцион­ный наркоз закисью азота. IV. Антикоагулянтная терапия — снижение вязкости крови (гепарин, реополиглюкин). Если в течение 3-х суток не удается пострадавшего вывести из ожогового шока, то он погибает. 24.Отморожения. Характеристика внешних и внутренних факторов, способствующих отморожению. Классификация, клиника, диагностика. Основные принципы лечения отморожений. Виды хирургических вмешательств при отморожении. Отморожение — повреждение тканей организма, наступающее под влиянием низкой температуры. Классификация. В зависимости от глубины повреждения различают 4 степени отморожения: при I степени наблюдают изменения окраски (цианоз, гиперемия), отек, боли. II степень: образование пузырей, иногда с геморрагическим содержимым, сильные боли, отек. Изредка появление плохо заживающих трещин. III степень: повреждение всех слоев кожи с образованием поверхностных некрозов, изъязвлений, нарушения подвижности в мелких суставах. В отдельных участках пузыри с геморрагическим пропитыванием. IV степень: омертвение всех слоев дистальных отделов конечности с постепенным их отторжением в сроки от 4 нед (фаланги пальцев) до нескольких месяцев (стопа). Течение отморожения нередко осложняется присоединением специфической или неспецифической инфекции, вызывающей гангрену, протекающую по влажному типу. Обычные участки поражения — дистальные отделы конечностей, нос, уши, щеки. Повреждение протекает в 2 периода. Первый, до-реактивный, одинаков для всех степеней. Характеризуется болью, онемением конечности, исчезновением подвижности в дистальных отделах, бледностью кожи. Описанная выше клиническая картина с разделением на степени повреждения характерна для второго реактивного периода Классификация Общая классификация поражений низкими температурами Среди поражений холодом выделяют острое и хроническое. • Острое поражение холодом: - замерзание (поражение внутренних органов и систем); - отморожение (развитие местных некрозов с вторичными общими изменениями). • Хроническое поражение холодом: - холодовой нейроваскулит; - ознобление. Классификация по механизму развития отморожения В зависимости от механизма гипотермического воздействия различают два вида отморожений: • от действия холодного воздуха; • контактные отморожения. Классификация по глубине повреждения тканей По глубине повреждения тканей выделяют четыре степени отморожений. Эта классификация в целом аналогична классификации при ожогах, но имеет и некоторые отличия (отсутствие деления III степени). • I степень - признаков некроза кожи нет. • II степень - некроз всех слоёв эпителия. • III степень - некроз всей толщи кожи с возможным переходом на подкожную клетчатку. • IV степень - омертвение на глубину всех тканей конечности. Клиника и диагностика Клинические проявления при отморожении зависят от периода течения патологического процесса и глубины поражения. а, наступающего после согревания пострадавшего. Клиническая характеристика степеней отморожения I степень Внешние признаки - умеренная гиперемия и отёк. Пузырей и очагов некроза нет. Пациенты жалуются на незначительные боли, чувство жжения. Характерны непродолжительный скрытый период (несколько часов) и быстрое полное восстановление (к 5-6-му дню). II степень По истечении дореактивного периода отмечают гиперемию и отёк кожи с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Выраженный болевой синдром, парестезии. Восстановление происходит через 2-3 нед. III степень На фоне выраженной гиперемии с цианотичным оттенком и отё- ка появляются очаги некроза и пузыри с геморрагическим содержимым. В дальнейшем после отторжения погибших тканей через 2-3 нед раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем идёт краевая эпителизация (нарастание эпителия с дна раны невозможно) с рубцеванием. Восстановление при локальном характере изменений происходит через 1-2 мес. При обширных поражениях необходима кожная пластика. IV степень Местные изменения выражаются в развитии характерной картины сухой или влажной гангрены. При отсутствии инфекции демаркационная линия формируется через 2 нед, после чего необходимо выполнить некрэктомию или ампутацию (в зависимости от объёма поражения). При естественном течении через 1,5-2 мес возможна самоампутация погибших тканей, при этом обычно образуется гранулирующая культя с выступающей в центре костью, что требует реампутации. Диагностика глубины повреждений Основные задачи диагностики при отморожениях состоят в определении глубины поражения, своевременном выделении границ не- жизнеспособных тканей и тканей с пониженной жизнеспособностью. Решение этих задач возможно только в реактивном периоде. При этом прежде всего основываются на клинических данных. Трудность диагностики состоит в том, что при оценке даже через несколько суток возможно определение II или III степени отморожения, но в дальнейшем некротические изменения, связанные с со- судистым фактором, прогрессируют вплоть до гибели всех тканей конечности (IV степень). Специальные диагностические методы основаны на определении степени нарушения кровообращения в повреждённых тканях, в час- тности в конечностях. Их использование позволяет уточнить глубину повреждения тканей в относительно ранние сроки. Применяют такие методы диагностики: • сцинтиграфия с Тс99; • капилляроскопия; • кожная электротермометрия; • термография; • реовазография; • допплерография; • рентгеновская ангиография. Однако, учитывая роль сосудистых изменений в патогенезе некрозов при отморожении, даже при использовании самых современных методик в ранние сроки дать точный прогноз относительно глубины и распространённости некроза крайне трудно. Общие симптомы Общие изменения в организме больного необходимо рассматривать с учётом дореактивного и реактивного периодов. Они находятся в прямой зависимости от обширности, глубины поражения и реак- тивности организма. В дореактивном периоде тяжесть общего состояния объясняют развившейся общей гипотермией, в реактивном периоде - токсемией, а позднее - септикотоксемией. В дореактивном периоде пострадавшие не чувствуют болей, состояние может быть удовлетворительным. В периоде согревания самочувствие и состояние ухудшаются, раньше всего страдают почеч- ная гемодинамика и мочевыделение, а лишь затем проявляются общие гемодинамические изменения (тахикардия, снижение АД и т.д.). Оценка функций почек и скорости диуреза - наилучший ранний способ определения тяжести состояния пациента. В реактивном периоде при незначительной зоне поражения после согревания тканей состояние больных улучшается и остаётся впос- ледствии удовлетворительным. При обширных по площади и глубине повреждениях после некоторого улучшения состояния больных в начале реактивного периода вновь происходит ухудшение, что объясняют развитием синдрома токсемии, во многом схожего с картиной острой токсемии при ожогах. Появляются все признаки интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, протеинурия и пр.), возможны падение АД и нарушение сердечного ритма. Выявляют морфологические изменения в почках, печени, миокарде и мозге. При оценке системы кровообращения обнаруживают признаки вегетативно-сосудистой дистонии, приступы кардиалгии, снижение сократительной способности миокарда, изменения свёртывающей системы крови (увеличение количества фибриногена, удлинение времени фибринолиза, уменьшение толерантности к гепарину натрия). Со стороны нервной системы отмечают нервно-психические расстройства, страх смерти, подавленность, бессонницу, бред, галлюцинации. Нарушаются функции печени. Появляются слабость, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, повышается активность трансаминаз. При развитии в зоне некрозов инфекции клиническая картина практически соответствует стадии септикотоксемии при ожоговой болезни. Осложнения При отморожении характерно развитие следующих осложнений: • в дореактивном периоде - шок; • в раннем реактивном периоде - шок, токсемия (с возможностью развития почечной и печеночной недостаточности); • в позднем реактивном периоде - гнойные осложнения (флегмоны, артриты, остеомиелиты, сепсис). Лечение В лечении пострадавших, получивших отморожение, в соответствии с патогенезом происходящих изменений выделяют первую помощь, лечение в дореактивном и реактивном периодах. Хирургическое лечение Применяют при отморожениях IV степени и в некоторых случаях при III степени с обширными некрозами и инфекционными ослож- нениями. Этапы оперативного лечения следующие: • Некротомия. • Некрэктомия. • Ампутация. • Восстановительные и реконструктивные операции. Некротомию проводят обычно в конце первой недели. Омертвевшие ткани кисти или стопы (пальцы мумифицируются спонтанно) рассекают продольно в межплюсневых или межпястных промежутках до кровоточащих тканей, без анестезии. В дальнейшем используют повязки с растворами антисептиков. После такой операции отёк уменьшается, через 1,5-2 нед некроз переходит в сухой: уменьшаются явления интоксикации, более чётко выявляется демаркационная линия. Некрэктомиию выполняют через 2-3 нед. Удаляют основную массу погибших тканей. Их отсечение выполняют в пределах зоны омертвения, отступя на 1-2 см от демаркационной линии, с вычленением суставов пальцев, кисти или стопы. Цель этой операции - улучшить течение раневого процесса в культе и создать благоприятные условия для окончательного её формирования. Ампутацию выполняют после окончательного стихания воспали- тельного процесса. При этом культю формируют на несколько сантиметров проксимальнее демаркационной линии. Такое трёхэтапное лечение отморожений требует много времени, трудоёмко, есть опасность развития осложнений, связанных с длительным существованием некроза. Некоторые хирурги при отморожениях IV степени предлагают выполнять ампутацию в пределах заведомо здоровых тканей в ранние сроки. При этом сокращаются сроки заживления, однако такой метод приводит к значительному укорочению культи, что ухудшает функциональные результаты и затрудняет протезирование. Такой метод оправдан только в случае опасности развития сепсиса. Следует отметить, что при отморожениях только в 37% случаев культя заживает первичным натяжением. Восстановительные и реконструктивные операции выполняют в отдалённые сроки, они направлены на закрытие незаживших гранулирующих ран, улучшение функций культи, ликвидацию косметических и функциональных дефектов. 25.Общее переохлаждение, причины, клиническая картина в зависимости от фазы переохлаждения, основные принципы лечения. Более серьезным в плане последствий и опасности для жизни является общее переохлаждение организма, когда человек по тем или иным причинам подвергается длительному воздействию сухого мороза или холодной воды. Механизм развития переохлаждения за счет специфичности воздействия холода на весь организм аналогичен таковому при шоке: обескровливание органов периферии приведет к централизации кровообращения и истощению энергетических возможностей защитных механизмов организма. Различают лёгкую, среднюю и тяжёлую степени общего переохлаждения. Лёгкая степень: температура тела 32-34 °C. Кожные покровы бледные или умеренно синюшные, появляются «гусиная кожа», озноб, затруднения речи. Пульс замедляется до 60-66 ударов в минуту. Артериальное давление нормально или несколько повышено. Дыхание не нарушено. Возможны отморожения I—II степени. Средняя степень: температура тела 29-32 °C, характерны резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд. Кожные покровы бледные, синюшные, иногда с мраморной окраской, холодные на ощупь. Пульс замедляется до 50-60 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление снижено незначительно. Дыхание редкое — до 8-12 в минуту, поверхностное. Возможны отморожения лица и конечностей I—IV степени. Тяжёлая степень: температура тела ниже 31 °C. Сознание отсутствует, наблюдаются судороги, рвота. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Пульс замедляется до 36 ударов в минуту, слабого наполнения, имеет место выраженное снижение артериального давления. Дыхание редкое, поверхностное — до 3-4 в минуту. Наблюдаются тяжёлые и распространённые отморожения вплоть до оледенения. Признаки переохлаждения организма. Длительное воздействие на весь организм человека сухого мороза представляет меньшую опасность для жизни, чем воздействие холодной воды. Поэтому время развития осложнений и, соответственно, угрозы для жизни человека, попавшего в воду, будет различным. Температура воды Возможная длительность выживания Ниже 2° С Менее 45 минут 2-4 ° С Менее 1,5 часа 4-10° С Менее 3 часов 10-15° С Менее 6 часов 15-20° С Менее 12 часов Выше 20° С Время неопределенное, зависит от усталости Однако внешние признаки и субъективные ощущения пострадавшего будут одинаковые: - дрожь или озноб; - потеря чувствительности конечностей (онемение); - заторможенность; - потеря координации движения; - необычная манера поведения; - температура тела 35°С и ниже; - на более поздних стадиях может иметь место потеря сознания; - характерный внешний вид пострадавшего – он как бы «съеживается», стараясь сгруппироваться. Первая помощь при переохлаждении.Если у пострадавшего одновременно наблюдаются признаки отморожения и переохлаждения, то в первую очередь необходимо приступить к общему согреванию пострадавшего, ликвидируя признаки переохлаждения, а затем выполнить мероприятия по местному воздействию на пострадавшие участки. Необходимо принять следующие меры: 1. удалить пострадавшего из сложившихся условий гипотермии, быстро освободить от мокрой одежды; 2. вызвать скорую помощь; 3. медленно, постепенно согревать пострадавшего сухим теплом. 4. положить теплые грелки на затылок и область печени; 5. дать пострадавшему, теплый сладкий чай, немного углеводистой пищи (печенье, белый хлеб); 6. если пострадавший находится без сознания, но с сохраненной сердечной деятельностью и дыханием, его следует уложить в «безопасное положение», тепло укрыть и в ожидании прибытия врачей постоянно наблюдать за состоянием и проходимостью его дыхательных путей; 7. если возникнет остановка дыхания или пульса, необходимо срочно выполнить требования подготовительного этапа реанимации и приступить к выполнению комплекса СЛР, следуя правилу АВС. 26.Электротравма. Особенности электроожогов. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения. Электротравма - повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. Нередко приводит к летальному исходу. Электротравма может произойти при непосредственном контакте тела с источником электрического тока или при дуговом контакте, когда человек находится в непосредственной близости от источника тока, но его не касается. Этот вид поражения электрическим током следует отличать от поражения, вызванного вольтовой дугой (ожог, световое поражение глаз). Степень воздействия электрического тока на организм определяется разными факторами, в т.ч. физическими параметрами тока, физиологическим состоянием организма, особенностями окружающей среды и др. Установлено, что при напряжении до 450—500 В более опасен переменный ток, а при более высоком напряжении — постоянный. Начальное раздражающее действие электрического тока появляется при токе силой 1 мА. При токе силой 15 мА возникает судорожное сокращение мышц, что как бы «приковывает» пострадавшего к источнику электрической энергии. Однако «приковывающий» эффект возможен и при меньших значениях силы тока. Смертельна электротравма при силе тока более 100 мА. Воздействие тока на организм вызывает различные местные и общие нарушения. Местные явления при Э. могут варьировать от незначительных болевых ощущений до тяжелых ожогов с обугливанием и обгоранием отдельных частей тела (цветн. табл., ст. 529, 3—5). Общие явления при Э. выражаются в нарушении деятельности центральной нервной системы, органов дыхания и кровообращения. При Э. наблюдаются обмороки, потеря сознания, расстройства речи, судороги, нарушения дыхания (вплоть до остановки), в тяжелых случаях — шок. При тяжелой Э. может наступить мгновенная смерть. Для электроожогов характерны «знаки тока» — плотные струпы на месте соприкосновения кожи с проводом. У пораженных молнией на коже остаются следы прохождения тока в виде красноватых полос — «знаков молний». Если при Э. воспламеняется одежда, возможны обычные ожоги. Лечение электротравмы Неотложная помощь пострадавшему заключается в быстром прекращении действия электрического тока. Для этого необходимо выключить рубильник (предохранители), выдернуть провод из рук пострадавшего с помощью сухой деревянной палки или других не проводящих ток предметов. Если это невозможно, то необходимо оттащить пострадавшего от источника тока, предварительно обеспечив свою безопасность (не прикасаться к открытым частям тела пострадавшего, удерживать его только за одежду, предварительно надев резиновые или сухие шерстяные перчатки, обмотав руки сухой одеждой или встав на изолирующий предмет, например на автомобильную шину, доску, сухие тряпки). При отсутствии указанных предметов рекомендуется перерубить или перерезать провода (каждый в отдельности) инструментом с сухой деревянной ручкой. При оказании помощи пострадавшему от воздействия электрического тока напряжением свыше 1000 В необходимо предварительно надеть резиновую обувь (боты, сапоги), перчатки. Сразу после устранения воздействия тока непосредственно на месте происшествия и при наличии у пострадавшего признаков клинической смерти ему проводят искусственное дыхание, закрытый массаж сердца и дефибрилляцию. Прекратить проведение этих реанимационных мероприятий можно лишь при условии восстановления у пострадавшего самостоятельного дыхания либо появления признаков биологической смерти. Независимо от состояния пострадавшего его необходимо немедленно госпитализировать для наблюдения и лечения. В лечебном учреждении проводят по показаниям противошоковые мероприятия и оксигенотерапию. При резком возбуждении назначают седативные препараты. С первых часов начинают борьбу с гипоксией (кислородная палатка, аппаратная ингаляция кислорода). При повышенном внутричерепном давлении проводят дегидратацию, иногда спинномозговую пункцию. При функциональных расстройствах нервной системы назначают снотворные средства. Лечение местных проявлений электротравмы начинают с наложения на места ожогов асептических повязок. Всем пострадавшим вводят противостолбнячную сыворотку. При тяжелом поражении конечности с выраженными признаками сосудистого и мышечного спазма показаны футлярная или вагосимпатическая новокаиновая блокады, которые можно повторить через 3 дня. Местно применяют антисептические средства. Отторжение некротизированных тканей при электротравме может быть длительным, и ускорение его — одна из задач лечения. С этой целью при небольших по площади ожогах показаны ванны с раствором перманганата калия, Уф-облучение, масляно-бальзамические повязки. После того как границы зоны некроза окончательно определились (через 5—7 дней после Э.), при удовлетворительном общем состоянии пострадавшую выполняют некрэктомию с пластикой дефекта кожи. При тотальном некрозе конечности или ее частей (пальцы, кисть), при повреждении магистральных сосудов производят ампутацию. Наиболее частая причина – удушение кусочками еды или другими предметами (особенно у детей) Классификация инородных тела дыхательных путей В зависимости от уровня локализации выделяют инородные тела гортани, трахеи и бронхов. Этиология инородных тела дыхательных путей Инородные тела обычно попадают в дыхательные пути естественным путем через полость рта. Возможно попадание инородных тел из желудочно-кишечного тракта при регургитации желудочного содержимого, заползание глистов, а также проникновение пиявок при питье воды из водоемов. При кашле в гортань могут проникать инородные тела из бронхов, ранее туда попавшие, что сопровождается тяжелым приступом асфиксии. Патогенез инородных тела дыхательных путей Непосредственной причиной попадания инородного тела служит неожиданный глубокий вдох, увлекающий инородное тело в дыхательные пути. Развитие бронхолегочных осложнений зависит от характера инородного тела, длительности его пребывания и уровня локализации в дыхательных путях, от сопутствующих заболеваний трахеобронхиального дерева, своевременности удаления инородного тела наиболее щадящим методом, от уровня квалификации врача неотложной помощи. Клиника инородных тела дыхательных путей Выделяют три периода клинического течения: острые респираторные нарушения, скрытый период и период развития осложнений. Острые респираторные нарушения соответствуют моменту аспирации и прохождению инородного тела через гортань и трахею. Клиническая картина яркая и характерная. Внезапно среди полного здоровья днем во время еды или игры с мелкими предметами возникает приступ удушья, который сопровождается резким судорожным кашлем, цианозом кожных покровов, дисфонией, появлением петехиальных высыпаний на коже лица. Дыхание становится стенотическим, с втяжением уступов грудной клетки и часто повторяющимися приступами кашля. Попадание крупного инородного тела может стать причиной моментальной смерти вследствие асфиксии. Угроза удушья имеется во всех случаях попадания инородного тела в голосовую щель. Более мелкие инородные тела во время последующего форсированного вдоха увлекаются в нижележащие отделы дыхательных путей. Скрытый период наступает после перемещения инородного тела в бронх, причем чем дальше от главных бронхов располагается инородное тело, тем меньше выражены клинические симптомы. Затем наступает период развития осложнений. Инородные тела гортани вызывают наиболее тяжелое состояние больных. Основные симптомы - выраженное стенотическое дыхание, резкий приступообразный коклюшеподобный кашель, дисфония до степени афонии. При остроконечных инородных телах возможна боль за грудиной, усиливающаяся при кашле и резких движениях, а в мокроте появляется примесь крови. Удушье развивается сразу при попадании крупных инородных тел или нарастает постепенно, если в гортани застревают остроконечные инородные тела, вследствие прогрессирования реактивного отека. Инородные тела трахеи вызывают рефлекторный судорожный кашель, усиливающийся по ночам и при беспокойном поведении ребенка. Голос восстанавливается. Стеноз из постоянного при локализации в гортани становится приступообразным в связи с баллотированием инородного тела. Баллотирование инородного тела клинически проявляется симптомом «хлопка», который слышен на расстоянии и возникает в результате ударов перемещающегося инородного тела о стенки трахеи и о сомкнутые голосовые складки, препятствующие удалению инородного тела при форсированном дыхании и кашле. Баллотирующие инородные тела представляют большую опасность в связи с возможностью ущемления в голосовой щели и развитием тяжелого удушья. Нарушение дыхания выражено не так резко, как при инородных телах гортани, и повторяется периодически на фоне ларингоспазма, вызванного соприкосновением инородного тела с голосовыми складками. Самостоятельному удалению инородного тела препятствует так называемый клапанный механизм трахеобронхиального дерева (феномен «копилки»), заключающийся в расширении просвета дыхательных путей при вдохе и в сужении его при выдохе. Отрицательное давление в легких увлекает инородное тело в нижние дыхательные пути. Эластические свойства легочной ткани, сила мышц диафрагмы, вспомогательной дыхательной мускулатуры у детей не настолько развиты, чтобы удалить инородное тело. Соприкосновение инородного тела с голосовыми складками при кашле вызывает спазм голосовой щели, а следующий за этим форсированный вдох вновь увлекает инородное тело в нижние дыхательные пути. При инородных телах трахеи определяют коробочный оттенок перкуторного звука, ослабление дыхания по всему легочному полю, а при рентгенографии отмечают повышенную прозрачность легких. При продвижении инородного тела в бронх прекращаются все субъективные симптомы. Голос восстанавливается, дыхание стабилизируется, становится свободным, компенсируется вторым легким, бронх которого свободен, приступы кашля становятся редкими. Фиксированное в бронхе инородное тело вызывает сначала скудные симптомы с последующими глубокими изменениями в бронхолегочной системе. Крупные инородные тела задерживаются в главных бронхах, мелкие проникают в долевые и сегментарные бронхи. Клинические симптомы, связанные с наличием инородного тела бронха, зависят от уровня локализации этого инородного тела и степени обтурации просвета бронха. Различают три вида бронхостеноза: при полном развивается ателектаз, при частичном наряду со смещением органов средостения в сторону обтурированного бронха отмечают неодинаковую интенсивность тени обоих легких, скошенность ребер, отставание или неподвижность купола диафрагмы при дыхании на стороне обтурированного бронха; при вентильном формируется эмфизема соответствующего отдела легких. При аускультации определяют ослабление дыхания и голосового дрожания соответственно локализации инородного тела, хрипы. Развитию бонхолегочных осложнений способствует нарушение вентиляции с выключением из дыхания значительных участков легочной паренхимы; возможны повреждения стенок бронхов, инфицирование. В ранние сроки после аспирации инородного тела преимущественно возникают асфиксия, отек гортани, ателектаз соответственно зоне обтурированного бронха. Ателектаз у детей раннего возраста вызывает резкое ухудшение дыхания. Возможно развитие трахебронхита, острой и хронической пневмонии, абсцесса легкого. Диагностика инородных тела дыхательных путей Физикальное обследование Перкуссия, аускультация, определение голосового дрожания, оценка общего состояния ребенка, окраски его кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Лабораторные исследования Общепринятыеклинические анализы, помогающие оценить степень выраженности воспалительных бронхолегочных процессов. Инструментальные исследования Рентгенография грудной клетки при контрастных инородных телах и рентгеноскопия грудной клетки при аспирации неконтрастных инородных тел с целью обнаружить симптом Гольцкнехта-Якобсона - смещение органов средостения в сторону обтурированного бронха на высоте вдоха. Бронхография, уточняющая локализацию инородного тела в трахеобронхиальном дереве при подозрении на его перемещение за пределы стенки бронха. Рентгенологическое обследование позволяет уточнить характер и причины возникающих осложнений. Дифференциальная диагностика инородных тела дыхательных путей Проводят с респираторно-вирусными заболеваниями, гриппозным стенозирующим ларинготрахеобронхитом, пневмонией, астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, дифтерией, подскладочным ларингитом, коклюшем, аллергическим отеком гортани, спазмофилией, туберкулезом перибронхиальных узлов, опухолью и другими заболеваниями, при которых возникают различные виды нарушения дыхания и бронхостеноза. 27.Краш – синдром. Причины развития, патогенез травматического токсикоза. Основные принципы лечения. Синоним - синдром длительного сдавления(СДС), краш-синдром. СДС – патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2 часов) сдавлением тканей. Характеризуется тем, что после ликвидации механической компрессии возникает травматический токсикоз, вследствие попадания в системный кровоток продуктов распада поврежденных тканей. Впервые в мире клинику СДС описал Н.И.Пирогов в «Началах» общей военно-полевой хирургии. Летальность при СДС и уже развившейся острой почечной недостаточности достигает 85-90%. По локализации повреждений при СДС преобладают конечности (81%), чаще нижние (59%). В 39% СДС сочетается с переломами позвоночника и костей черепа. По степени тяжестиклинического течения СДС выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени: К легкой степениотносят случаи повреждения ограниченных участков конечности, туловища без развития шока. При этой форме интоксикация проявляется в виде незначительной миоглобинурии с развитием обратимых нарушений функций почек. При средней степенимасштабы повреждения мягких тканей больше, но все же ограничены в пределах голени или предплечья, что клинически проявляется более выраженной интоксикацией и развитием нарушения функции почекII-IIIстепени. Тяжелая степень– обычно возникает при повреждении всей верхней или нижней конечности и протекает с выраженной эндогенной интоксикацией и нарушением функции почек. Классификация по периодам клинического течения: Период компрессии. Посткомпрессионный период: А) ранний (1-3 суток) - нарастание отека и сосудистой недостаточности; Б) промежуточный (4-18 сутки) - острая почечная недостаточность; В) поздний (свыше 18 суток) - реконвалесценция. Местные симптомы тяжелых сдавлений проявляются после освобождения конечности. В первые часы после декомпрессии состояние больного может казаться удовлетворительным. Это может обусловит серьезные ошибки в диагностике и лечении, чреватые летальным исходом. Больной отмечает боли в области повреждения, затруднение движений, слабость, тошноту. Пульс ускорен, АД понижено, часто наблюдается возбуждение, эйфория. Уже в первые часы отмечаются следующие местные изменения тканей: - изменение цвета конечности – вначале бледность, затем кожные покровы становятся багрово-синюшными; - быстрое нарастание отека, появляются пузыри, наполненные серозным и геморрагическим содержимым. - пульс на магистральных артериях отсутствует, движения в конечности минимальны или невозможны. По мере развития отека тканей общее состояние ухудщается. Больной становится заторможенным, заметно снижается АД, нарастает тахикардия. Клиническая картина соответствует травматическому шоку. Особенностью шока при СДС является повышенные значения гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Развитию шока способствуют следующие факторы: - плазмопотеря в раздавленных тканях; - резкое повышение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов. Прогрессивно уменьшается количество мочи, она становится темной за счет мио- и гемоглобинурии, содержит белок, эритроциты. В течение нескольких суток может развиться острая почечная недостаточность и уремия. Уремия – это патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности. Наиболее часто больные с СДС погибают от ОПН на 8-12 день после травмы. Одновременно отмечается и нарастание печеночной недостаточности. Если функции почек и печени восстанавливаются, наступает поздняя стадия, характеризующаяся некрозами тканей. Лечение. При оказании первой помощи еще до освобождения пострадавшего от сдавления необходимо ввести обезболивающие средства (наркотические и ненаркотические анальгетики). После щадящего освобождения от сдавления прежде всего следует при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей, остановить наружное кровотечение, наложить на рану асептическую повязку и провести иммобилизацию конечности. Наложение жгута на конечность показано в двух ситуациях: с целью остановки артериального кровотечения и при явных признаках нежизнеспособности конечности. Выделяют следующие степени ишемии конечности (В.А.Корнилов, 1989): Компенсированная ишемия, при которой полного прекращения кровоснабжения нет, сохранены активные движения, болевая и тактильная чувствительность. Если жгут был наложен на месте травмы, его необходимо снять. Некомпенсированная ишемия. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют, сохранены пассивные движения, активные отсутствуют. Жгут не накладывается. Необратимая ишемия. Отсутствуют тактильная и болевая чувствительность, а также активные и пассивные движения. Картина соответствует «трупному окоченению» мышц. В этом случае жгут необходим. Показана ампутация конечности. Явная сухая или влажная гангрена. Жгут оставляют или при его отсутствии накладывают. Показана ампутация. Сразу после освобождения конечности обязательно проводится ее бинтование на всем протяжении эластическими или обычными бинтами с сохранением артериального кровотока. Бинтование конечности вместе с наложением шины проводится во время транспортировки. Допустимо охлаждение пострадавшей части тела, проведение циркулярных новокаиновых блокад. Начиная с момента освобождения пострадавшего от сдавления должна проводится трансфузионная терапия через катетер, установленный в центральной вене (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин). Назначают антигистаминные препараты. При нарушениях гемодинамики вводят норадреналин, мезатон, допамин, переливают препараты крови. Применяют гипербарическую оксигенацию, экстракорпоральные методы детоксикации. Хирургическое лечение. - если отек продолжает нарастать и симптомы ишемии не исчезают, для разгрузки тканей производят лампасные разрезы с рассечением фасций. - при некрозе конечности – некрэктомии, ампутации. При развитии острой почечной недостаточности, снижении диуреза ниже 600 мл в сутки вне зависимости от уровня мочевины и креатинина показано проведение гемодиализа. Экстренными показаниями для гемодиализа являются: анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, отек головного мозга. 28.Раны. Характерные признаки ран. Классификация ран. Клиника, диагностика. Виды заживления ран. Рана (vulnus) – повреждение тканей и (или) органов, сопровождающееся нарушением целостности покровных тканей (кожа, слизистые оболочки). Классификация ран По этиологическому принципу: а) операционные; б) боевые; в) случайные. В зависимости от механизма травмы и характера повреждения тканей. Резаная рана-vulnusincisum(нож, бритва, стекло). Окружающие ткани повреждаются незначительно, боли умеренные, кровотечение интенсивное, степень зияния зависит от взаимоотношения оси раны и «лангеровских» линий. Возможно проникновение ранящего орудия на начительную глубину с повреждением крупных сосудов, нервов, полых органов и др. При небольшом объеме повреждений в большинстве случаев заживают первичным натяжением. Колотая рана–vulnuspunctum(нож с узким лезвием, штык, шило, игла). Характеризуется незначительным повреждением кожи, при большой глубине раневого канала, боли незначительные, зияние отсутствует, наружное кровотечение часто не наблюдается. Высокий риск повреждения важных анатомических структур. Имеется предрасположенность к образованию гематом, развитию инфекции за счет затруднений оттока раневого отделяемого по узкому раневому каналу. При колотых ранах в ряде случаев имеются значительные трудности диагностики проникающего характера ранения и повреждений внутренних органов. Ушибленная рана–vulnuscontusum(тупой предмет). Характеризуется широкой зоной повреждения предлежащих тканей с пропитыванием их кровью и некрозом. Болевой синдром выражен значительно, наружное кровотечение небольшое за счет повреждения стенок сосудов на протяжении, что способствует быстрому образованию тромбов. В большинстве случаев ушибленные раны заживают вторичным натяжением. Размозжённая рана–vulnusconquassatum(тупой предмет). Механизм образования разможенной раны аналогичен таковому при ушибленной, но степень повреждения тканей максимальная. Отмечается раздавливание мягких тканей, повреждение костей. В отличие от колотых и, особенно, резаных ран, пересечение крупных сосудов возникает достаточно редко. За счет большого объема нежизнеспособных и некротизированных тканей высока вероятность развития инфекции. В большинстве случаев раны заживают длительно. Рваная рана–vulnuslaceratum(тупой предмет, направленный под острым углом к поверхности тела, повреждение кожных покровов изнутри концами сломанных костей). Характерны отслойка или скальпирование кожи на значительном протяжении, часто с нарушением кровоснабжения и последующим его некротизированием. Рубленая рана–vulnuscaesum(сабля, топор). Механизм образования и характер повреждения тканей при рубленых ранах сочетают в себе особенности резаной и ушибленной ран. Болевой синдром выражен значительно, кровотечение умеренное, характерно образование кровоизлияний и обширных очагов некроза. Часто повреждаются внутренние органы, кости. Укушенная рана–vulnusmorsum(животные, человек). Зона повреждения тканей может варьировать в значительных пределах, что определяется видом животного, локализацией повреждения и др. Особенностью укушенной раны является максимальная степень ее инфицирования вирулентной микрофлорой ротовой полости. Укусы ряда животных могут сопровождаться поступлением в рану токсинов и ядов. Возможно заражение пострадавшего вирусом бешенства. Огнестрельная рана–vulnussclopetarium. (пуля, осколок, вторичный снаряд). Отличительными особенностями огнестрельных ран являются следующие: наличие трех зон повреждения: а) раневого канала, б) зоны травматического некроза и в) зоны молекулярного сотрясения; сложный анатомический характер раневого канала; высокая степень бактериального загрязнения. Cмешанная рана–vulnusmixtum- объединяет в себе характерные особенности нескольких ран. Таким образом, можно выделить колото-резанные раны, рвано-ушибленные и др. По степени инфицированности: Асептические (операционные) раны– являются следствием хирургического вмешательства проведенного в операционной с соблюдением всех норм асептики. Бактериально-загрязнённые– все раны, полученные вне операционной в которых нет признаков инфекционного процесса (как правило до 3 суток с момента получения травмы; степень микробной контаминации не превышает 105на 1 г ткани). Контаминация раны происходит за счет попадания внею микроорганизмов с поверхности покровных тканей, ранящего предмета, окружающей среды (земля, инородные предметы и др.). Значительная степень бактериального загрязнения наблюдается при огнестрельных ранах. Первичное загрязнение наступает в момент получения травмы, вторичное – в процессе лечения. Однако присутствие бактерий в ране не делает развитие инфекции обязательным. Инфицированные– раны с обозначившимися клиническими и лабораторными признаками воспаления (отек, гиперемия тканей, локальная гипертермия и др.), но без выраженного некротического и экссудативного компонента. Гнойные– раны с выраженным инфекционно-воспалительным процессом, сопровождающимся развитием очагов некроза, появлением гнойного экссудата, интоксикационного синдрома. Первичные гнойные раны образуются при вскрытии гнойников, вторичные – образуются в процессе заживления ран, например, размозженных. По степени сложности: а) Простые раны – повреждены только кожа, подкожно-жировая клетчатка и мышцы. б) Сложные раны – травма сопровождается повреждением внутренних органов, магистральных сосудов, крупных нервных стволов, костей. По отношению к полостям тела: а) Проникающие – раневой канал проникает в какую-либо полость (плевральную, брюшную, полость сустава, полость черепа). Соответственно, неотъемлемым признаком проникающей раны является повреждение париетальной плевры, париетальной брюшины, капсулы сустава или твердой мозговой оболочки. Осложнения проникающей раны: на момент получения травмы – пневмо- и гемоторакс, повреждение внутренних органов, сосудов и др.; отдаленные – эмпиема плевры, перитонит, гнойный менингит, артрит и др. б) Непроникающие По анатомической локализации травмы. а) головы; б) шеи); в) груди; г) живота; д) таза; е) конечностей. Раны с одновременным повреждением различных органов нескольких анатомических областей называют сочетанными (например, торакоабдоминальные ранения). По числу одновременно нанесенных повреждений: а) одиночные раны; б) множественные раны. По характеру раневого канала а) слепые; б) касательные; в) сквозные. По виду поврежденной ткани: а) с повреждением мягких тканей; б) с повреждением костей и суставов; в) с повреждением нервов; г) с повреждением внутренних органов; д) с повреждением крупных сосудов. По зонам повреждения: а) Рана с малой зоной повреждения Повреждения краев малозаметны с минимальной зоной некроза (операционные, резаные, колотые) б) Раны с большой зоной повреждения Значительное повреждение краев раны – зоны нежизнеспособных тканей, массивные кровоизлияния (ушибленные, разможенные, рваные, огнестрельные); Комбинированые ранения – когда помимо механического фактора получение травмы сопровождалось термическим, химическим или радиационным воздействиями. Заживление ран - это регенеративный процесс, который отражает биологическую и физиологическую реакцию на травму. Не все ткани обладают одинаковыми способностями к регенерации. Чем выше дифференцированы ткани, тем медленнее они восстанавливаются. Наиболее высокодифференцированные клетки центральной нервной системы практически вообще не способны к регенерации. Периферические нервы могут регенерировать по направлению от центра к периферии - 2аксоны проксимальной части нерва врастают в его дистальную часть. Хорошо регенерируют покровный эпителий, дериваты соединительной ткани (фасции, сухожилия, кости), а также гладкая мускулатура. Очень низкими регенеративными способностями обладают поперечнополосатая мускулатура и паренхиматозные органы, их раны обычно заживают соединительнотканным рубцом. Заживлению ран могут препятствовать местные и общие факторы. Раны заживают хуже, если повреждены крупные кровеносные сосуды и нервы, если в них имеются инородные тела, некротические ткани, костные секвестры, вирулентные микроорганизмы. На заживление раны отрицательно влияют также общее состояние больного сопутствующие заболевания - гиповитаминоз, хронические воспалительные болезни, сахарный диабет, недостаточность сердца и почек, а также неполноценность системы иммунитета. Различают три вида заживления ран – первичное, вторичное и заживление под струпом. Рана заживает первично, если ее края гладкие, жизнеспособные и тесно соприкасаются, если в ране не образовались полости и кровоизлияния, отсутствуют инородные тела, очаги некрозов и инфекция. Первичное заживление раны наблюдают после асептических операций, полноценной первичной хирургической обработки ран, а в отдельных случаях при других ранах. Оно происходит быстро - в течение 58 сут образуется гладкий и малозаметный рубец. Вторичное заживление наблюдается в тех случаях, когда отсутствует одно или несколько условий, необходимых для первичного заживления, когда края раны нежизнеспособны, не прилегают друг к другу, имеются большая полость раны и кровоизлияния, очаги некроза, инородные тела и гнойная инфекция. Заживлению вторичным натяжением способствуют также общие факторы: кахексия, гипо- или авитаминоз, нарушения обмена веществ или инфекционные заболевания (ангина, грипп и т.п.) Для вторичного заживления раны характерны нагноение и образование грануляций. Появление грануляций связано с тем, что при вторичном заживлении раны выявляется обильное разрастание капилляров кровеносных сосудов. Отдельные капилляры достигают поверхности раны, но так как края раны не соединены и расположены далеко друг от друга, капилляры не срастаются, а образуют петли. Клетки соединительной ткани, бурно размножаясь, быстро покрывают петли капилляров - в итоге развивается грануляционная ткань, которая прикрыта тонким слоем фибрина. По мере роста грануляций происходит постепенное очищение очагов некроза и образование эпителия. Эпителизация начинается от краев раны. Молодая эпителиальная ткань может разрастаться также в виде островков на поверхности раны. После созревания грануляционная ткань становится более твердой и превращается в рубцовую. Грануляционная ткань играет важную роль в процессе заживления раны. Она покрывает более глубокие ткани и защищает их от инфекции. Раневое отделяемое обладает бактерицидными свойствами. При повреждении грануляционной ткани рана начинает кровоточить и инфекция может проникнуть в глубокие слои ее. Поэтому при перевязке гранулирующей раны необходимо избегать механического или химического раздражения (повреждения), а сами перевязки производятся реже. Нормальная грануляционная ткань имеет розовый цвет, она зерниста, сравнительно тверда, не кровоточит, со скудными отделяемым. Грануляции могут быть "больными" - обильные рыхлые или слаборазвитые, с большим количеством отделяемого. Заживление протекает медленно, образуется широкий и неровный рубец. Изредка образуются стягивающие кожу рубцы и контрактуры суставов. Большие и поверхностные раны (ссадины, царапины, а также ожоги) часто заживают под коркой (струп), которую образуют сгусток крови и лимфа. Примерно в течение 5 сут под коркой происходит эпитализация и рана заживает, после чего струп отпадает. 29. Виды хирургической обработки ран. Первичные, отсроченные, вторичные швы. Показания к наложению. Сроки наложения. Первичная хирургическая обработка ран. Виды швов. ПХО – это первая хирургическая операция, выполняемая пациенту с раной с соблюдением асептических условий, при обезболивании и заключающаяся в последовательном выполнении следующих этапов: 1) рассечение 2) ревизия 3) иссечение краев раны в пределах видимо здоровых тканей, стенок и дна раны 4) удаления гематом и инородных тел 5) восстановление поврежденных структур 6) при возможности наложение швов. Возможны следующие варианты ушивания ран: 1) послойное ушивание раны наглухо ( при небольших ранах, малозагрязненных, при локализации на лице, шее, туловище, при малом сроке с момента повреждения) 2) ушивание раны с оставлением дренажа 3) рану не зашивают (так поступают при высоком риске инфекционных осложнений: поздняя ПХО, обильное загрязнение, массивное повреждение тканей, сопутствующие заболевания, пожилой возраст, локализации на стопе или голени) Первичные швы на рану после хирургической обработки гнойного очага накладывают лишь при полной уверенности в радикальности проведенной операции, удалении всех нежизнеспособных тканей, как правило, при ограниченном очаге воспаления с отсутствием перифокального воспаления. Обязательные условия: • адекватное дренирование раны; • полная ликвидация полости вокруг дренажа; • активная аспирация раневого отделяемого или проточно-промывное дренирование; • антибактериальное лечение после операции с учетом чувствительности к антибиотикам раневой микрофлоры. К наложению первичных отсроченных швов прибегают после проведенной радикальной обработки гнойного очага. В течение 1—5 сут после операции при ежедневных перевязках наблюдают за состоянием раны. При отсутствии признаков воспаления и вторичного некроза тканей накладывают швы или завязывают наложенные во время операции. В этом случае дренирование тоже обязательно. Виды ПХО: 1) Ранняя (до 24 часов с момента нанесения раны) включает все этапы и обычно заканчивается наложением первичных швов. 2) Отсроченная (с 24-48 часов). В этот период развивается воспаление, появляется отек, экссудат. Отличие от ранней ПХО является осуществление операции на фоне введения антибиотиков и завершение вмешательства оставлением открытой (не ушитой) с последующим наложением первично-отсроченных швов. 3) Поздняя (позже 48 часов). Воспаление близко к максимальному и начинается развитие инфекционного процесса. В этой ситуации рану оставляют открытой и проводят курс антибиотикотерапии. Возможно наложение ранних вторичных швов на 7-20 сутки. ПХО не подлежат следующие виды ран: 1) поверхностные, царапины 2) небольшие раны с расхождением краев менее 1 см 3) множественные мелкие раны без повреждения глубжерасположенных тканей 4) колотые раны без повреждения органов 5) в некоторых случаях сквозные пулевые ранения мягких тканей Противопоказания к выполнению ПХО: 1) признаки развития в ране гнойного процесса 2) критическое состояние пациента Виды швов: Первичный хирургический Накладывают на рану до начала развития грануляций. Накладывают сразу после завершения операции или ПХО раны. Нецелесообразно применять при поздней ПХО, ПХО в военное время, ПХО огнестрельной раны. первичный отсроченный Накладывают до развития грануляций. Техника: рану после операции не зашивают, контролируют воспалительный процесс и при его стихании на 1-5 сутки накладывают этот шов. вторичный ранний Накладывают на гранулирующие раны, заживающие вторичным натяжением. Наложение производиться на 6-21 сутки. К 3 неделям после операции в краях раны образуется рубцовая ткань, препятствующая как сближению краев так и процессу срастания. Поэтому при наложении ранних вторичных швов (дорубцевание краев) достаточно просто прошить края раны и свести их, завязывая нити. вторичный поздний Накладывают после 21 суток. При наложении необходимо в асептических условиях иссечь рубцовые края раны, а уже потом наложить швы. Туалет ран. Вторичная хирургическая обработка ран. Туалет раны: 1) удаление гнойного экссудата 2) удаление сгустков и гематом 3) очищение раневой поверхности и кожи Показания к ВХО являются наличие гнойного очага, отсутствие адекватного оттока из раны, образование обширных зон некроза и гнойных затеков. ВХО: 1) иссечение нежизнеспособных тканей 2) удаление инородных те и гематом 3) вскрытие карманов и затеков 4) дренирование раны Отличия ПХО и ВХО: Признаки ПХО ВХО Сроки выполнения В первые 48-74 часа Через 3 суток и более Основная цель операции Предупреждение нагноения Лечение инфекции Состояние раны Не гранулирует и не содержит гноя Гранулирует и содержит гной Состояние иссекаемых тканей С косвенными признаками некроза С явными признаки некроза Причина кровотечения Само ранение и рассечение тканей при операции Аррозия сосуда в условиях гнойного процесса и повреждение при рассечении тканей Характер шва Закрытие первичным швом В последующем возможно наложение вторичных швов Дренирование По показаниям Обязательно Вторичные швы накладывают при переходе раневого процесса во вторую фазу. Ранние вторичные швы накладывают на 6—12-е сутки после операции при стихании воспаления и начале формирования грануляционной ткани. Критерии для наложения ранних вторичных швов: • появление признаков регенерации в раневых отпечатках по данным цитологического исследования; • снижение числа бактериальных колониеобразующих единиц ниже 103 в 1 г ткани раны. Часто ранние вторичные швы сочетают с повторной хирургической обработкой раны — иссечением вторичного некроза. Применение активного дренирования раны позволяет снизить частоту нагноения ушитых ран. Поздние вторичные швы накладывают через 2 нед и позже после хирургической обработки при появлении признаков краевой эпителизации раны. Как правило, поздние вторичные швы сочетают с иссечением рубцово-измененных краев раны и с мобилизацией кожножирового или кожно-фасциального лоскута для замещения дефекта, образовавшегося вследствие контракции краев раны. В ряде случаев при обширном дефекте мягких тканей, образовавшемся вследствие их массивного некроза и гнойного расплавления, для восстановления целостности кожного покрова выполняют пластическую операцию. Разработаны разные виды этих вмешательств, определены оптимальные сроки их проведения. Предпочтение отдают пластике полнослойными васкуляризованными тканями, которые обеспечивают наилучший косметический и функциональный результат. В зависимости от объема и локализации поражения используют пластику: • перемещенными мобилизованными местными тканями; • перемещенным кожно-фасциальным и кожно-мышечным лоскутом на постоянной питающей ножке; • лоскутом на временной питающей ножке; • лоскутом на микрососудистых анастомозах. При обширном дефекте кожного покрова или при невозможности выполнения полнослойного закрытия раны используют расщепленный неперфорированный или перфорированный кожный лоскут толщиной 0,2—0,4 мм. 30. Раневой процесс. Фазы раневого процесса. Особенности лечения ран в зависимости от фазы раневого процесса. Нанесение раны сопровождается местными и общими реакциями организма. Общие реакции заключаются в усилении основного обмена и катаболизма под влиянием симпатической нервной системы и гормонов. Всасывание в кровоток микробных токсинов, продуктов распада тканей стимулируют лейкоциты к выбросу цитокинов и вызывают появление симптомов интоксикации. При отсутствии осложнений эти явления купируются через 4-5 суток. Местные реакции направлены на заживление раны и имеют определенную генетически обусловленную закономерность. Заживление ран различных органов и тканей имеет свои особенности, зависящие от их морфологического строения, и различается по длительности, но всегда происходит с образованием соединительно-тканного рубца. Без рубца заживают только поверхностные раны без повреждения росткового слоя кожи. В настоящее время выделяют 3 фазы течения раневого процесса: Фаза воспаления включает сосудистые реакции (вазоконстрикцию, меняющуюся вазодилята-цией), экссудацию с выходом плазменных белков, миграцию и выход форменных элементов крови в зону повреждения, выпадение фибрина с отграничением зоны повреждения, отек и инфильтрацию окружающих тканей. В последующем фибрин подвергается фибринолизу и происходит очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов с участием лейкоцитов и их ферментов. Начинается сразу после ранения и в отсутствие осложнений продолжается в среднем, 4-5 суток. Фаза регенерации и пролиферации характеризуется миграцией фибробластов, образованием ими коллагена и основного вещества, новообразованием сосудов и развитием грануляционной ткани в месте тканевого дефекта. Постепенно происходит уменьшение экссудации и отека, грануляционная ткань заполняет весь дефект. Эта фаза начинается с 1 -х суток после ранения и продолжается в среднем 2-4 недели. Ее продолжительность зависит от величины раневого дефекта и морфологии поврежденных тканей. Фаза реорганизации рубца и эпителизации не может быть четко отделена по времени от 2-й фазы. Эпителизация начинается от краев раны одновременно с образованием грануляционной ткани. Сразу после образования рубца начинается его перестройка: происходит образование эластических волокон и новой фиброзной сети, а содержание воды в рубцовой ткани снижается. Процесс эпителизации регулируется действием эпи-дермального хейло-на, являющегося контактным ингибитором пролиферации. В зависимости от морфологии тканей процесс продолжается от нескольких месяцев до года. На течение раневого процесса влияют различные общие и местные факторы. Ухудшают течение раневого процесса наличие полирезистентной ассоциативной микрофлоры, высокая степень микробной контаминации, наличие инородных тел, нарушение оттока раневого отделяемого. Замедляют течение раневого процесса ухудшение регионарного артериального и венозного кровообращения, анемия, снижение питания и иммунитета, наличие таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет и коллагенозы, прием глюкокортикоидов и цитостатиков. Лечение ран в зависимости от стадии раневого процесса: выбор препарата в оптимальной лекарственной форме Чтобы понимать, каким образом медицинское сопровождение раны может быть максимально физиологичным, стимулирующим естественные процессы заживления раны, надо представлять суть изменений, происходящих на разных стадиях раневого процесса. Так, хотя мы и говорим о стадии экссудации как о первом этапе заживления раны, она, по сути, является стадией распада (некроза) тканей, для которой свойственно воспаление. Каковы же потребности раны на стадии экссудации? Предупреждение высыхания поверхности раны. Возможность свободного выделения экссудата. Улучшение трофики раны для предупреждения усиленного некроза. Стимуляция начала формирования грануляционной ткани (перехода на вторую стадию). Механическая помощь в удалении некротизированных тканей. Предупреждение проникновения инфекции внутрь раны. Механическое удаление некротизированных тканей и предупреждение проникновения инфекции достигается первичной хирургической обработкой раны и, в дальнейшем, частыми перевязками с применением стерильного перевязочного материала и промываниями раны и антисептиков. Остальные потребности раны могут быть удовлетворены только путем применения наиболее эффективного на этой стадии препарата для местного лечения раны. Требования к препарату для местного лечения ран на ранней стадии довольно просты. Препарат должен иметь гидрофильную основу, длительно удерживать влагу и быть удобным в применении. К лекарственным формам, отвечающим данным требованиям, относятся растворы и гели. Растворы, к сожалению, не способны долго удерживать влагу, поэтому при применении растворов надо делать перевязки каждые 1,5-2ч. То есть, они не очень удобны в применении. Значительно перспективнее в этом смысле гели. Они просты в применении, лучше удерживают влагу, обеспечивают отток экссудата, не создают жировой пленки. Действующее вещество гелевого препарата для лечения раны на первой стадии должно обладать трофическим действием, что обезопасит рану от чрезмерного некроза и простимулирует ее переход ко второй стадии. На второй стадии (пролиферации) по мере очищения раны начинается образование новой ткани, на основе которой и начинается заживление. Эта новая, грануляционная, ткань очень чувствительна к повреждениям и нарушению трофики. Она может регрессировать и даже разрушаться. Поэтому при ведении раны ее надо максимально защищать. Для этого на островки грануляционной ткани и на края раны, где также идут наиболее интенсивные процессы пролиферации, следует наносить препарат с тем же трофическим действием, стимулирующим синтез коллагена и деление клеток, но уже на мазевой основе. По мере прогрессирования второй стадии раневого процесса, все большая и большая часть поверхности раны должна обрабатываться с применением мази. И в результате, когда рана станет сухой и значительно уменьшится в размерах за счет краевой эпителизации, надо полностью перейти к применению мази. Благодаря созданию жировой пленки на поверхности участков эпителизации, мазь защитит молодые клетки кожи от пересыхания и обеспечит им большую устойчивость к факторам внешней среды. В этой стадии также важно стимулировать разрешенную двигательную активность пациента: данная тактика оправдана тем, что активизация больного также усиливает кровообращение в области раны, что улучшает процессы заживления. Если рана велика по площади, за счет довольно медленного митоза клеток эпидермиса краев раны будет сложно добиться полной эпителизации. Так, в среднем, эпидермис может расти на 1мм в месяц. Поэтому при больших чистых раневых поверхностях на второй-третьей стадии нередко прибегают к аутопересадке кожи, что позволит получить новые, дополнительные, участки эпителизации раны и ускорить ее полное заживление. Лечение ран: дифференцированное применение ранозаживляющих препаратов для местного лечения неинфицированных ран на разных стадиях раневого процесса Порой лечение ран является длительным процессом. Продолжительность заживления (и, соответственно, курса лечения) зависит от характера раны, ее площади, состояния организма, инфицированности раны и прочих факторов. Поэтому при ведении раны врач должен постоянно анализировать, на какой стадии раневого процесса она находится в данный момент. Так, если в процессе заживления возник регресс, следует прекратить применение мази и опять вернуться к назначению, допустим, гелевых форм лекарственных препаратов и ждать очищения раны и появления новых грануляций. При появлении же сухих участков, напротив, необходимо обрабатывать их мазями. Дифференцированное лечение ран является одним из главных условий их заживления. А правильный выбор препаратов для лечения ран непосредственно обеспечивает скорейшее заживление раны. 31. Гнойные раны. Особенности течения раневого процесса. Принципы местного и общего лечения гнойных ран. Хирургическая инфекция является основным видом послеоперационных осложнений, достигая 30% при хирургических вмешательствах, причём чаще всего встречается раневая инфекция. Гнойная рана. Каждая рана служит открытыми воротами для проникновения бактериальной микрофлоры. Разовьётся или нет раневая инфекция, зависит отнескольких факторов: Вид инфекции (патогенные, условно-патогенные и непатогенные бактерии). В зависимости от вида микроорганизмов различают гноеродную (пиогенную, гнилостную) и анаэробную неклостридиальную. Также выделяют анаэробную клостридиальную (газовая гангрена) и бактериально-токсическую (столбняк) и специфическую (туберкулёз, актиномикоз и др.) раневую инфекцию. Гноеродная инфекция (стафилококк, стрептококк, гонококк, и др.) характеризуется образованием обильного экссудата имеющего гнойный характер. Наряду с лейкоцитами в гное встречаются лимфоциты, эритроциты, гистиоциты, бактерии, продукты распада некротических тканей. Клиническая картина представлена всеми типичными признаками воспаления. Гнилостная инфекция (Proteusvulgaris,Str.pyogenes,E.coli) по быстроте распространения и тяжести значительно превосходит пиогенную. Иногда в гнилостном (ихорозном) секрете выявляется газообразование (не следует путать с анаэробной газовой инфекцией). Клиническая картинахарактеризуется быстротой распространения образованием серозного экссудата с умеренным содержанием лейкоцитов и примесью большого числа эритроцитов. Затем серозный экссудат мутнеет, начинается некроз инфильтрированных тканей, завершающийся гнилостным распадом. Неклостридиальная анаэробная инфекция (Bacteroidesfragilis,Bacteroidesmelaninogenicusи др.) Возбудители являются составной частью нормальной микрофлоры полости рта, кишечника, наружных половых органов человека. При операциях на этих органах могут вызвать тяжёлую хирургическую инфекцию. Клиническая картинахарактеризуется выраженной интоксикацией, наличием скудного, буроватого цвета, зловонного экссудата с пузырьками газа. Вначале инфекция развивается медленно (пастозность, гиперемия) а затем может быстро вызвать некроз фасций сухожилий, а затем - эндотоксический шок. Количество бактерий. Менее чем 105бактерий на 1 г тканей, как правило оказывается недостаточным для развития раневой инфекции. Наличие крови, сыворотки, инородных тел, земли, некротических тканей, шовного материала снижаем этот порог. Степень вирулентности бактерий. Вирулентность - это степень патогенности бактерий, которая определяется их способностью размножаться в организме хозяина, вызывая заболевание. Инкубационный период (6 – 8 часов - P.L.Friedrich, 1898). Между моментом попадания бактерий в рану и клиническим развитием раневой инфекции проходит время, в течение которого одни приспосабливаются к новой среде, другие размножаются, третьи только выходят их спор. Когда источником возбудителей являются животные или человек бактерии мгновенно готовы к размножению и агрессивному действию. Поэтому укушенные раны, раны загрязнённые содержимым кишечника, полученные при разделке мяса чрезвычайно опасны. Локализация раны. Различные участки организма человека, в зависимости от их кровоснабжения характеризуются различной восприимчивостью к инфекции. Высокая предрасположенность к инфекции у подкожной жировой клетчатки, внутренних суставных оболочек, плевры, сухожильных волокон. Состояние защитных сил организма. Инфекционный процесс в ране развивается при нарушении равновесия между бактериями, загрязняющими рану, и защитными силами макроорганизма. Резистентность может снижаться при сахарном диабете, анемии, белковой недостаточностью, гиповитаминозе, в связи с возрастом и сопутствующими заболеваниями. Клиническая картина Клиническая картина нагноения раны проявляется совокупностью местных и общих признаков воспаления. Общая реакция организма выражена пропорционально масштабам и характеру местного гнойного процесса. Интоксикация появляется в первой фазе раневого процесса. Нарастает общая слабость, появляются озноб, потливость, отсутствие аппетита, головная боль. Боли в ране усиливаются, часто принимая пульсирующий, дёргающий характер (бессонная ночь из-за болей в ране является показанием к экстренной хирургической помощи). Температура стойко держится на высоких цифрах (38 – 390С), часто принимает гектический характер (повышение температуры тела прямо указывает на наличие нагноения, и служит показанием к ревизии раны). Динамическое исследование картины крови выявляет нарастание СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопению. Местно при развитии нагноения наблюдается отёчность и инфильтрация тканей, гиперемия кожи, локальная гипертермия. Нередко кожные края раны расходятся и начинается отхождение гнойного отделяемого. Гнойному воспалению могут сопутствовать лимфангоит и лимфаденит. Необходимо помнить, что в зависимости от вида возбудителя, локализации процесса (глубины раны) в клинической картине может преобладать какой – либо отдельный симптом воспаления. В некоторых случаях гнойный процесс может протекать атипично (массивная антибиотикотерапия, тяжёлые сопутствующие заболевания и др.). Часто встречается вялое, малосимптомное развития нагноения (гипоергическое), при котором общие и местные изменения выражены незначительно. Однако наличие у больного даже слабовыраженных симптомов нагноения требует настороженности врача. Реже может наблюдаться бурная клиническая картина (гиперергическое течение) не представляющая сложностей для диагностики. Лечение гнойных ран Общее лечение. 1. Антибактериальная терапия проводится с учётом чувствительности возбудителей. Доза антибиотика должна превышать минимальную подавляющую концентрацию в крови. Их применение должно быть достаточно длительным, с учётом индивидуальной переносимости, как в начале, так и в процессе лечения. Антибактериальное лечение начинают немедленно, не дожидаясь ответа из лаборатории о качественном составе микрофлоры, и её чувствительности к антибиотикам. До получения результатов исследования назначают антибиотики с максимально широким спектром действия. После определения чувствительности может быть произведена смена антибиотика, на более эффективный. Антибактериальную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного благополучия. 2. Дезинтоксикация проводится с применением следующих методик: инфузия солевых растворов (вводят в/в - физиологический раствор, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы), метод форсированного диуреза (вводят в/в растворы кристаллоидов из расчёта 50 - 70 мл/кг/сут, диурез поддерживают в объёме 100 мл/час введением 40 – 200 мг фуросемида или манитола – 1 г/кг), применение дезинтоксикационных растворов (гемодез, неокомпенсан и др.), экстракорпоральные способы детоксикации: а) сорбционные методы (гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция) предусматривают – фильтрацию через колонки с сорбентами (угольные, ионообменные смолы и др.) и ксеноселизёнку соответствующих биологических жидкостей; б) экстракционный метод (плазмаферез) основаны на удалении из организма токсичной плазмы крови и замене её кровезамещающими растворами и донорской плазмой; в) дренирование грудного лимфатического протока позволяет удалить лимфу, токсичность которой значительно превышает токсичность плазмы (по катетеру за сутки поступает 2 – 3 л лимфы которую замещают кровезаменителями и донорской плазмой); г) химическое окисление токсинов крови введением в/в гипохлорита натрия (0,1%) и озонированного раствора (100 мкг/л); д) квантовое облучение крови с помощью низкоэнергетических лазерных установок и аппаратов для УФоблучения крови. 3. Иммунокорригирующая терапия проводится при снижении уровня иммуноглобулинов, фагоцитарной активности клеток, дефиците субпопуляций лимфоцитов и замедлении их дифференцировки. В настоящее время наиболее широко используют низкоэнергетическое лазерное излучение, препараты вилочковой железы, интерфероны, интерлейкины и др. 4. Симптоматическая терапия проводится по соответствующим показаниям. Местное лечение. I. Фаза воспаления (гидратация). 1. Вторичная хирургическая обработка (ВХО) раны выполняется при наличии гнойного очага, отсутствии адекватного оттока из раны, образовании обширных зон некроза и гнойных затёков. Цель ВХО – ликвидация нагноения и предупреждение распространения раневой инфекции. Перед ВХО необходимо провести тщательное обследование больного с использованием дополнительных методов исследования (УЗИ, рентгенографии в т.ч. компьютерной томографии, термоскопии и др.) ВХО является самостоятельным хирургическим вмешательством и выполняется в операционной бригадой хирургов с использованием адекватного обезболивания. ВХО предусматривает: а) вскрытие гнойных очагов и затёков б) иссечение нежизнеспособных тканей в) адекватное дренирование раны Рану не зашивают (в последующем возможно наложение вторичных швов) 2. Лечение после ВХО (или после снятия швов и разведения краёв гнойной раны) заключается в проведении мероприятий направленных на борьбу с микроорганизмами, адекватное дренирование и скорейшее очищение от некротических тканей: ежедневный туалет раны, применение повязок с водорастворимыми антисептиками (хлоргексидин, йодопирон, гипохлорит натрия, борная кислота, диоксидин и др.), применение повязок с гипертоническим раствором (NaCl10%), применение мазей на гидрофильной основе («Левосин», «Левонорсин», Сульфамеколь, «Диоксиколь», «Левомеколь»), применение повязок с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин и др.), местное применение гелевых сорбентов («Гелевин», «Сефадекс», «Биогель», «Молселект») и углеродсодержащих (полифепан, актилен и др.), пассивное и активное дренирование ран с помощью резиновых и пластмассовых трубок и «лодочек». С целью повышения эффективности лечения гнойных ран широко используются физические и смешанные методы антисептики: ультразвуковая кавитация ран, вакуумная обработка гнойных полостей, обработка высокоэнергетическим лазерным излучением (СО2– лазер, гелий-кадмиевый лазер и др.), проточно-аспирационное закрытое дренирование раны, обработка пульсирующей струёй антисептика, гидропрессивная озоновая санация гнойных ран и полостей, лечение в управляемой абактериальной среде в изоляторах общего и местного типа (t26 – 320 С, давление 5 – 15 мм рт.ст., относительная влажность 50 – 65 %), УВЧ, УФО, электро- и фонофорез с антибиотиками. II. Фаза регенерации, фаза образования и реорганизации рубца (дегидратации). Основными задачами лечения в фазе регенерации являются подавление инфекции и стимуляция репаративных процессов. Применяют мази, эмульсии и линименты на жировой основе, в состав которых также входят антибактериальные вещества (мазь эритромициновая, гентамициновая, тетрациклиновая, синтомициновая, фурацилиновая и др.) и вещества стимулирующие регенерацию, эпителизацию (мазь «Солкосерил», «Актовегин» и др.). Широко применяются многокомпонентные мази на жировой основе стимулирующие регенерацию и содержащие противовоспалительные вещества («Оксициклозоль», «Оксизон», бальзамический линимент по А.А. Вишневскому и др.) Широко используется наложение вторичных швов, а при обширных дефектах – закрытие раневой поверхности расщеплённым кожным лоскутом. С целью активизации репаративных процессов и эпителизации применяют лазеротерапию, магнитотерапию, УФ-облучение. 32. Фурункул. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика. остроегнойно-некротическоевоспалениеволосяногофолликула, сальнойжелезыиокружающейподкожнойжировойклетчатки. Наиболеечастойлокализациейфурункуловявляютсязадняяповерхностьшеи, предплечья, тыльнаясторонакисти, лицо, бедро. Появлениедвухиболеефурункуловсвидетельствуетофурункулёзе. Этиологияипатогенезвозбудителемфурункулёзаявляетсязолотистыйстафилококк, реже другиегноеродныемикробы. Предрасполагающимикразвитиюфурункуламоментамиявляютсяослаблениеорганизма, нарушениеобменавеществ (чащесахарныйдиабет), авитаминоз, кожныезаболевания. Развитиефурункуланачинаетсясобразованиягнойнойпустулы: послераспространениямикрофлорыизволосяногомешочкавсосочковыйслойкоживозникаетвоспалительныйин фильтрат. Вцентреинфильтратаобразуетсяочагнекроза (некротическийстержень), вокругнегоскапливаетсягной. Послеотторжениягнояинекротическогостержнядефекткожизаполняетсягрануляциямиспоследующимобразова ниемсоединительнойткани. Больныевначалезаболеванияжалуютсянапоявлениегнойничка (пустулы) илиболезненногоуплотнениявтолщекожи. Снарастаниемвоспаленияприсоединяютсяжалобынаобщеенедомогание, повышениетемпературытела, больвобластиувеличивающегосяуплотнения. Наиболеевыраженнуюболезненностьотмечаютприлокализациифурункуланаучасткахкожи, плотноприлежащихкподлежащимтканям: наволосистойчастиголовы, затылке, наружномслуховомпроходе, тыльнойсторонепальцев. Клиническиепроявленияидиагностика Приосмотребольныхвначалезаболеваниявобластивоспаленияотмечаютнебольшойгнойничок (пустулу) сгиперемиейкоживокруг. Помереразвитияфурункула, нарастаниявоспаленияобразуетсяконусовидновозвышающийсянадкожейинфильтратдиаметром 0,5-1,5 см, неимеющийчёткихграниц. Кожанаднимбагрово-красногоцвета. Вцентреинфильтратапоявляетсяпокрытыйкоркойучастокразмягчения, изподкоркивыделяетсянебольшоеколичествогноя. Послеотхождениягноявцентреинфильтратаопределяетсяучастоктканизелёногоцвета верхушканекротическогостержня. Собразованиемнекротическогостержняколичествогнойногоотделяемогоувеличивается, сгноемикровьюотделяетсяистержень. Вцентреинфильтратапослеотхождениястержняпоявляетсядовольноглубокая, умереннокровоточащаяранка, котораябыстрозаполняетсягрануляциямиизаживаетчерез 2-3 днясобразованиемвтянутогорубца. Иногдаприосмотренаместефурункулаопределяютсяшаровиднаяприпухлость, размягчение, незначительноегнойноеотделяемое. Этоабсцедирующийфурункул, образовавшийсявследствиеполногогнойногорасплавлениянекротическогостержняинарушенияоттокагноя. Выявленныеприосмотребольныхнакожекрасныеполосы, идущиеотфурункула, свидетельствуютоприсоединениилимфангиита, увеличениеиболезненностьприпальпациирегионарныхлимфатическихузлов - оприсоединениилимфаденита. Лечение-консервативное. Больныхследуетпредупредитьовозможныхсерьёзныхосложненияхпривыдавливаниифурункула, срезаниипустулыбритвой, применениисогревающихкомпрессов. Вначалезаболеванияобрабатываюткожу 70% растворомэтанола, 2% салициловымспиртом, проводятУВЧ-терапию. Послевскрытияфурункуладелаютповязкиспротеолитическимиферментами, гипертоническимрастворомхлориданатрия, применяютУФ-облучение. Послеотхождениястержнянакладываютмазевыеповязкисэмульсиейхлорамфеникола, мазьюдиоксометилтетрагидропиримидина. Приосложнениифурункулалимфангиитомилимфаденитомпоказанаантибиотикотерапия. Больныесфурункуломлицаподлежатсрочнойгоспитализациивхирургическоеотделение, гдепроводятместноеиобщеелечение, включающееантибиотикотерапию. Больнымназначаютпостельныйрежим, протёртуюпищу. Приабсцедированиифурункулаприбегаюткхирургическомулечению - вскрытиюабсцесса. 33. Карбункул. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика. Карбункул (carbunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу, подкожную клетчатку, с образованием общего воспалительного инфильтрата. Отличительной чертой является наличие распространенного некроза кожи и подкожной клетчатки в очаге воспаления. Обычно сопровождается выраженной интоксикацией. Наиболее часто локализуется на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице, ягодицах. Этиология и патогенез. Основной возбудитель — золотистый стафилококк, редко — стрептококк. Часто выявляются ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. В течение карбункула выделяют две стадии: инфильтрации; гнойного расплавления. Стадия инфильтрации. Проникновение инфекции приводит к развитию воспалительного процесса в нескольких волосяных фолликулах, образуется инфильтрат до 8-10 см в диаметре. Иногда карбункул развивается при неадекватном или несвоевременном лечении фурункула. В таких случаях процесс переходит от одного пораженного фолликула на близлежащие. В зоне инфильтрата возникают тромбозы сосудов, в результате появляются очаги некроза кожи и подкожной клетчатки. В центре кожа становится черного цвета (участок некроза). Стадия гнойного расплавления. В окружающих участки некрозов тканях развивается бурная воспалительная реакция, начинает образовываться гнойный экссудат. Некротизированные ткани расплавляются, фрагментируются, секвестрируются. Эпидермис лизируется и появляются множественные отверстия, через которые выделяется гной и некротизированные ткани. В процесс может вовлекаться нижележащая фасция, что приводит к её распаду. После отторжения некротизированных тканей и очищения раны она заполняется грануляция-ми. В дальнейшем формируется грубый рубец. Всасывание в кровь микробных токсинов, продуктов лизиса тканей вызывает выраженную интоксикацию, вызывающую соответствующие патофизиологические сдвиги в организме. Клиническая картина. Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, который быстро увеличивается. Симптомы: боли в этой зоне. Болевой синдром быстро нарастает, боли приобретают пульсирующий, распирающий характер. Инфильтрат плотной консистенции, кожа над ним напряжена, лоснится, гиперемирована. Окружающие ткани отечны. В центре кожа постепенно становится сине-багровой или даже черной. Признаки интоксикации начинаются с первых часов заболевания. Повышается температурадо 40˚С, появляется тахикардия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, бессонницу, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, рвоту, озноб. В тяжелых случаях может появляться расстройства сознания. В крови выявляются лейкоци-тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. В фазе гнойного расплавления через 2-3 суток появляются множественные пустулы, участки отслоенного эпидермиса, через который просвечивается гной. На 4-5 сутки эпидермис лизируется и открываются множественные отверстия, через которые выделяется гнойное содержимое (симптом «сита»). После вскрытия гнойника общие клинические проявления уменьшаются. Без оперативного лечения очищение гнойной полости продолжается неделями. Дифференциальный диагноз. Карбункул дифференцируют с другими гнойными заболевания-ми кожи и подкожной клетчатки. Особое значение имеет дифдиагностика между простым и сибиреязвенным карбункулом. Для последнго характерно появление небольшого красного узелка. Через 12-48 часов в этом месте образуется сине-багровый пузырек (первичная пустула) с красноватым мутным содержимым. Боли отсутствуют, но беспокоит выраженный зуд. Раневая поверхность, образующаяся по-сле прорыва пустулы, покрывается темно-красным струпом, который в дальнейшем становится черным и твердым. Поэтому сибиреязвенный карбункул называют «углевиком». Вокруг струпа вновь появляются пузырьки с серозно-геморрагическим содержимым. В дальнейшем развиваются отек тканей, распространенный некроз, лимфангит. Общее состояние страдает мало. Для правильной постановки диагноза существенную роль играет сбор анамнеза (встречается у людей занятых в животноводстве) и бактериологические исследования. Сибиреязвенные палочки выделяются из содержимого пузырьков. Осложнения. Такие же, как при фурункуле, но развиваются чаще. 50 % карбункулов на лице осложняются гнойным менингитом. Лечение. Общее и местное лечение проводится с учетом стадии патологического процесса. Больные госпитализируются в хирургическое отделение. При локализации карбункула на лице назначают постельный режим, запрещают разговаривать, питание в жидком виде. Показана лечебная иммобилизация при карбункулах, локализующихся на конечностях. Общее лечение. Проводится с начала заболевания. Включает антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, стимуляцию защитных реакций. Антибактериальную терапию проводят по общепринятым правилам, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия — назначают трансфузию кровезамещающих растворов дезинтоксикационного действия и кристаллоидов. С целью иммунокоррекции применяют УФО и лазерное облучение крови, антистафилококковый гамма-глобулин. Больные с сахарным диабетом или другими нарушениями обмена нуждаются в проведении коррегирующей терапии. Местное лечение. Гнойно-некротическая стадия. Показано оперативное лечение. Операция проводится под общей анестезией. Рассекается инфильтрат до фасции, удаляется гной и иссекаются некротизированные ткани. Рекомендуются линейные разрезы, но наилучшим считается крестообразный разрез, т. к. он позволяет наиболее полно удалить некротизированные ткани. После вскрытия лечение проводится как при гнойных ранах. 34. Гидраденит. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика. Гидраденит (hidradenitis) — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Не встречается у детей и стариков, так эти железы развиты только в период половой зрелости. Обычно локализуется в подмышечных впадинах, реже поражается кожа половых органов, в паховой и перианальной областях, в зоне пупка, а у женщин сосков. Этиология и патогенез. Основной возбудитель — золотистый стафилококк. Инфекция проникает через выводной проток железы, может попадать лимфогенным Предрасполагающие факторы: наличие в зонах поражения опрелостей, ссадин, экземы, дераматита, гипергидроз. несоблюдение правил личной гигиены. путем. Проникновение возбудителя в потовую железу приводит к развитию воспалительного процесса, проходящего последовательно стадию инфильтрации и абсцедирования (гнойно-некротического расплавления). В стадию инфильтрации формируется инфильтрат, содержащий возбудителя, лейкоциты, лимфоциты. В течение 2-3 суток он увеличивается до 2-3 см. В стадии гнойного расплавления формируется абсцесс. В процесс вовлекается окружающая клетчатка. железа разрушается и Кожа на 3-4 сутки истончается, становится синюшно-багрового цвета. Самопроизвольное вскрытие приводит к формированию отверстия, через который выделяется сливкообразный гной. Отличительной чертой гидраденита является отсутствие некротического стержня. После вскрытия заживление наступает через 2-3 дня. Очень редко в процесс вовлекается одна потовая железа. При поражении нескольких формируется плотный инфильтрат, содержащий абсцессы и гнойные свищи, находящиеся на различных стадиях воспалительного процесса. Такое поражение носит народное название «сучье вымя». Нередко гидраденит приобретает затяжное (до 1-2 месяцев) или рецидивирующее течение. Клиническая картина. Симптомы: появление в толще кожи плотного болезненного узелка, который в течение нескольких суток увеличивается до 1-2 см в диаметре. Инфильтрат становится плотным, кожа гиперемирована, затем становится багрово-красной. На поверхности инфильтрата появляются полушаровидное возвышение. О гнойном расплавлении свидетельствует появление флюктуации. Обычно в этот период больные отмечают усиление болей, они носят пульсирующий, дергающий характер. После вскрытия гнойника болевой синдром купируется, воспалительные явления уменьшаются. Общее состояние обычно не страдает. Дифференциальный диагноз. Проводят дифференциальную диагностику с фурункулом, туберкулезом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой лимфоузлов. От фурункула гидраденит отличается отсутствием пустулы, некротического стержня, полушаровидной формой. Осложнения. Возможно развитие флегмон, лимфангиитов. лимфаденитов, генерализация инфекции. Лечение. Общее лечение. В большинстве случаев при развитии острого процесса необходимости проведения общего лечения нет. При рецидивирующем и затяжном течении проводится общепринятая антибактериальная и иммунокоррегирующая терапия. Местное лечение. Проводится с учетом стадии процесса. В стадии инфильтрации местное лечение проводится по схеме описанной при лечении фурункула. Кроме того, проводят мероприятия направленные на предотвращение вовлечения других потовых желез. Для этого кожа в зоне поражения обрабатывается 2 % борным, 10 % камфорным спиртом, бриллиантовым зеленым и другими антисептиками обладающими дубящим эффектом. Нельзя производить обработку в подмышечных впадинах йодной настойкой, возможно развитие дерматита. Для снижения потливости рекомендуется смазывать кожу 5 % спиртовым раствором танина. В стадии гнойно-некротического расплавления показано оперативное лечение. Под общей анестезией линейным разрезом вскрывают полость гнойника и дренируют резиновой полоской. Дальнейшее лечение проводится с соблюдением принципов лечения гнойных ран. При рецидивирующем течении применяют рентгенотерапию. Иногда прибегают к иссечению очага воспаления единым блоком с измененными окружающими тканями. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. 35. Лимфангит, лимфаденит. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика. Лимфангинит — воспаление лимфатических сосудов, осложняющее воспалительные заболевания. Проникновение микробов в межтканевые пространства и лимфатические сосуды наблюдается при любом заболевании, но клинические проявления возможны лишь при выраженных воспалительных изменениях сосудов. Этиология и патогенез- наиболее частым возбудителем является стафилококк. Лимфангиит- заболевание вторичное. Он осложняет течение такой патологии, как фурункулез, карбункулез, абсцессы, флегмоны. Воспалительным процессом поражаются как поверхностные , так и глубокие лимф. сосуды. В стенке лимф.сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами с появлениями перилинфангита. Клинические проявления и диагноз. Присоединение острого лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Температура тела повышается до 39-40 градусов.ю сопровождаясь ознобом,головной болью, повышенной потливостью, слабостью, лейкоцитозом. При пальпации отмечаются болезненные уплотнения в виде тяжей или шнуров по ходу лимф.сосудов. Регионарные лимф.сосуды увеличены, плотные, болезненные при пальпации. При периллимфангините определяются участки уплотнения тканей по ходу лимфатических сосудов. Лечение — направлено на ликвидацию первичного очага: вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, дренирование гнойников. Антибактериальную терапию назначают с учётом характера микробной флоры и её лекарственной устойчивости. Создание покоя, возвышенное положение пораженного органа, иммобилизация конечностей. Лимфаденит- воспаление лимфатических узлов. Возникает как осложнение различных гнойновоспалительных заболеваний( гнойная рана, карбункул, фурункул) и специфических инфекций ( туберкулез, чума) Этиология и патогенез- возбудители заболевания- гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатических сосудов. Воспалительный процесс начинается с серозного тека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона. Клинические проявления и диагноз- Острый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов.,головной бои, слабости, недомагания, повышение температуры тела. Лечение- создание покоя для пораженного органа, УВЧ- терапия, активное лечение основного очага инфекции(своевременное вскрытие абсцессов, флегмон) , антибиотикотерапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативным методом- вскрывают абсцессы, удаляют гной, дренирование раны. 36. Рожа. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика Рожа – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, наличием местного очага серозно-геморрагического поражения кожи со склонностью к рецидивирующему течению. Этиология: -гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология:при экзогенном варианте заражения источник – больные любым стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стрептодермия и др.) или здоровые носители стрептококка, пути передачи – воздушно-капельный, контактный; при аутоинфекции возбудитель попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептококковой инфекции. Патогенез: проникновение МБ в очаг поражения контактным путем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенно (при аутоинфекции) --> активация медиаторов аллергической воспалительной реакции (при наличии сенсибилизация определенных участков кожи к АГ стрептококка) --> развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки --> вовлечение в процесс сосудов микроциркуляторного русла, лимфатических капилляров, повреждение сосудистых стенок --> элиминация стрептококка благодаря активизации фагоцитоза и гуморальной иммунной системы с сохранением сенсибилизации кожи -->повторное попадание стрептококка --> склерозирование и запустевание повторно повреждающихся сосудов, хронический лимфостаз вплоть до слоновости; помимо местных, характерны и общие проявления заболевания, обусловленные ферментами МБ. Клиника рожи: - инкубационный период от нескольких часов до 5 сут - острое начало заболевания с доминированием симптомов общей интоксикации (лихорадка до 39-40 °С ремиттирующего типа, озноб, общая слабость, головная боль, боли в пояснице, мышцах и суставах, нередко тошнота и рвота, у некоторых – судороги, явления менингизма), особенно выраженной в первые дни болезни - через 12-24 ч с момента заболевания возникают местные проявления: боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи; местный процесс чаще располагается на нижних конечностях, реже – на лице и верхних конечностях, в зависимости от его характера выделяютклинические формы рожи: а) эритематозная– пораженный участок кожи характеризуется возвышающейся над кожей эритемой равномерно яркой окраски, с четкими границами, тенденцией к периферическому распространению, краями неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени»), отеком и болезненностью; в последующем на месте эритемы может появиться шелушение кожи б)эритематозно-буллезная- начинается как эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым; в дальнейшем пузыри лопаются, а на их месте образуются коричневого цвета корки, после отторжения которых видна молодая нежная кожа; в отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы. в)эритематозно-геморрагическая- протекает с теми же симптомами, что и эритематозная, однако на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. г) буллезно-геморрагическая- имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме рожи сохраняются 5-8 сут, а при других формах – 10-15 сут и более. - характерны умеренное увеличение и резкая болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи л.у. (регионарный лимфаденит), гиперемия, уплотнение и болезненность лимфатических сосудов между очагом воспаления и пораженными л.у. (регионарный лимфангит) Осложнения рожи (у 5-10% больных при тяжелой форме заболевания):флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок, вторичные пневмонии, сепсис Диагностика рожи: 1) клинико-анамнестические данные (острое начало болезни, характерный вид очага поражения, наличие заболеваний рожей в анамнезе, выявление предрасполагающих факторов) 2) изменения в ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ Дифференциальный диагноз рожи проводится с: 1) с флегмоной, абсцессом– при флегмоне очаг поражения нечетко отграничен от здоровых тканей, наибольшая болезненность в центре очага, интоксикация появляется позже местных изменений, при абсцессе определяется флюктуация 2) с тромбофлебитом– болезненность и гиперемия кожи распространяются по ходу сосудистого пучка, часто пальпируются плотные болезненные тяжи по ходу вен 3) с узловатой эритемой– характерны отграниченные множественные малоболезненные элементы, расположенные симметрично на разгибательной поверхности голеней, бедер, предплечий, нет лимфаденита 4) с дерматитом, экземой– не характерны интоксикация и лихорадка, есть зуд, мокнутие, инфильтрация и шелушение кожи 5) с кольцевидной эритемой при болезни Лайма– локализуется чаще на ногах, имеет кольцевидную форму с бледным центром, в котором можно заметить след от присасывания клеща; бурное начало и резкая интоксикация не характерны 6) с эризипелоидом– бактериальный зооноз, вызываемыйErysipelothrixrhusiopathiae, проникающей в организм через поврежденную кожу (чаще кистей); характерны профессиональный характер заболевания (мясники, продавцы рыбы, повара), появление в области кистей припухлости и эритемы, сопровождающейся жжением и зудом без лихорадки и явлений общей интоксикации Лечение рожи: 1. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, ожирение, ХСН), остальные лечатся амбулаторно 2. Постельный режим в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей в течение всего периода заболевания. 3. Этиотропная терапия – ЛС выбора: феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза/сут 10-14 дней, бензатинпенициллин 2,4 млн ЕД в/м однократно, альтернативные ЛС - при аллергии к бета-лактамам: внутрь азитромицин 250 мг 1 раз/сут 10-14 дней, кларитромицин по 250 мг 2 раза/сут 10-14 дней, клиндамицин по 300 мг 3 раза/сут 10-14 дней. По окончании курса лечения с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3 в/м 4. Витаминотерапия: поливитамины по 2 драже 3 раза/сут внутрь 5. После нормализации температуры – ФТЛ (субэритемные дозы УФО на пораженный очаг, УВЧ на область инфильтрата и регионарных л.у.) 6. При затяжной и рецидивирующей роже показана госпитализация с последующим проведением 2 курсов АБТ препаратами разных фармакологических групп, иммуномодулирующей терапии (пентоксил, метилурацил, продигиозан), применения ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут) и др. 7. В случае упорных рецидивов рожи показана бициллинопрофилактика: 1,5 млн ЕД бициллина-5 в/м 1 раз/мес в течение 3-5 лет. 37. Мастит.Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика Воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит в основном встричаетсч в первые 2 недели послеродового периода у кормящих женщинпослеродовой мастит, реже у некормящих, крайне редко у беременных. Классификация мастита : 1. Отечная форма 2. Инфильтрационная форма 3. Гнойно- деструктивная форма: -абсцедирующий мастит - флегмонозный мастит -гангренозный мастит Этиология и патогенез- возбудитель- стафилококкв виде монокультурыи в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком. Выделяют также специфический мастит- туберкулезный, сифилистический. Источником инфекции являются бактериносители и больные со стертыми формами гнойно- воспалительных заболеванийиз окружения пациента. Внутрибольничная инфекция. Входные ворота инфекции — трещины сосков. Существенным фактором, способствующим заболеванием, является нарушение оттока молока с развитием его застоя. Клинические проявления и диагноз Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно силивается, температура тела и общие клинические анализы остаются в норме, при надавливании на опухолевидное образование молоко выделяется свободно , сцеживание безболезненно. Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока достаточно сложно , поэтому любое нагрубание молочных желёз, протекающее с повышением температуры тела, следует считать серозной фазой мастита. При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление- серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро , с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация болезненна, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. При своевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Повышение температуры тела до 38-39 градусов, опухолевидное образование имеет более четкие границы., происходит увеличение рН, повышается активность щелочной фосфотазы. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая . Инфильтрат в железе увеличивается, гипереми кожи нарастает. Лечение: начальных форм мастита конервативное, гнойных -оперативное. При застое молока: железе придают возвышенное состояние при помощи мобилизирующих повязок, для отсоса молока используют молокоотсосы, кормление грудью не прекращают, ограничивают прием жидкости. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики(цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды), инфузионную терапию с введением кровезамещающих жидкостей, обязательно регулярное сцеживание молока, ретромаммарные новокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитические ферменты, применяют электрическое поле УВЧ, УЗ, УФ — облучение железы. Все процедеры проводятся при опорожнении железы. При гнойном мастите показана операция. Проводят широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, удаляют гной и некротизированные ткани. Промывают перекисью водорода и осушают. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процсса. Профилактика: повышение сопротивляемости организма беременнойженщины. Санация эндогенных очагов инфекции, обучение женщин правилам кормление ребёнка, уходу за молочными делезами, иммунизация стафилококковым анатоксином.в комплекс профилактических мер входит- предупреждение родового травматизма кровопотерь, обезболивание родов, борьба с застоем молока, обработка сосков до и после кормления ребенка. 38. Флегмона. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие её виды. Флегмоны некоторых локализаций носят специальные названия: гнойный медиастинит, парапроктит, паранефрит, параартикулярная флегмона и др. Флегмоны, развившиеся вследствие перехода гнойного воспаления с лимфатических узлов, называются аденофлегмонами. Флегмоны склонны к распространению по клеточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Этиология и патогенез Возбудителем являются стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым или гематогенным путём. Возможно образование вторичных флегмон - распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит) и др. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны Клинические проявления и диагностика- Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют жалобы больных, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела. Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый, или тубулярный, лимфангиит). Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны. Иногда возникает выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяют глубокий, резко болезненный инфильтрат. Попытки к движению конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль выражена в меньшей степени. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обнаружение при пункции гноя подтверждает диагноз глубокой межмышечной флегмоны. На шее при слабовыраженной общей клинической картине гнойного воспаления может определяться инфильтрат деревянистой плотности с синеватой окраской кожи над ним - деревянистая флегмона. Инфильтрат малоболезнен, спаян с кожей, фасцией, апоневрозом, абсолютно неподвижен, увеличивается медленно. Нагноение инфильтрата отмечается крайне редко. Заболевание течёт медленно, температура тела субфебрильная, явления интоксикации слабо выражены. Лечение - оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для поражённой конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективны футлярные прокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений являются благоприятными признаками, указывающими на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12-24 ч или при прогрессировании процесса показана операция. В экстренном порядке оперируют больных, поступивших поздно, с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом, наличием гнойного воспаления. Под наркозом производят вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрывают гнойные затёки и карманы, рану тщательно промывают антисептическими растворами, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы - контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран. 39. Абсцесс мягких тканей. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика Абсцесс(гнойник) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости. Этиология и патогенез : Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки. Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), возможна и эндогенная инфекция. Причинной абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ- 25% раствора сульфата магния, 24% раствора кордиамина, 50% раствора анальгина. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей, иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей- секвестрации. Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса в начале покрыты гнойно-фиброзными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной . Исходы абсцесс: - спонтанное вскрытие с прорывом наружу(абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит) -прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости9брюшную, плевральную, в полость суставов) - с развитием гнойных процессов (перитонит, плеврит,артрит,перикардит). Клинические проявления и диагноз: При поверхностно расположенных острых абсцессов отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции, иногда флюкстрации. Вопалительные явления могут занимать различную площадь. Общие клинические проявления абсцесса- повышение температуры тела, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови- лейкоз, увеличена СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Лечение абсцесса — вскрытие,опорожнение и дренирование его полости. Полость абсцесса промывают антиептическим раствором, затем дренируют одним или несколькими резиновыми трубками или вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливание крови и плазмы, применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, средств специфической терапии. 40. Панариций.Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика Панариций– это острое воспалительное заболевание тканей пальца руки (или ноги). Часто развивается на крайних фалангах пальцев кисти в результате попадания инфекции через мелкие ранки, порезы, царапины или уколы. Микротравмы открывают ворота для болезнетворных микробов, которые, попадая внутрь, вызывают воспаление. Инфицирование может быть вызвано стафилококковой, стрептококковой или энтерококковой, а также смешанной патогенной микрофлорой. Воспалительный процесс может распространяться на дерму, подкожную клетчатку, а также на суставы, кости и сухожилия пальцев.Выделяют серозную (отечную) и гнойную формы панариция. Наиболее уязвимыми оказываются люди с сахарным диабетом или страдающие другими заболеваниями желез внутренней секреции, а также лица с нарушением кровообращения в мелких сосудах пальцев. Симптомы панариция: Появлению панариция обязательно предшествует микротравма. В этом месте появляется отек и краснота. В районе воспаления ощущается пульсирующая дергающая боль. Панариций может сопровождается ознобом, повышением температуры тела и общим недомоганием. Виды панариция: Различают поверхностные формы панариция, при которых воспаление затрагивает лишь верхние слои дермы и глубокие, при которых поражаются сухожилия, суставы и костная ткань. Поверхностные виды панариция - Кожныйвозникает на пальце с тыльной стороны. Гной накапливается под верхним слоем кожи, образуя пузырь с мутным содержимым. Кожа в месте воспаления краснеет. Возникает боль, жжение. Если пузырь увеличивается в размерах, это свидетельствует о том, что болезнь прогрессирует и переходит на более глубокие ткани. -Околоногтевой панариций(паронихия) возникает при воспалении околоногтевого валика. Часто этот вид панариция является результатом неправильного маникюра. Воспаляется кожа ногтевого валика у края ногтя в результате мелких повреждений кожи (заусеницы, мелкие трещинки или порезы). Глубокие виды панариция -Подкожный панарицийразвивается под подушечкой пальца. Кожа пальца на подушечке плотная. Когда образующийся гной не может прорваться наружу, воспаление переходит вглубь. При этом виде панариция ощущаются постоянные стреляющие боли, при легком нажатии возникает резкая боль. Если не начать лечение вовремя, воспаление может захватить суставы, сухожилия или кости. -Подногтевой панарицийхарактеризуется воспалением тканей под ногтевой пластиной. Причиной такого панариция может быть попадание занозы или укол под ноготь. -Сухожильный панариций– самый тяжелый вид панариция, может приводить к продолжительному нарушению подвижности кисти. Палец опухает, подвижность ограничена. При попытке разогнуть палец возникает сильная боль. -Суставной панарицийвозникает, если инфекция проникает в полость сустава. Это может произойти при ранении или стать следствием долгого нагноения в мягких тканях над суставом. Для этого вида панариция свойственно веретенообразное расширение в области сустава, ограничение подвижности сустава, болезненность при нажатии или движении. -Костно-суставной панарицийвозникает при прогрессировании суставного панариция. При этом заболевании гнойный процесс помимо суставов захватывает костную ткань. -Костный панарицийпоражает костную ткань пальца. Возникает после попадания инфекции (например, при открытых инфицированных переломах) или является следствием распространения воспаления на кость с прилежащих тканей. Профилактика панариция: Для профилактики панариция при каждом, даже малозначительном повреждении пальца нужно обработать ранку антисептиком (йодом, перекисью водорода, спиртовым раствором и т. п.). Важное средство профилактики панариция – чистота рук. Не следует допускать излишнего пересыхания кожи. При уборке или работе в огороде нужно пользоваться перчатками. Если нет возможности или желания пользоваться перчатками – нужно смазывать руки защитным кремом перед работой и увлажняющим – после. Лучше не пользоваться чужими приборами для маникюра. При маникюре нужно стараться как можно меньше травмировать кожу вокруг ногтевого ложа. Кутикулу лучше сдвигать, а не обрезать ножницами. Аккуратно убирать заусенцы – они часто становятся причиной околоногтевого панариция. Лечение панариция: В первые 2 дня после возникновения панариция, до развития нагноения, врачи прописывают консервативное лечение с применением антисептиков, полуспиртовых повязок, в некоторых случаях – антибиотиков. Не следует использовать согревающие компрессы. Если при применяемом лечении улучшение не наступает, а наоборот, появляется нагноение – показано оперативное вмешательство. 41. Острый гематогенный остеомиелит. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика Гематогенный остеомиелит Гематогенный остеомиелит – воспаление всех элементов кости и параоссальных тканей и возможной генерализацией процесса в результате эндогенного заноса в кость возбудителей инфекции. Различают острый и хронический гематогенный остеомиелит. Этиология и патогенез Острый гематогенный остеомиелит в большинстве случаев (около 75%) развивается в детском возрасте. Возбудитель инфекции из первичного септического очага (тонзиллит, кариозные зубы, фурункул и пр.) гематогенно или лимфогенно заносится в кость, где образуются вторичные септические очаги. Патогенез их образования до настоящего времени окончательно не выяснен. Установлено, что существенное значение имеет исходная сенсибилизация организма, приводящая к тромбозу внутрикостных сосудов. Поскольку питающие сосуды проникают в вещество кости, как правило, в метаэпифизарной зоне, именно в этих областях чаще всего и развиваются очаги гематогенного остеомиелита. В дальнейшем в гнойный процесс вовлекается костно-мозговой канал (флегмона костного мозга), а в месте первичного аффекта развивается некроз кости и секвестрация. При самостоятельном течении гной проникает через вещество кости и отслаивает надкостницу (поднадкостничная флегмона). Далее происходит прорыв гноя за пределы кости и развитие межмышечной флегмоны. Описаны случаи самостоятельного вскрытия флегмон мягких тканей с формированием свищей, идущих к кости. Однако, в большинстве случаев тяжелая интоксикация приводит к смерти больного до того, как флегмона самостоятельно вскроется. В дальнейшем, по мере стихания острого воспаления, формируется очаг хронического остеомиелита, основными элементами которого являются костная полость, содержащая в ряде случаев секвестры, секвестральная коробка, гнойные свищи, рубцы и другие поражения мягких тканей. В ряде случаев развиваются первично-хронические (атипичные) формы хронического гематогенного остеомиелита: 1. Абсцесс Броди – очаг гнойного воспаления в метаэпифизе окружается мощной зоной костного склероза и надежно изолируется от окружающих тканей. Протекает, как правило, безсимптомно или со скудной симптоматикой, без выраженных болей и симптомов гнойной интоксикации. Иногда, при длительном течении и после применения антибиотиков полость абсцесса не содержит гноя, а заполнена слизеподобной жидкостью (альбуминозный остеомиелит Оллье). 2. Склерозирующий остеомиелит Гарре – очаг гнойного воспаления и некроза возникает в кортикальном слое диафиза кости, и до определенного времени костномозговая полость остается непораженной. Вокруг очага воспаления развивается мощная пролиферативная реакция с развитием зоны склероза. Течение этой формы остеомиелита так же обычно малосимптомное, хотя в некоторых случаях, при вовлечении в зону склероза надкостницы, бывают интенсивные боли. Клиника и диагностика Ведущими клиническими признаками острого гематогенного остеомиелита являются: симптомы тяжелой гнойной интоксикации симптомы поражения конечности (гематогенный остеомиелит наиболее часто поражает длинные трубчатые кости). В наиболее тяжелых случаях местные симптомы могут не определяться из-за тяжести общего состояния (токсическая форма по Т.П.Краснобаеву). Изредка одномоментно могут поражаться несколько костей на разных конечностях (метастатическая форма по Т.П.Краснобаеву). Основной местный симптом – боль при движении, а затем и в покое. Поскольку типичным местом поражения длинных трубчатых костей является метаэпифиз, боль локализуется в области сустава, в котором даже может появиться реактивный выпот. Позже развивается отек на пораженной конечности. Гиперемия на коже появляется только при развитии подкожной флегмоны, то есть очень редко. Часто определяется болезненность при перкуссии по костным выступам. Может усиливаться рисунок подкожных вен, что создает трудности при дифференциальной диагностике с глубоким тромбофлебитом Из дополнительных методов исследования наиболее информативным является остеосцинтиграфия, при которой определяются «горячие очаги» буквально с первых часов развития заболевания. В литературе имеется много сообщений о высокой информативности термографии. Рентгенологические достоверные изменения определяются не ранее 8–12 суток болезни, поэтому данный метод не позволяет исключить развитие острого гематогенного остеомиелита. В сомнительных случаях показана диагностическая трепанация (у детей – пункция) кости со срочным гистологическим исследованием (исключить саркому). При подтверждении диагноза остеомиелита диагностическая операция сразу продолжается в лечебную. Клиника и диагностика хронического гематогенного остеомиелита практически не отличается от таковых хронического посттравматического остеомиелита. Осложнения Сепсис. Острый геаматогенный остеомиелит по патогенезу является формой сепсиса в виде септикопиемии. Гнойный артрит. Глубокие флегмоны конечностей Патологические переломы Деформации конечностей Анкилозы суставов Хроническая лимфовенозная недостаточность Амилоидоз Малигнизация стенок гнойных свищей Лечение Лечение острого гематогенного остеомиелита проводится только в условиях специализированного стационара. Основным мероприятием является оперативное вмешательство, направленное на санацию и дренирование септического очага. У детей проводится пункция костномозгового канала в нескольких местах с оставлением в нем толстых игл или проведением по иглам дренажных трубок. После операции монтируется промывная система и осуществляется постоянный лаваж костномозгового канала растворами антисептиков и протеолитических ферментов. У взрослых чаще выполняется не пункция, трепанация кости. Если позволяют условия, также проводится лаваж костномозгового канала. Если промывание не удается (большая длина, заращение канала), выполняется широкая трепанация кости с последующим открытым ведением раны. Помимо оперативного вмешательства больным с острым гематогенным остеомиелитом необходима интенсивная терапия по программе «сепсис»: деэскалационная антибактериальная терапия, иммунокоррекция и детоксикация, коррекция нарушений гемостаза и микроциркуляции. Антибактериальная терапия нередко должна продолжаться и на амбулаторном этапе, иногда до 3-4 месяцев. При своевременно начатом лечении летальность при остром гематогенном остеомиелите у детей не превышает долей процента, у взрослых – практически отсутствует. Переход в хронические формы у детей наблюдается в 5–15% случаев, у взрослых – в 30–50%. 42. Хронический остеомиелит. Определение. Этиология. Характеристика возбудителя. Патогенез, клиника, диагностика, осложнения. Лечебная тактика ХРОНИЧЕСКИЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ОСТЕОМИЕЛИТ Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО) — заболевание, характеризующееся наличием гнойнонекротическогоочага в кости, длительно существующего и несклонного, как правило, к самозаживлению. Он развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию. Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются, и процесс протекает, в общем, одинаково для всех этих форм. Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в период от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования. Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков: 1)гнойный свищ; 2)костный секвестр; 3)рецидивирующее течение. КЛИНИКАХО Втечении хронического остеомиелита условно различают три фазы: 1) окончательного перехода острого процесса в хронический; 2) ремиссии (затихания); 3) рецидива (обострения) воспаления. Впервой фазе состояние больного улучшается, боли ослабевают, уменьшается интоксикация, температура снижается до нормы, нормализуются показатели крови и мочи, окончательно сформировываются свищи и секвестры. Вфазе ремиссии боли практически не беспокоят, гнойное отделяемое из свищей незначительное или же свищи полностью закрываются. Фаза обострения напоминает начало острого остеомиелита: развиваются параоссальные и межмышечные флегмоны, открываются гнойные свищи, через которые могут отходить костные секвестры. Из специальных методов диагностики хронического остеомиелита следует назвать: 1) рентгенографию; 2) фистулографию; 3) томографию; 4)сцинтиграфию; 5) компьютерную томографию. 9 Рентгенологические признаки хронического остеомиелита: периостит, очаги остеопороза остеосклероза, утолщение и деформация кости, облитерациякостно-мозговогоканала, секвестры. ЛЕЧЕНИЕ Основным является оперативное лечение: 1)иссечение свища; 2)трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости; 3)секвестрэктомия; 4)удаление из секвестральной полости инфицированных грануляций; 5)иссечение внутренних стенок секвестральной полости; 6)многократные промывания полости в кости антисептиками; 7)пластика полости в кости; 8)зашивание раны. Чаще всего пластика костных полостей осуществляется: 1)мышцей на сосудистой ножке; 2)кровяным сгустком с антибиотиком; 3)хрящом; 4)костью (чаще всего консервированной); 5)большим сальником. ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЙОСТЕОМИЕЛИТ и Атипичные формы течения хронического остеомиелита возникают при низкой вирулентности микробов и высокой реактивности организма больного и развиваются изначально хронически, минуя острую фазу: 1)абсцесс Броди; 2)склерозирующий остеомиелит Гарре; 3)альбуминозный остеомиелит Оллье; 4)антибиотический остеомиелит. Абсцесс Броди (1832) представляет собой чаще всего единичный, округлой формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости. Клинические проявления — местные. На рентгенограмме определяется округлая полость в кости с еле заметным склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости. Лечение — оперативное. Склерозирующий остеомиелит Гарре (1893). Поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костно-мозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров. Проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности. На рентгенограмме — кость веретенообразной формы с выраженным склеротическим процессом, иногда с небольшим участком просветления (деструкции). Лечение — консервативное. Альбуминозный остеомиелит Оллье (1864). При нем ослабленная микрофлора не может перевести богатый белками экссудат в гной. В очаге поражения кости выявляется экссудат, напоминающий синовиальную жидкость. Пальпаторно над очагом поражения отмечается болезненность. На рентгенограмме — выраженный репаративный процесс со стороны кости, окружающей ограниченный очаг в кортикальном слое. Лечение — хирургическое. 43. Столбняк . Клиника, диагностика, лечение. Профилактические мероприятия. Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология: Clostridium tetani – во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, которые при благоприятных анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин. Эпидемиология: в обычных бытовых условиях входные ворота инфекции - мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины), в условиях военного времени - раны. Больные опасности не представляют. Патогенез: споры столбнячной палочки, попадая в анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, состоящий из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Тетаноспазмин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани, избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности. Клиника: инкубационный период в среднем 1-2 недели (от 1 до 21 суток), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. Начинается остро. Первый симптом - тоническое напряжение (тризм) жевательных мышцс затруднением открывания рта (в начале болезни его можно выявить путем поколачивания по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, что провоцирует сокращение жевательной мышцы). Затем появляются другие признаки столбняка: «сардоническая улыбка»вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Т.к. скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии. Особенности поражения мышечной системы: постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Сознание остается ясным в течение всего заболевания. По степени распространенности выделяют генерализованный столбнякс описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны(местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбнякс поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму. По степени тяжести различают: а) легкую форму - встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни – до 2 нед. б) среднетяжелую форму - характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни – до 3 нед. в) тяжелая форма - регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Период тяжелого состояния продолжается не менее 3 нед. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление. Осложнения: пневмония из-за гиповентиляции и наружения дренажа бронхов, длительного постельного режима; гнойная инфекция вплоть до сепсиса; переломы тел позвонков, отрыв мышц от мест прикрепления, разрыв мышц передней брюшной стенки и конечностей при сильных мышечных спазмах. Диагноз: эпиданамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду), выявление симптомов продромального периода болезни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии), симптомов развернутой клиники (классическая триада - тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия, также тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус, интенсивные мышечные боли, лихорадка, потливость, ясное сознание в течение всего заболевания, отсутствие изменений со стороны паренхиматозных органов), микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях. Лечение: 1. Госпитализация в отделения интенсивной терапии. 2. Охранительный режим: пациентов размешают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей; при применении миорелаксантов необходимо использование противопролежневых матрацев и проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний. 3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание. 4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами, для связывания циркулирующего токсина однократно в/м вводят 50-100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина. Показана повторная хирургическая обработка или ревизия уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь. 5. Антибиотики - назначаются больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений - цефотаксим-клафоран, цефтриаксон-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы ципрофлоксацин 0,4 г/сут) 6. Противосудорожная терапия (аминазин, дроперидол, седуксен), коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются миорелаксантами с обязательным переводом больных на ИВЛ (тубокурарин, аллоферин). 44. Сепсис – генерализованная инфекция . Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, основные принципы лечения. Сепсис- тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной. •В зависимости от принципа, положенного в основу классификации сепсиса, существует несколько её вариантов: Различают первичный и вторичный сепсис. -Первичный сепсис(криптогенный). Встречают относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагают связь с аутоинфекцией (хроническим тонзиллитом, кариозными зубами, дремлющей инфекцией). - Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства. • По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д. •По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис. •По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.). •По времени развития: ранний (до 14 дней с момента повреждения) и поздний (более 14 дней с момента повреждения). •По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис. -Молниеносный сепсисхарактеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении. - Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 нед. - Подострый сепсис продолжается 6-12 нед, исход благоприятный. -Если не удаётся ликвидировать острый сепсис, процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсистечёт годами с периодическими обострениями и ремиссиями. •По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис. •По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами). Этиология- Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная флора и бактероиды. Жалобы Главные жалобы - чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов амплитуда температурной кривой обычно небольшая , а при сепсисе с метастазами чаще возникает гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами. Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоят общая слабость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузная диарея. В части случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчёта в тяжести своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состоянии прострации. Объективное исследование- Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налётом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно болеющих возникают пролежни. Пульс обычно учащён. АД нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться менее 70-80 мм рт.ст. При выслушивании сердца иногда определяют диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое АД). Со стороны дыхательной системы выявляют одышку, кашель, хрипы. Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного. Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившей-ся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т.д. Лабораторные данные- При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующее снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко увеличивается СОЭ. Важное исследование для выявления бактериемии - посев крови, его проводят не менее 3 раз ежедневно в течение 3 дней подряд. В моче определяют протеинурию, эритроцитурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Септический шок- острые расстройства кровообращения, происходящие при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов - септический шок. Алгоритм диагностики 1.Общие симптомы системной воспалительной реакции. •Температура выше 38 ?С или ниже 36 ?С. •ЧСС более 90 в мин. •Частота дыхательных движений более 20 в мин или рСО2меньше 32 мм.рт.ст. 2.Признаки органной недостаточности. •Лёгкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания р02выше 60 мм рт.ст. •Печень - содержание билирубина свыше 34 мкмоль/л или активность аминотрансфераз более чем в 2 раза выше по сравнению с нормальными величинами. •Почки - повышение концентрации креатинина свыше 0,18 ммоль/ л или олигурия меньше 30 мл/ч на протяжении 30 мин и более. • Сердечно-сосудистая система - снижение АД ниже 90 ммрт.ст, приводящее к необходимости применения симпатомиметиков. •ЦНС - заторможённость или сопорозное состояние сознания при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения. Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим. Особенности местного лечения При сепсисе существует ряд особенностей лечения первичного и вторичных очагов инфекции. Особое значение придают удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности на необходимом уровне. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика. Не менее ответственным при вскрытии очагов считают вопрос о том, оставить ли рану открытой или наложить глухой шов с активным дренированием. На этот вопрос однозначного ответа нет. В настоящее время распространены методы глухого или частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием её растворами антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого. Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат), а также как можно раньше (конец 2-й - начало 3-й нед) предусмотреть возможность наложения вторичных швов или кожной пластики. После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы её лечения общеизвестны, при терапии необходимо учитывать фазность процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериал.ьных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран. Общее лечение -Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибиотикотерапии, инфузионнотрансфузионной терапии, респираторной поддержки, иммунокоррекции, компенсации функций органов и систем. Антибактериальная терапия С первого дня без учёта посева из раны назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (например, полусинтетические пенициллины + аминогликозиды) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (амоксициллин + клавулановая кислота, цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды). Эффективными способами детоксикации в остром периоде считают форсированный диурез и пролонгированную гемофильтрацию при по- лиорганной недостаточности. Иммунокоррекция Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по показаниям ИВЛ. Нормализации электролитного и кислотно-основного состояния достигают введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия. Парентеральное питание осуществляют путём внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Гипопротеинемию и анемию корригируют переливанием крови, нативной плазмы, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина и др. Для коррекции нарушения свёртывания крови и протеолиза по показаниям вводят апротинин, препараты кальция, гепарин натрий (надропарин кальций). 45. Анаэробная клостридиальная и неклостридиальная инфекция. Характеристика возбудителей, клиника, диагностика, основные принципы лечения Анаэробная клостридиальная инфекция В настоящее время встречают довольно редко - при ранах, загряз- нённых землёй, а также огнестрельных ранах. Этиопатогенез Характеристика возбудителей Наиболее частыми возбудителями анаэробной инфекции становятся четыре микроорганизма: • Clostridium perfringens (44-50%); • Clostridium oedomatiens (15-50%); • Clostridium septicum (10-30%); • Clostridium hystolyticus (2-6%). Все эти бактерии - анаэробные спороносные палочки. Патогенные анаэробы широко распространены в природе и в большом количестве сапрофитируют в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, откуда с фекалиями попадают в почву, обсеменяя её. Загрязнение ран землёй особенно интенсивно происходит в летне-осенний период и в дождливую погоду, с чем связано увеличение частоты анаэробной гангрены в это время. Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробным бактериям свойственна особенность выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другое важное их свойство - способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие выраженного отёка. Для Cl.perfringens более типично газообразование, для Cl. oedomatiens - отёк, для Cl. hystolyticus - некроз тканей. Условия развития Для развития анаэробной инфекции в случайной ране необходимо создание условий, способствующих началу массового агрессивного размножения патогенных анаэробов. Эти условия определяются характером и локализацией раны и общим состоянием организма раненого в ближайшие дни после ранения. При рассмотрении этих условий необходимо помнить, что клостридии «группы четырех», будучи облигатными анаэробами, не могут размножаться не только в живых, нормально оксигенируемых, но и в мёр- твых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом. Поэтому главные местные факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции в ране, следующие: • большой объём некротизированных и плохо оксигенируемых тканей; • обширное повреждение мышц и костей; • глубокий раневой канал; • наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; • ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов или наложенного на длительный срок жгута. Характер местных изменений в тканях В основе патологических изменений при анаэробной гангрене лежит острое серозно-альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением тканей вокруг раневого канала и тяжёлой общей интоксикацией. Размножение возбудителей анаэробной гангрены начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизинов, миотоксинов, невротокси- нов и др.), губительно действующих на ткани вокруг раны и вызывающих тяжёлое отравление организма. Не будучи способными размножаться в живой кровоснабжаемой (оксигенируемой) ткани, клостридии с помощью экзотоксинов вызывают прогрессирующее омертвение мышечной ткани, как бы подготавливая новый субстрат для своего развития. Та- кой механизм способствует быстрому распространению процесса. Быстро развивающийся отёк, в результате которого происходит повышение давления во внутрифасциальных футлярах, ведёт к ишемии тканей и также способствует прогрессирующему течению заболевания. В результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение. Отёчная жидкость, богатая бактериальными токсинами и живыми микроорганизмами, быстро распространяется в проксимальном направлении по периваскулярной и межмышечной клетчатке. Поражая кожу, процесс приводит к отслаиванию эпидермиса на значительном протяжении, образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, его продукты вместе с продуктами распада мышц (миоглобином) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен (старые названия анаэробной гангрены - «бронзовая рожа» и «голубая рожа»). Весьма характерное, хотя и не обязательное явление при анаэробной гангрене - газообразование. Пузырьки газа, состоящего в основном из водорода и углекислоты, обильно инфильтрируют клеточные простран- ства и обусловливают появление характерных симптомов. Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается массивной резорбцией в кровь микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются тяжёлая общая интоксикация и расстройство функций жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно-электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения (количество отёчной жидкости, выпотевающей из сосудистого русла, может достигать многих литров). В результате прогрессирующих интоксикации и обезвоживания организма быстро наступает смерть. В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной гангрены под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно. Однако и в этом случае процесс может развиваться с выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса у раненого, резко ослабленного предшествующим процессом. Клиническая картина Клинические формы анаэробной инфекции По особенностям клинического течения анаэробную гангрену подразделяют на следующие виды: • преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит) - так называемая классическая форма; • преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит) - отёчно-токсическая форма; • смешанная форма, при которой все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в процесс. По скорости клинических проявлений различают три формы: • молниеносная; • быстро прогрессирующая; • медленно прогрессирующая. Проявления анаэробной гангрены обычно возникают на протяжении первых трёх суток. При молниеносных формах инкубационный период занимает всего несколько часов. Чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает и тем хуже прогноз. Местные симптомы Пострадавшие жалуются на сильные распирающие боли в области раны, первоначально стихшие после повреждения, ощущение тесноты от мягкой или гипсовой повязки вследствие быстрого нарастания отёка. Местные симптомы анаэробной инфекции следующие. • Характерный внешний вид раны: - при снятии повязки и осмотре области повреждения обращает на себя внимание сухой, безжизненный её вид; имеется скудное отделяемое слизистого характера с неприятным запахом; - кожа вокруг раны цианотична, холодна на ощупь, бледна; нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна, часто просвечивают синеватые сети расширенных и тромбированных поверхностных вен; - клетчатка отёчна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью; - повреждённые мышцы имеют вид «варёного мяса», они отёчны, серо-коричневого цвета, за счёт отёка не помещаются в ране и выпирают из раневого дефекта. • Вокруг раны отмечают выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отёк. Увеличивается в объё- ме весь сегмент конечности, а иногда и вся конечность. На коже видны следы от ставшей тесной и врезавшейся в тело повязки. Быстрое нарастание отёка хорошо выявляется симптомом Мельникова: обвязанная вокруг конечности нить уже через 20-30 мин врезается в кожу. • В различной степени может быть выражено газообразование. При этом под пальцами исследующего определяется характерный хруст - крепитация. При бритье кожи вокруг раны слышны высокие металлические звуки - симптом лезвия бритвы. Постукивание шпателем или другим инструментом выявляет характерный, также с металлическим оттенком тимпанит - симптом шпателя. Скопление газа в раневом канале может обусловливать появление типичного хлопающего звука при извлечении тампона из раны - симптом пробки шампанского. • Известную диагностическую ценность при эмфизематозных формах гангрены имеет рентгеновское исследование. На рентгенограмме обычно видна перистость, слоистость - характерные просветления, обусловленные скоплением газа, расслаивающего мышцы и отдельные мышечные пучки, - симптом Краузе. • Для уточнения диагноза применяют бактериологическое исследование (мазки-отпечатки из раны). Общие симптомы Тяжёлая интоксикация проявляется в виде общей слабости, жажды, наличия тошноты, рвоты, плохого сна, заторможенности, иногда возникает бред. При осмотре раненого обращают на себя внимание бледность кожи (иногда с желтушным оттенком), заострившиеся черты лица, сухой и обложенный язык. Пульс значительно учащён и может не соответствовать температуре тела. Температура чаще субфебрильная, но может быть значительно повышенной. АД обычно понижается. При исследовании крови определяют быстро нарастающую анемию вследствие внутрисосудистого гемолиза под действием токсинов и подавления функций кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В особо тяжёлых случаях развивается лейкопения. Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питьё. В моче появляются белок и цилиндры. Лечение Лечение анаэробной инфекции комплексное и включает местное хирургическое и общее лечение. Залогом успеха лечения становятся ранняя диагностика, комплексное лечение и тщательный уход за больным. Хирургическое лечение Оперативное вмешательство при анаэробной гангрене следует проводить немедленно после постановки диагноза, так как промедление даже на один-два, а тем более несколько часов значительно уменьшает шансы на спасение жизни больного. При анаэробной гангрене выполняют три вида операций. Широкие, так называемые «лампасные» разрезы, проводимые продольно через весь поражённый участок (сегмент) конечности. Цель их выполнения - уменьшение напряжения и ишемии тканей и обеспечение доступа воздуха в глубину раны к мышцам, поражённым анаэробным процессом. Разрезы могут иметь определённое значение и с точки зрения обеспечения оттока отёчной жидкости, содержащей токсические продукты. Обычно в зависимости от распространённости поражения делают от двух до пяти-шести таких разрезов. Причём один из них обязательно должен проходить через рану, раскрывая её на всю глубину. При выполнении лампасных разрезов необходимо рассечь кожу, подкожную клетчатку и собственную фасцию. На голени обычно выполняют три-четыре, а на бедре - пять-шесть таких разрезов. Полученные в результате операции раны рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором перекиси водорода. Широкая некрэктомия - иссечение поражённой области (клетчатки, мышц, фасции); операция более радикальная, чем разрезы. Однако она выполнима лишь при ограниченном процессе. В подавляющем большинстве случаев, когда некрэктомия в полном объёме невозможна, частичное иссечение омертвевших тканей в области раны выполняют по типу вторичной хирургической обработки и дополняют его лампасными разрезами. Ампутация и экзартикуляция конечности - наиболее радикальный метод лечения анаэробной гангрены с точки зрения сохранения жизни пациента, особенно когда их осуществляют достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на туловище. В данном случае спасение жизни достигают ценой потери конечности. Поэтому этот вид оперативного лечения применяют только по показаниям. Несомненные показания к ампутации при анаэробной гангрене: • ранение магистрального сосуда; • тяжёлый огнестрельный перелом с большим разрушением кости; • тотальное поражение гангреной всего сегмента конечности; • безуспешность предшествующих щадящих операций и распространение процесса с угрозой его перехода на туловище. Ампутации при анаэробной гангрене следует выполнять простейшими методами без зашивания культи, но с расчётом на возможность вторичного её закрытия в будущем. При подозрении на распространение инфекции выше уровня отсечения конечности проводят дополнитель- ные продольные разрезы тканей культи, переходящие на туловище. Как показали исследования последних лет, высокоэффективным методом лечения при анаэробной инфекции становится гипербарическая оксигенация - насыщение организма кислородом под повышенным давлением в барокамере при давлении 2,5-3,0 атм. Этот метод патогенетически обоснован, его применение позволяет уменьшить объём погибающих тканей и существенно повышает шансы на выздоровление пациента. Общее лечение Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Одной лечебной дозой считают 150 000 ME поливалентной противогангренозной сыворотки (или по 50 000 ME сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). Для предупреждения анафилактической реакции сыворотку вводят под наркозом внутривенно. В зависимости от состояния больного сыворотку вводят повторно. Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: • обильные внутривенные инфузии до 4 л/сут; • переливание крови, плазмы и кровезаменителей; • общая антибактериальная терапия (в отношении анаэробов эффективен ряд новых антибиотиков амоксициллин + клавулановая кислота, имипенем + циластатин натрия, метронидазол и др.); • покой, высококалорийное питание; • коррекция жизненно важных функций. Профилактика Профилактика анаэробной инфекции имеет огромное значение. Её основу составляют следующие мероприятия. Ранняя радикальная хирургическая обработка ран с широким раскрытием раневого канала и возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, служащих субстратом для начала массового раз- множения патогенных анаэробов. Хирургическую обработку подавляющего большинства загрязнён- ных, размозжённых и огнестрельных ран не следует завершать наложением первичного шва (за исключением специальных показаний). Весьма существенную роль в профилактике анаэробной гангрены играет введение антибиотиков в ранние сроки после повреждёния. Большое значение в предупреждении анаэробной гангрены имеют транспортная и лечебная иммобилизация, строгие показания к использованию кровеостанавливающего жгута, а также профилактика охлаждения и отморожения повреждённой конечности. Анаэробная инфекция условно контагиозна, а споры её возбудителей термостабильны. Поэтому при лечении больных с анаэробной инфекцией считают обязательным осуществление мер эпидемиологического характера: госпитализация в отдельную палату, перевязка в отдельной пе- ревязочной, особо тщательная обработка операционной. Анаэробная неклостридиальная инфекция В последние годы отмечено увеличение доли участия анаэробных неспорообразующих микроорганизмов в развитии гнойных заболеваний и осложнений - так называемая неклостридиальная анаэробная инфекция. Этиология Возбудителями неклостридиальной анаэробной инфекции часто становятся представители нормальной аутофлоры человека, находящиеся на коже, в полости рта, желудочно-кишечном тракте. Это такие микроорганизмы, как бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки и др. Клиническая картина Анаэробная неклостридиальная инфекция клинически протекает в виде флегмоны с обширным поражением подкожной жировой клетчатки, фасций и мышц (целлюлитом, фасцитом, миозитом). Особенность неклостридиальной анаэробной инфекции - разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование, несмотря на проводимые весьма радикальные лечебные мероприятия. При целлюлите отмечают ограниченную, не соответствующую обширности поражения гиперемию кожи, умеренный отёк, выходящий за её пределы. В ране обнаруживают клетчатку грязно-серого цвета, пропитанную серозно-гнойной жидкостью бурого цвета. При вовлечении в процесс фасций развивается фасцит. Для него характерны некроз и частичное расплавление фасций. При поражении мышц (миозит) они имеют вид «варёного мяса», пропитаны серозноге- моррагическим экссудатом. Из общих явлений отмечают общую слабость, субфебрильную температуру тела, анемию. При прогрессировании местного процесса нарастают явления общей интоксикации: усиление болей, значительно повышается температура тела, появляются тахикардия, артериальная гипотензия, субиктеричность склер, олигурия, выраженный лейкоцитоз. Летальность при неклостридиальной анаэробной инфекции достигает 60%. Лучший метод бактериальной диагностики - газожидкостная хроматография, позволяющая выявить анаэробные микроорганизмы, образующие летучие жирные кислоты. Лечение Основные компоненты комплексного лечения следующие. Срочная радикальная хирургическая обработка, заключающаяся в широком рассечении всех поражённых тканей, максимальном иссечении нежизнеспособных тканей, а также тканей с сомнительной жизнеспособностью. Антибактериальная терапия. Следует начинать лечение с внутривенного введения метронидазола, использования гидроксиметилхиноксилиндиоксида, клиндамицина. Дополнительно назначают антибиотики из группы аминогликозидов, цефалоспоринов, полусинтетических пенициллинов. Массивная дезинтоксикационная терапия с применением средств экстракорпоральной детоксикации. Иммунотерапия: переливание плазмы, введение препаратов вилочковой железы, полиоксидония, интерлейкинов, иммуноглобулинов, перфузия ксеноселезёнки. Таким образом, для успешного лечения анаэробной неклостридиальной инфекции необходимо использовать весь комплекс современной патогенетической терапии при непременном адекватном хирургическом лечении. 46. Внутрибольничная инфекция. Характеристика возбудителей, свойства данной флоры, критерии внутрибольничной инфекции, основные принципы лечения, меры, направленные на профилактику развития. Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), «внутрибольничная инфекция (ВБИ)- это любое клинически выраженное заболевание микробного происхождения, поражающее больного в результате госпитализации или посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также больничный персонал в силу осуществления им деятельности, независимо от того, появятся или не появятся симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в больнице». Синоним этого понятия – нозокомиальная инфекция, т.е. приобретенная больным в лечебном учреждении. Тесно связан с этим понятием термин «госпитализм» – упорное, длительное существование в стационарах высоковирулентных штаммов полирезистентных микроорганизмов, называемых госпитальными или резидентнымии штаммами, нередко приводящих к вспышкам внутрибольничных инфекций. Несмотря на колоссальные достижения в области лечебно-диагностических технологий, проблема ВБИ остается в современных условиях одной из наиболее актуальных, приобретает все большую медицинскую и социальную значимость, так как они утяжеляют течение основного заболевания, удлиняют сроки лечения в 1,5-2 и более раз, способствуют хронизации процесса и высокому уровню инвалидности. По данным отечественных и зарубежных исследователей, ВБИ развиваются у 5-20 % госпитализированных больных. Летальность при различных нозологических формах ВБИ колеблется от 35 до 60 %, а в случае генерализации инфекции достигает такого же уровня, как и в доантибиотический период. Структура ВБИ в стационарах специфична и определяется коечной емкостью, профилем и характером проводимого в ЛПО лечения, а также нозологией и возрастным составом пациентов. Насчитывается более 200 видов микроорганизмов-возбудителей госпитальных инфекций. В многопрофильных стационарах преобладают гнойно-септические инфекции (ГСИ), они составляют 65-75 % от общего количества ВБИ. Второе место занимают кишечные инфекции (7-10 %), среди которых превалируют сальмонеллезы. На третьем месте (3-5 %) – группа инфекций с преимущественно парентеральным путем передачи возбудителя (гепатиты В, С, D, F, G, TTV; цитомегаловирусная и ВИЧинфекция). Кроме того, выделяется группа воздушно-капельных инфекций (корь, коревая краснуха, эпидемический паротит, дифтерия, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, грипп и др.), их удельный вес составляет 5-8 % всех ВБИ. Группа редких инфекций (легионеллез, пневмоцистоз, крымская геморрагическая лихорадка и др., в том числе особо опасные инфекции) занимает 1-2 %. ГСИ как доминирующая группа ВБИ наиболее часто регистрируются у больных хирургического профиля, особенно в отделениях неотложной и абдоминальной хирургии, травматологии и урологии. В госпитальной среде различают 2 группы возбудителей ГСИ: облигатные микроорганизмы, вызывающие заболевания в результате снижения защитных сил организма; факультативные микроорганизмы, живущие и накапливающиеся в госпитальной среде, приобретающие резистентность к антибиотикам и дезинфицирующим средствам и в виде госпитальных штаммов вызывающие развитие эпидемического процесса. Источниками ВБИ являются больные и бактерионосители из числа больных и персонала ЛПУ, среди которых наибольшую опасность представляет медицинский персонал, относящийся к группе длительных носителей и больных стертыми формами заболеваний, а также длительно находящиеся в стационаре больные, которые нередко становятся носителями устойчивых внутрибольничных штаммов. Роль посетителей стационаров, как источников ВБИ, большинством исследователей признается крайне незначительной. В зависимости от путей или механизмов передачи ВБИ классифицируют следующим образом: 1) Воздушно-капельные; 2) Водно-алиментарные; 3) Контактно-бытовые; 4) Контактно-инструментальные: а) постинъекционные б) постоперационные в) послеродовые г) посттрансфузионные д) постэндоскопические е) посттрансплантационные ж) постдиализные з) постгемосорбционные. 5) Посттравматические. 6) Прочие. Первые три группы путей передачи ВБИ называют естественными, 4-ю группу, контактно-инструментальный путь, обозначают как артифициальный, т.е. искусственно создаваемый в процессе диагностики и лечения путь передачи возбудителей ВБИ. Клинические классификации ВБИ предполагают их разделение: по типу возбудителя (вызываемые облигатно-патогенными и условно-патогенными микроорганизмами); по длительности течения (острые, подострые, хронические); по степени тяжести (легкие, среднетяжелые, тяжелые формы клинического течения); по степени распространенности инфекции (генерализованные, локализованные). Факторами передачи возбудителя от источника инфекции восприимчивому организму может быть контаминированный инструментарий, дыхательная и другая медицинская аппаратура, белье, постельные принадлежности, матрацы, кровати, предметы ухода за больными, перевязочный и шовный материал, эндопротезы, дренажи, трансплантанты, поверхности «влажных» объектов (краны, раковины и др.), контаминированные растворы антисептиков, антибиотиков, дезинфектантов, аэрозольных и других лекарственных препаратов, кровь, кровезамещающие и кровезаменяющие жидкости, спецодежда, обувь, волосы, руки больных и персонала, вода, продукты питания. В больничной среде могут формироваться т. н. вторичные эпидемиологически опасные резервуары возбудителей, в которых микрофлора длительное время выживает и даже размножается. Такими резервуарами чаще всего бывают жидкости, растворы или содержащие влагу объекты – указанные выше инфузионные растворы, питьевые растворы, дистиллированная вода, кремы для рук, вода в вазах для цветов, увлажнители кондиционеров, душевые установки, трапы и водяные затворы канализации, щетки для мытья рук и даже растворы дезинфицирующих веществ с заниженной концентрацией активного агента. Например, палочка синезеленого гноя (Pseudomonas aeruginosa) обладает огромной потенцией выживаемости и роста: на руках сохраняется несколько часов, размножается в физиологическом растворе, слабых растворах дезинфицирующих средств, во влажной ветоши, «замирает» в сухом кристаллическом феноле. Причины внутрибольничных инфекций Наличие источника инфекции и условий для распространения (1, 2) Снижение сопротивляемости организма при усложнившихся процедурах (3, 4) Формирование бактерио носительства 12 Селекция полирезистентной микрофлоры Рост контингентовриска 34 Активация артифициальных механизмов передачи Невыполнение персоналом правил внутрибольничной и личной гигиены 7 8 Дефицит профессионально подготовленных кадров Издержки эволюции объемно-планировочных 6 решений Низкая эффективность 5 медико-технического оснащения Недостатки в размещении, оснащении и организации работы (5, 6, 7, 8) Рис. 17. Причины, способствующие сохранению высокого уровня заболеваемости внутрибольничными инфекциями (ВБИ) Профилактика внутрибольничных инфекций Одна из важнейших, остроактуальных задач в современных больницах – профилактика внутрибольничных инфекций. Для возникновения инфекционного заболевания, в том числе и внутрибольничной инфекции, необходимо наличие трехзвеньев: * источника инфекции, т. е. биологического объекта, в организме которого возбудитель заболевания живет, размножается и выделяется в окружающую среду. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель; * путей и факторов передачи возбудителя от больного организма здоровому, свободному от данной инфекции; * восприимчивого организма. Комплексные мероприятия по профилактике внутрибольничных инфекцийразделены на две группы: * неспецифические, направленные на устранение или санацию источника инфекции, путей и факторов передачи возбудителей; * специфические,направленные на повышение устойчивости организма пациентов и персонала к определенным возбудителям ВБИ. При проведении неспецифической профилактики госпитальных инфекций должны выполняться три важнейших требования: - сведение до минимума возможности заноса инфекции в стационар; - максимальное снижение риска внутрибольничного заражения; - исключение выноса возбудителей за пределы ЛПУ. Специфическая направленность профилактики госпитальных инфекций включает мероприятия по выявлению иммунодефицитных состояний, проведение их адекватной коррекции, а также применение с профилактической целью специфических сывороток, анатоксинов, бактериофагов. Неспецифическая профилактика внутрибольничных инфекций Включает четыре группы мероприятий: * архитектурно-планировочные; * санитарно-технические; * санитарно-противоэпидемические; * дезинфекционно-стерилизационные. 47. Опухоли. Определение. Этиология канцерогенеза. Патогенез. Классификация. Отличительные особенности доброкачественных и злокачественных новообразований. Опухоль - это патологическое разрастание клеток, характеризующееся их бесконтрольным делением и рядом других биологических особенностей, называемых анаплазиями (атипизмами). Под анаплазией понимают изменение структуры и биологических свойств опухолей, делающих их похожими на недифференцированные ткани. Этот термин введен ввиду формального сходства опухолевых клеток с эмбриональными (интенсивное размножение, усиленный анаэробный гликолиз). Опухолевые клетки принципиально отличаются от эмбриональных. Они не созревают, способны к миграции и инвазивному росту в окружающие ткани с разрушением их. Для обозначения любой опухоли используется чаще всего один из латино - греческих терминов: tumor, blastoma, neoplasma, oncos. Для обозначения злокачественных опухолей к одному из перечисленных терминов добавляют слово malignus. Злокачественные опухоли из эпителиальных тканей обозначаются термином рак (cancer, carcinoma); из соединительной ткани – саркома (sarcos, греч. - мясо) Выделяют два вида опухолей: 1. Доброкачественные. 2. Злокачественные. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей: 1. Доброкачественные опухоли состоят из хорошо дифференцированных клеток. Эти опухоли сохраняют типичную структуру ткани, из которой произошли. Злокачественные опухоли характеризуются потерей дифференцировки клеток, упрощением и атипизмом их строения. 2. Доброкачественные опухоли часто растут медленно, их рост может остановиться, а иногда наблюдается и обратное развитие (регрессия). Для злокачественных опухолей, как правило, характерен быстрый рост, который спонтанно не останавливается. 3. Доброкачественные опухоли имеют капсулу и растут экспансивно, т.е. не прорастают в окружающие здоровые ткани, а раздвигают их. Рост злокачественных опухолей является инвазивным (инфильтративным). Они не имеют капсулы и прорастают в окружающие ткани. 4. Доброкачественные опухоли не метастазируют, а злокачественные дают метастазы. 5. Доброкачественные опухоли хорошо поддаются хирургическому лечению, летальных исходов, как правило, не бывает. Злокачественные опухоли без лечения приводят к смерти. 6. Для злокачественных опухолей характерно рецидивирование. 7. Биологической особенностью злокачественных опухолей является кахексия. Все разновидности атипизма можно разделить на два вида: характерные для добро- и злокачественных опухолей и характерные только для злокачественных опухолей. Биологические особенности, характерные для злокачественных и доброкачественных опухолей: 1. Атипизм размножения - бесконтрольное деление клеток, которое включает: а) нерегулиремое размножение клеток и б) утрату верхнего «лимита» числа делений клетки (так называемого лимита Хайфлика). Т. о., опухолевые клетки приобретают способность к бесконечному делению. Это в свою очередь ведет к их иммортализации - «бессмертию» данного вида клеток (но не индивидуального бессмертия отдельной клетки). 2. Атипизм дифференцировки (полное или частичное ингибирование созревания). 3. Метаболический и энергетический атипизмы включают: а) интенсивный синтез онкобелков. Эти белки обуславливают появление у клеток облигатных биологических особенностей: бесконтрольное деление, утрата лимита деления, иммортализация. Синтез онкобелков программируется активными клеточными онкогенами и в следовом количестве их неактивными предшественниками - протоонкогенами. Активные онкогены выявляются только в опухолевых клетках, протоонкогены - во всех нормальных клетках; б) уменьшение синтеза и содержания гистонов (белков супрессоров синтеза ДНК); в) образование эмбриональных белков, например, а-фетопротеина. г) изменение способа ресинтеза АТФ за счет усиления гликолиза. Усиление гликолиза в опухолевых клетках обусловливает их высокую выживаемость в условиях гипоксии; д) феномен субстратных «ловушек» заключается в усиленном захвате и использовании для энергообразования глюкозы, для построения цитоплазмы аминокислот, мембран клеток холестерина, для защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран клеток а-токоферола; е) снижение содержания в клетках опухолей циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), оказывающего тормозящее влияние на их деление и увеличение циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), стимулирующего пролиферацию клеток. 4. Физико-химический атипизм проявляется увеличением содержания в опухолевых клетках воды, ионов калия и уменьшением в них кальция и магния. 5. Функциональный атипизм проявляется нарушением функций клеток. 6. Антигенный атипизм состоит в разнонаправленном изменении антигенного состава опухолевых клеток антигенном упрощении или появлением новых антигенов. 7. Морфологический атипизм делят на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм сам по себе, без клеточного атипизма, характерен для доброкачественных опухолей. Заключается он в нарушении нормального соотношения тканевых структур. Клеточный атипизм в выраженной степени характерен для злокачественных опухолей и проявляется полиморфизмом формы и размера клеток, ядер и субклеточных структур. 8. Атипизм взаимодействия клеток опухоли с организмом заключается в том, что в отличие от нормальных клеток и тканей опухоли не вносят «полезного вклада» в целостную жизнедеятельность организма, а, напротив, часто нарушают ее. Примером может служить иммунодепрессия, а также оказание опухолью стрессового влияния, которое еще больше усиливает иммунодепрессию. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: 1) Инфильтративный рост.2) Метастазирование. 3) Рецидивирование. 4) Кахексия. Свойства опухолевых клеток in vitro: 1. Отсутствие контактного торможения. Нормальные клетки в культуре делятся до тех пор, пока не образуется монослой, покрывающий дно сосуда. При этом деление прекращается (контактное торможение). Опухолевые клетки размножаются все время, образуя многослойную структуру (контактное торможение отсутствует). 2. Способность к делению без прикрепления к какой-либо поверхности. Опухолевые клетки, в отличие от нормальных, могут делиться, плавая в жидкости и сохраняя сферическую форму. 3. Для роста опухолевых клеток не обязательно наличие в среде сыворотки крови. 4. Иммортилизация (бессмертие) – отсутствие предела клеточного деления. 4. Многостадийность канцерогенеза. Особенности патогенеза стадий опухолевого процесса. Канцерогенез – длительный многостадийный процесс накопления генетических повреждений клетки. В канцерогенезе различают три стадии. I. Инициация опухолевого роста. В этой стадии нормальная клетка приобретает нестабильность генома и способность к безудержному и бесконтрольному делению, однако остается под контролем тканевой и межклеточной регуляции роста. Предполагаемые механизмы: а) онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют комплексы, генерирующие сигналы к делению клеток; б) онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают чувствительность к ингибиторам роста; в) онкобелки действуют как факторы роста. II. Промоция происходит при участии дополнительных коканцерогенных факторов. Главным в патогенезе этой стадии является реализация приобретенной способности клетки к безудержному и бесконтрольному размножению с образованием первичного опухолевого узла. Предполагаемые механизмы: амплификация онкогенов, активация новых протоонкогенов, дополнительные генные и хромосомные аберрации; включение промотора. III. Дальнейший рост и прогрессия опухоли. Прогрессия - нарастание различных признаков злокачественности независимо друг от друга. Предполагаемые механизмы те же, что и в 2-ой стадии. Однако наличие причины опухолей и даже включение механизмов канцерогенеза сами по себе еще недостаточны для возникновения и развития опухолей. Для этого необходимо снижение антибластомной (противоопухолевой резистентности). Без этого условия, как правило, невозможно развитие опухоли. Под противоопухолевой резистентностью понимают устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей. 48. Виды специфического лечения опухолей. Классификация хирургических вмешательств при опухолях. Хирургическое лечение злокачественных опухолей. Виды оперативных вмешательств. Понятие об операбельности и резектабельности. Операции 1)Радикальные Типовые (стандартные) Комбинированные Расширенные \экономные органосохраняющие 2)Паллиативные\ 3)симультантные 3) Повторные (second-lock) 4) Диагностические 5) Эксплоративные 6) Симптоматические 7) Реабилитационные Радикальные операции. К ним относятся такие операции, при которых полностью удаляется опухоль и/или все видимые опухолевые очаги вместе спораженным органом или его частью и зоной возможного регионарного метастазирования при отсутствии клинически диагностируемых отдаленных метастазов. Следует подчеркнуть, что оперативные вмешательства у онкологических больных существенно отличаются от общехирургических объемом удаляемых органов и тканей, обязательным удалением регионарых лимфоузлов (лимфодиссекция) и зачастую калечащими характером с выраженными функциональными нарушениями в послеоперационном периоде. Типовые радикальные операции - это тот оптимум удаляемых тканей, который необходим для достаточного· радикализма Причём главным критерием стандартности является выполняемый обьем лимфодиссекции, а не удаляемый обьем пораженного органа. Комбинированные радикальные операции. К комбинированным -при которых удаляют как пораженный новообразованием орган, так и (полностью или частично) соседние органы, на которые распространилась опухоль. Расширенные радикальные операции. Расширенными называются такие операции, при которых в блок удаляемых тканей вынужденно или по принципиальным соображёниим /вклю чают дополнительные (за пределами стандартных) группы лимфатических узлов. Органосохраняющие и экономные операции.предусматривающих немедленную, после удаления опухоли, пластическую реконструкцию органа с восстановлением его функции, создались реальные условия для разработки новых типов хирургических операций. В связи с этим появилась возможность, в рамках улучшения качества и продолжительности жизни больных, использовать в онкологии органосохраняющие и функциональнощадящие операции, отвечающие всем необходимым требованиям онкологического радикализма с минимальным функциональным ущербом Симультанные операции. - одновременное удаление (радикальное или паллиативное) опухолей различных локализаций, или выполнение онкологической операции в сочетании с операцией по поводу общего заболевания. Паллиативные операции подразумевают удаление первичной опухоли в объеме радикального вмешательства при наличии отдаленных или неудапимых регионарных метастазов с целью продления жизни больного и улучшения ее качества. Следовательно, паллиативные хирургические вмешательства не предполагают полную ликвидацию опухолевого процесса, в организме остаются определимые по локализации одиночные местно-регионарные опухолевые очаги или отдаленные метастазы, подлежащие затем специальной терапии. Симптоматические операции производятся чаще всего в неотложном и экстренном порядке и никакого вмешательства по ликвидации опухоли не предусматривают. Они выполняются для восстановления жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения, питания, отведения содержимого тонкой, толстой кишок, желчных путей Диагностические операции (типа лапаротомий, торакотомий) весьма распространены в онкологии. Они показаны, как заключительный этап диагностики, в случаях, когда исчерпаны все возможности уточнить диагноз иным путем, а также в целях получения материала для морфологической верификации диагноза Повторные - second-look - операции. Цель таких операций - полное удаление остаточной опухоли после химиотерапии или лучевого лечения, когда во время первой операции опухоль была неоперабельной или удалена частично. Эксплоративные (пробаторные) операции. В онкологической хирургии существует ситуация, когда вследствие интраоперационной ревизии установлено, что имеются неудалимые метастазы или обширное прорастание опухолью окружающих тканей или органов и операция' ограничивается только обследованием органов грудной клетки или брюшной полости без лечебных манипуляций. Реабилитационные операции. Онкологические операции, как правило, являются достаточно травматичными, часто приводят к нарушению функции органов, сопровождаются существенными косметическими дефектами, чем значительно ухудшают качество жизни таких пациентов. (пладтических. косметических, восстановительных). Операбельность - это возможность выполнения вообще хирургического вмешательства конкретному больному. Операбельным или неоперабельным является пациент, а не опухоль Операбельность как термин, основывается на распространенности опухоли и функциональном состоянии органов и систем организма конкретного больного. Различают следующие виды операбельности: техническая - возможность удаления опухоли по условиям ее местного распространения;онкологическая - определяется отсутствием отдаленных метастазов; функциональная - определяется состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной систем организма, степенью метаболических расстройств. Рвзектабвльность - это наличие технической возможности радикального ипи паллиативного удаления опухоли, что зависит от стадии процесса и общего состояния больного. Невозможность выполнить хирургическое вмешательство, выявляемая во время операции, должна быть подтверждена морфологическим (цитологическим или гистологическим) исследованием. 49. Свищи. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация, клиника, диагностика. Лечебная тактика. Свищ (fistula) – это патологический канал, соединяющий пато-логическую или естественную полость, орган, с внешней средой или между собой. Классификация свищей. 1. По происхождению: Врожденные Приобретенные Патологические Искусственные 2. По отношению к поверхности тела: Наружные Внутренние 3. По строению: Гранулирующие Эпителизированные (в т. ч. губовидные) Смешанные 4. По характеру отделяемого: мочевые слюнные каловые ликворные гнойные слизистые и т.д. Врожденными называются свищи, образующиеся в результате нарушения эмбрионального развития. К ним относятся срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка, свищи прямой кишки и т.д. Приобретенные — это свищи, сформировавшиеся в результате патологического процесса или созданные искусственно. Патологические свищи возникают в результате распада или разрушения тканей воспалительных заболеваниях (остеомиелит, туберкулез), злокачественных опухолях. при травмах, Искусственные создаются оперативными путем, с целью обеспечения оттока мочи, секретов, питания и пассажа кишечного содержимого. Именно свищи сформировавшиеся в результате патологического процесса обозначаются термином «fistula». Искусственные свищи называются стомами (холецистостома, гасростома, эзофагостома). Наружные свищи сообщают патологическую или естественную внутреннюю полость, органы с окружающей средой (параректальный, остемиелитический, кишечный, мочевой). Образуются обычно при различных инфекционных заболеваниях, когда процесс отграничивается от окружающих тканей. Внутренние свищи соединяют между собой или с патологическими очагами естественные полости (бронхо-плевральный, желудочно-кишечный). Образуются органы, внутренние при патологических процессах, сопровождающихся распадом тканей. Если происходит склеивание и сращение рядом расположенных органов, то их просветы соединяются патологическим ходом. Строение свища. Наружные свищи имеют наружное и внутреннее устья, соединенные каналом. Форма и протяженность последнего может быть различной. Иногда канал отсутствует. В таких случаях стенка органа непосредственно прилежит коже или может выступать над ней. Свищевой ход может быть выстлан эпителием или грануляциями. Гранулирующий свищ — стенки его покрыты грануляционной тканью. Они относятся к патологическим, т.к. образуются чаще при различных воспалительных процессах. Механизм развития следующий. Очаг воспаления отграничивается от окружающих тканей. В результате прорыва и выхода скопившегося содержимого образуется канал, который постепенно выстилается грануляционной тканью. развивается соединительная рубцовая ткань. Стенки свища становятся плотными и ригидными. Вокруг Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно. Обязательным условием для этого является купирование воспалительного процесса в глубине тканей. Если этого, не происходит, то по свищу постоянно выделяется экссудат. При инвазии микроорганизмов через стенки свища, может развиваться инфекционный процесс в окружающих тканях. Формирующиеся абсцессы и гнойные затеки могут вскрываться наружу через новые ходы. В таких случаях формируются множественные свищи. Эпителизированный (трубчатый) — стенки покрыты эпителием. Если эпителий слизистой оболочки внутреннего органа переходит непосредственно на кожу, то такой свищ называется губовидным. Такое название они получили потому, что слизистая выпячивается в виде губы. Эпителизированные свищи обычно врожденные, губовидные — искусственные. Губовидный свищ считается полным, если все со-держимое только частьсодержимого выходит через него. органа через него поступает наружу. При неполных Эпителизированные, в том числе и губовидные свищи не могут зажить самостоятельно. Характер отделяемого зависит от вида полости, с которой соединяет свищевой канал. Чем агрессивнее отделяемое, тем больше повреждается окружающая кожа. Так при проксимальных кишечных свищах она очень быстро мацерируется и может изъязвляться. Свищи могут приводить к нарушению различных функций организма. Общие патогененетические сдвиги обусловлены развитием инфекционного процесса, сопровождающегося интоксикацией, и потерей различных жидкостей. Так высокие кишечные свищи сопровождаются значительной потерей пищеварительных соков. В результате нарушается водно-электролитный баланс и обмен веществ в организме. При выраженных сдвигах может наступить смерть больного. Клиника и диагностика. Установить диагноз свища обычно не представляет больших трудностей. Наличие свищевого отверстия , из которого отделяется содержимое патологического очага или органа является основанием для установки диагноза. Однако на этом диагностика не ограничивается. Для выбора тактики лечения необходимо установить протяженность свища, его строение и самое главное установить причину, обусловившую его образование. Наиболее простым методом является зондирование. С помощью зонда исследуется свищевой ход. Определяется его глубина и направление хода. Для выяс-нения соединяется ли полый орган со свищем, можно вводить красители (метиленовый синий). Выделение последнего их устья свидетельствует о сообщении последнего с полостью, в которую краситель вводился. Более точную картину особенностей строения свища можно установить, проведя инструментальные исследования. Применяется фистулография. Рентгеноконтрастным веществом заполняется свищ, и производятся рентгенологические снимки. В случаях, когда свищ соединяет какой-либо внутренний орган, применяются фиброгастроскопия, бронхоскопия, цистоскопия, рентгенологические исследования соответствующих органов. Некоторые трудности возникают при развитии гнойно-воспалительного процесса. В таких случаях свищевой ход может первоначально не визуализироваться, так как закрыт. Диагноз устанавливается в более поздние сроки, когда после вскрытия гнойной полости она длительно незаживает и вновь формируется свищ. При свищах внутренних органов необходимо проводить иссле-дования, которые позволяют выявить функциональные расстройства в организме в целом. Лечение. Лечение в первую очередь зависит от вида свища. Выше было указано, что самостоятельно могут зажить только гранулирующие свищи. Поэтому их можно пытаться лечить консервативно. Если удается без оперативного вмешательства устранить причину его образования, то он закроется. Эпителизированные свищи лечатся только хирургическим путем. Во время операции необходимо устранить причину его вызывавшую, иначе разовьется рецидив, и иссечь весь свищевой ход. Применение химических веществ для разрушения свищевого хода неэффективно. Для ликвидации губовидных свищей приходится выполнять реконструктивные операции, направленные на восстановление анатомической структуры и функции пораженного органа. Общее консервативное лечение направлено на коррекцию нарушений, возникающих в результате потерь жидкости и питательных веществ через свищ. При развитии вторичной инфекции соответствующая терапия (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунокоррегирующая). проводится Не следует забывать, что существенное значение для успеха ле-чения имеет уход за свищами. Туалет кожи, применение кало- и моче-приемников, защитных паст позволяет избежать развитие инфекционного процесса и подготовить кожу для выполнения оперативного вмешательства. 50. Некрозы, гангрены. Определение. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика. Лечебная тактика. Виды хирургических вмешательств, применяемых при лечении некрозов и гангрен кНекроз — омертвение, отмирание клеток, части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некрозы имеют экзогенное (первичное) и эндогенное (вторичное) происхождение. В первом случае сообщают о прямом (первичном или энкогенном) некрозе, обусловленном непосредственным действием повреждающего фактора. Экзогенные факторы: - механическая травма - химические вещества; - термические (высокие или низкие температуры); - ионизирующей радиации; - электрическая или лучевая энергия. Во втором - о непрямом (вторичном или эндогенном), возникающем опосредованно через: сосудистую, нервную и эндокринную системы. Эндогенные факторы (нарушение кровообращения): - нарушение сердечной деятельности (декомпенсация); - тромбозы, эмболии; - длительный сосудистый спазм; - облитерация сосудов (облитерирующий эндартериит, склероз сосудов, отравление спорыньей); - сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, чрезмерное сдавление жгутом конечности); - нарушения свертывания крови (образованию тромба и закрытию просвета магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей). В процессе развития некроза различают 3 стадии: - преднекроз (состояние поврежденного органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений); - гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности); - деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков). В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функциональноморфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие клинико-анатомические формы: - коагуляционный (сухой); - колликвационный (влажный); - гангрену, инфаркт. Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях. Колликвационный некроз проявляется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов Типичный колликвационный некроз обнаруживается в виде очагов размягчения в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как последствия расплавления масс коагуляционного некроза. Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы: Анатомо-физиологические особенности: - общие нарушения трофики и микроциркуляции в тканях; - общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией; - интоксикацией; - гипо- или авитаминозом; - истощением; - той или иной степенью анемии; - голодом; - системные заболевания; - нарушением обмена веществ и состава крови; - местные: особенности строения сосудистой системы, магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения. Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообращения (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей).Физические воздействия: - переохлаждение или охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение; - чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, - повышая обмен веществ, в клеточных структурах тканей в условиях недостаточного кровообращения, мышечная активность, также может привести к ускорению некроза. Некроз - не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза тканей также называют гангреной. Клинические проявления некроза весьма многообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, сформировавшихся осложнений. Некрозы в результате непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. Некротизированная кожа умеренно отечна, чувствительность ее уменьшена, отсутствует блеск. Часто наблюдаются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багровосинюшная дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если высыхание некротизированной ткани, то в течение 2—5 суток уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными и образуется струп. Вокруг некроза возникает гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань. При формировании поверхностного некроза по типу влажного, отмечается увеличение отека тканей, болезненности, усиливает перифокальная гиперемия и наиболее проявляются местные признаки инфекционного воспаления и другие. Образование струпа не происходит. В этих случаях, появляется зловонный запах экссудата. Ткани становятся рыхлыми, легко травмируются и разволокняются при легком дотрагивании инструментом. Гнойно-воспалительные изменения в тканях сопровождаются явлениями регионарного тромбофлебита, лимфаденита, лимфангиита и др. Лечение некроза. Лечение направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечнососудистой системы и заключается: - снижение интоксикации; - предотвращение или подавление развившейся инфекции; - удаление омертвевших тканей, органа; - улучшение процессов репарации раневого дефекта; - при сухой гангрене, сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей; - при влажной гангрене произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей; - больным с гангреной органов брюшной или плевральной полости показано экстренное оперативное вмешательство и немедленное удаление пораженного органа. Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при отторжении тканевых дефектов проводят в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Основным направлением медицинской помощи в общей группе больных составляют лечебно профилактические мероприятия по улучшению регенеративно - трофических процессов в тканях в зоне развившегося некроза и в организме в целом, применение которых, с одной стороны, в определенной мере позволяет уменьшить зону гибели тканей, а с другой улучшить последующее заживление раны. Выделяют несколько профилактических направлений в лечении некрозов: - по предупреждению, ранней диагностике и лечению ряда заболеваний, осложнением или следствием которых является некроз или гангрена (острые или хронические хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.); - снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переносимости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиоксидантов); - снятие спазма сосудов и улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация и др.); - по восстановлению нарушенного магистрального кровообращения (развитие коллатеральных сосудов, эмболэктомия, тромбэктомия, сосудистый шов на поврежденную стенку, шунтирование или протезирование сегмента артерии и др.). Гангрена. Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами: гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа, омертвевшие участки становятся серо-бурыми или черными. Этот термин часто используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит. Течение гангрен зависит от развития инфекционного процесса, выраженность которого обусловлена характером некроза.Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию сухой гангрены. Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающимся гемоглобином. При сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким образом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гранулирующая рана, язва). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован. Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язва). При поражении магистральной артерии и недостаточности коллатерального кровотока наблюдается мумификация одного или нескольких пальцев, а иногда и стопы. Следует отметить, что уровень некроза кожи и глуболежащих тканей обычно не совпадает, что обусловлено различиями их кровоснабжения. Поверхностные признаки гангрены выявляются, как правило, в дистальных отделах конечности. О некрозе мышц проксимальных сегментов свидетельствует их стойкое уплотнение, ограничение активных движений; при обширном поражении — ишемическая контрактура. По происхождению выделяют неспецифические и специфические гангрены. Неспецифические гангрены развиваются вследствии: - чрезмерно длительно оставленного жгута, - ущемления, перекрута внутренностей; - термической и химической травмы; - ранения крупного магистрального сосуда; - нарушения трофики тканей; - воздействия возбудителя и токсинов; - перевязки сосуда при операции; тромбоза или эмболии крупного сосуда. Специфические гангрены, развивающиеся при некоторых заболеваниях (артериосклероз, сифилис, диабет, отравление спорыньей, облитерирующий эндартериит) и отличающиеся своеобразием клинического течения; Гангренозные дерматиты, приводящие к гангрене кожи в результате инфицирования кожных покровов (стрептококками, стафилококками, и другой микрофлорой, гангрен кожи на фоне инфекционных заболеваний; гангрене кожи при отравлении (спорыньей, окисью углерода, свинцом, фосфором и др. Газовая гангрена возникает в результате инфицирования раны клостридиями – бактериями рода Clostridium. Атеросклеротическая гангрена. Причиной ее является атеросклероз, сопровождающийся сужением просвета или полной закупоркой (облитерацией) сосудов, что уменьшает или полностью прекращает кровоснабжение тканей. В случае присоединения вторичной инфекции развивается «влажная» гангрена, тогда как неосложненная форма протекает по типу «сухой» гангрены. У больных сахарным диабетом атеросклероз и как следствие его гангрена встречаются значительно чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Влажная гангрена обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда), в отечных тканях, вследствии термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некроза, развиваются отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных. Диагноз при развившейся гангрене конечности или кожи в большинстве случаев не представляет затруднений. Однако при гангрене конечности в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на основании только клинических признаков бывает трудно. Для этого требуются специальные методы исследования: УЗИ, артериография, реовазография, сфигмография, термография, термометрия, капилляроскопия, ангиоскопия, исследование микроциркуляции методом радиоизотопной индикации. Гангрена органов брюшной полости (кишечник, желчный пузырь, червеобразный отросток, поджелудочная железа и др.) диагностируется на основании симптомов воспалении брюшины и проявляется клинической картиной острого перитонита. Она и диагностируется на УЗИ, КТ или во время операции, а гангрена легкого — на основании клиникорентгенологических признаков. Дифференциальная диагностика гангрен Признаки Сухая гангрена Влажная гангрена Скорость нарушения кровообращения Медленно Быстро Внешний вид ткани Сухая, сморщенная, темно-коричневая или черная с синеватым оттенком Сначала происходит побледнение тканей, затем появляются темно-красные пятна, пузыри, наполненные сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную массу серо-грязно-зеленого цвета Развитие демаркационного вала Происходит Отсутствует Распад мертвых тканей Очень медленный или вообще не происходит Происходит быстро. Ампутация Выжидательная тактика. Линия разреза производится по границе образования демаркационного вала. Срочная. Ампутация производится много выше места омертвения тканей. Лечение. Направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечнососудистой системы и дрeub[ органов и систем. Ведущим методом местного лечения гангрены является оперативное вмешательство. Некэротомия заключается в рассечении некротизированных тканей. Целью ее является создание путей оттока тканевой жидкости, в результате чего ликвидируется избыточный отек, а местное применение в послеоперационном периоде повязок с осмотически активными компонентами (гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, сорбенты) способствует высыханию погибших тканей. Эта операция не ликвидирует некроз, но способствует переходу влажного некроза в сухой, тем самым резко снижает риск инфекционных осложнений и выраженность интоксикации. Некрэктомию производят и нередко в несколько этапов, по мере четкого проявления признаков нежизнеспособности тканей и их отграничения. Как самостоятельное оперативное вмешательство некрэктомию применяют при ограниченных сухих некрозах вследствие различных травм. Чаще она является составной частью хирургической обработки очага гнойно-некротического воспаления, поэтому показания к некрэктомии и тактика применения соответствуют таковым для операции хирургической обработки раны. Некрэктомия может быть эффективной только при условии, что кровоснабжение тканей хорошее вокруг некроза. Только при этих условиях возможно заживление тканевого дефекта. Ампутация конечности или ее сегмента показана: - при ангиогенных гангренах, - обширном некрозе мышечной ткани вследствие травм или инфекционного воспаления. Операцию производят на уровне здоровых тканей, кровоснабжение которых достаточно для последующего заживления культи. При поражении магистральной артерии уровень ампутации примерно соответствует уровню повреждения (окклюзии) сосуда. Ампутацию выполняют в экстренном порядке при прогрессирующей влажной гангрене, сопровождающейся тяжелой интоксикацией. Резекцию (экстирпацию) органа выполняют в неотложном порядке при гангрене органа брюшной полости; является составной частью операции по поводу перитонита. Профилактика гангрены состоит из мероприятий - по предупреждению осложнений нарушений в микроциркуляторном русле при различных заболеваниях; - ранней диагностике и лечению заболевания с высоким риском возможного осложнения и следствием которых является гангрена (острые хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.), - по восстановлению нарушенного кровообращения (развитие коллатералей, снятие спазма сосудов, эмболэктомия и др.).онечностей, а также органов 51. Трофические язвы. Определение, этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика, осложнение. Лечебная тактика. Виды хирургических вмешательств при лечении трофических язы. Трофические язвы — большая группа язв нейрогенно-трофического происхождения, отличающихся торпидным течением, склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению. Большинство трофических язв является осложнением приобретенных или врожденных заболеваний и повреждений сосудов, нервов, мягких тканей и костей, сопровождающихся значительными нарушениями питания тканей. Питание тканей может нарушаться под влиянием разнообразных причин, в связи, с чем разнообразны и причины возникновения. Классификация трофических язв нижних конечностей: По причине возникновения: - язвы, обусловленные хронической венозной недостаточностью нижних конечностей: посттромботические; варикозные; при синдроме перевязанной глубокой вены; при врожденных венозных дисплазиях глубоких вен (синдром Клиппеля—Треноне); - язвы, вызванные врожденными и приобретенными артериовенозными фистулами: при посттравматических артериовенозных свищах и аневризмах; при врожденных артериовенозных свищах и аневризмах (синдром Паркса Вебера); - ишемические язвы: атеросклеротические; при облитерирующем эндартериите; при диабетических ангиопатиях; гипертензионно-ишемические язвы. - посттравматические язвы: после термических и химических ожогов,отморожений, скальпированных ран, пролежней, лучевых повреждений, ампутации стопы, остеомиелита, которые приводят к обширному дефекту кожи и прилежащих тканей; - нейтрофические язвы: после травм и различных заболеваний головного и спинного мозга, периферических нервов; -язвы, возникающие на почве общих заболеваний: коллагенозов, болезней обмена веществ, хронических интоксикаций, болезней крови и кроветворных органов, сифилиса, туберкулеза и других заболеваний внутренних органов; - язвы, обусловленные местными инфекционными грибковыми и паразитарными заболеваниями: эпифасциальные флегмоны, некротическая форма рожи, микробные язвы, фунгозные, паразитарные. Фазы течения: предъязвенное состояние; дистрофические изменения, некроз и воспаление кожи и прилежащих тканей; очищение язвы и регенерация; эпителизация и рубцевание. Развившиеся осложнения: Паратравматическая экзема, целлюлит, пиодермия; Микозы стопы и голени; Рожистое воспаление; Индурация кожи и подкожной клетчатки голени; Рецидивирующий тромбофлебит; Вторичная лимфедема; Периостит; Малигнизация язв; Аллергизация организма. Ведущими звеньями в патогенезе язв нижних конечностей являются: нарушение венозного оттока и динамическая или стойкая венозная гипертензия, обусловленная клапанной недостаточностью коммуникантных, глубоких или поверхностных вен или обтурацией их просвета; регионарные нарушения микроциркуляции на уровне нижней трети голени и стопы, приводящие к нарушению резорбции продуктов обмена из интерстициальных тканей; вторичные изменения лимфатической системы (перегрузка лимфатической системы, усиление отеков, открытие лимфовенулярных анастомозов, развитие индуративных изменений в тканях, деформация и облитерация лимфатических сосудов); местная ишемия тканей, вызванная облитерацией и тромбозом мелких артериол и открытием артериоловенулярных шунтов, ведущая к сбросу артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть; микробный фактор, который является важнейшим патологическим звеном в развитии и расширении некробиотического процесса, возникновении пиодермии, целлюлита, экземы; тканевая аутоиммуноагрессия и лекарственная аллергия. Для трофических язв характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениями, рецидивами и малой склонностью к заживлению. Трофические язвы возникают преимущественно на голени и стопе; в относительно типичных участках для язв той или иной этиологии. Наиболее часто трофические язвы локализуются: при варикозном расширении вен (посттромбофлебитический синдром) на внутренней поверхности нижней трети голени; при облитерирующих заболеваниях артерий — на пальцах стопы и пяточной области ; при врожденных сосудистых изменениях — на голени, стопе и кисти; при гипертонической болезни на передней или наружной поверхности голени; заболеваниях и травмах спинного мозга и периферических нервов на подошвенной поверхности стопы и в пяточной области; при сахарном диабете — на подошвенной поверхности стопы и I пальце стопы; при коллагенозах чаще располагаются на голенях (симметрично), при пролежнях в области крестца и пяток; при ожогах нередко бывают множественными, неправильной формы. Лечение трофических язв состоит из ряда последовательных этапов. Общая лекарственная терапия, включает: - нормализацию массы тела, - антиадгезивную и дезагрегационную терапию (препараты ацетилсалициловой кислоты, эскузан, анавенол, троксевазин, компламин, солко-серил), - противогистаминные и десенсибилизирующие средства. Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспалительного процесса, которые достигаются: - с помощью тщательной механической очистки язвы и окружающей кожи, - применением различных моющих средств, - влажных примочек с 3 % раствором борной кислоты или 0,25 % раствором серебра нитрата, - кортикостероидных мазей (фторокорт, локакортен, флуцинар). Мероприятия, направленные на лечение микозов стоп (обработка кожи голени и стопы раствором Люголя, микосептином, микозолоном). Ликвидация гнойно-некротических процессов и воспалительных изменений в язве : - с помощью вакуум-терапии; - протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин), ируксола; - гидрофильных препаратов (дебрисан, полиэтиленгликоль); - антисептических средств (фурагин, эктерицид, растворы биглюконата хлоргексидина, тимола), - ультрафиолетового облучения раны и окружающей кожи (субэритемная доза). Нормализация венозного оттока и ликвидация отека конечности: - периодический прием мочегонных средств, эластичная компрессия конечности (эластичные бинты, чулки, резиновые губки и манжеты, цинк-желатиновые повязки), - склерозирующая терапия варикозно-расширенных вен. Стимуляция репаративных процессов в зоне язвы с помощью лекарственных средств (солкосерил, вульназан, дибунол, препараты коллагена), - оксигенотерапии, лазерной терапии, электрического тока малой интенсивности. Хирургическая коррекция декомпенсированного венозного оттока из нижних конечностей: - устранение ретроградного венозного кровотока в поверхностных венах (радикальное удаление варикозных несостоятельных поверхностных вен), - ликвидация патологического рефлюкса из глубокой (субфасциальной) венозной системы в поверхностную (перевязка коммуникативных вен бедра, голени и стопы), - устранение ретроградного венозного кровотока по глубоким венам при деструкции их клапанов (экстравазальная коррекция клапанов, создание искусственных клапанов, резекция глубоких вен), - создание окольного венозного оттока при окклюзии глубоких вен, сопровождающейся стойкой венозной гипертензией (аутовенозное шунтирование). Кожная пластика обширных трофических язв полнослойным или расщепленным лоскутом. 52.Предоперационный период. Особенности подготовки больного к плановой и экстренной операции. Обязательный диагностический минимум перед плановой операцией. Большинство больных, которые поступают в хирургическое отделение, подвергаются оперативному вмешательству. С момента поступления в больницу начинается предоперационный период, в течение которого усилия направлены на уменьшение риска операции, предупреждение осложнений, которые могут возникнуть во время и после нее. Цели предоперационной подготовки: o Обеспечить переносимость операционной травмы; o Снизить вероятность развития интра- и послеоперационных осложнений; o Ускорить процесс выздоровления. Задачи предоперационной подготовки: · Психологическая подготовка; · Стабилизация основных параметров гомеостаза, при необходимости первичная дооперационная детоксикация; · Подготовка дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта; · Подготовка операционного поля; · Опорожнение мочевого пузыря; · Премедикация. Выделяют два этапа в предоперационном периоде: Ø Диагностический или этап предварительной подготовки к операции ( с момента поступления пациента в стационар до назначения дня операции); Ø Этап непосредственной подготовки (от момента назначения дня операции до начала операции). Этап предварительной подготовки включает в себя: · Постановка /уточнение диагноза; · Обследование систем жизнеобеспечения организма; · Определение сопутствующих заболеваний; · Оценка риска оперативного вмешательства; · Осуществляется коррекция выявленных нарушений функции органов и систем, санация хронических очагов инфекции, стимуляция механизмов резистентности (устойчивости) организма. Моральное состояние больных, поступающих для операции, существенно отличается от состояния больных, госпитализируемых для консервативного лечения, поскольку операция является большой физической и психической травмой. Важно, чтобы с первых минут поступления, начиная от приемного отделения и кончая операционной, больной чувствовал четкую работу медицинского персонала. Он приглядывается и прислушивается ко всему окружающему, находится все время в состоянии напряжения, обращается прежде всего к среднему и младшему медицинскому персоналу, ищет у них поддержки. Спокойное поведение, мягкое обращение, вовремя сказанное успокаивающее слово имеют исключительно большое значение. Безразличное отношение сестры, переговоры персонала о личных, не относящихся к делу вещах в присутствии больного, невнимательное отношение к просьбам и жалобам дают больному повод сомневаться во всех дальнейших мероприятиях, настораживают его. Отрицательно действуют разговоры медицинского персонала о плохом исходе операции, смерти и т. п. Медицинский персонал всем своим поведением должен вызвать к себе расположение и доверие больного. Выздоровление больного зависит не только от хорошо технически проделанной операции, но не меньше от тщательно проведенной предоперационной подготовки, в некоторых случаях уход за хирургическим больным решает его судьбу. Ухаживающий персонал не только должен знать, как выполнить назначение врача, но должен понимать, почему сделано это назначение, чем оно является полезным для больного и какое зло может причинить больному невыполнение тех или иных предписаний врача. Только тот может хорошо подготовить больного к операции, кто будет выполнять назначения врача не автоматически, а сознательно, понимать сущность проводимых мероприятий. Предоперационная подготовка больных заключается в комплексе мероприятий. В отдельных случаях они сводятся до минимума (при экстренных и неотложных операциях), а при плановых операциях должны быть проведены более тщательно. Мероприятия, проводимые с целью подготовки больных к операции, можно разделить на - - общие, т. е. обязательные перед каждой операцией, · Гигиеническая ванна или душ; · Смена нательного и постельного белья, · Бритье волос в области оперативного вмешательства (строго в день операции, но не более 6 часов между бритьем и операцией), · Очистительная клизма, · Опорожнение мочевого пузыря. - специальные, особые, которые необходимо проводить лишь при подготовке к некоторым операциям. К специфическим мероприятиям относятся: o Промывание желудка(операции верхних отделов ЖКТ) o Сифонная клизма (операции на толстой кишке и др.) К основным исследованиям плановых больных относятся: · измерение роста и веса больного, · определение артериального давления, · клинический анализ крови и мочи, · биохимический анализ крови, · коагулограмма, · исследование крови на гепатитные маркеры, RW, ВИЧ. · определение группы крови и резус-фактора, · рентгенография/флюорография органов грудной клетки, · УЗИ органов брюшной полости, · Осмотр ЛОР-врача, стоматолога – санация очагов хронической инфекции. · исследование кала на яйца глистов. При экстренных операциях достаточно премедикации (инъекции раствора морфина или промедола), бритья операционного поля и освобождения желудка от содержимого. У больных с тяжелыми травмами необходимо сразу же начинать противошоковые мероприятия (обезболивание, блокады, переливание крови и противошоковых жидкостей). Перед операцией по поводу перитонита, кишечной непроходимости следует проводить экстренные меры по борьбе с обезвоживанием, дезинтоксикационную терапию, коррекцию солевого и электролитного баланса. Эти мероприятия должны начинаться с момента поступления больного и не быть причиной задержки операции. При подготовке больного к плановой операции должен быть уточнен диагноз, выявлены сопутствующие заболевания, могущие осложнить, а иногда и сделать операцию невозможной. Необходимо установить очаги эндогенной инфекции и по возможности санировать их. В предоперационном периоде обследуют функцию легких и сердца, особенно у пожилых больных. Ослабленным больным необходимы предоперационное переливание белковых препаратов и крови, а также борьба с обезвоживанием. Большое внимание должно быть уделено подготовке нервной системы больного перед операцией. Риск оперативного вмешательства базируется на учете: ü Возраста; ü Функционального состояния жизненно важных систем организма; ü Тяжести основного и сопутствующего заболеваний; ü Срочности и объема операции. Критерии операционного риска: q Риск I степени– соматически здоровый пациент, подвергающийся небольшому плановому оперативному вмешательству (вскрытие гнойников, диагностические процедуры). q Риск II А степени– соматически здоровые пациенты, подвергающиеся более сложному плановому оперативному вмешательству (аппендэктомия, холецистэктомия, операции по поводу удаления доброкачественных опухолей и др.) q Риск III Б степени– пациенты с относительной компенсацией систем жизнеобеспечения и функций внутренних органов, подвергающихся небольшим плановым операциям, указанным в категории «риск I степени». q Риск III А степени– пациенты с полной компенсцией систем жизнеобеспечения и функций внутренних органов, подвергающиеся сложному, обширному вмешательству (резекция желудка, гастрэктомия, операции на ободочной и прямой кишках и др.) q Риск III Б степени– пациенты с субкомпенсацией систем жизнеобеспечения и функций внутренних органов, подвергающиеся малым хирургическим вмешательствам. q Риск IV степени– Пациенты с комбинацией глубоких, общесоматических расстройств ( острых или хронических, вызванных, например инфарктом миокарда, травмой, шоком, массивным кровотечение, разлитым перитонитом, эндогенной интоксикацией, почечной и печеночной недостаточностью и др.), подвергающиеся крупным или обширным хирургическим вмешательствам, которые в большинстве случаев при перечисленной патологии выполняются в экстренном порядке или даже по жизненным (витальным) показаниям. q Риск V степени(выделяется в отдельную степень некоторыми клиниками, но в обязательную классификацию не принят) – пациенты с декомпенсацией органов жизнеобеспечения и функций внутренних органов, при оперативном вмешательстве на которых высок риск летального исхода на операционном столе, и в раннем послеоперационном периоде. 53. Хирургическая операция. Определение. Классификация хирургических вмешательств.Этапы операции. Положения больных на операционном столе в зависимости от вида операции. Интраоперационные осложнения. Хирургическая операция– механическое (травматическое) воздействие на ткани и органы с лечебной или диагностической целью. В современной хирургии нормальное выполнение оперативного вмешательства обеспечивается адекватной анестезией. Классификация хирургических операций. Диагностические: биопсии (эксцизионная, инцизионная, пункционная); пункции (брюшной полости, плевральной, суставной, спинномозговые и др.); эндоскопические исследования (лапароскопия, торакоскопия, артроскопия); ангиография и катетеризация сердца; диагностическая (эксплоративная) лапаро- и торакотомия (используются в последнюю очередь). Лечебные. По срочности выполнения – 1) неотложные или экстренные, 2) срочные или ургентные и 3) плановые операции. Неотложные – немедленно или в первые два часа после госпитализации больного и постановки диагноза (остановка кровотечения, трахеостомия; тромбэмболэктомия; острый аппендицит, прободение язвы, ущемленная грыжа, кишечная непроходимость). Срочные – в первые дни после госпитализации, т.к. позднее может наступить состояние иноперабельности – (злокачественные новообразования, наружные кишечные свищи, тяжелые врожденные пороки пороки сердца). Плановые - выполняются в любое время удобное для больного и наличии условий в стационаре, при этом подготовка к операции может длиться в течение нескольких недель. Радикальные, паллиативные, симптоматические. Радикальные (инцизии при абсцессе, аппендэктомия, резекция желудка, перевязка открытого артериального протока и др.). Паллиативные операции не устраняют причину болезни, но облегчают состояние больного. Симптоматические операции направлены на устранение какого-либо конкретного симптома. Этапность выполнения – одноэтапные, двух- и многоэтапные. Одноэтапные (аппендэктомия, резекция доли легкого, протезирование клапана сердца); двухэтапные (например, наложение колостомы перед радикальной операцией по поводу опухоли кишечника). Многоэтапные операции (пластические и др.). Сочетанные, комбинированные операции. Сочетанными называются операции, выполняемые одновременно на двух или более органах по поводу двух или более заболеваний. Комбинированными называются операции, выполняемые на двух и более органов с целью лечения одного заболевания. По степени потенциальной контаминации: 1) асептические; 2) условно-асептические (например, грыжесечение); 3) условно-инфицированные (например, операции на толстой кишке); 4) первично-инфицированные (перитонит). Этапы операции – оперативный доступ, оперативный прием, восстановление целостности тканей. Оперативный доступ – предназначен для обнажения пораженного органа и обеспечения условий для выполнения оперативного приема. Исключение составляют эндоскопические и эндоваскулярные вмешательства. Требования к оперативному доступу: Доступ должен быть достаточно широким для обеспечения удобных условий работы; Щадящим и косметически адекватным. Оперативный прием – основной этап операции, во время которого осуществляется планируемое воздействие. Типы оперативного приема: Ликвидация или отграничение патологического очага; Удаление органа /эктомия/; Удаление части органа /резекция/; Реконструктивно-восстановительные манипуляции. Завершение операции – восстановление целостности нарушенных при выполнении оперативного доступа тканей. От данного этапа в значительной степени зависит косметический и функциональный эффекты, сроки заживления, риск развития осложнений (кровотечения, гематомы, эвентрация, грыжи). Варианты завершения операций: Косметический шов раны; Послойное ушивание раны наглухо; Наложение субтотальных швов; Наложение тотальных швов; Использование быстросъемных устройств; Оставление раны открытой /лапаростомия/; Решение вопроса о дренировании; Решение вопроса об оставлении тампонов. Требования к оперативному доступу Доступ - важный момент операции. На его осуществление иногда уходит значительно больше времени, чем на оперативный приём. Основные требования, предъявляемые к оперативному доступу, следующие. Доступ должен быть настолько широким, чтобы обеспечить удобное выполнение оперативного приёма. Хирург должен в достаточной степени обнажить орган, чтобы под контролем зрения надёжно выполнить основные манипуляции. Уменьшения доступа ни в коем случае нельзя достигать за счёт снижения надёжности вмешательства. Это хорошо знают опытные хирурги, встречавшиеся с серьёзными осложнениями (принцип «большой хирург - большой разрез»). Доступ должен быть щадящим. При выполнении доступа хирург должен помнить о том, что наносимая при этом травма должна быть минимально возможной. В связи с необходимостью сочетания указанных положений существует достаточно большое разнообразие доступов для выполнения оперативных вмешательств. Особенно впечатляет количество предложенных доступов для выполнения операций на органах брюшной полости. Некоторые из них представлены на рис. 9-5. Щадящий доступ - одно из преимуществ эндовидеохирургических операций, когда введение в брюшную полость лапароскопа и инструментов осуществляют через проколы в брюшной стенке. В настоящее время количество возможных доступов сведено к минимуму. При каждой операции есть типичный доступ и один- два варианта на тот случай, если типичным доступом воспользоваться нельзя (грубые рубцы после предыдущих операций, деформации и др.). Рис. 9-4. Различные положения больного на операционном столе: а - при операциях на промежности; б при операциях на органах шеи; в - при операциях на почках и органах забрюшинного пространства Доступ должен быть анатомичным. При выполнении доступа необходимо учитывать анатомические взаимоотношения и стараться повредить как можно меньше образований, сосудов и нервов. Это ускоряет выполнение доступа и снижает количество послеоперационных осложнений. Так, несмотря на то, что жёлчный пузырь значительно ближе при доступе в правом подреберье, его в настоящее время используют редко, так как при этом приходится пересекать все мышечные слои передней брюшной стенки, повреждая при этом сосуды и нервы. При выполнении верхней срединной лапаротомии рассекают лишь кожу, подкожную клетчатку и белую линию живота, практически лишённую нервов и сосудов, что делает этот доступ методом выбора при операциях на всех органах верхнего этажа брюшной полости, в том числе и на жёлчном пузыре. В части случаев имеет значение расположение доступа по отношению к линиям Лангера. Доступ должен быть физиологичным. При выполнении доступа хирург должен помнить о том, что сформирующийся впоследствии рубец не должен мешать движениям. Особенно это касается операций на конечностях и суставах. Доступ должен быть косметичным. Это требование в настоящее время ещё не является общепринятым. Однако при прочих равных условиях разрез должен производиться в наименее заметных местах, по естественным складкам. Примером такого подхода является преимущественное использование поперечной лапаротомии по Пфанненштилю при операциях на органах малого таза. Рис. 9-5. Виды продольных, поперечных и косых лапаротомий: 1 - верхняя срединная; 2 - парамедиальная; 3 - трансректальная; 4 - параректальная; 5 - по полулунной линии; 6 - боковая трансмускулярная; 7 - нижняя средин- ная; 8 - паракостальная (подрё- берная); 9 - верхняя поперечная; 10 - верхний боковой разрез с переменным направлением; 11 - нижняя поперечная; 12 - срединнонижний боковой разрез с переменным направлением; 13 - разрез по Пфанненштилю Оперативный приём Оперативный приём - основной этап операции, во время которого осуществляют необходимое диагностическое или лечебное воздействие. Перед тем как непосредственно приступить к его выполнению, хирург осуществляет ревизию раны с целью подтверждения диагноза и на случай неожиданных операционных находок. По виду выполняемого лечебного воздействия выделяют несколько типов оперативного приёма: • удаление органа или патологического очага; • удаление части органа; • восстановление нарушенных взаимоотношений. Удаление органа или патологического очага Такие операции обычно называют «эктомия»: аппендэктомия, холецистэктомия, гастрэктомия, спленэктомия, струмэктомия (удаление зоба), эхинококкэктомия (удаление эхинококковой кисты) и пр. Удаление части органа Такие операции называют «резекция»: резекция желудка, резекция печени, резекция яичника, резекция щитовидной железы. Следует отметить, что все удалённые органы и их резецированные участки обязательно направляют на плановое гистологическое исследование. После удаления органов или их резекции нужно восстановить пассаж пищи, крови, жёлчи. Эта часть операции обычно бывает более длительной, чем само удаление, и требует тщательного исполнения. Восстановление нарушенных взаимоотношений При ряде операций хирург ничего не удаляет. Подобные вмешательства иногда называют восстановительными, а если нужно исправить ранее искусственно созданные структуры - реконструктивными. К этой группе операций можно отнести различные виды протезирования и шунтирования сосудов, наложение билиодигестивных анастомозов при механической желтухе, пластику пищеводного отверстия диафрагмы, пластику пахового канала при грыже, нефропексию при нефроптозе, пластику мочеточника при его стенозе и пр. Завершение операции Основные интраоперационные осложнения К основным интраоперационным осложнениям относят кровотечение и повреждение органов. Кровотечение Профилактика возникновения кровотечения на операционном столе заключается в следующем: • Хорошее знание топографической анатомии в зоне вмешательства. • Достаточный доступ, позволяющий оперировать под контролем зрения. • Оперирование в «сухой ране» (тщательное высушивание по ходу вмешательства, остановка минимального кровотечения, мешающего различать образования в ране). • Применение адекватных методов гемостаза (при различимых глазом сосудах отдавать предпочтение механическим способам остановки кровотечения - лигированию и прошиванию). Повреждение органов Для профилактики интраоперационных повреждений органов следует соблюдать те же принципы, что и при профилактике кровотечения. Кроме того, необходимо аккуратное, бережное отношение к тканям. Важны обнаружение нанесённых на операционном, столе повреждений и их адекватное устранение. Наиболее опасны повреждения, не распознанные во время операции. Интраоперационная профилактика инфекционных осложнений Профилактику инфекционных послеоперационных осложнений в основном осуществляют на операционном столе. Кроме строжайшего соблюдения асептики, необходимо уделять внимание следующим правилам. Надёжный гемостаз При скоплении в раневой полости даже небольшого количества крови возрастает частота послеоперационных осложнений, что связано с быстрым размножением микроорганизмов в хорошей питательной среде. Адекватное дренирование Скопление любой жидкости в операционной ране существенно повышает риск инфекционных осложнений. Бережное обращение с тканями Сдавление тканей инструментами, их чрезмерное растяжение, надрывы приводят к образованию в ране большого количества некротических тканей, служащих субстратом для развития инфекции. 54.Послеоперационный период. Понятие ранний послеоперационный период. Принципы лечения и реабилитации больного в послеоперационном периоде. Все, что связано с операцией и влиянием обезболивания, принято обозначать как «операционный стресс», а его последствия как «послеоперационное состояние», или «послеоперационная болезнь». Операционный стрессвызываетсяоперационной травмой, возникает в результате комплекса различных влияний: страха, возбуждения, боли, воздействия наркотических веществ, травмы, образования ран, воздержания от приема пищи, необходимости соблюдать постельный режим и др. Появлению стрессового состояния способствуют различные факторы: общее состояние больного перед и во время операции, обусловленное характером заболевания; травматичность и длительность оперативного вмешательства; недостаточное обезболивание. Послеоперационный период — промежуток времени от окончания операции до выздоровления больного или перевода его на инвалидность. Различают ранний послеоперационный период — время от завершения хирургической операции до выписки больного из стационара и поздний послеоперационный период — время с момента выписки больного из стационара до выздоровления или перевода на инвалидность. процессов — нарушается соотношение катаболизма и анаболизма. В послеоперационном состоянии больного различают три фазы (стадии): катаболическую, обратного развития и анаболическую. Основными задачами послеоперационного периода являются: Профилактика и лечение послеоперационных осложнений. Ускорение процессов регенерации. Реабилитация больных. Ранний послеоперационный период - это время, когда на организм больного прежде всего оказывают влияние операционная травма, последствия наркоза и вынужденное положение. Ранний послеоперационный период может быть неосложненнымиосложненным. При неосложненном течении послеоперационного периода реактивные изменения, возникающие в организме, обычно выражены умеренно и длятся в течение 2-3 дней. При этом отмечается лихорадка до 37,037,5 °С, наблюдается торможение ЦНС, может быть умеренный лейкоцитоз и анемия. Поэтому основной задачей является коррекция изменений в организме, контроль функционального состояния основных органов и систем. Терапия при неосложненном послеоперационном периоде заключается в следующем: борьба с болью; правильное положение в постели (положение Фовлера – приподнят головной конец); ношение бандажа; предупреждение и лечение дыхательной недостаточности; коррекция водно-электролитного обмена; сбалансированное питание; контроль функции выделительной системы. 55.Виды местного обезболивания. Классификация местных анестетиков. Критерии эффективности анестезии. Преимущества и недостатки местного обезболивания. Местный наркоз (он же местная анестезия) – обезболивание определенного участка тела различными способами при сохранении больного в сознании. Применяется в основном для проведения небольших операций или обследования. Виды местной анестезии: регионарная (например, при аппендиците и др.); пудендальная (при родах или после); по Вишневскому или футлярная (различные методы применения); инфильтрационная (инъекции); аппликационная (используется мазь, гель и пр.); поверхностная (на слизистых). Каким будет выбор анестезии — зависит от заболевания, его степени тяжести и общего состояния пациента. Успешно применяется в стоматологии, офтальмологии, гинекологии, гастроэнтерологии, в хирургии для проведения операций (вскрытия фурункулов, зашивания ран, полостных операциях –аппендицит и др.). От общего наркоза местная анестезия при операции отличается легкостью применения, минимумом побочных явлений, быстрым «отходом» организма от препарата и небольшой вероятностью возникновения какого-либо последствия после использования анестетика. Терминальная анестезия Один из самых простых видов местной анестезии, где цель – блокада рецепторов путем охлаждения тканей (полоскания, смачивания). Широко используется при обследовании ЖКТ, в стоматологии, офтальмологии. Обезболивающим препаратом смачивают участок кожи на месте оперируемой поверхности. Действие такой анестезии длится от 15 минут до 2,5 часов в зависимости от выбранного средства и от того, какой будет его доза. Негативные последствия от нее минимальны. Регионарная анестезия При этом виде анестезии достигается блокада нервных сплетений и самих нервов в зоне проводимой операции. Регионарная анестезия подразделяется на виды: Проводниковая. Часто применяется в стоматологии. При проводниковой анестезии препарат вводится тонкой иглой около нервного узла или ствола периферического нерва, реже в сам нерв. Анестетик вводится медленно, чтобы не повредить нерв или ткани. Противопоказания для проводниковой анестезии – детский возраст, воспаление в области введения иглы, чувствительность к препарату. Эпидуральная. Анестетик вводится в эпидуральное пространство (область вдоль позвоночника) через катетер. Лекарство проникает к корешкам и нервным окончаниям спинного мозга, блокируя болевые импульсы. Применяется при родах или кесаревом сечении, аппендиците, операциях на паховой области, обезболивании груди или живота. Но при аппендиците проведение этой анестезии занимает время, которого иногда нет. Возможные последствия, осложнения: снижение давления, боль в спине, головная боль, иногда интоксикация. Спинно-мозговая (спинальная). Анестетик вводится в субарахноидальное пространство спинного мозга, обезболивающий эффект срабатывает ниже места введения. Применяется в хирургии при операциях на область малого таза, нижних конечностей, при аппендиците. Возможны осложнения: снижение давления, брадикардия, недостаточный обезболивающий эффект (в частности, при аппендиците). Все зависит от того, насколько грамотно была проведена процедура, какой препарат был подобран. Также при аппендиците может быть противопоказана местная анестезия (в случае перитонита). Примечание: иногда вместо применения общего наркоза при аппендиците в начальной стадии возможна лапароскопическая операция. Противопоказания для спинальной анестезии: заболевания кожи в месте инъекции, аритмия, отказ больного, повышенное внутричерепное давление. Осложнения – менингит, поперечный миелит и др. 1. 2. 1. 2. Инфильтрационная анестезия Обычно инфильтрационная анестезия применяется в челюстно-лицевой хирургии и в стоматологии, иногда при остром аппендиците. При введении препарата в мягкие ткани или надкостницу наступает блокада рецепторов и мелких нервов, после чего абсолютно безболезненно для пациента, например, удаляют зубы. Инфильтрационное обезболивание подразумевает следующие методы: прямой: препарат вводится в нужную для оперативного вмешательства область; непрямой: предусматривает такое же введение анестетика, но в более глубокие слои тканей, захватывает области, прилегающие к оперируемой. Такое обезболивание хорошо тем, что срок действия ее около часа, эффект достигается быстро, в растворе нет большого количества обезболивающего. Осложнения, последствия – редко аллергические реакции на препарат. Анестезия по А. В. Вишневскому (футлярная) Это тоже местная инфильтрационная анестезия. Анестезирующий раствор (0,25%-ный новокаин) напрямую начинает воздействовать на нервные волокна, что дает обезболивающий эффект. Как проводится анестезия по Вишневскому: выше оперируемой области затягивается жгут, затем под давлением вводится раствор в виде тугих новокаиновых инфильтратов до появления поверх кожи «лимонной корки». Инфильтраты «ползут», постепенно сливаются друг с другом, заполняя собой фасциальные футляры. Так анестезирующий раствор начинает воздействовать на нервные волокна. Вишневский сам называл такое обезболивание «метод ползучего инфильтрата». Футлярная анестезия отличается от других видов тем, что здесь идет постоянное чередование шприца и скальпеля, где анестетик всегда на шаг впереди ножа. Иными словами, вводят обезболивающее средство, делают неглубокий надрез. Нужно проникнуть глубже – все повторяется. Метод Вишневского в хирургии применяют как при небольших операциях (вскрытие ран, гнойников), так и при серьезных (на щитовидную железу, иногда при не осложненном аппендиците, ампутации конечностей и прочих сложных операциях, которые нельзя проводить людям с противопоказанием к общему наркозу). Противопоказания: непереносимость новокаина, нарушения функций печени, почек, дыхательной или сердечно-сосудистой системы. Пудендальная анестезия Используется в акушерстве при ушивании поврежденных мягких тканей после родов. Делают ее путем введения иглы на 7-8 см вглубь с двух сторон между задней спайкой и седалищным бугром. Совместно с инфильтрацией дает еще больший эффект, поэтому вместо общей анестезии в таких случаях давно уже проводят операции под наркозом местным. Аппликационная анестезия Анестезирующий препарат наносится на поверхность кожи или слизистую без применения инъекций. Мазь (часто мазь «Анестезин»), гель, крем, аэрозоль – этот набор анестетиков предоставляет врачу выбор, какой обезболивающий препарат использовать. Недостатки аппликационной анестезии: не имеет глубокого воздействия (всего 2-3 мм в глубину). Применяется для обеспечения безболезненности последующего укола (особенно в стоматологии). Ее делают по просьбе боящихся боли пациентов: на десну наносится гель (мазь) или производится опрыскивание кожи или слизистой аэрозолем. Когда анестетик подействует, делают более глубокую обезболивающую инъекцию. Побочный эффект аппликационной анестезии — возможная аллергическая реакция на аэрозоль, мазь, гель, крем и др. В таком случае необходимы другие методы. Анестезия при блефаропластике Местная анестезия применяется и при некоторых операциях в пластической хирургии. Например, при блефаропластике – коррекции верхнего или нижнего века. Перед коррекцией пациенту сначала внутривенно вводят какой-либо седативный препарат, что дает притупление восприятия происходящего во время операции. Далее по отмеченным хирургом точкам делают инъекции вокруг глаз и оперируют. После проведения операции рекомендуют противоотечную мазь на веки. При лазерной блефаропластике (разглаживании век) применяют и поверхностную анестезию: наносят на веки мазь (гель) и обрабатывают лазером. В конце наносят мазь от ожогов или антибиотическую мазь. Пациент может попросить и общий наркоз при блефаропластике, если испытывает целый набор негативных эмоций и страх перед предстоящей операцией. Но если есть возможность, лучше провести ее под наркозом местным. Противопоказания для такой операции – диабет, рак, плохая свертываемость крови. Препараты-анестетики Препараты для местной анестезии делятся на виды: Сложные эфиры. Новокаин, дикаин, хлорпрокаин и другие. Вводить их надо осторожно: вероятны побочные явления (отек Квинке, слабость, рвота, головокружения). Осложнения возможны в основном локальные: гематома, жжение, воспаление. Амиды. Артикаин, лидокаин, тримекаин и т. п. Эти виды препаратов практически не имеют побочных явлений. Последствия и осложнения здесь практически исключены, хотя понижение давления или нарушения со стороны центральной нервной системы возможны лишь в случае передозировки. Один из самых распространенных анестетиков – это лидокаин. Средство эффективное, долго действующее, успешно применяется в хирургии, но последствия и осложнения от него возможны. Их виды: редко – реакция на лидокаин в виде сыпи; отеки ; трудности с дыханием; учащенный пульс; конъюктивит, насморк; головокружение; рвота, тошнота; нарушения зрения; отек Квинке. Показания к местной анестезии При необходимости провести небольшую операцию, медики часто советуют решить проблему под наркозом местным, чтобы предотвратить некоторые негативные последствия. Но есть еще и целый набор определенных показаний к нему: операция небольшая, можно провести ее под местным обезболиванием; отказ пациента от общего наркоза; люди (чаще преклонного возраста) с заболеваниями, из-за которых противопоказан общий наркоз. Противопоказания Бывают причины, когда нельзя оперировать при местной анестезии (могут проявиться негативные последствия и осложнения). Виды противопоказаний: внутреннее кровотечение; непереносимость препаратов; рубцы, болезни кожи, затрудняющие инфильтрацию; возраст младше 10 лет; психические нарушения. При таких условиях пациентам показан исключительно общий наркоз. К счастью, медицина не стоит на месте: совершенствуется медтехника, разрабатываются новые препараты, методы лечения. Прогресс заметен во всех областях, в том числе и в хирургии. Возможно, скоро увидят свет и анестетики без побочных эффектов и противопоказаний, дающие только положительные последствия. 56. Общее обезболивание. Неингаляционный наркоз. Препараты, используемые для неингаляционного наркоза. Характеристика фаз наркоза. Осложнения неингаляционного наркоза. Неингаляционный наркоз – это методика общей анестетики, проводимая без использования ингаляционных средств. То есть больной вводится в медикаментозный сон не при поступлении специальных лекарственных средств через дыхательную систему, а любым другим способом. Основные методы введения В зависимости от способа введения в наркозный сон неингаляционная анестезия может быть следующих видов: внутривенное введение; внутримышечное введение; через рот; через прямую кишку; эпидуральная. Необходимо отметить, что из вышеперечисленных методов в оперативной практике чаще всего используется внутривенная анестезия. Достоинства и недостатки неингаляционного наркоза Почему же неингаляционные методики введения анестезирующих медикаментозных средств получили широкое распространение? Вот некоторые причины: 1. Данные лекарственные вещества при введении достаточно быстро действуют на пациента, но при этом не вызывают у него неприятных ощущений. 2. В необходимое состояние можно ввести пациента непосредственно в палате, что уменьшит отрицательное психологическое воздействие. 3. При проведении такой анестезии не оказывается раздражающее влияние на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. 4. Снижается риск возникновения характерных для ингаляционных наркозов побочных явлений в виде тошноты, рвотных позывов или амнезии. 5. Для проведения наркоза данными методами не нужно использовать сложное оборудование. Достаточно иметь шприц или систему для внутривенной инфузии. Именно поэтому эти методики применяются в практике медицины катастроф. Недостатки неингаляционной методики: 1. Данный наркоз практически не поддается контролю. То есть действие препарата невозможно приостановить сразу же после того, как необходимость в нем отпала. 2. При помощи подобной анестезии не всегда удается снять некоторые рефлекторные реакции организма, например при массивных травмах. 3. Вещества, применяемые для наркоза, не рекомендуются к повторному использованию через небольшой промежуток времени у одного и того же пациента, а также при оперативных вмешательствах, выполняемых достаточно длительно. Это связано с кумулятивными способностями данных препаратов и длительным периодом циркуляции в организме продуктов их распада. 4. Чаще всего неингаляционные анестетики применяются совместно с антисудорожными медикаментами. Так как одним из неблагоприятных последствий введения этих лекарств может быть развитие судорожного синдрома. Механизм действия Как действуют средства для неингаляционного наркоза, до настоящего времени пока не выяснено. Специалисты считают, что основная точка приложения – это ретикулярная система центральной нервной системы. Практически все лекарственные вещества, нашедшие применения в данной области, хорошо растворяются в липидах, что помогает им проникнуть сквозь гематоэнцефалический барьер. Именно этим и объясняется скорость реакции человеческого организма на введение подобного вида наркоза. Действие барбитуратов и их аналогов зависит от следующих показателей: 1. От скорости их взаимодействия с белковыми фракциями кровеносной системы и скорости обменных процессов организма, в который вводится данное вещество. 2. Качество работы метаболической и выделительной систем, то есть насколько быстро препараты, применяемые при анестезии, разрушаются и выводятся из организма. 3. Способности быстро достигать необходимой концентрации, как в ткани мозга, так и в мышечной, жировой и костной. 4. На время начала действия анестетиков влияет и специфика работы сердечно-сосудистой системы: объем выбрасываемой в кровоток из сердца крови и объемы ее перераспределения по организму. 5. Скорость введения самих препаратов (внутривенно – струйно или капельным методом). Внутривенная методика наркоза Данный метод получил в современной хирургической практике наибольшее распространение. Внутривенный струйный или капельный способ введения применяется как вводный наркоз, а так же как самостоятельные наркозы при оперативном вмешательстве в области лица или шеи. Кроме того, данный вид обезболивания применим при наличии противопоказаний для интубационного наркоза. Противопоказаний для такой техники немного. Это, в основном, наличие у пациента тяжелейшей интоксикации организма в результате инфекционных или септических процессов, при нарушении работы жизненно важных органов, отвечающих за выведение из организма токсических веществ, печени и почек. Чаще всего для данного наркоза применяются препараты медикаментозной группы барбитуратов. Они характеризуются практически полным отсутствием фазы возбуждения после выхода из наркоза. То есть когда действие медикаментозного средства заканчивается, пациент из стадии анальгезии плавно переходит в стадию спокойного и продолжительного сна. В последнее время в практике амбулаторной хирургии широкое распространение получили так называемые препараты ультракороткого анальгезирующего действия. Примером может быть средство пропанидид. Неингаляционная общая анестезия с их использованием в терапевтических дозах практически не может оказать токсического действия на организм больного человека, а кроме того, нет риска развития патологических рефлексов. 57. Общее обезболивание.ингаляционный наркоз. Препараты, используемые для ингаляционного наркоза. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Характеристика фаз наркоза. Осложнения неингаляционного наркоза Ингаляционный наркоз — наиболее распространенный вид анестезии. Она достигается введением в организм летучих или газообразных наркотических веществ. Поступление ингаляционных анестетиков из дыхательной системы в кровь, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходят согласно законам диффузии. Быстрота развития наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси, объем альвеолярной вентиляции, диффузионная способность альвеолярнокапиллярной мембраны, альвеоловенозный градиент парциальных давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях, объем кровотока в легких состояние кровообращения в целом. К аппаратам ингаляционного наркоза предъявляют ряд требований. Главными из них являются наличие резервного источника кислорода и сигнализации о снижении его давления, блокировка подачи закиси азота при уменьшении давления кислорода, обеспечение разборности дыхательного контура для последующей дезинфекции и стерилизации, безопасность применения аппаратуры для больных и обслуживающего персонала. В конструкцию современных аппаратов для ингаляционного наркоза входят: система высокого давления, обеспечивающая подачу к основным узлам аппарата сжатых медицинских газов (кислород, закись азота); дозиметры, обеспечивающие плавное или дискретное дозирование кислорода и закиси азота, обычно с возможностью измерения расхода кислорода и закиси азота ротаметрами; испарители жидких наркотических веществ (диэтиловый эфир, фторотан и др.), служащие для формирования смеси паров жидких анестетиков с кислородом или воздухом; дыхательный контур, обеспечивающий подачу к больному и отведение от него наркозной смеси, состоящий из клапанов рециркуляции, адсорбера, дыхательных шлангов и присоединительных элементов; устройства для проведения ИВЛ; контрольно-измерительные приборы. Ингаляционный наркоз. Введение наркотических средств в дыхательные пути было исторически первым способом наркоза. Широко оно применяется и до сих пор — как самостоятельно, так и в качестве поддерживающего наркоза при полостных, травматичных операциях. Следует отметить, что в настоящее время практически не используется мононаркоз каким-то одним анестетиком, редко ограничиваются и единственным способом введения препаратов. Препараты для ингаляционного наркоза. Все ингаляционные анестетики можно разделить на жидкие и газообразные. Жидкие (парообразующие) ингаляционные анестетики Эфир (диэтиловый эфир) — производное алифатического ряда. Дает выраженный наркотический, анальгетический и миорелаксирующий эффект. Способствует повышению активности симпато-адреналовой системы. Обладает достаточной широтой терапевтического действия, но раздражает слизистые оболочки, особенно дыхательных путей. Имеет в основном историческое значение. В современной анестезиологии не применяется. Хлороформ (трихлорметан). По своему наркотическому действию в 4-5 раз сильнее эфира, однако широта его терапевтического действия мала, возможна быстрая передозировка. В современной анестезии не применяется. Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) — сильнодействующий га-логенсодержащий анестетик, в 4-5 раз сильнее эфира. Вызывает быстрое наступление общей анестезии (в отличие от эфира, практически без фазы возбуждения) и быстрое пробуждение. Не оказывает раздражающего действия на слизистые, угнетает секрецию слюнных желез, вызывает бронхорасширяющий, ганглиоблокирующий и миорелаксирующий эффекты. Отрицательным является депрессивное действие препарата на сердечнососудистую систему (угнетение сократительной активности миокарда, гипотония). Метоксифлуран (пентран, ингалан) — галогенсодержащий анестетик. Обладает мощным анальгетический эффектом с минимальным токсическим влиянием на организм. Однако при высокой дозировке и длительной анестезии выявляется отрицательное влияние на сердце, дыхательную систему и почки. Газообразные ингаляционные анестетики. Закись азота — наименее токсичный и потому наиболее распространенный общий анестетик. Вызывает быстрое введение в анестезию и быстрое пробуждение. Однако закись азота не дает достаточной глубины наркоза, что не позволяет использовать ее в виде мононаркоза при полостных и травматичных вмешательствах. Недостаточно угнетает рефлексы и не обеспечивает миоре-лаксации. Циклопропан (триметилен) дает мощный наркотический эффект (в 7-10 раз сильнее закиси азота). Вызывает быструю индукцию и быстрое пробуждение, не раздражает слизистые дыхательных путей, оказывает миорелаксирующий эффект. Однако наркоз циклопропаном не нашел широкого применения из-за возможности угнетения дыхания, нарушения сердечной деятельности и гипотензии. Кроме того, вещество обладает высокой взрыво-опасностью. Виды ингаляционного наркоза По способу введения наркотической смеси выделяют масочный, эндотра-хеальный и эндобронхиальный наркоз. Масочный наркоз. При масочном наркозе с помощью масок различной конструкции обеспечивается подача наркотической смеси к верхним дыхательным путям больного, откуда под влиянием спонтанного дыхания или с помощью принудительной искусственной вентиляции она поступает к альвеолам легких. Необходимо следить за обеспечением проходимости верхних дыхательных путей, для чего запрокидывают голову, выдвигают вперед нижнюю челюсть или применяют воздуховоды. В настоящее время масочный наркоз применяется при малотравматичных, непродолжительных операциях. Эндотрахеальный наркоз. Эндотрахеальный (интубационный) наркоз в настоящее время является основным видом ингаляционного наркоза при выполнении обширных, травматичных полостных операций, требующих миорелаксации. При этом способе наркотическая смесь подается непосредственно в трахеобронхиальное дерево, минуя полость рта и верхние дыхательные пути. Для осуществления эндотрахеального наркоза проводится интубация трахеи. Миорелаксанты. Миорелаксанты (курареподобные вещества) — препараты, изолированно выключающие напряжение мускулатуры за счет блокады нервно-мышечной передачи. Миорелаксанты применяют: - для расслабления мышц при наркозе, что позволяет уменьшить дозу анестетика и глубину наркоза; - для проведения ИВЛ; - для снятия судорог, мышечного гипертонуса и пр. Отсутствие или резкое снижение мышечного тонуса — обязательный компонент для обеспечения обезболивания при полостных травматичных операциях. Следует помнить о том, что введение миорелаксантов обязательно ведет к прекращению работы дыхательной мускулатуры и прекращению спонтанного дыхания, что требует проведения ИВЛ. Виды миорелаксантов По механизму действия выделяют антидеполяризующие и деполяризующие релаксанты. По длительности: релаксанты короткого и длительного действия. Антидеполяризующие миорелаксанты. Механизм действия — блокада ацетилхолиновых рецепторов постсинап-тической мембраны, что не позволяет ацетилхолину вызвать процесс депо-ляризации мембраны и передачу импульса. Антагонистом препаратов этой группы является прозерин. Практически все препараты обладают длительным (до 30-40 мин) действием. Основные препараты: — тубокурарин; — диплацин; — павулон; — диоксоний; — ардуан. Деполяризующие миорелаксанты. Механизм действия — длительная деполяризация постсинаптической мембраны, препятствующая передаче возбуждения. Все препараты обладают коротким (до 7-10 мин) эффектом. Основные препараты: — дитилин; — листенон; — миорелаксин. Стадии эфирного наркоза При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность их влияния на центральную нервную систему, которая наиболее четко проявляется при эфирном наркозе. Поэтому именно стадии эфирного наркоза методически используются в практической анестезиологии в качестве стандарта. Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация Гведела I стадия — стадия аналгезии. Продолжается обычно 3-8 мин. Характерно постепенное угнетение, а затем и потеря сознания. Тактильная и температурная чувствительность, а также рефлексы сохранены, но болевая чувствительность резко снижена, что позволяет на этой стадии выполнять кратковременные хирургические операции (рауш-наркоз). В стадии аналгезии разделяют три фазы по Артрузио (1954): первая фаза - начало усыпления, когда еще нет полной аналгезии и амнезии; вторая фаза - фаза полной аналгезии и частичной амнезии; третья фаза - фаза полной аналгезии и амнезии. II стадия - стадия возбуждения. Начинается сразу после потери сознания, продолжается 1-5 мин. Характеризуется речевым и двигательным возбуждением, повышением мышечного тонуса, частоты пульса и артериального давления на фоне отсутствия сознания. Это связано с активацией подкорковых структур. III стадия-стадия наркозного сна (хирургическая). Наступает через 12-20 мин после начала анестезии, когда по мере насыщения организма анестетиком происходит углубление торможения в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически фаза характеризуется потерей всех рефлексов. В хирургической стадии выделяют 4 уровня. Первый уровень хирургической стадии (III1) — уровень движения глазных яблок. На фоне спокойного сна сохраняются мышечный тонус и рефлексы. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения. Пульс и артериальное давление — на исходном уровне. Второй уровень хирургической стадии (III2) —уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки неподвижны, зрачки сужены, сохранена реакция на свет, но роговичный и другие рефлексы отсутствуют. Тонус мышц снижен, гемодинамика стабильная. Дыхание ровное, замедленное. Третий уровень хирургической стадии (III3) — уровень расширения зрачка. Расширяется зрачок, резко ослабевает реакция на свет. Резко снижен тонус мышц. Учащается пульс, начинает появляться умеренное снижение артериального давления. Реберное дыхание ослабевает, преобладает диафрагмальное, одышка до 30 в 1 мин. Четвертый уровень хирургической стадии (III4) — уровень диафраг-мального дыхания — не должен допускаться в клинической практике, так как является признаком передозировки и предвестником летального исхода! Зрачки резко расширены, реакции на свет нет. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено. Дыхание диафрагмальное, поверхностное, аритмичное. Если не прекратить подачу наркотического средства, происходит паралич сосудистого и дыхательного центров и развивается агональная стадия с клиническими признаками остановки дыхания и кровообращения. В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать уровня III1- III2, и лишь на короткое время допустимо ее углубление до III3! IV стадия — стадия пробуждения. Наступает после отключения подачи анестетика и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности и сознания, в обратном порядке отображая стадии общей анестезии. Пробуждение продолжается от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от состояния пациента, длительности и глубины наркоза. Вся стадия сопровождается достаточной аналгезией. Таким образом, в настоящее время хирургические операции выполняются в третьей стадии наркоза (уровень III1— III2, а кратковременные вмешательства возможно проводить и в первой стадии — аналгезии. 58. Характеристика терминальных состояний, их классификация. Предагональный и агональные периоды. Клиническая картина.Принципы лечения. Прогноз. В ТЕТРАДИ ПО ЛЕКЦИИ СМ 59.Реанимация. Определение. Признаки клинической и биологической смерти. Критерии смерти мозга. Сердечно-легочная реанимация: показания к проведению, особенности проведения. Открытый массаж сердца. Критерии эффективности и неэффективности реанимационных мероприятий Реанимация (оживление организма) (от лат. re — приставка, выражающая: возобновление, повторность + лат. animator — дающий жизнь, термин введен В.А. Неговским), совокупность мероприятий по оживлению человека, находящегося в состоянии клинической смерти, восстановление резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма Показания к проведению реанимационных мероприятий: Показаниями к реанимации являются все случаи внезапной смерти независимо от вызвавших ее причин При этом многими подчеркивается, если клиническая смерть обнаружена у неизвестного человека. Почему именно у неизвестного ,становится ясным при обсуждении противопоказаний к реанимации Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий: Противопоказаниями к реанимации ,по общепризнанным в настоящее время правилам ,считаются все случаи , когда заранее известно ,что реанимация у данного человека абсолютно бесполезна и бесперспективна .К таким случаям относятся : 1. Наступление смерти вследствие длительного истощающего заболевания ,когда у больного уже были использованы все современные методы лечения .Например, при сепсисе ,циррозе печени и некоторых инфекционных заболеваниях .Обычно и у таких больных при применении всего комплекса СЛР удается добиться кратковременного (в течение нескольких минут или даже часов) востановления сердечной деятельности ,но это будет уже не продление жизни , а продление процесса умирания или, как говорят теперь многие ,продление смерти 2. При наступлении смерти у больных с инкурабельными в настоящее время заболеваниями и состояниями -запущенные формы злокачественных новообразований ,травмы и пороки развития , несовместимые с жизнью ,терминальные стадии нарушений мозгового кровообращения (инсульты )Однако в этих ситуациях желательно, чтобы в случае смерти больного отказ от проведения реанимационных мероприятий был заранее зафиксирован в истории болезни в виде решения консилиума врачей 3. Первичную СЛР не следует проводить и она будет абсолютно бесполезна ,если точно известно ,что с момента смерти прошло более 15-20 мин (при обычных температурных условиях ),если у пострадавшего имеются признаки трупного окоченения или даже разложения Реанимационные мероприятия, согласно законам РФ, оказывать может любой человек. Но прежде следует поставить диагноз - остановка сердца. Для этого требуется проверить ВСЕ следующие симптомы. 1. Цвет кожных покровов бледный. Как проверить: проще всего проверить это на обратной стороне век. В нормальном состоянии она розовая, при остановке сердца - белая. 2. Отсутствие реакции у зрачков на свет (они перестают сокращаться). Как проверить: закрываем человеку глаза, прикрываем глаза своими ладонями, после чего глаза резко открываем. При работе сердца зрачки хоть чуть-чуть, но сократятся. 3. Зрачки расширены. 4. Отсутствие пульса на сонной артери Клинимческая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и биологической смертью. Признаки клинической смерти К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, асистолия. Данная триада касается раннего периода клинической смерти (когда с момента асистолии прошло несколько минут), и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчётливые признаки биологической смерти. Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностика и лечение проводится параллельно. Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет. Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Асистолия регистрируется по отсутствию пульса на двух сонных артериях. Перед определением пульса рекомендуется провести пострадавшему искусственную вентиляцию лёгких. Все известные на сегодняшний день методы и схемы оживления обязательно включают знание трех приемов (правило ABC): I. Air way open — восстановить проходимость дыхательных путей; II. Breathe for victim — начать ИВЛ; (искусственная вентиляция легких, ИВЛ) III. Circulation his blood — приступить к массажу сердца. Стадии и этапы сердечно-легочной реанимации были разработаны патриархом реаниматологии, автором первого международного руководства по сердечно-легочной и церебральной реанимации Питером Сафаром, доктором Питтсбургского университета . Сегодня международные стандарты сердечно-легочной реанимации предусматривают три стадии, каждая из которых состоит из трех этапов. Первая стадия, по сути, является первичной сердечно-легочной реанимацией и включает следующие этапы: обеспечение проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и закрытый массаж сердца. Главная цель этой стадии: предупреждение биологической смерти путем экстренной борьбы с кислородным голоданием. Поэтому первая базовая стадия сердечно-легочной реанимации носит название элементарное поддержание жизни. Вторая стадия проводится специализированной бригадой реаниматологов, и включает медикаментозную терапию, ЭКГ-контроль и дефибрилляцию. Эту стадию называют дальнейшее поддержание жизни, поскольку врачи ставят перед собой задачу добиться спонтанного кровообращения. Третья стадия проводится исключительно в специализированных отделениях интенсивной терапии, поэтому ее называют длительное поддержание жизни. Ее окончательная цель: обеспечить полное восстановление всех функций организма. На этой стадии производят разностороннее обследование пациента, при этом определяют причину, вызвавшую остановку сердца, и оценивают степень вызванных состоянием клинической смерти повреждений. Производят врачебные мероприятия, направленные на реабилитацию всех органов и систем, добиваются возобновления полноценной мыслительной деятельности. Таким образом, первичная сердечно-легочная реанимация не предусматривает определение причины остановки сердца. Ее техника предельно унифицирована, а усвоение методических приемов доступно каждому, вне зависимости от профессионального образования. Существует два основных способа проведения ИВЛ: наружный способ и способ при помощи вдувания воздуха в легкие пострадавшего через верхние дыхательные пути. Наружный способ заключается в ритмичном сдавливании грудной клетки, что приводит к пассивному ее наполнению воздухом. В настоящее время наружный способ ИВЛ не проводится, поскольку адекватного насыщения крови кислородом, которое необходимо для купирования признаков острой дыхательной недостаточности, при его использовании не происходит. Вдувание воздуха в легкие осуществляется способом «рот в рот» или «рот в нос». Оказывающий помощь, вдувает воздух в легкие пострадавшего через его рот или нос. Количество кислорода во вдуваемом воздухе составляет около 16%, чего вполне достаточно, чтобы поддерживать жизнь пострадавшего. Наиболее эффективным способом является «рот в рот», однако этот способ сопряжен с высоким риском инфицирования. Чтобы избежать этого вдувание воздуха следует осуществлять через специальный S-образный воздуховод, если таковой имеется под рукой. В случае его отсутствия можно использовать кусок марли, сложенный в 2 слоя, но не более. Марлю можно заменить другим более-менее чистым материалом, например, носовым платком. После проведения всей процедуры, лицо, проводившее ИВЛ, должно хорошо прокашляться и прополоскать свою ротовую полость любым видом антисептика или хотя бы водой. Правила проведения непрямого массажа сердца. Правило первое Если пострадавший лежит на земле, следует обязательно встать перед ним на колени. При этом неважно с какой стороны ты к нему подойдешь. Однако для правшей, будет сподручнее наносить прекардиальный удар, если пострадавший окажется со стороны их правой руки. Правило второе Чтобы непрямой массаж сердца был эффективным, его необходимо проводить на ровной жесткой поверхности. Правило третье Расположить основание правой ладони выше мечевидного отростка так, чтобы большой палец был направлен на подбородок или живот пострадавшей. Левую ладонь расположить на ладони правой руки. Правило четвертое Переместить центр тяжести на грудину пострадавшей и проводить непрямой массаж сердца прямыми руками. Это позволит сохранить силы на максимально длительное время. Сгибать руки в локтях при проведении непрямого массажа сердца равносильно выполнению физического упражнения «отжимание от пола». Если учесть, что при ритме 60–100 надавливаний в минуту требуется проводить реанимацию не менее 30 минут даже в случае ее неэффективности (именно по истечении этого времени отчетливо проявятся признаки биологической смерти), то сделать 2000 отжиманий от пола не по силам даже олимпийскому чемпиону по гимнастике. Запомни! Детям непрямой массаж сердца можно проводить одной рукой, а новорожденному — двумя пальцами. Правило пятое Продавливать грудную клетку не менее чем на 3-5 см с частотой 60-100 раз в минуту, в зависимости от упругости грудной клетки. Запомни! Твоя ладонь не должна расставаться с грудиной пострадавшего. Правило шестое Начинать очередное надавливание на грудную клетку можно только после её полного возвращения в исходное положение. Если не дождаться, пока грудина вернется в исходное положение, и оторвать от нее руки, то следующий толчок превратится в чудовищный удар. Запомни! В случаях перелома ребер, ни в коем случае нельзя прекращать непрямой массаж сердца. Следует лишь уредить частоту нажатий, чтобы дать возможность грудной клетке вернуться в исходное положение, но обязательно сохранить прежнюю глубину нажатий. Правило седьмое Оптимальное соотношение надавливаний на грудную клетку и вдохов искусственной вентиляции легких — 30:2, независимо от количества участников. При каждом надавливании на грудную клетку происходит активный выдох, а при ее возвращении в исходное положение — пассивный вдох. Таким образом в легкие поступают новые порции воздуха, достаточные для насыщения крови кислородом. Запомни! При проведении реанимации приоритет следует отдавать непрямому массажу сердца, а не вдохам ИВЛ. Недопустимо! Прекращать непрямой массаж сердца даже при отсутствии признаков его эффективности до появления признаков биологической смерти. 60.Особенности обследования хирургических больных. Основные методы медицинской визуализации, используемые при обследовании хирургических больных Особое значение в обследовании хирургического больного значит соблюдение основных требований врачебной деонтологии. В отношениях с больным и его родственниками хирург должен быть максимально гуманным, постоянно придерживаться принципа “не делай больному того, чего не сделал бы себе или своим близким при тех же условиях”. Распрос следует начинать с выяснения жалоб, их характера, времени появления, продолжительности и так далее, после чего подробно расспрашивают о развитии заболевания, об условиях жизни и труда пациента, ранее перенесенных им заболеваниях, наследственности. Важно установить основную, ведущую жалобу больного, например, на болевые ощущения и педантично выяснить все относящееся к ним. Внезапно появившиеся, острые, “беспричинные” и кратковременные приступы болей, чаще всего носят функциональный характер (невралгия, спазм гладкой мускулатуры). В то же время боли, длящиеся часами после острого приступа или возникшие постепенно, обычно носят органический характер. Повышение температуры тела - один из симптомов воспалительного процесса. На основании полученных из анамнеза данных о давности и течении заболевания можно предполагать о характере процесса (травма, воспаление, опухоль) и о виде его (хронический, острый, доброкачественный, злокачественный и т.д.). При осмотре оценивают общий вид больного, выражение лица, походку, положение тела, цвет кожных покровов, состояние глаз и зрачков, цвет склер, слизистых оболочек, наличие высыпаний и кровоподтеков. Осмотр необходимо выполнять в следующей последовательности: сначала осматривается голова, лицо и открытые участки тела, затем при обследовании органов грудной клетки осматривается верхняя часть туловища. После того как больной оденет рубашку необходимо обследовать живот, поясницу и нижние конечности. Полный детальный осмотр иногда позволяет не только установить распространенность процесса, но и установить его причину. При осмотре обращается внимание на цвет кожных покровов (бледность - анемия, ишемия конечностей; цианоз - сердечная недостаточность, флеботромбоз; пигментация - хроническая венозная недостаточность нижних конечностей; желтушность - обтурация или сдавление желчевыводящих протоков; гиперемия лимфаденит, абсцесс, флегмона, тромбофлебит, рожа и т.д. Осмотр позволяет обнаружить подкожные кровоизлияния, их распространенность, давность (желтовато-зеленоватый оттенок свидетельствует об их рассасывании). Визуально можно определить наличие и степень изменений формы и величины органа, области и части тела, которые могут быть врожденными (заячья губа) и приобретенными (рубцовое обезображивание губы в результате ожога или механической травмы). Причиной подобных деформаций могут быть локальные отеки, гематомы, кисты, абсцессы, новообразования, грыжи, травматические или врожденные дефекты, атрофия мышц конечностей, врожденный вывих бедра, косолапость, кривошея и т.д. Часто изменения положения и формы тела или конечностей связаны с поражением костей (кифосколиоз позвоночника при туберкулезном его поражении, переломы костей со смещением отломков, вывихи). Нарушения движений могут быть следствием травматических или патологических переломов костей или вывихов в суставах, повреждений мышц, сухожилий, связок, поражений центральной или периферической нервной системы (парезы, параличи). При внешнем осмотре определяется тип дыхания (грудное, брюшное), его нарушения, ограничения движений грудной клетки при переломах ребер, повреждениях органов грудной клетки, плеврите, эмпиеме плевры, гемотораксе, пневмотораксе, травматической асфиксии и т.д. При расслабленной истонченной брюшной стенке можно определить контуры крупной опухоли органов брюшной полости, перистальтику кишок при кишечной непроходимости, наличие выпячиваний при невправимых и ущемленных грыжах. Одним из важнейших методов обследования хирургического больного является пальпация. Ощупывание необходимо выполнять осторожно, бережно, теплыми руками, стремясь не вызвать у больного неприятных ощущений и сильных болей, начав его выполнять с областей, пограничных с патологическим процессом. Например, при болях в правой подвздошной области ощупывание необходимо начать с левой подвздошной области, затем перейти к обследованию надчревья и завершить в правой подвздошной области. Пальпация используется также для исследования пальцем через прямую кишку или влагалище, что позволяет обнаружить опухоль прямой кишки, мочевого пузыря и предстательной железы у мужчин, патологический процесс в матке и ее придатках у женщин, абсцессы малого таза, признаки желудочно-кишечного кровотечения, забрюшинные гематомы. В целом пальпация дает возможность установить: 1) наличие болезненности; 2) степень напряжения (дефанса) мышц над пораженной областью; 3) местное повышение или понижение температуры; 4) наличие какого-либо патологического образования; 5) локализацию, форму, величину, консистенцию новообразования, его отношение к окружающим тканям и органам, подвижность, смещаемость при дыхательных движениях, чувствительность при пальпации и движениях, изменение формы и величины при ощупывании, сжатии и т.д. 6) симптомы крепитации, ложной подвижности, флюктуации, раздражения брюшины, отсутствия пульса на периферических артериях и т.д. Методом перкуссии определяется скопление газа или жидкости в полости организма. Притупление перкуторного звука при травме грудной клетки или живота указывает на скопление крови, а, следовательно, на повреждение внутренних органов (легкого, печени, селезенки и др.). В то же время тимпанит вместо легочного звука при перкуссии грудной клетки может указывать на пневмоторакс, а сглаживание печеночной тупости и тимпанический звук под диафрагмой позволяют заподозрить травматический разрыв или перфорацию язвы полого органа (желудка, кишки). При поддиафрагмальном абсцессе перкуторно может определяться смещение печени или селезенки, куполообразное распространение притупления вверх с высоким тимпаническим звуком на вершине. Постановке правильного диагноза способствует аускультация, с помощью которой устанавливается ослабление дыхания при гнойном плеврите, симптом “гробовой тишины” при перитоните, симптом “волчка” при сосудистой аневризме и другие. Дополнительные методы обследования хирургического больного выбираются в зависимости от диагноза, предполагаемого по данным клинического обследования: антропометрия при поражении опорнодвигательного аппарата, термометрия, рентгенологические методы при травмах костей, пневмотораксе, гемотораксе, острых абсцессах легких, разрыве и прободении полого органа, брюшной полости, при опухолях, облитерирующих заболеваниях сосудов, свищах и т.д., эндоскопические методы, особенно в сочетании с биопсией и гистологическим исследованием взятых тканей, ультразвуковое исследование, функциональные, лабораторные и другие методы исследования. Для облегчения трудной задачи по выбору необходимых больному методов обследования нужно знать возможности каждого из них, степень достоверностиполучаемых результатов, а также технические условия применения этих методов, которые в отдельных случаях могут быть противопоказаны больным с определенными видами патологии. В некоторых случаях для верификации диагноза или объема возможного оперативного лечения применяют диагностическую лапаротомию или торакотомию. 61.Кровотечения. Классификация, основные клинические признаки кровопотери, критерии тяжести кровопотери Кровотечение — это процесс истечения крови из поврежденных кровеносных сосудов, что является непосредственным осложнением боевых ранений и основной причиной гибели раненых на поле боя и на этапах эвакуации. В Великую Отечественную войну в числе раненых, погибших на поле боя, умершие от кровотечения составляли 50%, а в войсковом районе на их долю приходилось 30% всех летальных исходов. В Афганистане от кровотечения и шока в лечебных учреждениях войскового района(омедб,гарнизонный госпиталь) умирало 46% раненых. Кровотечения классифицируются в зависимости от времени их возникновения, характера и калибра поврежденных кровеносных сосудов и места истечения крови. Различают первичныеивторичныекровотечения. Первичные кровотечения возникают тотчас после ранения или в ближайшие часы после него (ослабление давящей повязки, выход кровяного свертка из раны сосуда при перекладывании раненого, смещение костныхотломков,повышение артериального давления). Среди вторичных кровотечений различают ранние и поздние. Ранние вторичные кровотечения возникают до организации тромба. Они появляются на 3-5-е сутки после ранения и связаны с выходом из раныобтурирующего ее рыхлого тромба (неудовлетворительная иммобилизация, толчки при транспортировке, манипуляции в ране при перевязках). Поздние вторичные кровотечения возникают уже после организации (прорастание грануляционной тканью) тромба. Они связаны с инфекционным процессом в ране,расплавлениемтромба, нагноением гематомы, секвестрацией ушибленной стенки сосуда. Вторичные кровотечения наиболее часто возникают на протяжении 2-й недели после ранения. Им предшествуют появление боли в ране и повышение температуры тела без нарушения оттока из раны, кратковременное внезапное промокание повязки кровью (так называемое сигнальное кровотечение), выявление сосудистых шумов приаускультацииокружности раны. Вторичные кровотечения могут самостоятельно останавливаться; но угрожают рецидивом. Классификация кровотечений По причинному фактору: травма, ранение, патологический процесс. По срокам возникновения: первичное, вторичное, однократное, повторное, раннее, позднее. По виду поврежденного сосуда: артериальное, венозное, артериовенозное капиллярное (паренхиматозное). По месту излияния крови: наружное, внутреннее, внутритканевое,сочетанное. По состояниюгемостаза:продолжающееся, остановившееся. В зависимости от места истечения крови различают кровотечениенаружное, внутреннееивнутритканевое.Внутреннее (скрытое) кровотечение может происходить в анатомические полости тела и внутренние органы (легкое, желудок, кишка, мочевой пузырь).Внутритканевыекровотечения даже при закрытых переломах иногда вызывают весьма большуюкровопотерю. 11.2. Определение и классификация кровопотери Клинические признаки кровотечения зависят от объема потерянной крови. Кровопотеря —это состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием рядаприспособительныхи патологических реакций. При всем разнообразии кровотечений их следствие — кровопотеря— имеет общие черты. Необходимо знать признаки кровопотери, позволяющие дифференцировать симптомы, обусловленные собственно потерей крови, с другими проявлениями (последствия травмы, болезненного процесса и пр.). Особенности каждого отдельного вида кровопотери рассматриваются в частных разделах хирургии.Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих изменений в организме. Различают величину кровопотери и тяжесть постгеморрагических расстройств, оцениваемых в первую очередь по глубине развивающейсягиповолемии,обусловленной величиной утраченного объема циркулирующей крови(ОЦК).Величину потери крови рассматривают с позиций уменьшения количества жидкости, наполняющей кровеносное русло; потери эритроцитов, являющихся переносчиком кислорода; потери плазмы, имеющей определяющее значение в тканевом обмене.Первичным в патогенезе и танатогенезекровопотери остается уменьшение объема крови, наполняющей сосудистое русло, что приводит к нарушению гемодинамики.Важен и другой фактор — изменение кислородного режимаорганизма.Гемодинамическийи анемический факторы приводят к включению защитных механизмов организма, благодаря чему может наступить компенсация кровопотери. Компенсация становится следствием перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло(гемодилюция);усилениялимфотока;регуляции сосудистого тонуса, известного под названием “централизация кровообращения”; увеличения частоты сердечных сокращений; повышения экстракции кислорода в тканях. Компенсация кровопотери осуществляется тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенсации и еще более при декомпенсации кровопотеря переходит в геморрагический шок, получивший определение по главному причинному фактору. Так называемый порог смерти определяется не величиной кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Этот критический резерв равен 30% объема эритроцитов и только 70% объема плазмы. Организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утрату 1/3 объема плазмы. Такое рассмотрениекровопотерипозволяет более полно учитывать компенсаторныепроцессы в организме. Классификация кровопотери По виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании, патологическом процессе), искусственная(эксфузия,лечебное кровопускание). По быстроте развития: острая, подострая,хроническая. По объему: малая — от 5 до 10% ОЦК(0,5 л); средняя — от 10 до 20% ОЦК(0,5-1,0 л); большая — от 21 до 40% ОЦК (1,0-2,0 л); массивная — от 41 до 70% ОЦК (2,0-3,5 л); смертельная — более 70% ОЦК (более 3,5 л). По степени тяжести и возможности развития шока: легкая (дефицит ОЦК 10-20%, глобулярный объем до 30%), шока нет; средняя (дефицит ОЦК 21-30%, глобулярный объем 30-45%),шок развивается при длительнойгиповолемии;тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, глобулярный объем 46-60%),шок неизбежен; крайне тяжелая (дефицит ОЦК более 40%, глобулярный объем более 60%), шок, терминальное состояние По степени компенсации: I период — компенсации (дефицит ОЦК до 10%); II период — относительной компенсации (дефицит ОЦК до 20%); III период — нарушения компенсации (дефицит ОЦК 30%-40%); IV период -- декомпенсации (дефицит ОЦК более 40%) 11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери Острое наружное кровотечение достаточно четко диагностируется и при своевременном оказании помощи успешно останавливается. Опасность представляют ранения крупных артерий и вен, а также паренхиматозных органов. Трудно диагностировать внутренние ивторичные кровотечения. Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощиаускультациии перкуссии груди и живота, путем проведения пункЦий,торакоцентеза,лапароцентезаи рентгеновских методов исследования. Большое значение в диагностике имеют общеклинические признаки кровопотери: слабость, сонливость, головокружение, зевота, побледнениеи похолодание кожи и слизистых оболочек, одышка, частый и слабый пульс, снижение артериального давления, нарушение сознания. Однако решающую роль играет расчет величины кровопотери.Клиническая картина не всегда соответствует количеству утраченной крови,особенно у молодых людей, у которых сохранены адаптационные возможности организма. Чувствительность ккровопотеревозрастает при перегревании илипереохлаждении, переутомлении, травме, ионизирующем излучении. 11.4. Определение величины кровопотери Определение величины кровопотери в полевых условиях представляет определенные трудности, так как нет достаточно информативного и быстрого метода для ее точного измерения и врачу приходится руководствоваться совокупностью клинических признаков и данных лабораторных исследований. В военно-полевой хирургии для этой цели используют 4 группы методов: 1. По локализации травмы и показателю объема поврежденных тканей. 2. По гемодинамическимпоказателям (“индекс шока”, систолическое артериальное давление). 3. По концентрационным показателям крови (гематокрит,содержание гемоглобина). 4. По изменению ОЦК. При оказании помощи пострадавшему можно ориентировочно определить величину кровопотери по локализации травмы: при тяжелой травме груди она составляет 1,5-2,5 л, живота — до 2 л, при множественных переломах костей таза — 2,5-3,5 л, открытом переломе бедра — 1,более 40%) 11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери Острое наружное кровотечение достаточно четко диагностируется и при своевременном оказании помощи успешно останавливается. Опасность представ-ляют ранения крупных артерий и вен, а также паренхиматозных органов. Трудно диагностировать внутренние и вторичные кровотечения. Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пункЦий, торакоцентеза, лапароцентеза и ренттся на 4 группы: 1. Малые раны — поверхность повреждения меньше поверхности ладони. Кровопотеряравна 10 % ОЦК. 2. Раны средних размеров — поверхность повреждения не превышает площади 2 ладоней. Кровопотеря до 30 % ОЦК. 3. Большие раны — поверхность больше площади 3 ладоней, но не превышает площади 5 ладоней. Средняя Кровопотеря около 40 % ОЦК. 4. Раны очень больших размеров — поверхность больше площади 5 ладоней. Кровопотеря около 50 % ОЦК. В любых условиях можно определить величину кровопотери по гемодинамическим показателям — индексу шока. Несмотря на критику использования в качестве критерия тяжести кровопотери артериального давления, оно вместе счастотой сердечных сокращений неизменно используется и будет использоваться на передовых этапах эвакуации. По существу это первые важные объективныепоказатели, позволяющие ориентировочно определять не только тяжесть состояния раненого, но и количество потерянной крови. Индекс шока представляет собой отношение частоты сердечных сокращений к систолическому артериальному давлению. В норме этот показатель равен 0,5. Каждое последующее его увеличение на 0,1 соответствует потере 0,2л крови, или 4 % ОЦК. Повышение данного показателя до 1,0 соответствует потере 1 л крови (20 % ОЦК), до 1,5~1,5 л (30 % ОЦК), до 2 — 2 л (40 % ОЦК). Этот метод оказался информативным в острых ситуациях, но он допускает занижение истинной величиныкровопотерина 15%.Метод не следует использовать при медленном кровотечении. Для упрощения расчетов была разработа-на номограмма, основанная на индексе шока (табл. 11.1). В ней для основных значений индекса определены объемы кровопотери в абсолютных цифрах у раненых 3 весовых категорий, а также даны соответствующие значения в процентах должногоОЦК,который составляет 7 % массы тела для мужчин и 6,5 % для женщин. Эти данные позволяют ориентировочно вычислять величину кровопотери у любого раненого. Как сугубо приблизительные даны показатели систолического артериального давления, позволяющие ориентировочно судить о потере крови. Этот бескровный метод определения острой кровопотери можно использовать на передовых этапах медицинской эвакуации, особенно в неотложных ситуациях при массовом поступлении раненых. Среди методов 3-й группы наиболее рекомендуется определение величины кровопотери на основании удельного веса (относительной плотности) крови с использованием номограммыГ.А.Барашкова.Однако метод дает значительный процент ошибок, занижая в острой ситуации величину кровопотери почти наполовину. Величина ошибки уменьшается по мере развитияаутогемодилюции. Более целесообразно использовать в расчетах показатели гематокрита или содержания гемоглобина. Наибольшее распространение имеетгематокритный метод Moore, представленный следующей формулой: К П=О Ц Кд хГтд -Гтф Гтд где КП— кровопотеря, л;ОЦКд— должный ОЦК;Гтд— должныйгематокрит, составляющий 45 % у мужчин и 42 % у женщин;ГТф— фактический гематокрит, определенный у пораженного после остановки кровотечения и стабилизациигемодинамики.В этой формуле вместо гематокрита можно использовать содержание гемоглобина, считая должным уровень 150г/л. Для упрощения расчетов можно пользоваться номограммой (рис. 11.1). Номограмма рассчитана для раненых 4 весовых категорий от 50 до 80 кг. После сопоставления показателей гематокрита и массы тела находим искомую величину. Прямые радиальные линии соединяют округленные значения перечисленных показателей, между которыми при необходимости можно выделить промежуточные значения. Рис. 11.1.Номограмма для определения объемакровопотери по показателю гематокрита. Однако концентрационные методы определения величины кровопотери, основанные на показателях гематокрита и гемоглобина, можно рекомендовать лишь для расчетов при медленнойкровопотере,так как их истинные значения становятся реальными по достижении полного разведения крови, которое происходит в организме на протяжении 2-3сут.На аналогичных принципах использования концентрационных данных основано действие отечественного аппарата “ИндикаторДЦК”. Представленные методы служат для ориентировочной оценки величины кровопотери. Наиболее объективно определениеОЦКс помощью разведения индикатора, что применимо лишь ввысокоспециализированныхгоспиталях. Однако при исследованииволемическихпоказателей определяется дефицит ОЦК, который неравнозначен величине кровопотери. Наиболее точно этой величине соответствуют сдвиги глобулярного объема при допущении, что весь дефицит этого объема является следствием потери крови. Такое утверждение имеет достаточно веское основание ввиду того, что эритроциты — наиболее стабильный компонент объема крови, не подверженный быстрым количественным изменениям. При отсутствии в организме человека истинных депо крови глобулярный объем должен уменьшаться строго на величину кровопотери. На этом основании можно рассчитать (обычно ретроспективно) величину кровопотери по дефициту глобулярного объема, который представлен формулой: КП=ОЦКдх ГОд -ГОФ ГОд где КП— величинакровопотери,л;ОЦКд— должныйОЦК,л;ГОд и ГОф— должный и фактический глобулярные объемы. Мы акцентируем внимание на необходимости быстрого, хотя и ориентировочного определения величины кровопотери, так как запоздалая диагностика приводит к задержке началаинфузионной трансфузионной терапии, что способствуетпрогрессированиюшока и его переходу в необратимое состояние. 11.5. Определение тяжести кровопотери При установлении тяжести кровопотери фактически оценивается тяжесть состояния раненого по глубине нарушенийгемодинамики,клиническим и гематологическим показателям. Во всех случаях тяжелой кровопотери диагноз ставят с помощью простейших и наименее трудоемких методов, так как из-за отсутствия времени все дополнительные обследования, задерживающие оперативное вмешательство, на этом этапе неприемлемы. Речь идет о комплексе необходимых методов обследования раненого, поступающего с массивной кровопотерейв госпиталь.Выделяют 2 очереди срочности обследования, что соответствует выбору тактических решений об оперативном вмешательстве (срочное, отсроченное, раннее). Первоочередной задачей обследования является определение тяжести состояния раненого, особенностей кровотечения и величины кровопотери, что заканчивается четким выводом о дальнейшей лечебной тактике. Диагностические приемы 1-й очереди включают: 1. Быстрый наружный осмотр раненого, его кожных покровов и слизистых оболочек. 2. Определение частоты сердечных сокращений и измерение артериального давления. 3. Оценку сознания. 4. Осмотр и аускультациюгрудной клетки, пальпацию живота. 5. Определение величины кровопотери по “индексу шока”. 6. Проведение рентгенологического исследования. 7. Клиническую оценку тяжести гиповолемиипо капиллярной пробе (Если образовавшееся после надавливания на кожу лба бледноепячполиквидируется позже 1-1,5 с, то дефицит ОЦК составляет не менее 20%, при тяжелой гиповолемии данная проба становится невыполнимой.). 8. Снятие ЭКГ. 9. Установку катетера в магистральную вену и взятие крови для определения показателейгематокрита,гемоглобина, группы крови, кислотно-основного состояния и газов крови, при соответствующих условиях — введение индикатора для оценки ОЦК, начало (или продолжение)инфузионнойтерапии. 10. Катетеризацию мочевого пузыря с измерением почасового диуреза. 11. Принятие решения о срочной операции либо тактике дальнейшего обследования и лечения. Если раненый переводится в операционную, то путем пункции подключичной вены устанавливают катетер в правые отделы сердца с измерениемЦВД. Дальнейшие мероприятия (2-й очереди): 1. Тщательное обследование области поражения и кровотечения. Обязательно делается вывод о продолжающемся или остановившемся кровотечении. Для этого применяют весь комплекс дополнительных инструментальных исследований(фиброгастроскопия,лапароцентез,диагностическая пункция плевры). 2. Рентгенологическое исследование. 3. Оценка ЦВД. 4. Определение тяжести гиповолемиии дефицита основных компонентовОЦК. 5. Повторное исследование показателей гематокритав периферической крови для оценки происходящих изменений гематологических параметров. 6. Исследование биохимических показателей крови, свертывающей и фибринолитическойсистем организма. 7. Заключение о тяжести состояния раненого, принятие решения о дальнейшей тактике лечения (консервативная либо оперативная с выполнением отсроченной или ранней операции) 8. Расчет необходимого объема кровезамещающихсредств для восполнениякровопотери. Таким образом, объем обследования раненого зависит от тяжести его состояния и поставленных задач. Прежде всего обследуют раненых, поступающих в крайне тяжелом состоянии при хорошо определяемом источнике кровотечения, когда лечение начинается буквально в момент осмотра и откладывать решение об операции нельзя. В неясных случаях, когда необходимо уточнить источник кровотечения, всесторонне оценить тяжесть наступивших изменений в организме, обследование повторяется. Последующие мероприятия имеют характер уточняющих, нередко осуществляются при динамическом наблюдении, но также заканчиваются принятием решения о тактике дальнейшего лечения. 11.6. Лечение кровотечения и кровопотери на этапах эвакуации Лечебная тактика слагается из остановки кровотечения и своевременного восполнения объема утраченной крови. Приемы остановки кровотечения подробно описаны в главе о ранении магистральных сосудов. На передовых этапах медицинской эвакуации осуществляется временная остановка кровотечения, а на этапе квалифицированной и специализированной помощи — окончательная. Следует подчеркнуть, что при повторных кровотечениях всегда следует прибегать к операции, так как консервативные способы (тампонада, давящая повязка) дают непродолжительный эффект. Не должна дезориентировать хирурга и самопроизвольная остановка кровотечения. Так как причиной повторного позднего кровотечения является раневая инфекция, то операция обычно заключается в перевязке сосуда вне инфицированных тканей. Восполнение кровопотери описано в главе 12. Основой такого лечения является своевременное и полноценное проведениеинфузионно-трансфузионнойтерапии, которая должна начинаться на самых ранних этапах — уже при оказании первой врачебной, а иногда и доврачебной помощи. 66.Способы определения группы крови по системе АВ0 и определения резус фактора Определение групп крови стандартными методами Существует множество различных техник, но в клинических лабораториях чаще всего используют методику стандартных сывороток. Как определить группу крови по стандартным сывороткам? Этот метод применяется для определения антигенов системы АВ0. Стандартная изогемагглютинирующая сыворотка имеет в своем составе набор специфических антител к поверхностным молекулам эритроцитов. При наличии антигена, на которое распространяется действие антител, происходит образования комплекса антиген-антитело, что провоцирует запуск каскада иммунных реакций. Ее результат — агглютинация эритроцитов, на основании характера агглютинации судят можно сделать заключение об отнесении образца к той или иной группе крови. Стандартные сыворотки готовят из донорской крови по определенной системе — путем выделения плазмы с присутствующими в ней антителами и ее последующего разведения. Разведение проводят с помощью изотонического раствора натрия хлорида. Разведение проводится следующим образом – в пробирку с 1 мл 0.9 процентного раствора пищевой соли добавляют 1 мл плазмы и тщательно перемешивают раствор. После, пипеткой отбирают 1 мл полученного раствора плазмы и добавляют его во вторую пробирку, содержащую изотонический раствор. Таким образом, достигается разведение плазмы в соотношении 1:256. Использование других разведений может привести к появлению диагностической ошибки. Техника проведения исследования следующая – на специальный планшет для определения группы крови помещают по одной капле (общим объемом около 0.1 мл) каждой сыворотки в область с соответствующей пометкой (используются сыворотки двух образцов, среди которых один является контрольным, а второй используется для исследования). После этого, возле каждой капли сыворотки помещают исследуемый образец (0.01 мл), после чего он по отдельности смешивается с каждым видом диагностикума. Через некоторое время (в среднем, около 5 минут) проводят анализ полученных результатов с описанием характера произошедшей реакции: если в исследуемом образце происходит агглютинация – тест положительный; если агглютинации нет, то реакция отрицательна. Проще говоря, наличие агглютинации говорит о том, что в крови имеется необходимый набор агглютиногенов, и если она произошла, значит кровь принадлежит к той группе, антитела к которой содержатся в сыворотке. На основании полученных результатов строится таблица или схема, которая визуально отображает результаты. Таблица результатов теста на группу крови с применением стандартных сывороток Метод перекрестной реакции Данная техника заключается в определении агглютиногенов с помощью цоликлонов или стандартных сывороток с параллельным выявлением агглютининов при помощи эталонных эритроцитов. Методика проведения практически не отличается от определения группы крови при помощи сывороток, однако, есть некоторые дополнения. На планшетку ниже нанесенных сывороток добавляют по одной малой капле стандартных эритроцитов. После этого, из пробирки, содержащей прошедшую через центрифугу кровь пациента, извлекают с помощью пипетки плазму, которую добавляют к стандартным эритроцитам, а находящиеся на дне ее эритроциты вносят в стандартную сыворотку. Также как и при методике стандартных сывороток, полученные результаты оценивают через несколько минут после начала реакции. При наличии агглютинации в стандартных сыворотках судят о наличии агглютининов системы АВ0, а при развитии реакции плазмы со стандартными эритроцитами – об имеющихся агглютиногенах. Результаты исследования с применением сывороток и стандартных эритроцитов Перекрестный метод получил широкое распространение благодаря тому, что он предотвращает основные диагностические ошибки при определении крови стандартными методиками. Определение группы цоликлонами К использованию цоликлонов прибегают при невозможности определения антигенов системы АВ0 при помощи стандартных сывороток. Цоликлоны – специфические антитела, полученные путем гибридизации их в живом организме (обычно, используются цоликлоны, полученные от мышей путем модификации В-лимфоцитов). Характерной их особенностью является развитие иммунной реакции между цоликлоном и антигеном А или В, расположенном на поверхности мембраны эритроцита. Алгоритм использования моноклональных антител следующий: на планшетку наносится по одной крупной капле раствора цоликлонов (обязательно следует пометить, где и какие цоликлоны находятся). После этого, к сыворотке добавляют по одной капле исследуемой крови и оценивают полученные результаты через несколько минут. ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЗУС-ФАКТОРА Что представляет собой резус-фактор? У 85 % людей в крови имеется еще один агглютиноген — резус фактор (Rh), а у 15 % он отсутствует. На основании этого кровь всех людей делят на резус-положительную (Rh+) и резус отрицательную (Rh-). Резусхарактеристика является наследственной и постоянна в течение всей жизни. При любом переливании крови необходимо точно определить резус-принадлежность реципиента и донора. Как проводится определение резус-фактора методом конглютинации? Определение Rh-принадлежности крови также производит медицинская сестра под наблюдением врача. Существует несколько методов определения Rh-фактора. Наиболее распространен метод конглютинации на чашках Петри. Для этого исследования, кроме глазных пипеток и флакона с изотоническим раствором хлорида натрия, необходимо иметь чашки Петри, водяную баню с постоянной температурой 46—48 С и стандартные антирезусные сыворотки всех групп системы АВО. Для анализа берут антирезусную сыворотку двух серий, одногруппную по системе АВО с исследуемыми эритроцитами. В чашку Петри наносят по 2 капли антирезусной сыворотки, слева — одной серии, справа — другой в 3 ряда для 3 исследований. В каждую серию прибавляют по капле эритроцитов (исследуемые, контрольные Rh-положительные и контрольные Rhотрицательные). После перемешивания чашку Петри помещают в водяную баню на 10 минут, после чего рассматривают в проходящем свете. Наличие агглютинации свидетельствует о положительном результате, отсутствие ее — об отрицательном. Для контроля в этом методе используют заведомо Rh-отрицательные и Rh-положительные эритроциты. Как проводится определение резус-фактора экспресс-методом? В последнее время для определения резус-принадлежности применяют экспресс-метод. Реакцию проводят в пробирках без подогрева. Для этого необходима специальная, универсальная для всех групп крови системы АВО сыворотка, приготовленная особым способом на по-лиглкжине. В пробирку помещают 1 каплю сыворотки, добавляют 1 каплю исследуемых эритроцитов и после 3-минутного покачивания заливают 3—5 мл изотонического раствора хлорида натрия, трижды переворачивают пробирку и определяют результат в отраженном свете. Наличие агглютинации свидетельствует о наличии Rh-антигена. Как проводится определение резус-фактора желатиновым экспресс-методом? Широко применяется также желатиновый экспресс-метод, основанный на добавлении к крови 1 капли 10 % раствора желатина и 10-минутной инкубации пробирок при +37 °С и добавлении теплого изотонического раствора хлорида натрия; производят перемешивание содержимого пробирки. Желатин способствует исчезновению неспецифической агглютинации. На этом же принципе основан метод определения Rh с папаином. Любой из этих методов может быть использован в экстренных случаях. Независимо от результатов проведенных исследований и имеющихся данных об идентичности групп крови донора и реципиента перед переливанием крови необходимо провести пробы на индивидуальную совместимость. 67.Классификация препаратов крови, компонентов крови. Показания к переливанию крови и ее компонентов. Осложнения, возникающие при переливании крови Компоненты крови Эритроцитная масса. Ее получают из крови, после центрифугирования или отстаивания которой забирают нативную плазму. Переливание эритроцитной массы показаны при хронических постгеморрагических, гипохромных анемиях, гемолитической болезни новорожденных, почечной и печеночной недостаточности, а также больным, сенсибилизированным к плазменным антигенам доноров при предыдущих трансфузиях. Отмытые нативные эритроциты. Их получают способом кратного промывания эритроцитной массы физраствором с последующим фракционированием. Эта смесь свободна от лейкоцитних и тромбоцитних антигенов, белков плазмы, продуктов жизнедеятельности клеток, избытка электролитов и функционально неполноценных (старых) эритроцитов. Отмытые эритроциты назначают больным, сенсибилизированным к белкам плазмы, имеющимся лейкоцитными и тромбоцитными антителами, алергопатиями различного происхождения, тяжелыми поражениями почек, склонностью к тромбозам, при гемолитической болезни новорожденных вследствие групповой несовместимости крови матери и ребенка. Отмытые эритроциты можно переливать только в течение первых 2-3 часов после их приготовления. Лейкопитная масса (лейкоконцентрат). Применяют при лейкопениях (нарушение лейкопоэза, лучевое поражение, цитостатическое действие химиопрепаратов), при тяжелых инфекционных осложнениях у больных с миелодепрессией. Лейкоцитная масса должна быть перелита в день заготовки. Противопоказания: наличие у реципиента антилейкоцитарных антител. Тромбоцитная масса (тромбоконтцентрат). Используют для лечения больных с геморрагическими состояниями, обусловленными дефицитом тромбоцитов (депрессия костномозгового кроветворения вследствие интоксикаций, гипо- и апластических анемий, коагулопатиях потребления) и их неполноценностью. Переливают в день ее заготовки, внутривенно, капельно (40-50 капель в минуту). Интервал между введениями должен составлять 2-3 дня. Плазма крови: нативная, сухая, свежезамороженная, концентрированная. Способ получения плазмы Необходимое оборудование: Пустая стеклянная или пластиковая емкость, на 200-400 мл Стеклянная или пластиковая емкость, заполненная фракционированной кровь Одноразовая закрытая система для получения плазмы "из флакона в флакон" Устройство для создания вакуума во флаконе Антисептический раствор Методика получения: Обязательным условием для получения плазмы разделение цельной крови на плазму и клеточную массу. Это достигается либо путем центрифугирования или отстаиванием консервированной крови в течение 3-4 дней при температуре 4-6 ° С. После обработки резиновых крышек флаконов пламенем и 5% спиртовым раствором йода, иглу от одноразового системы для получения плазмы вводят во флакон с кровью на достаточную глубину слоя плазмы. Другую иглу этой же системы подкалывают в пустой флакон, к которому подключают устройство для создания вакуума. Плазма свободно поступает во флакон с отрицательным давлением. Проще получить плазму при помощи спаренных пластиковых мешков. После фракционирования крови, собранной в мешок, плазму «выжимают» из него с помощью простого устройства (двух пластин), и она свободно перетекает в другой мешок. Эритроцитная масса остается в предыдущем мешке. Препараты крови 1. Препараты комплексного действия (альбумин, протеин, лактопротеин и другие). 2. Препараты гемостатического действия (фибриноген, антигемофильный глобулин, криопреципитат антигемофильного глобулина, РР5В-концентрат факторов протромбинового комплекса и другие). 3. Препараты иммунологического действия (антистафилококковые плазма, полибиолин и другие). 4. Препараты фибринолитического действия (фибринолизин и другие). 5. Иммуноглобулины направленного действия. Альбумин. Активно связывается в крови с различными веществами, обеспечивая транспортную функцию. Он создает высокий коллоидно-осмотическое давление в сосудистом русле, привлекая сюда воду из межклеточного пространства и увеличивая ОЦК. Показания (заболевания, сопровождающиеся гипопротеинемией): нефрит, нефроз, гепатит, цирроз печени, шок, острая кровопотеря, асцит, безбелковые отеки, ожоговая болезнь, кишечная непроходимость, перитонит, острый панкреатит и другие. Протеин. В его составе: 75-80% альбумина и 20-25% глобулинов. Показания к применению: все виды кровопотерь, шоков, гипопротеинемии различной этиологии. Фибриноген. Применяют при кровотечениях, обусловленных гипо- и афибриногенемией. Сухой фибриноген растворяют в теплом изотоническом р-не хлорида натрия и вводят внутривенно капельно или струйно предварительной одноразовой биологической пробой в дозе 15 мл с интервалом 10 минут. Применение фибриногена противопоказано при предтромботических состояниях, тромбозах, инфаркте миокарда, гиперкоагуляции. Хранения препарата при температуре выше 100 С вызывает денатурацию фибриногена. Антигемофильный глобулин (АГГ) — это белковая фракция плазмы, состоящей из глобулинов с небольшим количеством фибриногена. Используют с гемостатической целью у больных гемофилии. Действие однократно введенного препарата продолжается в течение 24 часов. Криопреиипитат антигемофильного глобулина включает в себя концентрат фактора АГГ (не менее 100 ЕД в одной дозе), а также небольшое количество фибриногена и фактора ХІІІ. Вводят внутривенно струйно больным гемофилией с учетом их групповой принадлежности. РР5В - концентрат факторов протромбинового комплекса: Р протромбин (II фактор), Р-проконвертин (VII фактор), 5 фактор Стюарта (Х фактор), В-антигемофильный глобулин (IX фактор). Применяют при врожденных коагулопатиях и геморрагическом синдроме при передозировке антикоагулянтов. Свежезамороженная плазма (криоплазма). Ее получают, в основном, методом плазмафереза. Замораживают и хранят при температуре не выше — 20 ˚С до одного года. Содержит лабильные факторы системы гемостаза. Применяют при коагулопатиях, связанных с дефицитом свертывающих и противосвертывающих факторов крови. Антистафилококковая плазма. Получают методом плазмафереза от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Содержит специфические антистафилококковые антитоксические антитела. Применяют для лечения стафилококковых заболеваний у взрослых и детей. Вводят внутривенно капельно из расчета 18 МЕ на 1 кг массы тела. Трансфузии проводят 1 раз в сутки с интервалами в 1-3 дня. На курс терапии применяют 3-6 трансфузий. Гипериммунная антиколи-плазма (антиешерихиозная). Получают после пероральной иммунизации доноров живыми эшерихиозными вакцинами. Применяют в комплексной терапии перитонита эшерихиозной этиологии, коли-сепсиса, коли-инфекции недоношенных детей. Антисинегнойная плазма. Получают после иммунизации доноров бактерией синегнойной палочки. Содержит специфические антитела. Применяют в комплексной терапии больных с синегнойной инфекцией. Фибринолизин. Получают из неактивного фибринолизина при его ферментативной активации трипсином. Применяют для гемолиза тромбов при инфаркте миокарда и тромбозах мозговых сосудов (в течение первой и не позднее вторых суток), при тромбозах периферических вен и артерий. Перед применением содержимое флакона растворяют в физиологическом р-ре натрия хлорида или 5% р-ре глюкозы. На каждые 20000 ЕД р-ра фибринолизина дают 10000 ЕД гепарина. Разовую дозу (20000-40000 ЕД) вводят в течение 2-4 часов внутривенно капельно со скоростью 15-20 капель в минуту. Лечение проводят под контролем времени свертывания крови и тромбинового времени. Противопоказания: острый гепатит, острый цирроз печени, нефриты, геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Переливание крови Показания: острая массивная кровопотеря. Необходимое оснащение 1. Набор стандартных изогемаглютинирующих сывороток четырех групп (двух серий) для определения групп крови. 2. Антирезусные сыворотки (анти О и анти С). 3. Чашки Петри. 4. Тарелка с пометками для проведения реакций (определение групп крови). 5. Водяная баня. 6. Изотонический раствор натрия хлорида. 7. 10 мл 33% раствора полиглюкина или 10% раствора желатина. 8. Одноразовая система для переливания крови. 9. Раствор антисептика. 10. Жгут. Методика проведения Переливают больным только одногруппную и однорезусну совместную кровь! Гемотрансфузии проводят после обязательного последовательного выполнения следующих действий и манипуляций: Собрать гемотрансфузионный анамнез. Убедиться в пригодности среды для гемотрансфузии: внимательно оценить дату его заготовки, групповую и резус-принадлежность, температурный режим, при котором кровь хранилась. Необходимо убедиться в отсутствии гемолиза форменных элементов крови, ее инфицирование. Флакон должен быть герметичным. Определить групповую принадлежность крови реципиента; сверить результаты с данными истории болезни. Определить групповую принадлежность крови во флаконе и сверить ее с данными этикетки. Провести пробы на индивидуальную совместимость при комнатной температуре и на водяной бане (при температуре 46-48 ° С). Для этого на чашку Петри наносят сыворотку крови реципиента и кровь донора в соотношении 7: 1 их перемешивают, периодически покачивая чашку в течение 5 мин. при комнатной температуре. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВ0. Аналогичную пробу проводят на водяной бане при температуре 46-48 ° С. Провести пробу на совместимость по резус-фактору. Ее осуществляют с использованием 33% раствора полиглюкина или 10% раствора желатина. При этом на дно градуированной пробирки вносят 2 капли сыворотки больного, 1 каплю крови донора и 1 каплю 33% раствора полиглюкина. Содержимое пробирки перемешивают, встряхивая ее в течение 5 минут при комнатной температуре. Наличие агглютинации, хорошо видимой на фоне просветленной жидкости, указывает на несовместимость крови донора и реципиента по резус-фактору. В случае использования 10% раствора желатина пробу проводят на водяной бане при температуре 46 - 48 ° С, продолжительностью 10 минут. Провести трехкратную пробу на биологическую совместимость. Струйно переливают 15 мл крови. Наблюдают за состоянием больного в течение трех минут. При отсутствии клинических проявлений реакций (ощущение жара, озноб, одышка, боль в пояснице) повторно вводят 15 мл крови и наблюдают за больным. Такую процедуру повторяют трижды. Отсутствие реакции свидетельствует о возможности продолжения гемотрансфузии. Протокол переливания крови следует обязательно вписать в карту стационарного больного и назначить: термометрию тела каждые 3 часа, общий анализ мочи, общий анализ крови. Таким образом, своевременное грамотное применение инфузионно-трансфузионных средников в комплексной интенсивной терапии больных различного профиля в значительной степени обеспечивает успех лечения. Осложнения от переливании компонентов могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени, несколько месяцев, а после повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения). Классификация Осложнения механического характера, связанные с погрешностью в технике переливания крови: острое расширение сердца воздушная эмболия тромбозы и эмболии нарушение кровообращения в конечностях после внутриартериальных трансфузий Осложнения реактивного характера: гемолитический шок – при переливании несовместимой крови посттрансфузионный – переливание крови нагретой, инфицироавнной анафилактический шок цитратный шок посттрансфузионная пирогенная реакция синдром массивных гемотрансфузий Осложнения инфекционного характера: заражение сифилисом малярией вирусными гепатитами В, С, Д ВИЧ 68.Септический шок. Причины развития, патогенез, клиника, диагностика, основные принципы лечения. СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК. Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях. · В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные). · Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов ( могут выполнять весь малый таз). · как осложнение после оперативных вмешательств. · онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;) Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью. Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.), ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВСсиндром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов. Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание. По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис. По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис. По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма). Фазы течения: · фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости. · катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.).развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе. · анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис. Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса ( врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен СанареллиШварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением , если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис. КЛИНИКА. Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом. При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента STпреимущественно в передних грудных отведениях). При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность , особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы. Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса. Поражение печени - печень выходит изпод края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями. Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза ( 30 мл/ч и ниже ), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств ( ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п. возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно. Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа. Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия. Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка). При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис. Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга, заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.). ЛЕЧЕНИЕ. Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса ( в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом. Вслед заустановлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы. Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней. Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены. 69. Геморрагический шок. Причины развития, патогенез, клиника, диагностика, основные принципы патогенетического лечения Геморрагический шок - неотложное состояние организма, развивающееся во время острой потери крови. Причины острой кровопотери На первом месте среди причин острого кровотечения стоят травмы. Различают открытые и закрытые повреждения сосудов. На втором месте находятся профузные (сильные и объемные) кровотечения в результате различных заболеваний: синдром диссеминированного свертывания на последней стадии, распад раковой опухоли, маточные кровтечения, прободение язвы желудка и др. Патогенез геморрагического шока Снижение количества циркулирующей крови, со скоростью, при которой не успевают срабатывать защитные механизмы, приводит активации специфических баррорецепторов и рецепторов каротидного синуса. Первые расположены в сосудистой стенке дуги аорты, а вторые, находятся в месте деления общих сонных артерий на наружные и внутренние. Эти рецепторы по нервным окончаниям передают "сигналы", что приводит к увеличению частоты сокращения сердца, дыхательных движений и спазму периферических сосудов. Происходит централизация кровообращения - кровь начинает циркулировать по сосудам некоторых внутренних органов (сердце, печень, легкие) и головного мозга. Артериальное давление снижается, что еще больше стимулирует баррорецепторы. Централизация кровобращения приводит к последовательному "выключению" из общего кровотока всех органов кроме сердца и головного мозга. Но, из-за прекращения кровотока в легких, содержание кислорода в крови снижается до нуля и быстро наступает смерть. Клиника геморрагического шока Проявления геморрагического шока на прямую зависят от степени кровопотери. То есть, количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) за достаточно короткое время. Следует напомнить, что кровопотеря объемов до 0,5 литра (в среднем 25-30%) в течении нескольких недель не приведет к шоку. Будет постепенно развиваться клиника анемии. Так вот, при снижении общего ОЦК до 10% геморрагический шок не развивается. Больного может беспокоить только слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Другими словами, человеку становиться труднее переносить нагрузки, которые ранее давались ему легко. Дело в том, что такой объем кровопотери может быть восполнен резервами из депонированой (другими словами - не участвующей в общем кровообращении) крови. Геморрагический шок начинает развиваться, когда объем потерянной крови составляет 500 и более мл. Это составляет 10-15% от ОЦК. Смертельным считается потеря более 3,5 литров крови, что равняется 70% ОЦК. Поэтому, в клинике, для расчетов объема оказания медицинской помощи, принято выделять три степени тяжести. При первой степени тяжести (она наблюдается при потере от 10 до 25% ОЦК) наблюдается умеренное снижение артериального давления, учащение дыхания. Кожные покровы становятся бледными. Больной жалуется на сухость во рту и чувство жажды. Слабость заставляет таких больных как можно меньше двигаться. В противном случае, отмечается головокружение и, даже, кратковременная потеря сознания синкопа. Средняя степень тяжести отмечается при кровопотере от 25 до 45% ОЦК, или от одного до двух литров крови. Здесь отмечается более выраженная слабость. Сознание становиться спутанным. Дыхание частое и шумное. Частота сердечных сокращении доходит до 150 и могут отмечаться аритмии. На сухом языке начинают появляться "трещины". Так происходит проявление его естественных складок. Тяжелая степень геморрагического шока развивается при потере 40-65% ОЦК (2,5-3 литра). Сознание всегда угнетено, вплоть до комы. Бледность кожи выражена. Дыхание поверхностное и не ритмичное. При потере 3 литров крови, оно приобретает патологический характер - чередование дыхательных движений и паузы в дыхании. Тоны сердца еле прослушиваются и всегда аритмичны. Пульс слабый, даже на сонных артериях. Потеря 70% (3,5-4 литра) является смертельной. Практически мгновенно наступает кома и смерть. Хотя, иногда, отмечается короткий период агонии, который неспециалистами может быть расценен как кратковременное улучшение. Лечение геморрагического шока Первоочередным мероприятием при развитии геморрагического шока является инфузионная терапия. Ее объем и качественный состав (имеется ввидусоотношение кристаллоидов, коллоидов и трансфузионных средств) зависят от количества потерянной крови. То есть от степени шока. После налаживания инфузионной терапии приступают к остановке кровотечения. Для этого применяются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. В последнем случае имеется ввидуперевязка сосудов, тампонирование, удаление органа и т. п. 70..Травматический шок. Клиника, диагностика, лечение Шок – критическое состояние организма, вызванное повреждающим фактором чрезвычайной силы и проявляющееся выраженными функций всех органов и систем, в основе которых лежит недостаточность кровоснабжения тканей и расстройство деятельности центральной нервной системы. Две фазы – Эректильная фазанаступает сразу после травмы и проявляется двигательным и речевым возбуждением, беспокойством, страхом. Сознание сохранено, однако нарушена ориентация, пострадавший недооценивает тяжести своего состояния. На вопросы отвечает правильно, периодически жалуется на боли. Кожа бледная, дыхание учащено, выражена тахикардия, пульс достаточного наполнения и напряжения, АД норм или несколько повышено.Торпидная фаза развиваетсяпо мере нарастания недостаточности кровообращения. Она характеризуетсянарушением сознания – пострадавший заторможен, на боли не жалуется, лежит неподвижно. Кожный покров и видимые слизистые бледные, с серым оттенком. Кожа может иметь мраморный рисунок (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), покрыта холодным потом. Конечности холодные, отмечается акроцианоз. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, слабого наполнения, нитевидный – признак снижения объема циркулирующей крови. Артериальное давление снижено.Тяжесть состояния в торпидной фазе шока оценивается по частоте пульса и артериальному давлению и обозначается степенью. Различают четыре степени шока. Шок первой степени– легкий. Состояние пострадавшего компенсированное, сознание ясное, пульс 90–100 ударов в минуту, АД 90–100 мм рт. ст. Шок второй степени – средней тяжести. Заторможен, кожа бледная, пульс – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное. Прогноз серьезный. Шок третьей степени– тяжелый. Состояние очень тяжелое. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Шок четвертой степени– терминальное состояние. Пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета, губы синюшные, АД ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется. Пульс едва ощутим на центральных артериях. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее), зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. первая помощь. 1. Остановка наружного кровотечения (с помощью жгута, давящей повязки), 2. Обеспечить возможность свободного дыхания (удалить инородные тела из дыхательных путей, расстегнуть стесняющую одежду, придать пострадавшему положение, исключающее попадание в дыхательные пути содержимого желудка). 3. При наличии повреждений на теле выполнить мероприятия по профилактике осложнений (закрыть имеющиеся раны первичной повязкой, выполнить транспортную иммобилизацию в случаях переломов или обширных повреждений тканей). 4. Укутать пострадавшего теплыми вещами во избежание переохлаждения 5)Обеспечить бережную транспортировку в лечебное учреждение. 71.Ожоговый шок. Причины развития, патогенез клиника, диагностика, основные принципы лечения Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6—10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20—40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия. Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020—1040, появляется протеинурия. Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока. Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах, занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток. Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20—40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб, жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10—20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3—44,1 ммоль/л, часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток. Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40—60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикардия до 120—130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на 20—30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет — анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7—56,4 ммоль/л. Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна. Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги — не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт.ст. Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочнокишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л. ОЦК снижен на 20—40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные — в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко. Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока. ПРИЧИНЫ ОЖОГОВОГО ШОКА: В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотнощелочного состояния и водно-солевого равновесия. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА: Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водноэлектролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений. Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению. Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1—5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1—2 мл). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы. При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй — в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий — в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку. Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию. Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6—8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70—150 мм вод.ст., почасовой диурез 1,5—2,0 мл/кг/ч, гематокрит 38—42%. Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10—20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100—200 мг в сутки). ДТФ (1—2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом ожоговом шоке применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики. Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при ожоговом шоке заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1—2 мин, в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови. 72.Гемотрансфузионный шок. Причины развития, патогенез, клиника, диагностика, основные принципы лечения При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок.В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол.масса 30 000-40 000], солевые растворы.3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови. 73.Основные принципы проведения инфузионно-трансфузионной терапии. Показания и противопоказанию к проведению инфузионно-трансфузионной терапии Необходимо принимать во внимание, что свежезамороженная плазма стабилизирует гемостаз, но не показатели гемодинамики. Ее вводят для восполнения факторов свертывания крови, но не для повышения артериального давления при его снижении. ▲ Введение эритроцитной массы при гестозе необходимо при кровопотере около 1 л при неостановленном кровотечении и свыше 1 л при остановленном. ▲ Предельно допустимые дозы препаратов на основе декстрана составляют 800,0—1000,0 мл. Большими дозами не удается добиться нормализации микроциркуляции и оксигенации. ▲ Применение альбумина показано при гипопротеинемии (снижение общего белка до 50 г/л и ниже). Альбумин не применяют для стабилизации гемодинамики. ▲ Ведущими препаратами для инфузионной терапии при гестозе и кровотечении являются растворы на основе гидроксиэтилированного крахмала (инфукол ГЭК 6—10 % и др.). Показаний для переливания цельной консервированной донорской крови нет, за исключением случаев острых массивных кровопотерь, когда отсутствуют кровезаменители. Показанием для переливания эритроцитной массы (переносчика газов крови) при острой кровопотере является потеря 25—30 % от объема ОЦК и снижение уровня гемоглобина ниже 70— 80 г/л, а гематокритного числа ниже 25 %. 9.11.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери При тяжелом гестозе или при его критических формах (преэклампсия, эклампсия) неизменно возникает вопрос о неотложном родоразрешении, так как пролонгирование беременности до доношенного срока становится опасным для жизни и здоровья матери и плода. Показания к немедленному родоразрешению путем кесарева сечения: • эклампсия во время беременности или в первом периоде родов; • преэклампсия; • тяжелая форма гестоза и отсутствие условий для быстрого и бережного родоразрешения («незрелая» шейка матки, тазовое предлежание, диспропорция таза матери и головки плода, другие осложнения, указывающие на неблагоприятную акушерскую ситуацию); • признаки тяжелого поражения печени (HELLP-синдром, ОЖГ, почечно-печеночно-легочная недостаточность); • анурия и олигурия (почечная недостаточность); • отслойка сетчатки глаза (ретинопатия); • преждевременная отслойка плаценты (даже непрогрессируюшая); • ухудшение состояния роженицы (повышение артериального давления, тахикардия, одышка) или плода (декомпенсированная ФПН, децелерации на КТГ, снижение сатурации плода до 40 % и ниже, критический кровоток); • аномалии родовой деятельности, требующие длительной корригирующей терапии; • патологическое начало родов (патологический прелиминарный период, несвоевременное излитие околоплодных вод, «незрелая» шейка матки, дистоция или анатомическая ригидность шейки матки и др.); • преждевременное родоразрешение при тазовом предлежании плода. Стандартные манипуляции перед кесаревым сечением: ▲ Катетеризация подключичной вены для измерения ЦВД и возможной длительной интенсивной инфузионной терапии. ▲ Катетеризация одной из периферических вен для проведения инфузионной терапии. ▲ Катетеризация мочевого пузыря для оценки почасового диуреза и контроля за состоянием мочи. ▲ Мониторирование основных жизненных функций (артериальное давление, пульс, дыхание, Р Со2, Ро2, ЭКГ). ▲ Контроль и коррекция показателей крови (гемоглобин, гематокритное число, число форменных элементов крови, свертываемость). Оперативное родоразрешение при тяжелом гестозе, кроме изложенных стандартных мероприятий, требует: • контроля за средним артериальным давлением; • коррекции ОЦК; • поддержания стабильного артериального давления, в том числе среднего в пределах 90— 100, систолического 120—130 мм рт. ст., или умеренно выраженной гипертензии (артериальное давление 140/90 150/100 мм рт. ст.), которую следует снижать постепенно и осторожно; • устранения беспокойства, напряжения, судорог; • поддержания Рсо2 артериальной крови при ИВЛ на уровне 25—35 мм рт. ст., во время самостоятельного дыхания — 20—40 мм рт. ст., а Ро2 артериальной крови на уровне 100 мм рт. ст.; • рН артериальной крови 7,3—7,6; • оптимальных показателей крови для кесарева сечения: — гематокритное число 30—35 %, — коллоидно-осмотическое давление плазмы выше 15 мм рт. ст., — осмолярность плазмы 280—330 мм рт. ст., — содержание глюкозы 5,55—16,55 ммоль/л. Целесообразно при кесаревом сечении у больных с тяжелым гестозом (включая критические формы — эклампсию, преэклампсию) поддерживать наиболее важные функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем: Примечания. 0 — целесообразность введения определяется индивидуально; * — индивидуальный подход в зависимости от показателя гематокритного числа; ** — доза завышена по жизненным показаниям. • нормотонию; • гипероксию; • гипокапнию; • умеренную гемодилюцию; • умеренную гипергликемию. Необходимо также корригировать диурез, устранять гиповолемию и контролировать систему свертывания крови. Во время кесарева сечения следует избегать любой гипотонии (систолическое давление ниже 100 мм рт. ст.) или тяжелой гипертензии (систолическое давление выше 170 мм рт. ст., среднее выше 130). Далее приводим схему инфузионно-трансфузионной терапии при возмещении кровопотери, рекомендуемую в настоящее время (табл. 9.4). На сегодняшний день инфукол ГЭК 6 % и 10 % можно считать лекарственным средством, приближающимся к идеальному для проведения инфузионной гемодилюции при оперативных вмешательствах. Тактика ведения больных по предполагаемой схеме инфузионно-трансфузионной терапии различается в зависимости от величины кровопотери. При операционной кровопотере до 20 % ОЦК не показано использование препаратов донорской крови. В ходе операции кровопотеря возмещается или инфузией раствора инфукол ГЭК 6 % или растворов кристаллоидов (солевые или буферные растворы). В раннем послеоперационным периоде используются только глюкозосолевые растворы (в суточной потребности). При операционной кровопотере до 30 % ОЦК в течение операции в качестве базового раствора используется инфукол ГЭК 6 %. Его количество, необходимое для инфузии, дозируется из расчета 20—25 мл/кг. При значимом снижении показателя гематокритного числа (пороговый показатель — 25—27 %) проводится трансфузия эритроцитной массы из расчета 6—8 мл/кг. В раннем послеоперационном периоде вводят только глюкозосолевые растворы (в суточной потребности). При операционной кровопотере до 50 % ОЦК в качестве базового раствора используется инфукол ГЭК 6 %, который вводится из расчета 25— 33 мл/кг. Другими компонентами инфузионно-трансфузионной терапии являются донорские эритроциты (6—8 мл/кг) и при необходимости кристаллоидные растворы (до 10 мл/кг). При применении раствора инфукол ГЭК 10 % его доза составляет 15—20 мл/кг, а остальная инфузионная терапия не отличается от таковой при использовании 6 % раствора. В раннем послеоперационном периоде основу инфузионной терапии составляют глюкозосолевые растворы (в суточной потребности). Раствор инфукол ГЭК 6 % или 10 % вводится по индивидуальным показаниям в зависимости от показателей центральной гемодинамики. При операционной кровопотере 75 % ОЦКи более необходимым является использование растворов инфукол ГЭК 6 % или 10 %, количество которых в этих ситуациях может дозироваться из расчета 45 мл/кг и 30 мл/кг и выше по жизненным показателям для 6 % и 10 % растворов соответственно. Обязательными компонентами терапии при подобных кровопотерях являются трансфузии эритроцитной массы (15 мл/кг и более) и инфузии растворов кристаллоидов (10—15 мл/кг). В раннем послеоперационном периоде, как правило, приходится дополнительно назначать коллоиды и эритроцитную массу. Трансфузию свежезамороженной плазмы и концентрата тромбоцитов следует осуществлять только в случае значимых нарушений гемокоагуляции, а 5 % раствора альбумина — только в случае гипоальбуминемии. Нелишним будет еще раз напомнить, что особое внимание следует обратить на неоправданно широкое применение в анестезиологии и интенсивной терапии препаратов свежей донорской крови, к которым относятся эритроцитная масса, свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов и растворы альбумина. В свете современных представлений как в нашей стране, так и за рубежом, трансфузии свежезамороженной плазмы должны проводиться только при значимых коагулопатиях для восстановления плазменных факторов свертывания вместе с одновременным введением малых доз гепарина. При этом свежезамороженная плазма не должна рассматриваться в качестве плазмозамещающего средства и источника белка. Кроме того, должны быть ограничены показания к введению раствора альбумина, так как внедрение в широкую клиническую практику растворов на основе ГЭК 6 % и 10 % дает достаточные возможности для поддержания онкотического давления. Необходимо ориентироваться на основные показатели гемостаза и корригировать их (табл. 9.5). Таблица 9.5. Основные контрольные показатели гемостаза и способ их коррекции во время оперативных вмешательств Объем кровопотери, % Контрольные показатели ОЦК 15-30 ОЦК < 100 % Гематокритное число < 25-27 % Способ коррекции Коррекция содержания интерстициальной жидкости и дефицита электролитов введением сбалансированных растворов кристаллоидов Замещение потери объема раствором инфукола ГЭК 6 % Дополнительное замещение потери объема раствором инфукола ГЭК от 6 % или 10 %, коррекция гемостаза Общий белок сыворотки < 50 г/л Альбумин < 15-25 г/л Плазматические факторы свертывания крови < 35 % Тромбоциты < 50,0 • 109/л введением эритроцитной массы Дополнительно по показаниям коррекция гемостаза введением альбумина, препаратов плазматических факторов свертывания крови, а при их отсутствии — свежезамороженной плазмы и малых доз гепарина Дополнительно коррекция гемостаза введением концентрата тромбоцитов Указанные выше положения относительно применения препаратов донорской крови касаются как их трансфузии в ходе операций, так и в раннем послеоперационном периоде, а также при проведении интенсивной терапии. При профилактике и базовой инфузионно-трансфузионной терапии операционной кровопотери наиболее важными можно считать следующие положения. 1. Поддержание режима гемодилюций (уровень показателя гематокритного числа не выше 30%). 2. Препаратом выбора для инфузии при операциях является раствор на основе ГЭК второго поколения инфукол ГЭК 6 % и 10 %, при использовании которого многократно сокращаются показания к применению препаратов донорской крови, а при кровопотере до 50 % ОЦК в раннем послеоперационном периоде при стабильных показателях гемодинамики появляется возможность ограничиться инфузией глюкозосолевых растворов. 3. Применение препаратов донорской крови должно производиться только по показаниям. Показанием к трансфузии эритроцитной массы, как правило, является снижение гематокритного числа менее 25—-27 %. Свежезамороженная плазма показана только при значимых нарушениях гемокоагуляции, ее не следует рассматривать в качестве плазмозамещающего раствора и источника белка. Показанием для инфузии растворов альбумина является снижение его уровня в сыворотке ниже 25 г/л. Во всех остальных случаях вместо этих потенциально опасных препаратов необходимо использовать растворы препарата инфукол ГЭК 6 % и 10%. Внедрение в рутинную практику операционной нормоволемической гемодилюций растворами инфукола ГЭК 6 % и ГЭК 10 % позволит обеспечить проведение абсолютно безопасной инфузионно-трансфузионной терапии при операциях. Таким образом, в связи с практически полным отсутствием негативного влияния на систему гемостаза лекарственного средства инфукол ГЭК 6 % и 10 % снижаются показания к использованию плазмы. Все большее внимание уделяется поиску эффективных и безопасных путей восполнения кровопотери и профилактики кровотечений при абдоминальном родоразрешении, поскольку в настоящее время акушерская кровопотеря продолжает оставаться одной из основных причин материнской смертности, а переливание свежезамороженной плазмы чревато известными серьезными осложнениями. На основании клинического применения растворов инфукола ГЭК в Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН выработаны рекомендации по восполнению кровопотери во время абдоминального родоразрешения у беременных с изокоагуляцией только 10 % раствором инфукола ГЭК без введения свежезамороженной плазмы, а у беременных с исходной гиперкоагуляцией — либо 10 % раствором инфукола ГЭК, либо аутоплазмой без использования свежезамороженной плазмы. Такая схема терапии позволяет адекватно возместить кровопотерю, не вызывает снижения гемокоагуляционного потенциала и обеспечивает профилактику риска тромботических осложнений. 75. Препараты дезинтоксикационного действия, представители, механизм действия, показания и противопоказания к применению Дезинтоксикационное и детоксицирующее действие направленно на прекращение воздействия токсичных веществ и их удаление из организма. Механизм действия связан со стимуляцией естественной детоксикации (стимуляция детоксицирующей функции печени, стимуляция диуреза), с иммобилизацией токсических веществ (в том числе хелатообразователями), уменьшением концентрации токсических веществ или противодействием на уровне эффективных систем (фармакологические антагонисты). Препараты, обладающие данным действием, могут относиться к гепатопротекторам, адсорбентам и заменителям плазмы (инфузионные средства). Препараты, обладающие данным действием, используются в лечении различных видов интоксикаций, в комплексном лечении патологических процессов печени, при почечной недостаточности, различных отравлениях, инфекционных заболеваниях, аллергии (пищевой и лекарственной). Красгемодез Международное название: Повидон+Натрия хлорид+Калия хлорид+Кальция хлорид+Магния хлорид+Натрия гидрокарбонат (Povidone+Sodium chloride+Potassium chloride+Calcium chloride+Magnesium chloride+Sodium hydrocarbonate) Лекарственная форма: раствор для инфузий Фармакологическое действие: Полимерное низкомолекулярное соединение (средняя мол.масса 12.6 тыс.Da - Гемодез и Красгемодез), хорошо растворимое в воде, связывает токсины, ... Показания: Шок (посттравматический, послеоперационный, ожоговый, геморрагический), интоксикация (токсические заболевания органов ЖКТ: дизентерия, диспепсия, ... Красгемодез 8000 Международное название: Повидон+Натрия хлорид+Калия хлорид+Кальция хлорид+Магния хлорид+Натрия гидрокарбонат (Povidone+Sodium chloride+Potassium chloride+Calcium chloride+Magnesium chloride+Sodium hydrocarbonate) Лекарственная форма: раствор для инфузий Фармакологическое действие: Полимерное низкомолекулярное соединение (средняя мол.масса 12.6 тыс.Da - Гемодез и Красгемодез), хорошо растворимое в воде, связывает токсины, ... Показания: Шок (посттравматический, послеоперационный, ожоговый, геморрагический), интоксикация (токсические заболевания органов ЖКТ: дизентерия, диспепсия, ... Купир Лекарственная форма: раствор для внутримышечного введения Фармакологическое действие: Соединение пиридоксина и Cu2+, влияет на интенсивность обменных процессов, обладает антитоксическими свойствами (при интоксикации производными изониазида), повышает выработку меланина. Показания: Токсико-аллергические реакции на фоне изониазида, витилиго (в сочетании с комплексной фотохимиотерапией). Неогемодез Международное название: Повидон+Натрия хлорид+Калия хлорид+Кальция хлорид+Магния хлорид+Натрия гидрокарбонат (Povidone+Sodium chloride+Potassium chloride+Calcium chloride+Magnesium chloride+Sodium hydrocarbonate) Лекарственная форма: раствор для инфузий Фармакологическое действие: Полимерное низкомолекулярное соединение (средняя мол.масса 12.6 тыс.Da - Гемодез и Красгемодез), хорошо растворимое в воде, связывает токсины, ... Показания: Шок (посттравматический, послеоперационный, ожоговый, геморрагический), интоксикация (токсические заболевания органов ЖКТ: дизентерия, диспепсия, 76. Препараты для парентерального питания, представители, механизм действия, показания и противопоказания к применению Препараты для парентерального питание: Белковые гидролизаты – гидролизат казеина, аминопептид, аминокровин, аминазол, гидролизин. Растворы аминокислот – полиамин, мариамин, фриамин. Жировые эмульсии – интралипд, липофундин. Сахара и многоатомные спирты – глюкоза, сорбитол, фруктоза. Парентеральное питание-это внутривенное введение энергетических, пластических, минеральных веществ и витаминов. Проводится оно больным, у которых исключено полностью или частично естественное питание. Парентеральное питание проводится также при гнойно-септических заболеваниях, травматических, лучевых и термических поражениях, тяжелых осложнениях послеоперационного периода (перитонит, абсцессы и кишечные свищи), и при гипопротеинемиях любого происхождения. Основными инградиентами парентерального питания являются аминокислоты, жиры, углеводы. Потребности аминокислот обеспечиваются белковыми препаратами. Белковые препараты. К белковым препаратам относят гидролизаты белков и смеси аминокислот. Белковые гидролизаты. В настоящее время применяют гидролизат казеина, гидролизин, аминокровин, амикин, аминопептид, аминозол, аминон, амиген и др. Белковые гидролизаты получают из казеина, белков крупного рогатого скота, мышечных белков, путем ферментативного или кислотнога гидролиза. Благодаря этому в своём составе они содержат аминокислоты и простейшин пептиды. Показания к применению. Гипопротеинемии, полное или неполное парентеральное питание. Метод применения Белковые гидролизаты вводят внутривенно или через зонд в желудок или двенадцатиперстную кишку капельно медленно (скорость введения 10-30 капель в минуту). Вводят до 1,5-2 л в сутки. Побочные реакции. При введении могут наблюдаться озноб, повышенная температура, слабость. Необходимо проводить биологическую пробу. Противопоказания. Острые нарушения гемодинамики (шок, массивная кровопотеря), декомпенсация сердечной деятельности, кровоизлияния в головной мозг, почечная и печеночная недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Смеси аминокислот. Смеси аминокислот имеют существенные преимущества перед белковыми гидролизатами, т. к. они не содержат пептиды, подлежащие дальнейшему расщеплению и легко усваиваются организмом. Поэтому в последнее время наиболее часто используют для обеспечения организма азотом растворы аминокислот. Кроме того, растворы кристалических аминокислот имеют простую технологию изготовления, можно получить препараты с любым соотношением аминокислот, получить необходимую высокую концентрацию их, добавить электролиты, витамины и энергетические соединения. Наиболее широкое применение получили: полиамин, левамин, морамин, инфузамин, вамин, фреамин и др. Показания к применению. Гипопротеинемии, полное или неполное парентеральное питание. Метод применения Аминокислотные смеси вводят внутривенно капельно по 20-30 в минуту. В случае полного парентерального питания вводят до 800-1200 мл ежедневно. Рекомендуется для лучшего усвоения аминокислотные растворы вводить через тройник одновременно с растворами глюкозы. Можно вводить через зонд в желудок или в тонкую кишку. Побочные реакции. Осложнений при введении аминокислотных смесей практически не наблюдается. Жировые эмульсии. Жировые эмульсии при парентеральном питании применяют с целью: 1. обеспечения организма энергией (30-50 %); 2. обеспечения организма незаменимыми жирными кислотами; 3. снижения потребления глюкозы. Оптимальным соотношением небелковых калорий - глюкоза: жиры является 50:50; 4. снижения осмолярности смесей для парентерального питания (аминокислоты + глюкоза + жировые эмульсии); 5. снабжения организма органическим фосфором. Жировые эмульсии представляют собой эмульгированные жиры. Они не вызывают жировой эмболии. В клинической практике наибольшее распространение получили липофундин, интралипид, инфузолипол, липифизиан, липомул, инфонутрол, фатген и др. Показания к применению. Парентеральное питание. Метод применения. Вводятся внутривенно со скоростью 10-20 капель в минуту или через зонд в кишечник. Побочные реакции. При введении жировых эмульсий могут наблюдатся пирогенные и аллергические реакции, поэтому обязательно проводится биологическая проба. Противопоказания Жировые эмульсии нельзя применять при шоке, черепно-мозговой травме, нарушении функции печени, резко выраженном атеросклерозе, нарушении жирового обмена. Углеводы. Водные растворы углеводов в парентеральном питании используют как один из основных источников энергии. В клинической практике используют 5 %, 10 %, 20 % и 40 % растворы глюкозы. 5 % раствор – это изотонический безэлектролитный раствор. 10 % и 20 % являются гипертоническими. Растворы глюкозы используют для возмещения потерь жидкости в организме. Вводят растворы глюкозы только с инсулином. Доза инсулина рассчитывается 1 ЕД на 4 г сухого вещества. Применение растворов глюкозы противопоказано у больных сахарным диабетом. Для таких пациентов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит), т. к. усвоение этих препаратов не связано с действием инсулина. Фруктоза. Применяют у больных, которым нельзя вводить глюкозу. Фруктоза метаболизируется в печени, вне зависимости от инсулина. Используются 5 %, 10 %, 20 % растворы левулезы. 77.Описторхоз. Характеристика возбудителя, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, осложнения, основные принципы лечения. Показания и виды хирургического лечения при описторхозе Описторхоз (opisthorchesis) - гельминтоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Распространён среди населения Западной Сибири, Казахстана, в бассейне Волги, Днепра, Дона, Немана. Возбудитель описторхоза - сибирская кошачья двуустка. Основные хозяева - человек, кошки, собаки, лисицы, песцы; промежуточный хозяин - прес- новодный моллюск; дополнительный хозяин - карповые рыбы (язь, плотва, лещ, чебак и др.). Яйца гельминта попадают в воду с фекалиями и заглатываются моллюском, где превращаются в личинки. Последние выходят в воду и активно проникают в тело рыбы, инцистируются в мышцах, подкожной клетчатке. Приём в пищу недостаточно проваренной или просоленной рыбы, содержащей зародыши гельминта, приводит к заражению человека. В печени гельминты вызывают дистрофические и некробиотические процессы. Самые частые хирургические осложнения описторхоза - гнойный холангит с возможным образованием абсцессов печени, перфорация жёлчных протоков - вызывают развитие перитонита. Абсцесс печени может перфорировать в брюшную полость, полость плевры. Хронический описторхоз часто приводит к раку печени. Поражение описторхозом поджелудочной железы может вызвать острый панкреатит, а при хроническом течении инвазии - рак поджелудочной железы. Осложнения описторхоза не имеют характерных признаков. Диагноз ставят на основании данных клинических и специальных методов исследования, выявления яиц гельминта в дуоденальном содержимом. Лечение указанных осложнений описторхоза проводят по общепринятым при этих заболеваниях правилам с пред- и послеоперационной дегельминтизацией. Если планируют хирургическое вмешательство на других органах у лиц, страдающих описторхозом, дегельминтизация обязательна, а после хирургического лечения больных следует переводить в терапевтические стационары для специального лечения. В качестве антигельминтного средства используют хлоксил (гексахлорпараксикол), назначаемый по специальной схеме. 78. Эхинококкоз. Характеристика возбудителя, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, осложнения, основные принципы лечения. Показания и виды хирургического лечения при эхинококкозе. Эхинококкоз - частое заболевание животных и человека, вызываемое ленточным гельминтом эхинококком (Echinococcus granulosus). У части животных - овец, коз, коров, свиней - он паразитирует в виде пузырчатой формы, а собаки, волки, шакалы и лисы, поедая внутренности заражённых животных, заражаются сами и становятся источником заражения людей. Эхинококкоз распространён в зонах интенсивного животноводства (например, Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия). Яйца гельминтов, попав в кишечник человека, освобождаются от оболочки, из неё выходит зародыш, проникающий в стенку кишки и попадающий в кровеносные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень. Здесь задерживается и начинает развиваться до 60-70% паразитов, но часть из них проходит пе- чёночный барьер и попадает в малый круг кровообращения, а затем в капилляры лёгких (до 10-15% зародышей). Реже паразит проходит лё- гочный барьер и попадает по лёгочным венам в левое предсердие, затем в желудочек и далее - в большой круг кровообращения. Прошедшие этот путь зародыши могут быть занесены в любой орган - почки, селе- зёнку, мышцы, щитовидную железу, половые органы и др. Чаще происходит поражение печени (около 70%) и лёгких (около 15%), реже - других органов. В месте фиксации зародыш теряет крючья и начинает развиваться в новую форму - гидатидозную, или пузырчатую. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование - кисту с хитиновой оболочкой, наполненную прозрачной белой или опалесцирующей жидкостью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диаметр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигать громадных размеров - до 15-20 см в диаметре. При своём росте киста вызывает сдавление и атрофию окружающих тканей, например печени, лёгкого. Давление на ткани вызывает вокруг кисты асептическое продуктивное воспаление и образование фиброзной капсулы. На внутренней поверхности хитиновой оболочки, в так называемом зародышевом слое, образуются новые (дочерние) пузыри и сколексы, в дочерних пузырях - новые поколения сколексов (внучатые пузыри). Образование дочерних пузырей может происходить и на наружной поверхности хитиновой оболочки с отпочкованием их и образованием новых кист. Каждый из огромного количества пузырьков (до 1000) и изолированных сколексов потенциально опасен в плане заражения, если во время операции не соблюдают меры предосторожности или при спонтанном разрыве кисты сколексы попадают на окружающие ткани, в брюшную или плевральную полость с обсеменением плевры, брюшины, органов брюшной полости. Редко происходят самопроизвольная гибель эхинококка, нагноение кисты, обызвествление её капсулы. Клиническая картина Патогномоничных клинических признаков эхинококк не имеет. Расти и развиваться паразит может годами и даже десятилетиями, порой до 30-40 лет. Довольно часто кисты достигают больших размеров, ничем себя не проявляя. В клиническом течении эхинококковой болезни выделяют три стадии. • I стадия - бессимптомная, начинается с момента внедрения в ткань органа личинки (онкосферы) и до появления клинических признаков. Продолжительность этой стадии различна и зависит от локализации кисты: при эхинококкозе глаза, мозга период короткий, при поражении печени, лёгких - длительный. • II стадия - стадия клинических проявлений, обусловлена большим размером кисты. Появляются боли различной интенсивности - в зависимости от локализации кисты, растяжения и давления опухоли на фиброзную оболочку печени (глиссонову капсулу), капсулу селезёнки, плевру, надкостницу; при этом возникают боли в правом или левом подреберье, груди, конечностях. Возможно появление слабости, недомогания, крапивницы, кожного зуда, тошноты, кашля. При клиническом обследовании больного выявляют увеличение печени, селезёнки, безболезненное выпячивание и припухлость в зоне локализации кисты в мышцах, костях, печени. • III стадия - стадия осложнённого эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в полые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным болевым синдромом, вплоть до болевого шока (тахикардия, слабый пульс, падение АД), признаками перитонита, плеврита. При нагноении эхинококковой кисты (самое частое из всех осложнений) усиливаются боли в месте припухлости, присоединяются озноб, профузный пот, тяжёлая интоксикация, повышение температуры тела до 40-41 ?С гектического характера. Осложнения К осложнениям эхинококкоза относят сдавление жизненно важных органов и вследствие этого появление асцита, механической желтухи, нарушения иннервации (парестезии, ощущение онемения, болевой синдром). При прорыве кисты в бронх появляется обильная мокрота, она может быть гнойной (при нагноении кисты). С мокротой отходят эхинококковые пузыри, обрывки хитиновой оболочки. При поражении костей возможны патологические переломы, вывихи, нарушение функций суставов, образование свищей при нагноении кисты с отхождением гноя и пузырей, хитиновой оболочки. Диагностика При сканировании обнаруживают дефекты накопления радиофармпрепарата в зоне локализации кисты в печени, лёгких, кости. При рентгенографии выявляют одно- и многокамерные образования, иногда с уровнем жидкости и ободком или участками обызвествления в зоне определяемой тени. Непрямые признаки - увеличение органа, смещение, деформация его или соседних органов. При ангиографии определяют обеднение сосудистого рисунка, вплоть до появления бессосудистой зоны. При УЗИ отмечают округлое или неправильной формы образование, наполненное жидкостью; может быть заметно перемещение внутри кисты дополнительных образований (дочерних пузырей). При компьютерной томографии выявляют кистозное образование в органе Для уточнения природы кисты учитывают клинические и специальные лабораторные данные. В анамнезе проживание в местах распространения эхинококкоза, контакт с собаками, длительное течение заболевания. Возможны аллергические проявления - крапивница, аллергический дерматит и др. В крови - эозинофилия, иногда высокая (10-13%), количество эозинофилов увеличивается после пальпации кисты или аллергической пробы. Из специальных лабораторных методов используют реакцию Казони -кожную аллергическую пробу: внут- рикожно вводят 0,2 мл диагностикума, изготовленного из жидкости эхинококковой кисты. На месте инъекции, если больной страдает эхинококкозом, появляются выраженная краснота и отёчность. В 10- 20% случаев при эхинококкозе реакция может быть отрицательной. Лечение Лечение эхинококкоза оперативное - удаление кисты (эхинококкэктомия). Кисту можно удалить вместе с фиброзной оболочкой или частью органа (например, резекция лёгкого вместе с кистой). Если удалить кисту не представляется возможным, её вскрывают (эхинококкотомия), тщательно соблюдая меры предосторожности, чтобы предупредить обсеменение сколексами тканей и соседних органов. Содержимое кисты (жидкость, дочерние пузыри) удаляют, иссекают хитиновую и частично фиброзную оболочку. Образовавшуюся полость тщательно обрабатывают растворами антисептических средств, оказывающих специфическое действие (формалином, гипертоническим раствором хлорида натрия с пероксидом водорода), и дренируют. Иногда полость уменьшают за счёт ушивания фиброзной капсулы. 79. Альвеолококкоз. Характеристика возбудителя, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, осложнения, основные принципы лечения. Показания и виды хирургического лечения при альвеолококкозе. Альвеококкоз человека - паразитарное заболевание с первичным поражением печени личинками Alveococcus multilocularis. Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Его встречают значительно реже, чем эхинококкоз. Заболевание регистрируют в Канаде, на Аляске, в Австрии, Японии, Германии, некоторых областях Сибири и Дальнего Востока, Казахстане, Кыргызстане, Татарстане, крайне редко в Молдове, Азербайджане, Украине. Основные хозяева гельминта - песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике которых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в организме грызунов (мышей, ондатр), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании заражённых мышей, в кишечнике которых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, попадающие с кишечным содержимым хозяина в места обитания грызунов. Заражение грызунов происходит при употреблении пищи и воды, заражённых онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными - собаками и кошками. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается её рост. Особенность личинки, состоящей из пузырьков, - наружное образование пузырьков и инфильтрирующий рост, в основном вдоль кровеносных и лимфатических сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепечёночное метастазирование. Метастазирование происходит в лёгкие и мозг. Сдавление жёлч- ных протоков приводит к желтухе. По внешнему виду узлы альвеококка напоминают ноздреватый сыр. В их толще расположены небольшие полости, наполненные гноевид- ным содержимым. Присоединение гноеродной микрофлоры способствует нагноению с развитием абсцесса печени, гнойного холангита. Клиническая картина Заболевание развивается медленно, течёт годами без клинических проявлений. Обнаруживают его чаще всего случайно, при профилактическом осмотре или обследовании больного, обратившегося к врачу по поводу другого заболевания. Образование в печени нередко выявляют при УЗИ, проводимом по поводу другого заболевания. Первичным признаком альвеококкоза могут быть осложнения заболевания - холангит, механическая желтуха или метастазы в лёгкие, мозг. При локализации альвеококка в периферических отделах печени опухолевидное образование в ней достигает больших размеров. Печень при пальпации значительно увеличена, очень плотной консистенции, безболезненна при вполне удовлетворительном состояний больного (он может выполнять даже тяжёлую физическую работу). При расположении узла в области ворот печени рано появляется желтуха, обусловленная сдавлением жёлчных путей. При обследовании больного с увеличенной плотной печенью важно выяснить эпидемиологический анамнез: проживание (5-15 лет назад) в эндемичных зонах альвеококкоза, контакт с дикими животными (охота, обработка тушек, шкурок, употребление дикорастущих ягод). Диагностика Диагноз ставят с учётом результатов аллергических тестов (эозинофилия, реакции Казони и гемагглютинации с латексом), они положительны у 70-75% больных. Как и при эхинококкозе, для дифференциальной диагностики опухолевидного образования в печени используют рентгенографию, ангиографию, томографию, радионуклидное сканирование печени, эхографию, компьютерную томографию. Обязательно рентгенографическое исследование грудной клетки, а при упорной головной боли - тщательное неврологическое обследование. Лечение При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочетании с противопаразитарной терапией. Выполняют резекцию печени вместе с узлом, вылущивание узла. Если остаётся небольшая часть ткани паразита, её инфильтрируют противопаразитарными средствами. В качестве химиотерапевтических препаратов используют средства для местной и общей терапии: для инфильтрации опухоли применяют 20 мл 0,1% раствора трипафлавина. Для общей противопаразитарной терапии используют левамизол, мебендазол. Профилактика Профилактика эхинококкоза и альвеококкоза заключается в строгом эпидемиологическом режиме на скотобойнях, уничтожении зара- жённых органов убитых животных. В быту необходимо избегать контакта с собаками, особенно это касается детей, которые не понимают опасности заражения и не соблюдают меры предосторожности. Важен ветеринарный надзор за служебными собаками. 80. Цель трансплантации органов и тканей. Понятие донор,критерии отбора потенциальных доноров. Виды доноров органов и тканей, классификация трансплантов, классификация видов трансплантации Трансплантология (англ. transplantation - пересадка) - наука, изучающая теоретические предпосылки и практические возможности замещения отдельных органов и тканей органами или тканями, взятыми из другого организма. Донор - человек, у которого забирают (удаляют) орган, который в последующем будет пересажен в другой организм. Реципиент - человек, в организм которого имплантируют донор- ский орган. Трансплантация - операция по замещению органа или тканей пациента соответствующими структурами, удалёнными из другого организма. Трансплантация состоит из двух этапов: забора органа из организма донора и имплантации его в организм реципиента. Трансплантация органов и (или) тканей может быть осуществлена только в том случае, когда другие медицинские средства не могут гарантировать сохранения жизни реципиента или восстановления его здоровья. Объектами трансплантации могут быть сердце, почки, лёгкое, печень, костный мозг и другие органы; их перечень утверждён Министерством здравоохранения Российской Федерации совместно с Российской академией медицинских наук. В этот перечень не включены органы, их части и ткани, имеющие отношение к воспроизводству человека (яйцеклетка, сперма, яичники или эмбрионы), а также кровь и её компоненты. Классификация трансплантаций По типу трансплантатов Все операции трансплантации разделяют на пересадку органов или комплексов органов (трансплантация сердца, почки, печени, поджелудочной железы, комплекса «сердце-лёгкие») и пересадку тканей и клеточных культур (пересадка костного мозга, культуры β-клеток поджелудочной железы, эндокринных желёз и др.). По типу доноров В зависимости от взаимоотношения между донором и реципиентом выделяют следующие виды трансплантаций. Аутотрансплантация - пересадка органа в пределах одного организма (донор и реципиент - одно и то же лицо). Например, у пациента поражено устье почечной артерии, обычная реконструкция невозможна, а наложение обходных шунтов связано с высоким риском осложнений (при короткой артерии, раннем её делении, атеросклерозе аорты). Почку можно удалить, осуществить экстракорпоральную (иногда микрохирургическую) реконструкцию артерии и пере- садить почку на подвздошные сосуды. Изотрансплантация - пересадку осуществляют между двумя генетически идентичными организмами (однояйцовыми близнецами). Подобные операции редки, так как количество однояйцовых близнецов невелико, кроме того, они часто страдают схожими хроническими заболеваниями. Аллотрансплантация (гомотрансплантация) - пересадка между организмами одного и того же вида (от человека человеку), имеющими разный генотип. Это наиболее часто используемый вид трансплантации. Возможен забор органов у родственников реципиента, а также у других людей. Ксенотрансплантация (гетеротрансплантация) - орган или ткань пересаживают от представителя одного вида другому, например, от животного человеку. Метод получил крайне ограниченное применение (использование ксенокожи - кожи свиньи, клеточной культуры β-клеток поджелудочной железы свиньи). По месту имплантации органа Все трансплантации делят на два вида: орто- и гетеротопические. Ортотопическая трансплантация. Донорский орган имплантируют на то же место, где находился соответствующий орган реципиента. Таким образом осуществляют пересадку сердца, лёгких, печени. Гетеротопическая трансплантация. Донорский орган имплантируют не на место нахождения органа реципиента, а в другую область. Причём неработающий орган реципиента может быть удалён, а может и находиться на своём обычном месте. Гетеротопическую трансплантацию выполняют при пересадке почки, органной пересадке поджелудочной железы. Почку, например, пересаживают на подвздошные сосуды. Операции по пересадке органов достаточно сложны, для них необходимо специальное оборудование. Но в современной трансплантологии вопросы технического выполнения операции, анестезиоло- гического и реанимационного обеспечения принципиально решены. Постоянное совершенствование медицинских технологий в целях трансплантологии значительно расширило практику трансплантации и увеличило потребность в донорских органах. В этой области медицины как ни в одной другой остро стоят вопросы морально-этического и правового порядка. Проблемы донорства Проблема донорства - одна из важнейших в современной трансплантологии. Для подбора наиболее иммунологически совместимого донора каждому реципиенту необходимо достаточное количество доноров, отвечающих соответствующим требованиям по качеству органов, используемых для пересадки. Выделяют две основные группы доноров: живые доноры и нежизнеспособные доноры (в данном случае речь идёт только об аллотрансплантации, составляющей основную массу всех операций по пересадке органов). Живые доноры У живого донора могут быть изъяты для трансплантации парный орган, часть органа и ткань, отсутствие которых не влекут за собой необратимого расстройства здоровья. Для осуществления подобной трансплантации необходимо соблюдение следующих условий: • донор свободно и сознательно в письменной форме даёт согласие на изъятие своих органов и тканей; • донор предупреждён о возможных осложнениях для его здоровья в связи с предстоящим оперативным вмешательством; • донор прошёл всестороннее медицинское обследование и имеет заключение консилиума врачейспециалистов для изъятия у него органов и (или) тканей; • изъятие у живого донора органов возможно, если он находится с реципиентом в генетической связи, за исключением случаев пересадки костного мозга. Нежизнеспособные доноры Ключевые понятия, необходимые для понимания правовых и клинических аспектов органного трупного донорства и порядка действия персонала, следующие: • потенциальный донор; • смерть мозга; • биологическая смерть; • презумпция согласия. Потенциальный донор - пациент, признанный умершим на основании диагноза смерти мозга или в результате необратимой остановки сердечной деятельности. К этой категории доноров относят больных с констатированной смертью мозга или установленной биологической смертью. Разграничение этих понятий объясняется принципиально различным подходом к операции изъятия донорских органов. Доноры, забор органов у которых осуществляют при работающем сердце после констатации смерти мозга Смерть мозга наступает при полном и необратимом прекращении всех функций головного мозга (отсутствии кровообращения в нём), регистрируемом при работающем сердце и ИВЛ. Основные причины смерти мозга: • тяжелая черепно-мозговая травма; • нарушения мозгового кровообращения различного генеза; • асфиксия различного генеза; • внезапная остановка сердечной деятельности с последующим её восстановлением - постреанимационная болезнь. Диагноз смерти мозга устанавливает комиссия врачей в составе реаниматолога-анестезиолога, невропатолога, могут быть включены специалисты по дополнительным методам исследований (все с опытом работы по специальности не менее 5 лет). Протокол установления смерти составляет заведующий реанимационным отделением, при его отсутствии - ответственный дежурный врач учреждения. В состав комиссии не включают специалистов, принимающих участие в заборе и трансплантации органов. «Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга» не распространяется на установление смерти мозга у детей. Диагноз смерти мозга может быть достоверно установлен на основании клинических тестов и дополнительных методов обследования (электроэнцефалографии, ангиографии магистральных сосудов головного мозга). При смерти мозга к моменту изъятия кровообращение в органах сохраняется, что улучшает их качество и результаты операции пересадки. Изъятие при бьющемся сердце донора даёт возможность пе- ресаживать реципиентам сердце, печень, лёгкие и т.д., т.е. органы, обладающие низкой толерантностью к ишемии. Доноры, изъятие органов и тканей у которых осуществляют после констатации смерти Биологическую смерть устанавливают на основании наличия трупных изменений (ранние признаки, поздние признаки). Органы и ткани могут быть изъяты у трупа для трансплантации, если существуют бесспорные доказательства факта смерти, зафиксированного консилиумом врачей-специалистов. Для констатации биологической смерти назначают комиссию в составе заведующего реанимационным отделением (при его отсутствии - ответственного дежурного врача), реаниматолога и судебно-медицинского эксперта. При биологической смерти изъятие органов проводят при неработающем сердце донора. Доноров с необратимой остановкой сердечной деятельности называют «асистолическими донорами». В таком случае возможен забор таких резистентных к ишемии органов, как почки. Эк- спериментальные и клинические данные свидетельствуют об относительной резистентности почек к тепловой ишемии в течение 10-60 мин. В настоящий момент во всём мире доноры с «небьющимся сердцем» составляют не более 1-6% всех доноров. В России работа с такой категорией доноров становится ежедневной практикой. Большинство донорских почек, полученных реципиентами за последние 5 лет в Москве и Санкт-Петербурге, получены от асистолических доноров. Правовые аспекты Деятельность медицинских учреждений, связанная с забором и трансплантацией органов и тканей человека, осуществляется в соответствии со следующими документами: • «Основы законодательства РФ об охране здоровья граждан». • Закон РФ «О трансплантации органов и (или) тканей человека». • Федеральный закон ?91 «О внесении дополнений в Закон РФ «О трансплантации органов и тканей человека». • Приказ МЗ РФ ?189 от 10.08.1993 «О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению РФ». • Приказ МЗМП РФ ?58 от 13.03.1995 «О дополнении к приказу ?189». • Приказ МЗ и РАМН ?460 от 17.02.2002, вводящий в действие «Инструкцию по констатации смерти мозга человека на основании смерти мозга». Приказ зарегистрирован Министерством юстиции РФ ?3170, 17.01.2002. • «Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения жизни человека, прекращения реанимационных мероприятий», введённая приказом МЗ ?73 от 04.03.2003, зарегистрированным в Минюсте РФ 04.04.2003. Основные положения закона о трансплантации: • органы могут быть изъяты из тела умершего человека только в целях трансплантации; • изъятие может производиться, когда нет предварительных сведений об отказе или возражениях изъятия органов отумершего или его родственников; • врачи, удостоверяющие факт смерти мозга потенциального донора, не должны непосредственно участвовать в изъятии органов у донора или иметь отношение к лечению потенциальных реципиентов; • медицинским работникам запрещается любое участие в операциях по пересадке органов, если у них есть основания полагать, что используемые органы стали объектом коммерческой сделки; • тело и части тела не могут служить объектом коммерческих сделок. Организация донорской службы В крупных городах существуют центры трансплантации (например, в Москве - Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов), при них организованы центры за- бора органов. Такие центры могут быть созданы и при крупных многопрофильных стационарах. Представители центров забора контролируют ситуацию в реанимационных отделениях региона, оценивая возможность использования находящихся в критическом состоянии пациентов для забора органов. При констатации смерти мозга пациента переводят в центр трансплантации, где осуществляют изъятие органов для пересадки, или на место выезжает специальная бригада, выполняющая изъятие органов в стационаре, где находится пострадавший. Учитывая большую потребность в органах для пересадки, а также дефицит доноров, наблюдаемый во всех экономически развитых странах, после констатации смерти мозга обычно осуществляют комплексное изъятие органов для их максимального использования (мультиорганный забор). Правила изъятия органов: • изъятие органов осуществляют при строжайшем соблюдении всех правил асептики; • орган изымают вместе с сосудами и протоками с максимально возможным их сохранением для удобства наложения анастомозов (почечные сосуды выкраивают вместе с участком стенки аорты и нижней полой вены и т.д.); • после изъятия орган перфузируют специальным раствором (в настоящее время для этого используют раствор Евро-Коллинз при температуре 6-10 ?С); • после изъятия орган сразу же имплантируют (если параллельно в двух операционных идут операции по забору органа у донора и доступ или удаление собственного органа у реципиента) или помещают в специальные герметичные пакеты с раствором Евро-Коллинз и хранят при температуре 4-6 ?С. Проблемы совместимости Проблему совместимости донора и реципиента считают важнейшей для обеспечения нормального функционирования транспланта- та в организме реципиента. Совместимость донора и реципиента В настоящее время подбор донора осуществляют по двум основным системам антигенов: АВ0 (антигены эритроцитов) и HLA (анти- гены лейкоцитов, получившие название антигенов гистосовместимости) - см. главу 6. Совместимость по системе АВ0 При трансплантации органов оптимально совпадение группы крови донора и реципиента по системе АВ0. Допустимо также несовпадение по системе АВ0, но по следующим правилам (напоминают правило Оттенберга при гемотрансфузии): • если у реципиента группа крови 0(I), возможна пересадка только от донора с группой 0(I); • если у реципиента группа крови A(II), возможна пересадка только от донора с группой A(II); • если у реципиента группа крови В(III), возможна пересадка от донора с группой 0(I) и В(Ш); • если у реципиента группа крови АВ(IV), возможна пересадка от донора с группой A(II), В(III) и AB(IV). Совместимость по резус-фактору между донором и реципиентом учитывают индивидуально для трансплантации сердца и комплекса «сердце-лёгкие» при проведении искусственного кровообращения и использовании гемотрансфузии. Совместимость по системе HLA Совместимость по антигенам HLA считают определяющей при подборе донора. Комплекс генов, контролирующих синтез основных антигенов гистосовместимости, расположен в VI хромосоме. Полиморфизм антигенов HLA весьма широк. В трансплантологии основное значение имеют локусы А, В и DR. В настоящее время идентифицировано 24 аллеля локуса HLA-A, 52 аллеля локуса HLA-B и 20 аллелей локуса HLA-DR. Комбинации генов могут быть крайне разнообразными, и совпадение одновременно во всех трёх указанных локусах практически невозможно. После определения генотипа (типирования) производят соответствующую запись, например «HLA-A5 (антиген кодируется 5 сублокусом локуса А VI хромосомы), А10, В12, В35, DRw6» и т.д. Отторжение в раннем послеоперационном периоде обычно связано с несовместимостью по HLA-DR, а в отдалённые сроки - по HLA-A и HLA-B. При полном совпадении HLA-A и HLA-B вероятность приживления донорской почки, например, в течение 2 лет составляет около 90%, при совпадении наполовину - 65-85%. Перекрёстное типирование В присутствии комплемента проводят тестирование нескольких взятых в разное время проб сыворотки реципиента с лимфоцитами донора. Положительным считают результат, когда выявляют цитотоксичность сыворотки реципиента по отношению к лимфоцитам донора. Если хотя бы в одном случае перекрёстного типирования выявлена гибель лимфоцитов донора, трансплантацию не проводят. Подбор донора к реципиенту В 1994 г. в клиническую практику широко внедрён метод перспективного генотипирования реципиентов «листа ожидания» и доноров. Селекция доноров - важная предпосылка для эффективности клинических трансплантаций. «Лист ожидания» - сумма всей информации, характеризующей заданное количество реципиентов, из неё формируют банк информации. Основное назначение «листа ожидания» - оптимальный подбор донорского органа конкретному реципиенту. Учитывают все факторы селекции: АВ0-групповая и желательно резус-совместимость, комбинированная HLA-совместимость, перекрёстное типирование, серопозитивность по цитомегаловирусной инфекции, гепатиту, контроль на ВИЧ-инфекцию и сифилис, конституциональные особенности донора и реципиента. В настоящее время в Европе действует несколько банков с данными о реципиентах (Евротрансплантат и др.). При появлении донора, у которого планируют изъятие органов, проводят его типирование по системам АВ0 и HLA, после чего выбирают, с каким реципиентом он наиболее совместим. Реципиента вызывают в центр трансплантации, где находится донор или куда доставляют в специальном контейнере донорскую почку, и выполняют операцию. Пересадку почки обычно проводят при совместимости по системе АВ0, совпадении 2-4 антигенов по системе HLA и отрицательном результате перекрёстной пробы. Понятие об отторжении органа Несмотря на предпринимаемые меры по подбору каждому реципиенту наиболее генетически близкого донора, добиться полной идентичности генотипа невозможно, у реципиентов после операций может возникнуть реакция отторжения. Отторжение - воспалительное поражение пересаженного органа (трансплантата), вызванное специфической реакцией иммунной системы реципиента на трансплантационные антигены донора. Отторжение происходит тем реже, чем более совместимы реципиент и донор. Выделяют сверхострое (на операционном столе), раннее острое (в течение 1 нед), острое (в течение 3 мес) и хроническое (отсроченное во времени) отторжение. Клинически отторжение проявляется ухуд- шением функций пересаженного органа и его морфологическими изменениями (по данным биопсии). Резкое ухудшение состояния реципиента, связанное с повышением активности иммунной системы по отношению к трансплантированному органу, получило название «криз отторжения». Для профилактики и лечения кризов отторжения больным после трансплантации назначают иммуносупрессивную терапию. Основы иммуносупрессии Для снижения активности иммунной системы и профилактики отторжения органов после операций трансплантации всем больным проводят фармакологическую иммуносупрессию. При неосложнён- ном течении используют относительно небольшие дозы препаратов по специальным схемам. При развитии криза отторжения дозы иммунодепрессантов значительно увеличивают, изменяют их комбинацию. Следует помнить о том, что иммунодепрессия приводит к значительному увеличению риска инфекционных послеоперационных осложнений. Поэтому в отделениях трансплантации особенно тщательно нужно соблюдать меры асептики. Для иммуносупрессии в основном используют следующие препараты. Циклоспорин - циклический полипептидный антибиотик грибкового происхождения. Подавляет транскрипцию гена интерлейкина-2, необходимого для пролиферации Т-лимфоцитов, и блокирует Т-интерферон. В целом иммунодепрессивное действие избирательное. Применение циклоспорина обеспечивает хорошую приживляемость трансплантата при относительно низкой вероятности инфекционных осложнений. Отрицательный эффект применения препарата - нефротоксичность, но его положительные свойства позволяют применять циклоспорин в качестве основного иммунодепрессанта и при трансплантации почки. Сиролимус - макролидный антибиотик, структурно родствен так- ролимусу. Подавляет регуляторную киназу («мишень сиролимуса») и уменьшает клеточную пролиферацию в цикле деления клеток. Действует на гемопоэтические и негемопоэтические клетки. Применяют в базовой иммуносупрессии в качестве основного или дополнительного компонента. Нет необходимости постоянного контроля концентрации препарата в крови. Возможные осложнения применения пре- парата: гиперлипидемия, тромботическая микроангиопатия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Азатиоприн. В печени превращается в меркаптопурин, подавляющий синтез нуклеиновых кислот и деление клеток. Применяют в сочетании с другими препаратами для лечения кризов отторжения. Возможно развитие лейко- и тромбоцитопении. Преднизолон. Стероидный гормон, оказывающий мощное неспе- цифическое депрессивное действие на клеточный и гуморальный иммунитет. В чистом виде не используют, входит в состав схем иммунодепрессии. В высоких дозах применяют при кризах отторжения. Ортоклон. Содержит антитела к CD3+-лимфоцитам. Применяют для лечения кризов отторжения в комплексе с другими препаратами. Антилимфоцитарный глобулин и антилимфоцитарные сыворотки. Были введены в клиническую практику в 1967 г. для профилактики отторжения у больных с аллотрансплантацией почки. В настоящее время широко используют для профилактики и лечения отторжения, особенно у пациентов со стероид-резистентным отторжением. Оказывают иммунодепрессивное действие за счёт угнетения Т-лимфоцитов. Кроме перечисленных препаратов, используют и другие средства: ингибиторы кальциневрина, моноклональные и поликлональные антитела, гуманизированные анти-ТАС антитела и пр. Частные виды трансплантаций В настоящее время выполняют органные трансплантации почки, сердца, лёгких, печени и поджелудочной железы, а также пересадку ткани эндокринных желёз и клеточных культур. Наиболее важными представляются пересадки почки и сердца. Трансплантация почки - самая распространённая операция. Трансплантация сердца - вершина трансплантологии, да и хирургии вообще. Пересадка почки Пересадка почки - самая частая операция в трансплантологии. Она детально разработана и даёт хорошие результаты. История В эксперименте на животных впервые почку пересадили Каррель и Ульман в 1902 г. В 1934 г. Вороновым была предпринята первая попытка трансплантации трупной почки больной при острой почечной недостаточности, закончившаяся неудачно. В 1953 г. Хьюм выполнил первую успешную пересадку почки от родственного донора. В России в 1965 г. Б.В. Петровский впервые успешно трансплантировал почку от живого донора и от трупа. В настоящее время в России ежегодно пересаживают около 500 почек (в Европе - около 10 000). Показания Показанием к трансплантации почки считают терминальную стадию хронической почечной недостаточности (III стадии), когда необходим постоянный гемодиализ. Причины развития почечной недостаточности могут быть различными: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь с исходом в гидронефроз и т.д. Особенности трансплантации Так как почка - парный орган, возможна пересадка как от живого родственного донора, так и от нежизнеспособного донора. В последнем случае забор почки можно осуществлять при констатации смерти мозга на работающем сердце или сразу после фактической гибели донора и остановки сердца. После забора почка, сохраняемая в растворе Евро-Коллинз при температуре 4-6 ?С, может быть трансплантирована в течение 36 ч. При трансплантации почки проводят подбор донора на основании результатов типирования по антигенам системы HLA, совместимости по AB0 и перекрёстной пробе. После операции назначают тра- диционную иммуносупрессивную терапию. Рис. 15-1. Техника трансплантации почки Трансплантацию почки осуществляют гетеротопически - на подвздошные сосуды (рис. 15-1). При этом обычно формируют анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной по типу «конец в бок» и накладывают неоуретероцистоанастомоз (соустье между мочеточником донорской почки и мочевым пузырём реципиента). Собственные нефункционирующие почки предварительно удаляют лишь в случае развития в них инфекционного процесса (при поликистозе, гидронефрозе). После операции почка начинает функционировать практически сразу, но в некоторых случаях отмечают олигурию, возможны кризы отторжения, в связи с чем проводят сеансы вспомогательного гемодиализа. При отторжении донорской почки возможны повторные пересадки. В течение 1 года функционирует более 85% трансплантированных почек. В течение 2 лет - более 75%. Есть наблюдения за пациентами в течение 20 лет после пересадки почки с сохранением её функций. Пересадка сердца Пересадка сердца - самый драматичный и впечатляющий раздел трансплантологии. Длительное время вокруг этой проблемы вели острые дискуссии и споры: как человек будет жить с чужим сердцем и как с моральной точки зрения выглядит изъятие только что работавшего сердца? История В экспериментах на животных пересадка сердца, как и комплекса «сердце-лёгкие», головы и почек, в 50-х годах XX века была разработана российским учёным Владимиром Петровичем Демиховым. Первая пересадка сердца была выполнена 3 декабря 1967 г. в Кейптауне Кристианом Барнардом. Больной прожил после операции 18 сут и умер от двусторонней пневмонии. В России первая пересадка сердца была выполнена А.В. Вишневским в 1968 г. Пациентка скончалась через 33 ч после операции. После длительного перерыва подобные операции были возобновлены в России. Первая успешная трансплантация сердца в НИИТиИО была выполнена 12 марта 1987 г. (В.И. Шумаков). На текущий момент трансплантацию сердца в России выполняют только в двух трансплантологических центрах - НИИ трансплантологии и искусственных органов и Научном центре хирургии РАМН. В настоящее время в мире проводят тысячи трансплантаций сердца, многие пациенты живы 10-15, а некоторые и 20 лет после операции. Показания Показанием к трансплантации сердца считают резкое снижение сократительной способности миокарда с развитием сердечной недо- статочности в результате ишемической болезни сердца (кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз и аневризма сердца, кардиомиопатия), врождённых и приобретённых пороков сердца. Особенности трансплантации сердца Сердце пересаживают в ортотопическую позицию. Изъятие донорского сердца выполняют после констатации у донора смерти мозга. Обычно операции по забору и имплантации сердца проводят практически одновременно. После удаления сердца реципиента кровообращение осуществляется с помощью аппарата искусственного кровообращения. При удалении сердца сохраняют задние стенки предсердий с впадающими в них полыми и лёгочными венами. При имплантации до- норского сердца накладывают анастомозы с задними стенками обоих предсердий, лёгочной артерией и аортой. После этого сердце запускают с помощью электрического разряда (дефибрилляция). При пересадке сердца обязательно соблюдение правил совместимости донора и реципиента. Проводят иммунодепрессию в послеоперационном периоде (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон). Наряду с пересадкой донорского сердца интенсивно разрабатывают проблему искусственного сердца. Проведён ряд операций, позволяющих временно заменить функции сердца искусственным аппаратом. В последующем таким пациентам необходима трансплантация донорского сердца. Возможно, что уже в ближайшем будущем искусственное сердце будет имплантировано в грудную клетку пациента и сможет длительно обеспечивать кровообращение во всём организме. Пересадка других органов Трансплантация лёгких Трансплантацию лёгких проводят при хронических заболеваниях лёгких с поражением всей их паренхимы и формированием предельной дыхательной недостаточности, заболеваниях и аномалиях лёгоч- ных сосудов. Пересадку лёгких выполняют в трёх видах: • Пересадка одного лёгкого. При этом накладывают анастомозы с лёгочной артерией, лёгочными венами и бронхом. • Пересадка обоих лёгких. Формируют анастомозы с основным стволом лёгочной артерии, левым предсердием и трахеей. • Пересадка комплекса «сердце-лёгкие» - самая распространён- ная операция в трансплантации лёгких. Накладывают анастомозы с задней стенкой правого предсердия, аортой и трахеей. Изъятие органов, подбор совместимого донора и иммунодепрессию проводят по тем же принципам, что и при пересадке сердца. Трансплантация печени Операцию по трансплантации печени в настоящее время считают наиболее сложной как в техническом отношении, так и в плане реа- нимационно-анестезиологического обеспечения. Само оперативное вмешательство длится порой 10-12 ч (трансплантация сердца - 2- 3 ч). За время операции переливают до 1012 л крови и кровезамещающих растворов. Изъятие органа выполняют только при работающем сердце (после констатации смерти мозга донора). Печень пересаживают в ортотопическую позицию. При заборе органа у донора печень удаляют вместе с участком нижней полой вены, а также с воротной веной и печёночной артерией, а также общим жёлчным протоком. При имплантации печени накладывают анастомозы между нижними полыми венами, печёночными артериями и воротными венами донора и реципиента, а также формируют холедохоеюноанастомоз (общий жёлчный проток донорской печени соединяют с тощей кишкой реципиента). Трансплантацию печени осуществляют после подбора донора по обычному алгоритму определения совместимости. После операции назначают обычную схему иммуносупрессии. Показанием к трансплантации печени считают различные формы цирроза, первичный рак печени, склерозирующий холангит, атрезию желчевыводящих путей и некоторые другие заболевания. Трансплантация поджелудочной железы Органную трансплантацию поджелудочной железы осуществляют в качестве одного из способов лечения сахарного диабета, особенно осложнённого диабетической ангиопатией, невропатией, нефропатией, ретинопатией. Происходит замещение эндокринной функции железы (экзокринная может быть успешно замещена принимаемыми внутрь ферментными препаратами). Впервые пересадку поджелудочной железы в 1966 г. выполнили Келли и Лиллехай. В настоящее время в мире выполнено около 10 000 таких операций. Изъятие поджелудочной железы можно проводить и непосредственно после остановки сердца. Возможна как ортотопическая (с сохранением экзокринной функции), так и гетеротопическая (с прекращением экзокринной функции) трансплантация. Для прекращения экзокринной функции используют различные вещества, вводимые в протоковую систему и вызывающие окклюзию и облитерацию протоков. При органной трансплантации необходимо соблюдать принцип иммунологической совместимости и проводить иммунодепрессию. Можно осуществлять пересадку фрагментов железы от живых доноров. Довольно часто при диабете, осложнённом диабетической нефропатией и хронической почечной недостаточностью, одновременно выполняют пересадку почки и поджелудочной железы. Трансплантация кишечника Операции по трансплантации кишечника осуществляют редко, что во многом связано с большим количеством лимфоидной ткани в ки- шечнике и высоким риском отторжения. В то же время, проведено несколько десятков таких операций. Показаниями были злокачественные новообразования и синдром «короткой кишки». Трансплантация эндокринных орагнов Свободную пересадку эндокринных желёз и их фрагментов использовали давно. Но достижение их стойкого функционирования стало возможным после начала пересадок желёз на сосудистой ножке. Показаниями к таким операциям считают недостаточный синтез соответствующих гормонов в результате удаления железы, её гипофункцию. В клинике используют пересадку яичка, паращитовидных желёз, фрагментов щитовидной железы, надпочечников. Пересадка тканей и клеточных культур Наряду с органными трансплантациями широко распространена пересадка тканей и клеточных культур. Возможности тканевой трансплантации увеличиваются с каждым годом. Ниже представлены лишь наиболее распространённые методики. Пересадка костного мозга Пересадку костного мозга широко используют при лечении болезней системы крови, для коррекции нарушений при лучевой бо- лезни, при массивной химиотерапии по поводу онкологических заболеваний и др. Пересадка культуры клеток надпочечников, β-клеток поджелудочной железы, селезёнки и др. Забор соответствующего органа осуществляют у погибшего плода человека, а иногда и у животных (у свиньи). Клетки плода на опреде- лённом этапе развития практически лишены антигенных свойств, что имеет большое значение. После специальной обработки клетки высаживают на питательную среду, формируется культура клеток. Полученную культуру пересаживают в прямую мышцу живота, вводят в селезёночную или почечную артерию. В результате отмечают длительную функциональную активность пересаженных клеток. В иммуносупрессии нет необходимости. Свободная трансплантация островковых клеток поджелудочной железы - наиболее безопасный (по сравнению с органной трансплан- тацией) и рациональный способ введения в организм пациента ткани, секретирующей инсулин. Пересадка ткани селезёнки Обычно используют аутотрансплантацию: после спленэктомии (по поводу разрыва селезёнки и др.) селезёнку отмывают, измельчают по специальной методике и вводят в сформированный карман из большого сальника. Через несколько месяцев в месте введения формируется спленоид - ткань селезёнки, выполняющая соответствующие функции. Возможна также пересадка культуры клеток селезёнки. При гнойно-септических и аутоиммунных состояниях в настоящее время широко используют методику экстракорпорального подключения донорской селезёнки. Метод спленоперфузии заключается в изъятии селезёнки, канюляции её сосудов, временной консервации и клиническом использовании. Забор селезёнки осуществляют у взрослых здоровых свиней, канюлируют заднюю ветвь селезёночной артерии. Артериальную канюлю заполняют стерильным физиологическим раствором с гепарином натрия, после чего подготовленную селезёнку помещают в стерильный пакет с физиологическим раствором. Пакет укладывают в контейнер со льдом на дне. Для проведения спленоперфузии больному канюлируют две периферические вены, обычно кубитальные, и кровь пациента пропускают через ксеноселезёнку. Длительность сеанса спленоперфузии 45 мин. Общий объём перфузируемой крови 700-900 мл. Курс лечения составляет 2-3 сеанса.
