Ставропольская государственная медицинская академия
Министерство здравоохранения РФ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
ПРОПЕДЕВТИКА В КЛИНИКЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Ставрополь
1
УДК
ББН
Пропедевтика в клинике сердечно-сосудистых заболеваний/Учебное
пособие. – Ставрополь. Изд.: СГМА, с 58
Составители: Зав. каф., к.м.н., доцент Зорькина Н.К., доцент Журбина Н.В.,
доцент Антипов В.В., к.м.н., асс. Удовиченко Т.Г.
Педагогический опыт показывает, что существенную роль в изучении
пропедевтики внутренних болезней играет самостоятельная работа студентов с
использованием учебной литературы. Несмотря на значительное число
имеющихся руководств, посвященных обследованию больного, практически ни
одно из них полностью не удовлетворяет представленным современным
требованиям. Это касается, прежде всего, последовательности, систематичности и полноты описания методов, применяемых при обследовании больного.
В предлагаемом учебном пособии авторы постарались учесть
достоинства и недостатки аналогичных изданий.
Написание настоящего сборника основано на собственном клиническом и
педагогическом опыте кафедры. Методы и методологическом исследовании
сердечно-сосудистой системы больного изложены в соответствии с
классической методикой клинического исследования больного.
УДК
ББК
Рецензент: Зав. каф. общей врачебной практики СГМА, к.м.н., доцент Байда
Александр Петрович.
Ставропольская государственная
Медицинская академия
2006
2
Тема: «Исследование органов кровообращения»
Расспрос больного
Исследование больного с сердечно-сосудистой патологией начинается с
изучения так называемого субъективного статуса больного по общей принятой
схеме. В паспортной части обращается внимание на возраст больного, его
профессию, кем доставлен, затем производится расспрос жалоб больного.
Жалобы при сердечно-сосудистой патологии выделяют: боль в области
сердца, одышку и приступы удушья, кашель, кровохарканье, сердцебиение и
ощущение перебоев в работе сердца, отеки, головные боли, головокружение.
Обращается внимание на наличие жалоб на общую слабость, утомляемость,
снижение работоспособности. Затем производится детализация каждой жалобы.
При выявлении жалобы на боль в области сердца, необходимо обратить
внимание на: локализацию боли, характер боли, постоянная или
приступообразная, интенсивность, продолжительность, иррадиацию болей,
причину возникновения (связь с физическим или эмоциональным фактором, в
покое или во сне). У больного подробно выясняется, чем он купирует
возникающие боли и его поведение при болевом приступе. Уточняется частота
возникновения болей.
Одышка – появляется в покое или после физической нагрузки (с
указанием степени нагрузки), или в виде приступов удушья (сердечная астма),
время, обстоятельство и поведение больного при этом, уточняется, как
начинается приступ удушья и чем он купируется.
Кашель – характер, тембр, продолжительность, свойства отделяемой
мокроты при влажном кашле, наличие кашля в ночное время. Не бывает ли
кровохарканья.
Сердцебиение, перебои в работе сердца – продолжительность, чем
сопровождается, зависимость от физической нагрузки или эмоционального
напряжения. Условия купирования симптомов
Отеки – локализация, степень выраженности, время появления утром,
вечером, проходят ли отеки к утру. При назначении мочегонных средств
необходимо уточнить суточный диурез.
Далее уточняется характер и локализацию головной боли, с чем она
связана, после проходит, чем сопровождается головная боль (тошнота,
головокружение). Если больной жалуется на утомляемость, слабость, то
выясняется степень их выраженности, продолжительность.
Для выявления осложнений основного заболевания и наличия
сопутствующей патологии проводится активный расспрос жалоб больного по
органам и системам по общепринятой схеме, обращая внимание на боль и
тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, боль в суставах, отеки на
ногах, похудение.
3
История настоящего заболевания (это ближайший анамнез, развитие
основных жалоб) – необходимо установить давность появления симптомов
болезни, установить вероятную причину, развитие. Необходимо выяснить,
какое проводилось обследование и лечение и как лечение повлияло на течение
болезни. Особое внимание обращается на прием больными нитроглицерина
больших дозах, мочегонных, препаратов из группы наперстянки,
антиаритмических препаратов. Уточняется, что «заставило» больного
согласится на стационарное лечение и кем он направлен.
История жизни (медицинская биография) – по общепринятой схеме
расспроса больного выясняется условия роста и развития больного (важно в
диагностике врожденной патологии сердца), условия быта, труда, наличие
стрессовых ситуаций, фактора физического перенапряжения. Важно уточнить
служил ли больной в армии, если не служил, то выявить причину, не было ли
какого заболевания сердца суставов. У женщин необходимо спросить о
характере месячных, количестве беременностей и родов, узнать, когда у
женщины начался климакс и как он протекал.
Далее в хронологическом порядке уточняются все перенесенные
заболевания, начиная с детства. Обращается особое внимание на наличие хореи
в детском возрасте, болей в суставах, ангины, скарлатины, дифтерии. Затем
выясняется, не болел ли больной венерическими заболеваниями, не страдает ли
аллергией, нет ли злоупотребления алкоголем, табаком.
Семейный анамнез (anamnesis familiae) – это сведение о близких
родственниках больного. Особое внимание обращается на наличие у
родственников ревматизма, гипертонической болезни, ишемической болезни
сердца, венерических заболеваний. Имеет значение продолжительность жизни
родственников.
Общий осмотр больного
При общем осмотре больных с заболеваниями сердечно-сосудистой
системы обращается внимание на возможность изменения общего состояния
больного (например, тяжелое состояние при инфаркте миокарда, сердечной
астме), сознание – больной может быть возбужден при интенсивной боли в
области сердца, заторможен – при выраженной легочно-сердечной
недостаточности.
«Сердечные» больные при выраженной одышке, отеках принимают
вынужденное положение – полусидячее с опущенными вниз ногами –
ортопное, при болях в области сердца больше лежат на правом боку. При
осмотре кожных покровов и видимых слизистых часто выявляют цианоз,
иногда из-за застойных явлений в печени – желтушность склер и кожных
покровов, при аортальных пороках - бледность, на ногах могут определяться
сердечные отеки, отечность всего тела – анасарка.
4
Обращается внимание на степень развития подкожно-жирового слоя
(ожирение, кахексия), изменение формы ногтей и концевых фаланг пальцев рук
(«барабанные палочки», «часовые стекла»).
Следует обратить внимание на лицо больного – «митральное» при
митральном пороке сердца (одутловатое, цианотичное).
Осматриваются вены голеней из-за возможности варикозного
расширения вен и тромбофлебита.
Осмотр области сердца и периферических сосудов
При осмотре области сердца можно обнаружить сердечный горб
(выпячивание сердечной области), зависящей от расширения и гипертрофии
сердца. Чаще всего это признак врожденного порока сердца.
Затем определяется наличие верхушечного толчка, образованного
сокращением левого желудочка, определяют его локализацию и площадь. В
норме верхушечный толчок находится в 5-м межреберье на 0,5 см кнутри от
левой срединно-ключичной области, площадь его около 2 см².
Иногда при осмотре определяется пульсация слева от грудины,
распространяющаяся в эпигастральную область – это сердечный толчок,
обусловленный сокращением правого желудочка, виден он только у очень
худых людей, а чаще при гипертрофии правого желудочка, например, при
недостаточности трехстворчатого клапана.
В некоторых случаях при осмотре можно видеть пульсацию в области
основания сердца, во втором межреберье справа – это пульсация аорты при
резком ее расширении (аневризма аорты, недостаточность клапанов аорты).
Во II межреберье слева может быть пульсация, обусловленная
расширенным легочным стволом. Пульсация в третьем – четвертом межреберье
слева от грудины может быть обусловлена аневризмой сердца у больных,
перенесших инфаркт миокарда.
У здоровых людей на шее можно увидеть умеренную пульсацию сонных
артерий, синхронную с верхушечным толчком. Резко выступающие и извитые
артерии, особенно височные наблюдаются у больных страдающих
гипертонической болезнью и атеросклерозом. При недостаточности клапанов
аорты наблюдается выраженная пульсация сонных артерий – «пляска каротид».
При этом иногда синхронно отмечается ритмичное покачивание головы –
симптом Мюссе. Иногда наблюдается пульсация подключичных, плечевых,
лучевых и других артерий, вплоть до капилляров – «капиллярный пульс». При
общем венозном застое наблюдается переполнение и расширение вен, шейные
вены становятся набухшими. В области шеи можно видеть пульсацию яремных
вен – «положительный венный пульс» (в норме «венный пульс»отрицательный).
5
Пальпация области сердца
При пальпации области сердца определяют болезненность, свойства
верхушечного толчка и симптом «кошачьего мурлыканья». Болезненность
области сердца пальпацией правой ладонью всей области сердца. В норме
область сердца безболезненна.
Затем ладонной поверхностью правой руки слева в IV, V, VI межреберьях
по срединно-ключичной линии определяем пульсацию, которая обусловлена
верхушечным толчком. Определив верхушечный толчок ладонью, далее его
пальпируют мякотью концевых фаланг II, III, IV пальцев, установив их в
межреберье перпендикулярно к грудной стенке, где имеется пульсация.
Обращается внимание на следующие свойства верхушечного толчка:
1. Локализацию – межреберье (в норме –в V-м) и по отношению к срединноключичной линии (в норме – на 1-1,5 см кнутри от этой линии);
2. Занимаемую им площадь (в норме – обычной площади, разлитой – при
гипертрофии и дилятации левого желудочка);
3. Силу (средней силы – в норме, сильный при гипертрофии левого
желудочка, слабый – при поражении мышцы сердца).
4. Направление (выпячивающий, т.е. положительный в норме, втягивающий,
т.е. отрицательный – при наличии спаек между сердечной сумкой и
внутренней поверхностью грудной клетки; поднимающий – при
гипертрофии левого желудочка);
При пальпации области верхушки сердца обращается внимание, нет ли
симптома «кошачьего мурлыканья» (напоминает дрожание спинки
мурлыкающей кошки) – диастолического (при стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия).
Пальпация области основания сердца
Положить правую руку ладонной поверхностью в области II межреберья
(вдоль ребер) таким образом, чтобы основание ладони соответствовало
участку у правого края грудины, а пальцы – участку у левого края; выявить
наличие пульсации и симптома «кошачьего мурлыканья», которое бывает при
стенозе устья аорты.
Пальпация надчревной области
Положить правую руку ладонной поверхностью в надчревной области,
выявить возможную пульсацию (установить, относится ли она к сердечному
толчку или к пульсации печени, брюшной аорты). Сердечный толчок в норме,
как правило, не определяется. Его наличие при осмотре – признак
гипертрофии правого желудочка.
6
Исследование пульса и периферических сосудов
Далее определяются свойства пульса (синхронность на обеих руках,
наполнение, напряжение, частота, ритм, форма, величина, скорость).
Исследование артериального пульса дает возможность получить важные
сведения о работе сердца и состоянии кровообращения.
Вначале нужно убедиться, что пульс одинаково прослушивается на обеих
руках (по наполнению и напряжению). Для этого четырьмя пальцами обеих
рук пальпируют, прижимая плотно пальцы к лучевой артерии, правой и левой
руки больного и сравнивают пульсовые волны с обеих сторон по наполнению
и напряжению. В норме они одинаковые. В патологии, например, при стенозе
левого атриовентрикулярного отверстия могут определяться разные
пульсовые волны на обеих руках, на левой руке слабее, тогда говорят о
различном пульсе. Если выявлен различный пульс, то дальнейшее
исследование свойств пульса проводится на той руке, где пульсовые волны
сильнее.
Затем определяется частота пульса, в нормальных условиях частота 60-80
в одну минуту, по частоте пульс может быть редким и частым.
Ритм – у здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны
следуют друг за другом через равные промежутки времени, т.е. в норме пульс
ритмичный. При расстройстве сердечного ритма наблюдается аритмия
(экстрасистолия, мерцательная аритмия).
Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить
исследующему для полного сдавливания пульсирующей артерии. Это
свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления.
При нормальном артериальном давлении артерии сдавливаются при
умеренном усилении, поэтому в норме пульс умеренного напряжения. В
патологии по напряжению пульс может быть напряженным или твердым, при
низком давлении пульс мягкий.
Наполнение пульса. Отражает наполнение исследуемой артерии кровью,
зависит от величины ударного объема, от общего количества крови в
организме и ее распределения. При нормальном ударном объеме крови и
достаточном кровенаполнении артерии ощущается полный пульс, при
нарушении наполнения пульс иногда значительно уменьшается – такой пульс
называется пустым, нитевидным.
Степень наполнения и напряжения характеризуют величину пульса. При
увеличении ударного объема пульс становится большим, уменьшение
ударного объема приводит к уменьшению пульсовых волн, и пульс становится
малым. В норме пульс одинаков на обеих руках (по наполнению и
напряжению)ритмичный, 76 в одну минуту хорошего наполнения и
напряжения. Затем измеряется артериальное давление максимальное
(систолическое), минимальное (диастолическое).
7
Перкуссия сердца
Определение границ относительной сердечной тупости – это истинные
границы сердца (методом тихой перкуссии).
Правая граница относительной сердечной тупости.
1.) Вначале определяется высота стояния купола диафрагмы или печеночная
тупость, для этого провести перкуссию по правой срединно-ключичной линии
от III межреберья вниз (палец-плессиметр параллельно ребрам) до тупого
звука, отметить изменение звука по верхнему краю пальца - это граница
печеночной тупости (в норме V межреберье).
2.) Перевести палец-плессиметр на одно межреберье выше - IV межреберье – в
зону ясного перкуторного звука, провести перкуссию по IV межреберью,
установив палец- плессиметр параллельно правой границе сердца и
перкутировать к сердцу до притупления перкуторного звука, отметив
изменение звука по стороне пальца, обращенной к ясному звуку.
Это правая граница относительной сердечной тупости (в норме она
расположена на 1-2 см кнаружи от правого края грудины или по правой
окологрудинной линии).
Левая граница относительной сердечной тупости.
1) Провести перкуссию по V межреберью или по межреберью, в котором
пальпируется верхушечный толчок, поставив палец-плессиметр кнаружи от
верхушечного толчка перпендикулярно ребрам, параллельно искомой
левой границе, по направлению к сердцу, до притупления перкуторного
звука, нанести метку по наружному краю пальца.
2) Измерить расстояние от метки до левой срединно-ключичной линии – это
левая граница относительной сердечной тупости (в норме на 1-1,5 см
кнутри от левой срединно-ключичной линии).
Верхняя граница относительной сердечной тупости.
1.) Провести перкуссию по окологрудинной линии (слева) от I межреберья
вниз до притупления перкуторного звука.
2.) Путем счета ребер определить на каком уровне находится метка, т.е.
верхняя граница относительной сердечной тупости (в норме на уровне I I I
ребра).
Определение границ абсолютной тупости
(методом тишайшей перкуссии)
Правая граница абсолютной сердечной тупости.
1). Провести перкуссию от полученной правой границы относительной
сердечной тупости по направлению к сердцу, расположив палец-плессиметр
8
перпендикулярно ребрам, до тупого звука, нанести метку по наружному краю
пальца.
2).Найти левый край грудины и определить положение метки по отношению к
этому краю, это правая граница абсолютной сердечной тупости ( в норме – по
левому краю грудины или по левой грудинной линии).
Левая граница абсолютной сердечной тупости.
Провести перкуссию от полученной левой границы относительной
сердечной тупости по направлению к сердцу, расположив палец-плессиметр
перпендикулярно ребрам, до тупого звука; нанести метку по наружному краю
пальца – это левая граница абсолютной сердечной тупости (в норме по левой
окологрудинной линии или на 3-4 см кнутри от левой срединно-ключичной
линии).
Верхняя граница абсолютной сердечной тупости.
Провести перкуссию от полученной верхней границы относительной
сердечной тупости вниз до тупого звука, установив палец-плессиметр
параллельно ребрам, нанести метку по верхнему краю пальца, установить на
каком уровне определена метка – это верхняя граница абсолютной сердечной
тупости (в норме на уровне IV ребра).
Определение ширины сосудистого пучка
1. Провести перкуссию по II межреберью, установив палец-плессиметр
перпендикулярно ребрам на середине между срединно-ключичной и
окологрудинной линиями по направлению вначале к правому краю
грудины, а затем по направлению к левому краю, до притупления
перкуторного звука; нанести метку при изменении перкуторного звука по
наружному краю грудины, что соответствует ширине сосудистого пучка.
2. Определить в см ширину сосудистого пучка, измерив расстояние между
двумя метками (в норме 4-5 см).
Определение конфигурации сердца
1. Провести перкуссию, установив палец-плессиметр перпендикулярно ребрам
и параллельно искомому контуру сердца справа по III межреберью по
направлению к сердцу до укорочения перкуторного звука; нанести метки по
наружному краю пальца соответственно в III межреберье, а затем вдоль
правого края грудины во II, III межреберьях, соединив сплошной линией –
получим правый контур сердца.
2. Провести подобным же образом перкуссию вначале по II-му, затем по III
межреберьям слева; нанести метки в соответствующих межреберьях по
наружному краю пальца; все метки, расположенные во II, III, IV
межреберьях, соединив сплошной линией – это левый контур сердца.
9
3. Обратить внимание на наличие угла («талии сердца») между дугами,
образованными легочной артерией и ушком предсердия (II и III межреберья)
и дугой, образованной левым желудочком (IV- V межреберье).
Измерение поперечника сердца
Измерить в см расстояние от правой границы относительной сердечной тупости
в IV межреберье (в норме –4см), затем измерить расстояние от срединной
линии до левой границы относительной тупости сердца в V межреберье (в
норме – 7-8 см). Размер поперечника сердца 4+7=11см (в норме до 12,5 см).
Аускультация сердца
Проводится в вертикальном, горизонтальном положении больного и в
положении на левом боку, в покое, иногда после физической нагрузки
(приседаний).
При проведении аускультации следует дифференцировать I и II тоны, в
основном по паузам (I тон возникает после большой, диастолической паузы, а
за ним следует малая, II тон - после малой паузы, а за ним следует большая
пауза).
Обращают внимание на силу звучания тонов, их продолжительность и
ритмичность, расщепление или раздвоение.
Первый тон состоит из следующих компонентов:
1.Клапанный (колебание, смыкание, напряжение атриовентрикулярных
клапанов – двух- и трехстворчатого);
2.Мышечный (напряжение и сокращение мышцы левого и правого желудочков);
3.Предсердный (сокращение мышцы левого и правого предсердий). В норме
слышен один первый тон, в патологии он может расщепляться или
раздваиваться.
Компоненты II тона:
1. Клапанный (колебание, напряжение, смыкание полулунных клапанов аорты
и легочной артерии);
2. Сосудистый (колебания стенок аорты и легочной артерии при движении в
них крови).
В норме выслушивается один второй тон.
I. Выслушивание митрального клапана (первая точка)
1.Определить пальпаторно верхушечный толчок;
2.Установить фонендоскоп над областью верхушечного толчка, при отсутствии
пульсации в этой области – в V межреберье слева по срединно-ключичной
линии. Как, правило здесь выслушивается два тона, но лучше первый тон.
10
II. Выслушивание аортальных клапанов (вторая точка)
Установить фонендоскоп во II межреберье справа, у края грудины. В норме
здесь слышно два тона, но лучше второй.
III. Выслушивание клапанов легочной артерии
(третья точка)
Установить фонендоскоп во II межреберье слева, у края грудины. В норме
выслушиваются два тона, но лучше второй. Затем сравнивают звучание второго
тона над II и III точками и определяют нет ли акцента.
IV. Выслушивание трехстворчатого клапана
(четвертая точка)
Установить фонендоскоп над нижней третью грудины у основания
мечевидного отростка ближе к правому краю грудины. Здесь выслушивается
два тона, лучше первый.
V. Выслушивание в точке Боткина-Эрба (пятая точка)
Установить фонендоскоп в 3 межреберье слева у края грудины, ближе к месту
прикрепления 4 ребра (соответственно проекции клапанов аорты). Это
дополнительная точка для выслушивания митрального и аортального клапанов.
Записать полученные данные аускультации в следующей форме, тоны
сердца звучные (или приглушены, глухие), ритмичные (неритмичные,
указывается какое нарушения ритма), шумов нет (если есть шум, то
систолический, диастолический шум, тембр его, максимальное место звучания,
проведение), акцентов нет или акцент II тона над легочной артерией или над
аортой.
Сердечные шумы
При наличии сердечных шумов определить локализацию, отношение к
фазам сердечной деятельности, силу, тембр, продолжительность.
Далее провести аускультацию сердца у больных с наличием
систолического или диастолического шума. Научиться отличать систолический
шум от диастолического (после определения I тона и II, установить отношение
шума к той или иной фазе сердечной деятельности).
Систолический шум выслушивается с I тоном или в паузе между I и II
тонами, диастолический шум может быть слышен в начале диастолы
(протодиастолический), в середине (мезодиастолический) или в конце диастолы
(пресистолический). В ходе исследования определить проведение шума
(систолический шум аорты проводится на сосуды или в межлопаточное
пространство на уровне I- III грудных позвонков; систолический шум на
11
верхушке сердца проводится в левую подмышечную область и во второе
межреберье слева).
Провести аускультацию сердца у больных с функциональным
систолическим шумом и органическим систолическим шумом. Обратить
внимание на их различие: функциональные шумы более мягкие, чаще слышны
в месте выслушивания легочной артерии (второе межреберье слева или на
верхушке), не проводится, после физической нагрузки могут исчезнуть.
Органические шумы обладают способностью к проведению, после нагрузки
усиливаться, сопровождаются изменением I или II тона сердца; возникают чаще
в систолу, реже в диастолу.
Записать полученные данные. Форма записи: тоны сердца ритмичные,
приглушены, больше I тон, акцент II тона над легочной артерией. На верхушке
выслушивается короткий систолический шум, который хорошо проводится в
левую подмышечную область.
Тема: «Перкуссия сердца»
Определение границ относительной сердечной тупости -это истинные
границы сердца в проекции на грудную клетку, (исследование проводится
методом тихой перкуссии).
Правая граница относительной сердечной тупости.
1.) Вначале определяется высота стояния купола диафрагмы или печеночная
тупость, для этого провести перкуссию по правой срединно-ключичной
линии от III межреберья вниз (палец-плессиметр параллельно ребрам) до
тупого звука, отметить изменение звука по верхнему краю пальца - это
граница печеночной тупости (в норме V межреберье).
2.) Перевести палец-плессиметр на одно межреберье выше IV межреберье — в зону ясного перкуторного звука, провести
перкуссию по IV межреберью, установив палец – плессиметр параллельно
правой границе сердца и перкутировать к сердцу до притупления
перкуторного звука, отметив изменение звука по стороне пальца,
обращенной к ясному звуку.
Это правая граница относительной сердечной тупости (в норме она
расположена до 1-1,5 см кнаружи от правого края грудины).
Левая граница относительной сердечной тупости
1) Провести перкуссию по V межреберью или по межреберью, в
котором пальпируется верхушечный толчок, поставив палецплессиметр на 2-3 см. кнаружи от верхушечного толчка
12
перпендикулярно ребрам, параллельно искомой левой границе, по
направлению к сердцу, до притупления перкуторного звука, нанести
метку по стороне пальца, обращенному к ясному звуку. 2) Измерить
расстояние от метки до левой срединно-ключичной линии - это левая
граница относительной сердечной тупости (в норме на 1-1,5 см кнутри
от левой срединно-ключичной линии).
Верхняя граница относительной сердечной тупости
1.) Провести перкуссию по окологрудинной линии (слева) от I межреберья
вниз до притупления перкуторного звука.
2.) Путем счета ребер определить на каком уровне находится метка, т.е.
верхняя граница относительной сердечной тупости (в норме на уровне
111ребра).
Определение границ абсолютной тупости (методом тишайшей
перкуссии)
Правая граница абсолютной сердечной тупости
1). Провести перкуссию от полученной правой границы относительной
сердечной тупости по направлению к сердцу, расположив палец-плессиметр
перпендикулярно ребрам, до тупого звука, нанести метку по наружному краю
пальца.
2).Найти левый край грудины и определить положение метки по
отношению к этому краю, это правая граница абсолютной сердечной тупости
(в норме - по левому краю грудины или по левой грудинной линии).
Левая граница абсолютной сердечной тупости
Провести перкуссию от полученной левой границы относительной
сердечной тупости по направлению к сердцу, расположив палец-плессиметр
перпендикулярно ребрам, до тупого звука; нанести метку по наружному
краю пальца -это левая граница абсолютной севлечной ТУПОСТИ (R по левой
окологрудинной линии или на 3-4 см кнутри от левой срединно-ключичной
линии).
Верхняя граница абсолютной сердечной тупости.
Провести перкуссию от полученной верхней границы относительной
сердечной тупости вниз до тупого звука, установив палец-плессиметр
13
параллельно ребрам, нанести метку по верхнему краю пальца, установить
на каком уровне определена метка - это верхняя граница абсолютной
сердечной тупости {в норме на уровне IVpe6pa).
Определение ширины сосудистого пучка
1. Провести перкуссию по II межреберью, установив палец - плессиметр
перпендикулярно ребрам на середине между срединно-ключичной и
окологрудинной
линиями
по направлению вначале к правому краю
грудины, а затем по направлению к левому краю, до притупления
перкуторного звука; нанести метку при изменении перкуторного звука по
наружному краю грудины, что соответствует ширине сосудистого
пучка.
2. Определить в см ширину сосудистого пучка, измерив расстояние
между двумя метками {в норме 4-5 см).
Определение конфигурации сердца
1. Провести перкуссию, установив палец-плессиметр перпендикулярно
ребрам и параллельно искомому контуру сердца справа по III межреберью
по направлению к сердцу до укорочения перкуторного звука; нанести
метки по наружному краю пальца соответственно в III межреберье, а затем
вдоль правого края грудины во II, III межреберьях, соединив сплошной
линией - получим правый контур сердца.
2. Провести подобным же образом перкуссию вначале по 11-му, затем по
III межреберьям слева; нанести метки в соответствующих межреберьях по наружному краю пальца; все метки, расположенные во II, III,
IV межреберьях, соединив сплошной линией - это левый контур сердца.
3. Обратить внимание на наличие угла («талии сердца») между дугами,
образованными легочной артерией и ушком предсердия (II и III
межреберья) и дугой, образованной левым желудочком (IV - V
межреберье).
Измерение поперечника сердца
Измерить в см расстояние от правой границы относительной сердечной
тупости в IV межреберье (в норме ~3-4см), затем измерить расстояние от
срединной линии до левой границы относительной тупости сердца в V
межреберье (в норме - 7-10 см). Размер поперечника сердца 4+7=11см (в
норме до 11-14 см).
14
Контрольные вопросы:
1. Что определяется методом перкуссии сердца?
2.Как определить границы относительной сердечной тупости?
3. Определение абсолютной тупости сердца. Чем она образована?
4. Какой перкуссией пользуются при определении границ относительной и
абсолютной сердечной тупости?
5. Как определить правую границу относительной сердечной тупости?
6. Как определить левую границу относительной сердечной тупости?
7. Как определить верхнюю границу относительной сердечной тупости?
8. Как определить границы абсолютной сердечной тупости?
9. Чему соответствуют границы относительной тупости сердца?
10. Чему соответствуют границы абсолютной тупости сердца?
11. Как определить границы сосудистого пучка?
12. Как изменятся границы сердечной тупости при гипертрофии и дилятации
левого желудочка и левого предсердия?
13. Как определить поперечник сердца?
Используемая литература:
1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. «Пропедевтика венутренних болезней». Москва. - МЕДпрессс-информ. - 2003
2. Жмуров В.А. , Малишевский «Пропедевтика внутренних болезней». Москва. - Мед.книга. - 2001
3. Струтынский А.В, Баранов А.П. и др. «Основы семиотики заболеваний
внутренних органов атлас». - Москва. - 1997
4. Мухин Н.А. , Моисеев B.C. «Пропедевтика внутренних болезней»
Москва. - «ГЭОТАР-МЕД». - 2002
15
Тема: Аускультация сердца. Методика, последовательность,
точки выслушивания сердца. Тоны сердца «сердечные» шумы,
их диагностическое значение. Определение свойств пульса,
артериального давления.
Аускультация живота.
Аускультация сердца
При выслушивании сердца определяют сердечные тоны, в типичных
случаях – два, иногда – три и даже четыре (первый, второй, третий, четвертый).
Первый тон сердца (систолический) возникает во время систолы
правого и левого желудочков и состоит из четырех компонентов (клапанного напряжения, колебания эластических структур створок левого – митрального и
правого атриовентрикулярного клапанов; мышечного – сокращения мышцы
левого и правого желудочков; предсердного – сокращения мышцы предсердий
и сосудистого – колебание начальной части аорты и легочной артерии при
поступлении в них крови). Все эти звуки (компоненты) возникают почти
одновременно и образуют один первый тон.
Первый тон в сравнении со вторым более продолжительный, низкий,
возникает после большой паузы, а за ним следует малая, хорошо
выслушивается на верхушке сердца и совпадает с верхушечным толчком (I
точка), у основания грудины (IV точка), на сонных артериях.
Второй тон (диастолический) возникает в момент диастолы левого и
правого желудочков и состоит из двух компонентов: клапанного и сосудистого.
Клапанный компонент II тона – это захлопывание и колебание полулунных
клапанов аорты и легочной артерии, преграждающих обратный ток крови из
этих сосудов в желудочки в момент их диастолы. Сосудистый компонент II
тона – это колебание стенок аорты и легочной артерии в момент диастолы
желудочков. Второй тон сердца в сравнении с первым менее продолжительный,
более высокий, возникает после малой (короткой) паузы, а за ним следует
длинная пауза, лучше выслушиваемая на основании сердца (II межреберье
справа и слева).
Третий тон чаще улавливается непосредственной аускультацией сердца,
очень тихий, следует сразу за вторым тоном, четвертый тон сердца чаще всего
регистрируется при фонокардиографии.
Места выслушивания и последовательность аускультации сердца
I точка – у верхушки сердца, митральный клапан, здесь слышно два тона
лучше первый тон.
II точка – II межреберье справа у края грудины – аортальные клапаны, здесь
выслушиваются два тона, лучше второй тон.
16
III точка – II межреберье слева у края грудины – клапаны легочной артерии,
здесь выслушиваются два тона, лучше второй. На основании грудины
сравнивается звучание вторых тонов между собой, более сильное звучание
одного из вторых тонов называют акцентом.
IV точка – основание грудины трехстворчатый клапан, слышно два тона,
лучше первый.
V точка (т.Боткина-Эрба) - III межреберье, левый край грудины – слышно два
равнозначных тона.
При патологии, иногда – у здоровых людей помимо сердечных тонов, при
аускультации сердца обнаруживаются шумы сердца. Шумы бывают
внутрисердечными и внесердечными (экстракардиальными).
Внутрисердечные
(эндокардиальные)
шумы
обусловлены
анатомическими органическими поражениями клапанов сердца или отверстий –
это органические внутрисердечные шумы. Внутрисердечные шумы могут быть
функциональными при увеличении скорости кровотока, изменении вязкости
крови. Они, как правило, непостоянные, проходят по мере лечения больных.
Органические внутрисердечные шумы в зависимости от фазы сердечного
сокращения (систола, диастола) делятся на систолические и диастолические
прямого (в момент изгнания крови из полостей сердца через суженное
отверстие-стеноз) и обратного тока крови (регургитации) – при движении
крови в обратном направлении через щели между створками клапанов при их
недостаточности.
Систолические шумы прямого тока крови (изгнание) выслушиваются при
следующих пороках:
Стеноз устья легочной артерии (шум выслушивается в III точке);
Стеноз устья аорты (шум выслушивается во II точке).
Систолические шумы обратного тока крови (регургитация)
выслушиваются:
При недостаточности митрального клапана (шум выслушивается в I и V
точках);
При недостаточности трехстворчатого клапана (шум выслушивается в IV
точке).
Диастолические шумы прямого тока крови (изгнания) выслушиваются
при следующих пороках:
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (шум выслушивается в I
точке);
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (шум выслушивается в IV
точке).
17
После аускультации сердца производится определение свойств пульса в
следующей последовательности:
1.Синхронность пульса по наполнению и напряжению на правой и левой
лучевой артерии (в норме он одинаков, в патологических условиях – разный –
pulsus differens).
2.Частота пульса (в норме 60-70 в одну минуту, частый пульс – p.frequens,
редкий - p.rarus).
3.Ритм (в норме пульс ритмичный – p.regular в патологии определяется
аритмия - p.irregular и указывается какая – экстрасистолия, мерцательная
аритмия и др.).
При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – это разница
между числом сердечных сокращений и пульсом (при нормальном ритме –
дефицита пульса нет).
Далее
определяется
артериальное
давление,
систолическое
(максимальное)- в норме 120-130 мм.рт.ст., диастолическое (минимальное) – в
норме 70-80 мм рт.ст. и пульсовое – это разница между систолическим и
диастолическим давлением в норме –50 мм.рт.ст.
Затем производится аускультация живота для определения перистальтики
кишечника и шума трения брюшины, который может определяться при
перитонитах.
Контрольные вопросы:
1. Каковы правила выслушивания сердца у больного?
2. Каков механизм образования первого и второго тонов сердца?
3. В какой последовательности производится аускультация сердца?
4. Что такое акцент II тона и как он образуется?
5. Что такое шумы сердца и когда они образуются?
6. Когда возникают шумы прямого тока крови?
7. Что такое шумы регургитации?
8. Назовите последовательность исследования свойств пульса?
9. Что такое дефицит пульса?
10.Как измеряется артериальное давление?
11.Что такое пульсовое давление?
12.Что можно определить при аускультации живота?
Рекомендуемая литература
1. Пропедевтика внутренних болезней, М.1983г. под ред. Василенко В.Х. и
Гребенева А.П.
2. Методическое руководство кафедры по аускультации.
3. Схема истории болезни (методическое пособие для студентов и врачей).
4. Губергриц А.Я. “Непосредственное исследование больного”, М.,1972г.
18
Тема: «Лабораторно-инструментальные методы
исследования сердечно-сосудистой системы.
ЭКГ- диагностика»
Основы электрокардиографии
В результате электрической активности сердца возникает электрический
ток, который распространяется от сердца через окружающие ткани, достигая
кожи. Электроды, помещенные на кожу, воспринимают этот электрический ток
и передают его на электрокардиограф.
Электрокардиограф преобразует электрические сигналы, получаемые от
каждого отведения, в серию зубцов, которые соответствуют деполяризации и
реполяризации сердечной мышцы. Их графическое изображение называется
электрокардиограммой (ЭКГ).
Возможности ЭКГ
Позволяет диагностировать нарушения ритма, проведения и
дисбаланса электролитов.
Дает информацию о размерах камер сердца и положении сердца в
грудной клетке.
Документирует диагноз и развитие сердечной патологии.
Обеспечивает мониторный контроль при выздоровлении, контроль за
влиянием некоторых лекарств на длительность комплекса QRS,
интервала PR и сегмента ST.
Типы ЭКГ
ЭКГ в покое. Регистрирует электрическую активность сердца спокойно
лежащего пациента и применяется со следующими целями:
- выявление первичных нарушений проведения, аритмий, гипертрофии
миокарда, дисбаланса электролитов, а также локализации и размеров ИМ.
- Мониторинг в период выздоровления после ИМ.
- Оценка работы искусственного водителя ритма, эффективность сердечных
гликозидов и антиаритмических препаратов.
ЭКГ с нагрузкой. Позволяет оценить влияние дозированной физической
нагрузки на ССС. ЭКГ с нагрузкой применяется с целью:
- определить функциональные возможности сердца и выявить причины болей
в груди;
- выявить латентную коронарную недостаточность;
- определить пределы допустимой физической нагрузки;
- выявить аритмии, возникающие во время физической нагрузки;
- оценить эффективность антиаритмических препаратов;
19
-
определить изменения в работе сердечно-сосудистой системы после
дозированной нагрузки.
Амбулаторное ЭКГ-мониторирование (Холтеровское мониторирование).
Регистрируется электрическая активность сердца в течение 24 и более часов,
когда человек занят повседневной деятельностью и испытывает обычные для
него физические и эмоциональные нагрузки.
Понятие о треугольнике Эйнтховена
Размещение электродов для регистрации отведений I, II, III, образует так
называемый треугольник Эйнтховена. Каждая сторона этого равностороннего
треугольника между двумя электродами соответствует одному из стандартных
отведений.
Сердце расположено в центре генерируемого им электрического поля и
рассматривается как центр этого равностороннего треугольника. Из
треугольника получается фигура с трехосевой системой координат для
стандартных отведений.
Сумма электрических потенциалов, регистрируемый в любой момент в
отведениях I и III, равна электрическому потенциалу, регистрируемому в
отведении II. Этот закон может быть использован для обнаружения ошибок,
допущенных при наложении электродов, выяснения причин регистрации
необычных сигналов их трех стандартных отведений и для оценки серийных
ЭКГ.
Полярность электродов при их фиксации на конечностях и поверхности
грудной клетки
Стандартные отведения. Эти отведения называются двухполюсными,
потому что каждое имеет два электрода, которые обеспечивают
одновременную запись электрических токов сердца, идущих по направлению к
двум конечностям. Двухполюсные отведения позволяют измерять потенциал
между двумя положительным (+) и отрицательным (-) электродами.
Электрод на правом предплечье всегда рассматривается в качестве
отрицательного полюса, на левой голени – всегда в качестве положительного.
Электрод на левом предплечье может быть либо положительным, либо
отрицательным в зависимости от отведения: в отведении I он положительный, а
в отведении III – отрицательный.
Когда ток направлен к положительному полюсу, зубец ЭКГ направлен
вверх от изоэлектрической линии (положительный). Когда ток идет к
отрицательному полюсу, зубец ЭКГ инвертирован (отрицательный). В
отведении II ток распространяется от отрицательного к положительному
полюсу, поэтому зубцы на обычной ЭКГ направлены вверх.
20
Электроды регистрации ЭДС с прекардиальной области располагаются в
следующих точках:
- V-1 - в четвертом межреберье по правому краю грудины;
- V-2 - в четвертом межреберье по левому краю грудины;
- V-3 - посредине лини, соединяющей точки V-2 и V-4;
- V-4 - в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;
- V-5 - в пятом межреберье по левой передней подмышечной линии;
- V-6 - в пятом межреберье по левой средней подмышечной линии.
Сигналы каких отделов сердца регистрируются
В шести отведениях (стандартных и усиленных от конечностей) сердце
рассматривается во фронтальной плоскости. Отведение I отражает боковую
стенку сердца, отведения II и III – нижнюю стенку. Отведения прекардиальной
области (V-1-6) позволяют проанализировать ЭДС сердца в горизонтальной.
Измерения на разграфленной ленте. ЭОС – электрическая ось сердца
Наличие на электрокардиографической ленте, нанесенной типографским
способом сетки позволяет измерять электрическую активность во время
сердечного цикла. Запись ЭКГ происходит за счет перемещения в вертикальном
направлении нагреваемого пера по протягиваемой со скоростью 25 мм в
секунду термочувствительной ленте со стандартными клеточками. (Скорость
движения ленты 50мм в сек, применяется в том случае, если необходимо более
детально рассмотреть какие-то изменения ЭКГ).
Горизонтальная ось. Длина того или иного интервала на этой оси
соответствует продолжительности конкретно проявления электрической
активности сердца. Сторона каждого маленького квадрата соответствует 0,04 с.
Пять маленьких квадратов образуют один большой – 0,2 с.
Вертикальная ось. Высота зубцов отражает электрический вольтаж
(амплитуду) в милливольтах. Высота каждого малого квадрата соответствует
0,1 мВ, каждого большого 0,5. Амплитуду определяют путем подсчета малых
квадратов от изоэлектрической линии до наивысшей точки зубца.
Элементы ЭКГ
Основными компонентами, образующими главные фигуры ЭКГ, являются
зубец Р, комплекс QRS и зубец Т. Эти единицы электрической активности
могут быть разбиты на следующие сегменты и интервалы: интервал PR,
сегмент ST и интервал QT.
Зубец Р. Наличие зубца Р указывает на завершение процесса
деполяризации предсердий и на то, что импульс исходит из синоатриального
узла, предсердий или ткани атриовентрикулярного соединения. Если форма
зубца Р нормальная, это означает, что импульс исходит их СА-узла. Когда
Зубец Р предшествует каждому комплексу QRS, импульсы проводятся от
предсердий к желудочкам.
21
Нормальные характеристики:
локализация – предшествует комплексу QRS;
амплитуда – не более 0,25 мВ;
продолжительность – от 0,06 до 0,11 с;
форма – обычно округлый и направлен вверх.
Интервал PR. Отражает период от начала деполяризации предсердий до
начала деполяризации желудочков – время, необходимое, чтобы импульс от
СА-узла через предсердия и АВ-узел дошел до ножек пучка Гиса. Он дает
некоторое представление о месте формирования импульса. Любые варианты
изменения этого интервала. Выходящие за рамки нормы, свидетельствуют о
замедлении проведения импульса, например при АВ-блокаде.
Номальные характеристики:
локализация – от начала зубца Р до начала комплекса QRS;
амплитуда – не измеряется;
продолжительность – 0,12-0,2 с.
Комплекс QRS. Соответствует деполяризации желудочков сердца. Хотя
реполяризация предсердий происходит в то же самое время, на ЭКГ ее
признаки неразличимы.
Распознавание и правильная интерпретация комплекса QRS – ключевой
момент в оценке деятельности кардиомиоцитов желудочков. Длительность
комплекса отражает время внутрижелудочкового прохождения импульса.
Когда зубец Р предшествует каждому комплексу QRS, это означает, что
импульс исходит из СА-узла, ткани предсердий или ткани АВ-соединения.
Отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом свидетельствует о том,
что импульс исходит из желудочков, т.е. имеется желудочковая аритмия.
Нормальные характеристики:
локализация – следует за интервалом PR;
амплитуда – различна во всех 12 отведениях;
продолжительность – 0,06-0,10 с при измерении от начала зубца Q (или
зубца R, если зубец Q отсутствует) до начала конца зубца S;
форма – состоит из трех компонентов: зубца Q, являющимся первым
отрицательным отклонением пера электрокардиографа, положительного зубца
R и зубца S – отрицательного отклонения, возникающего после зубца R. Все
три зубца комплекса видны не всегда. Из-за того, что желудочки
депеоляризуются быстро, что сопровождается
минимальным временем
контакта пера электрокардиографа с бумагой, комплекс вычерчен более тонкой
линией, чем другие компоненты ЭКГ. При оценке комплекса следует обращать
внимание на две его наиболее важных характеристики: продолжительность и
форму.
Сегмент ST и зубец T. Соответствует окончанию деполяризации
желудочков и началу их реполяризации. Точка, соответствующая концу
22
комплекса концу комплекса QRS и началу сегмента ST, обозначается как точка
J.
Изменения сегмента ST может свидетельствовать о повреждении
миокарда.
Нормальные характеристики:
локализация – от конца S до начала T;
амплитуда – не измеряется;
продолжительность – не измеряется;
форма – не измеряется;
отклонения – обычно ST изоэлектричен, допустимо отклонение не более
0,1 мВ.
Зубец Т. Пик зубца Т соответствует относительному рефрактерному
периоду реполяризации желудочков, во время которого клетки особенно
ранимы при воздействии дополнительных стимулов.
Нормальные характеристики:
локализация – следует за зубцом S;
амплитуда – 0,5 мВ или меньше в отведениях I, II и III;
продолжительность – не измеряется;
форма – вершина зубца округлая, а сам он относительно пологий.
Интервал QT и зубец U. Интервал отражает время, необходимое для
цикла деполяризации и реполяризации желудочков. Изменение его
продолжительности может указывать на патологию миокарда.
Нормальные характеристики:
локализация – от начала желудочкового комплекса до конца зубца Т;
амплитуда – не измеряется;
продолжительность – варьирует в зависимости от возраста, пола и частоты
сердечных сокращений, обычно между 0,36-0,44 с. общеизвестно, что интервал
QT не должен превышать половину расстояния между двумя
последовательными зубцами R при правильном ритме;
форма – не измеряется.
При оценке интервала следует обращать внимание на его
продолжительность.
Зубец U отражает реполяризацию волокон Гиса-Пуркинье и может
отсутствовать на ЭКГ.
Нормальные характеристики:
локализация – следует за зубцом Т;
амплитуда – не измеряется;
продолжительность – не измеряется;
форма – направлен вверх от осевой линии.
При оценке зубца следует обращать внимание на его наиболее важную
характеристику – форму.
23
ИНТЕРПРИТАЦИЯ ЭКГ
Шаг 1: оценка ритма.
Шаг 2: определение частоты сокращений. Определение идентичности
интервала Р-Р и R-R и сопряжены ли они друг с другом.
Шаг 3: оценка зубца Р. Необходимо получить ответы на вопросы:
- имеются ли на ЭКГ зубцы Р?
- нормальны ли очертания зубцов Р (обычно они направлены вверх и
закруглены)?
- везде ли зубцы Р одинаковы по размерам и форме?
- везде ли зубцы Р обращены в одну и ту же сторону – направлены вверх,
вниз или двухфазны?
- везде ли отношение зубцов Р и комплексов QRS одинаково?
- во всех ли случаях одинаково расстояние между зубцами Р и QRS?
Шаг 4: определение длительности интервала Р-R. После того, как
определена длительность интервала Р-R (норма 0,12 –0,2 с), выясните, во всех
ли циклах они одинаковы?
Шаг 5: определение длительности комплекса QRS. Необходимо
получить ответы на вопросы:
- все ли комплексы имеют одинаковые размеры и очертания?
- какова продолжительность комплекса (норма 0,06-0,10 с)?
- во всех ли случаях одинаково расстояние между комплексами и
следующими за ними зубцами Т?
- все ли комплексы имеют одинаковую направленность?
- имеются ли на ЭКГ комплексы, отличающиеся от остальных? Если да,
измерьте и опишите каждый такой комплекс.
Шаг 6: оценка зубцов Т. ответы на вопросы:
- имеются ли на ЭКГ зубцы Т?
- все ли зубцы Т имеют одинаковую форму и очертания?
- не спрятан ли зубец Р в зубце Т?
- в одну ли сторону направлены зубцы Т и комплексы QRS?
Шаг 7: определение длительности интервала QT. Выясните,
соответствует длительность интервала норме (0,36-0,44 с или 9-11 малых
квадратов).
Шаг 8: оценка любых других компонентов. Выясните, нет ли на ЭКГ
каких-либо других компонентов, включающих проявления эктопических и
аберративных импульсов и другие аномалии. Проверьте сегмент ST на предмет
наличия в нем любых отклонений и обратите внимание на зубец U. Опишите
свои находки.
ТОПИЧЕСКАЯ ЭКГ-ДИАГНОСТИКА
I – передняя стенка сердца
II – суммационное отражение I и III
III – задняя стенка сердца
24
AVR – правая боковая стенка сердца
AVL – левая пердне-боковая стенка сердца
AVF – задне-нижняя стенка сердца
V1 – правый желудочек
V2 – правый желудочек
V3 – межжелудочковая перегородка
V4 – верхушка сердца
V5 – пердне-боковая стенка левого желудочка
V6 – боковая стенка левого желудочка
Контрольные вопросы:
1. Какие существуют компоненты проводящей системы сердца?
2. Каковы диагностические возможности ЭКГ?
3. Особенности интерпретации ЭКГ у больных и у лиц со здоровым сердцем.
4. В какой плоскости оценивается электрическая активность сердца шести
отведений от конечностей и прекардиальной области?
5. Когда показано проведение суточное мониторирование ЭКГ?
6. В каких случаях выполняется велоэргометрическое исследование ЭКГ?
7. Как определяется электрическая ось сердца?
8. Как определяется частота сердечных сокращений?
Рекомендуемая литература:
1. Пропедевтика внутренних болезней, М.1983г. Под ред. Василенко В.Х. и
Гребенёва А.П.
2. Методическое руководство по лабораторно-инструментальным методам
оценки сердечно-сосудистой систем.
Основные элементы ЭКГ
Т-Р
Электрическая
диастола
25
1.
Р – зубец.
h: от 1 до 2 мм,
t : 0,08 – 0,10 с.
УСЛОВНЫЕ
ОБОЗНАЧЕНИЯ
h – высота, амплитуда;
t – время, продолжительность.
2.
P-Q – интервал.
t – 0,12-0,18 c.
3.
QRS – желудочковый комплекс.
(время в/желудочковой проводимости)
t : 0,06 – 0,10 с.
3.1.
Q – зубец. Возбуждение межжелудочковой перегородки.
Амплитуда не > ¼ амплитуды зубца R.
t : не > 0,03 с.
Примечание: зубец Q на ЭКГ может
отсутствовать.
3.2.
R – зубец. Почти полный охват возбуждением обоих
желудочков.
Самый высокий зубец ЭКГ – комплекса.
h: 5 – 15 мм.
3.3.
4.
S-
зубец. При полном охвате желудочков. Может
отсутствовать.
S-T – интервал. Полная деполимеризация миокарда, когда разность
потенциалов отсутствует.
t – зависит от частоты сердечного ритма.
Смещение S-T от изоэлектрической линии не > 1 мм, а по
Орлову на 1,5 – 2 мм.
5.
T-
зубец.
Реполяризация миокарда желудочков.
Зубец должен быть асимметричным, иметь пологое
восхождение, закруглённую вершину и крутое
нисходящее колено.
Амплитуда зубца Т: 2,5 – 6,0 мм
Орлову до 18 мм).
( по
t – 0,12 – 0,16 с (до 0,25 с по Орлову).
26
6. QRST – комплекс.
Электрическая систола желудочков.
Это время возбуждения и восстановления
миокарда желудочков.
От начала Q до конца T.
Его продолжительность зависит от частоты ритма. При
частоте 60 80 в 1с: Q-T у женщин = 0,32-0,37с;
у мужчин = 0,35-0,40с.
Может достигать 0,44с.
Формула Базета:
QT = QT/ √R – R
7. T-P
- интервал.
8. R-R
– время одного кардиоцикла.
Электрическая диастола сердца.
Используется для оценки регулярности сердечных
сокращений и определения частоты сердечных
сокращений.
Анализ электрокардиограммы
С чего начинать анализ?
Вначале провести техническую оценку качества записанной ЭКГ и
некоторые исходные параметры работы электрокардиографа
(скорость движения бумаги и калибровка милливольтажа).
1. Проверить правильность техники регистрации ЭКГ.
2. Проверить амплитуду контрольного милливольта, которая должна
соответствовать 10 мм.
3. Учитывать скорость движения бумаги во время регистрации ЭКГ.
- при скорости 25 мм/сек. 1мм соответствует 0,04 с
(5мм – 0,2 с);
- при скорости 50 мм/сек 1мм соответствует 0,02 с
(5мм – 0,1 с).
27
План расшифровки ЭКГ
1. Анализ сердечного ритма и проводимости:
1.1. оценка регулярности сердечных сокращений (по комплексу
QRS);
1.2. подсчет числа сердечных сокращений (ЧСС =60/R-R);
1.3. определение источника возбуждения (наличие зубца Р);
1.4. оценка функции проводимости.
2. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и
поперечной осей:
2.1. определение положения электрической оси сердца во
фронтальной плоскости;
2.2. определение поворотов сердца вокруг поперечной оси;
3. Анализ предсердного Р.
4. Анализ желудочкового комплекса QRST:
4.1. анализ комплекса QRS;
4.1. анализ сегмента RS-T;
4.2. анализ зубца Т;
4.3. анализ интервала Q-T.
5. Электрокардиографическое заключение.
Электрокардиографическое заключение
В заключении следует отметить:
1. Источник ритма сердца (синусовый или несинусовый
ритм).
2. Регулярность ритма (правильный или неправильный).
3. Число сердечных сокращений (ЧСС).
4. Положение электрической оси сердца (ЭОС).
5. Наличие четырёх электрокардиографических
синдромов:
А) нарушений ритма сердца;
Б) нарушений проводимости;
В) гипертрофии миокарда желудочков и
предсердий или острых их перегрузок;
Г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии,
некрозов, рубцов).
28
Тема: Ревматизм, понятие, клинические синдромы.
Митральный порок сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз
левого атриовентрикулярного отверстия), гемодинамика, клиника,
диагностика.
Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественным поражением сердца и развитием пороков сердца.
Установлена этиологическая роль бета-гемолитического стрептококка группы
А, она подтверждается частыми ангинами и другими, преимущественно
стрептококковыми инфекциями, предшествующими развитию ревматизма или
его обострению. В крови больных ревматизмом часто отмечают повышенный
титр противострептококковых антител. В патогенезе ревматизма большую роль
играют
иммунологические
нарушения
в
результате
своеобразной
индивидуальной реакции организма больного на действие стрептококковых
антигенов .Антитела, образующиеся к антигенам стрептококка группы А,
перекрестно реагируют с антигенами поврежденного миокарда, в частности с
антигенами сарколеммы. В развитии ревматизма имеет значение семейногенетическая предрасположенность. Участие при этом нескольких генов
обусловливает широту и многообразие проявлений болезни. Ревматизм
поражает сердце (все его оболочки), суставы, плевру, кожу, подкожную
клетчатку, а также ЦНС. Ревматизм протекает циклично, с обострениями
(активная фаза)
и ремиссия (неактивная фаза), что важно для лечения и профилактики
прогрессирования болезни. Выделяют три степени активности ревматизма
максимальная (ст), умеренная (ст) и минимальная ( ст), что
устанавливается клинико - лабораторными показателями.
Клиническая картина имеет свои особенности. Чаще ревматизм
возникает впервые в подростковом возрасте до 15 лет, хотя может появиться в
любом возрасте. Нередко устанавливается связь начала заболевания с
предшествующей за несколько дней (обычно 2-3 недели) до того ангиной или
другой стрептококковой инфекции.
У больного повышается температура до 38С и выше, развивается
ревматический артрит с летучим, последовательным, чаще симметричным
поражением суставов,
преимущественно крупных, наблюдается их
припухлость, болезненность, ограничение в движениях, признаки воспаления.
Наряду с полиартритом или артралгиями возможно поражение кожи в виде
кольцевидной эритемы – рецидивирующих высыпаний розового цвета,
кольцевидной формы с неровными контурами, окраска их ослабевает от
периферии к центру. Наблюдается на боковой поверхности груди, шее, верхних
конечностях – чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Эритема
сопровождается болью, имеет нестойкий характер, усиливается под действием
тепла.
В подкожной клетчатке или около суставов могут образоваться
подкожные узлы – маленькие плотные безболезненные образования величиной
29
с горошину или орех, могут развиваться в острой фазе серозиты, плевриты.
Одновременно с поражением суставов, кожи, подкожной клетчатки появляются
признаки ревматического
кардита с развитием миокардита очагового или
диффузного, поражением эндокарда (ревматический эндокардит с
формированием порока сердца). Иногда поражаются одновременно миокард,
эндокард, перикард – это ревматический перикардит.
Ревматический миокардит чаще бывает очаговым, протекает легко.
Больные отмечают неприятные ощущения в области сердца, одышку при
физической нагрузке, сердцебиение или перебои в работе сердца,
утомляемость. Объективно может быть умеренный акроцианоз, иногда отеки на
ногах. При исследовании сердца - верхушечный толчок может быть ослаблен,
границы сердца обычно не изменены или смещены незначительно влево, тоны
сердца приглушены возможен, систолический (миокардитический) шум на
верхушке сердца из-за относительной недостаточности митрального клапана.
При пальпации пульса – пульс удовлетворительного, иногда слабого
наполнения и напряжения, часто определяются экстрасистолы, артериальное
давление, как правило, снижено.
На ЭКГ может обнаруживаться нарушение предсердно-желудочковой
проводимости с удлинением интервала РQ , может определяться низкий
вольтаж зубцов, умеренное смещение интервала S-Т, экстрасистолия,
внутрижелудочковые блокады. После перенесенного миокардита у больного
остается миокардитический кардиосклероз.
У детей при ревматизме могут быть симптомы поражения нервной
системы, что проявляется хореей, при этом возникают беспорядочные
движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоциональной
лабильностью, возникают гиперкинезы, гримасничанье, дизартрия, нарушение
почерка, иногда нарушается глотание, ходьба, ребенок не может ходить,
держать голову.
Лабораторные данные обычно указывают на активность воспалительного
процесса. Характерны лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг в нейтрофильной
формуле, ускорение СОЭ. В крови обнаруживается С-реактивный белок,
повышается уровень фибриногена, наблюдается изменение осадочных
белковых проб ( тимоловой, сулемовой и др.), повышение содержания α- и γглобулинов. Повышается титр антистрептолизина-О, антистрептокиназы,
антистрептогиалуронидазы.
Возврату ревматизма (возвратный ревмокардит) способствует рецидив
стрептококковой инфекции. О возвратном ревмокардите и активности
ревматического процесса думают при сформировавшемся пороке сердца,
указывающем на ранее перенесенный ревматический эндокардит.
Приобретенные пороки сердца в отличие от врожденных
характеризуются повреждением клапанов или отверстий сердца.
При приобретенном пороке сердца может развиться недостаточность
клапанов или стеноз (сужение) отверстия. Недостаточность клапана возникает в
результате укорочения или разрушения его створок, что приводит к неполному
30
закрытию отверстий между камерами сердца. Стеноз (сужение) отверстия
развивается в результате образования спаек между створками клапана.
Нарушение функции клапанов приводит к изменениям внутрисердечной
гемодинамики. При недостаточности клапанов кровь через не полностью
прикрытое отверстие устремляется в противоположном направлении
(регургитация), а так как через суженое отверстие кровь изгоняется с большим
усилием, то это приводит к перегрузке – расширению (дилатации) полостей
сердца и гипертрофии миокарда.
Основным наиболее ранним проявлением порока сердца является
появление шумов сердца при аускультации.
Недостаточность митрального клапана
Причиной
возникновения
органической
формы
митральной
недостаточности в большинстве случаев является ревматизм, значительно реже
– атеросклероз, септический эндокардит, травмы(отрыв одной из створок
клапана, разрыв хорд), системная красная волчанка, амилоидоз.
Недостаточность митрального клапана может быть относительная,
функциональная, преходящая, например, при миокардите, дистрофии миокарда,
анемии и др. Это миокардитическая гемодинамическая недостаточность
митрального клапана.
Изолированная митральная недостаточность встречается редко, чаще она
сочетается со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
Нарушение гемодинамики - в результате неполного прикрытия створок
митрального клапана во время систолы левого желудочка кровь из его полости
перемещается не только в аорту (прямой ток, изгнание), но и через оставшееся
незакрытым суженное митральное отверстие в левое предсердие
(регургитация). При этом левое предсердие одновременно наполняется и
обычным количеством крови из легочных вен. В период диастолы левого
желудочка этот увеличенный объем крови перемещается в левый желудочек,
который расширяется - происходит дилатация левого желудочка. Вслед за
дилатацией левого желудочка возникает эксцентрическая гипертрофия его
мышцы, повышается давление и в левом предсердии, переполняются легочные
вены и развивается гипертензия в системе легочной артерии, это может
привести к перегрузке правых отделов сердца.
Клиника.
Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком, а
потому недостаточность митрального клапана длительно может протекать
бессимптомно. Когда признаки застоя в малом круге кровообращения станут
выраженными, у больного может возникнуть одышка при физическом
напряжении, сердцебиение, иногда кашель. Внешний вид больного в
большинстве случаев не изменяется. Можно обнаружить клинические признаки
ревматического поражения других органов (суставов, легких).
31
В поздних стадиях заболевания возможен цианоз, у больного появляется
тенденция к положению ортопное.
При осмотре и пальпации области сердца можно обнаружить усиленный
и смещенный кнаружи, иногда и вниз верхушечный толчок.
При перкуссии может определяться смещение границ относительной
сердечной тупости влево и вверх за счет гипертрофии и дилатации левого
желудочка и левого предсердия.
Основные
симптомы
недостаточности
митрального
клапана
обнаруживаются при аускультации сердца.
Над верхушкой сердца (I точка) как правило, выявляется ослабление или
исчезновение I тона (замещение его шумом). Это связано с потерей
эластичности створок митрального клапана из-за перенесенного эндокардита,
то есть страдает клапанный компонент I тона; из-за гипертрофии мышцы
левого желудочка страдает мышечный компонент I тона. Из-за переполнения
кровью полости левого желудочка амплитуда сокращения мышцы сердца
вокруг большого объема ограничена, что также влияет на мышечный
компонент.
Первый тон при недостаточности митрального клапана ослаблен из-за
отсутствия периода замкнутых клапанов в момент систолы левого желудочка,
что объясняется прямым (в аорту) и одновременно обратным током крови (в
левое предсердие) в момент систолы. Иногда у верхушки сердца
выслушивается III тон - при выраженной дилатации левого желудочка.
Главным аускультативным признаком недостаточности митрального
клапана является наличие систолического шума на верхушке сердца, который
может занимать всю систолу, начинаясь вслед или вместо него за I тоном и
продолжаясь до II тона. Систолический шум объясняется регургитацией крови
через узкое митральное отверстие в левое предсердие в период систолы левого
желудочка (шум регургитации или обратного тока крови).
Систолический шум обычно дующий и распространяется в
подмышечную область, иногда в V точку (т.Боткина-Эрба).
Из-за повышения давления в легочной артерии и застойных явлений в
легких во II межреберье слева (III точка–клапан легочной артерии)
обнаруживается усиление II тона (акцент), в поздних стадиях декомпенсации II
тон может быть расщеплен, т.к. клапаны легочной артерии захлопываются
позже клапанов аорты из-за большой разницы в давлении в этих сосудах при
недостаточности митрального клапана. Итак, акцент II тона над легочной
артерией объясняется повышением давления крови в малом круге
кровообращения с расщеплением II тона - неодновременным захлопыванием
клапанов аорты и легочной артерии. Пульс и артериальное давление, как
правило, не изменены.
При исследовании органов дыхания могут выявляться признаки застоя
крови в легких (укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких,
ослабленное везикулярное дыхание, разнокалиберные влажные незвучные
хрипы).
32
Инструментальные исследования при недостаточности
митрального клапана.
Рентгенологическое исследование. В передне–задней проекции
наблюдается закругление 4-ой дуги на левом контуре сердца вследствие
дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение левого предсердия
особенно четко выявляется в первой косой или боковой проекции, когда
смещается контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. Можно
наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Общие размеры
сердца увеличены.
Изменение в сосудах малого круга заключается в признаках венознолегочной гипертензии: застойное расширение корней с нечеткими контурами,
просматриваемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей,
застойные явления в нижних отделах легких.
Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана зависит от
степени выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в
малом круге. При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может
оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки
гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.
В отведениях V 5,6 увеличивается зубец R
В отведениях V1,V2 углубляется зубец S
В отведениях V5,6 (иногда - в aVL и I)
могут наблюдаться изменение конечной части желудочкового комплекса в виде
смещения вниз интервала S-Т изменение зубца Т (отрицательный, сглаженный,
сниженный, двухфазный). Зубец Р раздвоен, в отведении V1-увеличение
амплитуды и продолжительности отрицательной фазы зубца Р.
Электрическая ось сердца может отклоняться влево.
1. Методом доплер-эхокардиографии обнаруживается прямой признак
недостаточности митрального клапана - турбулентный систолический поток
крови в полость левого предсердия.
2. Степень регургитации крови в левое предсердие может быть
установлена при ангиокардиографии с введением через зонд контраста в левый
желудочек.
При записи ФКГ записывается уменьшение амплитуды первого тона,
систолический шум на верхушке сердца сразу после I тона III тон сердца (не
всегда), усиление расщепление I тона над легочным стволом.
Течение недостаточности митрального клапана, как правило,
благоприятное, порок длительное время компенсируется мощным левым
желудочком. Клиника его в большей степени зависит от характера течения
ревматизма, возникновения осложнений со стороны других органов.
33
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Часто встречающийся приобретенный порок сердца, он может быть
изолированным, но чаще в сочетании с недостаточностью митрального
клапана, а также в сочетании с другими пороками.
Этиология - практически все случаи стеноза левого а -V отверстия
являются следствием ревматизма, обычно этот порок формируется в молодом
возрасте и чаще у женщин.
Изменение гемодинамики
В норме площадь атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах
4-6 см2, площадь же митрального отверстия 1-1,5 см2 является критической,
т.е. такой при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной
гемодинамики.
Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания
крови из левого предсердия в левый желудочек, повышается давление в
полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному
повышению давления в легочных венах, капиллярах, в легочной артерии,
происходит гипертрофия левого предсердия.
Рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие
раздражения барорецепторов сосудов вызывает рефлекторное сужение
артериол (рефлекс Китаева), что ведет к значительному повышению давления
в легочной артерии.
Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом,
предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и
выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но увеличивается нагрузка
на правый желудочек.
Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке
затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к гипертрофии его
миокарда. В дальнейшем наблюдается ослабление правого желудочка из-за
значительного сопротивления в легочной артерии и развитие в его миокарде
дистрофических и склеротических изменений, в еще большей степени
возрастает нагрузка на правое предсердие, в итоге развивается декомпенсация
по большому кругу кровообращения.
Клиника
Главной жалобой при этом пороке является одышка, кашель сухой или со
слизистой мокротой из-за повышения давления и застоя в малом круге
кровообращения.
Увеличенный приток крови из-за стеноза а-V отверстия вызывает
переполнение кровью капилляров, затрудняет газообмен. При резком подъеме
давления в капиллярах возможно появление приступов сердечной астмы – это
резко выраженная одышка, кашель в момент удушья часто с пенистой розовой
34
мокротой. Могут быть сердцебиения, перебои, боли в области сердца
стенокардитические , боли чаще ноющего или колющего характера, они
объясняются сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым
предсердием, может быть осиплость голоса или афония (симптом Ортнера) изза сдавления увеличенным левым предсердием или паралича возвратного
нерва. При высокой степени легочной гипертензии у больных возникает
слабость, повышенная утомляемость из-за уменьшения минутного объема
крови. При выраженной легочной гипертензии и большой нагрузке на правый
желудочек, могут быть боли в правом подреберье (застойная печень).
Объективно
При общем осмотре выявляется цианоз разной степени, выраженной в
зависимости от степени легочной гипертензии,
иногда отмечается так
называемый «пепельный цианоз» - сероватое окрашивание кожных покровов,
что связывают с малым минутным объемом крови. Наблюдается типичное
facies mitralis: на фоне бледной кожи – очерченный «митральный» румянец щек
с несколько цианотичным оттенком, цианоз губ, кончика носа. Иногда
обнаруживается субиктеричность склер.
Больные часто принимают вынужденное положение orthopnoe из-за
хронической гипоксии тканей (длительное течение порока) наблюдается
сердечная кахексия и формирование «habitus gracilis» особенно выраженно у
женщин, больные выглядят моложе своих лет. При осмотре может быть
выявлена анизокария из–за сдавления симпатического нерва.
Осмотр области сердца
При выраженном, пороке с отчетливой легочной гипертензией выявляются
признаки нарушения кровотока через суженное митральное отверстие (сиптомы
легочной гипертензии), усиленной работы гипертрофированного правого
желудочка.
При выраженной гипертрофии правого желудочка появляется при
осмотре в области нижней части грудины сердечный толчок- это усиленная
пульсация гипертрофированного правого желудочка. Верхушечный толчок
отсутствует из-за малого наполнения его кровью и оттеснения
гипертрофированным правым желудочком.
Пальпация области сердца
На верхушке сердца или несколько латеральнее на фазе выдоха при задержке
дыхания, лучше в положении больного на левом боку определяется
диастолическое дрожание, так называемое «кошачье мурлыкание» fremissement cataire.
Этот симптом обусловлен прохождением большого объема крови прямым
током при изгнании его через суженное левое атриовентрикулярное отверстие и
возникновением при этом низкочастотных турбулентных колебаний крови. По
левому краю грудины, в третьем, четвертом межреберьях может наблюдаться
35
пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с гемодинамической его перегрузкой в условиях легочной гипертензии.
Во втором межреберье слева от грудины(art.pulmonales)
при пальпации
ладонью на фазе выдоха можно определить акцент (усиление) II тона.
Нестеров В.С. (1971 г.) описывает симптом «двух молоточков»: если
руку положить на область сердца так, что ладонь располагается на верхушке
сердца, а пальцы – на области второго межреберья слева от грудины, то
хлопающий первый тон ощущается ладонью на верхушке как первый
«молоточек» (стучащий изнутри в грудную стенку), а акцентированный второй
тон воспринимается пальцами рук как удар второго «молоточка».
Перкуссия границ сердца
Определяется смещение границ сердца вправо за счет гипертрофии правого
желудочка и вверх - за счет увеличения выходной части правого желудочка и
ствола легочной артерии. Увеличения сердца влево обычно не бывает. Иногда
это возможно вследствие дилатации правого желудочка, когда он, отодвигая
левый желудочек, выходит на левый контур сердечной тупости.
Таким
образом,
в
выраженных
случаях
стеноза
левого
атриовентрикулярного
отверстия
пальпация,
обнаруживает
больше
диагностических признаков, чем перкуссия.
Аускультация сердца
На верхушке сердца при данном пороке определяется усиленный
(хлопающий) I тон – систолический. Это зависит от того, что в фазу диастолы
левый желудочек не наполняется в достаточной мере кровью и в фазу систолы
сокращается довольно быстро вокруг малого объема крови, с большей
амплитудой. В то же время вследствие недостаточного наполнения кровью
левого желудочка, створки митрального клапана к моменту сокращения левого
желудочка находятся на большем расстоянии от левого венозного отверстия, и
их движение с большей амплитудой производит сильный отрывистый звук.
Хлопающий I тон выслушивается при отсутствии грубых деформаций
створок (отсутствие фиброза и кальциноза клапанов).
На верхушке выслушивается также тон открытия митрального клапана
(щелчок открытия) тотчас вслед за II тоном. Этот феномен связан с резким
движением створок митрального клапана в начале диастолы сердца
(протодиастола).
Тон открытия митрального клапана исчезает при аритмии, т. к. при этом
страдает активная систола левого предсердия, происходит фибриллярное
подергивание мышц левого предсердия.
Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального
клапана создает на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию –
«ритм перепела». К характерным аускультативным симптомам при стенозе
левого атриовентрикулярного отверстия, относится диастолический шум,
который выслушивается на верхушке сердца, где его надо активно искать.
36
Лучше он может выслушиваться при положении больного на левом боку при
задержке дыхания на фазе выдоха, когда сердце плотнее прилегает к передней
грудной стенке, и кроваток через левые отделы сердца усиливается.
Диастолический шум обусловлен прямым током крови из предсердия, в
фазу диастолы левого желудочка через суженное атриовентрикулярное
отверстие, он может возникать в различные периоды диастолы левого
желудочка.
Протодиастолический вариант диастолического шума возникает в
начале диастолы, тотчас вслед за тоном открытия митрального клапана. Шум
этот
возникает
вследствие
движения
крови
через
суженное
атриовентрикулярное отверстие в результате значительной разницы давления в
левом предсердии и левом желудочке. По мере опорожнения левого предсердия
уменьшается градиент давления, и протодиастолический шум стихает
(decrescendo).
Следовательно, продолжительность протодиастолического шума зависит
от степени разницы давления в левом предсердии и левом желудочке. Тембр
шума - низкий, рокочущий. Его пальпаторным эквивалентом является «кошачье
мурлыкание». Иногда систолический шум выслушивается в середине диастолы
- это мезодиастолический вариант шума.
Пресистолический вариант диастолического шума возникает в конце
диастолы, он обусловлен активной систолой предсердий, особенно левого, к
концу систолы левого предсердия кроваток уменьшается, и пресистолический
шум убывает в своей интенсивности, однако по своему характеру этот шум
имеет нарастающий характер (crescendo).
Пресистолический шум обычно короткий, грубого скребущего тембра и
заканчивается хлопающим I тоном. В связи с тем, что пресистолический
вариант диастолического шума зависит от систолы предсердий, при
мерцательной аритмии этот шум исчезает.
Во втором межреберье слева от грудины (III точка выслушивания сердца)
выслушивается акцент II тона, который обусловлен повышением давления в
малом круге кровообращения.
Акцент II тона при этом пороке часто сочетается с его раздвоением,
вследствие неодновременного захлопывания клапанов легочной артерии и
аорты, из-за удлинения систолы правого желудочка, в условиях повышения
давления в легочной артерии. Иногда над легочной артерией выслушивается
диастолический шум Грехема-Стилла, связанный с относительной
недостаточностью клапанов легочной артерии вследствие гипертензии в малом
круге кровообращения и дилатации легочной артерии.
При значительной гипертрофии и дилатации правого желудочка из-за
выраженной и длительной гипертензии в малом круге кровообращения, в IV
точке, в области абсолютной тупости, может выслушиваться систолический
шум, из-за относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Пульс, при сужении левого атриовентрикулярного отверстия,
уменьшается по наполнению из-за недостаточного сердечного выброса крови.
Иногда наблюдается разный пульс по наполнению и напряжению на левой и
37
правой руке симптом Попова (pulsus differens) – пульс на левой лучевой
артерии слабее, чем на правой, что объясняется сдавлением левой
подключичной артерии увеличенным левым предсердием.
В выраженных случаях стеноза левого атриовентрикулярного отверстия
нередко возникает мерцательная аритмия, как следствие значительной
дилатации левого предсердия, дистрофических и склеротических изменений
его мускулатуры, образованием эктопических очагов возбуждения, приводящих
к фибрилляции левого предсердия.
Различают тахи-, нормо-, брадисистолическую форму мерцательной
аритмии. При определении мерцательной аритмии, подсчитывается дефицит
пульса - это разница между сердечными сокращениями и пульсом. Чем больше
эта разница, тем прогностически хуже для больного.
Артериальное давление, вследствие уменьшения сердечного выброса,
имеет тенденцию к снижению систолического, вследствие чего возможно
уменьшение пульсового давления.
Венозное давление может повышаться как результат снижения
сократительной функции правого желудочка.
Рентгенологическое исследование. При исследовании больного в переднезадней проекции наблюдается сглаживание талии сердца, иногда выбухание
третьей дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия.
Особенно четко выявляется увеличение левого предсердия в первой косой или
боковой проекции: этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод
вправо и назад.
При митральном стенозе пищевод отклоняется по дуге малого радиуса
(не более 6 см). При развитии высокой легочной гипертензии наблюдается
увеличение второй дуги левого контура - выбухание дуги легочной артерии.
Определяется также увеличение правого желудочка, что проявляется сужением
ретростернального пространства при исследовании больного в косых
проекциях.
Изменение со стороны легочных сосудов выражается в расширении
корней, которые дают гомогенную тень с нерезкими границами, выявляются
другие признаки венозной легочной гипертензии.
Электрокардиограмма выявляет признаки гипертрофии левого предсердия и
правого желудочка, нарушение ритма (мерцательная аритмия).
Признаки гипертрофии левого предсердия следующие:
1. Двухвершинный зубец Р в I, аVL, V4-6 отведениях;
2. Резкое увеличение зубца Р вV1
По мере увеличения степени гипертрофии левого предсердия возрастает
амплитуда зубца Р.
Признаки гипертрофии правого желудочка:
1. Отклонение электрической оси вправо в сочетании со смещением интервала
S-T в отведениях аVF и III
38
2. в правых грудных отведениях возрастает зубец R, а в левых грудныхуглубляется зубец S
3. В правых грудных отведениях при возрастании гипертрофии правого
желудочка появляется смещение интервала S-T и отрицательный зубец Т.
На ЭКГ выявляется мерцательная аритмия.
Фонокардиограмма при записи на верхушке сердца выявляет
хлопающий I тон, регистрируется диастолический шум, над легочной артерией
акцент и раздвоение второго тона.
Эхокардиография имеет существенное значение для диагностики
митрального стеноза, она фиксирует степень нарушения гемодинамики при
этом пороке, состояние створок митрального клапана, признаки гипертрофии
левого предсердия и правого желудочка.
К грозным осложнениям при стенозе левого атриовентрикулярного
отверстия относят мерцательную аритмию, которая способствует образованию
тромбов - источник эмболий в системе большого круга кровообращения.
При клиническом исследовании других органов и систем можно выявить
признаки застоя крови в легких (наличие незвучной крепитации и
разнокалиберных не звучных влажных хрипов в нижних отделах легких с двух
сторон), может быть умеренное увеличение печени.
Течение стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, как правило,
неблагоприятное из-за нарастающей гипертензии в легких, мерцательной
аритмии, возможности тромбоэмболических осложнений и присоединения
недостаточности функции правого желудочка, что приводит к застою в
большом круге кровообращения.
Рекомендуемая литература.
1. Пропедевтика внутренних болезней под редакцией Василенко В.Х. и
Гребенева А.П. М., 1996г.
2. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика)
Мухин Н.А., Моисеев В.С. М.,1997г.
3. Основы семиотики заболеваний внутренних органов (атлас) Струтынский
А.В., Баранов А.П. и др. М.,1997г.
4. Болезни сердечно-сосудистой системы, под редакцией проф. Гогина
Е.Е.,М.,1991г.
5. Приобретенные пороки сердца Маколкин В.И., М.,1986г.
6. Методические указания к ведению практических занятий по пропедевтике
внутренних болезней М.,1960г.
7. Пропедевтика внутренних болезней (практикум) Ивашкин В.Т., Султанов
В.К. Санкт- Петербург, 2000г.
39
Тема: «Аортальные пороки сердца: недостаточность клапанов
аорты, стеноз аортального отверстия гемодинамика, клиника,
диагностика»
Сужение устья аорты (аортальный
стеноз, stenosis ostii aortae)
Примерно в 3 раза чаще встречается у
мужчин. Из-за препятствия току крови
развивается выраженная гипертрофия
левого желудочка. Объем его полости
не
увеличивается. Тяжелые гемодинамические нарушения возникают при
сужении аортального устья на 75 и более
процентов. Порок длительное время может
оставаться компенсированным. В условиях
снижения сократительной функции левого
желудочка наблюдается его дилатация.
У больных появляются жалобы
только при выраженном стенозе, вызванные отсутствием адекватного
увеличения минутного объема во время нагрузки, повышенная утомляемость,
головокружение, обмороки, сжимающие боли в области сердца и за грудиной.
Причина последних - снижение коронарного кровообращения из-за
уменьшенного объема поступления крови в коронарные артерии и гипертрофия
миокарда. Одышка присуща поздним стадиям порока. Появление одышки и
приступов удушья указывает на снижение сократительной функции миокарда.
При осмотре отмечается бледность кожных покровов, что связано со
спазмом сосудов кожи. Это реакция организма на малый сердечный выброс.
Пальпация. В случаях выраженного стеноза можно наблюдать
усиленный верхушечный толчок. Он смещается в шестое - седьмое межреберье
до передней подмышечной линии. При пальпации на фазе выдоха во втором
межреберье справа от грудины можно определить систолическое дрожание.
Признаки сердечной недостаточности появляются сначала в малом, а затем и
большом круге кровообращения. В компенсированной стадии порока может быть
лишь незначительная гипертрофия левого желудочка. При появлении дилатации
сердца его границы значительно смещаются влево. Пульс малый, медленно
нарастающий. Систолическое АД умеренно снижено. Нередко встречается
брадикардия.
Аускультация. Первый тон на верхушке сердца сохранен или ослаблен,
может быть его расщепление. Второй тон на аорте чаще ослаблен или не
40
определяется из-за тугоподвижности створок аортального клапана и снижения
давления в аорте. Выслушивается грубый скребущий режущий или
вибрирующий систолический шум. Эпицентр шума - второе межреберье справа
от грудины или точка Боткина-Эрба. Шум хорошо проводится на сосуды шеи, в
яремную ямку и межлопаточную область, лучше выслушивается на фазе
выдоха в положении на правом боку, иногда проводится и в область верхушки
сердца, что может служим, причиной ошибочной диагностики митральной
недостаточности. Интенсивность систолического шума может ослабляться при
выраженной эмфиземе, сопутствующем митральном стенозе, тахикардии,
сердечной недостаточности.
Рентгенологически в период компенсации порока размеры левого
желудочка изменены незначительно. С развитием декомпенсации
расширяется левый желудочек, а затем и левое предсердие. Сердце приобретает
типичную аортальную конфигурацию.
При выраженном стенозе на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка,
может регистрироваться полная блокада левой ножки пучка Гиса. Мерцание
предсердий бывает редко.
На ФКГ типичный ромбовидный голосистолический шум, ослабление
или исчезновение // тона на аорте, сниженные амплитуды / тона на верхушке
сердца. При субаортальном (подклапанном) врожденном стенозе систолический
шум большой амплитуды регистрируется не только на аорте, но и на
верхушке. Сохраняется амплитуда // тона на аорте.
Особенность стеноза устья аорты - длительный период компенсации.
Сердечная недостаточность протекает с приступами сердечной астмы. Период
декомпенсации порока, как правило, продолжается относительно короткое
время (1-2 года). Больные могут также погибать и от коронарной
недостаточности, которая развивается вследствие неадекватного поступления
крови в систему коронарных артерий из-за сниженного сердечного выброса и
несоответствия между сетью коронарных сосудов и выраженной гипертрофией
левого желудочка.
Существует 3 степени выраженности аортального стеноза :
Порок I степени: типичная аускультативная картина в сочетании с
незначительно выраженными признаками увеличения левого желудочка, возрастание
толщины стенки левого желудочка до 1,2 см.
Порок П степени: выслушивается типичный систолический шум
(ромбовидный по форме на ФКГ), проводящийся на сосуды шеи, отчетливое
ослабление // тона, определяется отчетливая гипертрофия левого желудочка,
увеличение толщины стенки левого желудочка до 1,5 см (по данным
эхокардиографии).
41
Порок Ш степени: выраженная субъективная симптоматика с дилатацией
левого желудочка и выраженными изменениями на ЭКГ, толщина стенки левого
желудочка более 1,5 см.
Недостаточность
аортального клапана (аортальная недостаточность,
insufficienfia valvule aortae)
Примерно в половине случаев этот порок встречается в сочетании со
стенозом устья аорты. Чаще бывает у мужчин. Значительный обратный ток
крови из аорты в левый желудочек в результате неполного смыкания створок
клапана в период диастолы приводит к расширению левого желудочка. Как
компенсаторный механизм увеличивается систолический выброс крови, что
способствует развитию гипертрофии левого желудочка, а не только его
расширению. Снижается сопротивление периферических сосудов на периферии.
При значительном расширении полости левого желудочка может развиваться
относительная митральная недостаточность - митрализация порока.
Жалобы. В стадии компенсации порока больные длительное время
сохраняют трудоспособность и редко предъявляют жалобы. Может быть
ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение. Как и при
стенозе устья аорты характерны боли за грудиной стенокардического типа,
усиливающиеся при физической нагрузке, головокружения, наклонность к
обморокам при быстрой перемене положения. В случае резких движений
возможна потеря сознания. Одышка появляется при снижении сократительной
функции левого желудочка.
При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожных
покровов, пульсация крупных сосудов, особенно сонных артерий ("пляска
каротид"). Могут выявляться ритмичные качания головы (симптом Мюссе),
пульсация предсердечной области. На ногтевом ложе иногда обнаруживается
"капиллярный пульс" - синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски
ногтевого ложа. Отчетливо виден приподнимающий верхушечный толчок,
смещенный влево и вниз. Свойственна аортальная конфигурация сердца. АД.
Для аортальной недостаточности типично повышение систолического и снижение
диастолического давления (амплитуда пульсового давления увеличивается). У
части больных диастолическое АД снижается до нуля. Пульс большой, высокий
и скорый, что связано с быстрым подъемом и снижением АД. Над крупными
сосудами может определяться двойной шум Дюрозье, реже двойной тон Траубе.
При аускультации области сердца выявляются снижение интенсивности I
тона, ослабление или отсутствие // тона на аорте.
Степень ослабления последнего пропорциональна выраженности клапанного
дефекта. Выслушивается диастолический шум с эпицентром во втором
межреберье справа от грудины или третьем - четвертом межреберье слева от
грудины. Шум мягкий, дующий, различной длительности возникает сразу
после // тона, лучше выслушивается на фазе выдоха в положении больного
сидя с наклоном туловища вперед, ослабевает обычно при тахикардии, сердечной
недостаточности, мерцании предсердий.
42
При аортальной недостаточности может выслушиваться и систолический
шум (сопровождающий шум), обусловленный завихрением тока крови из-за
деформации створок аортального клапана. На верхушке сердца может появляться
систолический шум, связанный с развитием относительной митральной
недостаточности, а также мезо- или пресистолический шум (шум Флинта)
вследствие развития относительного стеноза митрального отверстия.
Рентгенологически выявляются увеличение левого желудочка и
расширение восходящей части аорты. Талия сердца резко выражена. Даже при
"митрализации" аортального порока не бывает значительной гипертрофии
левого предсердия.
На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В отличие от стеноза
устья аорты при аортальной недостаточности в отведениях К-Уб могут появляться
высокие заостренные зубцы Т.
На ФКГ определяется ослабление / тона на верхушке, при выраженном
пороке может быть /// тон. Второй тон на основании сердца ослаблен.
Регистрируется диастолический шум, который начинается непосредственно после //
тона и имеет убывающий характер. Шум высокочастотный, в связи с чем иногда
лучше выслушивается ухом, чем регистрируется на ФКГ. Во втором межреберье
справа от грудины может выявляться сопровождающий систолический шум. Он, как
правило, не имеет определенной формы и занимает не более половины систолы.
При аортальной недостаточности больные длительное время находятся в
компенсированном состоянии. Однако в случаях появления признаков сердечной
недостаточности состояние их быстро и прогрессивно ухудшается. Сердечная
недостаточность при этом протекает по левожелудочковому типу с приступами
сердечной астмы. В дальнейшем возможно развитие застоя в большом круге
кровообращения.
Аортальная недостаточность может быть трех степеней выраженности:
Порок I степени: выслушивается короткий протодиастолический шум
(чаще в точке Боткина), обычно не регистрируемый на ФКГ, незначительное
увеличение левого желудочка.
Порок П степени: диастолический шум более интенсивен, // тон на
основании сердца ослаблен, отчетливо выражены периферические сосудистые
признаки, четко выявляется увеличение левого желудочка.
Порок Ш степени: сплошной диастолический шум в сочетании с отсутствием
или резким ослаблением // тона, значительное увеличение левого желудочка, резко
выраженные
сосудистые
периферические
признаки.
Признаками вальвулита аортального клапана являются:
появление неравномерных ярких эхо-сигналов от полулунных створок по линии
их смыкания; регистрация турбулентного диастолического потока в выводном
тракте левого желудочка при допплерэхокардиографии и одновременное
выявление протодиастолического шума.
43
Сочетанный аортальный порок сердца клинически проявляется
признаками, характерными для каждого из составляющих его поражений
клапанного аппарата сердца. Для решения вопроса о преобладании порока
необходимо тщательно анализировать клинические данные и результаты всех
параклинических методов исследования. Определение преобладающего вида
поражений имеет существенное значение, так как от этого зависят показания к
операции и характер оперативного вмешательства. Для уточнения характера
преобладающего поражения иногда применяются инвазивные методы исследования.
Тема: «Синдром сосудистой и сердечной недостаточности,
клинические проявления, принципы ухода. Оказание
неотложной (доврачебной) помощи при острой сосудистой и
левожелудочковой недостаточности, сердечной астме»
Под недостаточностью кровообращения понимают такое состояние, при
котором сердечно-сосудистый аппарат не может в достаточной мере снабдить
кровью органы и ткани. Недостаточность кровообращения может быть местной
и общей.
Местная недостаточность- это нарушение кровообращения в одном
органе или в одной части организма, общая проявляется нарушением функций
многих органов и систем организма.
Недостаточность кровообращения может быть вызвана недостаточностью
сердца и сосудов, т.е. быть сердечной и сосудистой, иногда они сочетаются,
тогда это сердечно-сосудистая недостаточность.
Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая
сердечная недостаточность может быть лево- и правожелудочковой.
Хроническая сердечная недостаточность чаще тотальная, с преимущественным
проявлением право- или левожелудочковой недостаточности.
Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической.
Сердечная недостаточность (insufficientia cardialis)
Развивается вследствие нарушения сократительной функции миокарда,
что в свою очередь связано с биохимическими и дистрофическими
изменениями в сердечной мышце.
Этиология:
1. Переутомление сердечной мышцы объемом или давлением (пороки
сердца, гипертоническая болезнь, кардиосклероз).
2. Инфекционные и токсические факторы, влияющие как
непосредственно на миокард, так и на другие органы.
3. Нарушение кровоснабжения миокарда при заболевании коронарных
сосудов, инфаркте, анемии.
44
4. Нейрогенные и метаболические расстройства, нарушающие обмен
веществ в сердечной мышце (эндокринные заболевания).
5. Нарушение ритма, сердечной деятельности.
6. Уменьшение крови, притекающей к сердцу (перикардит, тампонада
сердца).
7. Недостаточность периферического кровообращения.
Патогенез: сложен и до конца не изучен.
Сократительная функция миокарда определяется в основном свойствами
двух белковых веществ актина и миозина, которые в спокойном состоянии
находятся в диссоциированном состоянии.
В момент возбуждения сердца происходит соединение волокна актина и
миозина с образованием актомиозина и начинается сокращение миокарда. Для
сокращения необходимо воздействие на актомиозин богатой энергией
аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая расщепляется под действием
фермента аденозинтрифосфотазы. Энергия, образующаяся при распаде АТФ и
вызывает сокращение, происходит систола. В диастолу происходит ресинтез
АТФ путем анаэробного распада (гликолиз) гликогена и глюкозы и путем
аэробного окислительного фосфорилирования. При аэробном превращении
глюкозы через трикарбоновый цикл Кребса освобождается энергия в 10-15 раз
больше, нежели при анаэробном.
При сердечной недостаточности наблюдается кислородное голодание
миокарда и обмен углеводов протекает преимущественно в анаэробных
условиях, что сказывается на сократительной функции миокарда. Кроме того,
при сердечной недостаточности в миокарде наблюдается дефицит
аденозинтрифосфорной кислоты.
Следовательно, для нормальной деятельности сердечной мышцы
необходим достаточный приток кислорода к сердцу и нормальное содержание
глюкозы и гликогена в крови.
Кроме того, чтобы при распаде АТФ выделяющаяся энергия была
нормально использована миокардом, необходимо правильное соотношение
концентраций различных электролитов в клетках сердечной мышцы, главным
образом, калия и натрия (катионный градиент по Ленци).
В норме концентрация калия в миокарде значительно больше (340-410
мг% или 94-104 мэкв), чем натрия (45-60 мг% или 19-28 мэкв). Чем меньше
содержание калия и больше уровень натрия в миокарде, тем слабее
сократительная функция сердечной мышцы, снижается использование энергии,
образующейся при распаде АТФ.
Сердечная недостаточность сопровождается задержкой натрия и воды в
клетках миокарда с уменьшением содержания в них калия.
В нарушении регуляции электролитов имеет значение гипоксия
надпочечников и усиленная выработка альдостерона, а вследствие застойных
явлений в печени нарушается его инактивация. Альдостерон способствует
задержке натрия, а значит и воды.
45
При задержке натрия и воды, чему способствует еще нарушение
выделительной функции почек из-за их гипоксии, происходит накопление их в
межклеточной ткани и появление отеков.
Снижение сократительной функции миокарда вызывает ряд
гемодинамических нарушений (замедление скорости кровотока, уменьшение
ударного и минутного объемов крови). Это способствует гипоксии различных
органов и систем. Гипоксия центральной нервной системы, подкорковых
образований надпочечников, щитовидной железы способствует накоплению
катехоламинов (адреналина, норадреналина).
В последние годы в возникновении и прогрессировании сердечной
недостаточности
придают
значение
активации
ренин-ангиотензинальдостероновой (РААС), повышение активности симпатической нервной
системы (СНС) и повышению уровня предсердно-натрийуретического пептида
(ПНП).
Эффект РААС направлен на сокращение водно-электролитного баланса
и поддержание АД. Ренин синтезируется почками, ангиотензиноген
превращается
в
ангиотензин
Ι
(АΙ),
который
под
влиянием
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в основном в легких переходит в
ангиотензин ΙΙ (АΙΙ)
- мощный прессорный агент. АПФ участвует также в
расщеплении брадикинина до неактивных пептидов и влияет на ряд других
пептидов.
АΙΙ быстро разрушается под влиянием неспецифических ферментов –
ангиотензиназ. АΙΙ играет центральную роль в РААС. Он повышает
артериальное давление несколькими способами и выступает как мощный
вазоконстриктор, может вызвать задержку соли и воды, вызывает тахикардию.
Эти эффекты определяются через СНС, антидиуретический гормон
(АДГ), альдостерон или торможение активности блуждающего нерва. АΙΙ
оказывает влияние на кардиомиоциты и может участвовать в ремоделировании
функции сердца после перенесенного инфаркта миокарда.
Альдостерон задерживает натрий и воду и увеличивает экскрецию калия.
Он повышает концентрацию натрия и может уменьшать податливость
сосудистой стенки. Альдостерон разрушается в печени.
При застойных явлениях в печени уровень альдостерона может быть
высоким. Подавляя активность АПФ с помощью его ингибитора, можно
снизить уровень АΙΙ. Повышение уровня ПНП влияет на повышение
проницаемости капилляров (отеки), активации РААС и связанной с ней
усиление опосредованного СНС рефлекса – венозная констрикция. ПНП,
простагландины- артериальная констрикция. СНС – при сердечной
недостаточности активизирует барорецепторы, что ведет к повышенной
симпатической стимуляции сердца, почек и периферических сосудов.
АΙΙ повышает активность СНС. Гиперактивация СНС сопровождается
повышением в плазме крови уровня норадреналина и вызывает
вазоконстрикцию, тахикардию и задержку соли и воды в организме.
Чрезмерная симпатическая активность может привести к некрозу
кардиомиоцитов.
46
При сердечной недостаточности в результате снижения клубочковой
фильтрации клиренс норадреналина снижается и увеличивается его уровень в
плазме. Ингибиторы АПФ снижают уровень норадреналина в плазме крови.
Предсердный натрийуретический пептид секретируется сердцем в
кровяное русло, увеличивает напряжение стенок предсердий и желудочков при
повышенном их наполнении кровью, т.е. он является основным стимулятором
для их сокращения. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и
воды. При сердечной недостаточности выраженность этого вазодилататорного
эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта других гормонов и
потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.
Ингибиторы АПФ снижают давление в предсердиях и поэтому
уменьшают уровень ПНП.
При сердечной недостаточности секреция АДГ в меньшей степени, чем у
здоровых людей, зависит от изменений осмолярности крови. АΙΙ может стать
важным стимулом секреции АДГ. Уменьшая образование АΙΙ с помощью
ингибиторов АПФ можно снизить уровень АДГ.
Эндотелин
секретируется
эндотелием
и
является
мощным
вазоконстриктором, способствуя задержке соли в организме. При сердечной
недостаточности уровень эндотелина в плазме крови повышается и
коррелирует с уровнем АΙΙ.
Активация всех трех нейрогормональных систем – РААС, СНС, ПНП –
указывает на плохой прогноз при сердечной недостаточности. Это может
способствовать непосредственному повреждению сердечной мышцы, и
заболевание прогрессирует.
Итак, активация нейрогормональной системы, особенно симпатической,
ренин–ангиотензин-альдостероновой,
антидиуре-тического
гормона
и
натрийуретического пептида способствуют прогрессированию повреждения
кардиомиоцитов, оказывают токсическое действие на миокард и стимулируют
развитие гипертрофии желудочков.
При недостаточности сердечной мышцы и изменении наполнения сердца
кровью, наблюдаются следующие гемодинамические изменения:
1. Уменьшается минутный объем крови
2. Уменьшается скорость кровотока
3. Значительно увеличивается количество циркулирующей крови,
повышается венозное давление, что регулируется законом Старлинга.
Закон Старлинга: увеличение диастолического наполнения (если оно не
чрезмерно) ведет к нарастанию мышечного напряжения, увеличению
потребления кислорода миокардом и повышению ударного объема. Наоборот,
уменьшение кровенаполнения влечет за собой понижение ударного объема.
Факторы компенсации сердечной недостаточности:
1. Учащение сердечных сокращений (тахикардия).
2. Расширение (дилатация) полостей сердца с увеличением их объема.
47
3. Гипертрофия миокарда вначале тоногенная с увеличением минутного
объема, а затем – миогенная, когда ударный объем уменьшается.
4. Рефлекторное снижение сопротивления (тонуса) периферических сосудов,
что способствует уменьшению постнагрузки на сердце.
5. Одышка, как фактор, способствующий оксигенации крови.
6. Со стороны периферической крови – полиглоболия –увеличение содержания
эритроцитов и гемоглобина.
Возникновению и развитию сердечной недостаточности могут
способствовать рецидивы основного заболевания, появление новых
патологических процессов, поражающих сердечно-сосудистую систему,
заболевание других органов и систем, тяжелые нервные и физические
перенапряжения.
Классификация сердечной недостаточности по Н.Д.Стражеско - В.Х
Василенко ΧΙΙ съезд терапевтов
Ι стадия (латентная, скрытая, инициальная)- симптомы недостаточности
появляются только после физической нагрузки (одышка, тахикардия,
чрезмерное утомление), в покое все явления проходят, гемодинамика и
функция органов не нарушена. Трудоспособность понижена.
ΙΙ стадия (манифестная, длительная) – выраженные симптомы сердечной
недостаточности по лево-и правожелудочковому типу.
Нарушение гемодинамики в покое (застой в малом и большом круге
кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ, которые
могут выравниваться только после лечения. Выделяют начальный (стадия ΙΙА)
и конечный (стадия ΙΙБ) периоды развития ΙΙ стадии.
Стадия ΙΙ А – характеризуется признаками недостаточности одного
отдела сердца (правого или левого) с незначительными признаками застоя,
более легко поддается терапевтическому воздействию, может быть обратное
развитие.
Стадия ΙΙ Б – характеризуется наличием симптомов значительного
застоя в органах, как малого, так и большого круга кровообращения (тотальная
недостаточность кровообращения), хотя функция их нарушена не резко.
Терапевтическое воздействие менее эффективно.
Стадия ΙΙΙ - (конечная, терминальная или дистрофическая).
Характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, грубыми, стойкими,
необратимыми изменениями структуры тканей и органов, с развитием
сердечного фиброза печени, упадком питания, сердечной кахексией.
Трудоспособность полностью утрачена.
48
Клиническая симптоматика сердечной недостаточности
Тахикардия возникает рефлекторно вследствие повышения давления в
предсердиях, в устьях полых вен осуществляется рефлекс через симпатические
нервы на дыхательный и сосудодвигательный центры – рефлекс Бейнбриджа.
В начальных стадиях недостаточности кровообращения тахикардия
наблюдается только при физической нагрузке, позднее выражена и в покое.
Тахикардия возникает как приспособительна реакция, т.к. при снижении
сократительной способности сердца минутный объем крови снижен и это
восполняется увеличением числа сокращений в одну минуту.
Одышка (dispnoe) – наиболее частый и ранний признак сердечной
недостаточности. Она проявляется учащением дыхательных движений, их
усилением, нарушением ритма дыхания. Вначале одышка появляется во время
значительной физической нагрузки, ходьбе, подъеме по лестнице.
Прогрессирование недостаточности кровообращения ведет к нарастанию
одышки, ее вызывает нетяжелая физическая работа, прием пищи, подъем в
постели, волнение.
Нарастает одышка в покое, усиливается ночью, в положении лежа, т.к.
застойная печень ограничивает дыхательные движения легких, в положении
лежа увеличивается количество циркулирующей крови.
В положении сидя кровь скапливается в нижних отделах тела, что
препятствует переполнению кровью мозговых сосудов и предохраняет
дыхательные центры от чрезмерного раздражения. Увеличивается минутный
объем до 76% (в положении лежа он-50%). Это объясняется тем, что кровь
скапливается в нижних отделах тела, венозный приток к сердцу уменьшен,
предотвращая наступление легочного застоя. Включается дополнительная
дыхательная мускулатура плечевого пояса. Имеет значение и снижение уровня
диафрагмы, уменьшение объема грудной клетки.
Может развиться сердечная астма (asthma cardiale) – это
пароксизмальное возникновение приступа удушья.
Патогенез одышки, сердечной астмы сложен и еще недостаточно
выяснен. Дыхательный центр находится под влиянием нервных и гуморальных
раздражений.
Нервные импульсы, влияющие на функцию дыхательного центра, могут
поступать из центральной нервной системы, из каротидного синуса, из
легочных ветвей блуждающего нерва. Одышка может быть вызвана с
сосудистых
рецепторов
(барорецепторов),
реагирующих
на
их
кровенаполнение, имеет значение застой в легких.
Стимулирует дыхательный акт как недостаток кислорода, так и
накопление углекислоты и Н-ионов (ацидоз; так повышение содержания
углекислоты на 0,2 % вызывает усиление легочной вентиляции вдвое).
Молочная кислота, вытесняет СО2 из ее соединений с буферами, чем
49
увеличивает количество диссоциированной углекислоты и раздражает
дыхательный центр.
Особую форму одышки при левожелудочковой недостаточности
представляет периодический тип дыхания (дыхание Чейн-Стокса), что
объясняется снижением возбудимости дыхательного центра.
Цианоз - один из ранних симптомов дыхательной недостаточности.
Цианоз выражен сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах –
акроцианоз (скорость тока крови особенно замедлена). Позже цианоз
становится распространенным - диффузный. Цианоз вызывается повышением
в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина.
Причиной этого является понижение насыщаемости крови кислородом в
легких до 85%, против 94-96% в норме.
Возникновение цианоза связано еще с замедлением кровотока (в 5-20
раз), избыточным поглощением кислорода крови тканями, что приводит к
обеднению венозной крови оксигемоглобином.
Некоторое значение в развитии синюшной окраски кожи имеет
расширение сети переполненных кровью мелких вен кожи, чему способствует
ацидоз, накопление углекислоты.
В расширенных субкапиллярных сплетениях, кровь скапливается,
оказывается более сгущенной и богатой эритроцитами, это придает коже
цианотический оттенок. В патогенезе имеет значение накопление
гистаминоподобных веществ, из-за застойных явлений в печени, избыток их не
разрушается.
Отеки, сначала появляются в отлогих местах туловища, затем отекает
поясница, живот, руки- развивается анасарка. Отечная жидкость может
скапливаться в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит, в области
половых органов), часто увеличивается печень. Видимым отекам длительно
может предшествовать период скрытых отеков. Отечная жидкость носит
серозный характер, на вид отеки при сердечной недостаточности – цианотичны,
плотные.
Патогенез сердечных отеков. Главную роль в развитии сердечных
отеков играет механический фактор – замеделение движения крови по
капиллярной системе и повышение внутрисосудистого, гидродинамического
давления в сосудистом русле. Из-за повышения проницаемости сосудистой
стенки, обусловленной гипоксией, вода и белок, преимущественно альбумин
переходят в ткани, что повышает онкотическое давление в них, а т.к. в
сосудистом русле преобладают грубодисперсные белки (застой в печени)
онкотическое давление в сосудистом русле снижается, а это еще больше
способствует переходу жидкости в ткани.
Важную роль в развитии сердечных отеков играет нарушение функции
почек, которая включается на самой ранней стадии сердечной недостаточности.
Нарушение почечного кровообращения приводит к задержке натрия, а значит к
повышению осмотического давления в тканях.
Существенная роль в регуляции электролитного баланса принадлежит
эндокринным факторам и прежде всего альдостерону. Корковый слой
50
надпочечников усиленно выделяет альдостерон, что приводит к задержке
натрия, а следовательно, и к усиленному развитию застойных явлений.
Усиленная выработка альдостерона сопровождается обычно увеличением
секреции антидиуретического гормона гипофизом (у здоровых людей в плазме
его 4,05± 0,5 микроединиц , а при сердечной недостаточности до 12,4 мк ед),
что способствует задержке жидкости.
Изолированная недостаточность отделов сердца
В зависимости от характера заболевания, лежащего в основе
развивающейся недостаточности кровообращения, нарушение последнего
может начаться с ослабления преимущественно левого или правого желудочка.
Преимущественно левая половина сердца поражается у больных
коронарным атеросклерозом, аортальными пороками, недостаточностью
митрального клапана, гипертонической болезнью, сифилитическим аортитом,
аневризмой сердца.
При эмфиземе легких, легочном сердце, хроническом бронхите,
недостаточности трехстворчатого клапана на первый план выступает
недостаточность правой половины сердца. В дальнейшем развивается
сердечная недостаточность.
Недостаточность левого желудочка характеризуется застоем в сосудах
легких. В результате недостаточности левого желудочка сердце не может
выбросить всю кровь из левого желудочка в аорту. Левый желудочек
расширяется , затем застой передается
из левого желудочка в левое
предсердие, а оттуда- в сосуды легких (малый круг кровообращения).
Клиника. У больного появляется одышка, приступы сердечной астмы,
кашель, иногда с кровью в мокроте, тахикардия.
Объективно: часто обнаруживается цианоз, одышка, тахикардия.
Верхушечный толчок смещен влево, усилен, нередко при пальпации, а затем и
при аускультации определяется ритм галопа, который может зависеть, во
первых, от неодновременного сокращения обоих желудочков, вследствие
слабости левого, во-втрых, от сокращения предсердия в пресистолический
период, когда из-за ослабления мышцы левого желудочка затрудняется
атриовентрикулярная проводимость.
I тон на верхушке глухой, может быть систолический шум из-за
недостаточности митрального клапана. На легочной артерии акцент II тона.
Правожелудочковая недостаточность в большинстве случаев возникает
у больных как с недостаточностью левого, так и правого желудочка (тотальной)
и присоединяется к уже развивающейся левожелудочковой. Гораздо реже
недостаточность правого желудочка бывает первичной.
51
В легких – застойные явления (хрипы влажные в нижних отделах с обеих
сторон). В результате длительных легочных заболеваний (эмфизема,
пневмосклероз, недостаточность трехстворчатого клапана, врожденные пороки)
возникает легочная гипертония.
В результате длительно повышенной нагрузки правый желудочек вначале
компенсаторно гипертрофируется, а в дальнейшем в миокарде развиваются
дистрофические изменения, развивается правожелудочковая недостаточность, а
затем “легочное сердце”; может развиться относительная недостаточность
трехстворчатого клапана.
Характерным признаком недостаточности правого желудочка является
повышение венозного давления до 300 мм.вод.ст.(N-100 мм.рт.ст.), клинически
это проявляется набуханием яремных вен на шее, нередко наблюдается их
пульсация.
Типичный признак правожелудочковой недостаточности – застой в
печени, ее увеличение, преимушественно левой доли. Печень, как правило,
плотная, несколько выступает из-за края реберной дуги, болезненная при
пальпации. Поверхность ее ровная, край закруглен, увеличиваясь она может
вместить до 1-1,5 л крови. Длительный застой в печени ведет к циррозу.
Для дифференциальной диагностики между застойной печенью и
гепатитом пользуются печеночно-яремным рефлексом: при застойной печени
надавливание на печень вызывает набухание шейных вен и повышение
венозного давления.
Застойное скопление крови в сосудах большого круга кровообращения
обусловливает возникновение цианоза, отеков, анасарки.
Острая недостаточность кровообращения
Острая сердечная недостаточность может возникнуть как осложнение
ряда заболеваний (миокардит, инфаркт, экссудативный перикардит) и у
совершенно здорового человека в результате чрезмерного физического
напряжения.
Острая сердечная недостаточность протекает преимущественно либо по
левожелудочковому типу либо по правожелудочковому типу.
Острая левожелудочковая недостаточность –
сердечная астма
Причина: гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, кардиосклероз,
митральные и аортальные пороки сердца, пароксизмальная тахикардия,
чрезмерная физическая нагрузка, острые инфекции.
Патогенез: острое ослабление функции левого желудочка при хорошо
сохранившейся функции правого желудочка, ведет к застою в малом круге
кровообращения. В механизме развития сердечной астмы придается значение
нервно-рефлекторным механизмам, повторению возбудимости подкорковых
центров (vagus) при одновременном понижении возбудимости коры головного
52
мозга, этим объясняется возникновение приступа сердечной астмы
преимущественно ночью.
Возбуждение вегетативных центров, и главным образом вагуса приводит
к бронхоспазму, что вызывает затруднение дыхания. При этом возможен спазм
ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева), из-за чего уменьшается приток
крови к легочным капиллярам, в то же время повышается давление в легочных
артериях и в системе малого круга кровообращения.
Клиника: внезапно, чаще ночью, развивается одышка, преходящая в
удушье, появляется кашель с выделением пенистой розовой мокроты, цианоз,
холодный пот.
В легких определяются застойные влажные мелко- и крупнопузырчатые
хрипы, на всем протяжении, но преимущественно в задне-нижних отделах с
двух сторон.
При прогрессировании процесса развивается отек легких, иногда в
течение суток и более, в других случаях на протяжении нескольких минут.
В генезе отека легких особое значение приобретает нарушение
сосудистой проницаемости (из-за длительного застоя крови в легких,
нарушается питание сосудистой стенки). Клинически состояние больного
ухудшается, увеличивается количество мокроты до 2-3 литров, нарастает
цианоз, увеличивается количество влажных хрипов.
Объективно со стороны сердца – границы расширены влево, тоны
приглушены, систолический шум, тахикардия, акцент II тона над легочной
артерией, часто выявляется ритм галопа, артериальное давление, как правило,
снижено, повышается венозное давление.
Острая правожелудочковая недостаточность
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее выражена при
эмболии легочной артерии (ствола или ветвей), вследствие заноса тромба из вен
большого круга кровообращения или правых отделов сердца.
Клиника: учащение дыхания, наступающее внезапно, цианоз, холодный
пот, чувство давления или боль в области сердца. Пульс малый, частый.
Артериальное
давление
падает.
Выраженный
венозный
застой
(недостаточность правого желудочка) в большом круге кровообращения
(повышенное венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается
печень, появляются отеки).
Острая и хроническая сосудистая недостаточность
(Insufficientia vascularis acuta et chronica)
В основе развития сосудистой недостаточности лежит расстройство
функции центрального нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов,
значительная часть крови поступает в сосуды внутренних органов, в сердце
поступает недостаточное ее количество.
53
Вследствие резкого уменьшения минутного объема, нарушается
кровоснабжение органов и тканей, особенного самого сердца и ЦНС, возникает
гипоксия тканей. В результате поражения сосудодвигательного центра,
каротидного синуса падает тонус сосудов, главным образом брюшной полости,
где расширение артериол и капилляров ведет к замедлению тока крови и
задержки крови в сосудах. В сосудах брюшных органов скапливается большое
количество крови, таким образом большое количество крови выключается из
циркуляции по сосудам всего организма, кровь скапливается в депо, в
селезенке, в сосудах печени, уменьшается количество циркулирующей крови.
Таким образом, скопление крови в сосудах внутренних органов – главный
патологический механизм сосудистой недостаточности, приводящий к
уменьшению притока крови к сердцу.
В патогенезе сосудистой недостаточности имеет значение уход части
жидкого состава крови (плазмы) в ткани из-за нарушения сосудистой
проницаемости.
Причины
развития
острой
сосудистой
недостаточности:
инфекционные заболевания (крупозная пневмония, брюшной тиф), массивные
кровотечения, операционная, бытовая или военная травма, потеря организмом
воды с рвотой и поносом, пищевые отравления, анафилактический шок,
интоксикации и др.
Острая сосудистая недостаточность
Клиника. Различают обморок, коллапс, шок.
Обморок (sуncope)- легкая форма сосудистой недостаточности, может
возникнуть при переутомлении, испуге, нарушениях питания, в душном
помещении. Отмечается острая кратковременная ишемия мозга в связи с
нарушением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Клиника: внезапно «дурнота», головокружение, слабость, потеря
сознания. Бледность, холодные конечности. Дыхание поверхностное,
замедленное, падает артериальное давление, пульс редкий, малый, слабого
наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие.
Неотложная помощь: уложить больного с приподнятым ножным
концом, низко опустив голову, расстегнуть стесняющую одежду, опрыскать
лицо холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт, обеспечить
максимальный приток свежего воздуха, вызвать врача.
Коллапс (collapsus)- более тяжелая и продолжительная форма сосудистой
недостаточности, чем обморок (значительное снижение массы циркулирующей
крови, резкое снижение тонуса сосудов).
Клиника: общая слабость, чувство холода, жажда, тошнота, рвота,
апатия. Сознание сохранено. Положение больного неподвижное и безучастное,
реже возбуждение и беспокойство. Черты лица заострены, глаза тусклые,
ввалившиеся, вокруг глаз темные круги, взгляд усталого, измученного человека
(Facies Hyppocratica). Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Тургор кожи
понижен. Конечности холодные, липкий, обильный, холодный пот. Кожа и
54
слизистые бледные или цианотичные. Тахикардия, пульс малый, нитевидный,
иногда аритмичный. Артериальное и венозное давление резко снижено, вены
спавшиеся.
Границы сердца не изменены. Тоны глухие. Резко уменьшено количество
циркулирующей крови. Дыхание частое, поверхностное. В легких могут быть
застойные хрипы. Резко уменьшено количество мочи, удельный вес ее
повышен.
В крови повышен остаточный азот, выражен ацидоз, гипергликемия.
Неотложная помощь: уложить, согреть грелками, успокоить, подать
кислород, напоить крепким чаем, установить индивидуальный пост, срочно
вызвать врача.
Шок (shock)- наиболее тяжелая форма сосудистой недостаточности. До
сих пор нет согласий по поводу различий в понятиях шока и коллапса.
Шок - вариант коллапса, зависящий в первую очередь от нервного
воздействия (когда сосудистая недостаточность возникает первично,
нейрогенно). Термином «коллапс» чаще пользуются в терапии и в клинике
инфекционных заболеваний, термином «шок» в хирургической практике, где
различают три степени шока по объему циркулирующей крови, артериальному
давлению, свойствам пульса. Клиника и оказание неотложной помощи при
шоке то же, что и при коллапсе.
Хроническая сосудистая недостаточность
Хроническая сосудистая недостаточность развивается часто на фоне
различных заболеваний и хронических интоксикаций, характеризуется
постоянным снижением артериального давления (гипотония).
Гипотония (эссенциальная, хроническая сосудистая недостаточность)
возникает обычно при хронических интоксикациях, переутомлениях,
наследственной предрасположенности, функциональной недостаточности
гипофиза, надпочечников, неполноценном питании, под влиянием
климатических факторов.
По Г.Ф. Лангу это сердечно-сосудистый невроз. Причины хронической
гипотонии изучены недостаточно.
Жалобы: быстрая утомляемость, слабость, одышка, сердцебиение,
головокружение, иногда - обмороки, головные боли.
Объективно: больной астеничен, похудевший, бледный, мраморная кожа
(диффузный цианоз). Холодные влажные руки и ноги, тургор кожи снижен,
слабо развита мускулатура, опущение внутренних органов. Пульс лабилен,
иногда – тахикардия.
Размеры сердца не увеличены, иногда оно «капельное». Артериальное
давление снижено. Венозное давление нормальное или понижено. Шейные
вены спавшиеся. Часто по утрам отеки лица и ног, которые быстро проходят.
Наблюдение за больными с нарушениями сердечно-сосудистой системы
требует особого внимания. Так, необходимо контролировать соблюдение
больными предписанного им двигательного режима. Это особенно относится к
55
больным с инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, сердечной
недостаточностью. Нарушение ими постельного режима может привести к
тяжелым осложнениям. Таких больных необходимо обеспечить подкладным
судном, специальным столиком, позволяющим питаться, не вставая с постели.
Следует проверить исправность индивидуальной сигнализации, чаще
контролировать состояние больных.
В ряде случаев больные с сердечной недостаточностью жалуются на
усиление одышки в горизонтальном положении. В этом случае необходимо
приподнять головной конец кровати, удобнее устроить больного. При
длительном пребывании в постели, у больных с нарушением кровообращения
могут развиваться пролежни. В связи с этим необходимо проводить их
профилактику, заключающуюся в контроле за состоянием постельного и
нательного белья, ежедневном осмотре кожи больного в местах наиболее
частого образования пролежней, соблюдении личной гигиены больного,
применении надувных кругов, специальных матрасов.
Особого ухода требуют больные с хронической сердечной
недостаточностью. В силу тяжести состояния они вынуждены длительно
находиться в постели. Одним из признаков недостаточности кровообращения
являются отеки. При их появлении кожа становится гладкой, шелушащейся, а
от надавливания пальцем остается ямка. По мере прогрессирования сердечной
недостаточности отеки распространяются со стоп, голеней на бедра, поясницу,
живот, грудь. Длительно существующие отеки приводят к нарушению трофики
тканей и образованию длительно незаживающих язв. После инъекции в коже
таких больных остаются
отверстия, из которых просачивается отечная
жидкость. В этом случае необходимо смазывать место инъекции йодом,
накладывать асептическую повязку.
Для определения эффективности лечения необходимо следить за
соотношением выделяемой больным за сутки мочи (диурез) и введенной в
организм жидкостью. К последней относят не только выпитую жидкость (чай,
суп, молоко), но также жидкость, содержащуюся во фруктах, овощах, объем
парентерально вводимых растворов. Измерение диуреза: после опорожнения
мочевого пузыря с 6 часов утра в течение суток больной собирает мочу в
градуированный сосуд. Утром полученные данные вместе с данными о массе
тела больного, введенной в организм жидкости заносят в историю болезни.
Следует следить за соблюдением режима проветривания палат,
освещения, общего режима отделения. В многоместных палатах запрещается
пользоваться радио, телевизором без индивидуальных наушников.
Неотложная помощь при сердечной астме: необходимо немедленно
ограничить физическую активность и успокоить больного, придать ему в
постели полусидячее положение с опущенными ногами.
На конечности с целью уменьшения венозного притока к сердцу можно
наложить жгуты. Для этого может быть использован обычный
кровоостанавливающий жгут, представляющий собой полоску толстой резины
шириной 2 см, резиновые бинты, трубки. Накладывают его поверх марлевой
салфетки или полотенца. При правильно наложенном жгуте конечность синеет,
56
вены набухают, но пульсация периферических артерий продолжает
определяться. Такие турникеты на конечности накладывают на 30 минут.
Проводят оксигенотерапию путем масочной подачи кислорода со скоростью 810л/мин или с помощью катетера, введенного в нос со скоростью 6 л/мин.
Контрольные вопросы:
1. Назовите причины, вызывающие сердечную недостаточность.
2. Назовите основные звенья патогенеза сердечной недостаточности.
3. Какие факторы компенсации сердечной недостаточности?
4. Классификация сердечной недостаточности по Н.Д.Стражеско
В.Х.Василенко.
5. Назовите симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности.
6. Назовите симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.
7. Назовите основные звенья механизма формирования сердечных отеков.
8. Какова причина цианоза при сердечной недостаточности?
9. Что такое сердечная астма?
10. Что такое рефлекс Китаева?
11. Назовите клинические проявления острой сосудистой недостаточности.
12. Что такое хроническая сосудистая недостаточность?
13. В каком уходе нуждаются больные с сердечной недостаточностью?
14. Назовите неотложные (доврачебные) мероприятия при сердечной астме.
15. Оказание неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности.
и
57
Пропедевтика в клинике сердечно-сосудистых заболеваний
Учебное пособие
Сдано в набор Подписано в печать
Формат 60х84 1/16. Бумага типог. №2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная.
Усл. печ. Уч.-изд. л. Заказ
Тираж 100
Ставропольская государственная медицинская академия
355017, г. Ставрополь,
ул. Мира, 310.
58
59
