Предраковые заболевания желудка • Основным и наиболее распространенным фоновым предшественником РЖ является хронический атрофический гастрит (ХАГ). В структуре фоновых состояний у больных с уже диагносцированным раком желудка доля хронического атрофического гастрита приближается к 90%. Хронический атрофический гастрит • На основании результатов эндоскопических исследований выделяют две формы атрофического гастрита: с очаговыми изменениями слизистой и без таковых. Визуально участки гиперплазии характеризуются округлыми или полиповидными образованиями размером от 0,5 до 1,5 см с бледной или равномерно гиперемированной слизистой оболочкой. Больные атрофическим гастритом и очаговой гиперплазией слизистой заслуживают особого внимания ввиду высокого риска развития рака желудка, который обнаруживается у 1,2 % таких пациентов. • Атрофический гастрит является осложнением при прогрессировании хронического гастрита.Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением Этиология и патогенез Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания. В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А. В результате поражения париетальных клеток происходит: • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом; • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела; • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии; • увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка. Клиническая картина Из–за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный "полированный", при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее ("ахилические поносы") и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства Диагностика • Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori. Функциональное исследование желудка включает: • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток; • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка. • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии. • Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6. Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Эндоскопическая картина Лечение атрофического гастрита • Этиотропная терапия • Патогенетическая терапия • Диетотерапия • Этиотропная терапия • Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита. Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия. Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН–метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики. Если это аутоиммунная патология. • К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12. Патогенетическая терапия • Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока. • Натуральный желудочный сок. • Ацидин–пепсин – таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. • Препараты желудочных ферментов. • При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты. • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская). • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой. • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника. • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота). • Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы). • Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или "стремительной", и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела. При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов. Диетотерапия • В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое "щажение" желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое "щажение" желудка с сохранением химических раздражителей. Пернициозная анемия. • Давно известна повышенная частота развития рака желудка у больных с пернициозной анемией. Пернициозная анемия обусловлена нехваткой в организме витамина В12, в результате нарушения синтеза гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла) в результате атрофии железистого эпителия желудка. Считается, что в основе этого лежат аутоиммунные процессы. При пернициозной анемии, также как у больных с ХАГ возникновению рака желудка способствует усиленное образование в желудке нитроаминов в результате повышенной бактериальной нитроредуктазной активности. По данным большинства исследований риск заболеть раком желудка больным пернициозной анемией и атрофическим гастритом составляет 10%, однако поскольку большинство больных пернициозной анемией не предъявляют никаких жалоб, истинную частоту возникновения рака в этой категории больных установить трудно. Этиология Пернициозная анемия • Фундальный гастрит (тип А) • АТ к париетальным клеткам желудка • Иммунные нарушения (выработка АТ к внутреннему фактору Касла) • Недостаток витамина B12 в питании или нарушение его всасывания • Расстройство кишечника • Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке • Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток. • Заражение ленточными червями (лентец широкий) • Токсическое воздействие на стенку желудка • Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно. Патоморфология • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы • Желудок — фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) • Дегенерация периферических нервов. Клинические проявления • Ярко-красный, а затем «лакированный» язык. • Желудочная ахилия. • Анемия с наличием патологических эритроцитов • Поражение нервной системы . • Желтоватый цвет кожи. • Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения). Лабораторная диагностика • Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) • Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла–Жолли (сферические или овоидные эксцентрично расположенные гранулы; встречаются в циркулирующих эритроцитах, чаще и в большем количестве после спленэктомии) и кольца Кэбота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Концентрация витамина B12 в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160–950 пг/мл) • Увеличение концентрации ферритина в сыворотке крови • Ахлоргидрия • Гипергастринемия • При стимуляции пентагастрином pH желудочного сока >6 • АТ к внутреннему фактору Касла • АТ к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ. Лечение • Тактика ведения • При пернициозной анемии лечение необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное введение цианокобаламина • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием белка. • Лекарственная терапия. Цианокобаламин — по 100 мкг п/к ежедневно в течение 1 нед, затем 1 раз в неделю в течение 1 мес и далее 1 р/мес в течение всей жизни. Полипы и полипоз желудка Полипы желудка • Доброкачественные опухоли эпителиального происхождения на поверхности слизистой оболочки желудка. • Полипоз желудка является наследственным заболеванием с вероятным перерождением в рак желудка, в связи с чем его ранняя диагностика у близких родственников полипоза желудка и своевременное лечение представляют собой большую значимость. Классификация • Гиперпластические (регенераторные) полипы, которые не относятся к истинным доброкачественным опухолям • Железистые полипы фундального отдела желудка • Аденоматозные полипы Этиология и патогенез полипов желудка • Наиболее распространенными теориями этиологии и патогенеза полипов желудка являются: • Теория раздражения (воспалительная); • Дисрегенераторная теория, согласно которой основную роль в возникновении поолипов отводят нарушению регенеративных процессов слизистой оболочки желудка, нарушению координации между пролиферацией и дифференцировкой эпителия слизистой оболочки. Полипы желудка, как правило, развиваются на фоне атрофического гастрита с перестройкой желез и покровного эпителия, а также кишечной метаплазии. Гиперпластические полипы возникают в результате нарушения клеточного обновления, увеличения продолжительности клеток, что приводит к избыточной регенерации поверхностного и ямочного эпителия. Они не являются истинными опухолями, малигнизация гиперпластических полипов наблюдается очень редко. К доброкачественным эпителиальным опухолям относятся только аденоматозные полипы. Железистый эпителий, образующий аденому, сохраняет до некоторой степени регионарные особенности, позволяющие выделять аденоматозные полипы желудочного и кишечного типа. Клинические проявления полипов желудка • Клиническая картина полипов желудка чрезвычайно разнообразна. Нет никаких клинических признаков, которые были бы патогномоничны только полипам желудка. Начало заболевания чаще всего незаметное, постепенное. • Боли в подложечной области – самый частый симптом при полипах желудка. Боли ноющего и тупого характера локализуются преимущественно в эпигастральной области. Иногда боли в животе имеют разнообразный характер без определенной локализации, иррадиируют вв область лопатки, поясницы и в основном связаны с приемом пищи. Чаще боли возникают через 1,5-3 ч после приема пищи и продолжаются иногда 2-3 ч, затем стихают. • чувство тяжести в подложечной области; • быстрая насыщаемость при приеме пищи; • отрыжка; • изжога; • тошнота, реже рвота; • неприятный вкус во рту; • слюнотечение; • неустойчивый стул; • метеоризм; Диагностика • ОАК (гипохромная анемия в 25% случаев); • Исследование желудочного сока; • Анализ кала на скрытую кровь; • - ЭФГДС; • - Биопсия полипа: метаплазия железистых клеток различной интенсивности; • Рентгенодиагностика: «дефект наполнения» обычно расположен на передней или задней стенке, ближе к малой или большой кривизне желудка и отделен от них полоской неизмененной слизистой оболочки, выпадение перистальтики на уровне полипа, что указывает на инфильтрацию подслизистого, а иногда и мышечного слоев желудка, увеличение размера «дефекта наполнения» при повторном исследовании больного. • - КТ желудка; Лечение • Консервативное лечение полипов желудка не эффективно. Оно приводит лишь к временному улучшению местного и общего состояния. Однако секреторная функция не восстанавливается, полипы не подвергаются обратному развитию. • Оперативное лечение полипов желудка • Удаление полипов желудка производится одним из следующих способов: • путем механического срезания металлической петлей; • электроэксцизией полипа при помощи диатермической петли; • электрокоагуляцией биопсийными щипцами. Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия). Гипертрофическая гастропатия («гипертрофический гастрит»;) характеризуется, как показывает само название, гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме толщина ее составляет 0,4-1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм —говорят о гипертрофии . Макроскопически, в том числе и при эндоскопии, у таких больных находят широкие и высокие складки. Подобная картина встречается при ряде заболеваний, общим для которых является только утолщение слизистой оболочки. Гистологическое исследование показывает, что речь идет о разных процессах, главное при которых не воспаление (гастрит), а гиперплазия поверхностно-ямочного и/или железистого эпителия. Следует заметить, что сходная макроскопическая картина наблюдается при нормальной и даже при атрофированной слизистой оболочке, за счет изменений подлежащих тканей. Этиология и патогенез • Этиологические факторы и механизм развития болезни Менетрие недостаточно изучены. Предполагают, что причинами изменения слизистой оболочки желудка могут быть хронические интоксикации (алкоголь,свинец), погрешности питания, гиповитаминоз, инфекционные заболевания (вирусный гепатит, дизентерия, брюшной тиф), нарушения обмена веществ, нейрогенные и наследственные факторы, курение. Особое место в развитии заболевания отводят повышенной чувствительности организма к пищевым аллергенам, что приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка. Не исключено, что заболевание является следствием аномалий развития, воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка или проявляется как вариант опухоли доброкачественного Патанатомия • Макроскопическое исследование позволяет выявить характерное утолщение складок слизистой оболочки желудка, высота которых составляет не менее 2—3 см. Изменения слизистой оболочки, более всего выраженные в области большой кривизны желудка, чаще всего бывают распространенными (в некоторых случаях — ограниченными). При микроскопическом исследовании отмечаются отёк и уменьшение количества главных и обкладочных клеток, часть которых замещается слизеобразующими клетками. Слизеобразующие клетки увеличены в размерах, секреция слизи повышена. Это способствует увеличению желудочных желёз (некоторые из них проникают в мышечный слой) с последующим превращением их в кисты Клиническая картина • Менетрие болезнь чаще всего регистрируется в возрасте 30—50 лет (соотношение мужчин и женщин составляет 3:1), но может встречаться и в детском возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно, но иногда регистрируется острое начало. Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, значительная потеря массы тела, рвота, жидкий стул, повторные желудочные кровотечения. Боли появляются после приема пищи, сопровождаются чувством распирания и тяжести в животе и локализуются в подложечной области. У некоторых больных на высоте приступа боли появляется сначала рвота, а затем диарея. Аппетит снижен. Больные могут терять до 10—20 кг веса. Нарушение секреции желудочного сока (снижение выработки соляной кислоты, потеря белка с желудочным соком вследствие повышения проницаемости слизистой оболочки желудка) и значительное снижение аппетита способствуют развитию периферических отёков. Желудочные кровотечения у большинства больных необильные и в редких случаях могут стать причиной выраженной анемии. В крови отмечается умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильных лейкоцитов; количество тромбоцитов и СОЭ соответствуют возрастным показателям. В настоящее время при болезни Менетрие в зависимости от выраженности симптомов заболевания различают три варианта течения — диспептический, псевдоопухолевый и бессимптомный. Возможно длительное течение болезни Менетрие с периодами продолжительной ремиссии. У некоторых больных наблюдается постепенное (в течение многих лет) стихание клинических проявлений заболевания с последующей трансформацией заболевания в хронический атрофический гастрит. Не исключается возможность того, что болезнь Менетрие является предраковым состоянием. • Возможны различные варианта протекания заболевания. Болезнь Менетрие может быть абсолютно бессимптомной патологией – типичные изменения в желудке обнаруживаются случайно при проведении ФГС или операции по другим поводам. Чаще встречается вариант с выраженными диспептическими симптомами: • боль в верхней части живота, связанная с приемом пищи; • постоянное ощущение тяжести в желудке; • тошнота и рвота; • понос; • кровь в рвотных массах. Диагностика • Диагноз болезни Менетрие ставят на основании данных обследования пациента, полученных при постоянном наблюдении, и результатов дополнительных методов исследования (рентгенологическое, эндоскопическое, прицельная биопсия). • Рентгенологическое исследование позволяет выявить характерные для болезни Менетрие изменения. Различают распространенную и ограниченную формы аномалии. При ограниченной форме болезни Менетрие обнаруживают скопление толстых извилистых складок, которые значительно выступают в просвет желудка и представляют собой дефект наполнения неправильной формы, состоящий из «подушкообразных» образований. Типичной локализацией скопления складок при данном заболевании является большая кривизна напротив угла желудка. При распространенной форме подобные изменения слизистой оболочки желудка определяются на большом протяжении с преобладанием в своде, теле и синусе желудка. При этом в антральном отделе выявляют нормальные складки. Расположение складок при ограниченной и распространенной формах сохраняет определенный порядок. Стенки желудка сохраняют эластичность, перистальтика регистрируется как по малой, так и по большой кривизне. • Важное значение в диагностике болезни Менетрие имеет эндоскопическое исследование. Эндоскопическая картина при данном заболевании характеризуется наличием в теле желудка по большой кривизне резко утолщенных складок слизистой оболочки, которые имеют вид «мозговых извилин» или «булыжной мостовой». Складки в большинстве случаев бледные и отечные, иногда кровенаполненные, на верхушках складок могут быть многочисленные эрозии. Методика дозированного раздувания желудка воздухом при эндоскопическом исследовании позволяет выявить гигантские складки, которые не расправляются при давлении в желудке более 15 мм рт. ст. С помощью метода аспирационной биопсии осуществляют забор больших участков слизистой оболочки для тканевого исследования. Тканевое исследование подтверждает наличие увеличенных желудочных желез и кист. Лечение • При болезни Менетрие применяют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативная терапия включает механически и термически щадящую диету с повышенным содержанием белкового компонента, применение обволакивающих и вяжущих препаратов. По показаниям рекомендована заместительная терапия: натуральный желудочный сок, плантаглюцид, абомин, 1%-ный раствор соляной кислоты с пепсином, полизим, мексазе, панзинорм. Улучшение общего состояния пациента и уменьшение потерь белка отмечается при использовании антихолинергических препаратов в возрастных дозировках. Все больные должны находиться на диспансерном учете и два раза в год проходить контрольное рентгенологическое и эндоскопическое обследование. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, наличии осложнений (упорный болевой синдром, отеки, повторные желудочные кровотечения), невозможности исключить злокачественное новообразование осуществляют полную или частичную гастрэктомию с последующим тканевым исследованием. Компьютерная томография Рак культи желудка • Резекция желудка по поводу доброкачественного заболевания, вне зависимости от первичной нозологии, по поводу которой было предпринято вмешательство, в отдаленные сроки после операции (более 20 лет) значительно (в 3-4 раза) повышает риск развития рака. В сроки до 20 лет риск развития рака культи желудка даже меньше, чем в популяции в целом, поскольку в результате операции удаляют те отделы желудка, где наиболее часто выявляют опухоли (антральный отдел и часть тела желудка). Чем в более молодом возрасте выполнена операция, тем больше шансов, что у пациента возникнет рак культи желудка. Таким образом, эта многочисленная группа пациентов нуждается в пристальном медицинском контроле и диспансерном наблюдении. • В результате резекции желудка (в наиболее распространенных модификациях по Б1 и Б11) возникают условия, при которых в культю желудка забрасывается дуоденальное содержимое (дуоденогастральный рефлюкс), содержащие желчь и панкреатический сок. В результате длительного воздействия агрессивного дуоденального содержимого на слизистую культи желудка, в последней развиваются явления хронического атрофического гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Определенную роль могут играть, возникающие в результате операции, нарушения интрамурального нервного аппарата желудка, и выключение гуморальных стимуляторов в результате удаления вырабатывающей гастрин отдела желудка. • Однако, главенствующая роль дуоденогастрального рефлюкса в опухолевом перерождении слизистой культи желудка подтверждена как клиническими наблюдениями, так и данными экспериментальных исследований. В частности в группе больных с анастомозом по Б-11 (вмешательство характеризуется интенсивным дуоденогстральным рефлюксом) рак культи желудка встречается чаще, чем после операции по Б-1. А в группе экспериментальных животных рак желудка также наиболее часто развивался после вмешательств, при которых отмечали интенсивный заброс дуоденального содержимого в желудок. В тоже время в группе животных с анастомозом по Ру, при котором отсутствует дуоденогастральный рефлюкс, рак культи не развился ни в одном наблюдение, даже при применении оральных канцерогенов. Диагностика и лечение Диагностика и лечение В начальной стадии заболевание обычно протекает бессимптомно. В дальнейшем появляются нарастающая слабость, потеря массы тела, отсутствие аппетита, постоянная боль в эпигастральной области, развитие анемии. При расположении опухоли в области анастомоза развивается нарушение эвакуации желудочного содержимого из культи желудка. Для диагностики важное значение имеют контрастное рентгенологическое исследование и фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией. При отсутствии метастазов показано оперативное лечение – экстерпация культи желудка. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка. • При формировании групп повышенного риска важное значение придают предраковым изменениям слизистой, которые обозначаются терминами метаплазия и дисплазия. Кишечная метаплазия • Метаплазия желудка – это замещение слизистой оболочки желудка на клетки, образующие слизистую оболочку кишечника. Такая клиническая ситуация называется кишечной метаплазией. Она не вызывает никаких симптомов. Метаплазия считается промежуточным предраковым поражением желудка Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полная (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щёточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щёточной каймы.Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполной и/или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с её отсутствием. Дисплазия • Согласно принятой ВОЗ (1978 г.) гистологической классификации предраковые изменения слизистой оболочки обозначаются термином дисплазия. Дисплазия характеризуется нарушением функциональной и морфологической дифференцировки клеток, дезорганизации структуры эпителия слизистой и появлении атипичных клеток. • В зависимости от выраженности указанных изменений предложено различать три спепени дисплазии – легкую, умеренную и тяжелую (обозначаются как D1,D11 и D111). Они определяются интенсивностью воспалительных, ренегераторных и дисрегенераторных процессов в слизистой оболочке желудка. Клеточная атипия характеризуется увеличением размера клеток, полиморфизмом, гиперхроматозом и укрупнением ядер, нарушением полярности их расположения и некоторыми другими признаками. При нарушении дифференцировки уменьшается или прекращается секреция желудочного эпителия, изменяется ее характер, исчезают отличия между различными типами клеток. Тяжелые формы дисплазии очень непросто дифференцировать от так называемой carcinomainsitu даже опытному морфологу. Последняя, подразумевает полное замещение эпителиального пласта атипичными клетками. • Основными путями к снижению распространенности рака желудка попрежнему являются прецизионная диагностика, своевременная терапия предопухолевой патологии и динамическое наблюдение за пациентами, входящими в группы риска развития рака желудка. Необходима выработка единого подхода к ведению пациентов с предраковыми состояниями и изменениями слизистой оболочки желудка. • В настоящее время достаточно хорошо известны причины возникновения рака, что дает возможность предотвратить не менее 30% всех случаев заболевания. Несмотря на рост диагностических возможностей, оснащенности медицинских организаций высокоэффективным диагностическим оборудованием, развитие новых диагностических методик, доля активно выявленных опухолей и доля больных, заболевание у которых выявлено на ранней стадии опухолевого процесса, остаются достаточно низкими. Спасибо за внимание
