УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для системы последипломного профессионального образования R u С.А. Сумин, М.В. Руденко, И.М. Бородинов АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ oB oo k. И РЕАНИМАТОЛОГИЯ M ed Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы последипломного профессионального образования врачей анестезиологов-реаниматологов МОСКВА•МИА•2009 k. R u УДК 616-089. 5(075) ББК 54.5+53.5я73 С 89 Рецензенты: Х.Х. Хапий – д.м.н., профессор, руководитель отделения анестезиологии и реанимации, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии факультета усовершенствования врачей ГУ Московского областного научноисследовательского клинического института им. М.В.Владимирского, главный внештатный анестезиолог-реаниматолог Министерства здравоохранения Московской области; Ю.В. Струк - д. м. н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИПМО ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Авторский коллектив: Богословская Е.Н., Бородинов И.М., Бутров А.В., Воротынцев С.Г., Григоренко А.П., Долгина И.И., Еремин П.А., Ермоленко С.В., Кирсанова Е.В., Лаврентьев А.А., Ласков В.Б., Неудахин Г.В., Окуневский А.И., Прибылов С.А., Радушкевич В.Л., Руденко М.В., Саруханов В.М., Свиридов С.В., Сергеева В.А., Старченко А.А., Сумин С.А., Татарский М.Л., Фокин М.С., Фомин А.М., Шестопалов А.Е., Шифман Е.М. oB oo Сумин С.А., Руденко М.В., Бородинов И.М. Анестезиология и реаниматология. – Москва: 000 «Медицинское информационное агентство», 2009. – 1833 с.: ил. - ISBN 5-89481-337-8.: Б. ц., 4 000 экз. ISBN внесен от 21 ноября 2005 Артак Сейранович M ed В учебном пособии представлены теоретические и практические вопросы анестезиологии и реаниматологии. Книга написана на основании данных отечественной (647 источников) и иностранной (149 источников) литературы, личного опыта авторов. Рисунков 134. Таблиц 242. все проверено 09.08.08. Учебное пособие составлено на основании Образовательного стандарта послевузовской профессиональной подготовки специалистов по специальности № 04.01.03 «Анестезиология и реаниматология», утвержденного зам. председателя УМО медицинских и фармацевтических вузов 14 марта 2001 г., и Типовой программы дополнительного профессионального образования врачей по анестезиологии и реаниматологии, утвержденной Заместителем руководителя Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию 29 марта 2007г. Может использоваться для обучения врачей-интернов, врачей-ординаторов, аспирантов и студентов старших курсов медицинских факультетов. В учебном пособии приведены дозы лекарственных препаратов, ориентированные на взрослого человека массой 70 кг, однако к моменту выхода книги из печати они могли претерпеть некоторые изменения, поэтому для правильного использования конкретного лекарственного препарата необходимо внимательно ознакомиться с прилагающейся к нему информацией фирмы-производителя. Все права автора защищены. Ни одна часть данного учебного пособия не может быть воспроизведена в любой форме или любыми средствами: электронными или механическими, включая фотографирование, магнитную запись или иные средства копирования или сохранения информации, без письменного разрешения владельца авторских прав. ISBN 5-89481-337-8 (ISBN внесен новый 21 ноября 2005) УДК УДК 616-089. 5(075) ББК54.5+53.5я73 © С. А. Сумин, М.В. Руденко, И.М.Бородинов, 2009. © ООО «МИА», 2009 M ed oB oo k. R u ВВЕДЕНИЕ Для оказания анестезиологического пособия во время проведения оперативных вмешательств и для лечения больных, находящихся в тяжелых и крайне тяжелых состояниях, в нашей стране, как, впрочем, и во многих других странах мира, существует анестезиолого-реанимационная служба, в которой работают врачи анестезиологи-реаниматологи, средний и младший медицинский персонал. Основными задачами анестезиолого-реанимационной службы являются: 1. Осуществление комплекса мероприятий по подготовке и проведению общей анестезии (наркоза) и регионарной анестезии при операциях, родах, диагностических и лечебных процедурах. 2. Осуществление комплекса мероприятий по восстановлению и поддержанию нарушенных функций жизненно важных органов, возникших вследствие заболевания, травмы, оперативного вмешательства и других причин (острая сердечно - сосудистая недостаточность, травматический шок, гиповолемический шок, кардиогенный шок и др., острые расстройства дыхания, другие расстройства функций жизненно важных органов и систем, тяжелые отравления - при невозможности госпитализации в соответствующие отделения). 3. Повышение уровня теоретических знаний и обучение медицинского персонала учреждения практическим навыкам в области реанимации. Занимать должность врача анестезиолога-реаниматолога имеет право гражданин, имеющий диплом государственного образца о высшем медицинском образовании, которому присуждена квалификация врач по специальности «лечебное дело» или «Педиатрия», прошедший постдипломную подготовку по специальности 040103 «Анестезиология и реаниматология» и имеющий сертификат специалиста. Данное учебное пособие предназначено для послевузовской профессиональной подготовки специалистов по специальности «Анестезиология и реаниматология». В настоящее время врачам анестезиологам-реаниматологам приходится работать в условиях ускорения научно-технического прогресса и постоянно возрастающего информационного потока. В быстро прогрессирующих медицинских специальностях, а анестезиология и реаниматология, безусловно, относится к ним, удвоение объема информации происходит каждые три года, и этот процесс имеет тенденцию к постоянному ускорению. Под натиском информационного потока молодой специалист часто просто теряется в выборе отправного источника информации. Знания, который должен освоить слушатель постдипломного образования, определяется Образовательным стандартом послевузовской профессиональной подготовки специалиста и Типовой программой дополнительного профессионального образования. Объем этих требований таков, что делает в принципе невозможным создание одного универсального учебника по данной дисциплине. Во всяком случае, на сегодняшний день в Российской федерации не создано ни одного учебника, ни по одной дисциплине для системы постдипломного образования. Ученое пособие составлено на основании нормативной документации и состоит из трех частей, содержащих в своем составе 45 глав, отражающих основные положения Образовательного стандарта послевузовской профессиональной подготовки специалистов по изучаемой специальности. В книге излагаются наиболее актуальные, с точки зрения авторов, классические и новейшие вопросы изучаемой дисциплины. Делается акцент, как на теоретическую, так и практическую подготовку специалистов. Приводимые схемы проведения обезболивания и лечения критических состояний являются апробированными и не содержат спорных методик. Авторы понимает, что довольно сложно в одной книге представить все актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии на безупречно высоком теоретическом и практическом уровне, поэтому в книге, бесспорно, можно будет найти определенные недостатки, но, как говорили древние римляне, «сделал, что мог, и пусть, кто может, сделает лучше». Авторы будут благодарны за конструктивную критику своего труда, которая в дальнейшем поможет улучшить качество данного учебного пособия. 1 КРАТКОЕ ОГЛАВЛЕНИЕ Часть I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ R u Глава 1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ………………………………………………………………………… Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОСНАЩЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ………………….. Глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ…………………………………………………………………………… Глава 4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА……………………………………….. Глава 5. РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ………………….. Глава 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНОЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ…………………………………………………… k. Часть II. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ oB oo ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ M ed Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ……… Глава 8. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ………………………………………….. Глава 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ………….......................... Глава 10. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ………………… Глава 11. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ…………………………… Глава 12. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ………………………….…………………………………. Глава 13. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. ………………………………………. Глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ…….. ЧАСТНАЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ Глава15. АНЕСТЕЗИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ……………………………….. Глава 16. АНЕСТЕЗИЯ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ ……………….. Глава 17. АНЕСТЕЗИЯ В ТОРАКАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ………………….. Глава 18. АНЕСТЕЗИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ …………. 2 Глава 19. АНЕСТЕЗИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ, ПРИ КРАТКОСРОЧНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ…………………………………… Глава 20. АНЕСТЕЗИЯ В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ………… Глава 21. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В УСЛОВИЯХ СКОРОЙ ПОМОЩИ……. Глава 22. АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ………………………………………………………………………………… Глава 23. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ……… Глава 24. АНЕСТЕЗИЯ В УРОЛОГИИ ……………………………………… Глава 25. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ……………………………………………………………………… Глава 26. АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ…………………………………………….. R u Часть III. РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ M ed oB oo k. Глава 27. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ………………… Глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ……………. Глава 29. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ…………………………………………… Глава 30. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ………………………………………………………………… Глава 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ, КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ…………………………………………… Глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ…………………………………………. Глава 33. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ………………………………………………………………………………. Глава 34. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ………………………………… Глава 35. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕКОТОРЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ………………………………………………… Глава 36. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ХИРУРГИИ………………… Глава 37. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ………………………………………………………………………… Глава 38. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕДИАТРИИ И НЕОНАТОЛОГИИ………………………………………………………………………… Глава 39. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТКЕ………………………………………………………………………… Глава 40. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕВРОЛОГИИ…………………. Глава 41. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ………………………………………… Глава 42. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯХ… Глава 43. УКУСЫ ЖИВОТНЫХ, ЗМЕЙ И НАСЕКОМЫХ………………... Глава 44. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ……………………………………………………………………. Глава 45. ИСКУССТВЕННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ……………………. 3 _____________________________________________________________ ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ………………………………………………… КРАТКОЕ ОГЛАВЛЕНИЕ………………………………………………….. Часть I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ R u Глава 1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ С.А.Сумин, Е.Н.Богословская, М.Л.Татарский………………… oB oo k. Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОСНАЩЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ С.А.Сумин……. 2.1. СТРУКТУРНЫЕ ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОРЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ…………………………………………… 2.2. ЗАДАЧИ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ….. 2.3. МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЕНИЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ……………………………………………………….. 2.4. ШТАТНЫЕ НОРМАТИВЫ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА ОТДЕЛЕНИЙ (ГРУПП) АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ……………. 2.5. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА СОТРУДНИКОВ ОТДЕЛЕНИЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ……………… 2.5. САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЙ РЕЖИМ………………………….. M ed Глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ А.А. Старченко, С.А. Сумин……………………………. 3.1. ОСНОВЫ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА РОССИИ О ЗДРАВООХРАНЕНИИ……………………………………………………………………………….. 3.2. ГРАЖДАНСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ……………………. 3.2.1. Качество медицинской помощи и проблемы ответственности врача…. 3.2.2. Возмещение вреда, причиненного здоровью гражданина……………….. 3.2.3. Права пациентов и профилактика их нарушений………………………… 3.2.4. Добровольное информированное согласие на медицинское вмешательство………………………………………………………………………………… 3.2.5. Права в области лекарственного обеспечения…………………………… 3.2.6. Особенности реализации прав пациентов при обследовании на ВИЧинфекцию…………………………………………………………………………. 3.2.7. Проблемы трансплантации органов и констатации смерти…………… 3.3. УГОЛОВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ………………………….. 4 R u 3.3.1. Особенности профессиональных преступлений врачей против жизни и здоровья……………………………………………………………………………. 3.3.2. Доказательственная база при профессиональных правонарушениях медицинских работников………………………………………………………… 3.3.3. Вред, причиненный здоровью пациента: классификация и особенности определения тяжести……………………………………………………………… 3.3.4. Особенности профессиональных преступлений врачей против государственной власти…………………………………………………………………… 3.3.5. Особенности профессиональных преступлений врачей против здоровья населения и общественной безопасности………………………………………. 3.4. АДМИНИСТРАТИВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ…………………………………………………………………… 3.5. ДИСЦИПЛИНАРНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ…………………………………………………………………… oB oo k. Глава 4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА С.А. Сумин……………………… 4.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА………………………………………… 4.2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА…………………………… 4.2.1. Сердце……………………………………………………………………….. 4.2.2. Сосуды………………………………………………………………………. 4.3. СИСТЕМА КРОВИ…………………………………………………………. 4.4. ПЕЧЕНЬ…………………………………………………………………….. 4.5. ПОЧКИ……………………………………………………………………… 4.6. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ…………………………………… ed Глава 5. РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ С.А.Сумин…….. M Глава 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНОЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ С.А.Сумин………………………………………. 6.1. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН…………………………………... 6.1.1. Механизмы регуляции……………………………………………………. 6.1.2. Обмен воды в организме…………………………………………………… 6.1.3. Электролитный обмен……………………………………………………… 6.1.4.Основные виды нарушений водно-электролитного обмена…………….. 6.1.4.1. Методы определения степени дегидратации ………………………….. 6.1.4.2. Дегидратация изотоническая…………………………………………… 6.1.4.3. Дегидратация гипотоническая……………………………………….. 6.1.4.4. Дегидратация гипертоническая……………………………………….. 6.1.4.5. Гипергидратация изотоническая………………………………………. 6.1.4.6. Гипергидратация гипотоническая…………………………………….. 6.1.4.7. Гипергидратация гипертоническая……………………………………… 6.1.5. Расчет водного баланса……………………………………………………. 5 R u 6.1.6. Расчет дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции………………………………………………………………… 6.1.7. Расчет осмолярности плазмы………………………………………….. 6.2. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ 6.2.1. Физико-химические факторы КЩС……………………………………. 6.2.2. Механизмы поддержания КЩС…………………………………………… 6.2.2.1. Буферные системы организма………………………………………….. 6.2.2.2. Физиологические механизмы регуляции КЩС………………………… 6.2.3. Показатели кислотно-щелочного состояния крови………………………. 6.2.4. Варианты расстройств кислотно-щелочного состояния организма…….. 6.2.4.1. Метаболический ацидоз…………………………………………………. 6.2.4.2. Метаболический алкалоз………………………………………………… 6.2.4.3. Респираторный ацидоз………………………………………………….. 6.2.4.4. Респираторный алкалоз…………………………………………………. 6.2.5. Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотнощелочным состоянием……………………………………………………………. k. Часть II. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ ОБШИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ed oB oo Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИДРОМ С.В. Свиридов, С.А. Сумин……………………………………………………………. 7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА……………………………………………………………………………. 7.1.1. Методы оценки выраженности болевого синдрома……………………. 7.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ СРЕДСТВ.. 7.2.1. Наркотические аналгетики………………………………………………… 7.2.2. Ненаркотические аналгетики……………………………………………… 7.2.3. Вспомогательная группа лекарственных средств, обладающих аналгетическим эффектом………………………………………………………………. M Глава 8. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ М.В. Руденко, С.А. Сумин………………………….. 8.1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И АНЕСТЕЗИЯ (МЕСТНАЯ И ОБЩАЯ)…………………………………………………………………. 8.1.1. Классификация методов обезболивания………………………………. 8.1.2. Нейроэндокринные и метаболические изменения при обезболивании и операции…………………………………………………………………… 8.2. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, КЛИНИКА И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ……………………………………… 8.3. АППАРАТУРА ДЛЯ НАРКОЗА…………………………………… 8.3.1. Схема наркозного аппарата, основные узлы………………………….. 8.3.2. Правила подготовки и эксплуатации наркозных аппаратов……………. 8.3.3. Дезинфекция и стерилизация наркозной аппаратуры………………… 6 oB oo k. R u 8.3.4. Предупреждение взрывов. Правила техники безопасности………… 8.4. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (ИВЛ)…………… 8.4.1. Методы и режимы ИВЛ, выбор параметров вентиляции………………. 8.4.2. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких………….. 8.4.3. Осложнения ИВЛ, их профилактика и лечение…………………………. 8.4.4. Абсолютные и относительные показания к ИВЛ……………………… 8.4.5. Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Показания и методика проведения…………………………………………………………………… 8.5. КОМПОНЕНТЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ……………………………….. 8.6. ИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ…………………………… 8.7. ВИДЫ И МЕТОДЫ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ… 8.7.1. Масочный способ………………………………………………………… 8.7.2. Комбинированная многокомпонентная эндотрахеальная общая анестезия с мышечными релаксантами 8.7.3. Интубация трахеи…………………………………………………………. 8.8. НЕИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ……………………… 8.8.1. Неингаляционные анестетики, внутривенные методы общей анестезии………………………………………………………….. 8.8.2. Внутримышечная общая анестезия……………………………………. 8.8.3. Пероральный и ректальный методы общей анестезии…………….. 8.8.4. Тотальная внутривенная анестезия (ТВА)…………………………… 8.9. КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ……. 8.9.1. Атаралгезия…………………………………………………………… 8.9.2. Центральная аналгезия…………………………………………….. 8.9.3. Нейролептаналгезия…………………………………………………….. 8.9.4. Комбинированная общая электромедикаментозная анестезия………. M ed Глава 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ И.М.Бородинов, С.А. Сумин, М.В.Руденко …………………………………………………………….. 9.1. ОПРОС И ОСМОТР БОЛЬНОГО…………………………………… 9.1.1. Клиническое исследование больного………………………………… 9.1.1.1. Расспрос больного…………………………………………………… 9.1.1.2. Физические методы исследования………………………………………. 9.1.1.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования………… 9.1.2. Оценка объективного статуса…………………………………………… 9.1.3. Оценка общего состояния больного…………………………………….. 9.1.4. Оценка степени анестезиологического риска…………………………… 9.1.5. Добровольное информированное согласие……………………………… 9.1.6. Запись результатов осмотра………………………………………………. 9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ…………………………………………………………. 9.2.1. Снотворные средства……………………………………………………….. 9.2.2. Транквилизаторы…………………………………………………………… 9.2.3. Нейролептики………………………………………………………………. 9.2.4. Антигистаминные препараты……………………………………………. 7 9.2.5. Аналгетики…………………………………………………………………. 9.2.6. Холинолитики………………………………………………………………. 9.2.7. Оценка эффективности премедикации……………………………………. 9.3. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ…………………………. 9.3.1. Вводный наркоз неингаляционными и ингаляционными анестетиками и их сочетаниями…………………………………………………………………. 9.3.2. Период поддержания общей анестезии. ………………………………… 9.3.3. Период выведения из состояния общей анестезии……………………… M ed oB oo k. R u Глава 10. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ……………………. 10.1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕЗИИ М.В. Руденко, С.А.Сумин………………………………………………….. 10.1.1. Физиология и патофизиология кровообращения………………………. 10.1.2. Наблюдение за больным во время общей анестезии………………….. 10.2. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА И ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ М.В.Руденко……………………………………………………………………….. 10.2.1. Физиология и патофизиология дыхания. ………………………………. 10.2.2. Контроль за функцией дыхания при хирургических вмешательствах (при спонтанном дыхании больного)…………………………………………… 10.3. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА. УГНЕТЕНИЕ ДЕТЕЛЬНОСТИ ЦНС ВО ВРЕМЯ НАРКОЗА С.А.Сумин, Е.Н. Богословская……… 10.3.1. Анатомо – физиологические особенности ЦНС………………………… 10.3.2. Влияние анестетиков на ЦНС…………………………………………… 10.3.3. Оценка глубины анестезии………………………………………………. 10.4. СВЕРТЫВАЮЩАЯ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМЫ КРОВИ В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕЗИИ. С.А.Сумин, В.М.Саруханов…… 10.5. РЕАКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА АНЕСТЕЗИОЛОГООПЕРАЦИОННЫЙ СТРЕСС С.А.Сумин, Е.В. Кирсанова………………… 10.6. ИНТРАОПЕРАЦИОНАЯ ГИПОТЕРМИЯ С.А. Сумин…………….. Глава 11. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И.М. Бородинов, С.А Сумин……………………………………………………………… 11.1. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ……………………………………….. 11.1.1. Ишемическая болезнь сердца………………………………………….. 11.1.1.2. Анестезия при ишемической болезни сердца ……………………….. 11.1.2. Артериальная гипертензия…………………………………………. 11.1.2.1. Патофизиология периоперационной гипертензии………………. 11.1.2.2. Тактика анестезиолога в предоперационном периоде……………… 11.1.2.3. Анестезиологическое пособие больным с АГ…………………… 11.1.3. Пороки сердца…………………………………………………………. 8 k. R u 11.1.3.1. Анестезия при пороках сердца………………………………………. 11.2. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ….. 11.2.1.Проблемы при заболеваниях органов дыхания в анестезиологии и хирургии…………………………………………………………………………… 11.2.2. Анестезия у больных ХОБЛ…………………………………………… 11.2.3. Анестезия у больных бронхиальной астмой…………………………. 11.2.4. Анестезия при рестриктивных заболеваниях легких…………………. 11.3. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ………………………………………………………….. 11.3.1.Проблемы при заболеваниях печени в анестезиологии и хирургии…… 11.3.2. Анестезия у больных с заболеваниями печени…………………………. 11.4. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК……………………….. 11.4.1.Проблемы при заболеваниях почек в анестезиологии и хирургии…….. 11.4.2. Анестезия у больных с заболеваниями почек………………………….. 11.5. АНЕСТЕЗИЯ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ………………………………. 11.5.1. Проблемы СД в анестезиологии и хирургии………………………… 11.5.2. Алгоритм действий при поступлении больного с СД в хирургический стационар…………………………………………………………………… 11.5.3. Анестезиологическое пособие больным сахарным диабетом……… M ed oB oo Глава 12. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ П.А. Еремин, С.А.Сумин…………………………………… 12.1. ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТОНИЯ…………………………………….. 12.1.1. Показания к применению искусственной гипотонии…………………. 12.1.2. Препараты, применяемые для искусственной гипотонии……………. 12.1.3. Особенности проведения анестезии в условиях искусственной гипотонии……………………………………………………….. 12.1.4. Осложнения искусственной гипотонии………………………………… 12.2. ИСКУСТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ…………………………… 12.2.1. Подготовка к проведению операций в условиях искусственного кровообращения……………………………………………………………………. 12.2.2. Анестезиологическое обеспечение операций в условиях искусственного кровообращения……………………………………………………………. 12.2.3. Методика проведения искусственного кровообращения……………… 12.2.4. Осложнения после операций с искусственным кровообращением…… 12.3. ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ………………………………… 12.3.1. Влияние гипотермии на функции организма………………………….. 12.3.2. Принципы проведения анестезии в условиях гипотермии…………… 12.3.3. Осложнения искусственной гипотермии……………………………… 12.4. ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ…………………………….. Глава 13. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ И.М. Бородинов, М.В. Руденко, С.А.Сумин…………………………………………………………………………. 9 R u 13.1. МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ……………………………………….. 13.1.1. Вопросы классификации, показания к применению………………….. 13.1.2. Механизмы действия мышечных релаксантов………………………….. 13.1.3. Влияние мышечных релаксантов на жизненно важные функции и системы организма………………………………………………………………… 13.1.4. Деполяризующие мышечные релаксанты………………………………. 13.1.5. Недеполяризующие мышечные релаксанты…………………………… 13.1.6. Мониторинг нервно-мышечной проводимости…………………………. 13.1.7. Медикаментозная (фармакологическая) декураризация……………….. 13.1.8. Антихолинэргические средства (М-холиноблокаторы)…………… 13.2. ФАРМАКОЛОГИЯ АНЕСТЕТИКОВ………………………………….. 13.2.1. Ингаляционные анестетики……………………………………………… 13.2.2. Неингаляционные анестетики……………………………………………. 13.3. ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА……………………………. M ed oB oo k. Глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ П.А.Еремин, С.А.Сумин, А.А.Лаврентьев, В.Л.Радушкевич, Б.И. Барташевич, Ю.Р.Караваев………………………………………………………………... 14.1. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ……………………………………………. 14.1.1. Местные анестетики первой группы…………………………………… 14.1.2. Местные анестетики второй группы……………………………………... 14.2. МЕСТНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ……………………………… 14.2.1. Поверхностная (терминальная) анестезия………………………………. 14.2.2. Инфильтрационная анестезия……………………………………………. 14.3. РЕГИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ…………………………. 14.3.1. Проводниковая анестезия…………………………………………………… 14.3.2. Новокаиновые блокады рефлексогенных зон…………………………… 14.3.3. Спинномозговая анестезия……………………………………………… 14.3.4. Эпидуральная анестезия…………………………………………………. 14.3.4.1. Комбинированная эпидуральная анестезия с применением мышечных релаксантов, ИВЛ и препаратов для общей анестезии…………………… 14.3.4.2. Спинально-эпидуральная анестезия………………………………….. 14.3.5. Каудальная анестезия……………………………………………………. ЧАСТНАЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ Глава 15. АНЕСТЕЗИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ А.П. Григоренко, М.С. Фокин, С.А.Сумин………………………………………………………………… 15.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ………………………………………………………………. 15.1.1. Метаболизм мозга………………………………………………………….. 15.1.2. Мозговой кровоток………………………………………………………….. 15.1.3. Уровень потребления мозгом кислорода и мозговой кровоток……… 15.1.4. Цереброспинальная жидкость………………………………………….. 15.1.5. Внутричерепное давление……………………………………………… 10 oB oo k. R u 15.1.6. Патофизиологические аспекты и методы измерения внутричерепного давления……………………………………………………………… 15.1.7. Клиническая картина и стратегия лечения повышенного внутри черепного давления………………………………………………………………. 15.2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ………………………….. 15.2.1. Анестетики……………………………………………………………. 15.2.2. Медикаментозная защита головного мозга от ишемии……………… 15.3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ………………. 15.4. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИМ ПАЦИЕНТАМ…………………………………………………………. 15.4.1. Предоперационный период……………………………………………… 15.4.2. Основной этап анестезии……………………………………………….. 15.4.3. Ранний послеоперационный период…………………………………… 15.5. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ ПРИ НЕКОТОРЫХ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ……………… 15.5.1. Внутричерепные аневризмы……………………………………………. 15.5.2.Операции на задней черепной ямке……………………………………. 15.5.3. Транссфеноидальные операции………………………………………. 15.5.4. Черепно-мозговая травма (ЧМТ)………………………………………. 15.5.5. Операции на позвоночнике и спинном мозге…………………………. ed Глава 16. АНЕСТЕЗИЯ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ И.М. Бородинов, С.А. Сумин………………………………………………………………… 16.1. ПРОБЛЕМЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ………………………………………………………………………………. 16.1.1. Трудные дыхательные пути в хирургии головы и шеи……………….. 16.2. АНЕСТЕЗИЯ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ……………. 16.3. АНЕСТЕЗИЯ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ………………………. 16.4. АНЕСТЕЗИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ…………………………………. M Глава 17. АНЕСТЕЗИЯ В ТОРАКАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ П.А. Еремин, С.А. Сумин………………………………………………………………………… Глава 18. АНЕСТЕЗИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ И.М. Бородинов, С.А.Сумин………………………………………………………………. 18.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖКТ………………………………………………… 18.2. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ…………………………………………………………… 18.3. ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ В АБДОМИАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ……………………………………………………… 18.3.1. Аспирационный синдром……………………………………………. 18.3.2. Ожирение………………………………………………………………. 18.3.3. Истощение………………………………………………………………… 11 Глава 19. АНЕСТЕЗИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ, ПРИ КРАТКОСРОЧНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ М.В. Руденко, С.А.Сумин….… ed oB oo k. R u Глава 20. АНЕСТЕЗИЯ В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ И.М.Бородинов, С.А.Сумин…………………………………………………….. 20.1. ПРОБЛЕМЫ ПОЛИТРАВМЫ……………………………………….. 20.2. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ………………. 20.2.1. Быстрый (беглый) осмотр………………………………………………. 20.2.2. Первичное обследование………………………………………………… 20.2.3. Повторное обследование 20.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ТРАВМЕ……………………………………………………………………….. 20.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ …………………………………………. 20.4.1. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники травматического шока и травматической болезни……………………………………………………... 20.4.2. Вопросы лечения травматического шока и травматической болезни…. 20.4.2.1. Травматический шок…………………………………………………. 20.4.2.2. Синдромом системного воспалительного ответа……………………. 20.4.2.3. Травматическая болезнь………………………………………………. 20.5. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ……………………………………………………………………. 20.5.1. Аналгезия у пациентов с травмой на догоспитальном этапе…………. 20.5.2. Анестезия у пациентов с травмой на госпитальном этапе……………. 20.5.2.1. Предоперационная подготовка………………………………………. 20.5.2.2. Общая анестезия………………………………………………………. 20.5.2.3. Ранний послеоперационный период…………………………………. M Глава 21. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В УСЛОВИЯХ СКОРОЙ ПОМОЩИ В.Л. Радушкевич, А.И. Окуневский, С.А.Сумин…………………………….. Глава 22. АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ И.М. Бородинов, С.А. Сумин………………………………………… 22.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ…………………………………………………. 22.2. ОСОБЕННОСТИ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИИ И АНЕСТЕЗИИ…………………………………………………………………… 22.3. ВЫБОР МЕТОДА АНЕСТЕЗИИ……………………………………… Глава 23. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ В.М.Саруханов, С.А.Сумин…………………………………………………….. 23.1. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ……………………………………….. 23.1.1. Обезболивание родов………………………………………………… 23.1.2. Анестезия при малых акушерских операциях……………………… 12 23.1.3. Анестезия при операции кесарева сечения…………………………. 23.1.4. Анестезия при эклампсии и послеоперационный период…………….... 23.2. АНЕСТЕЗИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ……………………………………… 23.2.1. Анестезия при искусственном прерывании беременности……………. 23.2.2. Анестезия при полостных операциях…………………………………… 23.2.3. Анестезия при влагалищных операциях…………………………… Глава 24. АНЕСТЕЗИЯ В УРОЛОГИИ П.А. Еремин, С.А. Сумин……… oB oo k. R u Глава 25. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА С.А.Сумин…………………………………………………………. 25.1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТАРЕЮЩЕГО ОРГАНИЗМА………………………………………………………………… 25.2. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ……………………………… 25.2.1. Изменения фармакокинетики и фармакодинамики…………………...... 25.2. 2. Особенности действия некоторых ЛС в пожилом и старческом возрасте……………………………………………………………………………. 25.2.2.1. Ингаляционные анестетики…………………………………………….. 25.2.2.2. Неингаляционные анестетики………………………………………….. 25.2.2.3. Мышечные релаксанты………………………………………………… 25.2.2.4. Другие лекарственные средства……………………………………… 25.3. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА…………………….. 25.3.1. Преимущества и недостатки некоторых видов обезболивания у пожилых больных……………………………………….. ……………………………. M ed Глава 26. АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ В.А. Сергеева, С.А.Сумин……………… 26.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА…………………………………………………………………… 26.1.1. Центральная нервная система……………………………………………. 26.1.2. Обмен веществ и терморегуляция………………………………………. 26.1.3. Сердечно-сосудистая система………………………………………….. 26.1.4. Дыхательная система…………………………………………………. 26.1.5. Мочевыделительная система…………………………………………. 26.2. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ У ДЕТЕЙ…………………………. 26.2.1. Подготовка детей к проведению анестезии………………………….. 26.2.2. Премедикация у детей………………………………………………… 26.2.3. Выбор метода анестезии………………………………………………… 26.2.3.1. Масочный ингаляционный наркоз……………………………………. 26.2.3.2. Внутривенная анестезия…………………………………………….. 26.2.3.3. Методы проводниковой и регионарной анестезии………………… 26.2.3.4. Поддержание проходимости дыхательных путей во время анестезии 26.2.3.5. Интраоперационная инфузионная терапия……………………………. 26.3. РАННИЙ ПОСЛЕНАРКОЗНЫЙ ПЕРИОД……………………………. 13 Часть III. РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ M ed oB oo k. R u Глава 27. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ С.А.Сумин, М.В.Руденко………………………………………………………………….. 27.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ………………………………………….. 27.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ……………………………………………. 27.3. ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ………………………….. 27.4. МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ……………………………………………. 27.5. ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ РЕАНИМАЦИОННОГО ПОСОБИЯ……………………………………… Глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С.А. Сумин, И.И. Долгина, С.А. Прибылов………………………… 28.1. ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА……………………………………. 28.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ…………… 28.2.1. Ларингоспазм……………………………………………………………… 28.2.2. Бронхиолоспазм……………………………………………………… 28.2.3. Астматические состояния……………………………………………. 28.2.4. Бронхиальная астма………………………………………………….. 28.2.4.1.Острый бронхоспазм……………………………………………….. 28.2.4.2. Острая тяжелая астма……………………………………………….. 28.2.5. Астматический статус…………………………………………………….. 28.2.6. Сердечная астма…………………………………………………….. 28.2.7. Инородные тела верхних дыхательных путей…………………….. 28.2.8. Утопление……………………………………………………………. 28.2.9. Тромбоэмболия легочной артерии…………………………………. 28.2.10. Спонтанный пневмоторакс………………………………………… 28.2.11. Ателектаз легких……………………………………………………. 28.2.12. Массивный экссудативный плеврит………………………………… 28.2.13. Пневмонии, осложненные ОДН………………………………………. 28.2.14. Аспирационный пневмонит – см. 18.3.1. Аспирационный синдром 28.2.15. Странгуляционная асфиксия……………………………………………. 28.2.16. Респираторный дистресс-синдром взрослых………………………….. 28.3. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА…………………………………………………………… Глава 29. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ С.А.Сумин, И.И.Долгина, С.А. Прибылов……………………………………………………………..…………….. 29.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС……………………………………… 29.1.1. Внезапная коронарная смерть…………………………………………. 29.1.2. Стенокардия……………………………………………………………. 29.1.3. Инфаркт миокарда……………………………………………………… 14 ed oB oo k. R u 29.1.4. Острый коронарный синдром…………………………………………. 29.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДАХ ИБС…… 29.2.1. Стенокардия……………………………………………………………… 29.2.2. Инфаркт миокарда………………………………………………………… 29.2.2.1. Тромболитическая терапия при ОИМ………………………………… 29.2.2.2. Антитромбоцитарная терапия при ОИМ…………………………….. 29.2.2.3. Антикоагулянтная терапия при ОИМ……………………………….. 29.2.2.4. Хирургические методы восстановления коронарного кровотока…. 29.2.2.5. Принципы терапии ОИМ правого желудочка………………………. 29.2.3. Острый коронарный синдром………………………………………….. 29.3. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА…………… 29.3.1. Острая сердечная недостаточность………………………………………. 29.3.1.1. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность…………….... 29.3.1.2. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность……………. 29.3.1.3. Кардиогенный шок………………………………………………… 29.3.2. Разрывы миокарда…………………………………………………….. 29.3.3. Нарушения сердечного ритма и проводимости………………………. 29.3.3.1. Нарушения ритма сердца…………………………………………….. 29.3.3.2. Нарушения проводимости…………………………………………….. 29.3.3.3. Классификация антиаритмических препаратов…………………….. 29.3.3.4. Электроимпульсная терапия ……………………………………….. 29.3.4. Тромбоэмболические осложнения……………………………………. 29.3.5. Прочие осложнения ОИМ…………………………………………….. 29.3.5.1. Значение осложнений инфаркта миокарда для течения и исхода заболевания………………………………………………………………………… 29.4. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ………………………………………. 29.4.1. Классификация гипертонических кризов……………………………… 29.4.2. Клиника гипертонических кризов………………………………… 29.4.3. Неотложная помощь при гипертонических кризах…………………. M Глава 30. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ С.А. Сумин………………………………………………… 30.1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ… 30.1.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома……………. 30.1.2. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома…………………….. 30.1.3. Гипогликемическая кома и гипогликемия…………………….. 30.1.4. Лактацидотическая кома и лактацидоз…………………………… 30.2. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ…………………………………….. 30.3. НАДПОЧЕЧНИКОВЫЙ ГИПОАДРЕНАЛОВЫЙ КРИЗ………… Глава 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ, КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ В.Б. Ласков, С.А. Сумин……………….. 31.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ…………………………………… 31.2. ВНЕЗАПНАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ…. 31.2.1. Обморок (синкопе, синкопальное состояние)………………………… 15 31.2.2. Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг……………………………… 31.3. ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ…. 31.4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ С ПОСТЕПЕННЫМ НАЧАЛОМ………………………………………………………………. 31.5. ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ С НЕИЗВЕСТНЫМ НАЧАЛОМ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ……………………………………………………… 31.6. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОТЕРЕ СОЗНАНИЯ…………. oB oo k. R u Глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ С.А. Сумин, В.Л. Радушкевич, В.А. Сергеева……………………………………………………………………………. 32.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ………. 32.2. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ……………………………….. 32.3. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ШОКА…….. 32.3.1. Принципы лечения гиповолемического шока …………………………. 32.3.2. Принципы лечения травматического шока…………………………….. 32.3.3. Принципы лечения ожогового шока…………………………………… 32.3.4. Принципы лечения септического шока……………………………….. 32.3.4. Принципы лечения анафилактического шока……………………….. 32.3.5. Принципы лечения кардиогенного шока…………………………….. M ed Глава 33. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ С.А.Сумин………………………………………………………………… 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ…………………………………………… 33.1.1. Классификация кровотечений………………………………………….. 33.1.1.1. Классификация кровотечений в зависимости от объема дефицита ОЦК……………………………………………………………………………. 33.1.2. Общие принципы инфузионной терапии острых кровотечений…… 33.1.3. Инфузионные среды…………………………………………………… 33.1.4. Основные задачи инфузионной терапии при кровопотерях различной степени тяжести…………………………………………………………. 33.1.5.Аутодонорство компонентов крови и аутогемотрансфузии…………… 33.2. ТРАВМЫ И РАНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЕЙ ТЕЛА……….. 33.2.1. Травма головы С.А. Сумин, В.Л. Радушкевич…………………………. 33.2.2. Повреждения шеи………………………………………………………. 33.2.3. Повреждения груди……………………………………………………… 33.2.4. Повреждения живота………………………………………………… 33.3. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА…….. 33.3.1. Травматический вывих………………………………………………. 33.3.2. Перелом………………………………………………………………. 33.3.3. Повреждения позвоночника………………………………………….. 33.4. АВТОДОРОЖНАЯ ТРАВМА В.Л. Радушкевич, Г.В. Неудахин, А.И.Окуневский, С.А. Сумин…………………………………………………….. 33.5. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОТРЫВ (ОТЧЛЕНЕНИЕ) СЕГМЕНТОВ КОНЕЧНОСТЕЙ………………………………………………………………… 16 R u Глава 34. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ С.А. Сумин, И.М. Бородинов… 34.1. ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ………………………………..……………… 34.2. ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОЖОГИ……………………………….…………… 34.3. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ……………………………………….……….. 34.3.1. Поражения кислотами…………………………………………….………. 34.3.1.1. Неорганические кислоты…………………………………….………… 34.3.1.2. Органические кислоты………………………………………………. 34.3.2. Поражения щелочами………………………………………………… 34.4. СОЛНЕЧНЫЙ УДАР………………………………………………...… 34.5. ТЕПЛОВОЙ УДАР……………………………………………………. 34.6. ОТМОРОЖЕНИЯ……………………………………..……………… 34.7. ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА С.А. Сумин, В.Л. Радушкевич…………………………………………………………………………… M ed oB oo k. Глава 35. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕКОТОРЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ……………………………………………… 35.1. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ С.А.Сумин…………… 35.2. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ С.А. Сумин, А.А. Лаврентьев, П.А. Еремин, С.В. Ермоленко…………………………….. 35.2.1. Общие вопросы синдрома эндогенной интоксикации………….. 35.2.2. Частные вопросы синдрома эндогенной интоксикации…………….. 35.3. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ С.А.Сумин, В.М.Саруханов…………………… 35.3.1. Физиология гемостаза……………………………………………. 35.3.2. Лабораторная диагностика гемостаза……………………………. 35.3.3. Этиология, патогенез ДВС-синдрома…………………………. 35.3.4. Вопросы классификации, клинико-лабораторная диагностика и лечение ДВС-синдрома……………………………………………… 35.4. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С.А. Сумин, Е.Н. Богословская…………………………………………………………………………. 35.5. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ С.А. Сумин, Е.Н. Богословская…… 35.5.1. Эпилепсия, эпистатус……………………………………………. 35.5.2.Судорожные состояния при истерии……………………… 35.5.3. Столбняк……………………………………………………… Глава 36. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ХИРУРГИИ С.А.Сумин, Е.В.Кирсанова…………………………………………………………………….. 36.1. ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ…………………………. 36.1.1. Особенности длительной инфузионной терапии………………………. 36.1.2. Техника инфузионной терапии……………………………….………….. 36.2. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА……………………………………………………………………………….. 17 36.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА……………………………………………………………….. k. R u Глава 37. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ В.М.Саруханов, С.А.Сумин…………………..…………… 37.1. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ ШОК………………………………. 37.2. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ………………………… 37.3. ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ……………………………………………………….…….. 37.4. ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЭКЛАМПСИЯ, HELLP-СИНДРОМ ………… 37.4.1. Преэклампсия, эклампсия…………………………………………… 37.4.2. HELLP-синдром Е.М. Шифман…………………………………………. 37.5. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ У АКУШЕРСКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ……………..………………………… 37.6. СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА………...………………………………….. 37.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПОСЛЕ АКУШЕРСКИХ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ У ЖЕНЩИН С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ …………………………………………..………………………………. M ed oB oo Глава 38. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕДИАТРИИ В. А. Сергеева, С.А.Сумин……………………………………………………………………..….. 38.1. ДИАГНОСТИКА КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ……………… 38.2. Этап А. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА НАРУШЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ………………………….… 38.2.1.Обструкция на уровне верхних дыхательных путей ………..………….. 38.2.2. Обструкция на уровне нижних дыхательных путей……………..…….. 38.3. Этап B. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ……………………………. 38.3.1. Острая гнойно-деструктивная пневмония у детей…………………… 38.3.2. Утопление детей………………………………………………………… 38.4. Этап C. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ……………………………………………..… 38.4.1. Острая сердечная недостаточность……………………………………. 38.4.2. Шоковые состояния у детей…………………………………………… 38.5. Этап D. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ…………………………………………. 38.5.1. Гипертермический синдром……………………………………………… 38.5.2. Судорожный синдром…………………………………………………….. 38.5.3. Острые токсикозы у детей раннего возраста………………. ………… 38.5.4. Диабетическая кетоацидотическая кома……………………………… 38.5.5. Черепно-мозговая травма у детей…………………………………… Глава 39. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ С.А. Сумин…………………………………………………………. 18 M ed oB oo k. R u Глава 40. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕВРОЛОГИИ В.Б. Ласков, С.А.Сумин…………………………………………………………………..… 40.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 40.1.1. Эпидемиология ОНМК, определение…………………………………… 40.1.2. Классификация ОНМК…………………………………………………… 40.1.3. Предрасполагающие условия, непосредственные причины и основные факторы риска развития транзиторной ишемической атаки и мозгового инсульта………………………………………………………………………… 40.1.4. Преходящие нарушения мозгового кровообращения………………. 40.1.4.1. Транзиторные ишемические атаки…………………………………. 40.1.4.2. Церебральные гипертонические кризы (ЦГК): патогенез, классификации, лечение…………………………………………………………………… 40.1.4.2.1. Патогенез, классификации………………………………………….. 40.1.4.2.2. Лечение церебральных ЦГК………………………………...…… 40.1.4.2.2.1. Лечение неосложненного ЦГК……………………….…………….. 40.1.4.2.2.2. Лечение осложненного ЦГК…………………………………….. 40.1.4.2.2.3. Дифференциальная диагностика ЦГК и панической атаки, купирование панического приступа (панической атаки)…………………………… 40.1.5. Мозговой инсульт………………………………………………………… 40.1.5.1. Ишемический инсульт (ИИ, инфаркт мозга)………………………….. 40.1.5.1.1. Концепция «ишемической полутени» и «терапевтического окна». Механизмы и условия развития ИИ. Глутамат-кальциевый каскад………….. 40.1.5.1.2. Патогенетические подтипы ишемического инсульта……………… 40.1.5.2. Геморрагический инсульт………………………………………………. 40.1.5.2.1. Внутримозговое кровоизлияние……………………………………… 40.1.5.2.1.1. Причины развития ………………………………………………….. 40.1.5.2.1.2. Этиопатогенез……………………………………………………….. 40.1.5.2.2. Субарахноидальное кровоизлияние…………………………………. 40.1.5.3. Этапное лечение и его организация в острейшем и остром периодах инсульта……………………………………………………………………………. 40.1.5.3.1. Общие принципы организации и проведения этапной помощи при инсульте……………………………………………………………………………. 40.1.5.3.2. Догоспитальный этап: скорая медицинская помощь………………. 40.1.5.3.2.1. Базисная терапия на догоспитальном этапе……………………….. 40.1.5.3.3. Основные организационные и диагностические……………………. мероприятия при МИ на госпитальном этапе 40.1.5.3.3.1. Основные организационные принципы………………………… 40.1.5.3.3.2. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий ……………………………………………………………………… 40.1.5.3.3.3. Краткая характеристика возможностей метода нейровизуализации …………………………………………………………………………………. 40.1.5.3.3.4. Объективная оценка тяжести состояния больного………………. 40.1.5.3.3.5. Контингент и показания для направления больных в отделения реанимации и интенсивной терапии – ОРИТ…………………………………… 19 k. R u 40.1.5.3.3.6. Базисная терапия МИ на госпитальном этапе. Синдром полиорганной недостаточности…………………………………………………………. 40.1.5.3.3.7. Дифференцированная терапия ишемического инсульта………… 40.1.5.3.3.8. Принципы лечения ишемического инсульта в зависимости от его патогенетического подтипа………………………………………………. 40.1.5.3.3.9. Принципы лечения геморрагического инсульта (внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний)………………………………………….. 40.1.6. Острая гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия (ОГЭ)…… 40.2. ОТЕК МОЗГА С.А. Сумин, В.Б. Ласков, А.П. Григоренко…………… 40.2.1. Диагностика отека головного мозга……………………………………. 40.2.2. Принципы лечения отека головного мозга…………………………….. 40.3. МИАСТЕНИЯ. МИАСТЕНИЧЕСКИЙ И ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ КРИЗЫ…………………………………………………………………………… 40.4. ВЕГЕТАТИВНЫЙ КРИЗ………………………………………………… 40.5. ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ КРИЗ………………………………………………. 40.6. БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ……………………………………………… 40.7. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ (см. раздел 35.5. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ)………………………………………………………………………. M ed oB oo Глава 41. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ С.А. Сумин, А.М. Фомин, И.М. Бородинов……………………………………………………………………………….. 41.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТОКСИКОЛОГИИ……………………………… 41.1.1. Классификации ядов и отравлений………………………………….. 41.1.2. Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем. 41.1.2.1. Токсическая гепатопатия…………………………………………….. 41.1.2.2. Токсическая нефропатия…………………………………………….. 41.1.3. Методы диагностики острых отравлений…………………………….. 41.1.4. Принципы лечения острых отравлений………………………… 41.2. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ТОКСИКОЛОГИИ…………………………. 41.2.1. Отравления наркотическими веществами………………………….. 41.2.1.1. Отравление наркотическими аналгетиками, препаратами опийноморфинной группы как природного, так и синтетического происхождения………………………………………………………………………………. 41.2.1.1.1. Отравления наркотическими аналгетиками………………….. 41.2.1.1.2. Отравления кокаином……………………………………………. 41.2.1.1.3. Отравления фенамином и эфедрином…………………………… 41.2.1.1.4. Отравления фенциклидином…………………………………….. 41.2.1.1.5. Отравления LSD………………………………………………….. 41.2.1.1.6. Отравления марихуаной………………………………………….. 41.2.2. Отравления барбитуратами и транквилизаторами………………. 41.2.2.1. Отравления барбитуратами …………………………………………. 41.2.2.2. Отравления транквилизаторами (производные бензодиазепина). 41.2.3. Отравления спиртами………………………………………………….. 41.2.3.1. Отравления этиловым спиртом (алкоголем) и его производными………………………………………………………………………………… 20 R u 41.2.3.2. Отравления суррогатами алкоголя……………………………….. 41.2.3.2.1. Отравления метиловым спиртом……………………………….. 41.2.3.2.2. Отравления этиленгликолем……………………………………. 41.2.4. Отравления ядами прижигающего действия……………………… 41.2.4.1. Отравления уксусной кислотой (эссенцией)……………………… 41.2.4.2. Отравления минеральными кислотами…………………………… 41.2.4.3. Отравления щелочами……………………………………………….. 41.2.5. Отравления промышленными и бытовыми ядами………………… 41.2.5.1. Отравления фосфорорганическими соединениями……………… 41.2.5.2. Отравления угарным газом…………………………………………. 41.2.5.3. Отравления дихлорэтаном…………………………………………. 41.2.5.4. Отравления парацетамолом (ацетаминофеном)………………… 41.2.6. Отравления ядовитыми грибами……………………………………. 41.2.6.1. Отравления мухомором…………………………………………….. 41.2.6.2. Отравления бледной поганкой……………………………………….. oB oo k. Глава 42. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯХ С.А. Сумин…………………………………………. …………………… 42.1. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ…………………….. 42.1.1. Дифтерия………………………………………………………………….. 42.1.2. Столбняк…………………………. ……………………………………… 42.1.3. Ботулизм…………………………… …………………………………… 42.2. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ……………….. ………………. ed Глава 43. УКУСЫ ЖИВОТНЫХ, ЗМЕЙ И НАСЕКОМЫХ С.А. Сумин, М.Л. Татарский…………………………… ………………………………. 43.1. УКУСЫ ЖИВОТНЫХ……………………………………………………. 43.2. УКУСЫ ЗМЕЙ…………………………………………………………….. 43.3. УКУСЫ НАСЕКОМЫХ…………………………………………………. M Глава 44. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С.А. Сумин, А.М. Фомин, П.А. Еремин…………………………….……. 44.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ……………………… 44.2. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ………………….. Глава 45. ИСКУССТВЕННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ А.В. Бутров, А.Е. Шестопалов, С.А. Сумин………………………………………………………. 45.1. ПАТОЛОГИЯ ПИТАНИЯ………………………………………………. 45.2. ДИАГНОСТИКА БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОТРЕБНОСТЕЙ В ОСНОВНЫХ НУТРИЕНТАХ………………………………………………………………….. 45.2.1. Стандарты диагностики недостаточности питания……………………. 45.2.1.1. Антропометрические методы………………………………………… 45.2.1.2. Лабораторные методы………………………………………………… 21 M ed oB oo k. R u 45.2.2. Определение потребностей в основных нутриентах………………….. 45.3. ИСКУССТВЕННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ В КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И РАЗРЕШЕНИИ БЕЛКОВОНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ………………………………. 45.3.1. Установление показаний и выбор метода нутритивной поддержки…. 45.3.2. Энтеральное питание…………………………………………………… 45.3.3. Технология энтерального питания при неотложных состояниях…… 45.3.4. Питательные смеси для энтерального питания…………………………. 45.3.4.1. Особенности лечебного питания у больных ………………………… с различной патологией………………………………………………………… 45.3.4.2. Варианты энтерального питания…………………………………….. 45.3.4.3. Осложнения энтерального зондового питания……………………… 45.3.5. Парентеральное питание………………………………………………… 45.3.5.1. Препараты парентерального питания………………………………… 45.3.5.1.1. Растворы кристаллических аминокислот………………………….. 45.3.5.1.2. Углеводы…………………………………………………………….. 45.3.5.1.3. Жировые эмульсии…………………………………………………. 45.3.5.1.4. Витамины и микроэлементы……………………………………….. 45.3.5.1.5. Вода и электролиты………………………………………………….. 45.3.5.1.6. Средние величины ингредиентов для парентерального питания в катаболической фазе………………………………………………………….. 45.3.5.1.7. Готовые к парентеральному употреблению сбалансированные смеси………………………………………………………………………………. 45.3.5.1.8. Методы и способы парентерального питания…………………. 45.3.5.1.9. Осложнения парентерального питания…………………………. M ed oB oo k. R u СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ DO2 - транспорт кислорода Et CO2 – парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе Fi О2 - фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси Ht — гематокрит SaО2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом АГ – артериальная гипертензия АД — артериальное давление АДГ — антидиуретический гормон АДд - артериальное давление диастолическое АДс - артериальное давление систолическое АЛТ - аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза АТ — антидотная терапия в/в — внутривенно в/м - внутримышечно в/м — внутримышечно ВДП — верхние дыхательные пути ВЧ ИВЛ - высокочастотная искусственная вентиляция легких ВЭБ – водно-электролитный баланс ГБ — гипертоническая болезнь ГКС — глюкокортикостероиды ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДН – дыхательная недостаточность ДО — дыхательный объем ЖКБ – желчнокаменная болезнь ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИБС — ишемическая болезнь сердца ИВЛ — искусственная вентиляция легких ИИ — ишемический инсульт ИнТ – интубационная трубка ИТ – интенсивная терапия КАС – кислотно-аспирационный синдром КДДЛЖ – конечное диастолическое давление левого желудочка КОЕ – колонии образующих единиц КЩС — кислотно-щелочное состояние ЛДГ - лактатдегидрогеназа ЛС – лекарственные средства м/а – местная анестезия МАК - максимальная альвеолярная вентиляция МВЛ – минутная вентиляция легких МИ — мозговой инсульт МОД — минутный объем дыхания МОК – минутный объем кровообращения МОС — минутный объем сердца M ed oB oo k. R u МТ – масса тела НЛА — нейролептаналгезия НПВС – нестероидные противовоспалительные средства НС — нервная система об.% - объемный процент ОДН — острая дыхательная недостаточность ОИМ — острый инфаркт миокарда ОКН – острая кишечная непроходимость ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения ОПеН — острая печеночная недостаточность ОПН — острая почечная недостаточность ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии ОСН — острая сердечная недостаточность ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность ОЦЖ — объем циркулирующей жидкости ОЦК — объем циркулирующей крови п/к — подкожно ПДКВ — положительное давление клапана выдоха ПНМК — преходящие нарушения мозгового кровообращения ПОЛ – перекисное окисление липидов ПОН – полиорганная недостаточность ПСС – периферическое сосудистое сопротивление ПТИ — протромбиновый индекс ПТО – посттетанический ответ раО2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови раСО2 — парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых РЕЕР – положительное давление конца выдоха рН — показатель кислотности внутренней среды организма р-р — раствор СА – спинальная анестезия САД – системное (или среднее) артериальное давление СВ – сердечный выброс СД – сахарный диабет СН – сердечная недостаточность СОПЛ - синдром острого повреждения легких СОЭ — скорость оседания эритроцитов СП — скорая помощь СПОН - синдром полиорганной недостаточности ССВО - синдром системного воспалительного ответа ССС — сердечно-сосудистая система ст. — степень ТБД – трахеобронхиальное дерево M ed oB oo k. R u ТИА — транзиторные ишемические атаки ТОР – один мм ртутного столба, или 1,36 см водного столба ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии УО — ударный объем ФБС - фибробронхоскопия ФОС — фосфорорганические соединения ХДН – хроническая дыхательная недостаточность цАМФ – циклический аденозинмонофосфат ЦВБ — цереброваскулярная болезнь ЦВД — центральное венозное давление цит. - цитируется ЦНС — центральная нервная система ЧД — число дыханий в 1 минуту ЧМТ — черепномозговая травма ЧСС — число сердечных сокращений в 1 мин ЭА – эпидуральная анестезия ЭИ — эндогенная интоксикация ЭКГ — электрокардиограмма ЭТТ - эндотрахеальная трубка ЭЭГ — электроэнцефалограмма Глава 1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ С.А.Сумин, Е.Н.Богословская, М.Л.Татарский To bring a living being to that borderland, in which life in many respects so simulates death, should at no time be a foll`s occupation. (Из протокола Commitee on anesthesia, American medical assotiation, June, 1912) R u Приводить живое существо к такому пограничному состоянию, при котором жизнь во многих отношениях так похожа на смерть, ни в коем случае не должно быть занятием безрассудных. (Из протокола Комитета по анестезии, Американской медицинской ассоциации, Июнь, 1912) M ed oB oo k. Прежде чем приступить к изложению исторического очерка развития анестезиологии и реаниматологии, ознакомимся с определениями данных дисциплин и наиболее часто используемой терминологией. Анестезиология - наука об обезболивании (от греческого an – отрицание, aesthesis – ощущение, logos – слово, наука). Реаниматология - наука об оживлении (rе - вновь, animare оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, а также постреанимационной болезни. Интенсивная терапия - метод временного искусственного замещения или управления нарушенных жизненно важных функций организма. Реанимация - это непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий. В настоящее время в большинстве стран принят термин сердечно-легочная реанимация (cardiopulmonary resuscitation - CPR) или сердечнолегочная и церебральная реанимация (cardiopulmonary-cerebral resuscitation). Терминальное состояние определяется как пограничное состояние между жизнью и смертью, когда в силу различных причин происходит столь выраженное нарушение функционирования основных жизненных систем, что сам организм пострадавшего или больного человека не в состоянии справиться с этими нарушениями, и без вмешательства извне неизбежно заканчивается смертью. Причины, приводящие к развитию терминального состояния, многообразны и могут быть по характеру как острыми, внезапными (утопление, поражение электрическим током и др.), так и сравнительно постепенными (тяжелые, длительные заболевания в финальной стадии). Становление анестезиологии как науки прошло длинный путь. В ее развитии можно выделить несколько периодов: первый - эмпирический; второй - донаучный и третий - научный, который продолжается и в настоящее время. 1 M ed oB oo k. R u Первый - эмпирический период начинается с момента становления самого человечества. Уже в это время люди искали способы уменьшения или прекращения боли и делали первые попытки оживления умершего человека. Подтверждением этому служат исторические источники, относящиеся к 5000-6000 годам до нашей эры, в которых впервые упоминается о попытках людей уменьшить боль с помощью применения местных аналгезирующих средств или создания искусственного бессознательного состояния. С древнейших времен наибольшим признанием в качестве обезболивающих средств использовались настои и отвары растений, чаще других применяли корень мандрагоры, дурман, мак, индийскую коноплю и др. У древних греков существовали различные снотворные напитки, упоминание о которых встречается в классической литературе. Например, в «Илиаде» Гомера говорится, что Одиссей потерял сознание, выпив какой-то напиток. Древние римляне поили снотворными напитками преступников, осужденных к распятию на кресте. Особой популярностью пользовался корень мандрагоры. Его экстракт после выпаривания и образования настоек на спирту давали пить больным перед операцией. В 1287 году Ориген говорит: «Если врачи хотят сделать кому-либо разрез, то дают им некое питье, которое погружает в настолько глубокий сон, что они становятся безумными и нечувствительными» (цит. по И.К. Спижарскому). Н.А. Богоявленский приводит запись, сделанную в одном из русских лечебников: «Нецыи же сиргоси то суть мастера, кои язвы лечуть... дают коренья мандрагорова болящему пити или ясти, у коих распаляется огнь палящий и они от того толь крепко спять, что они не чують, егда лекарь у них уды отрезывает или отсекает». Цельс с этой целью применял комбинации экстрактов белладонны с опием. С библейских времен у персов, турок, индусов в качестве снотворных и аналгезирующих средств активно использовали гашиш и алкоголь. Эти же средства применялись и у древних китайцев. Мао То, живший в III веке нашей эры в Китае, усыплял больных, давая им средство мио-мио, от которого они походили на пьяных и становились как бы безжизненными. В XV веке был известен «напиток проклятья», содержащий скополамин, который давали перед казнью. Первые попытки наркоза путем ингаляции относятся к Х-ХII веку. Теодорих де Цервио описал снотворное вещество под названием «лукка». Оно содержало семена латука, мандрагоры, опия, соки шелковицы, белены, болиголова, волшебного корня. Смесь кипятили, ею пропитывали губки, которые потом высушивали. Перед употреблением губки опускали в горячую воду и подносили ко рту и носу больного. Пары смеси повергали больного в сон и позволяли безболезненно оперировать. В XIII веке Хуго де Люка, Гуатмей, Конаппе описывали использование смоченных губок, которые прикладывались к ноздрям больных, повергая их в состояние наркоза. Для пробуждения к носу прикладывалась другая 2 M ed oB oo k. R u губка, смоченная уксусом. Такая методика проведения ингаляционного наркоза использовалась врачами до XVI века. К этому времени относятся первые попытки проведения обезболивания путем применения табачных клизм. Многие операции проводились при бессознательном состоянии пацинта, больного доводили до обморока, сдавливая сосуды шеи. Таким образом, в Ассирии вызывали искусственное бессознательное состояние при религиозном ритуале обрезания у мальчиков. В период Средневековья использованию известных обезболивающих средств и поиску новых методов анестезии препятствовали религиозные догмы. Католическая церковь в борьбе с язычеством отвергала все, что было с этим связано, в том числе и медицину. Она была против самой идеи устранения боли как противобожественной, выдавая боль за кару, ниспосланную Богом для искупления грехов. В результате обезболивание было исключено из практики хирургии, и многие операции проводились без всякой анестезии. Но некоторые медики продолжали использовать опыт предыдущих лет в области обезболивания. В медицинских школах Салерно и Болонье (Италия), применялись разнообразные методы обезболивания: вещества вводили в организм через кожу (втирание), через прямую кишку или внутрь. В Болонской школе имелся список 140-150 рецептов наркотических средств под названием Antidolarum parvum, в который входили опий, белена, цикута, семена латука, сок смоковницы и другие компоненты. Ненадежность древних средств общего обезболивания толкала врачей на поиски методов местного обезболивания. Первые упоминания о применении местного обезболивания при малоинвазивных операциях, таких как разрезы, выжигания, приводятся в клинописи древнего Вавилона (в папирусе Эберса в XV столетии до н.э.), в трудах медиков Египта, Индии, Китая, Греции, Рима и других государств. Своеобразное действие листьев Erythroxylon Coca при жевании было известно ещё древним инкам, которые практиковали местную анестезию: они жевали листья коки и разбрызгивали слюну, содержащую кокаин, в операционную рану. Среди способов местного обезболивания особенно часто использовали методику перетяжки конечности жгутом (Ligatura fortis); этот метод рекомендовался Амбруазом Паре (Ambroise Pare) ещё в XVI веке и применялся многими врачами в недалеком прошлом. Так, во время второй мировой войны хирург Н.Н. Петров для проведения оперативного вмешательства на конечностях у ослабленных больных перетягивал конечности жгутом Эсмарха. В средние века некоторые хирурги с целью уменьшения боли использовали кратковременное сдавление сонных артерий или сосудистонервного пучка при операциях на конечностях. Так, Мур в 1787 году 3 M ed oB oo k. R u предложил при операциях на нижних конечностях изолированное сдавление только седалищного и бедренного нервов, добиваясь потери болевой чувствительности, не нарушая циркуляции крови. Для этой цели он сконструировал особый аппарат с подложенными пилотами. Так же прибегали и к физическим методам воздействия на ткани, таким как охлаждение. Об этом упоминает ещё Авиценна в XI веке, а в XVI веке Бартолинус успешно использовал снег для безболезненного выполнения «разрезов и выжигания». В последующем о данном методе обезболивания забыли и вспомнили о нем лишь спустя 300 лет, когда Гунтер доказал, что при помощи охлаждающих смесей можно достигнуть потери чувствительности. Однако большинство из используемых обезболивающих средств были небезопасны и не могли полностью обезболить больного. В тот период времени не существовало строго установленной дозы наркотических средств, а для того чтобы добиться эффективного обезболивания, необходимо было применять очень большие дозы препарата, а они вызывали нарушения функций жизненно важных органов. Небольшие дозировки препаратов не обеспечивали глубокого наркоза, а недостаточный наркоз не только не помогает, но даже мешает оперировать. В состоянии опьянения, дремоты больной более резко реагирует на всякое болевое раздражение усиленными движениями, препятствуя производству операции даже в том случае, когда он крепко привязан к операционному столу, как это делалось в донаркозную эпоху. Ненадежность известных методов обезболивания вынуждало хирургов к поиску новых методов, а так же усовершенствованию оперативной техники и укорочению длительности оперативного вмешательства. Они достигли в этом отношении большой виртуозности. Н. И. Пирогов делал ампутации бедра в течение 3—4 минут, высокое сечение мочевого пузыря — в 2 минуты, удаление грудной железы по поводу рака — за полторы минуты. В одну ночь после Бородинского боя Ларрей произвел 200 ампутаций. Первые попытки оживления человека предпринимались с древних времён. Но они носили чисто эмпирический характер: прикладывали к ногам трупа раскалённое железо, вдували ему в нос дым, вливали тёплую кровь животных и т.п. О первых успешных попытках оживления с помощью искусственного дыхания по типу «ртом ко рту» упоминается в исторических источниках того времени. Еще в 124 г. до н.э. Асклепиад рекомендовал проведение трахеостомиии при асфиксии, а в XV веке законченная трахеостомия изображена на картине Пьера ди Козимо. В XVI-XVII веках ученые того времени сконструировали приборы для проведения эффективной вентиляции легких, так Парацельс рекомендовал использовать специальные меха для выполнения искусственного дыхания методом вдувания. Первые научные исследования процессов умирания в 4 M ed oB oo k. R u России были произведены П.В.Постниковым, посланным в 1692 Петром I в Падую (Италия) и ставшим через два года доктором медицины. В XVII веке Жан Дени проводит успешное переливание гетерогенной крови человеку. В XVIII и начале XIX века создаются общества по оживлению утонувших, где разрабатываются и совершенствуются методы реанимации. В этот период Гунтер предложил использовать гипотермию для продления жизни пострадавшего. Бухан и Никитин описывают методику проведения искусственного дыхания «ртом ко рту» и «ртом к носу», признаки ее эффективности, а также делают трахеотомию при непроходимости дыхательных путей. В 1805 г. Е.О. Мухин опубликовал первую монографию по проблемам оживления «Рассуждение о средствах и способах оживотворять утопленных и задохшихся». Возникновение второго - донаучного периода развития анестезиологии и реаниматологии тесно связано с развитием в конце XVIII и начале XIX века промышленности, естественных наук, особенно химии и физики. В этот период были получены в чистом виде кислород (Пристли и Шееле, 1771), закись азота (Пристли, 1772), эфир, хлороформ, углекислота и другие вещества, изучены их физико-химические свойства, что обеспечивало основу для разработки новых методов обезболивания в хирургии. Впервые эфир был синтезирован в 1200 г. Раймондом Люллиусом, а в 1540 г. Парацельс установил его обезболивающее свойство. В 1730 г. Фробениус впервые назвал новое полученное вещество «эфиром». В 1794 г. эфир был испытан как обезболивающее средство при вдыхании его паров. Эфирный наркоз впервые применил Лонг 30 мая 1842 г. при операции удаления опухоли затылка. Однако о результатах его работы стало известно только в 1852 году. В 1800 г. Деви опубликовал результаты изучения физикохимических свойств закиси азота. Испытывая закись азота, он наблюдал эйфорию, появление галлюцинаций, которые нередко сопровождались смехом. Это послужило основанием назвать закись азота «веселящим газом». В 1844 г. американский зубной врач Уэллс впервые публично продемонстрировал обезболивающий эффект закиси азота у больного перед хирургами Бостона. Однако, несмотря на достаточную аналгезию, операция сопровождалась двигательным и речевым возбуждением больного и хирурги скептически отнеслись к данному методу анестезии и не поверили в него. В настоящее время можно утверждать, что в провале демонстрации повинна не закись азота, а техника наркотизирования. Уэллс не смог создать достаточной концентрации закиси азота во вдыхаемом воздухе, так как он пользовался мешком Колтона, который давал возможность получить только кратковременное опьянение (оглушение). 5 M ed oB oo k. R u Несмотря на неудачу демонстрации, Уэлс остался верен идее наркоза закисью азота. Через 2 года после неудачи, постигшей Уэллса, его ученик зубной врач Мортон при участии химика Джексона в хирургической клинике Бостона 16 октября 1846 года успешно применил с целью обезболивания пары диэтилового эфира у больного с опухолью подчелюстной области. Так как эта первая операция под эфирным наркозом представляет большой исторический интерес, приводим ее описание: «Мортон налил в стеклянный шар эфир и приложил ко рту больного «маску», которая закрыла рот. Большим и указательным пальцами он сдавил ноздри больного, который через 4-5 минут заснул. Уоррен начал оперировать. В аудитории установилась мертвая тишина. Глубокое внимание в ожидании результатов обезболивания овладело всеми присутствующими. Обезболивание оказалось эффективным, и операция была произведена при полной тишине. На окружающих, привыкших к душераздирающим крикам во время операции, это произвело ошеломляющее впечатление». Дантист T.G. Morton демонстрирует первый публичный опыт хирургического лечения с обезболиванием в Massachusetts General Hospital 16 октября 1816 г. Уоррен вспомнил демонстрацию Уэлса в 1845 г., когда закись азота не дала обезболивающего эффекта, и в аудитории раздались крики: «Обман!». Поэтому он по окончании операции обратился к безмолствующей и пораженной аудитории со словами: «Джентльмены, это не обман!». А известный впоследствии хирург Генри Бигелоу, выходя из операционной, заявил: «Мы видели сегодня нечто такое, что обойдет весь мир». 6 M ed oB oo k. R u Весть об этом открытии быстро стала достоянием врачей всех стран. Уже в декабре 1846 г. под эфирным наркозом оперировал в Англии Листон, в России Н.И. Пирогов, в январе 1847 г. - во Франции Мальчень, в феврале 1847 г. в России - Ф.И. Иноземцев. В Англии одним из первых начал применять эфирный наркоз известный ученый - первый английский анестезиолог Сноу. В 1847 г. Сноу опубликовал первую книгу по общей анестезии - «Об ингаляции эфира». Он же установил 5 стадий эфирного наркоза, основываясь на изменениях в характере дыхания, сознания, произвольных и непроизвольных движениях мускулатуры, ресничном рефлексе. Сноу разработал показания и противопоказания к его применению. Его вторая книга - «О хлороформе и других анестетиках» - была издана посмертно в 1858 г. В разработке современного наркоза приняли участие ученые всех крупных стран мира. Весьма почетное место занимают и русские ученые Н.И. Пирогов, Ф. И. Иноземцев, А. М. Филомафитский, В. А. Караваев, Т. А. Ванцетти и др. Особенности клинического течения эфирного наркоза Н.И. Пирогов раньше всего проверил на себе и своих помощниках и только после этого он начал применять эфирный наркоз в клинике на больных. В феврале 1847 г. Пирогов сообщил в печати о первых 3 операциях под наркозом, выполненных им в больнице Петра и Павла в Петербурге. На основании своих первых впечатлений он пришел к выводу, что эфирный наркоз может «даже совершенно преобразовать хирургию». Научное творчество и изобретательность Пирогова сказываются буквально на всех деталях, связанных «с процессом эфирования». Видя в ингаляционном эфирном наркозе величайшее достижение науки, он отмечал и его недостатки и опасности: «От того вида анестезии, в котором бывает уничтожена или значительно ослаблена рефлективная деятельность, до смерти один только шаг». Вслед за Пироговым и Иноземцевым эфирный наркоз начали широко применять другие хирурги в клиниках и больницах Петербурга, Москвы, Харькова, Варшавы и других городов Российской империи. Одновременно с применением эфирного наркоза в клинике началась интенсивная разработка проблемы общего обезболивания в эксперименте. Пирогов выполнил следующие эксперименты: «1) опыты над местным действием эфира на нервную ткань; 2) опыты над действием эфира, внесенного в массу крови; 3) опыты над действием вдохнутых паров эфира при перерезанном и неповрежденном состоянии X пары нервов; 4) опыты над действием паров эфира, впущенных в прямую кишку». Н.И. Пирогов изучил эндотрахеальный эфирный наркоз в эксперименте и в 1847 г. опубликовал свои наблюдения в книге под названием «Протоколы и физиологические наблюдения над действием паров эфира на животный организм» на русском и французском языках. 7 M ed oB oo k. R u Изучив наркоз в эксперименте и в клинике, в мирной и военной обстановке, Н. И. Пирогов стал его горячим пропагандистом. «Мы не можем и не должны ни в коем случае оставаться позади других образованных наций. Вопрос о действии эфира я считаю уже совершенно решенным. Остается только решить, который способ надежнее и удобнее» (1847). Н.И. Пирогов сделал попытку объяснить механизм действия наркотического вещества. Раньше всего он пришел к выводу, что «бесчувствие после эфирования может происходить при двух условиях: 1) когда пары эфира войдут в кровообращение и 2) когда насыщенная эфирными парами кровь придет в прикосновение с органами нервной системы». Он также пытался ответить еще па один вопрос: «Действует ли эфированная кровь на всю нервную систему, т. е. и на центральные органы, и на периферические их части, или влияние ее сосредоточивается на том или другом отделе этой системы?». Н.И. Пирогов считал, что эфир, находящийся в крови, действует, прежде всего, на центральную нервную систему, на мозг, так как наркоз проявляется изменением зрачка, шумом в ушах, беспокойством. «Когда, пишет Пирогов, - действие эфирного пара на нервную систему достигает самой высшей степени... вся жизненная деятельность тогда сосредоточивается только в одном ограниченном пространстве - в продолговатом мозге, управляющем дыханием». Этот раздел Н.И. Пирогов закончил следующим выводом: «Собственно механизм действия наэфированной крови на нервную систему остается для нас непостижимым». Таким образом, Н.И. Пирогов является основоположником обезболивания в России и автором новых способов ингаляционного и неингаляционного наркоза эндотрахеального, внутривенного, прямокишечного. В России значительную роль в развитии и внедрении обезболивания в клиническую практику играли медицинский факультет Московского университета и созданные при нем в 1847 г. наркозные комитеты под руководством А. М. Филомафитского. Эти комитеты изучили самые разнообразные способы введения эфира и других веществ в организм животного. Пары эфира вводились в легкие, жидкий эфир - в прямую кишку, в кровеносные сосуды, под твердую мозговую оболочку черепа и в позвоночный канал, в полость брюшины и в мочевой пузырь. Авторы испытали также влияние наркоза на перистальтику кишечника. Они убедились в том, что перистальтика кишечника при эфирном наркозе не угасает. Этот эксперимент был выполнен при непосредственном участии Н. И. Пирогова. Окончательные результаты по экспериментальному изучению наркоза были представлены в медицинский факультет 5 октября 1847 г. от 8 M ed oB oo k. R u имени А. М. Филомафитского, А. Н. Летунова, А. Орловского и М. И. Соколова. Уже через несколько месяцев после обнародования эфирный наркоз перестал быть привилегией избранных хирургических учреждений. Он стал массовым повседневным видом обезболивания во всем мире. Всеобщее увлечение сменилось объективной оценкой достоинств и недостатков эфира. Сведения об осложнениях во время и после наркоза стали публиковаться чаще. Все это привело к поискам новых агентов для обезболивания. Было испытано большое количество новых средств: алкоголь, дихлорэтан, трихлорэтан, сернистый углерод, углекислота, газообразные вещества ненасыщенного ряда углеводородов: этилен, ацетилен, пропилен, изобутилен и др. Были испытаны также альдегиды, пары бензина. Многие из исследованных препаратов были отброшены как неудовлетворительные, кое-какие не выдержали конкуренции с эфиром и только некоторые стали применяться наряду с эфиром и даже дожили до наших дней. Значительное распространение получил хлороформ, который был открыт в 1831 г. в качестве растворителя каучука Самуэлем Гутри в Харборе. Формулу и наименование хлороформу дал француз Дюма в 1834 г. Впервые анестезирующее действие хлороформа установил в 1831 г. французский физиолог Флуранс. Автором хлороформного наркоза считается Симпсон, который по совету химика Уолди впервые применил его для усыпления. Об этом он сделал публичное сообщение 10 ноября 1847 г. Хлороформ весьма быстро получил распространение в России и во всем мире. 30 ноября 1847 г. хлороформ впервые был применен Н. И. Пироговым в 1-м Военно-сухопутном госпитале в Петербурге, а буквально через несколько дней, под хлороформным наркозом уже оперировали в большинстве крупных клиник Москвы. Появление хлороформа произвело еще большую сенсацию, чем открытие эфира. Мощный наркотический эффект, быстрое наступление сна, чрезвычайная простота применения (открытая маска, платок, кусок марли), невоспламеняемость - все это вначале выгодно отличало хлороформ от эфира. Хлороформ начал вытеснять эфир, так как создалось впечатление, что применение первого более безопасно. Хлороформный наркоз стал преимущественным видом обезболивания в России, и ему в течение многих лет посвящалась основная масса работ по обезболиванию. Об этом свидетельствует работа П. И. Дьяконова, подводящая итоги по применению наркоза к 50-летию его существования. Согласно его данным хлороформ в чистом виде и в комбинации с другими наркотиками был применен в 83,7% всех наркозов. Широчайшее распространение хлороформа довольно быстро начало выявлять не только положительные, но и отрицательные его качества. Последних было достаточно много, начиная от неприятных ощущений при 9 M ed oB oo k. R u засыпании, до остановки дыхания и сердечной деятельности и летальных исходов на операционном столе и в первые дни после операции. Вот почему уже с 1848 г. отечественные ученые стали уделять большое внимание изучению причин смертельных исходов. Поэтому хлороформ начинает постепенно уступать место другим наркотическим средствам. По решению двух международных комиссий 1864 и 1879 гг. хлороформ считается наиболее опасным наркотиком, так как является токсичным для сердечной мышцы, печени и других органов (Коотц, 1957; Нобл, 1961 и др.). Вследствие этого хлороформный наркоз в качестве самостоятельного наркоза перестали использовать. В результате многочисленных исследований было установлено, что отрицательное влияние эфира и хлороформа на сердце, печень, почки и др. оказывается не непосредственно, а главным образом вследствие возникающей при наркозе гипоксии. Это обстоятельство привело к тому, что пары эфира и хлороформа начали вдыхаться одновременно с кислородом. Была создана новая аппаратура, позволявшая точно дозировать введение в организм паров эфира в объемных процентах и кислорода. Применение кислорода улучшило течение эфирного наркоза, однако оно не устранило возможной интоксикации организма высокими дозами наркотического вещества и его отрицательных свойств — удушья, возбуждения, усиленной саливации, диспепсических явлений во время и после операции. Так как применение эфирных и хлороформных общих наркозов вскоре выявило и теневые стороны их использования, то перед наукой стал вопрос о поиске новых средств и методов анестезии или возрождении забытых и оставленных. Кольтон в 1863 г. возродил в Америке наркозы «веселящим газом». В это же время (1864-1866) в Европе закись азота стали применять Раймер в Англии и Герман в Германии. В 1868 г. Эндрюс из Чикаго начал сочетать вдыхание закиси азота с кислородом. Это значительно улучшило течение наркоза, устранило часто наблюдавшиеся цианоз и асфиксию. Это дало возможность длительно применять наркоз закисью азота. Решающее значение для возрождения газовых наркозов имели исследования французского физиолога Бера в 1877 г., который установил, что болеутоляющее и обезболивающее действие закиси азота объясняется не асфиксией, а специфическим влиянием ее на нервную ткань. Он доказал, что если смешать закись азота с таким количеством кислорода, какое имеется в атмосферном воздухе, то асфиксия полностью устраняется. Правда, при этом часто не достигается достаточный обезболивающий эффект. Бер объяснял это явление тем, что количество атомов закиси азота в единице объема газовой смеси недостаточно и что концентрация ее в крови меньше нужной для достижения обезболивания. Между тем, неразбавленная закись азота при атмосферном давлении давала хороший обезболивающий результат. Для 10 M ed oB oo k. R u устранения этого Бер предложил увеличить давление смеси закиси азота и кислорода на 1/5 атмосферы, сконструировав колокол, куда помещались животные, и где смесь закиси азота с кислородом вдыхалась под повышенным давлением. Таким образом, удалось достигнуть полного обезболивающего эффекта без явлений асфиксии. На основании своих исследований Бер пришел к выводу, что при вдыхании под повышенным давлением закись азота становится идеальным наркотиком. Преимуществом наркоза закисью азота с кислородом он считал следующее: 1) закись азота не вступает в химическую связь с кровью, а только растворяется; 2) наркоз начинается и прекращается в зависимости от начала и конца вдыхания газа; 3) отсутствуют сильно выраженное возбуждение, рвота, тошнота, головные боли; 4) закись азота безвредна, не влияет на сердце, легкие и другие органы. Опыты и теоретические соображения Бера привели к тому, что начали создаваться специальные камеры для оперирования на людях под повышенным давлением. В этот период даже была сделана попытка устроить громадный колокол-аудиторию, где могло бы поместиться, кроме хирургического персонала, еще 300 студентов (по С. К. Кликовичу). Были созданы передвижные пневматические камеры для вдыхания закиси азота под повышенным давлением, но этот метод вследствие его сложности и громоздкости не получил распространения. Закись азота весьма интересовала русских хирургов. В 1880—1881 гг. С.К. Кликович изучал растворимость закиси азота в воде и в крови, влияние чистой закиси и закиси, смешанной с кислородом, на функции организма. В своих опытах С.К. Кликович смесь закиси азота с кислородом впервые вводил в легкое через трахеотомическое отверстие. Таким образом, С.К. Кликович первым применил закись азота эндотрахеально. Наряду с ингаляционными методами обезболивания в середине XIX века широкое распространение получает местная и проводниковая анестезия. Это связано с изобретением в 1853 году англичанином Вудом полой иглы и шприца для подкожного и внутритканевого введения лекарственных и анестезирующих средств. В 1859 г. Шерцер привез листья Erythroxylon Coca в Европу и установил их анестезирующее действие. Через год Ниман и Лосен приготовили из листьев чистый алкалоид кокаин. Анреп в 1879 г. выделил и исследовал действие кокаина на кожу путем инъекции, а также на глаз. В большой хирургии первые опыты были сделаны Бельфлером. После его публикации послойная кокаинизация начала применяться для самых разнообразных хирургических операций: это связано с именами Чиари, Лустгаттена, Фрея, Фукса, Орлова. В 1885 г. была введена не только инфильтрационная анестезия для экстракции зубов, но Уильям Холстед в Балтиморе воздействовал кокаином уже и на нервные стволы, включая лицевой нерв, плечевое сплетение, срамной и большеберцовый нервы. 11 M ed oB oo k. R u Местная анестезия продолжала совершенствоваться, и каждый год появлялись новые средства, которые должны были заменить кокаин как средство высокоядовитое. Раньше всех в 1891 г. был открыт тропакокаин. Ввиду раздражающего действия на ткани как местный анестетик он применялся не долго и вскоре был вытеснен другими более пригодными для этого средствами, зато для спинномозговой анестезии тропакокаин оказался превосходным средством. В 1896 и 1897 гг. были открыты эйкаин А. Мерлингом и эйкаин В. Винчи. В 1891 г. повсеместное распространение приобрел новый метод местного обезболивания - замораживание струей распыленного хлорэтила. Этот метод широко использовали Редар, Бодуен, Ганц и Хакер. В качестве общего наркозного средства хлорэтил стал применяться в Англии с 1895 г. Активное применение в хирургии методов обезболивания требовало от медицины подготовку специально обученного медицинского персонала, способного проводить анестезиологическое пособие. В 1893 г. Дж. Ф. Силк организовал первую в Англии ассоциацию врачей-анестезиологов Общество анестезистов. В это же время в США некоторые врачи начали специализироваться в анестезиологии. Следующей крупнейшей датой в развитии хирургического обезболивания стало получение в 1905 г. Эйнгорном новокаина. Этот препарат вскоре практически полностью вытеснил кокаин из тканевой анестезии, так как является менее ядовитым средством и обладает превосходным анестезирующим свойством. Создались предпосылки для расширения показаний к местной анестезии в хирургии. А.Ф. Бердяев в 1907 г. писал: «Преимущество местной анестезии перед общей слишком очевидно, и, несомненно, хирургия отпразднует одну из больших побед, когда получит возможность совершенно обходиться без общей анестезии». Местная анестезия привлекла внимание своей простотой в исполнении и безопасностью. В это же время наряду с местной инфильтрационной анестезией начали разрабатываться вопросы регионарной анестезии. Родоначальником проводниковой анестезии явился А.И. Лукашевич, опубликовавший свою работу в 1886 г. В 1898 г. Август Бир впервые применил спинномозговую анестезию, о чем он сообщил в статье «Опыты кокаинизации спинного мозга», напечатанной в 51-й книге «Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie». Спинномозговая анестезия нашла много сторонников как в Германии, так и за ее пределами. В России метод спинальной анестезии начал развиваться после публикации работы Я.Б. Зельдовича в 1899 г. В 1902 г. Браун ввел добавление адреналина к растворам кокаина для местного обезболивания. Он доказал, что адреналин значительно усиливает анестезирующее действие, удлиняет продолжительность обезболивания и снижает опасность общего отравления кокаином, так как замедляется всасывание раствора. 12 M ed oB oo k. R u В 1904 г. французский химик Фурно приготовил стоваин, который оказался превосходным средством для спинномозговой анестезии. В этом же году Альфред Эйнхорн синтезировал прокаин, который успешно был применен в клинике Генрихом Брауном. В 1908 г. Штекель возобновил проведение сакральной и эпидуральной анестезии, первые опыты с которыми были сделаны еще в 1901 г. Фердинандом Кателином и Жаном Сикар. Штекель впрыскивал раствор новокаина экстрадурально сквозь сакральное отверстие. Развитие местного обезболивания в этот период (до 1917 г.) связано с именами крупных русских хирургов P.P. Вредена, П.А. Герцена, В.А. Опеля, И.К. Спижарского, Н.А. Куковерова, С.С.Юдина и особенно А.В. Вишневского. Наряду с местной анестезией в середине XIX - начале XX века широкое распространение получили и другие неингаляционные методы обезболивания. Так еще в 1847 г. Н. И. Пирогов в своей работе «Практические и физиологические наблюдения над действием паров эфира на животный организм» посвятил две главы неингаляционному наркозу. Одна из глав содержала сведения об изучении действия жидкого эфира и его паров, введенных в прямую кишку, другая называлась «Опыты над действием эфира, внесенного в массу крови». Н. И. Пирогов вводил эфир в жидком и парообразном состоянии в центральный и периферический отделы артерий и вен, в общую сонную артерию, во внутреннюю яремную вену, в бедренную артерию, в бедренную и воротную вены. На основании своих исследований он пришел к такому заключению: «Если чистые эфирные пары будут введены с надлежащей осторожностью в центральный (сердечный) конец вены, животное может быть наркотизировано так же, как и через вдыхание эфира». Чарльз Адаме в работе, посвященной столетию наркоза, указал, что основоположником внутривенного наркоза является Н. И. Пирогов. Вслед за Н.И. Пироговым в том же 1847 г. большое экспериментальное исследование по внутрисосудистому обезболиванию выполнил Наркозный комитет медицинского факультета Московского университета под руководством А. М. Филомафитского. Последний поставил перед комитетом вопрос: «Какое действие окажет эфир, впрыснутый прямо в жилы животного?» Для этих целей 12 собакам эфир вводился в бедренную артерию, в бедренную и яремную вены. Были выяснены причины смерти при форсированном введении эфира в артерии и вены; точно установлены сроки усыпления до исчезновения рефлексов при различных видах ингаляционного и неингаляционного эфирного наркоза. Внутривенный наркоз чистым эфиром не получил распространения из-за многих осложнений. Однако, попытки достигнуть наркоз введением наркотических веществ непосредственно в кровь повторялись 13 M ed oB oo k. R u неоднократно. В 1872 г. Оре ввел в вену хлоралгидрат при столбняке и получил эффект общего обезболивания. Новая эра в развитии внутривенного наркоза наступила, когда для него были предложены жидкие наркотические вещества с высокой точкой кипения, которые вследствие этого не переходили в сосудах в парообразное состояние. Начало современному внутривенному наркозу положил крупнейший русский фармаколог Н.П. Кравков, доказавший возможность и целесообразность применения неингаляционного наркоза в чистом виде и в комбинации с ингаляционным. В 1902 г. Н. П. Кравков предложил пользоваться для внутривенного наркоза гедоналом. Опыты по применению гедоналового внутривенного наркоза были выполнены в 1902 г. на собаках П. П. Лампсаковым и 7 декабря 1909 г. впервые в клинике С. П. Федоровым. В. В. Еремич разработал методику гедоналового наркоза и в 1910 г. опубликовал диссертацию на эту тему. В зарубежной литературе гедоналовый наркоз называется «русским методом» внутривенного наркоза. В 1910 г. состоялся Хирургический конгресс в Берлине, где докладчики во главе с Бурхардтом и Кюммелем сообщили о своих работах по применению внутривенных наркозов (5% эфир в солевом растворе). Проф. С.П. Федоров доложил о применении гедоналового наркоза в петербургских клиниках. В 1913 г. в России была сделана попытка использовать для внутривенной анестезии препараты барбитуровой кислоты, которые были синтезированы еще Фишером и фон Мерингом в 1903 г. Первым барбитуратом, примененным для индукции анестезии, оказалась диэтилбарбитуровая кислота (барбитал). В монографии Н. И. Березнеговского «Внутривенный наркоз» (1913) описан метод обезболивания путем введения в вену 0,75% раствора веронала. Но он обладал слабым наркотическим действием, и автор отказался от этого способа. В 1909 г. Мельцер и Ауэр опубликовали свои опыты применения интратрахеальной инсуфляции воздуха на животных. Они показали, что под непрерывной струей воздуха, вдуваемого через канюлю, доведенную до места бифуркации, животные, у которых активное дыхание было искусственно остановлено путем впрыскивания морфина или других ядовитых веществ, могут неопределенно долго жить, если таким образом поддерживать у них газообмен. Уже в 1910 г. Лилиенталь в Нью-Йорке впервые применил эндотрахеальный наркоз на человеке при операциях на легких. Метод интратрахеальной инсуфляции стали применять не только при операциях на легких, но и при других внутригрудных органах. Появились новые специальные аппараты, обеспечивающие надежный постоянный ток воздуха и удобно регулируемое давление в дыхательных путях. Первая плановая интубация трахеи во время анестезии была выполнена Уильямом 14 M ed oB oo k. R u Мак-Эвеном в Шотландии, Джозефом О'Двайером в США и Францем Куном в Германии. Известное распространение получил ректальный наркоз. Еще в средние века в Салернской (Италия) медицинской школе применялось введение в прямую кишку различных наркотических веществ с целью обезболивания. Н. И. Пирогов в 1847 тщательно изучил в эксперименте и клинике возможность получения наркоза при введении эфира в жидком и парообразном состоянии в желудочно-кишечный тракт. Он вводил жидкий эфир и его пары через зонд в желудок, в отдельные изолированные и неизолированные участки тонкого кишечника и в прямую кишку собаки. Опыты, проделанные над животными, послужили основанием для применения этого метода при хирургических операциях, даже в тех случаях, когда вдыхание эфира не оказывало на больных никакого действия. Прямокишечный эфирный наркоз является полностью открытием Н. И. Пирогова. Об операциях под этим видом обезболивания автор сделал доклад 2 апреля 1847 г. в Российской академии наук. Преимущества этого метода очевидны: не оказывает влияние на дыхательные органы и обезболивающий эффект достигается быстрее. Однако ректальный наркоз эфиром давал много осложнений, и в период с 1880 по 1905 г. был предан забвению. В 1905 г. в Киеве М. А. Кружилин возобновил применение ректального наркоза. С 1913 г. в России стал применяться усовершенствованный Гватмеем ректальный метод эфирного наркоза для обезболивания родов: в прямую кишку вводился эфир с оливковым маслом. Попытки усовершенствовать ректальный наркоз продолжаются до сих пор. На смену ректальному наркозу парообразными веществами появился серьезный конкурент — авертиновый прямокишечный наркоз. В 1856 г. Сноу открыл анестезирующие свойства амилена. Харнак и Мейер создали в 1894 г. амилен-гидрат. Примененный впервые в Германии 27 марта 1926 г. Бутценгейгемером авертиновый наркоз получил вначале широкое распространение во всех странах в качестве самостоятельного наркоза большими небезопасными дозами. Этот наркоз в СССР начал разрабатываться в ряде клиник Москвы, Ленинграда, Тбилиси, Киева и др. Между тем, частота осложнений, возникающих при изолированном применении одного из известных методов обезболивания, со временем не уменьшалась. Такое положение объяснялось несовершенством некоторых известных методов анестезии. Это послужило основанием для комбинации нескольких методов обезболивания одномоментно или применения нескольких наркотических препаратов последовательно друг за другом. Создание наркозных смесей в первые годы становления общего обезболивания прежде всего преследовало цель снизить дозу эфира и хлороформа, и тем самым уменьшить их опасность для жизни больного. Число наркозных смесей для ингаляционного наркоза иногда доходило до 15 M ed oB oo k. R u 40. Большинство из них состояло из хлороформа, эфира, хлорэтила, бромэтила, алкоголя в различных количественных соотношениях. Однако эксперименты с алкоголем показали, что, не обладая свойством стабилизации точки кипения, алкоголь ухудшал условия парообразования. Жидкие наркотические смеси перестали комбинировать с газообразными анестетиками. В начале XX века в нашей стране получило распространение усыпление морфино-скополаминовой смесью, которую в 1900 г. предложил психиатр Шнейдерлин в качестве успокаивающего средства у психически больных. После первых наблюдений было установлено, что морфино-скополаминовая смесь вызывает в ряде случаев длительный сон, а при несколько увеличенной дозе - наркоз. И.И. Греков, Л.А. Дивавин, И.К. Спижарный, А.А. Абражанов и многие другие применяли различные скополаминовые смеси в сочетании с наркозом и местной анестезией. Киршнер предложил смесь, известную под названием скофедала. Эта смесь содержит скополамин, эйкодал и эфетонин. В настоящее время полное морфино-скополаминовое обезболивание совершенно оставлено. Наиболее значительную исследовательскую работу по применению комбинированного вида наркоза выполнили в 1863 г. Клод Бернар и в 1876 г. Моллов. Изучая влияние морфина на течение хлороформного наркоза, Моллов выяснил, что при этом притупляется чувствительность слизистой оболочки дыхательных путей. Поэтому реакция на раздражение слизистой оболочки хлороформом резко уменьшается. На основании своих наблюдений Моллов пришел к выводу, что «смешанный» наркоз морфином и хлороформом наиболее целесообразен, так как уменьшает побочные действия хлороформа. Одновременно Моллов изучил течение I и II стадий наркоза при введении паров хлороформа через нос, рот и эндотрахеально (трубку вводили через трахеотомическое отверстие). Оказалось, что при эндотрахеальном наркозе II стадия была или совсем не выражена или выражена весьма «слабо». Клод Бернар в эксперименте, а потом Грин в клинике доказали необходимость проведение премедикации морфином и атропином перед наркозом, т.к. введение данных препаратов уменьшает саливацию и угнетающее действие основного наркоза. В 1876 г. Кловер предложил комбинированный наркоз закисью азота с эфиром. Этой комбинации отсутствовали неприятные ощущения удушья, реже наблюдалось возбуждение, столь обычное при чистом эфирном наркозе. Кловер стоял у истоков развития мониторинга при анестезиологическом пособии, так он придавал большое значение постоянному наблюдению за пульсом больного во время анестезии, что не было широко распространено в те годы. Кловер первым применил выдвижение челюсти больного для предотвращения западения языка, настоял на том, чтобы оборудование для реанимационных мероприятий во время проведения анестезии всегда находилось в операционной. 16 M ed oB oo k. R u С 1910 г. получило значительное распространение комбинированное обезболивание, одним из компонентов которого являлась местная анестезия. Достаточно широко применялось предварительное введение морфино-скополаминовых смесей или других препаратов в качестве базисного наркоза, на фоне которого выполняется местная анестезия. Комбинированный наркоз имеет большое преимущество перед применением одного наркотического вещества при больших и длительных операциях. Однако и при этом виде наркоза использовались значительные количества главного наркотика. На протяжении более 100 лет ученые стремились создать самые разнообразные сочетания, усиливающие действие главного наркотика и делающие возможным применение небольших доз. Начало и середина XX века ознаменовались дальнейшим усовершенствованием известных методов обезболивания, а так же поиском новых, более эффективных препаратов. К этому времени относится открытие и применение новых газообразных наркотических средств - ацетилен и этилен (1922 год). В 1927 году был синтезирован новый препарат барбитуровой кислоты для внутривенных инъекций под названием перноктон, который обеспечивал быструю потерю сознания после инъекции и глубокий сон в течение нескольких часов, но не давал полной потери болевой чувствительности. В 1932 Веез предложил для кратковременного внутривенного наркоза другой препарат барбитуровой кислоты — эвипаннатрий (гексенал), который вскоре получил широчайшее распространение. Тиопентал был синтезирован в 1932 г. Вольвилером и Таберном и впервые применен в клинике Джоном Ланди и Ральфом Уотерсом в 1934 г. Этот препарат до сих пор остается наиболее часто используемым для вводной анестезии лекарственным средством. С начала 30-х годов в медицину стала внедряться разработанная А.В. Вишневским инфильтрационная местная анестезия по способу тугого ползучего инфильтрата. Она основана на нагнетании из одного-двух вколов иглы большого количества 0,25 % р-ра новокаина, создании в соответствующих замкнутых фасциальных пространствах тугого инфильтрата и обеспечении широкого «прямого» контакта анестетика с сосудисто-нервными путями в области операции. Используя метод ползучих новокаиновых сливающихся инфильтратов в хирургии брюшной полости, А.В. Вишневский получал надежную анестезию всех органов, не ограниченную корнем брыжейки, а распространяющуюся в область забрюшинного пространства. С 1925 г. А.В. Вишневский публикует статьи, освещающие различные стороны его метода и отражающие опыт автора по его применению во многих областях хирургии. В 1932 г. выходит книга А.В. Вишневского «Местное обезболивание по методу ползучего инфильтрата». К 1929 г. местная анестезия становится одним из основных методов обезболивания в нашей стране. Распространению и 17 M ed oB oo k. R u развитию местного обезболивания по А.В. Вишневскому в различных областях хирургии способствовали многочисленные его ученики и последователи: Г.М. Новиков, П.Н. Лебедев, MB. Домрачеев, Н.Ф. Рупасов, Г.А. Рихтер, П.Н. Маслов, И.С. Венгловский, Э.В. Файнштейн и многие другие. Простота, надежность, доступность и другие преимущества этого метода привели к быстрому распространению его во всем мире. То обстоятельство, что данный способ анестезии быстро и хорошо овладели все хирурги, и то, что он не требовал специального оснащения, специально обученного медицинского персонала, а так же был доступным в любых условиях, повлияло на тактику разработки проблемы, применительно к медицине того времени. Местное обезболивание продолжает непрерывно развиваться и совершенствоваться, разрабатываются новые препараты, исследуются сочетания местного обезболивания с препаратами общего действия, совершенствуется аппаратура для инъекций под давлением слабых растворов новокаина (автоматически заполняющиеся шприцы, аппарат Колченогова, Сметанина и др.). Хотя данный метод завоевал симпатии хирургов и получил широкое распространение, попытки применять местную анестезию во всех без исключения случаях, не считаясь с объемом и особенностями операции, вызывали справедливое возражение ряда хирургов. Поэтому, наряду с развитием местной инфильтрационной анестезии продолжалась разработка и совершенствование других методов обезболивания. В 1921 г. впервые была описана эпидуральная анестезия в поясничном отделе спинного мозга Фиделем Пейджесом и, повторно, в 1931 Ахиллом Доглиотти. В России в 1926 г. была опубликована монография С.С. Юдина «Спинномозговое обезболивание». В некоторых клиниках этому методу отдавали предпочтение перед инфильтрационной анестезией и общим обезболиванием. В дополнение к уже имевшимся местным анестетикам в клиническую практику ряда зарубежных стран последовательно начали вводить дибукаин (1930 г.), тетракаин (1932 г.), лидокаин (1947 г.), хлоропрокаин (1955 г.), мепивакаин (1957 г.), прилокаин (1960 г.), бупивакаин (1963 г.) и этидокаин (1972 г.). Наконец, в 1934 году американцы во главе с Уотерсом, который в 1933 г. был назначен первым профессором анестезиологии в США, открыли новый газообразный анестетик - циклопропан, который имел больший обезболивающий эффект, был единственным ингаляционным анестетиком, конкурировавшим с эфиром по безопасности и популярности. К сожалению, оба эти анестетика легко воспламеняются и поэтому постепенно были вытеснены невоспламеняющимися сильнодействующими фторсодержащими углеводородами: галотаном (синоним фторотан), метоксифлюраном, энфлюраном и изофлюраном, 18 M ed oB oo k. R u которые были синтезированы в 50-60-х годах и применены в клинической практике в середине и конце XX века. В 1935 г. Диксон впервые сформулировал главные требования к обезболивающим средствам. По его мнению, «идеальное» средство должно быть безопасным, с контролируемым действием, с отсутствием побочных эффектов, портативным, стойким при хранении, иметь небольшой вес в упаковке. Техника его применения должна быть простой, чтобы ее мог быстро применить сам хирург, в случае отсутствия наркотизатора. Для обеспечения анестезии и наблюдения за больным в ближайший период после нее не должно требоваться много персонала. Он должен обладать быстрым гарантированным эффектом, применяться с помощью простой аппаратуры. Не иметь противопоказаний к применению, быстро восстанавливать сознание. Такими качествами не обладал ни один из имеющихся тогда анестетиков, и сейчас трудно представить реальную возможность получения подобного средства. В 1937 г. Гведел предложил свою классификацию стадий наркоза, оценивая уровень сознания, мышечный тонус, спонтанное дыхание, влажность кожных покровов, реакцию зрачков на боль, движение глазных яблок, наличие глотательного и рвотного рефлексов. Учитывая эти показатели, он выделил IV стадии наркоза, где стадия хирургической анестезии была разделена на 4 уровня. В последующем многие ученые пытались модифицировать эту классификацию. Детализации подвергались все стадии наркоза, кроме четвертой, которая оставалась незыблемой. Она считалась токсической и всегда заканчивалась смертью больного. И лишь только И.С. Жоров в 1959 г. заменил IV стадию, как «стадию интоксикации и смерти», на «период пробуждения» больного, отмечая, что «… смерть в связи с наркозом может произойти и в начальных его стадиях, еще до начала операции». И в настоящее время данную модифицированную классификацию стадий наркоза широко используют анестезиологи всего мира в своей практике. Становление химико-фармацевтической промышленности и синтез эффективных наркотических препаратов, таких как гексенал, пронаркон, нарколан, ректон и других, способствовали развитию неингаляционных способов наркоза. Российскими учеными (И.С. Жоров, М.А. Топчибашев) был предложен ряд оригинальных методик неингаляционного наркоза. В 1938 г. в эксперименте и в клинике совместно с Ц. Я. Моделей был применен внутрибрюшинный гексеналовый наркоз. Советскими хирургами значительно усовершенствовали внутримышечный гексеналовый наркоз, а С. Д. Терновский и его сотрудники разработали методику внутримышечного гексеналового наркоза для детей грудного возраста. К этому времени относят попытки еще раз использовать алкоголь как обезболивающее средство, только путь введения стал внутривенным. Этиловый алкоголь еще 200—300 лет назад вводился в вену с целью 19 M ed oB oo k. R u изучения его свойств. И. М. Сеченов написал монографию «Материалы для будущей физиологии алкогольного опьянения». Однако внутривенный алкогольный наркоз в чистом виде не получил распространения из-за большой сложности и громоздкости применения. Ведь в вену приходится вводить до 500—800 мл 20% раствора спирта. К тому же введение алкоголя дает осложнения (флебиты) предплечья и плеча, а при попадании раствора в клетчатку — некроз кожи и клетчатки; известны и смертельные исходы. Только при особых показаниях (состояние шока или сильное истощение) целесообразно применять алкогольно-пентоталовую смесь Д. Г. Петрова (1 г пентотала на 300 мл 20% раствора спирта на 5% растворе глюкозы). В тоже время, во время Великой Отечественной войны 1941-1945гг., широкое распространение в военно-полевой хирургии получил алкогольный наркоз, который достигали смесью морфина и водки - на каждые 100 мл водки добавляли 4 мл 1% раствора морфина. Раненому бойцу на поле боя, после остановки кровотечения, санитар давал выпить несколько глотков данной смеси. В последующем раненые прибывали в медсанбаты и полевые госпитали без каких-либо признаков шока, а так же этих больных было легче ввести в состояние наркоза. Все стадии наркоза (эфирный, гексеналовый и другие виды наркоза) при этом протекали лучше, раненые засыпали без возбуждения; артериальное давление и дыхание изменялись мало. М.А. Топчибашев доложил об эфирно-масляном инъекционном наркозе, названном им впоследствии «аналгезиновым обезболиванием», на XXIV Всесоюзном съезде хирургов (1938). Некоторые хирурги начали его применять в клинике. В 1943 г. было выполнено исследование С.С. Юдина по обезболиванию холодом. В 1944 г. вышла монография B.C. Галкина, в которой автор убедительно доказал, что одни и те же внешние факторы вызывают различные реакции у наркотизированных и контрольных животных. Т.е., он показал возможность обезвреживания некоторых раздражителей, даже очень сильных, с помощью наркоза. Еще А.В. Минин в 1887 г. в журнале «Хирургический вестник» писал, что лучшим профилактическим средством против шока является хлороформ, потому что, при употреблении его, «вредное семя», вызывающее шок, не может проникнуть в чувствительные ядра центральной нервной системы «благодаря той стене, которую представляет наркоз». Существенной предпосылкой для совершенствования общей анестезии явилось создание новых моделей наркозных аппаратов, основанных на рециркуляции газов и поглощении углекислоты в замкнутой или полузамкнутой системах. Это позволило заменить инсуффляционный способ интратрахеального наркоза интубационным. Выключение собственного дыхания больного и проведение искусственной вентиляции легких достигали путем гипервентиляции легких большим 20 M ed oB oo k. R u потоком газа и введением больших доз анестетиков, что часто вызывало тяжелую депрессию дыхания и кровообращения, а также значительно замедляло пробуждение. Тяжелобольные часто не могли переносить высокие дозы анестетиков. С 1946 г. в Ленинграде в клинике профессора П. А. Куприянова стал применяться при торакальных операциях эндотрахеальный наркоз с искусственной вентиляцией легких. В 1948 г. была выпущена монография М. С. Григорьева и М. Н. Аничкова «Интратрахеальный наркоз в грудной хирургии», где подробно описаны техника интубации, методика проведения наркоза, аппаратура, инструментарий. Авторы отметили, что при эндотрахеальном наркозе сам метод предупреждает такие осложнения обычного ингаляционного наркоза, как западение языка, рвоту, аспирацию. Расширение показаний к эндотрахеальному наркозу с искусственной вентиляцией легких в конце сороковых - начале пятидесятых годов XX века возродило интерес к препаратам кураре. Препараты кураре разновидности водных экстрактов из ядовитых южноамериканских растений Strychnos и Chondrodendron, которые издавна применялись индейцами Южной Америки для отравления стрел. Птицы и животные, поражённые такой стрелой, погибали в течение 2-3 минут. Химики и фармакологи выделили в XIX веке из стрельного яда вещество "курарин", затем "интокострин", последний стал применяться в физиологических экспериментах. Получение и применение натуральных препаратов кураре и синтетических курареподобных веществ ознаменовало новую эпоху в развитии анестезиологии. Впервые, в 1942 г. известный канадский анестезиолог Гриффит и его сотрудник Джонсон применили интокострин в сочетании с циклопропаном в хирургической практике. Расслабление мышц, в том числе и дыхательных, приводило к необходимости искусственного дыхания с помощью интубации трахеи. Не обошлось без курьёзов. В своих воспоминаниях Гриффит пишет, что специальных интубационных трубок тогда не производилось, и они заказывали их на французской фабрике, изготовлявшей мочевые катетеры. И когда однажды представитель этой фабрики поехал в Америку, работницы просили его посмотреть, что это за канадцы, которым требуются катетеры подобного размера. После создания чистого препарата кураре - тубокурарин-хлорида, примерно через 100 лет после начала экспериментального использования на животных, применение мышечных релаксантов получило повсеместное распространение в медицинской практике, так как при умелом пользовании они безвредны для больного, хорошо расслабляют мускулатуру тела и делают ненужным применение глубокого наркоза. В 1947 г. в нашей стране в клинике П. А. Куприянова М.С. Григорьев и М.Н. Аничков впервые стали применять препараты кураре (хлористый d-тубокурарин) при эндотрахеальном наркозе. Они выпустили 21 M ed oB oo k. R u первую в России монографию «Кураре и курареподобные препараты в хирургии». Использование миорелаксантов при эндотрахеальном наркозе позволило расширить объем хирургических операций и сделать их более безопасными. В дальнейшем были синтезированы отечественные препараты: диплацин - А. Д. Кузовковым и А. В. Даниловой; парамион - С. Ф. Торфом; дитилин - А. Л. Мнджояном. Вскоре в клиническую практику были введены другие миорелаксанты - галламин, декаметоний, метокурин, алкуроний и панкуроний. Так как использование данных препаратов часто сопровождалось значительными побочными эффектами, продолжался поиск новых миорелаксантов. В результате появились векуроний, атракурий, пипекуроний и доксакурий. Сукцинилхолин был синтезирован Бове в 1949 г. и разрешен к применению в клинике в 1951 г.; он стал препаратом выбора для обеспечения интубации трахеи. В XIX-XX веке в медицине большое значение придается не только поиску и усовершенствованию методов адекватного обезболивания, но ученых интересует вопрос о возможности управления жизненно важными функциями организма. Великие открытия по изучению регуляции функций жизненно важных органов заложили основу развития реаниматологии. В 1831 г. Латт доказал необходимость нормализации внутренней среды организма. Он впервые применил внутривенное введение солевых растворов для борьбы с водно-электролитными нарушениями при холере. Трансфузиология, как раздел реаниматологии, интенсивно начала развиваться после того, как Ландштейнер в 1900 г. и Янский в 1907 г. доказали наличие в крови агглютининов и агглютиногенов, а так же открыли 4 группы крови. В 1914-1915 гг. Юревич в России и Густин в Бельгии разработали методику стабилизации крови цитратом натрия. Первые успешные попытки переливания крови человеку способствовали внедрению данного метода в широкую клиническую практику. В конце XIX века продолжают совершенствоваться способы искусственного замещения дыхания. Так, до 1952 г. широко использовались методы ручного искусственного дыхания, затем для этой цели начали применять аппараты ИВЛ. Несколько позже началась разработка методов восстановления и управления деятельностью сердца. В 1874 г. Шифф в эксперименте, а в 1901 г. Кристан и Ингельсруд в клинике впервые с успехом применили прямой массаж сердца. К этому времени относятся и первые попытки восстановления сердечной деятельности с помощью введения адреналина (Крайль в 1904 г.) и использования дефибрилляции электрическим током (Прево в 1899г.). Основоположниками электрической дефибрилляции можно по праву считать швейцарских ученых Prevost и Betelli, которые 1899г открыли этот эффект при изучении аритмогенеза, вызванного электрическим стимулом. В нашей стране изучением закономерностей электрической дефибрилляции сердца занимался Н.Л. Гурвич (1957), 22 M ed oB oo k. R u который экспериментально разработал принципы электроимпульсной терапии (кардиоверсии и дефибрилляции), установил оптимальные параметры импульса («импульс Гурвича») – его форму, амплитуду, продолжительность. В 1959 году А.А. Вишневским с соавторами впервые в клинике был успешно применен метод электроимпульсной терапии для лечения мерцания предсердий. Принципы и методика электроимпульсной терапии, разработанная Н.Л. Гурвичем, актуальна и в настоящее время, а «импульс Гурвича» используется во всем мире в современных наружных автоматических дефибрилляторах. В 1939 г. Н.Л. Гурвич и Г.С. Юньев применили в эксперименте закрытый массаж сердца, и лишь в 1960 г. Джад, Коувентховен и Никербокер сообщили об успешном восстановлении сердечной деятельности с помощью непрямого массажа сердца. Американский учёный-реаниматолог Сафар предложил алфавитное обозначение реанимационных мероприятий в порядке их применения (правило АВС). Большую роль в развитии реаниматологии внес русский физиолог А. А. Кулябко, он оживлял изолированное сердце животного через 5-7 суток после его гибели, сохраняя орган в условиях холода. Экспериментировал с сердцем кролика - замораживал его в твёрдый комочек, затем постепенно оттаивал, и сердце начинало самостоятельно работать. В августе 1902 А.А. Кулябко оживил сердце ребёнка через 20 часов после смерти от пневмонии. Он сконструировал аппарат типа искусственного сердца, с помощью которого заставлял функционировать головной мозг и сердце. Его работы легли в основу разработки в дальнейшем аппаратов искусственного кровообращения. В 1924 г. С.С. Брюхоненко и С.И.Чечулин разработали и применили в эксперименте первый аппарат искусственного кровообращения, названный «автожектор», где в качестве оксигенатора использовались легкие другого животного, выделенные из грудной клетки. С.С. Брюхоненко один из своих докладов заканчивает следующими словами: «Решение проблемы искусственного кровообращения всего животного открывает путь к разрешению проблемы операций на сердце, на его клапанах». Это послужило началом к развитию современной сердечнососудистой хирургии. Успешное развитие сердечно-сосудистой хирургии требовало решения вопроса о необходимости не только обезболивания, но и создания в организме соответствующих условий, способствующих пониженной потребности в кислороде и других основных элементах обмена, обеспечивающих жизнь. Это способствовало широкому распространению и изучению в 50-е годы прошлого века в анестезиологии и реаниматологии новых вспомогательных методов - искусственной гибернации, управляемой гипотензии и гипотермии. В 1949 г. Лабори и его сотрудники предложили искусственную гибернацию. Последняя, дополненная искусственным общим 23 M ed oB oo k. R u охлаждением (гипотермией), создала «замедленную жизнь», когда газообмен резко снижается и нарушенные операцией функции организма относительно легко переносятся. Искусственная гибернация не только уменьшает потребность в кислороде, но и значительно снижает дозу наркотического вещества. Лабори и Югенар предложили сочетать средства, вызывающие гибернацию (различные «литические коктейли»), с наркозом, назвав такую комбинацию потенцированным наркозом или «наркозом без наркотиков». Эндерби разработал метод искусственной гипотензии, позволяющий намеренно снизить артериальное давление до 70—60 мм ртутного столба и оперировать почти без кровопотери. В 1955 г. Борема и Делорм разработали способ охлаждения крови экстракорпорально, а в 1960 г. Борема разработал метод гипербарической оксигенации, который открыл новые возможности в лечении тяжелых состояний. Говоря о методе искусственной гипотермии, нельзя не отметить значение исследований коллектива Новосибирского НИИ патологии кровообращения под руководством академика Е.Н.Мешалкина (выключение сердца из кровообращения на срок более 60 минут в условиях бесперфузионной ггипотермии). Существенный вклад в развитие и внедрения метода гипотермии как средства интенсивной терапии внесли отечественные ученые А.Н. Бакулев, Е.Н. Мешалкин, Б.В. Петровский, В.И. Буравский, А.А. Вишневский и др. Так, под руководством Е.Н. Мешалкина, в Новосибирском НИИ патологии кровообращения была разработана методика гипотермической защиты, позволяющая удлинить безопасный период выключения сердца до 60 мин, при этом температура тела поддерживалась, на уровне 25-26ºС. Разработанная методика изменила представления о безопасных сроках выключения сердца из кровообращения при искусственной гипотермии и позволила активно внедрять метод искусственной гипотермии при операциях на сердце. Большую роль в развитии реаниматологии сыграли работы В. А. Неговского «Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или периоде клинической смерти» (1943) и «Опыт терапии состояния агонии и клинической смерти в войсковом районе» (1945), которые были выполнены в первой в России «Лаборатории экспериментальной физиологии по оживлению организма». Под его руководством в конце 50-х и начале 60-х годов в нашей стране была создана сеть реаниматологической помощи. Так первое отделение реанимации было открыто при больнице им. С.П. Боткина в 1959 г. В этом же году создаются первые реанимационные бригады, а в 1964 г. – выездной реанимационный центр. В 1985 г. открыт первый в мире Институт общей реаниматологии АМН СССР, руководителем которого стал профессор В.А. Неговский. 24 M ed oB oo k. R u Усовершенные методы анестезиологического пособия и разработанные способы замещения и управления жизненно важными функциями и системами организма легли в основу формирования анестезиологии и реаниматологии, как самостоятельной научнопрактической дисциплины. Таким образом, наступил новый третий период развития анестезиологии и реаниматологии - научный. Современная анестезиология и реаниматология требовала подготовки специально обученных кадров по вопросам анестезиологии и реанимации. Впервые вопрос о подготовке специалистов, владеющих методиками анестезии в США и Англии начал решаться уже в начале XX века. В этих странах появились первые врачи и сестры, которые прошли курсы по анестезиологии и занимались только обезболиванием больных. В 1911 г. была создана первая организация врачей-анестезиологов в США - Лонг-Айлендское общество анестезистов, в 1945 г. было переименовано в Американское общество анестезиологов (the American Society of Anesthesiologists - ASA). В 1937 г. был основан Американский совет анестезиологов. В Англии в 1935 г. впервые был введен экзамен для получения диплома анестезиолога, а первая в мире кафедра анестезиологии была предложена Роберту Макинтошу в 1937 г. в Оксфордском университете. Официальное признание анестезиология получила как медицинская специальность в Англии только лишь в 1947 г., когда в Королевском хирургическом колледже был основан факультет анестезиологии. В декабре 1938 года на XXIV Всесоюзном съезде хирургов в России была организована самостоятельная секция по обезболиванию, на которой было отмечено: «для подготовки кадров в области обезболивания приступить к организации специальных курсов в институтах усовершенствования врачей и учебных заведениях для среднего медицинского персонала». Но серьезная работа по подготовке анестезиологических кадров в нашей стране началась только в 50-х годах XX века. Так, в 1954 г. в Ленинграде на базе клиники П. А. Куприянова впервые было сформировано нештатное анестезиологическое отделение, в 1956 г. организован цикл специализации по подготовке врачейанестезиологов, и в 1958 г. учреждена кафедра анестезиологии, которую он же и возглавил. 19 декабря 1959 г. был издан приказ Министерства здравоохранения СССР №537, в котором имело место «Положение о враче-анестезиологе» и «Положение о медицинской сестре-анестезисте», где было указано, кто может работать в должности врача-анестезиолога и сестры-анестезистки, точно определены их обязанности (должностные инструкции) и установлены штатные нормативы. С момента издания данного приказа в нашей стране официально была узаконена новая медицинская профессия 25 M ed oB oo k. R u врач-анестезиолог. В последующем началась подготовка анестезиологов на базах ЦИУ и ряда ГИДУВ (Ленинград, Киев, Минск, Алма-Ата и др.). 18 апреля 1958 г. была основана секция анестезиологии Хирургического общества Москвы и Московской области, которая в дальнейшем выделилась в самостоятельное Анестезиологическое общество. С 1961 г. журнал «Экспериментальная хирургия» стал выходить под новым названием - «Экспериментальная хирургия и анестезиология», который с 1977 г. называется «Анестезиология и реаниматология». Главными редакторами журнала были профессора Т.М. Дарбинян и Р.Н. Лебедева. В 1992 г. основан новый журнал «Вестник интенсивной терапии», главным редактором которого стал профессор А.И. Салтанов. 15-18 июня 1966 г. в Москве проходила Всесоюзная учредительная конференция анестезиологов и реаниматологов. Конференция обсудила три основные проблемы: премедикация в анестезиологии, анестезия и кровообращение, осложнения наркоза и реанимация. И в этом же году было создано Всесоюзное научное общество анестезиологов и реаниматологов в России. В 1972 г. состоялся I съезд анестезиологов и реаниматологов в Москве. А в 1973 г. Всесоюзное научное общество анестезиологов и реаниматологов вступило во Всемирную федерацию обществ анестезиологов. В 60-70-е годы происходит дальнейшее становление анестезиологии и реаниматологии как самостоятельной дисциплины в медицине. Это привело к открытию штатных отделений анестезиологии и реаниматологи в большинстве больниц страны, появлению кафедр анестезиологии и реаниматологии в медицинских ВУЗах. Таким образом, к 80-м годам было завершено штатно-организационное оформление анестезиологореанимационной помощи в России, что способствовало дальнейшему совершенствованию имеющегося опыта. 14 апреля 1966г. вышел Приказ Министерства здравоохранения СССР №287 «О мерах по дальнейшему развитию анестезиологии и реаниматологии в СССР». Согласно этому приказу наметились новые пути развития анестезиологической и реанимационной службы в клинике, методы увеличения и улучшения подготовки квалифицированного медперсонала, качества наркозно-дыхательной и контрольнодиагностической аппаратуры, а также увеличения выпуска фармакологических препаратов для анестезиологии. Были введены новые штатные нормативы для врачей-анестезиологов и сестер-анестезистов, разработаны «Положения» об отделении анестезиологии, о заведующем анестезиологическим отделением, о враче-анестезиологе, о старшей медицинской и медицинской сестрах анестезиологического отделения. 19 августа 1969 г. был опубликован новый Приказ Министерства здравоохранения СССР № 605 «Об улучшении анестезиологореанимационной службы в стране», согласно которому существующие 26 M ed oB oo k. R u отделения анестезиологии были реорганизованы в отделения анестезиологии-реаниматологии. Так была узаконена единая служба анестезиологии и реаниматологии, были четко определены функции, задачи и объем работы врачей анестезиологов-реаниматологов, намечены конкретные мероприятия по улучшению подготовки кадров, в частности, открытие новых кафедр анестезиологии в институтах усовершенствования врачей и реорганизация доцентских курсов по анестезиологии в мединститутах в самостоятельные кафедры анестезиологииреаниматологии. Важным этапом дальнейшего развития анестезиологии и реаниматологии стал выход 6 декабря 1973 г. Приказа Министерства здравоохранения № 969 «Об организации кафедр анестезиологии и реаниматологии в медицинских институтах страны», в котором говорится о поэтапном открытии кафедр во всех медицинских институтах. Первая кафедра анестезиологии и реаниматологии в медицинском вузе была организована в I ММИ им. И.М. Сеченова в 1967г. под руководством О.Д. Колюцкой. В последующем был издан приказ МЗ РФ № 841 от 11.06.1986 «О дальнейшем совершенствовании анестезиолого-реанимационной помощи населению». Приказ остается регламентирующим документом по организации и функционированию анестезиолого-реанимационной службы в РФ и до настоящего времени. В 1999 г. в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения РФ № 37 от 27 июля установлена единая специальность «Анестезиология и реаниматология», которая стала входить в раздел «Лечебное дело». Большую роль в развитии и становлении анестезиологии и реаниматологии как отдельной науки внесли такие известные российские ученые, как Н. М. Амосов, А. Н. Бакулев, Н. Н. Блохин, А. А. Вишневский, И. С. Жоров, П. А. Куприянов, Е. Н. Мешалкин, Б. А., Петров, Б.В. Петровский. Эти специалисты создали первые группы анестезиологов, которые в дальнейшем выросли в самостоятельные отделы, лаборатории, кафедры. И в настоящее время продолжается создание новых препаратов и поиск методов анестезии, происходит совершенствование реанимационной помощи и интенсивной терапии неотложных состояний. В 90-х годах синтезированы новые ингаляционные анестетики десфлюран, изофлюран, севофлюран, которые обладают многими положительными свойствами, время их поглощения и элиминации сравнимы с характеристиками закиси азота, и некоторые из них имеют низкую растворимость в крови. Продолжают совершенствоваться и препараты для внутривенной анестезии. Так в 1957 г. впервые был применен новый препарат барбитуровой кислоты - метогекситал В. К. Стелтингом, который и по сей день используется для вводной анестезии. После того как в 1957 г. был синтезирован хлордиазепоксид, бензодиазепины - диазепам (1959 г.), 27 M ed oB oo k. R u лоразепам (1971 г.) и мидазолам (1976г.) - стали широко использоваться для премедикации, индукции и потенцирования анестезии, а также для внутривенной седации. Кетамин был синтезирован в 1962 г. Стивенсом, впервые применен в клинике в 1965 г. Корссеном и Домино, а в 1970 г. разрешен к широкому использованию. В 1964 г. был синтезирован этомидат и разрешен к применению в 1972 г. В 1989 г. был разрешен к применению пропофол, который имеет огромное значение для амбулаторной анестезиологии в связи с кратковременностью его действия. В настоящее время разрабатывается проблема ксеноновой анестезии, уже выпущена первая монография «Ксенон в анестезиологии» и создается аппаратура для ее проведения. Продолжается поиск новых миорелаксантов, имеющих меньше побочных эффектов и обладающих разным по быстроте действием. Были получены мивакурий, недеполяризующий миорелаксант короткого действия, рокуроний - миорелаксант средней продолжительности действия. Таким образом, современная наука - анестезиология и реаниматология - не стоит на месте, она продолжает развиваться и открывать все новые возможности для совершенствования анестезиологического пособия, защиты больного от периоперационного стресса. В клиническую практику широко внедряются современные наркозные аппараты и аппараты ИВЛ, стал доступным суточный мониторинг показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем, появилась возможность мониторинга глубины общей анестезии и т.д. В развитии современной анестезиологии и реаниматологии в России большую роль играют ученые нашего времени: академики РАМН А.А. Бунятян, Р.М. Лебедева, Ю.М. Лопухин, В.А. Михельсон, Л.С. Персианинов, Г.А. Рябов и др., член - корреспонденты РАМН Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, Ю.Ф. Исаков, В.В. Мороз, А.И. Салтанов, В.Н. Семенов, профессора И Г. Бобринская, А.М. Гурвич, А.И. Гуров, Е.А. Дамир, Т.М. Дарбинян, О.А.Долина, Е.А.Евдокимов, В.И. Картавенко, В.Л. Кассиль, О.Д. Колюцкая, А.Л. Костюченко, М.И. Кузин, А.У. Лекманов, В.В. Лихванцев, В.Д. Малышев, А.В. Маневич, И.В. Молчанов, М.И. Неймарк, Э.М. Николаенко, А.М. Овечкин, В.Ю. Семенов, В.И. Страшнов, Ю.Н. Шанин, Л.Г. Шикунова, В.И. Шумский, А.П. Зильбер и многие другие. Научные труды этих ученых стали основой для подготовки врачей анестезиологов-реаниматологов в медицинских ВУЗах нашей страны. 28 R u k. Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОСНАЩЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ С.А.Сумин M ed oB oo «Особенностью анестезиологииреаниматологии как специальности, является быстрая динамика всех процессов, дефицит времени на раздумья и действия, вынужденная полипрагмазия, использование радикальных, высокоэффективных, но весьма агрессивных лечебных мер, большая техническая насыщенность и стоимость лечения, крайне высокий уровень медико-юридического риска – все эти общеизвестные факторы резко повышают медицинскую, социальную и правовую стоимость любой ошибки врача″ (Лебединский К.М., Мазурок В.А., Доманская И.А., и др., 2006). 2.1. СТРУКТУРНЫЕ ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОРЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ Для оказания анестезиологического пособия во время проведения оперативных вмешательств и для лечения больных, находящихся в тяжелых и крайне тяжелых состояниях, в нашей стране, как, впрочем, и во всех других странах мира, существует анестезиолого-реанимационная служба, в которой работают врачи анестезиологи-реаниматологи, средний и младший медицинский персонал. Занимать врачебную должность врача анестезиологареаниматолога имеет право гражданин, имеющий диплом государственного образца о высшем медицинском образовании, которому присуждена квалификация врач по специальности «лечебное дело» или «педиатрия», прошедший постдипломную подготовку в интернатуре или 29 R u ординатуре по специальности 040103 «анестезиология и реаниматология» и имеющий сертификат специалиста*. Структурными подразделениями анестезиолого-реанимационной службы являются отделения (группы, палаты, выездные бригады скорой медицинской помощи) анестезиологии-реанимации. В составе отделения анестезиологии - реанимации могут организовываться палаты для реанимации и интенсивной терапии в следующих лечебно - профилактических учреждениях: 1. В областных (краевых, республиканских) больницах для взрослых и детей независимо от мощности. 2. В городских (центральных городских больницах) на 500 и более коек при наличии в больнице не менее 70 коек хирургического профиля. _____________ * k. Приказ Минздравсоцразвития России № 553 от 20 августа 2007 г. О внесении изменений в приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 27 августа 1999г. №337 «О номенклатуре специальностей в учреждениях здравоохранения Российской федерации». oB oo 3. В центральных районных больницах на 200 и более коек при наличии в больнице не менее 60 коек хирургического профиля. При этом не менее 30% коек выделяется для оказания реанимационной помощи детям. 4. В детских городских больницах на 300 и более коек при наличии в больнице не менее 50 коек хирургического профиля. M ed 5. В одной из детских городских больниц меньшей мощности при наличии во всех детских больницах города (городского административного района) не менее 250 коек, в том числе не менее 50 коек хирургического профиля. Детские койки областных (краевых, республиканских) больниц не учитываются. ЗАДАЧИ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ Основными задачами анестезиолого-реанимационного отделения (группы, палаты, выездной бригады скорой медицинской помощи) являются: 1. Осуществление комплекса мероприятий по подготовке и проведению общей анестезии (наркоза) и регионарной анестезии при операциях, родах, диагностических и лечебных процедурах. 2. Осуществление комплекса мероприятий по восстановлению и поддержанию нарушенных функций жизненно важных органов, возникших вследствие заболевания, травмы, оперативного вмешательства и др. причин (острая сердечно - сосудистая недостаточность, травматический шок, гиповолемический шок, кардиогенный шок и др., острые расстройства дыхания, другие расстройства функций жизненно 2.2. 30 M ed oB oo k. R u важных органов и систем, тяжелые отравления - при невозможности госпитализации в соответствующие отделения). 3. Повышение уровня теоретических знаний и обучение медицинского персонала учреждения практическим навыкам в области реанимации. В соответствии с основными задачами отделения его персонал: 1. Определяет оптимальный метод общей и регионарной анестезии, осуществляет медикаментозную предоперационную подготовку и проведение общей и регионарной анестезии при операциях, родах, диагностических и лечебных процедурах. 2. Осуществляет наблюдение за состоянием больных в посленаркозном периоде до стабилизации функций жизненно важных органов. 3. Проводит по показаниям интенсивную терапию больным в послеоперационных палатах при отсутствии палат реанимации и интенсивной терапии. 4. Проводит по показаниям реанимационные мероприятия больным в других отделениях лечебно-профилактического учреждения. 5. Ведет больных в палатах реанимации и интенсивной терапии совместно с врачами соответствующих специальностей. 6. Осуществляет взаимосвязь и преемственность в работе с другими отделениями, отбор больных, подлежащих лечению в палатах реанимации и интенсивной терапии, перевод больных в отделения стационара после стабилизации функций жизненно важных органов. Заведующие профильными отделениями обеспечивают немедленный прием больных, переводимых из палат реанимации и интенсивной терапии. 7. Консультирует врачей других отделений по вопросам практической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. 8. Организует и проводит клинические конференции по анестезиологии и реанимации. 9. Проводит занятия с медицинским персоналом по основам реанимации. 10. Осуществляет мероприятия по повышению квалификации врачей и среднего медицинского персонала отделения (группы) анестезиологии реанимации в установленном порядке. 11. Ведет документацию, обеспечивает учет и отчетность по формам и в сроки, утвержденные Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации. Койки палат реанимации и интенсивной терапии не входят в число сметных коек учреждения в связи с тем, что в палатах проводится только реанимация и интенсивная терапия остро возникших состояний, а лечение основного заболевания проводится врачами соответствующих отделений больницы. 31 Руководство отделением осуществляется заведующим, назначаемым и увольняемым главным врачом лечебно-профилактического учреждения в установленном порядке. Заведующий подчиняется непосредственно заместителю главного врача по медицинской части или главному врачу лечебно - профилактического учреждения. 2.3. МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЕНИЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ M ed oB oo k. R u Отделение (группа) анестезиологии-реанимации должно быть обеспечено (приказ МЗ РФ № 624 от 30.12.2003): 1. Специальным оборудованием и аппаратурой в операционных и послеоперационных палатах (при отсутствии палат реанимации и интенсивной терапии). 2. Медикаментами, трансфузионными средствами в количествах, необходимых для полноценного проведения анестезии, реанимации и интенсивной терапии. 3. Специально оборудованными помещениями для проведения анестезиологических пособий, помещениями для персонала, для хранения оборудования, медикаментов, трансфузионных средств, белья. При организации в составе отделения палат для реанимации и интенсивной терапии отделение дополнительно должно иметь специально оборудованные палаты, оснащенные необходимой лечебной и диагностической аппаратурой, в том числе для искусственного поддержания и контроля жизненно важных функций организма. Кроме того, отделением используются другие лечебно - диагностические подразделения. 4. Отделение областной (краевой, республиканской) больницы является организационно - методическим и консультативным центром по анестезиологии-реанимации области (края, республики). Штатные нормативы медицинского персонала отделений (групп) анестезиологииреанимации устанавливаются в соответствии с приведенной ниже нормативной документацией. 2.4. ШТАТНЫЕ НОРМАТИВЫ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА ОТДЕЛЕНИЙ (ГРУПП) АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ 1. ВРАЧЕБНЫЙ ПЕРСОНАЛ 1.1. Должности врачей анестезиологов - реаниматологов устанавливаются: 1.1.1. Из расчета 1 должность на следующее число коек: Число Наименование отделений (палат) коек 1.1.1.1. Кардиохирургическое, хирургическое, 25 32 торакальное, туберкулезное легочнохирургическое 1.1.1.2. Ожоговое 50 1.1.1.3. Нейрохирургическое, нейротравматологическое, 75 онкологическое, хирургическое для взрослых 1.1.1.4. Отоларингологическое, офтальмологическое для 200 взрослых 1.1.1.5. Отделения хирургического профиля других наименований для взрослых 1.1.1.6. Хирургическое отделение для детей Отделения хирургического профиля других наименований для детей R u 1.1.1.7. 100 40 50 M ed oB oo k. При наличии в больнице или родильном доме 75 коек хирургического профиля, а в центральной районной больнице и онкологическом диспансере - 50 коек хирургического профиля, устанавливается не менее одной должности врача анестезиолога - реаниматолога. В больницах, имеющих в своем составе не менее 200, а в детских больницах - не менее 150 коек хирургического профиля, дополнительно устанавливается 3,75 должности врачей анестезиологов - реаниматологов для обеспечения круглосуточной анестезиолого-реанимационной помощи. 1.1.2. Из расчета 1 должность на 20 должностей врачей - стоматологов (зубных врачей) в стоматологических поликлиниках (отделениях) при наличии в их штате не менее 10 указанных должностей. 1.1.3. До 1 круглосуточного поста, с учетом должностей, полагающихся в соответствии с пунктом 1.1.1., в следующих учреждениях: 1.1.3.1. В родильных домах на 130 и более коек; 1.1.3.2. Онкологических диспансерах на 250 - 375 коек; 1.1.3.3. Инфекционных больницах на 400 и более коек, или в одной из инфекционных больниц от 200 коек при наличии двух и более инфекционных больниц в городе с числом коек в них не менее 400 (суммарно); 1.1.3.4. В одной из детских инфекционных больниц города на 100 и более коек; 1.1.3.5. В одной из городских или детских городских больниц, в которой палаты реанимации и интенсивной терапии, в соответствии с положением, не организуются, но имеется детское инфекционное отделение, при наличии в городе не менее 150 детских инфекционных коек. В число указанных коек не включаются койки детских инфекционных больниц на 100 и более коек и городских больниц, имеющих палаты реанимации и интенсивной терапии. 1.1.4. Для обеспечения работы палат реанимации и интенсивной терапии: 1.1.4.1. 1 Круглосуточный пост на 6 - 11 коек; 1.1.4.2. 1 Круглосуточный пост и дополнительно 3 должности на 12 - 15 коек. 1.2. Должности врачей - лаборантов для обеспечения работы палат реанимации и интенсивной терапии устанавливаются: 1.2.1. 3 должности на 6 - 11 коек; 1.2.2. 1 круглосуточный пост на 12 - 15 коек; 33 1.3. Должность заведующего отделением устанавливается в зависимости от числа должностей врачей анестезиологов - реаниматологов в отделении: 1.3.1. От 3 до 7 - вместо одной должности; 1.3.2. Свыше 7 до 12 - вместо 0,5 должности; 1.3.3. Свыше 12 или при наличии в составе отделения больницы палат реанимации и интенсивной терапии - сверх должностей врачей анестезиологов реаниматологов. oB oo k. R u 2. СРЕДНИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ПЕРСОНАЛ 2.1. Должности медицинских сестер - анестезистов устанавливаются из расчета: 2.1.1. 1,5 должности на каждую должность врача анестезиолога - реаниматолога, полагающуюся в соответствии с п. 1.1.1., в лечебно - профилактических учреждениях, имеющих отделения (палаты) реанимации и интенсивной терапии, и п. 1.1.2; 2.1.2. 2 должности на каждую должность врача анестезиолога - реаниматолога, полагающуюся в соответствии с п. 1.1.1., в лечебно - профилактических учреждениях, не имеющих отделений (палат) реанимации и интенсивной терапии; 2.1.3. 0,5 должности в больницах, имеющих ожоговое отделение. 2.2. Должности среднего медицинского персонала для обеспечения работы палат реанимации и интенсивной терапии устанавливаются: 2.2.1. Медицинских сестер - из расчета 1 круглосуточный пост на 3 койки; 2.2.2. Фельдшеров - лаборантов (лаборантов) - 1 круглосуточный пост при наличии 6 - 15 коек. 2.3. Должности медицинских сестер устанавливаются соответственно должностям врачей анестезиологов - реаниматологов, полагающимся инфекционным больницам в соответствии с пунктом 1.1.3.3. 2.4. Должность старшей медицинской сестры отделения устанавливается в каждом отделении. При отсутствии в составе отделения палат для реанимации и интенсивной терапии эта должность устанавливается вместо одной должности медицинской сестры - анестезиста. M ed 3. МЛАДШИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ПЕРСОНАЛ 3.1. Должности младших медицинских сестер по уходу за больными в палатах для реанимации и интенсивной терапии в составе отделения устанавливаются из расчета 1 круглосуточный пост на 6 коек. 3.2. Должность сестры - хозяйки устанавливается в штате отделения, имеющего в своем составе палаты для реанимации и интенсивной терапии. ПРИМЕЧАНИЯ: 1. Пункты 1.1.4, 1.2., 1.3.3., 2.2., 3.1. и 3.2. настоящих штатных нормативов применяются только в случае организации с разрешения Министерства здравоохранения палат для реанимации и интенсивной терапии в составе отделения анестезиологии - реанимации: - в областных (краевых, республиканских) больницах для взрослых и детей независимо от мощности; - в городских (центральных городских) больницах на 500 и более коек при наличии в больнице не менее 70 коек хирургического профиля; - в центральных районных больницах на 200 и более коек при наличии в больнице не менее 60 коек хирургического профиля. При этом не менее 30% коек выделяется для оказания реанимационной помощи детям; - в детских городских больницах на 300 и более коек при наличии в больнице не менее 50 коек хирургического профиля; 34 - в одной из детских городских больниц меньшей мощности при наличии во всех детских больницах города (городского административного района) не менее 250 коек, в т.ч. не менее 50 коек хирургического профиля. Детские койки областных (краевых, республиканских) больниц не учитываются. 2. Койки в отделениях сосудистой хирургии, используемые для хирургического лечения больных с применением трансторакального или трансабдоминального доступа, учитываются как койки хирургических торакальных отделений. 3. Установление должностей медицинского персонала отделений (групп) анестезиологии - реанимации сверх настоящих штатных нормативов не допускается. 4. При расчете штатов отделений (групп) анестезиологии - реанимации применяется порядок, предусмотренный действующими штатными нормативами и типовыми штатами для учреждений, в составе которых организуются эти отделения (группы). ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА СОТРУДНИКОВ ОТДЕЛЕНИЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ R u 2.5. M ed oB oo k. Заведующий отделением анестезиологии-реанимации: 1. Осуществляет непосредственное руководство деятельностью подчиненного ему врачебного, среднего и младшего персонала и несет полную ответственность за организацию и постановку анестезиологической и реанимационной помощи в лечебнопрофилактическом учреждении. 2. На должность заведующего назначается квалифицированный врач, имеющий специальную подготовку, опыт работы и теоретические знания по анестезиологии и реаниматологии. Преимущественное право на занятие должности заведующего при равной квалификации и стаже работы предоставляется врачам, имеющим ученую степень, а также успешно закончившим клиническую ординатуру или аспирантуру, или имеющим высшую или первую квалификационную категорию. 3. Заведующий отделением подчиняется главному врачу и заместителю главного врача по медицинской части учреждения. 4. Заведующий отделением руководствуется в своей работе положением о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении, об отделении анестезиологии-реанимации, настоящим положением и положением "О заведующем отделением стационара" и другими официальными документами. 5. В соответствии с задачами отделения анестезиологии-реанимации заведующий: а) организует и обеспечивает: - комплекс мероприятий по подготовке и проведению обезболивания при операциях, родах, специальных диагностических и лечебных процедурах; 35 M ed oB oo k. R u - комплекс мероприятий по реанимации и интенсивной терапии лицам с расстройством жизненно важных органов до стабилизации их деятельности; - надлежащую расстановку персонала отделения и организацию его труда; - повышение квалификации врачебного, среднего и младшего медицинского персонала, обучение практическим навыкам в области анестезиологии и реанимации; - рациональное использование и технически грамотную эксплуатацию наркозной, дыхательной и другой специальной диагностической контролирующей и лечебной аппаратуры, инструментария и оборудования; - внедрение в практику работы отделения новых и совершенствование имеющихся методов и средств обезболивания после допущения их к применению в установленном порядке; - повышение квалификации врачей-анестезиологов-реаниматологов и сестер-анестезисток; - тесное взаимодействие и контакт в работе со всеми отделениями лечебно-профилактического учреждения; б) выполняет повседневную работу анестезиолога-реаниматолога; непосредственно участвует в проведении обезболивания при наиболее сложных оперативных вмешательствах, случаях реанимации, консилиумах, консультациях и т.д.; в) осуществляет перевод больных из палат реанимации и интенсивной терапии. Указание зав. отделением анестезиологии-реанимации о переводе больного в другое отделение обязательно для всего персонала больницы; г) несет непосредственную ответственность за: - деятельность персонала отделения анестезиологии-реанимации; - рациональное применение наркозных и других медикаментозных средств, аппаратуры и других технических средств; - обеспечение надежного санитарно-гигиенического режима в отделении анестезиологии-реанимации; - внешний вид и культуру поведения персонала в служебное время; - внедрение прогрессивных методов работы персонала отделения, обучение пользованию современной аппаратурой и техникой; - правильность хранения, учета и выдачи сильнодействующих медикаментов и других средств; - комплекс мероприятий по охране труда в отделении. 6. Заведующий отделением имеет право: а) принимать непосредственное участие в подборе кадров анестезиологов-реаниматологов отделения; б) представлять главному врачу больницы или его заместителю по медицинской части к поощрению лучших работников и вносить 36 M ed oB oo k. R u предложения о наложении дисциплинарного взыскания на лиц, нарушающих трудовую дисциплину и неудовлетворительно выполняющих свои обязанности; в) приглашать консультантов и устраивать консилиумы по согласованию с заместителем главного врача по медицинской части или с главным врачом; г) проверять правильность подготовки больных к обезболиванию, правильность ведения обезболивания, интенсивной терапии ближайшего послеоперационного периода и экстренных реанимационных мероприятий; д) определять вид обезболивания; е) по согласованию с заместителем главного врача по медицинской части или главным врачом организовывать и проводить для работников отделения: - совещания, конференции и семинары; - практические занятия для отдельных сотрудников отделения и медицинского персонала других отделений больницы по особому плану; - клинический разбор больных, анализ осложнений и летальных исходов; ж) выдвигать на обсуждение руководства лечебнопрофилактического учреждения вопросы, связанные с улучшением работы подведомственного ему отделения; з) один раз в три года повышать свою квалификацию в ведущих лечебных учреждениях страны и институтах усовершенствования врачей. 7. Заведующий отделением обязан: а) разрабатывать и утверждать график работы сотрудников; б) проводить обходы больных, находящихся в палатах реанимации и интенсивной терапии; в) оказывать систематическую помощь врачам анестезиологамреаниматологам в оценке специальных методов, используемых при проведении обезболивания, а также контроле над больными, находящимися под наблюдением персонала отделения; г) не допускать одновременное проведение наркоза и переливания крови одним и тем же врачом-анестезиологом. Для этой цели специально должен быть вызван другой врач (анестезиолог, хирург, терапевт или др.); д) являться в отделение вне рабочего времени (вечерние и ночные часы, выходные дни) по вызову дежурного врача-анестезиологареаниматолога; е) анализировать качественные показатели деятельности отделения, а также причины имеющихся недостатков в работе, широко привлекать к этому всех работников отделения; ж) немедленно доводить до сведения главного врача или его заместителя по медицинской части обо всех происшествиях, случившихся с больными или персоналом (внезапная смерть, несчастный случай и т.д.), а также о халатных действиях или злоупотреблениях персонала отделения 37 M ed oB oo k. R u и других чрезвычайных происшествиях во вверенном ему отделении и о принятых мерах; з) представлять заместителю главного врача по медицинской части или главному врачу отчет о работе отделения по установленной форме. Врач анестезиолог-реаниматолог: 1. На должность врача-анестезиолога-реаниматолога назначается врач, имеющий специальную подготовку по анестезиологииреаниматологии. 2. Врач-анестезиолог-реаниматолог непосредственно подчиняется заведующему отделением анестезиологии-реанимации и проводит работу под его руководством, а в учреждениях, где нет такого отделения, врачуанестезиологу-реаниматологу, на которого возложено руководство анестезиолого-реанимационной помощью в учреждении. 3. Врач-анестезиолог-реаниматолог в своей работе руководствуется Положением о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении, о враче стационара, об отделении анестезиологии-реанимации и другими официальными документами. 4. В соответствии с задачами отделения врач-анестезиологреаниматолог обеспечивает и несет непосредственную ответственность за: а) надлежащий уровень специального обследования больных, проведение обезболивания и оказание анестезиологической и реанимационной помощи больным, нуждающимся в этих мероприятиях; б) систематическое проведение мероприятий по повышению квалификации и воспитанию среднего медицинского персонала; в) качественное ведение медицинской документации; г) передачу дежурному врачу-анестезиологу-реаниматологу списков больных, требующих особенно тщательного наблюдения и активного проведения специальных лечебных мероприятий. 5. Врач-анестезиолог-реаниматолог обязан: а) систематически работать над повышением своей профессиональной квалификации; б) знать и уметь применять современные (апробированные) методы и средства диагностики и лечения острых нарушений функции жизненно важных центров, методы обезболивания; в) назначать вид обезболивания с учетом состояния больного, особенностей оперативного вмешательства или специального метода исследования. При затруднениях выбора метода обезболивания согласовывать вопрос с заведующим анестезиолого-реанимационным отделением, а при его отсутствии - с заведующим соответствующим отделением; г) нести дежурства по учреждению в качестве врача-анестезиологареаниматолога по утвержденному графику. Дежурный анестезиолог-реаниматолог в отсутствие заведующего отделением выполняет обязанности и пользуется правами последнего. 38 M ed oB oo k. R u 6. Врач-анестезиолог-реаниматолог имеет право: а) назначать необходимые лечебно-диагностические мероприятия, связанные с подготовкой больного к наркозу; б) контролировать работу медицинских сестер-анестезистов; в) на повышение квалификации один раз в три года. Старшая медицинская сестра 1. На должность старшей медицинской сестры отделения анестезиологии-реанимации назначается одна из наиболее опытных медицинских сестер-анестезистов. 2. В непосредственном подчинении старшей сестры находятся медицинские сестры-анестезисты и младший медицинский персонал. 3. Старшая сестра отделения анестезиологии-реанимации в своей работе руководствуется положениями о соответствующем лечебнопрофилактическом учреждении, отделении анестезиологии-реанимации, о старшей медицинской сестре стационара, настоящим положением и другими официальными документами, а также указаниями и распоряжениями других вышестоящих должностных лиц. 4. В соответствии с задачами отделения анестезиологии-реанимации старшая сестра обязана: а) рационально организовывать труд среднего медицинского персонала отделения; б) составлять графики работы и отпусков среднего медицинского персонала отделения; в) обеспечивать трудовую дисциплину и соблюдение правил внутреннего распорядка и техники безопасности средним медицинским персоналом отделения; г) обеспечивать соблюдение установленного санитарногигиенического режима в отделении; д) следить за систематическим пополнением отделения медицинским инструментарием, медикаментами и анестезиологическим оборудованием; следить за наличием установленного количества медикаментов, инструмента и оборудования и, по указанию заведующего отделением, своевременно выписывать и обеспечивать получение их; обеспечивать контроль за технически грамотным использованием, эксплуатацией и своевременным ремонтом оборудования и аппаратуры, рациональным использованием медикаментов; е) правильно хранить и учитывать сильнодействующие и ядовитые медикаменты; ж) контролировать правильность проведения стерилизации инструментария и перевязочного материала; з) под руководством заведующего отделением разрабатывать и обеспечивать выполнение планов повышения квалификации средних медицинских работников отделения и проведения сестринских конференций; 39 M ed oB oo k. R u и) систематически повышать свою профессиональную квалификацию. 5. Старшая сестра отделения анестезиологии-реанимации имеет право: а) давать указания и распоряжения медицинским сестраманестезистам и младшему медицинскому персоналу; б) представлять предложения заведующему анестезиологореанимационным отделением о поощрениях и взысканиях на средний и младший медицинский персонал отделения; в) участвовать в работе Совета медицинских сестер учреждения; г) на повышение квалификации один раз в три года. Медицинская сестра-анестезист 1. На должность медицинской сестры-анестезиста назначается медицинская сестра, прошедшая специальную подготовку по анестезиологии-реанимации. Подготовка может быть проведена после зачисления на должность. 2. Медицинская сестра-анестезист непосредственно подчиняется врачу- анестезиологу-реаниматологу и старшей медицинской сестре анестезиолого-реанимационного отделения. 3. Медицинская сестра-анестезист в своей работе руководствуется положениями о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении, отделении анестезиологии-реанимации, настоящим положением и другими официальными документами, а также указаниями и распоряжениями врача- анестезиолога-реаниматолога и других вышестоящих должностных лиц. 4. Медицинская сестра-анестезист обязана: а) готовить наркозную, дыхательную аппаратуру и другое специальное оборудование и следить за их исправностью; б) готовить системы для трансфузионной терапии; в) укладывать больного на операционном столе; г) подготавливать необходимые медикаментозные средства и средства для наркоза, вести их учет, а также расходование во время проведения наркоза; д) вести соответствующую медицинскую документацию; е) строжайше соблюдать санитарно-гигиенический режим в анестезиолого-реанимационном отделении; ж) систематически повышать свою профессиональную квалификацию. 5. Медицинская сестра-анестезист имеет право: а) проводить наркоз под контролем врача-анестезиологареаниматолога или врача другой специальности, причем ответственность за его проведение несет врач. 40 ed oB oo k. R u Разрешение медицинской сестре-анестезисту на проведение наркоза дается врачом-анестезиологом, в зависимости от уровня ее подготовки, стажа и опыта работы; б) один раз в три года повышать свою квалификацию на курсах усовершенствования; в) принимать участие в научно-практических сестринских конференциях. 2.6. САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЙ РЕЖИМ В целях борьбы с госпитальной инфекцией в отделениях анестезиологии и реанимации необходимо следующее. 1. Соблюдать требования к тщательному соблюдению санитарноэпидемиологического режима и усилить бактериологический и эпидемиологический контроль в отделениях данного профиля. 2. Реанимационные мероприятия, носящие инвазивный характер, проводить с тщательным соблюдением асептики и антисептики: - интубацию трахеи осуществлять стерильными трубками; - для аспирации бронхиального содержимого пользоваться одноразовыми полиэтиленовыми катетерами; - трахеостомию, пункцию и катетеризацию вен, катетеризацию мочевого пузыря проводить в режиме операционной; - с особой тщательностью осуществлять уход за катетерами для инфузий после пункции и катетеризации вен с применением антибактериального спрея и бактерицидного пластыря; - при уходе за трахеостомической раной в качестве дезинфектанта включать 5% водный раствор борной кислоты (данная информация является устаревшей (См. Примечание); - изделия из резины (дренажные трубки, некоторые резиновые детали наркозного аппарата) после тщательной механической обработки кипятить. M Примечание. При уходе за трахеостомической раной в качестве альтернативы 5% водному раствору борной кислоты хорошие клинические результаты дает использование мази наружной: Повидон-йод (синоним: Бетадин). 3. В связи со сложностью и недостаточной эффективностью дезинфекции дыхательной аппаратуры необходимо: - уделять особое внимание проведению и контролю дезинфекции дыхательной аппаратуры. Дезинфекцию дыхательной аппаратуры проводить регулярно, после каждого ее использования; - при проведении длительной ИВЛ после двух суток использования аппаратов необходимо подвергать их дезинфекции в полном объеме; - при проведении дезинфекции дыхательной аппаратуры придерживаться основных положений, изложенных в инструкции по очистке (мойке) и обеззараживанию аппаратов ИН и ИВЛ, опубликованной как приложение № 4 к приказу Минздрава СССР № 720 от 31.07.78 г.; 41 M ed oB oo k. R u - в связи с тем, что основной культурой, выделяемой с дыхательной аппаратуры в процессе ее использования, является синегнойная палочка, в схему обеззараживания необходимо включать борную кислоту, хлоргексидин, а также термическую обработку; - при проведении дезинфекции дыхательной аппаратуры особое внимание следует уделять тщательной мойке и механической обработке всех съемных и комплектующих аппарат деталей. После обеззараживать их в одном из рекомендуемых по инструкции растворов все съемные детали погружать в 10% водный раствор борной кислоты на 1 час, а затем в 5% водный раствор хлоргексидина с экспозицией 30 мин. Шланги от дыхательных и наркозных аппаратов после мойки и очистки автоклавировать. Увлажнители извлекать из аппаратов и разбирать. Металлические части кипятить. Части, изготовленные из термолабильного материала, подвергать химической дезинфекции. После осуществления обеззараживающих процедур химическими дезинфектантами все предметы промывать дистиллированной водой и сушить в асептических условиях. Увлажнители обеззараживать отдельно от аппаратов по указанной выше схеме. 4. В отделениях реанимаций и палатах интенсивной терапии регулярно проводить занятия с медицинским персоналом по вопросам санитарно-эпидемиологического состояния. 5. Уделять особое внимание укомплектованию реанимационных отделений и палат интенсивной терапии средним и младшим медицинским персоналом. 6. При организации реанимационных отделений и палат интенсивной терапии предусматривать выделение необходимых по площади помещений с соблюдением должного санитарно-эпидемиологического режима. Адекватные реанимационные мероприятия, направленные на устранение гипоксии, гиповолемии и расстройств микроциркуляции, одновременно являются неспецифической профилактикой расстройств иммуногенеза. Исходя из того, что больные с декомпенсацией жизненно важных функций организма, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, подвержены частому инфицированию с развитием инфекционных осложнений, всем больным с повышенным риском возникновения этих осложнений необходимо профилактически назначать антибиотики. Профилактически антибиотики назначаются в средних терапевтических дозах, по мере нормализации кровообращения и дыхания и при восстановлении диуреза, но желательно не позднее 4-6 часов от момента поступления, так как начатая в эти сроки антибактериальная профилактика более эффективна. Лечение уже установившейся инфекции является трудной задачей. Дело осложняется тем, что у тяжелых больных локальные инфекционные процессы протекают тяжело и имеют выраженную тенденцию к 42 M ed oB oo k. R u генерализации и развитию сепсиса, что связано с изменением реактивности организма и нарушениями иммунитета. Лечение генерализованной инфекции представляет одну из труднейших задач и, к сожалению, результат этого лечения до сих пор остается неудовлетворительным. Лечение инфекционных осложнений должно быть местным и общим, специфическим и неспецифическим. Большое внимание необходимо уделять местному лечению, которое состоит в применении антисептиков и антибиотиков при наличии сильно загрязненных ран. Большое место отводится хирургическому лечению гнойных очагов или ран. Все гнойные очаги или раны подвергаются хирургической обработке с последующим дренированием и промыванием раствором антисептика (Фурагин, Диоксидин, Мирамистин), с учетом чувствительности к ним синегнойной палочки. Необходима интенсивная инфузионная терапия, в задачи которой входит: а) дезинтоксикация методом форсированного диуреза с применением лазикса или маннитола; б) коррекция электролитов и кислотно-щелочного состояния; в) борьба с метаболическим ацидозом и гипопротеинемией; г) терапия, направленная на улучшение реологических свойств крови. Все вышеперечисленные мероприятия необходимо проводить на фоне целенаправленной антибиотикотерапии препаратами выбора. Необходим достаточно частый бактериологический контроль и определение чувствительности возбудителей инфекции к антибиотикам, так как микрофлора у ослабленных больных, а также ее антибиотикограмма в результате селекции микроорганизмов под влиянием антибактериальных препаратов может меняться. Большое значение для борьбы с инфекцией имеет возмещение энергетических потерь у тяжелых больных. Применение комплексных мероприятий по профилактике инфекционных осложнений в отделениях реанимации позволяет добиться снижения частоты их возникновения у тяжелых больных в 4,6 раза. 43 Глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ А.А. Старченко, С.А. Сумин (А.А. Старченко - доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ МОНИКИ им. М.В. Владимирского, зам. генерального директора страховой медицинской компании «КапиталЪ Медицинское страхование») k. R u § 215. Если врач произвел кому-нибудь трудную операцию медным ножом и спас ему жизнь или снял кому бельмо медным ножом и сохранил ему глаз, то должен получить 10 сиклей серебра. § 218. Если врач производит кому-нибудь тяжелую операцию медным ножом и причиняет ему смерть, снимает кому-нибудь бельмо и лишает его глаза, то должно отсечь ему руки. Из свода законов вавилонского царя Хаммурапи, правившего в 1792-1750 годах до нашей эры (цит. по В.Л.Попов, Н.П.Попова, 1999). oB oo В последние годы в отечественной социальной сфере обозначилась и получила мощное развитие проблема защиты прав субъекта (врача и пациента) в здравоохранении. Знание основ юридических аспектов медицинской деятельности становится обязательным условием для ежедневной работы медицинского персонала. Существует ряд законодательных документов, регламентирующих деятельность медицинских работников и их взаимоотношения с пациентами, их родственниками и всеми заинтересованными лицами. M ed 3.1. ОСНОВЫ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА РОССИИ О ЗДРАВООХРАНЕНИИ Главным законодательным документом нашей страны является Конституция Российской Федерации (РФ), за ней остается приоритет над Законами РФ, постановлениями Правительства, приказами различных министерств и ведомств и т.д. В ст. 41 Конституции РФ приводятся основные гарантии, предоставляемые в Российской Федерации гражданам в сфере здравоохранения. 1. Каждый имеет право на охрану здоровья и медицинскую помощь. Медицинская помощь в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения оказывается гражданам бесплатно за счет средств соответствующего бюджета, страховых взносов, других поступлений. 2. В Российской Федерации финансируются федеральные программы охраны и укрепления здоровья населения, принимаются меры по развитию государственной, муниципальной, частной систем здравоохранения, поощряется деятельность, способствующая 44 M ed oB oo k. R u укреплению здоровья человека, развитию физической культуры и спорта, экологическому и санитарно-эпидемиологическому благополучию. 3. Сокрытие должностными лицами фактов и обстоятельств, создающих угрозу для жизни и здоровья людей, влечет за собой ответственность в соответствии с федеральным законом. Таким образом, на основании Конституции РФ в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения медицинская помощь должна оказываться гражданам бесплатно. Вторым документом, регулирующим правоотношения врач – пациент является Федеральный закон «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» от 22 июля 1993г. № 5487-1, определяющий основные права граждан в сфере здравоохранения. Этому посвящены IV – VI разделы данного закона. Особо необходимо отметить следующие основополагающие статьи данного закона: • ст. 30, где перечислены все основные права пациента; • ст. 31, где указано право пациента на информирование его о состоянии своего здоровья; важнейшим правом, установленным этой статьей закона, является право на предоставление гражданину копий медицинских документов, отражающих состояние его здоровья; • ст. 32, где гарантировано право на добровольное и информированное (письменное, по разъяснению МЗ РФ) согласие пациента на медицинское вмешательство; • ст. 33, где указано право пациента на отказ от вмешательства; • раздел IX, где регламентируется проведение медицинской экспертизы и указаны права гражданина при ее производстве; • ст. 58, где перечислены обязанности лечащего врача; • ст. 61, посвящена врачебной тайне. Раздел XII данного закона устанавливает ответственность за причинение вреда здоровью граждан. Третьим важным документом является закон РФ от 28 июня 1991 г. №1499-1 «О медицинском страховании граждан в Российской Федерации». Данный закон определяет правовые, экономические и организационные основы медицинского страхования населения в РФ. Закон направлен на усиление заинтересованности и ответственности населения и государства, предприятий, учреждений, организаций в охране здоровья граждан в новых экономических условиях и обеспечивающих право граждан РФ на медицинскую помощь. Закон объявил целью медицинского страхования гарантию гражданам при возникновении страхового случая получения медицинской помощи за счет накопленных средств и финансирование профилактических мероприятий. Ст. 6 данного закона определяет права граждан РФ в системе медицинского страхования, в числе которых следующие: 45 oB oo k. R u • выбор медицинской страховой организации; • выбор медицинского учреждения и врача в соответствии с договорами обязательного и добровольного медицинского страхования; • получение медицинской помощи на всей территории Российской Федерации, в том числе за пределами постоянного места жительства; • получение медицинских услуг, соответствующих по объему и качеству условиям договора, независимо от размера фактически выплаченного страхового взноса; • предъявление иска страхователю, страховой медицинской организации, медицинскому учреждению, в том числе на материальное возмещение причиненного по их вине ущерба, независимо от того, предусмотрено это или нет в договоре медицинского страхования; Ст. 20 данного закона определяет права и обязанности медицинских учреждений, а ст. 27 определяет ответственность сторон в системе медицинского страхования. Кроме этих основных законодательных актов, виды юридической ответственности медицинских работников регламентируются и другими нормативными документами: • Ведомственными приказами, указаниями, инструкциями Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ и подчиненных ему органов здравоохранения; ed • Трудовым кодексом РФ; • Гражданским кодексом РФ; • Уголовным кодексом РФ. M Понятие ЮРИДИЧЕСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ следует понимать как государственное принуждение к исполнению требований права (закона). Ответственность медицинских работников за нарушение прав граждан в сфере здравоохранения может быть: гражданской, уголовной, административной и дисциплинарной. С точки зрения и врача, и пациента, наиболее важными из них являются гражданская и уголовная, так как в результате гражданского или уголовного правоприменения пациент может получить возмещение за понесенный ущерб, а врач понести материальную и уголовную ответственность. 3.2. ГРАЖДАНСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ 46 M ed oB oo k. R u Гражданская ответственность в сфере здравоохранения может носить как общий, так и персонифицированный характер, т.е. за действия, нарушающие права граждан, может быть привлечено к ответственности как учреждение здравоохранения в целом, как причинитель какого-либо вреда, так и конкретный медицинский работник. Гражданская ответственность наступает за нарушение требований Законов РФ (“Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан”, “О лекарственных средствах” и т.д.) и других нормативных актов Правительства, министерств и ведомств, договорных требований между пациентом-потребителем медицинских услуг и лечебнопрофилактическим учреждением в соответствии с Гражданским Кодексом (ГК) РФ и требованиями Закона РФ “О защите прав потребителей”, предполагающими оказание гражданам медицинских услуг, соответствующих стандартам качества и безопасных для здоровья и жизни. Гражданская ответственность для медицинского персонала может наступить: 1) при неосторожном причинении легкого вреда здоровью (ст. 1064 ГК РФ); 2) при причинении вреда здоровью любой тяжести в условиях крайней необходимости (ст. 1067 ГК РФ); 3) при причинении вреда здоровью ненадлежащим исполнением медицинской услуги (ст. 737, 739, 503, 783 ГК РФ). Вред здоровью в этих случаях подлежит возмещению независимо от вины причинителя (ст.1095 ГК РФ) и от того, состоял ли пациент (истец) в договорных отношениях с лечебно-профилактическим учреждением (ЛПУ) (ответчиком); 4) при причинении вреда здоровью вследствие недостоверной или недостаточной информации о медицинской услуге (ст. 732 ГК РФ). Вред здоровью в этих случаях подлежит возмещению, независимо от вины причинителя (ст.1095 ГК РФ) и от того, состоял ли пациент (истец) в договорных отношениях с ЛПУ (ответчиком); 5) при причинении вреда здоровью в виде неосуществления надзора за несовершеннолетними в лечебно-профилактических учреждениях в момент причинения вреда (ст. 1073, 1074 ГК РФ). Гражданско-правовая ответственность за нарушение требований Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан, договорных требований (программа ОМС, ДМС, платные услуги и др.) наступает в соответствии с ГК РФ и требованиями ст. 4, 7, 14 (имущественная ответственность за причиненный вред) и ст. 15 (компенсация морального вреда) Закона РФ “О защите прав потребителей”, предполагающих оказание услуг, соответствующего стандартам качества и безопасных для здоровья и жизни. Работа ЛПУ без лицензии нарушает требования Закона РФ «О лицензировании отдельных видов деятельности». 47 M ed oB oo k. R u Закон «О лекарственных средствах» устанавливает требование о необходимости иметь лицензию на розничную торговлю лекарственными средствами. Гражданская ответственность для медицинского персонала может наступить: при неосторожном причинении легкого вреда здоровью; при причинении вреда здоровью любой тяжести, в условиях крайней необходимости; при причинении вреда здоровью ненадлежащим исполнением медицинской услуги (вред здоровью в этих случаях подлежит возмещению, независимо от вины причинителя; при причинении вреда здоровью вследствие недостоверной или недостаточной информации о медицинской услуге (независимо от вины причинителя; при причинении вреда здоровью в виде неосуществления надзора за несовершеннолетними в лечебно-профилактических учреждениях в момент причинения вреда). Невиновное причинение вреда здоровью больного может произойти при следующих обстоятельствах (в скобках дана ссылка на соответствующие статьи ГК РФ и статьи Общей части УК РФ, характеризующие обстоятельства, исключающие преступность деяния и невиновные действия): 1) при причинении вреда в результате несчастного случая как непрогнозируемого медицинского исхода (ст. 1064 п. 2 ГК РФ; ст. 28 п. 1 УК РФ); 2) при причинении вреда в результате несчастного случая как объективно непреодолимого исхода (ст. 1064 п. 2 ГК РФ, ст. 28 п. 2 УК РФ); 3) при причинении вреда в результате грубой неосторожности самого пациента (ст. 1083 п. 2 ГК РФ); 4) при причинении вреда здоровью в условиях обоснованного правомерного риска (ст. 1064 п. 3 ГК РФ; ст. 41 п. 2 УК РФ); 5) при причинении вреда здоровью в условиях крайней необходимости (ст. 1067 ч. 2 ГК РФ; ст. 39 п. 2 УК РФ); 6) при причинении вреда здоровью при наличии умысла потерпевшего (ст. 1083 п. 1 ГКРФ). Федеральный Фонд обязательного медицинского страхования РФ в письме № 1993/36.1-и от 05.05.1998г. о введении в медицинскую практику Методических рекомендаций ФФ ОМС РФ “Возмещение вреда (ущерба) застрахованным в случае оказания некачественной медицинской помощи в рамках программы обязательного медицинского страхования” официально ввел в практику следующие понятия. Качество медицинской помощи определяется совокупностью признаков медицинских технологий, правильностью их выполнения и результатами их проведения. Некачественное оказание медицинской помощи - оказание медицинской помощи с нарушениями медицинских технологий и правильности их проведения. 48 M ed oB oo k. R u Вред (ущерб) - это реальный ущерб, причиненный жизни, здоровью застрахованного, а также упущенная им выгода, связанные с действием или бездействием работников учреждений здравоохранения, независимо от форм собственности, или частнопрактикующих врачей (специалистов, работников) при оказании медицинской и (или) лекарственной помощи и подлежащие возмещению. Этим же документом предусмотрены виды нарушений при оказании медицинской и лекарственной помощи застрахованным: 1. Невыполнение или ненадлежащее выполнение условий договора на предоставление лечебно-профилактической помощи по обязательному медицинскому страхованию. 2. Выставление счета за фактически неоказанную услугу (случай медицинской помощи), • неоднократное включение в счет одной и той же медицинской услуги; • выставление счета за услуги, не предусмотренные программой ОМС и лицензией медицинского учреждения, а также за действия, не являющиеся отдельно оплачиваемой медицинской услугой при принятом порядке оплаты. 3. Оказание застрахованному пациенту медицинской помощи ненадлежащего качества: • невыполнение, несвоевременное или некачественное выполнение необходимых пациенту диагностических, лечебных, профилактических, реабилитационных мероприятий (исследования, консультации, операции, процедуры, манипуляции, трансфузии, медикаментозные назначения и т.д.); • необоснованное (без достаточных показаний или при наличии противопоказаний) проведение диагностических, лечебных, профилактических, реабилитационных мероприятий, приведшее к диагностической ошибке, выбору ошибочной тактики лечения, ухудшению состояния пациента, осложнению течения заболевания или удлинению сроков лечения. 4. Нарушения в работе медицинских учреждений, наносящие ущерб здоровью застрахованных: заболевания (травмы, ожоги) и осложнения, возникшие в период пребывания пациента в медицинском учреждении по вине медицинских работников, потребовавшие оказания дополнительных медицинских услуг, в том числе: • внутрибольничное инфицирование, связанное с неправильными действиями медицинского персонала; • осложнения после медицинских манипуляций, процедур, операций, инструментальных вмешательств, инфузий и т.д., связанные с дефектами их выполнения или недоучетом противопоказаний. 49 M ed oB oo k. R u 5. Преждевременное (с клинической точки зрения) прекращение лечения, приведшее к ухудшению состояния больного, развитию осложнения, обострению, утяжелению течения заболевания (кроме документально оформленных случаев прекращения лечения по инициативе пациента или его родственников), в том числе: • преждевременная выписка больного, повлекшая повторную госпитализацию или удлинение периода реконвалесценции или хронизацию заболевания или другие неблагоприятные последствия; • преждевременное прекращение врачебного наблюдения в амбулаторных условиях и др. 6. Другие нарушения, ущемляющие права застрахованных, гарантированные статьей 30 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. Аналогичный перечень дефектов оказания медицинской помощи опубликован в Методических рекомендациях ФФ ОМС РФ от 12 мая 1999 года “Организация вневедомственного контроля качества медицинской помощи в системе обязательного медицинского страхования субъекта РФ”. Согласно Закону РФ “О защите прав потребителей” и ст. 30 “Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан” гражданин, имеющий претензии к учреждению здравоохранения, в случае нарушения его прав пациента, может обращаться с жалобой непосредственно к руководителю или иному должностному лицу лечебнопрофилактического учреждения, в котором ему оказывается медицинская помощь, в соответствующие профессиональные медицинские ассоциации и лицензионные комиссии либо в суд. Согласно ст. 1 Федерального закона «Об обжаловании в суде действий и решений, нарушающих права и свободы граждан» каждый гражданин вправе обратиться с жалобой в суд, если считает, что неправомерными действиями (решениями) руководителей лечебно-профилактических учреждений или должностных лиц нарушены его права и свободы. Каждый гражданин имеет право получить, а должностные лица, государственные служащие обязаны ему предоставить возможность ознакомления с документами и материалами, непосредственно затрагивающими его права и свободы, если нет установленных федеральным законом ограничений на информацию, содержащуюся в этих документах и материалах. Обращение в судебные инстанции с целью защиты своих прав и привлечения к гражданской ответственности нарушителя этих прав и причинителя вреда имеет ряд особенностей. Существующий Гражданскопроцессуальный кодекс (ГПК) РФ предполагает, что гражданин, обратившийся в суд с жалобой на оказание ему медицинской помощи ненадлежащего качества или другое нарушение его законных прав, должен представить суду доказательства своей правоты. Часть 1 статьи 56 ГПК РФ предусматривает, что “Каждая сторона должна доказать те обстоятельства, 50 k. R u на которые она ссылается как на основания своих требований и возражений”. В качестве доказательств по делу судом могут быть признаны нормативные акты – постановления, приказы, инструкции, методические указания и рекомендации, информационные и инструктивные письма Правительства РФ, Министерства здравоохранения РФ, Российской академии медицинских наук и др. ведомств. При их отсутствии, могут быть представлены различные источники медицинских знаний, в том числе, учебники, монографии, руководства для врачей, справочники по отдельным медицинским дисциплинам. А также данные современной медицинской науки в форме журнальных статей, тезисов докладов ведущих ученых, резолюций и постановлений съездов, совещаний, симпозиумов и научно-практических конференций ученых и врачей по различным видам медицинской деятельности (терапия, хирургия, гинекология и т.д.). 3.2.1. Качество медицинской помощи и проблемы ответственности врача M ed oB oo Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения, при обеспечении программ качества медицинской помощи важно учитывать следующие четыре необходимых его компонента: 1) квалификацию врача; 2) оптимальность использования ресурсов; 3) риск для пациента; 4) удовлетворенность пациента от взаимодействия с медицинской подсистемой. На основе этих рекомендаций ВОЗ развернутое (полное) определение качества медицинской помощи может быть сформулировано следующим образом. Качество медицинской помощи - это содержание взаимодействия врача и пациента, основанное на квалификации профессионала, то есть его способности снижать риск прогрессирования имеющегося у пациента заболевания и возникновения нового патологического процесса, оптимально использовать ресурсы медицины и обеспечивать удовлетворенность пациента от его взаимодействия с системой здравоохранения. В соответствии с принятым в настоящее время нормативным актом органа государственного управления - Приказом Федерального Фонда ОМС № 73 2000 г. (Методические рекомендации «Территориальная система обеспечения защиты прав граждан в условиях ОМС») - на федеральном уровне четко определено понятие медицинской помощи надлежащего качества. Медицинская помощь надлежащего качества - медицинская помощь, оказываемая медицинским работником, исключающая негативные последствия: 51 M ed oB oo k. R u • затрудняющие стабилизацию или увеличивающие повышающие риск прогрессирования имеющегося у пациента заболевания, повышающие риск возникновения нового патологического процесса; • приводящие к неоптимальному использованию ресурсов медицинского учреждения; • вызывающие неудовлетворенность пациента от его взаимодействия с медицинским учреждением. В соответствии с требованиями приказа Минздрава РФ и Федерального фонда ОМС № 363/77 от 24.10.1996 г. «О совершенствовании контроля качества медицинской помощи населению Российской Федерации» качество медицинской помощи оценивается по: • организации работы структурных подразделений медицинского учреждения и организации работы персонала; • квалификации медицинского персонала; • уровню материально-технического и ресурсного обеспечения; • стандартам объемов лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий и сроков лечения при различных нозологических формах заболеваний; • исходам и результатам лечения. Качество лечебно-диагностического процесса оценивается по стандарту, включающему в себя основные элементы: • качественный сбор информации о больном (диагностические мероприятия для данной нозологии); • правильную постановку и обоснование диагноза; • качественно выполненные лечебные мероприятия. Приказ Минздрава РФ № 170 от 27.05.97 г. «О переходе органов и учреждений здравоохранения РФ на Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем Х пересмотра» установил правомочность применения в РФ Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем Х пересмотра. Международная классификация болезней Х пересмотра предусматривает возможность нанесения вреда здоровью пациента и приводит возможные в такой ситуации формулировки диагнозов. Таким образом, нормативным актом органа государственного управления - Министерства здравоохранения РФ предусмотрена возможность нанесения вреда больному при выполнении терапевтических и хирургических вмешательств и формулирования соответствующего диагноза. В таких случаях этот документ является основанием для возмещения вреда здоровью. В настоящее время к условиям оказания медицинской помощи в рамках системы обязательного медицинского страхования предъявляются фиксированные требования, содержащиеся в соответствующих 52 нормативных документах. 3.2.2. Возмещение вреда, причиненного здоровью гражданина M ed oB oo k. R u Возмещение вреда, причиненного здоровью гражданина, определяется статьями 1084-1096 ГК РФ. В силу статьи 1085 ГК РФ, при причинении гражданину повреждения его здоровья, возмещению подлежит утраченный потерпевшим заработок (доход), который он имел, либо определенно мог иметь, а также дополнительно понесенные расходы, вызванные повреждением здоровья, в том числе расходы на лечение, дополнительное питание, приобретение лекарств, протезирование, посторонний уход, санаторно-курортное лечение, приобретение специальных транспортных средств, подготовку к другой профессии, если установлено, что потерпевший нуждается в этих видах помощи и ухода и не имеет права на их бесплатное получение. Согласно статье 1092 ГК РФ, суммы в возмещение дополнительных расходов могут быть присуждены на будущее время в пределах сроков, определяемых на основе заключения медицинской экспертизы, а также при необходимости предварительной оплаты стоимости соответствующих услуг и имущества, в том числе приобретения путевки, оплаты проезда, оплаты специальных транспортных средств. Статья 1095 ГК РФ определяет основания возмещения вреда, причиненного вследствие недостатков услуги: вред, причиненный жизни, здоровью вследствие конструктивных, рецептурных или иных недостатков услуги, а также вследствие недостоверной или недостаточной информации об услуге, подлежит возмещению лицом, оказавшим услугу (исполнителем), независимо от его вины и от того, состоял потерпевший с ним в договорных отношениях или нет. Помимо имущественных требований возмещения вреда здоровью (статьи 4, 7, 14 Закона РФ “О защите прав потребителей”), гражданин вправе, на основании статьи 15 указанного Закона РФ, предъявить требования о компенсации морального вреда, понесенного им в результате нарушения его законных прав. Понятие морального вреда в гражданско-правовом смысле приводится в статье 151 ГК РФ, где моральный вред определяется как “физические или нравственные страдания”, т.е. исходя из смыслового значения этого определения - переживания. Основным содержанием переживаний могут быть ужас, страх, чувство стыда, унижение, состояние психологического дискомфорта (пациенту указано на его место в обществе, пациент оказался “не в своей тарелке” и т.д.). Определение понятия “моральный вред” дано в Постановлении Пленума Верховного суда РФ: “Некоторые вопросы применения законодательства о компенсации “морального вреда” от 20.12.94 № 10. 53 ed oB oo k. R u “Под моральным вредом понимаются нравственные или физические страдания, причиненные действиями (бездействием), посягающими на принадлежащие гражданину от рождения или в силу закона нематериальные блага (жизнь, здоровье, достоинство личности, деловая репутация, неприкосновенность частной жизни, личная и семейная тайна и т. п.), или нарушающими его личные неимущественные права (право на пользование своим именем, право авторства и другие неимущественные права, в соответствии с законом об охране прав на результаты интеллектуальной деятельности), либо нарушающими имущественные права гражданина. Моральный вред, в частности, может заключаться в нравственных переживаниях в связи с утратой родственников, невозможностью продолжать активную общественную жизнь, потерей работы, раскрытием семейной, врачебной тайны, распространением не соответствующих действительности сведений, порочащих честь, достоинство или деловую репутацию гражданина, временным ограничением или лишением каких-либо прав, физической болью, связанной с причиненным увечьем, иным повреждением здоровья либо в связи с заболеванием, перенесенным в результате нравственных страданий и др.”. Обязательства по компенсации морального вреда возникают при сочетании ряда следующих условий: 1. Факт претерпевания морального вреда. 2. Неправомерное действие причинителя вреда. 3. Причинная связь между неправомерным действием и претерпеванием морального вреда. 4. Вина причинителя вреда. 3.2.3. Права пациентов и профилактика их нарушений M Важнейшее место в проблеме взаимоотношений пациента и врача имеют Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487-1. Одной из основополагающих является статья 30 “Права пациента” Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан: “При обращении за медицинской помощью и ее получении пациент имеет право на: 1) уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского и обслуживающего персонала; 2) выбор врача, в том числе семейного и лечащего врача, с учетом его согласия, а также выбор лечебно-профилактического учреждения в соответствии с договорами обязательного и добровольного медицинского страхования; 3) обследование, лечение и содержание в условиях, соответствующих санитарно-гигиеническим требованиям; 54 M ed oB oo k. R u 4) проведение по его просьбе консилиума и консультаций других специалистов; 5) облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) медицинским вмешательством, доступными способами и средствами; 6) сохранение в тайне информации о факте обращения за медицинской помощью, о состоянии здоровья, диагнозе и иных сведений, полученных при его обследовании и лечении, в соответствии со статьей 61 настоящих Основ; 7) информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство в соответствии со статьей 32 настоящих Основ; 8) отказ от медицинского вмешательства в соответствии со статьей 33 настоящих Основ; 9) получение информации о своих правах и обязанностях и состоянии своего здоровья в соответствии со статьей 31 настоящих Основ, а также на выбор лиц, которым в интересах пациента может быть передана информация о состоянии его здоровья; 10) получение медицинских и иных услуг в рамках программ добровольного медицинского страхования; 11) возмещение ущерба в соответствии со статьей 68 настоящих Основ в случае причинения вреда его здоровью при оказании медицинской помощи; 12) допуск к нему адвоката или иного законного представителя для защиты его прав; 13) допуск к нему священнослужителя, а в больничном учреждении на предоставление условий для отправления религиозных обрядов, в том числе на предоставление отдельного помещения, если это не нарушает внутренний распорядок больничного учреждения. В случае нарушения прав пациента он может обращаться с жалобой непосредственно к руководителю или иному должностному лицу лечебнопрофилактического учреждения, в котором ему оказывается медицинская помощь, в соответствующие профессиональные медицинские ассоциации и лицензионные комиссии либо в суд”. Важнейшей является и 58 статья Основ законодательства…, которая определяет обязанности и права лечащего врача. Лечащий врач - это врач, оказывающий медицинскую помощь пациенту в период его наблюдения и лечения в амбулаторнополиклиническом или больничном учреждении. Лечащий врач назначается по выбору пациента или руководителя лечебно - профилактического учреждения (его подразделения). В случае требования пациента о замене лечащего врача последний должен содействовать выбору другого врача. Лечащий врач организует своевременное и квалифицированное обследование и лечение пациента, предоставляет информацию о состоянии его здоровья, по требованию больного или его законного представителя приглашает консультантов и организует консилиум. 55 Рекомендации консультантов реализуются только по согласованию с лечащим врачом, за исключением экстренных случаев, угрожающих жизни больного. Лечащий врач может отказаться, по согласованию с соответствующим должностным лицом, от наблюдения и лечения пациента, если это не угрожает жизни пациента и здоровью окружающих, в случаях несоблюдения пациентом предписаний или правил внутреннего распорядка лечебно - профилактического учреждения. Лечащий врач несет ответственность за недобросовестное выполнение своих профессиональных обязанностей в соответствии с законодательством Российской Федерации, республик в составе Российской Федерации. R u 3.2.4. Добровольное информированное согласие на медицинское вмешательство M ed oB oo k. Наиболее уязвимым, с точки зрения обвинения врача в превышении объема медицинского вмешательства, является положение об обязательном получении у пациента добровольного информированного согласия на вмешательство. Хотя в тексте ст. 32 не упоминается обязательность письменного оформления согласия подписью пациента, по итогам судебной практики, на запрос Преображенского межмуниципального суда Минздрав РФ и Федеральный фонд ОМС разъяснили обязательность письменного согласия пациента на вмешательство, аналогично отказу от вмешательства. Федеральный Фонд обязательного медицинского страхования РФ в письме № 5460/30-3/и от 29.10.1999г. о введении в медицинскую практику Методических рекомендаций ФФ ОМС РФ “Обеспечение права граждан на соблюдение конфиденциальной информации о факте обращения за медицинской помощью и связанных с этим сведениях, информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство и отказ от него” разъяснил позицию этого органа государственного управления по вопросу об оформлении добровольного информированного согласия на медицинское вмешательство. В разделе 5 указанного официального документа правительственного органа указано, что “получение пациентом информации и согласие на медицинское вмешательство оформляется в медицинской документации и подписывается пациентом либо его законным представителем и лечащим врачом”. Информированность согласия подразумевает, что врач сообщает обо всех особенностях предполагаемых манипуляций, их осложнениях и последствиях. Особо необходимо указать на то обстоятельство, что условием информированности и добровольности согласия является его предварительность, т.е. пациент должен иметь время на размышления относительно предложенного варианта лечения. Это дает пациенту возможность отказаться от такого вмешательства. 56 ed oB oo k. R u Информированное добровольное согласие пациента на медицинское вмешательство должно содержать: 1) обоснование лечения, т.е. прогноз течения болезни в отсутствие этого вмешательства, предпосылки для использования рекомендованного лечебного метода; 2) основные ожидаемые результаты лечения и обсуждение тех особенностей больного, которые могут повлиять на результат; 3) основные опасности лечения, включая вероятность, тяжесть и время проявления возможных побочных эффектов; 4) обсуждение альтернативных лечебных методов. В соответствии со статьей 33 Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан, гражданин или его законный представитель имеет право отказаться от медицинского вмешательства или потребовать его прекращения, за исключением случаев, предусмотренных статьей 34 настоящих Основ. При отказе от медицинского вмешательства гражданину или его законному представителю в доступной для него форме должны быть разъяснены возможные последствия. Отказ от медицинского вмешательства с указанием возможных последствий оформляется записью в медицинской документации и подписывается гражданином либо его законным представителем, а также медицинским работником. При отказе родителей или иных законных представителей лица, не достигшего возраста 15 лет, либо законных представителей лица, признанного в установленном законом порядке недееспособным, от медицинской помощи, необходимой для спасения жизни указанных лиц, больничное учреждение имеет право обратиться в суд для защиты интересов этих лиц. Ни в коем случае нельзя игнорировать законные требования пациента о созыве консилиума или приглашении на консультацию другого специалиста. 3.2.5. Права в области лекарственного обеспечения M В соответствии с требованием статьи 43 Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан в практике здравоохранения можно использовать только разрешенные к применению методы профилактики, диагностики и лечения. Министерством здравоохранения РФ (письмо МЗ РФ № 2510/5157-32 от 10.05.2000) издан официальный документ Государственный реестр новых медицинских технологий, где и указаны все разрешенные новые технологии. Важнейшее место в правах пациента отводится и правам на участие в клинических исследованиях лекарственных средств. Конкретно порядок и правила организации клинических испытаний новых лекарственных средств изложены в следующих документах: 1. Инструкция о порядке экспертизы, клинических испытаниях и регистрации зарубежных лекарственных средств и субстанций от 15 мая 1996 года. 57 2. Правила проведения качественных клинических испытаний в РФ (Good Clinical Practice - GCP) ОСТ 42-511-99 (утв. Минздравом РФ от 29 декабря 1998 г.), дата введения 01.01. 1999г. 3. Приказ МЗ РФ от 30.06.1999 г. № 253 “О совершенствовании системы проведения клинических исследований лекарственных средств”, который утвердил “Положение о порядке аккредитации учреждений здравоохранения, проводящих клинические исследования лекарственных средств”. 3.2.6. Особенности реализации прав пациентов при обследовании на ВИЧ-инфекцию M ed oB oo k. R u Незаконными, безответственными и безграмотными выглядят требования некоторых врачей к пациенту о предоставлении справки об отсутствии у него ВИЧ-инфекции. В соответствии с Федеральным законом от 30 марта 1995 г. N 38-ФЗ “О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)” это деяние противозаконно. Данный закон в статье 7 п. 3, 5 и 7, статье 8 и статье 9 определяет, что граждане РФ обследуются на ВИЧ-инфекцию исключительно добровольно. При этом требования о предоставлении результатов исследования на ВИЧ-инфекцию в любой форме, а также проведение данных исследований без согласия пациента являются незаконными. Обследование на ВИЧ-инфекцию возможно только при подозрении на эту инфекцию и в результате письменного информированного согласия пациента с оформлением записи в истории болезни. Согласно требованию статьи 7 пункта 7 вышеуказанного Закона РФ, в учреждениях государственной и муниципальной систем здравоохранения медицинское освидетельствование граждан РФ на ВИЧ-инфекцию проводится бесплатно. Обязательному освидетельствованию на ВИЧ-инфекцию согласно статье 9 подлежат исключительно доноры жидкостей, органов и тканей, а также работники отдельных профессий, список которых установлен Постановлением Правительства РФ. Статья 24 Закона РФ предусматривает дисциплинарную, административную, уголовную и гражданско-правовую ответственность за нарушение данного закона. Безграмотность и безответственность требования результатов анализа на ВИЧ-инфекцию заключается в том, что врач, требующий этот результат, не знает патогенеза и эпидемиологии ВИЧ-инфекции, которая может не проявляться положительным анализом в течение 3 месяцев с момента заражения. В рекомендациях МЗ РФ по диагностике ВИЧинфекции (1997), подготовленных сотрудниками Российского научнометодического центра по профилактике и борьбе с ВИЧ-инфекцией Беляевой В.В., Савченко И.Г., Покровским В.В., указано, что существует так называемое “окно”, т.е. - промежуток времени между заражением ВИЧ 58 R u и появлением антител к ВИЧ, наличие которых можно определить лабораторным способом. В течение этого периода человек уже заражен, но при исследовании крови антитела к ВИЧ не обнаруживаются (Покровский В.В., 1993; Змушко Е.И. и др., 2000). При этом вирус иммунодефицита человека в крови такого пациента имеется, и его кровь способна заразить другого пациента. Что может дать такому врачу результат анализа на ВИЧ? Если результат положительный, то все равно нельзя отказать в медицинском вмешательстве. Если результат отрицательный, то нет гарантии, что анализ взят не во время указанного диагностического окна. Но важнее всего то, что ряд врачей ожидает именно отрицательный результат, не зная об этом окне. Таким образом, они легкомысленно подвергают всех других пациентов риску заражения. Правильным является одинаковый подход ко всем пациентам, как возможным источникам ВИЧинфекции, тогда есть возможность защитить больных и себя соблюдением санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. k. 3.2.7. Проблемы трансплантации органов и констатации смерти M ed oB oo В настоящее время актуальными являются проблемы трансплантации органов и продление жизни тяжелым хроническим больным. В России действует Закон РФ от 22 декабря 1992 г. N 4180-I “О трансплантации органов и (или) тканей человека”. Настоящий Закон определяет условия и порядок трансплантации органов и (или) тканей человека, опираясь на современные достижения науки и медицинской практики, а также учитывая рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения. Трансплантация (пересадка) органов и (или) тканей человека является средством спасения жизни и восстановления здоровья граждан. Она должна осуществляться на основе соблюдения законодательства Российской Федерации и прав человека в соответствии с гуманными принципами, провозглашенными международным сообществом. В статье 1 указано, что “Изъятие органов и (или) тканей у живого донора допустимо только в случае, если его здоровью по заключению консилиума врачейспециалистов не будет причинен значительный вред”. Важнейшее значение имеет статья 8 “Презумпция согласия на изъятие органов и (или) тканей”, которая гласит: “Изъятие органов и (или) тканей у трупа не допускается, если учреждение здравоохранения на момент изъятия поставлено в известность о том, что при жизни данное лицо, либо его близкие родственники или законный представитель, заявили о своем несогласии на изъятие его органов и (или) тканей после смерти для трансплантации реципиенту”. Статья 9 Закона содержит описание определения момента смерти. “Органы и (или) ткани могут быть изъяты у трупа для трансплантации, если имеются бесспорные доказательства факта смерти, зафиксированного 59 M ed oB oo k. R u консилиумом врачей-специалистов. Заключение о смерти дается на основе констатации необратимой гибели всего головного мозга (смерть мозга), установленной в соответствии с процедурой, утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации. В диагностике смерти, в случае предполагаемого использования в качестве донора умершего, запрещается участие трансплантологов и членов бригад, обеспечивающих работу донорской службы и оплачиваемых ею”. Таким образом, законодательно установлено, что все граждане РФ уже заранее согласны с изъятием у них органов для трансплантации, т.е. для того, чтобы изъять органы не требуется согласия пациента. Запрещается же изъятие органов только в том случае, если пациент до медицинского вмешательства (например, до нейрохирургической операции) поставил в известность врача о запрете изъятия у него органов для трансплантации другому реципиенту. В случае невозможности пациентом выразить свою волю при поступлении в лечебное учреждение (при отсутствии его законных представителей) консилиум, согласно статье 9 Закона, на основании “Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга”, объявленной приказом МЗ РФ № 460 от 20.12.2001 г., признает данного пациента умершим. С этого момента (после подписания протокола установления смерти) и возможно изъятие органов для трансплантации. Изъятие органов (тканей) у трупа производится с разрешения главного врача учреждения здравоохранения. В том случае, когда требуется проведение судебно-медицинской экспертизы, разрешение на изъятие органов у трупа должно быть дано также судебно-медицинским экспертом с уведомлением об этом прокурора. Важнейшим юридически значимым и практическим условием осуществления изъятия органов (тканей) у трупа является точное соблюдение указанной выше “Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга”. Не меньшее значение имеет определение момента смерти человека и отказ от применения или прекращение реанимационных мероприятий. Только строгое выполнение «Инструкции по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий» (приказ Минздрава РФ от 4 марта 2003 г. № 73) и Методических указаний МЗ РФ «Сердечно-легочная реанимация» №2000/104 от 22.06.2000 г. освобождает врача от ответственности. 3.3. УГОЛОВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ 60 oB oo k. R u Если к гражданской ответственности может быть привлечено как физическое (например, конкретный медицинский работник), так и юридическое лицо (например, ЛПУ), то к уголовной ответственности может быть привлечено только конкретное физическое лицо, либо группа лиц. Наиболее частыми правонарушениями, совершаемыми медицинскими работниками и влекущими за собой уголовную ответственность, являются: преступления против жизни и здоровья: 1) причинение смерти по неосторожности (ст. 109); 2) причинение умышленного вреда здоровью (ст. 111, 112, 115); 3) причинение тяжкого вреда здоровью по неосторожности (ст. 118); 4) заражение ВИЧ-инфекцией (ст. 122); 5) неоказание помощи больному (ст. 125); преступления против здоровья населения и общественной нравственности: 1) незаконное изготовление, приобретение, хранение и перевозка, либо сбыт наркотических средств и психотропных веществ (ст. 233); 2) хищение или вымогательство наркотических средств и психотропных веществ (ст. 229); преступления против государственной власти: 1) превышение должностных полномочий (ст. 286); 2) получение взятки (ст. 290); 3) служебный подлог (ст. 292); халатность (ст. 293). 3.3.1. Особенности профессиональных преступлений врачей против жизни и здоровья M ed Как правило, медицинские профессиональные преступления характеризуются формой вины в виде косвенного умысла и неосторожности. Косвенный умысел характеризуется осознанием опасности совершаемых действий, предвидением возможности их наступления, не желанием, но сознательно допущением их наступления или к ним безразличным отношением. Статья 26 УК РФ дает характеристику преступления, совершенного по неосторожности. Преступление признается совершенным по легкомыслию, если лицо предвидело возможность наступления общественно опасных последствий своих действий (бездействия), но без достаточных к тому оснований самонадеянно рассчитывало на предотвращение этих последствий. Преступление признается совершенным по небрежности, если лицо не предвидело возможности наступления общественно опасных последствий своих действий (бездействия), хотя при необходимой внимательности и предусмотрительности должно было и могло предвидеть эти последствия. Психическое отношение виновного к содеянному характеризуется при неосторожности интеллектуальным и волевым элементами. Интеллектуальный элемент преступного легкомыслия характеризуется предвидением возможности наступления общественно опасных 61 M ed oB oo k. R u последствий своих действий (бездействия). Волевой элемент — самонадеянным расчетом на предотвращение этих последствий. От любых разновидностей умышленной и неосторожной вины следует отличать так называемый случай, т.е. невиновное причинение вреда. Статья 28 УК РФ дает понятие невиновного причинения вреда. Деяние признается совершенным невиновно, если лицо, его совершившее, не осознавало, и по обстоятельствам дела, не могло осознавать общественной опасности своих действий (бездействия), либо не предвидело возможности наступления общественно опасных последствий, и по обстоятельствам дела, не должно было или не могло их предвидеть. Деяние признается также совершенным невиновно, если лицо, его совершившее, хотя и предвидело возможность наступления общественно опасных последствий своих действий (бездействия), но не могло предотвратить эти последствия, в силу несоответствия своих психофизиологических качеств требованиям экстремальных условий или нервно-психическим перегрузкам. В главе УК РФ “Обстоятельства, исключающие преступность деяния” имеется статья 41, характеризующая обоснованный риск. Не является преступлением причинение вреда охраняемым уголовным законом интересам при обоснованном риске для достижения общественно полезной цели. Риск признается обоснованным, если указанная цель не могла быть достигнута не связанными с риском действиями (бездействием) и лицо, допустившее риск, предприняло достаточные меры для предотвращения вреда охраняемым уголовным законом интересам. Риск не признается обоснованным, если он заведомо был сопряжен с угрозой для жизни многих людей, с угрозой экологической катастрофы или общественного бедствия. Обоснованный риск является, как правило, риском профессиональным (риск заболеть при введении себе или своему родственнику новой вакцины). Законом признается обоснованным риск правомерный, т.е. он необходим для достижения социально-полезных целей (спасение жизни или здоровья людей) при условии, что лицо, пошедшее на риск, должно предпринять все необходимые меры для предотвращения возможного вреда. Понятие крайней необходимости составляет одну из форм обстоятельств, исключающих вину человека, совершившего действие, которое формально предусмотрено УК РФ. Определение этого понятия дается в ст. 39 УК РФ: “Не является преступлением причинение вреда охраняемым уголовным законом интересам в состоянии крайней необходимости, т. е. для устранения опасности, непосредственно угрожающей интересам личности..., если эта опасность не могла быть устранена иными средствами, и при этом не было допущено превышение пределов крайней необходимости”. 62 M ed oB oo k. R u Превышением пределов крайней необходимости признается причинение вреда, явно не соответствующего характеру и степени угрожавшей опасности и обстоятельствам, при которых опасность устранялась, когда указанным интересам был причинен вред, равный или более значительный, чем предотвращенный. Поскольку операция по жизненным показаниям всегда предпринимается для предотвращения неминуемой смерти, которая должна наступить без такого вмешательства, последнее, бесспорно, подпадает под понятие крайней необходимости. По существу, понятие крайней необходимости, предполагает два основных определяющих положения: 1) невозможность устранения опасности иными средствами, кроме причинения вреда; 2) причинение вреда меньшего, чем вред предотвращенный, как в количественном, так и в качественном отношениях. Статья 109 УК РФ определяет ответственность за причинение смерти по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей (ограничение свободы на срок до пяти лет либо лишением свободы на тот же срок с лишением права занимать определенные должности или заниматься определенной деятельностью на срок до трех лет или без такового). Статья 118 УК РФ определяет ответственность за причинение тяжкого или средней тяжести вреда здоровью по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей. Причинение смерти (тяжкого вреда) по неосторожности - результат грубой недисциплинированности, невнимательности, неосмотрительности виновного. Объектом рассматриваемого преступления являются общественные отношения, обеспечивающие безопасность жизни человека. Объективная сторона преступления выражается в определенном действии или бездействии, нарушающем те или иные правила предосторожности и причиняющем в результате смерть (вред здоровью) другому человеку. Смерть потерпевшего или вред его здоровью при этом должны находиться в причинной связи с деянием виновного. Субъективная сторона преступления, предусмотренного ст. 109 УК РФ, характеризуется неосторожной виной в виде преступного легкомыслия (самонадеянности) или преступной небрежности. Причинение смерти (вреда здоровью) по легкомыслию имеет место, если лицо предвидело возможность ее наступления в результате своих действий (бездействия), но без достаточных к тому оснований, самонадеянно рассчитывало на ее предотвращение (ч. 2 ст. 26). Причинение смерти (вреда здоровью) по небрежности означает, что лицо не предвидело возможности ее наступления в результате своих действий (бездействия), хотя при необходимой внимательности и предусмотрительности должно было и могло ее предвидеть (ч. 3 ст. 26). 63 Например, медицинская сестра по невнимательности дает больному вместо лекарства сильный яд, в результате причиняется смерть другому человеку. Под ненадлежащим исполнением лицом своих профессиональных обязанностей понимается совершение деяний, не отвечающих полностью или частично официальным требованиям, предписаниям, правилам, в результате чего наступает смерть потерпевшего. По делам данной категории должно быть установлено, какие именно профессиональные обязанности нарушил виновный. 3.3.2. Доказательная база при профессиональных правонарушениях медицинских работников M ed oB oo k. R u Доказательная база при профессиональных правонарушениях врачей формируется с учетом нормативных актов, в которых изложены конкретные инструкции для работников при исполнении ими служебных обязанностей. Важное место для определения вины врача принадлежит сопоставлению его обязанностей с теми обстоятельствами, которые привели к причинению смерти или вреда здоровью. В качестве официальных требований предписаний и правил выступают нормативные акты, руководства для врачей, методические указания, рекомендации и принятые в конкретном лечебном учреждении функциональные должностные обязанности. Опыт экспертиз качества медицинской помощи показывает, что врачи не достаточно знакомы с нормативной базой, определяющей их квалификацию, обязанности и стандарты поведения. В силу уголовного законодательства, врач подлежит уголовной ответственности, при условии наличия его вины в форме легкомыслия или небрежности. Основным пунктом обвинения в составе преступления по неосторожности является пункт о предвидении: врач предвидел при легкомыслии, или должен был предвидеть при небрежности. Что же должен был и мог предвидеть врач той или иной наиболее «рисковой» специальности? Именно эти важные обстоятельства и изложены в приказе Минздрава СССР от 21.07.88 г. N 579 “Об утверждении квалификационных характеристик врачей-специалистов” (с изменениями от 25.12.97г.). Кроме указанного приказа необходимо знание и выполнение положений ряда документов, регламентирующих работу врачей каждой конкретной специальности. 3.3.3. Вред, причиненный здоровью пациента: классификация и особенности определения тяжести 64 M ed oB oo k. R u Уголовный кодекс РФ различает: тяжкий вред здоровью, среднюю тяжесть вреда здоровью и легкий вред здоровью. Определение тяжести вреда здоровью производят в соответствии с уголовным и уголовнопроцессуальным законодательством, Федеральным Законом РФ “О государственной судебно-экспертной деятельности в РФ” и Правилами судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью, утвержденными приказом МЗ РФ от 10 декабря 1996 г. № 407 (в настоящее время приказ отменен, но общие принципы судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью остаются de facto в силе). Под вредом здоровью понимают либо телесные повреждения, т.е. нарушение анатомической целости органов и тканей или их физиологических функций, либо заболевания или патологические состояния, возникшие в результате воздействия различных факторов внешней среды: механических, физических, химических, биологических, психических. Судебно-медицинская экспертизу тяжести вреда здоровью производят только на основании постановления лица, производящего дознание, следователя, прокурора или по определению суда. При наличии письменного поручения органов прокуратуры, МВД и суда может производиться судебно-медицинское освидетельствование. При судебно-медицинской экспертизе тяжести вреда здоровью составляют "Заключение эксперта", а при судебно-медицинском освидетельствовании - "Акт судебно-медицинского освидетельствования". Опасным для жизни является вред здоровью, вызывающий состояние, угрожающее жизни, которое может закончиться смертью. Предотвращение смертельного исхода в результате оказания медицинской помощи не изменяет оценку вреда здоровью как опасного для жизни. Длительность расстройства здоровья определяют по продолжительности временной утраты трудоспособности (временной нетрудоспособности). При экспертизе тяжести вреда здоровью учитывают как временную, так и стойкую утрату трудоспособности. Ухудшение состояния здоровья потерпевшего в результате дефектов оказания медицинской помощи по поводу причиненных ему повреждений устанавливают на комиссии с участием соответствующих специалистов, и не является основанием для увеличения степени тяжести вреда здоровью, вызванного травмой. В подобных случаях судебномедицинские эксперты обязаны указать в заключении характер наступившего ухудшения или осложнения, и в какой причинной связи оно находится с телесным повреждением, а также с дефектами оказания медицинской помощи. Осложнения, возникшие при производстве операций или применении сложных современных методов диагностики, квалифицируются как вред здоровью, если они явились следствием дефектов при указанных врачебных вмешательствах. В этих случаях 65 M ed oB oo k. R u тяжесть вреда здоровью, обусловленную такими осложнениями, определяют в соответствии с положениями Правил судебно-медицинской экспертизы. Установление дефектов медицинских вмешательств при этом осуществляют на врачебной комиссии. Осложнения операций или примененных сложных методов диагностики при отсутствии дефектов их выполнения, являющиеся следствием других причин (тяжесть состояния больного, непредвиденные особенности реакции больного и др.), не подлежат судебно-медицинской оценке тяжести вреда здоровью. Вред здоровью оценивают как тяжкий (ст. 111 Уголовного кодекса РФ): - если он сам по себе явился причиной смерти или привел к наступлению смертельного исхода вследствие закономерно развившегося осложнения пли осложнений; - если он имеет хотя бы один признак опасного для жизни вреда здоровью; - если в медицинских документах зафиксирована клиническая картина угрожающего жизни состояния, являющегося следствием причинения данного вреда здоровью; - если имеются анатомические признаки потери зрения, речи, слуха, производительной способности, или в медицинских документах имеются сведения об утрате хотя бы одной из этих функций; - если имеются анатомические признаки, указывающие на значительную стойкую утрату общей трудоспособности не менее, чем на одну треть, или на полную утрату профессиональной трудоспособности. Вред здоровью оценивают как средней тяжести (ст. 112 Уголовного кодекса РФ): - если смерть наступила в сроки, превышающие 21 день после причинения вреда здоровью (по признаку длительности расстройства здоровья); - если имеются анатомические признаки значительной стойкой утраты трудоспособности менее одной трети. Признаками легкого вреда здоровью являются: - кратковременное расстройство здоровья (временная утрата трудоспособности продолжительностью не свыше 3-х недель (21 день). - незначительная стойкая утрата трудоспособности, равная 5%. Статья 122 УК РФ предполагает ответственность за заражение другого лица ВИЧ-инфекцией вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей. Статья 125 УК РФ вводит ответственность за не оказание помощи больному без уважительных причин лицом, обязанным ее оказывать в соответствии с законом или со специальным правилом, если это повлекло по неосторожности причинение вреда здоровью (тяжкого или средней тяжести) больного, а также, если оно повлекло по неосторожности смерть больного. Объективная сторона данного преступления может быть 66 M ed oB oo k. R u выражена в бездеятельности - в неоказании помощи больному без уважительных причин (это неявка к больному по вызову, отказ принять больного в лечебном учреждении и т. п.). Под уважительными же причинами принято понимать непреодолимую силу (стихийное бедствие), крайнюю необходимость (например, должен был оказать помощь другому тяжелобольному), болезнь самого медицинского работника, отсутствие инструментов, лекарств и т. п. Ссылка медицинского работника на нерабочее время, на нахождение его в отпуске не считается уважительной причиной и соответственно не исключает уголовной ответственности. С субъективной стороны преступление совершается с прямым умыслом: виновный осознает, что не оказывает помощь больному, и желает уклониться от выполнения своих обязанностей, хотя имел возможность оказать такую помощь. Субъектом преступления являются медицинские работники, обязанные оказывать помощь больным. Это врачи, фельдшеры, медсестры, акушеры. Не имеет значения, работают эти лица или находятся на пенсии. Статья 238 УК определяет ответственность, в том числе и медицинских работников, за оказание услуг, не отвечающих требованиям безопасности жизни или здоровья потребителей, если их оказание повлекло по неосторожности причинение вреда здоровью человека. При этом большую ответственность несут работники за оказание услуг, не отвечающих требованиям безопасности жизни или здоровья, если они: а) совершены в отношении услуг, предназначенных для детей в возрасте до шести лет; б) повлекли по неосторожности причинение вреда здоровью двух или более лиц; в) повлекли по неосторожности смерть человека. Статья 293 УК устанавливает ответственность за халатность, то есть неисполнение или ненадлежащее исполнение должностным лицом своих обязанностей вследствие недобросовестного или небрежного отношения к службе, если это повлекло существенное нарушение прав и законных интересов граждан. Неисполнение должностным лицом своих обязанностей может быть как полным, так и частичным. Оно выражается в его бездействии при наличии обязанности и реальной возможности выполнять определенные функции, вытекающие из служебного положения. Нельзя вменять в вину должностному лицу не совершение им действий, которые не входили в его обязанности. Ненадлежащим исполнением должностным лицом своих обязанностей является неполное, несвоевременное, неточное их исполнение. Обязанности должностного лица определяются законами, подзаконными актами (инструкциями, положениями), трудовым соглашением (контрактом) или приказом вышестоящего лица (органа управления). Для привлечения к уголовной ответственности за халатность необходимо устанавливать: 1) какие служебные права и обязанности были возложены на должностное лицо и какими нормативными документами они были определены; 2) какие именно обязанности были не исполнены или исполнены ненадлежащим 67 образом; 3) повлекло ли это деяние существенное нарушение прав и законных интересов; 4) имело ли должностное лицо реальную возможность (объективно и субъективно) для надлежащего исполнения служебных обязанностей. Субъектом преступления является только должностное лицо. С субъективной стороны халатность характеризуется неосторожной виной (преступным легкомыслием или преступной небрежностью). Противоправные действия медицинских работников, если они не причинили существенного вреда, не считаются преступлением, а являются дисциплинарными проступками и влекут дисциплинарную ответственность. M ed oB oo k. R u 3.3.4. Особенности профессиональных преступлений врачей против государственной власти Статья 292 УК РФ устанавливает ответственность за такое должностное преступление, как служебный подлог, то есть внесение должностным лицом в официальные документы заведомо ложных сведений, а равно внесение в указанные документы исправлений, искажающих их действительное содержание, если эти деяния совершены из корыстной или иной личной заинтересованности. Предметом рассматриваемого преступления являются официальные, удостоверяющие определенные факты или события, имеющие юридическое значение, обладают, по общему правилу, соответствующей формой и реквизитами (бланк, штамп, печать, входящий или исходящий номер, дата, наименование должности и подпись надлежащего должностного лица). Применительно к деятельности медицинских работников такими документами могут быть история болезни, медицинская книжка, амбулаторная карта, амбулаторный журнал, медицинские справки и др. Служебный подлог в большинстве случаев сочетается с другими преступлениями, в частности, с получением взятки (ст. 290. УК РФ). Состав преступления наступает при получении взятки лично или через посредника в любой форме: деньгами, вещами, оказанием услуг и др. Согласно решению Верховного Суда СССР врач, получивший вознаграждение от пациента, не является субъектом состава преступления “получение взятки”, так как не является должностным лицом (Бюллетень ВС СССР, 1982, №4, с.30). Субъектом состава преступления - получение взятки - является должностное лицо, т.е. лицо, исполняющее обязанности дежурного врача, дежурного врача на дому, заведующего отделением и выше. Однако, если рядовой врач осуществляет функцию посредника в передаче взятки между пациентом и заведующим отделением, то в таких действиях состав преступления имеется. Нарушение санитарно-эпидемиологических правил, повлекшее по неосторожности массовое заболевание или отравление людей, 68 предусматривает ответственность по ст. 236 УК РФ. Статья подразумевает действующие правила и инструкции, направленные на предотвращение эпидемий или массовых отравлений. Санитарноэпидемиологические правила содержатся в различных источниках права, которые принимаются на федеральном и иных уровнях, и включают нормы, регулирующие правоотношения в сфере состояния общественного здоровья и среды обитания людей. Основным правовым актом в этом плане является Закон РФ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" 1999 г. Врач несет уголовную ответственность как в случае ненадлежащего выполнения установленных санитарноэпидемиологических правил, так и при их невыполнении (бездействии). R u 3.3.5. Особенности профессиональных преступлений врачей против здоровья населения и общественной безопасности M ed oB oo k. К уголовным преступлениям против здоровья населения и общественной безопасности относят: ряд преступлений, связанных с незаконным обращением с наркотическими веществами и психотропными средствами; незаконное занятие частной медицинской и фармацевтической деятельностью; сокрытие информации об обстоятельствах, создающих опасность для жизни и здоровья людей; надругательство над телами умерших. В соответствии со статьями 228, 229, 233 УК РФ незаконное изготовление, приобретение, хранение, перевозка, сбыт и хищение наркотических средств и психотропных веществ, а также незаконная выдача или подделка рецептов на такие вещества и средства влекут за собой уголовную ответственность. Незаконным считается нарушение специальных правил и инструкций по производству, изготовлению, переработке, хранению, учету, отпуску, реализации, продаже, распределению, перевозке, пересылке, приобретению, ввозу, вывозу, либо по уничтожению указанных веществ, а также по порядку эксплуатации инструментов и оборудования, используемых при изготовлении наркотических средств и психотропных веществ. В целях охраны жизни и здоровья людей закон предусматривает производство таких средств и веществ только по специальному разрешению, для удовлетворения научных и медицинских потребностей. Закон РФ «О наркотических средствах и психотропных веществах» (в ред. Федеральных законов от 25.07.2002 N 116-ФЗ, от 10.01.2003 N 15ФЗ, от 30.06.2003 N 86-ФЗ) устанавливает правовые основы государственной политики в сфере оборота наркотических средств, психотропных веществ и в области противодействия их незаконному обороту в целях охраны здоровья граждан, государственной и общественной безопасности. 69 M ed oB oo k. R u Статья 1. Основные понятия В целях настоящего Федерального закона используются следующие основные понятия: наркотические средства вещества синтетического или естественного происхождения, препараты, растения, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, в соответствии с законодательством Российской Федерации, международными договорами Российской Федерации, в том числе Единой конвенцией о наркотических средствах 1961 года; психотропные вещества вещества синтетического или естественного происхождения, препараты, природные материалы, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, в соответствии с законодательством Российской Федерации, международными договорами Российской Федерации, в том числе Конвенцией о психотропных веществах 1971 года; прекурсоры наркотических средств и психотропных веществ (далее прекурсоры) вещества, часто используемые при производстве, изготовлении, переработке наркотических средств и психотропных веществ, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, в соответствии с законодательством Российской Федерации, международными договорами Российской Федерации, в том числе Конвенцией Организации Объединенных Наций о борьбе против незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ 1988 года; аналоги наркотических средств и психотропных веществ запрещенные для оборота в Российской Федерации вещества синтетического или естественного происхождения, не включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, химическая структура и свойства которых сходны с химической структурой и со свойствами наркотических средств и психотропных веществ, психоактивное действие которых они воспроизводят; препарат - смесь веществ в любом физическом состоянии, содержащая одно или несколько наркотических средств или психотропных веществ, включенных в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации; оборот наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров - культивирование растений; разработка, производство, изготовление, переработка, хранение, перевозка, пересылка, отпуск, реализация, распределение, приобретение, использование, ввоз на таможенную территорию Российской 70 M ed oB oo k. R u Федерации, вывоз с таможенной территории Российской Федерации, уничтожение наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, разрешенные и контролируемые в соответствии с законодательством Российской Федерации; незаконный оборот наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров - оборот наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, осуществляемый в нарушение законодательства Российской Федерации; производство наркотических средств, психотропных веществ действия, направленные на серийное получение наркотических средств или психотропных веществ из химических веществ и (или) растений; изготовление наркотических средств, психотропных веществ действия, в результате которых на основе наркотических средств, психотропных веществ или их прекурсоров получены готовые к использованию и потреблению формы наркотических средств, психотропных веществ или содержащие их лекарственные средства; переработка наркотических средств, психотропных веществ действия, в результате которых происходят рафинирование (очистка от посторонних примесей), повышение в препарате концентрации наркотических средств или психотропных веществ, а также получение на их основе веществ, не являющихся наркотическими средствами или психотропными веществами; распределение наркотических средств, психотропных веществ - действия, в результате которых в соответствии с порядком, установленным Правительством Российской Федерации, конкретные юридические лица получают в установленных для них размерах конкретные наркотические средства или психотропные вещества для осуществления оборота наркотических средств или психотропных веществ; ввоз (вывоз) наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров (далее - ввоз (вывоз) - перемещение наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров с таможенной территории другого государства на таможенную территорию Российской Федерации или с таможенной территории Российской Федерации на таможенную территорию другого государства; наркомания заболевание, обусловленное зависимостью от наркотического средства или психотропного вещества; больной наркоманией лицо, которому по результатам медицинского освидетельствования, проведенного в соответствии с настоящим Федеральным законом, поставлен диагноз "наркомания"; незаконное потребление наркотических средств или психотропных веществ - потребление наркотических средств или психотропных веществ без назначения врача; государственные квоты на наркотические средства и психотропные вещества (далее - государственные квоты) - квоты на наркотические 71 средства и психотропные вещества, устанавливаемые Правительством Российской Федерации в соответствии с международными договорами Российской Федерации на основании расчета потребности Российской Федерации в наркотических средствах и психотропных веществах, в пределах которых осуществляется их оборот. Статья 2. Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации M ed oB oo k. R u 1. Наркотические средства, психотропные вещества и их прекурсоры, подлежащие контролю в Российской Федерации, включаются в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (далее - Перечень), и в зависимости от применяемых государством мер контроля вносятся в следующие списки: список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в Российской Федерации запрещен в соответствии с законодательством Российской Федерации и международными договорами Российской Федерации (далее - Список I); список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в Российской Федерации ограничен и в отношении которых устанавливаются меры контроля в соответствии с законодательством Российской Федерации и международными договорами Российской Федерации (далее - Список II); список психотропных веществ, оборот которых в Российской Федерации ограничен и в отношении которых допускается исключение некоторых мер контроля в соответствии с законодательством Российской Федерации и международными договорами Российской Федерации (далее - Список III); список прекурсоров, оборот которых в Российской Федерации ограничен и в отношении которых устанавливаются меры контроля в соответствии с законодательством Российской Федерации и международными договорами Российской Федерации (далее - Список IV). 2. Перечень утверждается Правительством Российской Федерации по представлению федерального органа исполнительной власти в области здравоохранения и федерального органа исполнительной власти по контролю за оборотом наркотических средств и психотропных веществ. Перечень подлежит официальному опубликованию в соответствии с законодательством Российской Федерации. (в ред. Федерального закона от 30.06.2003 N 86-ФЗ) 3. Порядок внесения изменений и дополнений в Перечень устанавливается Правительством Российской Федерации. 4. В отношении препаратов предусматриваются меры контроля, аналогичные тем, которые устанавливаются в отношении наркотических средств и психотропных веществ, содержащихся в них. 72 5. В отношении препаратов, которые содержат малые количества наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, внесенных в списки II, III или IV, и поэтому не представляют опасности в случае злоупотребления ими или представляют незначительную опасность и из которых указанные средства или вещества не извлекаются легкодоступными способами, могут исключаться некоторые меры контроля, установленные настоящим Федеральным законом. Порядок применения мер контроля в отношении указанных препаратов устанавливается Правительством Российской Федерации. 6. Федеральный орган исполнительной власти в области здравоохранения устанавливает предельно допустимое количество наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, содержащихся в препаратах, указанных в пункте 5 настоящей статьи. oB oo k. R u Полный перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (списки I, I I, I I I, IV), приводятся в постановлении Правительства РФ от 30 июня 1998 г. N 681 «Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации». Для наступления уголовной ответственности не имеют значения сроки хранения наркотических или психотропных средств, способы их изготовления, приобретения, переработки, а также формы сбыта: продажа, обмен, дарение, дача взаймы и др. Наказание усиливается за незаконные действия с наркотическими и психотропными веществами в крупных размерах. “Крупный размер” наркотического вещества устанавливается в каждом случае отдельно с учетом массы, степени агрессивности и его стоимости. Необходимо знать, что лицами, которым наркотические вещества вверены в связи с их служебными обязанностями, являются и медицинские работники. M ed 3.4. АДМИНИСТРАТИВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ Общие положения административной ответственности регламентируется Разделом I, а административные правонарушения, посягающие на здоровье, санитарно-эпидемиологическое благополучие населения и общественную нравственность представлены в Главе 6 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях (ФЗ N 195 от 30 декабря 2001 г.). Раздел I. Общие положения Глава 1. Задачи и принципы законодательства об административных правонарушениях Глава 2. Административное правонарушение и административная ответственность Глава 3. Административное наказание Глава 4. Назначение административного наказания 73 Раздел II. Особенная часть ГЛАВА 6. Административные правонарушения, посягающие на здоровье, санитарно-эпидемиологическое благополучие населения и общественную нравственность M ed oB oo k. R u Статья 6.1. Сокрытие источника заражения ВИЧ-инфекцией, венерической болезнью и контактов, создающих опасность заражения Сокрытие лицом, больным ВИЧ-инфекцией, венерическим заболеванием, источника заражения, а также лиц, имевших с указанным лицом контакты, создающие опасность заражения этими заболеваниями, влечет наложение административного штрафа в размере от пяти до десяти минимальных размеров оплаты труда. Статья 6.2. Незаконное занятие частной медицинской практикой, частной фармацевтической деятельностью, либо народной медициной (целительством) 1. Занятие частной медицинской практикой или частной фармацевтической деятельностью лицом, не имеющим лицензию на данный вид деятельности, - влечет наложение административного штрафа в размере от двадцати до двадцати пяти минимальных размеров оплаты труда. 2. Занятие народной медициной (целительством) с нарушением установленного законом порядка - влечет наложение административного штрафа в размере от пятнадцати до двадцати минимальных размеров оплаты труда. Статья 6.3. Нарушение законодательства в области обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Нарушение законодательства в области обеспечения санитарноэпидемиологического благополучия населения, выразившееся в нарушении действующих санитарных правил и гигиенических нормативов, невыполнении санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, - влечет предупреждение или наложение административного штрафа на граждан в размере от одного до пяти минимальных размеров оплаты труда; на должностных лиц - от пяти до десяти минимальных размеров оплаты труда; на юридических лиц - от ста до двухсот минимальных размеров оплаты труда. Статья 6.4. Нарушение санитарно-эпидемиологических требований к эксплуатации жилых помещений и общественных помещений, зданий, сооружений и транспорта Нарушение санитарно-эпидемиологических требований к эксплуатации жилых помещений и общественных помещений, зданий, сооружений и транспорта - влечет наложение административного штрафа на граждан в размере от пяти до десяти минимальных размеров оплаты труда; на должностных лиц - от десяти до двадцати минимальных размеров 74 оплаты труда; на юридических лиц - от ста до двухсот минимальных размеров оплаты труда. Статья 6.8. Незаконное приобретение либо хранение наркотических средств или психотропных веществ, а также оборот их аналогов Незаконное приобретение либо хранение без цели сбыта наркотических средств или психотропных веществ, а также оборот их аналогов - влечет наложение административного штрафа в размере от пяти до десяти минимальных размеров оплаты труда. Примечание. Лицо, добровольно сдавшее приобретенные без цели сбыта наркотические средства или психотропные вещества, а также их аналоги, освобождается от административной ответственности за данное административное правонарушение. oB oo k. R u Статья 6.9. Потребление наркотических средств или психотропных веществ без назначения врача Потребление наркотических средств или психотропных веществ без назначения врача, за исключением случаев, предусмотренных частью 2 статьи 20.20, статьей 20.22 настоящего Кодекса, - влечет наложение административного штрафа в размере от пяти до десяти минимальных размеров оплаты труда или административный арест на срок до пятнадцати суток. ed Примечание. Лицо, добровольно обратившееся в лечебно-профилактическое учреждение для лечения в связи с потреблением наркотических средств или психотропных веществ без назначения врача, освобождается от административной ответственности за данное правонарушение. Лицо, в установленном порядке признанное больным наркоманией, может быть с его согласия направлено на медицинское и социальное восстановление в лечебно-профилактическое учреждение и в связи с этим освобождается от административной ответственности за совершение правонарушений, связанных с потреблением наркотических средств или психотропных веществ. M Статья 6.13. Пропаганда наркотических средств, психотропных веществ или их прекурсоров Пропаганда либо незаконная реклама наркотических средств, психотропных веществ или их прекурсоров - влечет наложение административного штрафа на граждан в размере от двадцати до двадцати пяти минимальных размеров оплаты труда с конфискацией рекламной продукции и оборудования, использованного для ее изготовления, или без таковой; на должностных лиц - от сорока до пятидесяти минимальных размеров оплаты труда с конфискацией рекламной продукции и оборудования, использованного для ее изготовления, или без таковой; на юридических лиц - от четырехсот до пятисот минимальных размеров оплаты труда с конфискацией рекламной продукции и оборудования, использованного для ее изготовления, или без таковой. Примечание. Не является административным правонарушением распространение в специализированных изданиях, рассчитанных на медицинских и фармацевтических работников, сведений о разрешенных к применению в медицинских целях наркотических средствах, психотропных веществах и их прекурсорах. 75 k. R u Статья 6.14. Производство либо оборот этилового спирта, алкогольной или спиртосодержащей продукции, не соответствующих требованиям государственных стандартов, санитарным правилам и гигиеническим нормативам Производство либо оборот этилового спирта, алкогольной или спиртосодержащей продукции, не соответствующих требованиям государственных стандартов, санитарным правилам и гигиеническим нормативам, - влечет наложение административного штрафа на должностных лиц в размере от сорока до пятидесяти минимальных размеров оплаты труда с конфискацией этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции, использованных для производства этилового спирта, алкогольной или спиртосодержащей продукции оборудования, сырья, полуфабрикатов и иных предметов; на юридических лиц - от одной тысячи до двух тысяч минимальных размеров оплаты труда с конфискацией этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции, использованных для производства этилового спирта, алкогольной или спиртосодержащей продукции оборудования, сырья, полуфабрикатов и иных предметов. oB oo 3.5. ДИСЦИПЛИНАРНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ Дисциплинарная ответственность медицинских работников регламентируется разделом VIII Кодекса законов о труде Российской Федерации. ed РАЗДЕЛ VIII. ТРУДОВОЙ РАСПОРЯДОК. ДИСЦИПЛИНА ТРУДА. M ГЛАВА 29. Общие положения Статья 189. Дисциплина труда и трудовой распорядок организации Дисциплина труда – обязательное для всех работников подчинение правилам поведения, определенным в соответствии с настоящим Кодексом, иными законами, коллективным договором, соглашениями, трудовым договором, локальными нормативными актами организации. Работодатель обязан в соответствии с настоящим Кодексом, законами, иными нормативными правовыми актами, содержащими нормы трудового права, трудовым договором создавать условия, необходимые для соблюдения работниками дисциплины труда. Трудовой распорядок организации определяется правилами внутреннего трудового распорядка. Правила внутреннего трудового распорядка организации – локальный нормативный акт организации, регламентирующий, в соответствии с 76 R u настоящим Кодексом и иными федеральными законами, порядок приема и увольнения работников, основные права, обязанности и ответственность сторон трудового договора, режим работы, время отдыха, применяемые к работникам меры поощрения и взыскания, а также иные вопросы регулирования трудовых отношений в организации. Для отдельных категорий работников действуют уставы и положения о дисциплине, утверждаемые Правительством Российской Федерации в соответствии с федеральными законами. Статья 190. Порядок утверждения правил внутреннего трудового распорядка организации. Правила внутреннего трудового распорядка организации утверждаются работодателем с учетом мнения представительного органа работников организации. Правила внутреннего трудового распорядка организации, как правило, являются приложением к коллективному договору. M ed oB oo k. ГЛАВА 30. Дисциплина труда Статья 191. Поощрения за труд Работодатель поощряет работников, добросовестно исполняющих трудовые обязанности (объявляет благодарность, выдает премию, награждает ценным подарком, почетной грамотой, представляет к званию лучшего по профессии). Другие виды поощрений работников за труд определяются коллективным договором или правилами внутреннего трудового распорядка организации, а также уставами и положениями о дисциплине. За особые трудовые заслуги перед обществом и государством работники могут быть представлены к государственным наградам. Статья 192. Дисциплинарные взыскания За совершение дисциплинарного проступка, то есть неисполнение или ненадлежащее исполнение работником по его вине возложенных на него трудовых обязанностей, работодатель имеет право применить следующие дисциплинарные взыскания: 1) замечание; 2) выговор; 3) увольнение по соответствующим причинам. Федеральными законами, уставами и положениями о дисциплине для отдельных категорий работников могут быть предусмотрены также и другие дисциплинарные взыскания. Не допускается применение дисциплинарных взысканий, не предусмотренных федеральными законами, уставами и положениями о дисциплине. Статья 193. Порядок применения дисциплинарных взысканий 77 M ed oB oo k. R u До применения дисциплинарного взыскания работодатель должен затребовать от работника объяснение в письменной форме. В случае отказа работника дать указанное объяснение составляется соответствующий акт. Отказ работника дать объяснение не является препятствием для применения дисциплинарного взыскания. Дисциплинарное взыскание применяется не позднее одного месяца со дня обнаружения проступка, не считая времени болезни работника, пребывание его в отпуске, а также времени, необходимого на учет мнения представительного органа работников. Дисциплинарное взыскание не может быть применено позднее шести месяцев со дня совершения проступка, а по результатам ревизии, проверки финансово-хозяйственной деятельности или аудиторской проверки – позднее двух лет со дня его совершения. В указанные сроки не включается время производства по уголовному делу. За каждый дисциплинарный проступок может быть применено только одно дисциплинарное взыскание. Приказ (распоряжение) работодателя о применении дисциплинарного взыскания объявляется работнику под расписку в течение трех рабочих дней со дня его издания. В случае отказа работника подписать указанный приказ (распоряжение) составляется соответствующий акт. Дисциплинарное взыскание может быть обжаловано работником в государственные инспекции труда или органы по рассмотрению индивидуальных трудовых споров. Статья 194. Снятие дисциплинарного взыскания Если в течение года со дня применения дисциплинарного взыскания работник не будет подвергнут новому дисциплинарному взысканию, то он считается не имеющим дисциплинарного взыскания. Работодатель до истечения года со дня применения дисциплинарного взыскания имеет право снять его с работника по собственной инициативе, просьбе самого работника, ходатайству его непосредственного руководителя или представительного органа работников. Статья 195. Привлечение к дисциплинарной ответственности руководителя организации, его заместителей по требованию представительного органа работников Работодатель обязан рассмотреть заявление представительного органа работников о нарушении руководителем организации, его заместителями законов и иных нормативных правовых актов о труде, условий коллективного договора, соглашения и сообщить о результатах рассмотрения представительному органу работников. В случае, если факты нарушений подтвердилось, работодатель обязан применить к руководителю организации, его заместителям дисциплинарное взыскание вплоть до увольнения. 78 R u k. oB oo ed M Глава 4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА С.А.Сумин Диапазон заболеваний, при которых могут возникнуть неотложные состояния, весьма велик. Однако, при всем многообразии этиологических факторов, их патогенез неизменно включает такие патофизиологические сдвиги, как гипоксия, расстройства гемодинамики и особенно микроциркуляции, печеночная и почечная недостаточность, нарушение водносолевого обмена и кислотно-щелочного состояния, гемостаза и др. Исходя из этого бесспорного положения, для правильного понимания патогенеза неотложных состояний необходимо знать анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма. 4.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Дыхание – это физиологическая функция организма, обеспечивающая его потребности в газообмене. Процесс дыхания состоит из трех основных звеньев: 1) внешнее дыхание; 2) транспорт газов (O2 и CO2), в котором участвуют сердечно-сосудистая система и кровь; 79 M ed oB oo k. R u 3) внутреннее дыхание, которое состоит из собственно внутреннего дыхания в митохондриях и обмена газов между кровью и тканями. Деятельность данных звеньев тесно взаимосвязана и имеет сложные механизмы регуляции. Нарушение на любом этапе этой цепи может приводить к нарушению дыхательной функции организма. Основной функцией внешнего дыхания является поддержание нормального газового состава артериальной крови (газовый состав венозной крови зависит от тканевого дыхания и транспорта газов). Выполнение данной функции достигается за счет деятельности аппарата внешнего дыхания (легкие и воздухоносные пути, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системы регуляции дыхания. Эффективность внешнего дыхания определяется вентиляцией легких, диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, перфузией легких кровью и регуляторными механизмами. Регуляция внешнего дыхания осуществляется нервными и гуморальными механизмами. При этом гуморальные механизмы реализуются рефлекторно через нервный субстрат. В основе обеспечения дыхания, как функции его приспособления к потребностям организма, лежит деятельность дыхательного центра, который представляет собой совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС (кора, средний мозг, продолговатый мозг, мотонейроны передних рогов спинного мозга, иннервирующие дыхательную мускулатуру). В продолговатом мозге находится так называемый рабочий отдел дыхательного центра, состоящий из центра вдоха и выдоха. Деятельность дыхательного центра во многом определяется рефлекторными влияниями с целого ряда рецепторов. Например, с тензорецепторов легких, юкстакапиллярных J-рецепторов интерстиция легких, ирритантных механо— и хеморецепторов воздухоносных путей, хеморецепторов (реагируют на рCO2, рО2 и рН) рефлексогенных зон сосудов (дуга аорты, синокаротидная зона), центральных хеморецепторов в ретикулярной формации и др. На основании поступающей информации с данных рецепторов происходит изменение активности дыхательного центра, подключается система кровообращения и происходит обеспечение потребностей организма в газообмене. Для адекватного функционирования внешнего дыхания, кроме вышеуказанных основных показателей, важно достаточное очищение, согревание и увлажнение воздуха в верхних дыхательных путях. Важную роль при этом играет механическая (аэродинамическая) очистка вдыхаемого воздуха за счет турбулентности и высокого сопротивления воздушного потока в носоглотке, согревания и увлажнения воздуха, облегчения контакта пылевых частиц с влажной поверхностью слизистой оболочки. Эффективность очищения вдыхаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов и нейтрофилов, содержащихся в слизистых оболочках, которые фагоцитируют и переваривают минеральные и бактериальные частицы. Внутренняя поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитчатым псевдомногослойным эпителием. Его основная функция — эвакуация мокроты из верхних дыхательных путей. В норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты, при некоторых видах патологии — до 100 мл/час. В слизистом секрете инактивируются микробы, вирусы, ксенобиотики, токсические продукты. Различают верхние дыхательные пути (полость носа, рта, глотки и гортани) и нижние дыхательные пути (трахея, и бронхи). Емкость дыхательных путей называется анатомическим 3 3 мертвым пространством, оно приблизительно равно 150 см или 2,2 см на 1 кг массы. Воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство, в газообмене не участвует. Важную роль в защите верхних дыхательных путей играют защитные рефлексы (чихание, кашель, рефлекс Кречмера). Чихательный рефлекс помогает очищать носовые пути от излишков слизи и раздражающих агентов. Кашель представляет собой комплекс физиологических рефлексов, направленных на защиту легких от ингаляции раздражающих веществ и очищение дыхательных путей от избытка секрета и твердых частиц. Кашель состоит из трех фаз: • голосовая щель раскрыта, дыхательный объем (ДО) достигает жизненной емкости легких (ЖЕЛ); 80 • R u Для исследования эффективности внешнего дыхания используется целый ряд параметров функционального состояния легких, которые представлены в таблице 4.1. Таблица 4.1. Показатели, используемые при исследовании внешнего дыхания k. Показатели ed oB oo Дыхательный объем (ДО), л Резервный объем вдоха (РО вд.), л Резервный объем выдоха (РО выд.), л Остаточный объем легких (ООЛ), л Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), л Форсированная жизненная емкость - доля ЖЕЛ за первую секунду форсированного выдоха (ФЖЕЛ), % ЖЕЛ Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ), л Общая емкость легких (ОЕЛ), л Частота дыхания (ЧД), цикл/мин Минутный объем дыхания (МОД) или легочная вентиляция (ЛВ), л/мин Максимальная вентиляция легких (МВЛ), л/мин Объем закрытия дыхательных путей (ОЗ) % ЖЕЛ Анатомическое мертвое пространство (АМП), л Функциональное мертвое пространство, (ФМП), л Транспульмональное давление (ТПД), см вод. ст. Растяжимость легких (РЛ), л/см вод. ст. M • голосовая щель закрыта, альвеолярные ходы раскрываются, альвеолы и дыхательные пути образуют герметичную систему; сокращение диафрагмы резко повышает давление, воздух выходит, открываются альвеолярные ходы, и «запертый» в альвеолах воздух устремляется в бронхи, унося слизь и патологический секрет. Примечание. В 1870 Кречмер описал рефлекс, формирующийся при раздражении (в том числе химическими веществами, например, аммиаком) верхних дыхательных путей. Проводниками сигнала являются обонятельный, тройничный и языкоглоточный нервы. Раздражение окончаний нервов приводят к немедленной реакции, проявляющейся апное, брадикардией, падением, а затем подъёмом артериального давления. Аллен, в 1928 году показал наличие этого рефлекса у человека. Альвеолярная вентиляция (АВ), % МОД Тотальный легочный кровоток (ЛК), л/мин Вентиляционно-перфузионное отношение Диффузионная способность легких для кислорода (ДЛ), мл/мм рт. ст./мин Нормальные значения (для взрослых) 0,3 — 0,9 1,0 — 2,0 1,0 — 1,5 1,0 — 1,5 3,0 — 5,0 70,0 — 83,0 2,0 — 3,5 3,5 — 6,0 10 — 16 3,2 — 10,0 50,0 — 80,0 10 около 0,15 около 0,15 -2,0-3,0 0,15-0,35 66,0 — 80,0 3,5 — 8,0 0,7-1,0 около 15,0 Вентиляция легких в основном зависит от дыхательного объема и частоты дыханий в 1 мин. Величина вдоха определяется разницей между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью ткани легких. Эластичность легких зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани. Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, сопровождающихся повышением эластичного и неэластичного сопротивлений. Этот факт необходимо учитывать при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). 81 Функциональные показатели, используемые для оценки вентиляционной функции легких, можно разделить на три группы: 1) статические объемы и емкости; 2) показатели воздушного потока за единицу времени; 3) показатели механики дыхания. Должные показатели первой и второй групп представлены в таблице 4.2. Таблица 4.2. Должные величины и нормативы основных показателей вентиляционной функции легких для лиц 25-60 лет (BTPS) Показатель Формула для расчета должных величин Мужчины 0,052 х рост - 0,028 х возраст - 3,20 0,036 х рост - 0,031 х возраст - 1,41 80 Должная ЖЕЛ х 25 0,33 х возраст + 16,0 Женщины 0,049 х рост - 0,019 х возраст - 3,76 0,026 х рост - 0,028 х возраст - 0,36 82 Должная ЖЕЛ х 26 0,33 х возраст + 18,0 R u ЖЕЛ, л ОФВ, л ОФВ/ЖЕЛ, % МВЛ, л/мин ООЛ/ОЕЛ, % k. ЖЕЛ, л ОФВ, л ОФВ/ЖЕЛ, % МВЛ, л/мин ООЛ/ОЕЛ, % ±σ 0,5 0,5 9 18 5 0,4 0,4 9 15 5 M ed oB oo В настоящее время разработаны нормативы для данных показателей, они унифицированы и заложены в программы с компьютерной обработкой результатов. Снижение фактических показателей на 15%, по сравнению с их должными величинами, считается допустимым. Примечание. Современная диагностическая аппаратура (приборы типа Custo-vit) позволяют в течение 10–15 мин определить в автоматическом режиме работы все данные спирограммы, оценить проходимость бронхов на всех уровнях, скорость потока воздуха и вязкость мокроты. Кроме этого, прибор дает заключение о наличии в легких рестрикции или обструкции. Диффузия газов происходит в альвеолах через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности его содержания в альвеолярном воздухе и венозной крови. Незначительная часть O2 растворяется в плазме, а большая часть связывается с гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, и в таком виде транспортируется к органам и тканям (см. ниже: Дыхательная функция крови). Несколько альвеол и дыхательная бронхиола образуют структурную единицу легких АЦИНУС, в котором соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок. Через них возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами, например, при астматическом статусе. Примечание. Функция альвеолярно-капиллярной мембраны не ограничивается только диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции свертывающей системы крови и др. Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым (липопротеид) поверхностно-активным веществом — СУРФАКТАНТОМ. Сурфактантный комплекс препятствует слипанию терминальных бронхиол (антиателектатический фактор), играет важную роль в регуляции водного баланса, осуществляет противоотечную функцию, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности. Предполагается участие сурфактанта в процессах диффузий O2 и CO2 через альвеолярно-капиллярный барьер за счет регулирующего влияния на динамику перикапиллярной, интерстициальной и альвеолярной жидкости (В. Б. Скобельский, 1996). Сурфактант очень чувствителен к различным эндо— и экзогенным факторам: снижение кровообращения, вентиляции, длительное вдыхание чистого кислорода, уменьшение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (pO2) вызывают уменьшение его количества, в результате чего нарушается стабильность поверхности 82 ed oB oo k. R u альвеол, что может осложниться возникновением ателектазов. Для синтеза сурфактанта необходимы белок и гидрокортизон. Внутреннее дыхание заключается в утилизации кислорода в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) для биологического окисления белков, жиров и углеводов с целью выработки энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с последующим образованием молекулы воды. Данный путь получения энергии (аэробный) в организме является ведущим и наиболее эффективным. Так, если из 1 молекулы глюкозы при анаэробном окислении образуется только 2 молекулы АТФ, то при аэробном окислении из нее образуется 36 молекул АТФ. В нормальных условиях 96–98% всей энергии, вырабатываемой в организме, образуется в условиях аэробного окисления и только 2–4% приходится на анаэробное. Отсюда ясна исключительная роль адекватного снабжения организма кислородом. Сосудистое русло легких состоит из 2-х систем: легочной и бронхиальной. Давление в легочной артерии в среднем равно 17–23 мм рт. ст. Общая поверхность стенок капилляров 2 2 составляет 30–60 м , а при физической нагрузке увеличивается до 90 м . Диастолическое давление в левом желудочке равно 0,2 мм рт. ст. Нормальный кровоток в системе легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В зависимости от конкретных условий емкость малого круга может значительно меняться, т. к. он относится к системе сосудов с низким давлением. Из вышеизложенных данных следует, что основной функцией легких является обмен O2 и CO2 между внешней средой и организмом. Однако кроме участия в газообмене легкие играют большую роль и в ряде других процессов в организме. Например, для легких характерна барьерная функция, которая заключается в задержке в капиллярах небольших частиц (сгустки фибрина, микроорганизмы, дериваты эритроцитов) с последующим их фагоцитозом. Депонирующая функция состоит в селективном накоплении в сосудах легких значительного количества крови, лейкоцитов, эритроцитов (до 15% от общего объема в организме). Катаболическая функция проявляется в активном расщеплении эндотелием сосудов легких серотонина, простагландинов, брадикинина, норадреналина, ангиотензина I, инсулина. Анаболическая функция заключается в продукции гепарина (до 90% от общего количества), тромбопластина, простагландинов, простациклина, тканевых факторов свертывания крови и др. В эндотелии сосудов легких происходит конвертация ангиотензина I в ангиотензин II (до 80% от общего количества). Кроме того, легкие играют важную роль в водном обмене и регуляции кислотно-основного равновесия в организме. M 4.2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Сердечно-сосудистая система, обеспечивая взаимосвязь между различными анатомофизиологическими структурами организма, играет важнейшую роль в обеспечении жизнедеятельности и процессов адаптации. Регуляция деятельности данной системы имеет сложный многоконтурный характер с участием нервно-рефлекторных, эндокринных и гуморальных механизмов. Именно такой принцип регуляции функционирования сердечнососудистой системы позволяет ей быстро и адекватно реагировать как на внешние факторы, так и на различные изменения гомеостаза. 4.2.1. Сердце Сердце является мышечным органом, на 2/3 состоящим из кардиомиоцитов и на 1/3 из структурного матрикса. Кардиомиоциты образуют сократительный миокард и проводящую систему сердца (волокна с быстрым и медленным проведением возбуждения). Миокард выполняет достаточно большой объем работы по перекачиванию крови и одновременно обладает значительными резервами. В условиях покоя сердечный выброс составляет 5-6 л/мин с резервом до 25-30 л/мин. В течение суток в организме перекачивается до 8 000 кг крови, что обеспечивает все необходимые обменные процессы в органах и тканях и 83 M ed oB oo k. R u выведение метаболитов из организма. Столь значительные объемы работы требуют адекватного энергетического обеспечения деятельности сердца. Кардиомиоциты утилизируют питательные вещества в основном не углеводного происхождения. Основным источником энергии (до 67%) для миокарда являются жирные кислоты, а также молочная кислота (15-20%) и глюкоза (15%). Около 70% энергетических затрат в сердце направлено на сократительную деятельность, до 20% — на работу кальциевых и натрий/калиевых насосов, 10% — на пластические процессы. Напряжение кислорода в миокарде существенно ниже в сравнении с другими органами, однако кардиомиоцитами его захватывается до 75% (или 12% от всего утилизируемого в организме объема). В скелетных мышцах данный показатель составляет только 20%. Столь высокая экстракция кислорода в норме и, следовательно, ограничение роста данного показателя обуславливает тот факт, что увеличение потребности миокарда в кислороде может обеспечиваться только за счет увеличения коронарного кровотока. Коронарный кровоток – это основной фактор адекватного обеспечения кислородом миокарда. Величина коронарного кровотока определяется перфузионным давлением (разница между диастолическим давлением в аорте и давлением в правом сердце) и сопротивлением сосудов. Наиболее благоприятные условия для перфузии сердца имеются в фазу диастолы. В это время створки полулунных клапанов отходят от устьев коронарных артерий, и кровь беспрепятственно входит в коронарные артерии, а также снижается механическое давление миокарда на сосуды. В условиях покоя через коронарные сосуды за минуту протекает в среднем 250 мл крови (5% минутного объема крови), а при нагрузке — до 3 000 — 4 000 мл/мин. Величина сопротивления коронарному кровотоку зависит не только от напряжения и расслабления миокарда во время сердечного цикла, но и от влияния целого ряда нейрогенных, гормональных, гуморальных и метаболических факторов. Так, коронарная вазоконстрикция вызывается активацией α1- и β2-адренорецепторов, ангиотензинном-II, вазопрессином, эндотелином, тромбоксаном. Вазодилатация вызывается активацией парасимпатического отдела нервной системы, оксидом азота, кининами, простациклином, простагландином Е2, а также образующимся в миокарде аденозином. Основными физиологическими свойствами миокарда являются возбудимость, сократимость, проводимость, автоматизм. Эффективная работа сердца возможна лишь при должном состоянии каждого из указанных параметров и их согласованности. Поэтому эффективная насосная деятельность сократительного миокарда зависит от электрофизиологических процессов в нем и состояния проводящей системы. Суммарная электрофизиологическая активность сердца отражается на ЭКГ. Основными показателями работы сердца являются ударный объем (УО; норма: 60–80 мл), частота сердечных сокращений (ЧСС) и производная от них величина — минутный объем крови (УОхЧСС, в норме 5–6 л). Усиление симпатических влияний на сердце увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, парасимпатических – снижает ЧСС (См. Глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). 4.2.2. Сосуды Обеспечение кровотока к органам и тканям осуществляется при помощи пяти видов кровеносных сосудов: 1. Сосуды-буферы, или артерии. 2. Сосуды-емкости, или вены. 3. Сосуды распределения (сопротивления) — это артериолы и венулы. 4. Сосуды обмена — капилляры. 5. Сосуды-шунты. Структурной единицей системы микроциркуляции является КАПИЛЛЯРОН, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза. 84 Тонус артериол в головном мозге и сердце регулируется через хеморецепторы, реагирующие на pH, paCO2, а в других органах и системах еще и симпатической нервной системой. Движущая сила обмена веществ на уровне капилляров — гидродинамическое (ГД) и коллоидно-осмотическое давление (КОД). Лимфатическая система обеспечивает постоянство плазмы крови и межклеточной жидкости. Объем лимфы приблизительно 2 л, скорость лимфотока 0,5–1,0 мл/сек. Дополнительная информация по данному вопросу изложена в разделе 32.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ. В физиологических условиях деятельность сердечно-сосудистой системы полностью обеспечивает доставку крови к органам и ее возврат, которые адаптированы к потребностям организма. При этом в условиях покоя параметры системной гемодинамики (АД, ЧСС, ударный индекс, систолический индекс, периферическое сопротивление сосудов, ОЦК) колеблются в сравнительно узких пределах, однако они могут значительно возрастать при изменениях потребностей организма. M ed oB oo k. R u 4.3. СИСТЕМА КРОВИ Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Основные показатели крови: плотность 1,055–1,065, вязкость в 5–6 раз больше, чем у воды, объем приблизительно равен 8% массы тела (5–6 л). Гематокрит: мужчины — 0,45– 0,48, женщины — 0,42–0,45. Основными функциями крови являются транспортная, защитная и регуляторная. Все остальные функции являются производными от этих основных. Транспортная функция заключается в переносе кровью необходимых для жизнедеятельности органов и тканей различных веществ и кислорода, а также в удалении из них продуктов обмена. В этом процессе участвует как плазма, так и форменные элементы. Благодаря транспорту осуществляется дыхательная функция крови, которая заключается в переносе газов и переходе их как из крови в легкие и ткани, так и в обратном направлении. «Мы можем определить доставку кислорода всем тканям организма (DO2). DO2 зависит от СВ, концентрации гемоглобина (Hb) и насыщения артериальной крови кислородом (SaO2): DO2 = СВ х содержание кислорода в крови (Hb х SaO2 х 1,84), где 1,84 – это объем кислорода (мл), который связывается с 1 г гемоглобина. Многие современные газоанализаторы способны рассчитывать содержание кислорода в крови. Одно время было принято увеличивать DO2 выше нормы с помощью катехоламинов. Сейчас эта практика уходит в прошлое, но концепция адекватного сердечного выброса, достаточной концентрации гемоглобина и отсутствия гипоксии остается краеугольным камнем лечения шока» (Парк Г., Роу П., 2005). С транспортом связана и экскреторная функция – выделение из организма почками и потовыми железами воды и продуктов обмена. Защитные функции связаны с клетками белой крови, которые участвуют в иммунных реакциях (лимфоциты) и в реакциях фагоцитоза (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы). В составе плазмы находятся такие факторы неспецифической защиты как лизоцим и система комплемента. Количество крови у человека составляет от 6 до 8% массы тела (в среднем 4-6 литров). У женщин крови на 2-2,5 литра меньше, чем у мужчин. В нормальных условиях 2/3 крови находится в венах, 1/3 – в артериях. Равновесие венозного и артериального кровотока достигается за счет депонирования 1/3 объема крови (до 1,5-2 литров) в селезенке, печени, кишечнике, легких и подкожных сосудистых сплетениях. Жидкое состояние крови, а также остановка кровотечения при повреждении сосудов, достигается сложной системой гемостаза. Основные компоненты системы регуляции агрегатного состояния крови (тромбоциты, факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем) находятся непосредственно в крови. Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором взвешены форменные элементы. Она составляет большую часть ОЦК. Важнейшей составной частью плазмы являются белки, которые составляют 7-8% от ее массы и обеспечивают значительную часть коллоидно-осмотического давления крови. Белки плазмы, особенно 85 альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам разрушения. Для крови характерно увеличение вязкости в зависимости от градиента скорости. В свою очередь, от вязкости зависит еще одно свойство крови — текучесть, величина, обратная вязкости. Вязкость крови возрастает при сахарном диабете, при коматозных состояниях, коронарной недостаточности, дегидратации, шоке и т. д. При этом основной причиной снижения текучести является увеличение гематокрита и возрастание концентрации глобулинов и фибриногена. Уменьшение вязкости наблюдается при гипертермии, лечении антикоагулянтами, декстранами. Кроме этого, текучесть крови зависит от физико-химических свойств форменных элементов (их концентрации, взаимодействия между собой и с сосудистой стенкой). О2 СО2 N2 H2O Сумма Вдыхаемый (об. %) 20,95 0,04 79,0 — 99,99 Альвеолярный (об. %) 14,0 5,6 80,0 — 99,6 oB oo Газ k. R u Дыхательная функция крови Кровь осуществляет свою кислородно-транспортную функцию благодаря наличию в ней гемоглобина, разности парциального давления газов на этапе их транспортировки и ряда некоторых других факторов. Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха представлен в табл. 4.3., парциальное давление газов на различных этапах транспортировки — в табл. 4.4. Таблица 4.3. Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха (по Уайту и др., 1981) Выдыхаемый (об. %) 16,1 4,5 79,2 — 99. 3 ed Таблица 4.4. Парциальное давление дыхательных газов на различных участках их транспортировки у здоровых людей в покое (Сиггаард-Андерсен, 1960) M Давление газа, в мм рт. ст. pO2 pCО2 Вдыхаемый воздух 158 0,3 Альвеолярны Артериальная Капиллярная й воздух кровь кровь 103 100 40-100 40 40 40-46 Венозная кровь 40 46 Примечание. При обычных условиях различные газы смешиваются друг с другом в любых соотношениях. При этом каждый газ, входящий в состав смеси, характеризуется своим парциальным давлением. Оно представляет собой то давление, которое производило бы имеющееся в смеси количество данного газа, если бы оно одно занимало при той же температуре весь объем, занимаемый смесью. Установленный Дальтоном закон парциальных давлений гласит: «Давление смеси газов, химически не взаимодействующих друг с другом, равно сумме парциальных давлений газов, составляющих смесь». В условиях покоя организм потребляет 250 мл O2 в 1 мин, а при значительной физической нагрузке эта величина может возрасти до 2 500 мл/мин. Каков механизм доставки O2 к тканям? Кислород в крови находится в двух видах — физически растворенный в плазме и химически связанный с гемоглобином (Hb). Для определения клинической значимости каждого из этих двух видов существования O2 требуется провести несложные расчеты. Нормальный минутный объем сердца (МОС) равен 5 л/мин, из этой величины примерно 60% (3 л) приходится на плазму. Коэффициент растворимости кислорода в плазме при t = 38°C и 86 ed oB oo k. R u при 760 мм рт. ст. равен 0,024 мл/мл, следовательно, в 3 л плазмы может быть растворено (3 000 х 0,024) 72 мл кислорода. В крови парциальное давление O2 во много раз меньше и составляет 80–90 мм рт. ст. Известно, что любой газ растворяется в жидкостях пропорционально своему парциальному давлению. Зная это, несложно рассчитать, что в 3 л циркулирующей в организме плазмы крови будет находиться не 72, а 8 мл растворенного кислорода, что составляет приблизительно всего 3% от минимальной потребности организма, равной 250 мл/мин. Полученная нами расчетная величина полностью совпадает с данными, выявленными Cuenter C. A. (1977). Эта величина (3%) настолько мала, что ею в дальнейшем можно пренебречь и не обсуждать значение физически растворенного O2 для жизнедеятельности организма. Исходя из вышеизложенного, становится ясно, что реальным единственным переносчиком кислорода в организме может быть только гемоглобин. Его молекула состоит из четырех полипептидных цепей, каждая из которых связана с гемом (сложное небелковое соединение, содержащее в своем составе железо). При присоединении кислорода к гемоглобину, последний превращается в оксигемоглобин. Объем переносимого кислорода зависит, в свою очередь, от суммарного количества циркулирующего гемоглобина и его кислородной емкости, что, в конечном итоге, определяет кислородную емкость крови — это такое количество кислорода, которое одномоментно находится в связанном виде с Hb в артериальной крови. Кислородная емкость 1 г гемоглобина при условии 100% насыщения крови кислородом составляет 1,34 мл. Следовательно, должная величина кислородной емкости крови будет равна Hb•1,34, или при Hb, равном 150 г/л, 150 г умножаем на 1,34 мл. Получается, что в одном литре крови будет находиться 201 мл связанного кислорода, или 20,1% по объему. Это и есть величина кислородной емкости крови. Приведенные цифры носят академический характер. На самом деле в нормальных условиях кислородная емкость артериальной крови составляет 18–19, а венозной крови — 12–14% по объему. Разница между этими величинами носит название артериовенозной разницы по кислороду (А–В). В норме эта величина равна 5–6% по объему. Исходя из приведенных цифр, можно легко рассчитать, что организм в нормальных условиях утилизирует только 25% имеющегося в артериальной крови кислорода. Оставшиеся невостребованными 75% служат для обеспечения так называемого «запаса прочности» организма по кислороду. M Уровень насыщения гемоглобина кислородом (sO2) зависит не только от суммарного количества гемоглобина, но и от парциального давления кислорода в крови (pO2), pH внутренней среды и температуры тела. Графическая зависимость между sO2 и pO2 носит характер S-образной кривой и отражает степень насыщения гемоглобина кислородом; иначе она называется кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) (см. рис. 4.1.). S-образный характер КДО имеет важное физиологическое значение. Такой характер кривой Рис. 4.1. Смещение кривой обеспечивает возможность адекватного насыщения диссоциации гемоглобина. крови при изменениях pO2 в довольно широких А — влево; В — норма; С— вправо. пределах. Так, при снижении pO2 во вдыхаемом воздухе до 60–70 мм рт. ст. (это соответствует подъему на высоту 3–3,5 км над уровнем моря), кривая КДO смещается влево, и значительных признаков гипоксемии у человека не наблюдается. С другой стороны, даже при значительном увеличении pO2 выше 80 мм рт. ст. (например, в условиях эксперимента в барокамере создали paO2, равное 600 мм рт. ст.), sO2 достигает своего 87 M ed oB oo k. R u верхнего физиологического предела, но не превышает его. Другое дело, что при таком высоком давлении возрастет примерно на 11% содержание физически растворенного в плазме кислорода (с 1,6 до 1,8 мл/л), но это имеет косвенное отношение к КДО. Численно сродство гемоглобина к кислороду принято выражать величиной P50. Она равна такому парциальному напряжению кислорода, при котором весь гемоглобин, имеющийся в артериальной системе организма (при pH 7,4 и 37°С), на 50% насыщается кислородом. В норме P50 равно 30 мм рт. ст. (см. рис. 4.1.). Смещение кривой насыщения Hb вправо означает уменьшение способности гемоглобина связывать кислород и, следовательно, сопровождается повышением P50. Напротив, смещение кривой влево свидетельствует о повышенном сродстве гемоглобина к кислороду, и величина P50 будет снижена. Помимо вышеуказанных факторов, КДО зависит и от pH. На тканевом уровне, чем дальше от легких, тем pH тканей становится меньше (один из компонентов закисления — накопление избытка углекислого газа), а это уменьшает сродство гемоглобина к кислороду; благодаря этому артериальная кровь легко отдает его тканям на уровне системы микроциркуляции. Обратным током кровь, ставшая к этому моменту уже венозной, попадает в сеть легочных капилляров, где pH значительно выше, чем в венозной сети. В результате этого сродство гемоглобина к кислороду восстанавливается и процесс переноса О2 возобновляется. Характер КДО зависит и от температуры тела. Чем она выше, тем меньше будет сродство гемоглобина к кислороду и наоборот. Знание этого фактора дает объяснение одной из причин возникновения признаков острой дыхательной недостаточности у больных с высокой температурой. Кроме вышеуказанных факторов, на транспортную функцию кислорода существенное влияние оказывает и внутриклеточный органический фосфат — 2,3дифосфоглицерат (2, 3-ДФГ). Он непосредственно образуется в эритроцитах, находится в молекуле гемоглобина и влияет на его сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3— ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3— ДФГ приводит к увеличению его сродства к O2. Ряд патологических синдромов может сопровождаться выраженными изменениями уровня 2,3— ДФГ как в сторону его увеличения, так и снижения. При наличии легочных заболеваний, сопровождающихся развитием хронической гипоксии, содержание 2,3— ДФГ повышается и, соответственно, уменьшается сродство Hb к O2, что вызывает улучшение снабжения тканей кислородом. При кетоацидотической коме наблюдается обратный процесс. Осложняющий ее течение декомпенсированный метаболический ацидоз нарушает образование 2,3— ДФГ в эритроцитах, вследствие чего сродство гемоглобина к кислороду возрастает, и нарушаются условия его отдачи на тканевом уровне. В консервированной крови, особенно с длительным сроком хранения, уровень 2,3— ДФГ снижается, поэтому при ее переливании нарушается отдача кислорода тканям. Следовательно, смещение КДО является важнейшим физиологическим процессом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. К факторам, приводящим к возрастанию сродства Hb к O2 и смещению КДО влево при падении P50, относятся: • • увеличение pH; уменьшение pCO2; • уменьшение концентрации 2,3— ДФГ и неорганического фосфата; • снижение температуры тела; • алкалоз. С другой стороны, уменьшение pH, увеличение pCO2, концентрации 2,3— ДФГ и неорганического фосфата, а также повышение температуры и ацидоз приводят к уменьшению сродства Hb к O2 и смещению КДО вправо при возрастании P50. Потребление кислорода, кроме функционального состояния гемоглобина, в определенной мере отражает компенсаторную роль гемодинамики. Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) может компенсировать недостаток кислорода в крови. Транспорт углекислого газа представлен в разделе 6.2.2.2. Физиологические механизмы регуляции КЩС. 88 oB oo k. R u Показатели газов крови Для знания точного содержания газов нужно одновременно исследовать артериальную, венозную и капиллярную кровь. Однако если у больного нет существенных нарушений газообмена, о состоянии газов вполне адекватно можно судить по динамике их содержания в «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения необходимо предварительно согреть или хорошо в течение 5 мин помассировать мочку уха или палец кисти. Исследование pO2 и pCO2 проводят при помощи анализаторов микрометодом Аструпа. Каждый такой прибор оборудован микро-ЭВМ, и все расчеты содержания кислорода в крови осуществляются в автоматическом режиме по нижеприведенным формулам. CaO2 = Hb (r%) x 1,39 x SaO2/100 + 0,0031 x paO2 CvO2 = Hb (r%) x 1,39 x SvO2/100 + 0,0031 x PvO2 где: CaO2 — содержание O2 в артериальной крови, CvO2 — содержание O2 в смешанной венозной крови, SaO2 — насыщение кислородом артериальной крови, SvO2 — насыщение кислородом смешанной венозной крови, paO2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, PvO2 — парциальное напряжение кислорода в смешанной венозной крови, 1,39 — константа Гюффнера, 0,0031 — коэффициент растворимости кислорода. Нормальные показатели газов крови представлены в табл. 4.5. Таблица 4.5. Показатели газов крови у здорового человека (Сиггаард-Андерсен, 1960) Артериальная кровь 80-100 96-98 35-45 Смешанная кровь 37-42 60-70 42-48 ed Показатель paO2 мм рт. ст. SaO2, % pCO2, мм рт. ст. Примечание. Приведенные данные касаются лиц молодого и среднего возраста. С возрастом происходит снижение pCO2 и SaO2. M 4.4. ПЕЧЕНЬ Печень является одним из основных органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма. Иногда печень называют «большой химической лабораторией» и центральным органом регуляции метаболизма, который играет решающую роль в превращениях белков, жиров, углеводов, лекарственных веществ, в поддержании состава крови и целого ряда других параметров. Основной структурной единицей печени (до 80% от общей массы) являются паренхиматозные клетки – гепатоциты, в которых происходят основные метаболические процессы с участием почти 1 000 ферментов. Отличительной способностью гепатоцитов является высокая способность к регенерации и наличие целого ряда мощных защитных механизмов от действия различных патогенных воздействий экзо— и эндогенного происхождения. Это обстоятельство является весьма важным для непарного органа. Существенное значение для организма имеют и клетки Купфера (до 16% от общей массы), относящиеся к ретикулоэндотелиальной системе и являющиеся фиксированными макрофагами. Данные клетки могут регулировать регенерацию печени как ускоряя, так и ослабляя ее путем секреции трансформирующего фактора роста. Наиболее важные функции печени заключаются в следующем. 1. Обеспечение межуточного обмена белков, жиров и углеводов. В печени депонируются и поставляются в кровь в соответствии с потребностями организма энергетические субстраты. 89 oB oo k. R u Также в гепатоцитах синтезируются заменимые аминокислоты, азотистые основания нуклеиновых кислот. 2. Подержание показателей гомеостаза (рН, уровень сахара в крови, электролитный и белковый состав плазмы). 3. Обезвреживание токсических веществ (в том числе и ксенобиотиков) путем ацетилирования, окисления, метилирования и образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами (барьерная функция). В осуществлении данной функции важную роль играют клетки Купфера, которые осуществляют мощный фагоцитоз из крови микроорганизмов, их токсинов и других вредных продуктов. Также данные клетки метаболизируют липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), поступающие в печень с кровью портальной системы. 4. Желчеобразование и желчевыделение. С желчью выводятся билирубин, холестерин, тироксин, медь и др. Также желчь играет важную роль в процессах пищеварения и всасывания питательных веществ (жиров, жирорастворимых витаминов). 5. Регуляция распределения крови в организме (депо крови). 6. Регуляция равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови (за счет синтеза белковых факторов данных систем и гепарина). 7. Депонирование и обмен многих витаминов (А, В, Е, Д, К, РР). 8. Участие в обмене гормонов (тироксина, альдостерона). 9. Участие в обмене микроэлементов: влияет на всасывание, депонирование и поддержание концентрации железа в плазме, на обмен меди, цинка, марганца, молибдена, кобальта. 10. Влияние на иммунологическую реактивность организма (купферовские клетки секретируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли – α (ФНО-α), гепатоциты – интерлейкин-8 (ИЛ-8)). M ed 4.5. ПОЧКИ Почки относятся к жизненно важным органам, выполняющим целый ряд важных физиологических функций, в основном направленных на поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма. Почки - это парный орган, располагающийся ретроперитонеально у задней стенки брюшной полости. Вес почек составляет всего 300 г (0,51% от МТ), однако почечный кровоток в состоянии покоя составляет около 20% СВ (в пересчете на грамм ткани значительно выше, чем кровоток в головном мозге, сердце и печени). Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других органах (головном мозге, сердце, печени), причем в отличие от них, его интенсивность определяется величиной почечного кровотока. Особенностью почечного кровотока является его постоянство при изменениях САД в широких пределах (от 60 до 150 мм рт.ст.), что обусловлено ауторегуляцией кровоснабжения почек. Почечный кровоток (ПК) - около 1200 мл/мин - адекватно поддерживается при АД 80 – 180 мм рт.ст. Приток крови к коре, внешнему мозговому и внутреннему мозговому слоям имеет непосредственную взаимосвязь с функционированием почки. Контроль ПК осуществляется с помощью внешних и внутренних нейрональных и гормональных воздействий; главная цель регуляции кровотока заключается в поддержании скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Под воздействием легкого или умеренного стресса ПК слегка снижается, но происходит спазм эфферентных артериол, что поддерживает СКФ. Во время сильного стрессового воздействия (геморрагия, гипоксия, обширные хирургические вмешательства) и ПК и СКФ снижаются в результате симпатической стимуляции. Этот феномен наблюдается также при инфузии адреналина и норадреналина в высоких дозах. Система ренин-ангиотензин-альдостерон также оказывает влияние на ПК. Под воздействием стресса уровень ангиотензина повышается и способствует (вместе с симпатической стимуляцией и влиянием катехоламинов) снижению ПК. Простагландины тоже обнаружены в почке. PGE2 и PGE3 являются внутренними медиаторами кровотока, действуют как вазодилататоры. Последствия ситуаций, приводящих к снижению ПК. Первоначальным ответом на снижение ПК является перераспределение кровотока к почкам, селективная вазодилатация 90 M ed oB oo k. R u афферентной артериолы и вазоспазм эфферентной артериолы. Компенсаторные симпатоадреналовые механизмы перераспределяют почечный кровоток от внешнего коркового слоя к внутреннему и мозговому веществу. Олигурия – это симптом снижения почечного кровотока и доставки кислорода в результате включения компенсаторных механизмов, предназначенных для предотвращения ишемического повреждения почки. Основные гомеостатические почечные механизмы можно представить следующим образом. 1. Поддержание в организме на постоянном уровне объема жидкости (изоволемия), осмотического давления внеклеточной жидкости (изоосмия), электролитного состава в организме (изоиония), онкотического давления плазмы (изоонкия) и рН (изогидрия). 2. Выведение из плазмы крови конечных продуктов обмена (мочевина), избытка глюкозы, аминокислот, а также неметаболизируемых в организме веществ (ксенобиотиков), в том числе лекарственных препаратов. 3. Регуляция артериального давления за счет образования в почках компонентов прессорной (ренин из клеток юкстагломерулярного комплекса — ЮКГ) и депрессорной (простагландины А и Е из звездчатых клеток интерстиция мозгового вещества) систем. 4. Регуляция эритропоэза путем выделения почками эритропоэтина. Почки в организме являются основным источником данного стимулятора стволовых клеток костного мозга. 5. Участие в механизмах гемостаза, т.к. в почках происходит обмен гепарина и синтезируется фермент урокиназа. Выполнение почками гомеостатических функций связано с деятельностью их основной структурно-функциональной единицы – нефрона. В нефронах происходят три основных процесса функционирования почек – фильтрация, реабсорбция и секреция. Процесс фильтрации осуществляется в почечных клубочках, где образуется первичная моча. В нормальных условиях объем фильтрации составляет 120 миллилитров в минуту и определяется величиной фильтрационного давления. Фильтрационное давление представляет собой разность между гидростатическим давлением во входящих и выходящих сосудах клубочков, а также суммой онкотического давления плазмы и давления в капсуле Боумена. Гидростатическое давление в капиллярах клубочков довольно постоянно и зависит в основном от тонуса приносящей и выносящей артериол. Онкотическое давление плазмы зависит от содержания в ней белка. Давление в полости Боумена зависит от проходимости канальцев и мочевыводящих путей. Поэтому снижению клубочковой фильтрации способствуют понижение артериального давления, повышение онкотического давления плазмы и внутрипочечного давления, спазм приносящей артериолы, уменьшение проницаемости мембраны, числа клубочков и поверхности фильтрации. Напротив, спазм выносящих и расширение приносящих артериол, гипоонкия крови, повышение проницаемости мембран клубочков вызывают увеличение фильтрации. Состав первичной мочи отличается от плазмы крови отсутствием крупнодисперсных белков (не фильтруются через мембрану клубочков) и несколько меньшим уровнем электролитов, т.к. часть из них связана с данными белками. Всего за сутки в почках фильтруется до 180 литров первичной мочи, однако окончательный среднесуточный объем мочи составляет 1,5 л. Такое снижение объема выделяемой жидкости является результатом процесса усиленной реабсорбции воды, а также белков, аминокислот, электролитов, глюкозы и других веществ. Всего на этапе реабсорбции всасывается приблизительно 99% первичной мочи, содержащей различные вещества. При этом различают пороговые и беспороговые вещества. Пороговые всасываются до тех пор, пока их концентрация в крови не достигнет определенного уровня (глюкоза, аминокислоты, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты). Беспороговые вещества всасываются независимо от их концентрации в крови (белки). Клубочковая фильтрация уменьшается или прекращается при снижении по какой-либо причине САД ниже 70 мм рт.ст. Снижение коллоидов плазмы ниже 6 г%, особенно за счет фракции альбумина, увеличивает скорость клубочковой фильтрации. Любое нарушение 91 oB oo k. R u проходимости на протяжении от канальцев до мочевого пузыря приводит к повышению давления в капсуле Шумлянского и снижению скорости фильтрации. Реабсорбция веществ в почках может происходить по следующим механизмам. 1. Активный энергозависимый транспорт специфическими переносчиками против электрохимического или концентрационного градиентов (глюкоза, аминокислоты, ионы натрия, калия, магния и др.). 2. Пассивный транспорт по концентрационному, осмотическому или электрохимическому градиентам (вода, бикарбонаты, мочевина). 3. Реабсорбция белков путем пиноцитоза. Одновременно с реабсорбцией в просвет канальцев происходит активное выделение ряда веществ – процесс секреции. При этом часть секретируемых веществ образуется в почечном эпителии (Н+ и аммиак). Намного большее их количество извлекается эпителием из внеклеточной жидкости с помощью специфических транспортных систем. К ним относятся мочевая кислота, желчные кислоты, ионы калия, адреналин, гистамин, серотонин, контрастные вещества, лекарственные препараты (Пенициллин, Атропин, Морфин, Индометацин и др.). В результате процессов реабсорбции и секреции формируются окончательный состав и плотность мочи (в норме 1,014–1,021). Следует отметить, что объем и плотность мочи у здорового человека могут варьировать в широких пределах, в зависимости от количества поступившей в организм жидкости и характера пищи. Плотность мочи отражает такой важный для клинициста показатель как концентрационная способность почек, снижение которой происходит, в частности, при почечной недостаточности. Необходимо отметить, что у человека ионный гомеостаз достигается только при условии нормального обмена воды в почках. В свою очередь, полноценная реализация гомеостатических функций почек возможна лишь при координации их деятельности с другими органами и системами. M ed 4.6. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ Усвоение пищевых веществ представляет собой своеобразный конвейер, на котором поэтапно происходит: полостное пищеварение → мембранное пищеварение → всасывание. Основные функции пищеварительного тракта 1. Секреторная – выработка и выделение пищеварительных соков (слюна, желудочный, поджелудочный, кишечный, желчь), содержащих ферменты. 2. Моторно-эвакуаторная (двигательная) - обеспечивает изменение агрегатного состояния пищи и передвижение ее по ЖКТ. 3. Всасывательная функция – обеспечение переноса конечных продуктов переваривания, воды, солей и витаминов через слизистую оболочку из полости пищеварительного тракта во внутреннюю среду организма (кровь и лимфу). 4. Экскреторная или выделительная функция - выделение из организма продуктов метаболизма, солей тяжелых металлов, ЛС. 5. Инкреторная функция - выработка и выделение специфическими клетками ЖКТ и поджелудочной железы гормонов, стимулирующих или тормозящих деятельность органов пищеварения. 6. Защитная и барьерная функция ЖКТ - бактерицидная, бактериостатическая и дезинтоксикационная. 7. Рецепторная (анализаторная) функция - связь с другими системами организма. Пищевод представляет собой мышечную трубку, выстланную внутри слизистой оболочкой. Длина пищевода составляет от 24 до 30 см у мужчин и 21-23,5 см у женщин. Вход в пищевод находится примерно на 14-16 см от резцов. Расстояние от переднего края зубов до нижней границы пищевода у кардии равно 35-41 см. В пищеводе различают три отдела: шейный – 5-7 см, грудной – 16-18 см и брюшной 0,5-5 см. Брюшной или поддиафрагмальный отдел пищевода впадает в желудок под острым углом. В кардиальном отделе имеется жом из циркулярных мышечных волокон, имеющий 92 M ed oB oo k. R u автономную нервную систему. Для анестезиолога важно знать механизмы управления тонусом нижнего пищеводного сфинктера с целью предотвращения (профилактики) регургитации на этапах анестезии. Желудок. Его вместимость составляет около 2 л. Форма желудка изменчива. Стенка желудка состоит из трех основных слоев – серозная, мышечная и слизистая оболочки. Кровоснабжение желудок получает из трех артерий. От желудка почти вся кровь оттекает в портальную вену. Существует анастомоз между v.coronaria ventriculi и нижними венами пищевода, которые при портальной гипертензии являются причиной кровотечения, нередко носящего фатальный характер. Вход в желудок: кардия - открывается либо рефлекторно под влиянием раздражения стенок пищевода пищевыми массами, проходящими по глотке, либо в патологических условиях при отрыжке, рвоте, изжоге. Для правильного понимания путей возникновения регургитации и способов борьбы с ней следует знать, что давление в желудке в норме более высокое, чем в других отделах ЖКТ. Кишечник. Основной отдел пищеварительного тракта, который начинается от привратника желудка. Различают тонкую кишку, состоящую из 12-перстной кишки, тонкой и подвздошной, и толстую кишку, которая в свою очередь разделяется на слепую, ободочную и прямую кишку. 12-перстная кишка занимает в тонком кишечнике обособленное место, что связано с ее анатомическими и физиологическими особенностями. Общая длина её составляет 2030 см, диаметр 3-5 см. Важно знать! В ходе нейтрализации кислого химуса из желудка, концентрация водородных ионов в 12-перстной кишке снижается в 100000 раз (сто тысяч раз). Длина остальной части тонкой кишки около 6 м. Это самый длинный отдел пищеварительного тракта. С другой стороны, если человеку ввести зонд длиной 3 м, то конец его попадает (обычно) в слепую кишку. Эта особенность связана с тонусом продольных мышечных волокон кишечника. Длина толстой кишки – последнего отдела пищеварительного тракта – равна 120-150 см. Венозная кровь из нее оттекает в портальную вену. Нервная регуляция деятельности кишечника осуществляется мейснеровым, расположенным в подслизистом пространстве, и ауэробаховым сплетениями. На деятельность кишечника также влияют парасимпатический и симпатический отделы нервной системы. Парасимпатический – способствует усилению моторики кишечника и увеличению секреции его слизистой оболочки. Симпатический обладает противоположным влиянием. Следует учитывать, что симпатолитики снижают тормозное влияние симпатической нервной системы на кишечник. Функции пищеварения Количество пищеварительных соков, вырабатываемое всеми пищеварительными железами, составляет 8-10 л/сутки (см. табл. 18.1.). Принципы регуляции пищеварительной деятельности ЖКТ. Интенсивность и характер секреции и моторики ЖКТ изменяется за счет корригирующих нервных и гуморальных влияний по принципу обратной связи, которая формируется под влиянием содержащихся в пище веществ на рецепторные элементы пищеварительных органов. Важное значение в координации деятельности ЖКТ имеет закономерность, согласно которой раздражители стимулируют функции в месте их действия и дистальнее, а проксимальнее – тормозят. Раздражитель – компоненты химуса, на его пути из ротовой полости до анального отверстия. Особенностью кишечного кровоснабжения является дренаж венозной крови в портальную систему печени, в результате чего печень является как бы фильтром между кишечником и организмом. Наиболее высокий кровоток отмечается в 12-перстной кишке и уменьшается в аборальном направлении. ЖКТ в покое утилизирует около 30% общего потребления кислорода организмом. Известно, что и анестезия, и операция, за счет адренергических влияний на сосудистый тонус ограничивают (иногда существенно) спланхнический кровоток, объем которого составляет около 1500 мл/мин. Например, ″кровопотеря, достигающая 17% ОЦК, ведет к 93 M ed oB oo k. R u значительному уменьшению (до 40%) спланхнического кровотока даже без существенного снижения АД″ (Трещинский А.И., Шлапак И.П., 1994, 1997). Повышение сосудистого сопротивления в сосудистом бассейне ЖКТ с артериальной гипотензией и брадикардией (рефлекс Бурштейна) может быть спровоцировано натяжением брыжейки или быстрым выдвижением (подъемом) валика операционного стола, например с целью позиционирования (улучшения оперативного доступа) при операциях на желчных путях или желчном пузыре. Слюнные железы продуцируют ежедневно 1000-1500 мл слюны (рН -5,2-8,0). Раздражение парасимпатических нервов сопровождается обильной секрецией жидкой слюны. Раздражение симпатических нервов вызывает выделение небольшого количества густой и вязкой слюны, что отмечается при введении, например, Кетамина. Асфиксия способствует обильному слюноотделению (раздражение центра слюноотделения угольной кислотой (Н2СО3). Плотная пища проходит по пищеводу за 3-9 с, жидкая за 1-2 с. В желудке пища задерживается на 3-10 ч для её механической и химической обработки. Далее пища продвигается в 12-перстную кишку. В этом процессе участвует ряд механизмов. Анестезиолог должен учитывать факторы, тормозящие или способствующие продвижению пищи по ЖКТ. Учет времени опорожнения желудка у пациента после приема пищи для анестезиолога, планирующего проведение анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства, имеет большое значение. Опорожнение желудка зависит от объема и типа принятой пищи. Дольше всего в желудке задерживаются большие объемы принятой пищи, а также белковая и жирная пища. Время нахождения пищи в желудке зависит не только от ее характера, но и состояния больного. Известно, что в состоянии покоя из желудка натощак можно извлечь около 50 мл желудочного содержимого нейтральной или слабокислой реакции (рН-6,0). Секреция желудочного сока составляет 2-3 л/сутки. Состояние кислотообразовательной системы желудка находится в зависимости от рН желудка натощак (по М.А. Куклиной, 1983): рН – 0,9-1,9 – сильнокислое содержимое; рН – 2,0-2,9 – среднекислое содержимое; рН – 3,0-6,9 – слабокислое содержимое; рН – 7,0-8,9 – щелочное содержимое. Важно знать! На протяжении суток в желудке может скопиться (при условии нарушения поступления его содержимого в 12-перстную кишку) около 2-х л сока, который приблизительно содержит: белка 5 г; калия – 1,5 г; натрия – 2,0 г; хлора – 12 г. В то же время весь ОЦК содержит всего около 0,5 г калия в плазме. Регуляция секреторной деятельности желудочных желез осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Стимулирует секрецию поступление пищи. Самый слабый возбудитель секреции – углеводистая пища (хлеб). Наиболее значимыми не пищевыми факторами, усиливающими секрецию желудка, являются стресс, раздражение, ярость. Угнетающее, тормозное влияние оказывают страх, тоска, депрессивные состояния. Спонтанную секрецию желудка вызывают ожоги, абсцессы, послеоперационный период. Это связано с гиперпродукцией гистамина в распадающихся тканях. С током крови данный гистамин достигает желудочных желез и стимулирует их секрецию. Возникающее угнетение секреции может быть вызвано секретином (антагонист гастрина), вырабатываемым в 12-перстной кишке. Регуляция моторной деятельности желудка. Импульсы, поступающие по волокнам блуждающего нерва, вызывают усиление сокращений. Импульсы, поступающие по чревным нервам, тормозят сокращение желудка. Жидкость из желудка переходит в кишечник практически сразу после её поступления. Смешанная пища находится в желудке от 3 до 10 часов. Переход пищи из желудка в кишечник, в первую очередь, зависит от раздражения механорецепторов желудка и 12-перстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка 94 M ed oB oo k. R u ускоряет эвакуацию, а раздражение 12-перстной кишки замедляет её. Введение в 12-перстную кишку кислых растворов с рН <5,5 (например, глюкозы) замедляет эвакуацию. Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке осуществляется перемешивание кислого химуса со щелочными секретами поджелудочной железы, кишечных желез и печени, происходит деполимеризация питательных веществ до конечных продуктов (мономеров), способных поступать в кровоток, продвижение химуса в аборальном направлении, экскреция метаболитов и др. В сутки у человека вырабатывается свыше 1000 мл панкреатического сока. Он изотоничен плазме крови и имеет щелочную реакцию (рН 7,5-8,8). Щелочную среду в 12-перстной кишке создают ионы бикарбоната, которые обеспечивают нейтрализацию кислого содержимого, обеспечивая оптимальную среду для действия панкреатических ферментов. Роль печени в пищеварении. Печень – железа, в которой происходят многочисленные сложные биохимические процессы. Она оказывает влияние на обмен белков, пептидов, углеводов, пигментный обмен, выполняет дезинтоксикационную и желчеобразовательную функции. Желчь регулирует работу пилорического сфинктера, стимулирует моторную деятельность тонкой кишки. Суточная секреция желчи – 750-1000 мл. Блуждающий нерв усиливает выработку желчи, а симпатическая НС – тормозит. Основной гуморальный стимулятор сократимости желчного пузыря – холецистокинин. Он вызывает одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди. Стимуляторы желчеотделения в клинике: жидкое масло, яичный желток, пилокарпин, питуитрин, ацетилхолин, гистамин, сульфат магния. В печени осуществляется инактивация адреналина, норадреналина, дофамина, альдостерона, серотонина, гастрина, эстрогенов и андрогенов. Секреция желез тонкой кишки. В сутки у человека выделяется до 3000-3500 мл кишечного сока (смешанного). РН секрета – 7,2-7,5, при интенсивной секреции - до 8,5. Регуляция секреции кишечного сока осуществляется под влиянием пищи. Парасимпатические влияния усиливают кишечную секрецию, а симпатические влияния ее тормозят. Деятельность желез кишечника стимулируется гормонами энтериновой системы, а соматостатин тормозит их активность. Регуляция двигательной функции тонкой кишки. В кишечнике имеются датчики ритма (пейсмекерные зоны), задающие частоту активности соседним участкам. Одна зона находится в области сфинктера Одди в 12-перстной кишке, вторая в подвздошной кишке. Движение химуса по кишке обеспечивают 4 основных типа кишечных сокращений: ритмическая сегментация; перистальтические (непропульсивные и пропульсивные); маятникообразные; тонические. Регуляция моторики тонкой кишки обеспечивается: механизмами миогенного происхождения; нервными интрамуральными влияниями и центральной нервной системой; гормонами энтерального и неэнтерального происхождения. Рефлекторная регуляция моторной деятельности ЖКТ сводится к следующему. Адекватное раздражение любого участка ЖКТ вызывает возбуждение моторики в нижележащем участке и усиление продвижения содержимого в каудальном направлении от места раздражения; при этом тормозится моторика и задерживается прогрессивное продвижение химуса в вышележащих участках и отделах ЖКТ. Адреналин и норадреналин, действуя на α- и β-адренергические рецепторы, в основном тормозят моторную деятельность кишки. Большие дозы ацетилхолина вызывают двухфазную реакцию: возбуждение, сменяющееся торможением. В малых дозах ацетилхолин возбуждает сокращение кишки. Повышение уровня адреналина в крови усиливает тормозное и ослабляет возбуждающее нервное влияние на моторику кишки. Ацетилхолин вызывает противоположный эффект. В регуляции моторной деятельности ЖКТ участвуют такие структуры, как лимбическая система, кора больших полушарий, гипоталамус. Страх, испуг, опасность, беспокойство, боль вызывают торможение моторики ЖКТ. Сильные эмоции и длительный страх сопровождаются бурной моторикой кишечника и диареей (т.н. «нервным поносом» или «медвежьей болезнью»). 95 M ed oB oo k. R u Пищеварение в толстой кишке. Из тонкой кишки через илеоцекальную заслонку в толстую кишку (колоректальный отдел ЖКТ) поступает 1,5 - 2,0 л химуса. Здесь происходит продолжение утилизации веществ, экскреция метаболитов, солей тяжелых металлов, накопление обезвоженного кишечного содержимого и удаление его из организма. Этот отдел обеспечивает иммунобиологическую и конкурентную защиту ЖКТ от патогенных микробов, а также: участвует в поддержании водного и минерального баланса; обеспечивает задержку азота в организме путем синтеза аммиака из белковых метаболитов и его всасывание; участвует в обмене углеводов (путем всасывания моносахаридов, образующихся при гидролизе целлюлозы, гемицеллюлозы и пектинов; осуществляет ферментативный гидролиз и всасывание остатков питательных веществ, поступивших из тонкого кишечника, а также витаминов Е, К и группы В, синтезированных бактериальной флорой. В обычных условиях уровень активности толстого кишечника невысок. В то же время толстый кишечник компенсирует нарушения пищеварения в предшествующих отделах желудочной трубки. Содержимое толстой кишки имеет рН 8,5-9,0. Толстокишечный пищеварительный сок содержит меньше ферментов, чем сок тонкой кишки. Микрофлора толстой кишки и макроорганизм. Начиная с подвздошной кишки и дистальнее, пищеварительный тракт является местом обильного размножения микроорганизмов. Преобладающие микробы – бесспоровые облигатно анаэробные палочки (Bifidus и Bacteriodes) составляют 90% всей микрофлоры кишки; 10% составляют факультативно анаэробные бактерии (кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки). Значение толстокишечной микрофлоры: участвует в осуществлении защитной функции; инактивирует тонкокишечные ферменты; расщепляет компоненты пищеварительных секретов; участвует в синтезе или синтезирует витамины и другие биологически активные вещества. Защитная функция. Кишечная микрофлора – это постоянный стимул, обуславливающий выработку естественного иммунитета. «Свои» микробы не дают внедряться и размножаться «чужим». Недаром длительное лечение антибиотиками может повлечь бурное размножение стафилококков, гемолитических штаммов, кишечной палочки, протея. Кишечные микроорганизмы синтезируют витамины К, Е, витамины группы В (В6, В12). Моторика толстой кишки обеспечивает: резервуарную (накопление кишечного содержимого), эвакуаторную (удаление содержимого) и всасывательную (преимущественно воды и солей) функции, а также формирование каловых масс. Показатель двигательной функции толстой кишки. Рентгенологические исследования показывают, что барий через 3 - 3,5 ч после приема внутрь начинает поступать в толстую кишку. Заполнение всей толстой кишки продолжается около 24 ч, а её полное опорожнение длится 4872 ч. Газ в кишечнике - это воздух, заглатываемый вместе с пищей; результат взаимодействия бикарбонатов пищеварительных соков 12-перстной кишки с кислым химусом желудка; продукт жизнедеятельности бактерий. Состав газа в кишечнике: азот – 24-90%; СО2 – 4,3-29%; кислород – 0,1-2,3%; водород – 0,6-47%; метан – 0-26%; а также сероводород, аммиак, меркаптан. Значительное увеличение газообразования (до 3000 см3) называется метеоризмом. Регуляция моторной функции толстой кишки осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция осуществляется интрамуральной нервной системой, которая представлена межмышечными (ауэрбаховым) и подслизистым (мейсснеровым) нервными сплетениями. Экстрамуральная иннервация осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами нервной системы. Парасимпатические нервы оказывают активирующее влияние на моторику толстой кишки, симпатические – тормозное. В то же время, после пересечения этих нервов, двигательная активность этого отдела пищеварительного тракта не изменяется. Некоторые гормональные вещества действуют на моторику толстой кишки иначе, чем на моторику тонкой кишки. Так, серотонин возбуждает моторику тонкой кишки и тормозит моторику толстой. Тормозной эффект вызывает адреналин, глюкагон. Кортизол стимулирует моторику толстой кишки. 96 M ed oB oo k. R u Всасывающая функция желудочно-кишечного тракта. Всасывание – физиологический процесс переноса веществ из просвета ЖКТ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость). Общее количество жидкости, реабсорбируемой ежедневно в ЖКТ, составляет 8-10 л (около 1,5 л жидкости поступает с пищей, остальное количество – это жидкости секретов пищеварительных желез). Всасывание происходит во всех отделах ЖКТ, но его интенсивность различна в разных отделах. Ротовая полость – пища пребывает кратковременно, из-за этого всасывания практически нет. Желудок – всасываются вода, алкоголь, некоторые соли в небольшом количестве, моносахариды. Тонкая кишка – основной отдел пищеварительного тракта, где всасываются: вода, минеральные соли, витамины и продукты гидролиза. Здесь исключительно высока скорость переноса веществ. Через 5-10 мин после попадания в кишку концентрация питательных веществ в крови достигает максимальных значений. Часть жидкости (от 1,5 до 3 л) вместе с химусом поступает в толстую кишку, где практически вся всасывается. В слизистой оболочке кишечника постоянно осуществляются два процесса: секреция – переход веществ из кровеносных сосудов капилляров в просвет кишки и всасывание (реабсорбция) – транспорт веществ из полости кишки во внутреннюю среду организма. Всасывание осуществляется путем пассивного переноса веществ и активного энергозависимого транспорта. Особенности всасывания веществ в толстой кишке Основная часть воды (5-7 л/сутки) и электролитов всасывается в толстой кишке и только около 100 мл жидкости выделяется у человека в составе фекалий. Процесс всасывания в толстой кишке в основном происходит в ее проксимальном отделе. Эта часть толстой кишки можно назвать абсорбционным отделом ободочной кишки. Дистальная часть толстой кишки выполняет депонирующую функцию и поэтому ее можно назвать депонирующим отделом ободочной кишки. Слизистая оболочка толстой кишки обладает высокой способностью к активному транспорту ионов в кровь. Химус в толстой кишке более изотоничен, чем в тонкой, поэтому транспорт ионов натрия происходит против высокого градиента и требует более высоких затрат энергии. Сумма процессов, обеспечивающих ассимиляцию питательных веществ от момента поступления пищи в пищеварительный тракт, деполимеризации её составных частот до мономеров, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу, транспорт этих мономеров к тканям и включение их в метаболизм, является непрерывно или периодически – движущейся транспортной системой, что позволяет назвать её “пищеварительно-транспортным конвейером”. 97 M ed oB oo k. R u Глава 5. РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ С.А. Сумин Воздействие на организм повреждающих факторов различной природы сопровождаются развитием местных и общих реакций. На местном уровне патогенные факторы вызывают патологию клетки. К основным общим реакциям организма на повреждение относятся стресс (общий адаптационный синдром), шок и кома. Современные представления о различных видах шоков и коматозных состояний изложены в соответствующих главах (см. Глава 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ, КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ; Глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). Стресс – это неспецифическая реакция организма, возникающая при действии различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функции нервной и эндокринной систем. По своей биологической природе стресс – адаптивная реакция, возникающая под влиянием необычных, чрезвычайных или экстремальных воздействий на организм, способствующая приспособлению к новым условиям. Однако при достаточно сильном и длительном действии на организм стрессорного фактора может наступить срыв приспособительных (компенсаторных) реакций и произойти нарушение гомеостаза. Данное состояние называется дистрессом. Раздражителями, вызывающими стрессовую реакцию (стрессоры), могут выступать травмы, кровопотери, оперативные вмешательства и связанный с ними наркоз, эмоциональное перенапряжение, инфекции, интоксикации, действие высоких и Воздействие повреждающего фактора Нарушение гомеостаза Гипоталамус Активация симпатической нервной системы ↑ секреция кортиколиберина, тиролиберина, соматолиберина Гипофиз ↑ ТТГ ↑ АКТГ ↑ СТГ Мозговое вещество надпочечников Корковое вещество надпочечников Щитовидная железа выброс катехоламинов ↑ секреция кортизола и кортикостерона ↑ Т3, Т4 ЮКГ почек Поджелудочная железа активация ренин-ангиотензинальдостероновой ↑ секреция 98 ↓ секреция M ed oB oo k. R u низких температур, ионизирующая радиация и т.д. Повреждающий эффект стрессора зависит от его интенсивности, а также от длительности или повторяемости его воздействия. Развитие стресс-реакции происходит по нескольким направлениям (см. рис. 5.1.). Первое направление действия стрессора реализуется через рецепторы периферической нервной системы. Их стимуляция вызывает активацию в основном симпатического отдела вегетативной нервной системы и усиление образования ряда рилизинг-факторов в гипоталамусе, которые усиливают в передней доле гипофиза секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и соматотропного гормона (СТГ). В коре надпочечников АКТГ Рис. 5.1. Нейроэндокринные механизмы стимулирует секрецию кортикостероидов стресс-реакции. (кортизола и кортикостерона), обладающих ЮГК – юкстагломерулярный комплекс; Т3 – следующими адаптивными эффектами: трийодтиронин; 1. Происходит повышение концентрации Т4 – тироксин. глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза и гликогенолиза и снижение транспорта глюкозы в клетки (контринсулярное действие), что способствует мобилизации энергетических ресурсов. 2. Потенцируется действие катехоламинов, что способствует увеличению ЧСС, МОС, АД, уровня свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, а также происходит снижение периферического кровотока за счет спазма сосудов на микроциркуляторном уровне. 3. Реализация минералокортикоидных эффектов кортикостероидов повышает реабсорбцию натрия в почках и вызывает гиперосмию с последующим выделением вазопрессина, задержкой воды в организме и увеличением ОЦК. Ионы натрия также повышают чувствительность гладких мышц сосудов к симпатическим влияниям и тем самым способствуют повышению ПСС. Увеличение ОЦК и ПСС вызывает повышение АД. 4. Кортикостероиды оказывают значительное влияние на органы кроветворения. Для острого стресса характерно наличие в периферической крови нейтрофилеза на фоне эозинопении и лимфоцитопении. В костном мозге при этом активируется эритропоэз, тромбоцитопоэз и нейтрофилопоэз. 5. Кортикостероиды обладают выраженным многоуровневым противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Данное обстоятельство имеет значение, как при выраженном остром повреждении, так и при хроническом воздействии, сопровождающихся значительными изменениями антигенного состава клеток и тканей. Угнетение, в данном случае кортизолом. иммунного ответа препятствует развитию аутоиммунных реакций и усилению повреждения. Вторым направлением в реализации стресс-реакции является активация симпатической нервной системы и высвобождение 99 M ed oB oo k. R u катехоламинов из мозговой ткани надпочечников. Катехоламины оказывают разнообразное биологическое воздействие на организм. В условиях стресса наиболее важными являются следующие их эффекты: 1. Повышение ЧСС и МОС, что увеличивает АД и перфузию органов. 2. Катехоламины оказывают адаптивное влияние на центральный и периферический кровоток. В сосудах кожи, слизистых оболочек, в почках, в венозном русле норадреналин и адреналин вызывают спазм сосудов через α-адренорецепторы. Одновременно данные медиаторы расширяют сосуды и увеличивают кровоснабжение сердца, головного мозга, скелетной мускулатуры, имеющих жизненно важное значение в условиях стресса. Подобное перераспределение называется централизацией кровотока, которая достигается путем увеличения оттока крови из вен и сохранения диастолического наполнения сердца на необходимом уровне. 3. Происходит повышение эффективности внешнего дыхания за счет увеличения вентиляции и перфузии легких кровью. При этом развитие гиперпноэ происходит вследствие повышения тонуса возбуждающего отдела ретикулярной формации и активации центра вдоха на фоне релаксирующего действия адреналина на гладкую мускулатуру бронхов. Увеличение сердечной деятельности повышает перфузию легких кровью и ее оксигенацию. 4. Под влиянием катехоламинов происходит мобилизация необходимых для адаптации энергетических ресурсов. В жировой ткани активируется липолиз и возрастает мобилизация из жировых депо свободных жирных кислот и триацилглицерола. Повышению их уровня также способствует ингибирование катехоламинами секреции инсулина. В сердечной и скелетных мышцах происходит активация гликогенолиза и липолиза триацилглицерола, что увеличивает их работоспособность. 5. Развитие стрессорной аналгезии, повышение психической активности и формирование новых стереотипов адаптивного поведения. Таким образом, основным результатом активации стресс-системы (синоним: стресс–реализующая система) является повышенная секреция кортикостероидов и катехоламинов, которые способствуют мобилизации ответственных за адаптацию функций органов и тканей и усиливают обеспечение их энергией. Одновременно с повышением в крови уровня кортикостероидов и катехоламинов происходит усиление продукции СТГ (повышает резистентность клеток к инсулину и мобилизацию жиров), тиреоидных гормонов (повышают основной обмен), глюкагона, паратгормона, снижение секреции половых гормонов, инсулина, а также ряд других гормональных перестроек. Мобилизация ренин-ангиотензинальдостероновой системы стойко повышает АД, ОЦК и нервно-мышечную возбудимость. В последние годы показано, что в стресс-реакцию, кроме кортикостероидов и катехоламинов, вовлекается ряд веществ, стрессорные эффекты которых пока недостаточно изучены: ангиотензин-II, интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р и др. Интерлейкины опосредуют достаточно сложное воздействие стресса на иммунную 100 систему. Нейропептид Y синтезируется в гипоталамусе, содержится также вместе с катехоламинами в симпатических нервных волокнах и надпочечниках и усиливает их вазоконстрикторное действие. Этот же пептид в гипоталамусе оказывает тормозное действие на норадреналин-содержащие нейроны, но одновременно способствует возбуждению кортиколиберин-продуцирующих. Субстанция Р имеет большое значение в центральных механизмах формирования болевой реакции. M ed oB oo k. R u В процессе развития стресс-реакции условно (по аналогии с общим адаптационным синдромом, компонентом которого она является) последовательно выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения. Пусковыми факторами стадии тревоги являются нарушения гомеостаза, вызванные воздействием на организм чрезвычайного фактора (боль, холод, гипоксия, гипо- или гипербария и т.д.) или отклонением от нормы ряда параметров (рО2, рСО2, АД, ОЦК, температура тела и т.д.). Стадия длится от 6 до 48 часов и состоит из подстадий шока и противошока. Сдвиг параметров гомеостаза вызывает усиленный поток афферентных импульсов, изменяющий состояние корковых и подкорковых структур нервной системы. Возникающие в ответ эфферентные сигналы в стадию противошока быстро мобилизуют адаптивные реакции организма (компенсаторные, защитные, восстановительные) за счет активации вышеуказанных нервных, гормональных и гуморальных механизмов. Данные механизмы как неспецифический компонент экстренного приспособления общего адаптационного синдрома обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора, формируют к нему повышенную устойчивость и поддерживают необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося действия чрезвычайного фактора. Особая роль в осуществлении указанных процессов принадлежит гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе. Если же стресс развивается очень быстро, то смерть больного может наступить еще при явлениях шока. При длительном и умеренном воздействии на организм повреждающего фактора наступает стадия резистентности. В этот период происходит снижение активности процессов, характеризующих стадию тревоги, и организм становится более устойчивым как к действию стрессора, так и к другим патогенным факторам. В основе данного состояния лежит гиперфункция ряда органов и систем (железы внутренней секреции, сердце, печень, кроветворные органы и т.д.) вследствие развития в них гипертрофии и гиперплазии. Особое значение при этом имеет гипертрофия надпочечников, обеспечивающая повышенный уровень кортизола и кортикостерона – основных гормонов адаптации. В эту стадию реализуются вышеуказанные положительные, адаптивные эффекты стрессреакции и организм поддерживает состояние гомеостаза в присутствии причины стресса. Если стрессор продолжает действовать, а его интенсивность сохраняется или нарастает, то механизмы адаптации иссякают, и наступает стадия 101 M ed oB oo k. R u истощения. Ярким примером подобного длительного и тяжелого течения стресса являются неотложные состояния. Чрезмерно сильное повреждающее воздействие вызывает превращение адаптивных эффектов в повреждающие, что обусловлено избыточной активацией стрессреализующей системы. Стадия истощения характеризуется глубокими расстройствами нейрогуморальных регуляторных механизмов, преобладанием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. К данным отклонениям приводит целый комплекс неспецифических патогенных сдвигов в органах и тканях организма. В частности, при неотложных состояниях происходит резкое угнетение коры головного мозга и лимбической системы, оказывающих в нормальных условиях тормозящее влияние на гипоталамус. Вследствие этого происходит стойкое растормаживание гипоталамуса и значительная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. При этом в коре надпочечников значительно увеличивается образование кортикостерона с достаточно выраженными минералокортикоидными свойствами. Резко выраженная стимуляция коры надпочечников приводит к быстрому ее истощению и развитию острой надпочечниковой недостаточности. Повышенный выброс катехоламинов может вызвать чрезмерную централизацию кровотока и расстройство кровообращения в паренхиматозных органах. Гипоперфузия их способствует развитию дистрофий (в лимфоидных органах), эрозий и язв (в желудке и кишечнике) и угнетению функций. Также повышенные уровни кортикостероидов, катехоламинов, вазопрессина, СТГ вызывают избыточную активацию фосфолипаз, липаз и перекисного окисления липидов. В результате происходит нарушение структуры и свойств мембран клеток, расстройство трансмембранных процессов, выход в цитоплазму протеолитических ферментов, образование токсических продуктов свободнорадикального окисления. Одновременно в организме развиваются значительные изменения метаболизма. Стрессовая реакция в ответ на повреждение сопровождается мобилизацией значительных энергетических ресурсов, которая достигается путем повышенного выброса АКТГ, ТТГ, кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона, тиреоидных гормонов, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом снижается содержание гормонов с анаболическими эффектами – инсулина и половых стероидов. Данный механизм обеспечивает энергетическими субстратами интенсивно функционирующие при стресс-реакции органы и ткани. Однако воздействие мощного повреждающего фактора на организм, как правило, сопровождается полным или частичным прекращением поступления энергетических субстратов с пищей, в то время как под влиянием вышеуказанных катаболических гормонов резко повышается обмен веществ и развивается дефицит энергии. Основной причиной этого 102 M ed oB oo k. R u является снижение содержания глюкозы в организме и переключение энергетического обмена на другие источники. Наиболее простой и экономичный путь выработки эндогенной энергии из глюкозы в условиях повреждающего фактора прекращает функционировать по следующим причинам: 1. Имеется полное или частичное прекращение поступления энергетических субстратов с пищей, т. е. прекращается поступление углеводов, необходимых для выработки глюкозы в организме. 2. Образование глюкозы из эндогенного гликогена при отсутствии поступления в организм углеводов существенного значения в данной ситуации не имеет, т. к. его запасы исчерпываются примерно за 3-5 мин при окислительном фосфорилировании в цикле Эмбдена-Мейергофа. 3. Угнетение секреции инсулина (эффект КА, см. выше) блокирует образование гликогена из углеводов и затрудняет проникновение глюкозы в клетку. Блокировка выработки энергии из глюкозы способствует запуску усиленного распада белков и жиров, продукты, расщепления которых начинают использоваться для синтеза гликогена (глюконеогенез), т. е. фактически в экстремальных условиях организм осуществляет «самопоедание» для обеспечения себя энергией. Глюконеогенез имеет ряд отрицательных эффектов: 1. Выделение и накопление большого количества лактата и пирувата вызывает развитие метаболического ацидоза. 2. Катаболизм белков и жиров сопровождается освобождением эндогенной воды внутриклеточного сектора и ее переходом, в сочетании с ионами калия, во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению его объема и уменьшению клеточной массы. Увеличению объема внеклеточной жидкости способствует также секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) — они задерживают воду и ионы натрия в организме, стимулируя их реабсорбцию в почечных канальцах. 3. Катаболизм белка сопровождается освобождением азота и потерей его с мочой (90%) и калом (10%). При распаде 6,25 г белка образуется 1 г азота, что соответствует потере 30 г мышечной массы. Суточная потеря азота при стрессовых ситуациях составляет 5–86 г, что эквивалентно 150–2 500 г мышечной массы. Зная это, легко объяснить быстрое уменьшение массы у людей, находящихся в экстремальных условиях, и у тяжелобольных. 4. Вышеуказанные факторы: ацидоз, повышенный катаболизм, перераспределение жидкости из внутри- во внеклеточный сектор приводят к нарушению обмена калия. Вымытый с эндогенной водой из клеток во внеклеточное пространство калий усиленно выводится с мочой, при этом, если функция почек не нарушена, его уровень в плазме довольно долго остается в пределах нормы, поэтому у тяжелобольных необходимо определять уровень калия не только в плазме, но и в эритроцитах. Степень 103 дефицита калия в организме всегда пропорциональна дефициту белка, поэтому, пока у больного не будет устранена гипопротеинемия, полноценную коррекцию уровня калия провести бывает невозможно. Это нужно помнить. Помимо данных причин, усиленная экскреция калия с мочой обусловлена его антагонистическими отношениями с натрием и водородом, а также взаимосвязью с неизбежными нарушениями КЩС при стрессе (см. раздел 6.2. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ). M ed oB oo k. R u В определенный момент данные отклонения начинают усиливать повреждение и формируется порочный круг. В результате развивается состояние дистресса, при котором защитно-компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, а отклонения гомеостаза неуклонно прогрессируют. В ответ на возбуждение стресс-реализующих систем в организме происходит активация центральных и периферических стресслимитирующих систем, препятствующих повреждению тканей и клеток и обеспечивающих восстановление гомеостаза. Функциональное состояние данных систем во многом определяют характер и последствия повреждающего действия стрессорного фактора на организм. Центральные антистрессорные механизмы реализуются в головном мозге в основном при участии ГАМК-ергических и опиоидергических нейронов, которые тормозят на уровне гипоталамуса активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем путем ограничения, в первую очередь, выделения норадреналина и кортиколиберина. В этих процессах также участвуют серотонинергическая и дофаминергическая системы. За счет их активации организм защищается от повреждающего действия повышенного уровня катехоламинов и кортикостероидов (см. табл. 5.1.). Таблица 5.1. Некоторые механизмы ограничения повреждающего действия стресса ↑ ц-АМФ в клетке ↓ ц-АМФ в клетке Эффекты Эффекты Стрессорная коронароконстрикция Коронародилатация стресс-реализующей системы стресс-лимитирующей системы Стрессорное повреждение клетки Цитопротекторное действие Активация на уровне головного мозга Торможение этих систем симпато-адреналовой и гипоталамоцентральными стресс-лимитирующими гипофизарно-надпочечниковой механизмами систем Стресс-зависимая ишемия органов Расширение сосудов в органах ↑ АД ↓ АД ↑ ОЦК ↑ диурез ↑ реабсорбции Na ↑ натрийурез ↑ свободно-радикальное окисление ↓ свободно-радикальное окисление ↑ свертываемость ↓ свертываемость 104 oB oo k. R u Периферические или локальные стресс-лимитирующие механизмы (простагландины, антиоксидантная система, белки теплового шока, аденозин, оксид азота и др.) препятствуют развитию патогенных эффектов стрессовых гормонов на уровне клеток и тканей. Основными направлениями их действия являются снижение вызванных стрессом активации процессов свободнорадикального окисления и выхода лизосомальных ферментов, препятствие развитию ишемии органов, язвенных поражений ЖКТ, гипопластических и дистрофических процессов в тканях. Важную роль в ограничении повреждающего действия свободнорадикального окисления при стрессе играют тканевые антиоксидантные ферменты (каталаза, супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза) и ряд антиоксидантов (Мексикор, Мексидол, Цитофлавин, витамины Е и А, аскорбиновая кислота и др.). Простагландины (прежде всего E2 и I2) существенно ограничивают действие катехоламинов: оказывают сосудорасширяющее, натрийуретическое и противосвертывающее действие, тормозят высвобождение норадреналина из нервных окончаний, а также препятствуют реализации его эффектов на уровне клетки. Аденозин в сердце препятствует развитию стрессорной вазоконстрикции коронарных сосудов под действием катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина-II и ограничивает кардиотоксический эффект избытка катехоламинов. Белки теплового шока семейства HSP70 в экстремальных условиях оказывают цитопротекторное действие, являясь стабилизаторами белковых молекул в цитоплазме и ядре клетки. M ed Важным достижением исследований последних лет является обоснование представлений о системе оксида азота (NO) как о новой стресс-лимитирующей системе (Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., 2000). NO является полифункциональным медиатором и регулятором физиологических систем. Данная стресс-лимитирующая система является одновременно центральной и локальной и увеличивает свою мощность при воздействии повреждающих факторов на организм. При этом внутри системы существует эффективный механизм ограничения повышенной продукции NO, который в высоких концентрациях чрезвычайно токсичен. Активация NO-системы способствует активации таких мощных центральных стресс-лимитирующих систем, как ГАМКергическая и опиоидергическая, что дополнительно усиливает ее антистрессорные и адаптогенные свойства. На локальном уровне NO стимулирует синтез цитопротекторных простагландинов групп Е и I2, увеличивает активность антиоксидантных ферментов, активирует синтез протекторных стресс-белков HSP70. Таким образом, именно понимание стресс-реализующих и стресслимитирующих механизмов позволит врачу эффективно устранять повреждающее действие различных факторов на организм на основе направленных воздействий на эти системы. 105 R u k. oB oo Глава 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ С.А. Сумин M ed 6.1. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН 6.1.1. Механизмы регуляции Водно-электролитный обмен имеет исключительно большое значение в поддержании гомеостаза в организме за счет обеспечения ряда констант. Наиболее значимыми из них являются постоянство осмотического давления и ионного состава вне и внутри клеток, объема воды в организме, онкотического давления в жидких средах, а также участие в поддержании уровня АД. Для водно-электролитного обмена характерно исключительное постоянство основных параметров. Осмотические показатели, как и значения рН, относятся к наиболее четко и жестко регулируемым показателям гомеостаза, т.к. от их параметров зависит структура белковых молекул и функциональное состояние клеток. Клетка является основной структурнофункциональной единицей организма. Для создания оптимальных условий ее существования необходима эффективная система, которая регулирует состав, концентрацию и объем внеклеточной жидкости. Этот состав постоянно изменяется в соответствии с реакцией организма на воздействия окружающей среды. Регуляция состава внеклеточной жидкости непосредственно зависит от уровня регуляции обмена электролитов (прежде всего натрия). Водно-электролитный обмен в целом характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме. Внешний водный баланс представляет собой соотношение между поступлением и выведением жидкости организмом и, в случае его нарушения, может становиться положительным или отрицательным (подробнее см. ниже). Поэтому для поддержания равновесия основных параметров существует мощная регуляция водно-солевого баланса, включающая в себя нервные, гормональные, гуморальные, метаболические механизмы. В этом принимают непосредственное участие ренин-ангиотензинальдостероновая система (РААС), депрессорная система почек, рефлексы, направленные на удержание натрия и воды в организме и другие факторы, совокупность эффектов которых обеспечивают необходимый баланс. 106 M ed oB oo k. R u Рефлекторные механизмы регуляции водно-солевого обмена заключаются в наличии двух систем – антинатрийуретической и антигидроуретической. Главным эффекторным органом в работе данных систем, как и в регуляции водно-электролитного обмена, являются почки, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами, наибольшее число которых сосредоточено в рефлексогенных зонах сердечно-сосудистой системы. Так, портальная рефлексогенная зона участвует в контроле объема и осмоляльности крови в воротной вене при помощи осмо- и волюморецепторов. Сердечная рефлексогенная зона представлена главным образом волюморецепторами в устьях полых вен. Каротидная зона состоит преимущественно из волюморецепторов, регистрирующих уровень АД в сонных артериях. Осморецепторная зона ротовой полости при сухости слизистой вызывает жажду. Центральные осмо- и волюморецепторы контролируют АД и осмотичность крови в гипоталамической области. Механизм развития антигидроуретического рефлекса осуществляется следующим образом: при увеличении осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии и т.д.), уменьшении раздражения волюморецепторов вследствие снижения наполнения предсердий, легочных вен, артерий шеи и грудной клетки, при стрессовых ситуациях (сильная боль, тревога), а также под влиянием β-адреномиметиков, никотина, ацетилхолина происходит рефлекторное выделение антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. АДГ секретируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и транспортируется по супраоптико-гипофизарному тракту в гипофиз, в задней доле которого происходит его депонирование. В почках на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек АДГ увеличивает реабсорбцию воды, тем самым, снижая осмоляльность плазмы при одновременном увеличении ее объема. Выработка АДГ, напротив, снижается при гипоосмоляльности плазмы, увеличении наполнения предсердий, артерий шеи и грудной клетки, охлаждении организма, под влиянием алкоголя, α-адреномиметиков, Морфина, глюкокортикоидов. Антинатрийуретический рефлекс возникает при раздражении волюморецепторов правого предсердия, при уменьшении его наполнения кровью. В результате, в заднем отделе гипоталамуса стимулируется выделение гломерулотропина, который в клубочковой зоне коры надпочечников стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек вызывает усиление синтеза различных специализированных внутриклеточных белков, которые увеличивают реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода. Задержка натрия в плазме крови сопровождается увеличением ее осмоляльности, что по вышеописанному осморегулирующему механизму приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза, задержке воды в организме и нормализации осмоляльности плазмы. РААС также активно включается в поддержание водно-электролитного баланса за счет следующих эффектов. Выделение ренина происходит при уменьшении почечного кровотока, вследствие почечной патологии или уменьшения ОЦК или АД, при увеличении в моче концентрации натрия и хлора, под влиянием адреномиметиков и других факторов. Образующийся в дальнейшем в результате ферментативного протеолиза ангиотензин-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, вызывает спазм сосудов и тем самым снижает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. Также ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулируют секрецию альдостерона в надпочечниках. Кроме вышеописанных механизмов, секреция альдостерона может усиливаться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, простагландина Е, АКТГ. Однако в организме существуют и механизмы, ограничивающие активность РААС. Например, выделение ренина из юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек тормозит секрецию АДГ, альдостерона (по принципу отрицательной обратной связи), вызывает возрастание ОЦК и гипернатриемию. Мощным ингибитором является предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ), который синтезируется кардиомиоцитами предсердий при увеличении их растяжения. ПНУФ блокирует рецепторы ангиотензина-II и ангиотензина-III в 107 R u надпочечниках и тормозит выделение альдостерона. Секреция альдостерона также снижается при увеличении ОЦК, гипернатриемии, гипокалиемии, под влиянием дофамина. В настоящее время ПНУФ - самый мощный из известных натрийуретиков. Данный эффект основан на ингибировании реабсорбции натрия на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. Также ПНУФ оказывает диуретическое действие через усиление клубочковой фильтрации за счет уменьшения тонуса приносящих и увеличения тонуса выносящих артериол, снижения секреции ренина и альдостерона. Выраженное натрийуретическое и диуретическое действие оказывают компоненты депрессорной системы почек – кинины, простагландины Е2 и I2 , эндотелийрелаксирующий фактор (оксид азота – NO). Ключевую роль при этом играет калликреин-кининовая система почек, которая в значительной степени является автономной. Образующийся при ее активации брадикинин увеличивает диурез и натрийурез как прямо, так и за счет стимуляции синтеза простагландинов Е2, I2 и оксида азота. Часть вышеуказанных эффектов ПНУФ также реализуется через активацию кининовой системы почек. M ed oB oo k. 6.1.2. Обмен воды в организме Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека — 50–60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацеллюлярный) объемы. При определенных видах патологии возможно формирование так называемого «третьего водного пространства». Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. По сравнению с внеклеточным сектором, в клетке отмечаются более высокий уровень белка и калия и менее высокий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов создается функционированием калиево-натриевого насоса (теория Ходжкина), обеспечивающего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур. Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9–10 суток. У детей грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных процессов, составляет 5 суток. Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным секторам: внутрисосудистому, интерстициальному и трансцеллюлярному. 1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, содержащейся в эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь поступающей в эритроциты воды на обменную воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс. Если учесть, что объем циркулирующих эритроцитов составляет 24-34мл/кг массы тела, то объем воды, содержащейся в эритроцитах будет примерно равным 2 100 мл. Принимая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, содержащейся в эритроцитах, следует учитывать как необменный. Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5–5% массы тела. Данный сектор отличается высоким содержанием белка, что определяет соответствующее онкотическое давление и является наиболее мобильным в обменных процессах. При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания. 2. Интерстициальный сектор содержит до 15% массы тела. Жидкость данного сектора состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя полупроницаемыми мембранами: клеточной и капиллярной. Данные мембраны легко проницаемы для воды и менее проницаемы для электролитов и белков плазмы. Интерстициальная жидкость является связующим звеном между внутриклеточным и внутрисосудистым сектором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки поступают электролиты, кислород, питательные вещества и происходит обратное движение отработанных продуктов обмена к выделительным органам. От плазмы крови интерстициальная жидкость отличается значительно меньшим содержанием белка. Острую 108 k. R u кровопотерю организм компенсирует, прежде всего, за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости. Данный сектор может играть роль своеобразного буфера. После восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов, последние уходят в интерстициальное пространство. 3. Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, содержащуюся внутри желудочно-кишечного тракта и других замкнутых полостей (например, плевральная полость). Объем данного сектора периодически меняется в зависимости от количества пищеварительных соков, количества и качества пищи, состояния выделительных функций организма и т. д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 6.1. oB oo Рис. 6.1. Содержание воды в отдельных секторах тела в зависимости от возраста и пола. а — внутрисосудистая жидкость, б — интерстициальная жидкость, в — внутриклеточная жидкость. M ed «Третье водное пространство». Под данным пространством понимают временную секвестрацию внеклеточной жидкости в нефункционирующее пространство, которое не участвует в динамическом обмене жидкости на микроциркуляторном уровне. Как правило, речь идет о накоплении жидкости в травмированных тканях, стенке кишечника, просвете ЖКТ, брюшной полости. Формирование данного пространства довольно часто наблюдается при ОКН, перитоните, абдоминальном (перитонеальном) сепсисе, остром панкреатите (см. раздел 18.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖКТ и глава 22. АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ ХИРУРГИИ). При этом количество ушедшей в «третье водное пространство» жидкости может быть достаточно велико (до 8-10 и более литров). Постепенно эта жидкость возвращается в функциональное пространство. Для этого может потребоваться от 5 до 9 дней и более. Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выделения воды из организма. Превышение первого над вторым в условиях нормы характерно только для новорожденных (до 15–22 мл/сут.) и у детей в возрасте до 1 года (3–5 мл/сут.). Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 2–3 л, однако данная величина, в зависимости от конкретных условий (например, длительная тяжелая физическая работа при высокой температуре воздуха), может резко возрастать и доходить до 10 л/24 ч и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы по сравнению с взрослыми; это связано с интенсивностью происходящих в детском организме окислительновосстановительных процессов. В организм вода поступает в виде питьевой воды (800–1 700 мл), и воды, содержащейся в пище (700–1 000 мл). Кроме этого, примерно 200–300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восстановительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2–3 л), внутри организма в течение суток происходит передвижение больших количеств (до 8 л) 109 пищеварительных соков. Так в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л желчи, 0,5–0,7 л панкреатического сока и 2–3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) в сочетании с вновь поступившей водой (2–3 л) полностью всасывается, за исключением небольшого количества воды (150–200 мл), выделяемой с калом. Следует подчеркнуть, что все перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным обменом. Суточная потребность в воде представлена в табл. 6.1. Таблица 6.1. Суточная потребность воды в зависимости от возраста (средние сводные данные) Масса (в кг) Суточное потребление воды (мл на кг массы тела) Общий объем (мл) взрослые (70) 100-165 45-100 30-45 330-1000 1000-1800 R u Дети: грудные (2-10) в возрасте 2-10 лет (10-40) 2100-3150 M ed oB oo k. Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почечная система в основном регулирует состав и объем жидкостей; выделение через кожу и легкие отражает состояние тепловой регуляции. Почки являются главным регуляторным органом водного и электролитного обмена в организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л крови, из образующихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% подвергается реабсорбции, и менее 1% жидкости выделяется в виде мочи. Количество мочи зависит от объема внеклеточной жидкости и содержащегося в ней уровня натрия. Чем их больше, тем интенсивней диурез. Контроль над состоянием выделительной функции почек является одним из ключевых моментов при лечении различных экстремальных состояний. Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек уменьшается при давлении в a. renalis, равном 80, и полностью прекращается при давлении 60 и менее мм рт. ст. Если этот период будет продолжаться более часа, то у больного возможно развитие преренальной формы ОПН. В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выделяется около 500 мл жидкости, возрастание температуры тела на каждый 1°С сопровождается дополнительной потерей 500 мл/24 ч. Усиленное потоотделение может отмечаться при коллаптоидных состояниях, интоксикации, поражении центра терморегуляции и т. д. До 20% теплоотдачи организм осуществляет через потоотделение, это объясняет возникновение гипертермического синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании. Пот представляет собой гипотоническую жидкость, содержащую в своем составе растворенные вещества. Содержание электролитов в секрете потовых желез зависит от уровня гормонов коры надпочечников: при их недостаточности возрастает выделение с потом ионов натрия. Содержание натрия и хлора в поте возрастает пропорционально скорости потоотделения. При длительной физической работе в условиях жаркого и сухого климата суточное потоотделение может превысить 10 л. Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/24 ч. При мышечной нагрузке или одышке легочная вентиляция возрастает в 3–5 и более раз; прямо пропорционально данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном случае не происходит. Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением онкотического и гидростатического давлений. Схематически данная взаимосвязь представлена на рис. 6.2. 110 R u Рис. 6.2. Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу). M ed oB oo k. ра - нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт. ст.) и венозным (8 мм рт. ст.) концом капилляра; bс - нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт. ст.). Влево от точки А (участок Аb) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ас) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 - точка равновесия). При повышении гидростатического давления (р’а’) или снижении онкотического давления (b’с’) точка А смещается в положение A1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек. Примечание. Давление, вызванное силой тяжести, действующей на жидкость, называется гидростатическим давлением. Оно равно произведению плотности жидкости на ускорение свободного падения и на глубину погружения. (Элементарный учебник физики: Учебное пособие. в 3-х т. / Под ред. Г. С. Ландсберга. Т. 1. Механика. Теплота. Молекулярная физика. 10е изд., перераб. — М.: Наука. Главная редакция физико-математической литературы, 1985. — С. 190). В начальной части капилляра гидростатическое давление крови больше онкотического, что обеспечивает выход жидкости из капилляра. В конечной части капилляра гидростатическое давление крови уменьшается, а онкотическое остается без изменения, в результате этого происходит обратный ток жидкости в сосудистое русло из межклеточного пространства. Остатки жидкости дренируются с помощью лимфооттока, который является мощной страховкой против задержки жидкости в тканях. В условиях нормы процессы обмена жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго сбалансированы. При патологических процессах, связанных, в первую очередь, с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность и т. д.), происходит снижение онкотического давления плазмы крови. В результате жидкость в больших количествах из системы микроциркуляции переходит в интерстиций, тогда как ее обратный ток в венозном конце капиллярного русла существенно снижается. Данный процесс сопровождается сгущением крови и нарушением ее реологических свойств. 6.1.3. Электролитный обмен Обмен воды в организме непосредственно связан с обменом электролитов, которые поддерживают показатели осмотического и ионного гомеостаза. Также электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе кислорода, выработке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии - в виде ионов: катионов и анионов (см. табл. 6.2.). Ведущими катионами внеклеточного пространства (95%) являются калий и натрий, а анионами — хлориды и бикарбонаты (85%). 111 oB oo k. R u Как видно из табл. 6.2., во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анионы бикарбоната; концентрация остальных электролитов весьма существенно колеблется в зависимости от их специфических функций. Электролитный и водный обмен в организме теснейшим образом связаны с понятием «осмос». Данный термин отражает движение молекул растворенного вещества через полупроницаемую мембрану из области с меньшей концентрацией, в область с более высокой концентрацией раствора. Количество осмотически активных частиц, присутствующих в растворе, выражается в осмолях. Осмолярность раствора выражается в миллиосмолях (мосмоль) и может быть определена количеством миллиосмолей (но не миллиэквивалентов) растворенных в литре воды (осмоль/л, мосмоль/л) различных ионов, плюс недиссоциирующие субстанции, такие, как глюкоза, мочевина или слабодиссоциирующие вещества, такие, как белок (концентрация которого обуславливает один из компонентов онкотического давления). Осмоляльость нормальной плазмы — величина достаточно постоянная и равна 280–310 мосмоль/л. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмоляльность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мосмоль/л соответственно). «Термин «осмоляльность» отражает количество осмолей, приходящихся на единицу общего веса растворителя; в отличие от осмолярности, осмоляльность не подвергается влиянию объема различных растворенных веществ в растворе. Смещение в использовании, казалось бы, взаимонезаменяемых терминов – осмолярности (измеряемой в осмоль/л) и осмоляльности (измеряемой в осмоль/кг) – обусловлено цифровой эквивалентностью их значений в жидкостях организма: плазменная осмолярность составляет 280 – 310 мосмоль/л, а плазменная осмоляльность составляет 280 – 310 мосмоль/кг. Эта эквивалентность объясняется практически ничтожным объемом растворенного вещества в биологических жидкостях, а также тем фактом, что большинство осмотически активных частиц растворено в воде, плотность которой равна единице, т.е. осмоль/л = осмоль/кг. Более точным термином для использования в клинической практике является термин «осмоляльность» (D.A.B.Turner, 1999). ed Таблица 6.2. Содержание электролитов в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малышеву, 1985) M Электролиты натрий (Na+) калий (К+) кальций (Са++) магний (Mg++) Всего бикарбонаты (НСО3-) хлориды (Cl-) фосфаты (РО42-) сульфаты (SO42-) органические кислоты (Р-) протеинаты (Р-) Всего: Водные среды внутрисосудистый интерстициальный ммоль/л мэкв/л ммоль/л мэкв/л Катионы: 142 142 132 132 5 5 5 5 2,5 5 2,5 5 1,5 3 1,5 3 151 155 141 145 Анионы: 29 29 27 27 103 103 110 110 1 2 1 2 0,5 1,0 0,5 1,0 внутриклеточный ммоль/л мэкв/л 20 115 — 17,5 152,5 20 115 — 35 170 14 6 40 10 14 6 80 20 5 5 5 5 20 20 1,9 140,4 15 155 — 143,5 — 145 3,8 93,8 30 170 112 Общая молярная концентрация 291,4 284,5 256,3 Общая концентрация электролитов 310 290 340 Примечание. С 1976 г., в соответствии с международной системой (СИ), количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 литр (ммоль/л). Понятие «осмолярность» эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Миллиэквивалентами пользуются тогда, когда хотят отразить электрическую зарядность раствора (см. табл. 6.2.); миллимоли используют для выражения молярной концентрации, т. е. числа частиц в растворе, независимо от того, несут они электрический заряд или нейтральны; миллиосмоли удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятие «миллиосмоль» и «миллимоль» для биологических растворов идентичны. oB oo k. R u Моль (миллимоль = 1:1000 моль) — единица молярности, соответствующая раствору, в 1 л которого растворен 1 моль вещества. Пример. 1 молярный раствор глюкозы обозначает, что в 1 литре воды растворено 180 г глюкозы, что соответствует ее одномолярной концентрации. Знание величин среднего содержания основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (см. табл. 6.3.), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии. Таблица 6.3. Среднее содержание основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л) (Я. А. Жизневский, 1994) Органы, ткани, жидкости M ed Мозг Сердце Легкие Печень Почки Мышцы Эритроциты Сыворотка крови Лимфа Ликвор Моча Желудочное содержимое Пот натрий 74 80 108 83 76 31 15 142 135 145 195 110 25 Катионы калий кальций 84 3 54 2,5 38 4,25 55 3 45 5 150 1,75 100 0,25 4,5 2,5 2,2 — 2,3 1,2 57 5/сут 20 — 11 — магний 7 10 3 7,5 5 9 2,15 1 — 1,3 4/сут — — НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см. табл. 6.3.). При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971). Суточная потребность в натрии взрослого человека 5– 10 г. Выделение натрия из организма осуществляется, главным образом, через почки; незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного 113 использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени и т. д. oB oo ed M Содержание K+ в сыворотке крови, ммоль/л k. R u Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль. ГИПЕРНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние может возникать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН. ГИПОНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмерном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК. КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см. табл. 6.3.). В клетках различных органов и тканей находится 98% данного электролита. В основном внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уровень К+ в сыворотке крови, в качестве маркера общего содержания калия в организме. Суточная потребность взрослого человека в калие составляет 60–80 ммоль (2,3–3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах организма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он оказывает влияние на pH и утилизацию глюкозы. Примечание. 1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г KCl содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг. ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте, гипервентиляции, циррозе печени. При внутриклеточном дефиците калия, в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызывает развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмиями сердца, гипотензией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, появлением нарушений психики. На ЭКГ появляются характерные изменения: тахикардия, снижение сегмента ST, сужение комплекса QRS, повышение зубца Р, уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U. Сама по себе гипокалиемия обычно не вызывает серьезных нарушений ритма сердечных сокращений, но способна потенцировать разнообразные аритмии, возникшие в результате кардиотоксического действия сердечных гликозидов. Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяемого по формуле: Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 – К плазмы пациента в ммоль/л)•0,2 массы тела в кг Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии — не более 20 ммоль/ч. Рис. 6.3. ЭКГ-признаки гиперкалиемии (Paul L. 114 M ed oB oo k. R u Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси (глюкоза — калий — инсулин). Лечение препаратами калия необходимо производить при ежедневным лабораторным контроле. Если концентрация калия в сыворотке крови не повышается под влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следует подумать о возможном дефиците магния. Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выраженная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л). Учитывая вышеприведенную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получается 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20). ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из поврежденных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром позиционного сдавления и т. д. Возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: Гепарина, Аминокапроновой кислоты, калийсберегающих диуретиков и ряда других. Данное состояние представляет угрозу для жизни больного и гораздо серьезнее, чем гипокалиемия. Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН и т. д.) и лабораторных данных. На ЭКГ характерные изменения начинают появляться при калие плазмы более 6 ммоль/л: возникает синусовая брадикардия в сочетании с желудочковой экстрасистолией, формируется замедление внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, регистрируется высокий остроконечный зубец Т. По мере нарастания концентрации калия, снижается амплитуда зубца Р, возрастает интервал Р-R, зубец Р совсем исчезает (см. рис. 6.3.). При лечении гиперкалиемии нужно ориентироваться на содержание калия в сыворотке крови и ЭКГ. Первому показателю в этом плане отдается предпочтение. Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция. Хорошим средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10–15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3–4 г глюкозы). Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ. Необходимость проведения интенсивной терапии становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 ммоль/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может появиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ. КАЛЬЦИЙ (см. табл. 6.3.) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50–60% от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность — 700–800 мг. В организм данный микроэлемент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плазмы и pH крови. Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонком кишечнике, после травматичных операций и т. д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, появлением парэстезий, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Коррекция гипокальциемии проводится после лабораторного определения его уровня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной 115 M ed oB oo k. R u нормализации уровня альбумина. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и укорочение интервала P-Q. Амплитуда зубца Т снижается. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит). Клинически данное состояние начинает проявляться повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала Q-T, нарушения ритма и проводимости, синусовая брадикардия, замедляется атриовентрикулярная проводимость, зубец Т может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным. Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция. С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2–4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови. МАГНИЙ является внутриклеточным катионом. Его концентрация в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 6.2.). Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбудимость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызывает депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в ферментативных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой. Примечание. 1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 г = 41 ммоль. ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии и т. д. Клинически данное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении, под лабораторным контролем, солей магния. ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется развитием сонливости и заторможенности, гипотензией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении функционального антагониста магния — солей кальция. ХЛОР является основным анионом внеклеточного пространства (см. табл. 6.2.). Его уровень регулируется альдостероном. Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказывают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту. Примечание. 1 мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препараты хлористого натрия). ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН) увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), 116 ed oB oo k. R u введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза. Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с посиндромной терапией. БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18–23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 21–28 ммоль/л, в венозной крови 22–29 ммоль/л. Уменьшение его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза. Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг. 1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль. ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного пространства (см. табл. 6.2.). В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и дигидрофосфатного анионов (норма: 0,65–1,3 ммоль/л). Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене; кроме этого, они принимают активное участие в обмене белков и углеводов. Гипофосфатемия может возникнуть при массивной внутривенной инфузии глюкозы, синдроме востановленного питания, приеме алюминийсодержащих антацидов, респираторном алкалозе, диабетическом кетоацидозе. Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией. Лечение патогенетическое. 6.1.4. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена Нарушения водно-электролитного обмена (дисгидрии) принято делить на обезвоживание (гипогидратация, дегидратация, эксикоз) и задержку воды в организме (гипергидратация, гипергидрия). В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости дисгидрии подразделяют на изоосмоляльные (изотонические), гипоосмоляльные (гипотонические) и гиперосмоляльные (гипертонические). По преобладанию нарушения водного баланса в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внеклеточную и внутриклеточную дисгидрию. Общей дисгидрией называется нарушение баланса воды в обоих секторах. Нарушения водного баланса во внутриклеточном секторе проявляются значительно тяжелее. M Дегидратация При ограничении поступления воды в организм или при нарушении ее распределения в организме возникает отрицательный водный баланс и развивается дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень дегидратации (Крохалев А. А., 1972; Уилкинсон А. У., 1974). Легкая степень дегидратации возникает при потере 5–6% жидкости организма (1–2 л), средняя — 5–10% (2–4 л) и тяжелая — более 10% (свыше 4–5 л). Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна. 6.1.4.1. Методы определения степени дегидратации Дегидратация легкой степени клинически проявляется жаждой и сухостью ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии дефицита жидкости. В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях. В нормальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает, как минимум, на дегидратацию легкой степени. Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хлорида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасывания и исчезновения волдыря (норма — 45–60 мин). При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30–40 мин, для ее 117 R u коррекции требуется жидкости из расчета 50–80 мл/кг/24 ч; при второй степени — 15–20 мин и 80–120 мл/кг/24 ч, и при третьей степени — 5–15 мин и 120–170 мл/кг/24 ч. К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нарушения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные. Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. При патологических потерях или недостаточном поступлении и избыточном выделении воды из организма, в первую очередь, страдает интерстициальный сектор. Организмом гораздо тяжелее переносится состояние дегидратации, чем гипергидратации. Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома — смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации клеток головного мозга. В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20–30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время, его увеличение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно. M ed oB oo k. Виды дегидратаций 6.1.4.2. Дегидратация изотоническая Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135–145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плазме крови, т. е. при данном виде патологии идет равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состояние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме и т. д. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмоляльности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшается, язык становится сухим, развивается олигоурия или даже анурия. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении заместительной терапии изотоническим раствором хлорида натрия ( 35–70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза. 6.1.4.3. Дегидратация гипотоническая Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов: многократная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Уменьшение содержания натрия в плазме крови сопровождается снижением ее осмоляльности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внутриклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жидкости в интерстициальном пространстве. Клинически данное состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови. Терапия заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации организма препаратами, содержащими катионы натрия. Последний рассчитывают по формуле: 118 Дефицит Na+ (ммоль/л) = (142 ммоль/л – Na плазмы пациента в ммоль/л)•0,2 массы тела (кг) Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе — в виде хлорида. k. R u 6.1.4.4. Дегидратация гипертоническая Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия. Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмоляльности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация (клеточный эксикоз). Клинически данное состояние проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигоурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином. ed oB oo Гипергидратация Задержка воды в организме наблюдается при чрезмерном ее введении или при недостаточном выведении из организма. При этом развивается положительный водный баланс. При гипергидратации жидкость может скапливаться в виде отеков в тканях или в серозных полостях в виде водянок (гидроцефалия, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидроцеле). Воспалительная жидкость в тканях и полостях называется экссудатом, невоспалительная – транссудатом. Отеки могут быть местными и распространенными. Местные отеки существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Кроме положительного водного баланса, развитию отека способствуют следующие патогенетические механизмы: повышение гидростатического давления в капиллярах и проницаемости сосудистой стенки с поступлением коллоидов крови в ткани, снижение внутритканевого давления, гиперосмия и гиперонкия в тканях и гипоонкия в крови, повышение гидрофильности тканевых коллоидов, нарушение лимфооттока, нарушение нейрогуморальной регуляции водно-электролитного обмена. M Виды гипергидратаций 6.1.4.5. Гипергидратация изотоническая Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135–145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотонических солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваниях почек (нефрозы, гломерулонефриты). Основой развития изотонической гипергидратации является увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропорциональной задержки в организме натрия и воды. Осмотическое давление плазмы не меняется. Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости — это вызывает жажду. Терапия данной патологии, помимо целенаправленного воздействия на патогенетический фактор, заключается в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема жидкости в интерстициальном пространстве. С этой целью в/в вводятся 10% альбумин (он 119 повышает онкотическое давление плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло) и мочегонные препараты. Если данное лечение не дает должного эффекта, можно использовать ультрафильтрацию крови. R u 6.1.4.6. Гипергидратация гипотоническая Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды (например, человек находился длительно в пустыне без воды, а затем сразу выпил до 10 и более литров воды), при длительном в/в введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ и т. д. При данном патологическом состоянии происходит снижение осмоляльности плазмы, и вода начинает поступать внутрь клеток, что вызывает появление неврологической симптоматики (причина — отек головного мозга). Клинически данное состояние проявляется появлением рвоты, частого жидкого водянистого стула, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома. Лечение заключается, помимо целенаправленного воздействия на патогенетический фактор, в возможно более быстром выведении избытка воды из организма. С этой целью назначаются мочегонные препараты; можно использовать ультрафильтрацию крови. ed oB oo k. 6.1.4.7. Гипергидратация гипертоническая Гипергидратация гипертоническая (натрий плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм с сохраненной выделительной функцией почек, или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Данное состояние сопровождается увеличением осмоляльности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленного выхода из него калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерно наличие жажды, покраснение кожи, повышение температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушения психики, судороги, кома. Лечение заключается, помимо воздействия на этиологический фактор, в инфузионной терапии с заменой солевых растворов растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков. В тяжелых случаях показан гемодиализ. M 6.1.5. Расчет водного баланса В нормальных условиях поступление воды в организм равно ее выделению. При расчете водного баланса следует учитывать: 1. Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенная вода (200–300 мл/24 ч). 2. Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/24 ч), кожу (500 мл/24 ч) и потери с калом — 150–200 мл. При повышении температуры выше 37°С на каждый 1°С прибавляют 500 мл. 3. Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация. При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35–40 мл/1 кг массы тела/24 ч. Водный баланс рассчитывают у больных за сутки в определенное время. Если количество введенной жидкости соответствует потерям, это трактуется как нулевой водный баланс, превышает потери — положительный и меньше потерь — отрицательный. Формулы расчета водного баланса V1 = (m•40) + (k•500) – x1(x2); V2 = (14,5•m) + (k•500) + d – 200; V^ = V1 – V2; где: V1 — потребность организма в воде в мл/24 ч, 120 R u V2 — расчет необходимого для введения количества воды в мл/24 ч, V^ — водный баланс за сутки, m — масса в кг, k — коэффициент температуры, k — (t°C больного — 37); k = 0 при t 37°C больного и ниже; k = 1 при t 38°C больного и выше; k = 2 при t 39°С больного и выше. x1 = 300 (для взрослых) — количество эндогенной воды; x2 = 150 (для детей) — количество эндогенной воды; d — диурез. Если V^ = 0 — нулевой водный баланс, V^ > 0 — положительный водный баланс, V^ < 0 — отрицательный водный баланс. M ed oB oo k. 6.1.6. Расчет дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции Для расчета дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции, нужно знать эквивалентные отношения наиболее значимых химических соединений: Натрий Калий 1 мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 43,5 ммоль 1 г = 25,6 ммоль Кальций Магний 1 мэкв = 0,5 ммоль 1 мэкв = 0,5 ммоль 1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль — 24,4 мг 1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль Хлор Гидрокарбонат 1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль Натрия хлорид 1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8% раствора NaCl содержит 1 000 ммоль натрия и 1 000 ммоль хлора. 1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора. Калия хлорид 1 г KCl содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора. 74,9 мг KCl содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора. 1 л 7,49% раствора KCl содержит 1 000 ммоль калия и 1 000 ммоль хлора. 1 г KCl содержит 520 мг калия и 480 мг хлора. Натрия гидрокарбонат 1 г гидрокарбоната натрия (NaHCO3) содержит 11,9 ммоль натрия и 11,9 ммоль гидрокарбоната. 84 мг NaHCO3 содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната. 1 л 8,4% раствора NaHCO3 содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль гидрокарбоната. Калия гидрокарбонат 1 г KHCO3 содержит 10 ммоль калия и 10 ммоль гидрокарбоната. Натрия лактат 1 г NaC3H5O2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата. Дефицит любого электролита в ммоль/л можно рассчитать по универсальной формуле: 121 M ed oB oo k. R u Дефицит электролита (Д) (ммоль/л) = (масса больного в кг) •0,2 • (K1 – K2) Примечание. K1 — нормальное содержание анионов или катионов в плазме, в ммоль/л; K2 — содержание анионов или катионов в плазме больного, в ммоль/л. Расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для введения с целью коррекции, производится по формуле: V = А•Д (дефицит электролита в ммоль/л), где А — коэффициент (количество данного раствора, содержащего 1 ммоль аниона или катиона): 3% раствор KCl — 2,4 10% раствор CaCl — 1,1 7,5% раствор KCl — 1,0 2% раствор HCl — 1,82 10% раствор NaCl — 0,58 5% раствор NaHCO3 — 1,67 5,8% раствор NaCl — 1,0 10% раствор Na лактат — 1,14 5% раствор NH4Cl — 1,08 25% раствор MgSO4 — 0,5 5,4 раствор NH4Cl — 1,0 0,85% раствор NaCl — 7,1 Пример. У больного массой 70 кг на фоне основного заболевания имеется выраженная гипокалиемия (калий плазмы 3,0 ммоль/л). По вышеприведенной формуле определяем дефицит электролита: Д (ммоль/л = 70 (масса больного в кг)•0,2•(5,0 – 3,0) Дефицит калия плазмы у данного больного составляет 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (см. выше), следовательно, в граммах это будет равно 39,1 мг•28 ммоль = 1,095 г). Далее производим расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для введения с целью коррекции. В качестве электролита используем 3% раствор KCl (см. выше). V = А•Д = 2,4•28 = 67,2 мл Данный объем электролита (67,2 мл) нужно развести до 40 ммоль на литр 5–10% раствора глюкозы и ввести внутривенно капельно в виде поляризующей смеси. Учитывая, что скорость инфузии калия должна быть не более 20 ммоль/ч, определяем минимальную продолжительность введения 28 ммолей калия (67,2 мл 3% KCl), которая составит приблизительно 1,5 часа (90 мин). Существуют и другие расчетные формулы, позволяющие сразу определить необходимый объем стандартных растворов для коррекции нарушений электролитного обмена (А. П. Зильбер, 1982): при внеклеточном дефиците калия: 3% KCl (мл) = 0,5•масса (кг)•(5 — K плазмы (пл.); при внутриклеточном дефиците калия: 3% KCl (мл) = масса (кг)•(115 – K эритроцитов (эр.); при внеклеточном дефиците кальция: 10% CaCl2 (мл) = 0,11•масса (кг)•(0,5 – Ca пл.); при внутриклеточном дефиците кальция: 10% CaCl2 (мл) = 0,22•масса (кг)•(0,75 – Ca эр.); при внеклеточном дефиците натрия: 10% NaCl (мл) = 0,12•масса (кг)•(142 – Na пл.); при внутриклеточном дефиците натрия: 10% NaCl (мл) = 0,23•масса (кг)•(20 – Na эр.); при внеклеточном дефиците магния: 25% MgSO4 (мл) = 0,05•масса (кг)•(2,5 – Mg пл.); при внутриклеточном дефиците магния: 25% MgSO4 (мл) = 0,1•масса (кг)•(5,2 – Mg эр.). Примечание. Коррекцию дефицита электролитов следует начинать с того катиона или аниона, дефицит которого выражен меньше. 122 6.1.7. Расчет осмоляльности плазмы Осмоляльность плазмы определяется с помощью специальных лабораторных приборов, однако при их отсутствии данную величину нетрудно определить косвенным путем, зная концентрацию в милимолях натрия, глюкозы и мочевины в плазме крови. Использование данной формулы оптимально при исходной гипергликемии и уремии. Осмоляльность плазмы (мосм/л) = Na (моль/л)•1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 10 = 142•1,86 + 5,5 + 8 + 10 = 288 мосм/л Упрощенная формула расчета осмоляльности плазмы (мосм/л): Na (моль/л)•2 = 142•2 = 285 мосм/л 6.2. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ M ed oB oo k. R u Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокупность физико-химических, биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот (В. Д. Малышев, 2000). КЩС отражает соотношение концентраций водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Интегральным показателем КЩС является рН (potentia hydrogenii — сила водорода). Данный параметр гомеостаза поддерживается в узких пределах в любом живом организме. Точная регуляция концентрации водородных ионов обусловлена их высокой способностью включаться в химические реакции, что необходимо для поддержания постоянства структуры белков организма. Особой чувствительностью к концентрации водородных ионов обладают все ферменты, которые могут нормально функционировать только в очень узком диапазоне рН. Поэтому даже небольшие сдвиги рН серьезно изменяют функциональное состояние клеток. При этом страдают все виды обмена веществ, нарушаются проницаемость мембран, чувствительность клеточных рецепторов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, изменяется способность гемоглобина отдавать и связывать кислород. В последние годы показана существенная роль ионов водорода в регуляции активности клеточного генома, процессов пролиферации и фенотипической адаптации. 6.2.1. Физико-химические факторы КЩС Организм на 50–60% состоит из воды. Вода, даже в нормальных условиях, диссоциирует на + Н и ОН–. Подсчитано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н+. В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает определенное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротивляться изменениям концентрации водородных ионов. По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор протонов Н+, а основание — как их акцептор. При обычном режиме питания в организме накапливается некоторый избыток Н+ ионов, образующихся в процессе обмена органических и неорганических кислот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20 000 ммоль СО2. Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту, и диссоциируя, образует ионы Н+. В соответствии с этим, в процессе эволюции в организме выработались достаточно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отношении алкалоза организм защищен гораздо меньше. Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток оснований или снижение содержания кислот — алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз — это сдвиг рН в кислую, а алкалоз — сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются нарушениями вентиляции, 123 R u сопровождающимися увеличением или уменьшением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех других случаях — метаболическими. Примечания. 1. рН 1 — нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14. 2. 1 н. раствор = 1 г экв/л. В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторону и рН находится в пределах 7,35–7,45 (7,4). Быстрый сдвиг рН на 0,1 от средней величины 7,40 вызывает выраженные нарушения со стороны систем дыхания, кровобращения и др; на 0,3 — потерю сознания, на 0,4 — смерть. О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н+ в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1–0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что при одних и тех же условиях реакция внутри— и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении. Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, а на современном уровне наших знаний и практических возможностей, реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах. oB oo k. 6.2.2. Механизмы поддержания КЩС Высокая точность и надежность поддержания КЩС были бы невозможны без участия механизмов, реализуемых на клеточном, межклеточном, тканевом (органном) и организменном уровнях регуляции. Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов: 1. Буферные системы организма (бикарбонатная, белковая, фосфатная и гемоглобиновая). 2. Специфические физиологические механизмы регуляции КЩС в органах (легкие, почки, печень, ЖКТ, костная ткань). Среди физиологических механизмов основное значение имеют дыхательные механизмы (быстро выводят летучие продукты) и почки (обеспечивают более медленное выведение нелетучих веществ). M ed 6.2.2.1. Буферные системы организма Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов). Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из слабой кислоты (донатор ионов Н+) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н+), или слабого основания с солью сильной кислоты. Буферные системы в различных биологических жидкостях представлены неодинаково. В крови имеются четыре буферные системы: • гидрокарбонатный (карбонатный) буфер — 53%, • гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновый) буфер — 35%, • протеиновый (белковый) буфер — 7%, • фосфатная система буферов (фосфатный буфер) — 5%. Во внутриклеточной жидкости имеются протеиновая, гидрокарбонатная и фосфатная буферные системы, во внеклеточной – фосфатная и гидрокарбонатная, в моче – аммонийная и фосфатная. Гидрокарбонатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекул слабой угольной кислоты, играющей роль донатора протонов, и бикарбонат-ионов НСО3–, выполняющих роль акцепторов протонов. Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NаНСО3), внутри клеток — в виде калиевой соли (КНСО3), имеющих общий анион НСО3–. Анион бикарбоната является главным щелочным резервом организма. Химическая формула гидрокарбонатного буфера: NаНСО3/Н2СО3, а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО3–) связывают катионы Н+, при алкалозе — угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н+, необходимые для 124 ed oB oo k. R u буферирования избытка основания. Концентрация недиссоциированных молекул угольной кислоты в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации СО2. Эта буферная система эффективно функционирует при значении рН около 7,4. Гидрокарбонатный буфер является основным внеклеточным буфером в организме. Это объясняется высокой концентрацией бикарбоната в плазме (24 ммоль/л) и типом системы. Гидрокарбонатный буфер является буферной системой открытого типа, тесно связанной с функционированием дыхательной системы и почек. Это позволяет быстро удалять через легкие углекислый газ, образующийся при диссоциации угольной кислоты, и регенерировать ион гидрокарбоната в почках. При этом СО2 находится в динамическом равновесии с ионами водорода. Фосфатная буферная система состоит из однозамещенного (донатор Н+) и двузамещенного (акцептор Н+) фосфатов в соотношении 1:4. Данный буфер наиболее эффективен при рН=7,2, но способен оказывать влияние в диапазоне от 6,1 до 7,7. Значение этой системы в крови незначительно. Более заметную роль фосфатный буфер играет в регуляции рН внутриклеточной жидкости, где концентрация фосфатов намного выше, чем вне клеток. Большое значение данный буфер имеет в почках, т.к. в почечных канальцах происходит концентрирование буфера и значительное увеличение его мощности. Белковая буферная система характеризуется тем же принципом функционирования, что и гидрокарбонатная. Буферные свойства белков обусловлены таким их свойством как амфотерность, которое проявляется одновременным наличием у них свойств кислот и оснований за счет наличия в молекулах свободных кислотных и основных групп. Поэтому в кислой среде белки связывают ионы водорода, а в щелочной – отдают. Данная буферная система имеет большую емкость с эффективным динамическим диапазоном. Особенно важна роль белковой системы как внутриклеточного буфера. Гемоглобиновая буферная система занимает значительную долю (до 75%) в буферной емкости крови. Ее функционирование во многом сходно с белковым буфером, что связано с белковой структурой и амфотерными свойствами гемоглобина. Данная система состоит из оксигенированного (HbO2 – донор Н+) и неоксигенированного (HHb — Н+) гемоглобина. В окисленной форме гемоглобин проявляет свои кислотные свойства и способен диссоциировать с отдачей в среду Н+ в 70-80 раз сильнее, чем восстановленный. Взамен отданных ионов водорода он, соответственно, больше связывает ионы калия из КНСО3, находящегося внутри эритроцитов. Основная роль гемоглобиновой буферной системы связана с ее участием в транспорте СО2 и кислорода между тканями и легкими (см. ниже Дыхательная регуляция КЩС). M 6.2.2.2. Физиологические механизмы регуляции КЩС Дыхательная регуляция КЩС представляет собой важнейшее звено в его поддержании, которое контролирует рСО2 в артериальной крови. Легкие обеспечивают уменьшение или устранение сдвигов КЩС за счет усиления или ослабления объема альвеолярной вентиляции. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром. Регуляция работы дыхательного центра осуществляется с помощью химических факторов (рСО2, рО2, рН), которые действуют на него опосредованно, через специальные хеморецепторы, расположенные в продолговатом мозге и сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидный синус). Снижение напряжения СО2 ведет к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. Увеличение напряжения СО2 в артериальной крови приводит к усилению активности дыхательного центра и увеличению вентиляции легких. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при падении рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35–40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К+ в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная 125 регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования, и уже через 1-2 мин после изменения альвеолярной вентиляции сдвиги КЩС устраняются или компенсируются. Увеличение вентиляции в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,23, а снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4. С легочным механизмом регуляции КЩС непосредственно связана гидрокарбонатная буферная система крови и гемоглобиновая буферная система эритроцитов (см. рис. 6.4.). R u Общие механизмы их функционирования заключаются в следующем. Прежде всего необходимо отметить, что процессы связывания с + гемоглобином О2, Н и СО2 взаимозависимы и изменение концентрации одного из этих веществ влияет на связывание гемоглобина с другими (кооперативный эффект гемоглобина). Например, + связывание Н и СО2 с гемоглобином снижает его способность связывать кислород. Напротив, соединение О2 с гемоглобином снижает его + способность связывать Н и СО2. В связи с этим в + M ed oB oo k. периферических тканях, где концентрация Н и СО2 высока, способность связывать О2 гемоглобином падает по мере роста первых двух показателей. В капиллярах легких выделение СО2 и повышение рН увеличивают сродство гемоглобина к О2 и вновь образуется его оксигенированная форма. Данное влияние величины рН и рСО2 на связывание и освобождение кислорода гемоглобином Рис. 6.4. Участие называется эффектом Бора. гемоглобиновой буферной Подавляющая доля СО2 в организме является системы в поддержании продуктом клеточного метаболизма. Поэтому, кислотно-основного состояния: обладая высокой способностью к диффузии (в 20 А-реакция в капиллярах раз выше, чем кислород), СО2 легко тканей; Б-реакция в капиллярах легких (по В. Элиот, диффундирует в капилляры и транспортируется к Д.Эллиот, 1999). легким в виде растворенных форм - в виде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений. В растворенной форме находится около 5% общего количества СО2, который хорошо растворяется в плазме. В капиллярах большого круга кровообращения оксигемоглобин отдает кислород в ткани и превращается в восстановленный гемоглобин. Одновременно в эритроциты поступает СО2, и очень быстро взаимодействуя с Н2О в присутствии внутриклеточного фермента карбоангидразы, образует угольную кислоту. В плазме эта реакция без данного фермента протекает очень медленно. Образовавшаяся внутри клетки угольная кислота диссоциирует на НСО3- и Н+. Образовавшийся ион водорода соединяется с восстановленным гемоглобином, образуя НHb, буферируется и остается внутри клетки. Тем самым, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию протонов. Анионы НСО3-, по мере накопления, диффундируют в плазму, а взамен из плазмы в эритроцит осуществляется приток ионов хлора (хлоридный сдвиг), который обеспечивает электрическую нейтральность клетки. В данной форме находится основная часть СО2 в артериальной крови (90%). Транспорт СО2 в 126 виде карбаминовых соединений осуществляется за счет его взаимодействия с концевыми аминогруппами белков крови (в основном это гемоглобин). Карбаминовые соединения транспортируют около 5% общего количества СО2 в артериальной крови. Необходимо отметить, что в артерио-венозной разнице концентраций СО2 60% приходится на НСО -, 30% — на карбаминовые соединения, 10% — на растворенную форму СО . Подобное 3 2 R u наличие в крови всех трех форм существования создает равновесие между растворенной и связанной формами СО2. Выделение СО2 из организма регулируется вышеописанными физиологическими механизмами и зависит от величины минутной альвеолярной вентиляции. Таким образом, легкие, обеспечивая срочные механизмы поддержания КЩС, являются первой линией защиты данного важнейшего параметра гомеостаза. Поэтому необходимо знать, что любые нарушения легочной вентиляции могут вызвать сдвиги КЩС. Почечная регуляция КЩС осуществляется за счет трех основных процессов: ацидогенеза, аммонийгенеза и реабсорбции гидрокарбоната (см. рис. 6.5.). k. Ацидогенез (секреция ионов водорода эпителием почечных канальцев) обеспечивается работой эпителия, где постоянно с участием угольной карбоангидразы из СО2 и воды образуется угольная кислота, + + диссоциирующая на Н и анионы НСО -. Н 3 M ed oB oo активно секретируются в просвет канальцев. Интенсивность их секреции зависит от количества СО2 в крови, активности карбоангидразы, рН артериальной крови, уровня паратгормона и альдостерона. + + Паратгормон снижает активность Na /H — + обмена. Альдостерон облегчает секрецию Н в процессе стимуляции реабсорбции натрия, а + также за счет прямой активации Н + АТФазы,которая перемещает Н в просвет канальцев. Для предотвращения значительного снижения рН мочи (при значении ниже 4,5 клетки эпителия погибают) свободные ионы водорода в ней связываются с основным компонентом фосфатного буфера (Na2HPO4), который превращается в NaH2PO4. Освободившиеся при этом катионы натрия реабсорбируются в составе NaНСО3. Количество Рис. 6.5. Роль почек в компенсации кислого фосфата и слабых органических кислот нарушений кислотно основного (молочная, кетоновые тела и др.) определяют гомеостаза (А- - анион) (Степовая титрующуюся кислотность мочи. Е.А., 2001). Аммониогенез усиливается при значительном закислении мочи и заключается в образовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев почек. Аммиак связывается с ионом водорода с образованием иона аммония. Ион аммония, в свою очередь, реагирует в основном с хлором (анион сильной кислоты) и в виде соли NH4Cl выводится с мочой, не снижая ее рН. Важно отметить, что катион аммония способен замещать значительное количество катионов натрия в моче, которые реабсорбируются в кровь взамен на 127 M ed oB oo k. R u секретируемые ионы водорода. Данный механизм является одним из путей сохранения + гидрокарбоната в организме. Каждый милимоль Н , экскретируемый в форме титруемых + кислот и (или) ионов аммония (NH4 ), добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3-. Ацидоз увеличивает синтез и секрецию ионов аммония в почках, алкалоз — снижает. Реабсорбция гидрокарбоната в почках является высокоэффективным процессом, достигая в нормальных условиях практически абсолютных значений. При этом фильтрующийся в клубочках гидрокарбонат при прохождении через канальцы отдает катион натрия взамен на секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кислоту, быстро распадающуюся на СО2 и воду. Поэтому моча при этом не меняет своей реакции. Реабсорбированный катион натрия соединяется с анионом гидрокарбоната и превращается в NaНСО3, который поступает в кровь взамен аналогичной молекулы, вышедшей из крови в мочу в процессе клубочковой фильтрации. Необходимо отметить, что реакция почек на изменение КЩС организма значительно более медленная, чем соответствующая реакция легких. Так, стимуляция канальцевой секреции Н+ начинается только через несколько минут после изменения рСО2 в крови. Стимулирующее действие альдостерона на секрецию Н+в дистальных канальцах проявляется через несколько часов. Реализация других механизмов выведения Н+ почками может потребовать 2-3 дня. Печень как центральный орган химического гомеостаза организма играет существенную роль в поддержании КЩС на организменном уровне. Прежде всего, гепатоциты являются поставщиками протеинового буфера крови. В печени происходят все этапы распада белков до образования аммиака, который поступает в орнитиновый цикл для синтеза мочевины. Этот процесс обеспечивает возможность использования аммиака гепатоцитами в качестве буферного основания для нейтрализации кислот, а также поддерживает его нормальный уровень в крови, предотвращающий защелачивание внеклеточной жидкости. Использование печенью в глюконеогенезе органических кислот (лактата, пирувата, аминокислот) способствует снижению их концентрации в крови и тканевой жидкости. При этом 80% лактата окисляется до СО2, из 20% образуется глюкоза. Важно отметить, что данные биохимические реакции не только снижают уровень лактата, но и приводят к регенерации главного буферного основания – гидрокарбоната, истраченного на нейтрализацию лактата во внеклеточной жидкости. Также печень участвует в поддержании КЩС за счет синтеза кетоновых тел и инактивации альдостерона. Кроме вышеуказанных метаболических механизмов регуляции КЩС, определенное значение имеет выделение с желчью ряда кислых и основных продуктов. Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов, а также выделения продуктов жизнедеятельности. Потребление растительной пищи способствует защелачиванию внутренней среды организма, а белковой пищи животного происхождения – ее закислению. Влияние желудка на КЩС связано с выделением соляной кислоты в его просвет. Важным механизмом влияния ЖКТ на КЩС является продукция гидрокарбоната, основное количество которого секретирует поджелудочная железа, что является ее уникальной и исключительно важной физиологической функцией. Кроме сока поджелудочной железы существенным источником гидрокарбоната в кишечнике является желчь. Наряду с данными секреторными механизмами определенное значение для участия ЖКТ в регуляции КЩС имеет его всасывающая функция. С её помощью в организме поддерживается водный баланс, осмоляльный и электрохимический градиенты, активная реакция среды как за счет использования реабсорбируемых буферных компонентов (ионы натрия, калия, кальция, хлора, анион гидрокарбоната), так и через поддержание нормального трансмембранного ионного обмена. На основании вышеизложенных механизмов очевидно, что ЖКТ играет существенную роль в поддержании КЩС организма. Поэтому нарушение функционирования любого его отдела 128 k. R u приводит к развитию выраженных нарушений КЩС и водно-электролитного обмена, что часто имеет место при различных формах патологии. Пример. Жидкость в желудке имеет высокое содержание водородных ионов, и потери ее при рвоте вызывают развитие метаболического алкалоза. Кишечный и панкреатический секреты содержат большее, по сравнению с плазмой, количество бикарбонатов, поэтому при диарее развивается метаболический ацидоз. Костная ткань тоже участвует в поддержании КЩС за счет обмена содержащихся в ней ионов натрия, калия, кальция, магния на ионы водорода, например, при компенсации ацидоза. При остром увеличении содержания кислот (при шоке, коме, острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности) кости могут обеспечивать до 30-40% буферной емкости биологических жидкостей организма. В случае хронической нагрузки кислыми соединениями (хроническая сердечная, почечная, дыхательная или печеночная недостаточности) данный показатель может возрастать до 50%, однако при этом может развиваться декальцификация скелета за счет выхода карбоната кальция в плазму крови. Заключение. Таким образом, механизмы поддержания КЩС в организме представляют собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо— или эндогенная патология, может вызвать ее суб— или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и в изменении лабораторных показателей КЩС. ed oB oo 6.2.3. Показатели кислотно-щелочного состояния крови Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО2) или методами с прямым окислением СО2. Основой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО2, остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиггаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы определяют все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови автоматически. Основные показатели КЩС представлены в табл. 6.4. Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО2, рО2, ВЕ. При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила». M Таблица 6.4. Показатели номограммы Сиггаарда-Андерсена Принятое обозначение показателя 1 РН раСО2 мм рт. ст. Основная характеристика 2 Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов. Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО2 свидетельствует об избытке содержания Н2СО3 в Пределы нормальных величин 3 Средняя величина 4 7,35-7,45 7,4 35-45 40 129 АВ ммоль/л SB ммоль/л 90 20-25 22 25-28 26,5 40-60 50 ±1,2-2,0 0 ed BE ммоль/л oB oo k. ВВ ммоль/л 80-100 R u ра 02 мм рт. ст. крови (дыхательный ацидоз), снижение рСО2 — о недостатке ее в крови (дыхательный алкалоз). Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при патологии этой системы Истинный бикарбонат — показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей Стандартный бикарбонат — показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО2 = 40 мм рт. ст., tº = 37ºС и полном насыщении крови кислородом и водяными парами) Сумма оснований всех буферных систем крови (т.е. сумма щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем) Избыток (или дефицит) оснований — метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного — NBB. Это сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО2 40 мм рт. ст., температура тела 37ºС) Зависимость выражается формулой: BE = ВВ - NBB Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы pH стал 7,4 (при рСО2 40 мм рт. ст. и температуре 37ºС) Положительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное — на дефицит оснований (или избыток кислот) M Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила») 1. Изменение рСО2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное изменение рН на 0,08. Исходя из этого правила, повышение рСО2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32. Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь: рСО2 мм рт. ст. 40 50 60 70 рН 7,4 7,32 7,24 7,16 Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента. 2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между ВЕ (base excess) и рН. Если величина рН составляет 7,25 а ВЕ равно –10 ммоль/л, при нормальном рСО2 (40 мм рт. ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто метаболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом: 130 M ed oB oo k. R u рН 7,4 7,25 7,10 ВЕ 0 –10 –20 рСО2 40 40 40 Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей. 3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела: Общий дефицит оснований = ВЕ, определенный на основе второго в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л)•1/4 массы тела (кг) Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, однако данный метод связан с необходимостью пункции периферических артерий, что не всегда желательно. Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О2 тканями. В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин производится массирование мочки уха или пальца кисти. У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов. Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы: 1. Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции. 2. Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положительное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме этого, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы. 3. Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не только введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции. 4. Бесконтрольное применение осмодиуретиков вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Nа+ и Cl-, с одновременным подавлением экскреции ионов водорода. Это приводит к формированию суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, изменению щелочного резерва крови. 6.2.4. Варианты расстройств кислотно-щелочного состояния организма Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метаболические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и различные их сочетания. Графически зависимость варианта расстройства от рН представлена на рис. 6.6., а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 6.5. Рис. 6.6. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН. рН 7,35–7,45 рН 7,35–7,29 — норма, состояние компенсации, — субкомпенсированный ацидоз, 131 рН 7,29–6,80 — декомпенсированный ацидоз, рН < 6,80 — состояние не совместимо с жизнью, рН 7,45–7,56 — субкомпенсированный алкалоз, рН 7,56–7,80 — декомпенсированный алкалоз, рН >7,80 — состояние не совместимо с жизнью. Таблица 6.5. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные) Метаболический алкалоз Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз Первичные изменения Вторичные изменения Снижение концентрации Снижение рСО2 НСО3Повышение концентрации Повышение рСО2 НСО3 Повышение рСО2 Повышение концентрации НСО3Понижение концентрации НСО3Снижение рСО2 R u Тип расстройства Метаболический ацидоз oB oo k. Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО2. Компенсация осуществляется при помощи буферных или почечных механизмов, которые приводят к изменениям концентрации НСО3–, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин. Метаболические расстройства вызываются изменением содержания в плазме НСО3–. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изменению рСО2 в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН. M ed 6.2.4.1. Метаболический ацидоз Метаболическим ацидозом называется патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови. Интегральными показателями данного состояния являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов (SB) менее 21 ммоль/л. Это самая тяжелая и наиболее часто встречающаяся форма нарушения КЩС. Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме крови (см. табл. 6.5.), которое может быть вызвано следующими основными причинами, сгруппированными по механизмам действия. Этиология метаболического ацидоза: 1. Накопление кислых продуктов при нарушении обмена веществ: а) кетоацидоз (сахарный диабет, длительное голодание, гипоксии, патология печени, алкогольная интоксикация, длительная лихорадка); б) лактацидоз (сердечная недостаточность, шоковые состояния, тяжелые инфекции, патология печени, гипоксии); в) накопление кислот при активации катаболизма (массивные травмы, ожоги, обширные воспалительные процессы). 2. Накопление кислых продуктов в организме при нарушении их выведения (острая и хроническая почечная недостаточность, шоковые состояния). 3. Значительные потери бикарбоната с кишечным соком (при диарее). 4. Повышенное поступление в организм кислых продуктов с пищей, отравление кислотами и некоторыми лекарственными препаратами (салицилатами, этанолом, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом). Патогенез. Решающая роль в механизмах компенсации метаболического ацидоза принадлежит гипервентиляции легких и гидрокарбонатному буферу. Избыток ионов 132 k. R u водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидрокарбонатного буфера (NaНСО3) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциирует на СО2 и Н2О. В результате развивающейся гипервентиляции легких избыток СО2 быстро выводится из организма. В данном случае говорят, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом. Определенную роль в связывании ионов водорода играет и белковый буфер. В механизмах компенсации могут участвовать также почки и печень, если только патология данных органов не является причиной ацидоза. Часть протонов уходит в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция. Важно знать, что при метаболическом ацидозе происходят интенсивные и достаточно динамичные сдвиги в ионном составе плазмы и клеток. Однако следует иметь в виду, что обмен калия, натрия, кальция, магния, хлора и других ионов преимущественно зависит от характера основного заболевания, состояния вводносолевого обмена, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому коррекция концентрации ионов в крови должна иметь строго индивидуальный характер. Клиника. Клинически умеренный ацидоз (ВЕ до –10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 6.6.) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза представлены в табл. 6.6. ed oB oo Таблица 6.6. Основные показатели выраженности различных cтепеней метаболического ацидоза (средние сводные данные) Основные показатели Компенсированное Субкомпенсированны Декомпенсированный КЩС состояние й ацидоз ацидоз рН 7,4 7,35-7,29 менее 7,29 BE, ммоль/л 0 0-9 менее -9 раСО2, мм рт. ст. 40 40-28 менее 28 АВ, ммоль/л 22 22-16 менее 16 SB, ммоль/л 24 24-19 менее 19 ВВ, ммоль/л 50 50-40 менее 40 M Объяснения к табл. 6.6. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВАНИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л». Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при ВЕ = –20 и рСО2 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 6.6 указывает на наличие респираторной компенсации. При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефицит оснований (ВЕ до –9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (раСО2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SВ, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов. При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный дыхательный алкалоз (раСО2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компенсировать большой дефицит оснований (ВЕ менее –9) на фоне значительного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SВ, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов. Принципы коррекции метаболического ацидоза 1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.). 133 M ed oB oo k. R u 2. Нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови. 3. Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ). 4. Коррекция электролитного обмена. 5. Улучшение почечного кровотока. 6. Устранение гипопротеинемии. 7. Улучшение тканевых окислительных процессов. 8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы. Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25). Для коррекции метаболического ацидоза используются следующие буферные растворы: 1. 4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Nа+ повышают осмоляльность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфера должно быть осторожным и сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемодинамики. Скорость инфузии данного раствора — 200 мл за 30 мин. 2. 11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер «мягче», чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов). 3. ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) — считается довольно эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Nа+, выделяется почками. Однако он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюкозы в крови, вызывает гипокалийгистию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Скорость инфузии: в 1 час не более 2,5–5,0 мл/кг, в сутки до 5–14 мл/кг. 4. Лактасол — комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия — анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО3-, поэтому действие Лактасола аналогично действию бикарбоната натрия). 5. Стерофундин изотонический (Б. Браун, Германия) – принадлежит к новому поколению средств направленных на отсроченную коррекцию метаболического ацидоза и нарушений водно-электролитного обмена. Полностью сбалансированный по ионному составу полиэлектролитный раствор, содержащий 24 ммоль/л ацетата и 5 ммоль/л малата (ацетат и малат преобразуются в клетках всех тканей организма до НСО3-, поэтому их метаболизм не замедляется у тяжелых пациентов и у пациентов с нарушением функции печени; малат требует для преобразования в бикарбонат в 2 раза, а ацетат - в 1,5 раза меньше О2, чем лактат). Показан пациентам, находящимся в условиях тканевой гипоксии (ЧМТ, сочетанная травма, острая кровопотеря), в качестве средства восполняющего ОЦК на догоспитальном этапе, без риска развития гиперхлоремического ацидоза, возникающего при инфузии физиологического раствора, а так же при невозможности динамического контроля за показателями КЩС в условиях стационара (позволяет полностью отказаться от инфузии 0,9% р-ра хлорида натрия). Содержание катионов и анионов максимально приближенно к плазме крови. Примечание. На основе Стерофундина изотонического выпускаются также Стерофундин Г5 и Нормофундин Г-5. Стерофундин Г5 представляет собой Стерофундин изотонический с добавлением глюкозы 5% для предотвращения развития гипогликемии при активации механизмов антигипоксантного, антиоксидантного и дезинтоксикационного действия. Показания к применению Стерофундина Г5 - гипотоническая и изотоническая дегидратация, 134 дезинтоксикационная терапия (отравления различной этиологии, инфекционные заболевания), в комплексе терапии гнойно-септических осложнений в хирургии (перитонит, сепсис), ожоговая болезнь, терапия гипоксических состояний. Нормофундин Г-5: гипотонический раствор, обладающий умеренным ощелачивающим действием, с глюкозой 5%, покрывающей часть энергетической потребности организма. Содержание К+ несколько выше верхних границ плазмы крови (18ммоль/л), что позволяет использовать его в качестве средства направленного на борьбу с гипертонической дегидратацией, а также гиперосмолярного синдрома. R u Ограничения и противопоказания 1. Гидрокарбонат натрия — допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ. 2. Натрия лактат — не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии; может вызвать интерстициальный отек головного мозга и повышает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. 3. Трисамин — не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии. 4. Стерофундин изотонический - острая почечная недостаточность. ed oB oo k. РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ 1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно производить на основании «третьего золотого правила» (см. выше): Общий дефицит оснований = ВЕ, определенный на основе второго в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л)•1/4 массы тела (кг) 2. Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза можно производить по формуле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaаrd-Astrup): Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = ВЕ•массу тела в кг•0,3 Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4,2% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4,2% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два. 3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра Трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле: Кол-во мл 3,66% р-ра Трисамина = ВЕ•массу тела в кг M 6.2.4.2. Метаболический алкалоз Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, и характеризуется повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением концентрации Н+ и Cl-. В основе этих нарушений лежит потеря Н+ или нагрузка экзогенным НСО3-. Изменения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе. Этиология метаболического алкалоза: 1. Потеря желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, частом промывании желудка. 2. Избыточное введение гидрокарбоната натрия при лечении метаболического ацидоза. 3. Накопление в организме НСО3- в результате окисления избыточных количеств солей органических кислот (с пищей, при переливании цитратной крови). + 4. Выделение большого количества Н при приеме диуретиков (особенно тиазидных и петлевых). 135 + k. R u 5. Выраженная гипокалиемия, вызывающая переход Н в клетку и повышение выделения их с мочой (терапия глюкокортикоидами, первичный альдостеронизм, печеночная недостаточность, длительный прием диуретиков, инсулинотерапия, гиперкортицизм). 6. Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии. 7. Нарушение выделения НСО3- (молочно-щелочной синдром). 8. Хлордиарея (врожденный метаболический алкалоз, вызванный патологий кишечника и + потерей Н и Cl-). Патогенез. Компенсаторные реакции организма при метаболическом алкалозе направлены на выведение и связывание избытка оснований и освобождение связанных ионов водорода. В легких развивается гиповентиляция, в почках усиливается выведение гидрокарбонатов, из + костной ткани в плазму поступают Н в обмен на ионы натрия и кальция. В компенсации также принимают участие белковый и фосфатный буферы. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза: • инактивация различных ферментных систем; • смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством; • компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО2, чтобы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией; • смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза представлены в табл. 6.7. oB oo Таблица 6.7. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные) Компенсированное состояние 7,4 0 40 22 24 50 ed Основные показатели КЩС рН BE, ммоль/л раСО2, мм рт. ст. АВ, ммоль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л Субкомпенсированный алкалоз до 7, 56 +5 - +12 40-50 25-32 25-30 51-58 Декомпенсированный алкалоз свыше 7,56 свыше +12 свыше 50 свыше 32 свыше 30 свыше 58 M Объяснения к табл. 6.7. При анализе данных субкомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначительный избыток оснований (АВ, SВ, ВВ), в сравнительном аспекте с состоянием компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением ВЕ. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных растворов и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенсированное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SВ, ВВ) и значительным увеличением ВЕ. Обращает на себя внимание существенное возрастание раСО2, однако перевод больного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой — высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического алкалоза (накопление СО2 способствует снижению рН). Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмоляльности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КЩС. 136 Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5–10–25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0–4,0, поэтому они являются кислыми. При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль Cl- ионов рассчитывают по формуле: Кол-во Cl–, ммоль/л = ВЕ•массу тела, кг•0,3 Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К+ и Сl–), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5–10% р-р глюкозы с инсулином). ed oB oo k. R u 6.2.4.3. Респираторный ацидоз Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции или вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2 . Этиология респираторного ацидоза: 1. Угнетение дыхательного центра (травма мозга, инфекция, отек головного мозга, передозировка наркотических и седативных препаратов). 2. Повреждение или слабость дыхательной мускулатуры (миастения, полиомиелит, рассеянный склероз, повреждения спинного мозга). 3. Деформации и повреждения грудной клетки (кифосколиоз, переломы ребер, ожирение). 4. Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектазы, опухоли, пневмоторакс, эмфизема, отек легких и др.). 5. Нарушение проходимости дыхательных путей (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, аспирация инородных тел, спазм или отек голосовых связок, синдром дыхательных расстройств). Патогенез. Большое значение в механизмах компенсации респираторного ацидоза имеет гемоглобиновый буфер и почки. В меньшей степени в этом участвует и белковая буферная система. При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации + гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н и НСО3-: СО2 + Н2О <=> Н2СО3 <=> Н+ + НСО3+ M Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня + равновесия. При этом белки, связывая Н , освобождают катионы натрия и калия. Почечная компенсация является основным механизмом компенсации, который заключается – + в повышенной реабсорбции НСО3 и усиленной секреции Н . Кислотность мочи при этом повышается. Данный компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и достигает своего максимума на 2–4 день, при этом + наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. Костная ткань, усиленно связывая Н , освобождает в кровь катионы кальция и натрия. Поэтому при хроническом респираторном ацидозе может развиваться остеопороз. В результате выхода Nа+ из клеток, костной ткани и увеличения его реабсорбции в почках в плазме развивается гипернатриемия, что повышает осмоляльность плазмы и выход воды из клеток (эритроциты сморщиваются). Иногда респираторный ацидоз осложняется метаболическим, т.к. нарушение дыхания приводит к развитию в организме гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов метаболизма. Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации, 137 вызываемой избытком СО2. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного рО2 и гипоксемией. В результате дисбаланса между ионами калия и натрия развиваются нарушения ритма сердечной деятельности. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 6.8. Таблица 6.8. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные) R u Компенсированное Субкомпенсированны Декомпенсированны состояние й ацидоз й ацидоз 7,4 7,34 7,31 0 +3,5 +12 40 55 70 22 26 38 24 28 41 50 54 64 k. Основные показатели КЩС рН BE, ммоль/л раСО2, мм рт. ст. АВ, ммоль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л M ed oB oo Объяснения к табл. 6.8. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛОВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО2 равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации. В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО2 (раСО2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SВ, ВВ, а положительное значение ВЕ (+3,5) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ. При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО2 (раСО2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SВ и ВВ, а положительное значение ВЕ (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, причем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции. Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устранении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения рСО2. Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами. 6.2.4.4. Респираторный алкалоз Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции. Этиология респираторного алкалоза: 1. Центральная стимуляция дыхательного центра (травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга, инсульты, прием адреномиметиков). 138 ed oB oo k. R u 2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка). 3. Легочные расстройства (stаtus asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии). 4. Гипервентиляция при гипоксии (пневмония, застойная сердечная недостаточность, выраженная анемия, пребывание на высокогорье). 5. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции. Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение раСО2 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. Потеря НСО3– происходит двумя путями: легочным и почечным. Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО3– происходит путем буферирования Н+ по следующей схеме: НСО3- + Н+ + буфер = Н2СО3 + буфер Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В результате буферирования каждое снижение рСО2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2–3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не более, чем на 4–5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СО2 легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками НСО3- и экскреции Н+. Происходит усиление экскреции НСО3- за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2. Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин. Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарастать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза представлены в табл. 6.9. M Таблица 6.9. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные) Основные показатели Компенсированное Субкомпенсированны Декомпенсированный КЩС состояние й алкалоз алкалоз рН 7,40 7,44 7,31 BE, ммоль/л 0 0,0 -3 раСО2, мм рт. ст. 40 28 18 АВ, ммоль/л 22 20 14 SB, ммоль/л 24 21 16 ВВ, ммоль/л 50 41 31 Объяснения к табл. 6.9. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению раСО2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SВ, ВВ), уровень ВЕ остается в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния характерным является дальнейшее «вымывание» СО2 из плазмы крови (раСО2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболического ацидоза (см. выше). 139 Это находит отражение в, казалось бы, парадоксальном, умеренном смещении рН и ВЕ в сторону ацидоза. Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы. Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать stаtus asthmaticus I ст.). M ed oB oo k. R u 6.2.5. Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотнощелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтральности, изоосмоляльности и постоянства рН биологических жидкостей. В графическом виде электронейтральность плазмы оптимально отражена на диаграмме Гембла (Gеmble, 1950), представленной на рис. 6.7. Приведенные величины представлены в миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в милимолях (см. раздел 6.1.3. Электролитный обмен). Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Данная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбонатами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концентраций Рис. 6.7. Диаграмма малых плазменных катионов (К+, Са2+, Мg2+), составляет 11 Гембла. мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме Сумма катионов и концентраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то электролитное равновесие можно представить следующим концентрации образом: диссоциированных веществ. (Nа+) = (Сl -) + ВВ На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО3-), равна разности между содержанием натрия и хлора: ВВ = (Nа+) – (Сl -) Данное положение может быть использовано в качестве косвенного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов — величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и примерно равна, также довольно постоянной, сумме остаточных анионов. Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутствии микроанализатора можно проводить по следующим формулам: 1. ВВ (ммоль/л) = Nа+ плазмы (ммоль/л) – Cl - плазмы (ммоль/л); 2. ВЕ = ВВ – 42; 3. ВЕ = Nа+ плазмы – Сl - плазмы – 42. Анионы гидрокарбоната являются самыми подвижными, в большом количестве образуются в организме и выводятся почками. В случае уменьшения количества НСО3— в плазме (ацидоз) для сохранения электронейтральности увеличивается содержание ионов Cl - и (или) остаточных анионов (сульфатов, фосфатов, лактата и др). При повышении уровня анионов гидрокарбоната 140 M ed oB oo k. R u (алкалоз) количество ионов Cl - должно уменьшиться, а количество катионов пропорционально увеличиться. Поэтому при сдвигах КЩС, которые обычно сопровождаются изменением уровня бикарбонатов, происходит изменение содержания в клетках и плазме ионов хлора, натрия, магния, кальция и др. Следовательно, анионы НСО3- являются основным связующим звеном между электролитным и кислотно-основным балансом. Согласно закону изоосмоляльности, во всех жидкостных средах организма, между которыми свободно обменивается вода, устанавливается одинаковое осмотическое давление. Наибольшее значение при этом имеют ионы натрия. Осмотическая концентрация натрия организмом поддерживается в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня буферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Количество белка плазмы может существенно влиять на уровень буферных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмоляльность вне- и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в другой происходит изменение осмоляльности. Данный процесс сопровождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не установится новое равновесие. Поскольку при нарушениях КЩС внутри и вне клеток изменяется содержание электролитов, то в них изменяется и содержание воды. Поэтому возможно развитие гипо- и гиперосмоляльных синдромов. В свою очередь, первичные нарушения водного и электролитного балансов могут повлечь за собой изменения КЩС. При значительном внутреннем и, особенно, внешнем дисбалансе воды и электролитов компенсация становится возможной лишь с участием межсистемных механизмов. При этом изменения осмотического давления плазмы крови воспринимаются центральными и периферическими осморецепторами (натриорецепторами). Раздражение этих рецепторов включает систему осморегуляции, ведущими механизмами которой являются жажда и секреция вазопрессина, способные резко увеличивать потребление или экскрецию (выведение) воды. Эти механизмы не позволяют развиться чрезмерной гипер- или гипогидратации внутренней среды. Абсолютные уровни осмоляльности плазмы крови, при которых возникает жажда и секреция вазопрессина, не совпадают, эти уровни называют порогами или установочными точками осморецепторов. Для возникновения жажды осмотический порог составляет около 295 мосм/кг (превышение этого уровня всего на 10 мосм/кг вызывает нестерпимую жажду), а для увеличения секреции вазопрессина осмотический порог равен в среднем 280 мосм/кг. Максимальный эффект возросшей концентрации вазопрессина проявляется в виде максимальной концентрированности мочи при осмоляльности плазмы, равной примерно 295 мосм/кг, то есть механизм жажды включается при той степени дегидратации, которая уже не может быть компенсирована антидиуретическим эффектом вазопрессина. Баланс общего потребления и потерь воды устанавливается в среднем при осмоляльности плазмы 288 мосм/кг, то есть посередине диапазона порогов жажды и секреции вазопрессина. Этот принцип компенсаторного регулирования обеспечивает надежную и быструю компенсацию сдвигов осмотического и водно-солевого гомеостаза при действии факторов, нарушающих водно-солевой баланс. Существующие в осморегулирующей системе для секреции вазопрессина и жажды пороговые точки осмолярности плазмы крови могут “перенастраиваться” на несколько процентов при изменениях уровня АД или объема плазмы крови из-за возникающих при этом механо- и волюморецепторных рефлекторных реакций. Более тонкая “настройка” механизмов регуляции осмотического гомеостаза осуществляется процессами внутрипочечного транспорта натрия и осмотически активных веществ (мочевины). В случаях недостаточной эффективности перечисленных выше механизмов компенсации, а также при выраженных нарушениях баланса натрия и ОЦК, в компенсацию изменений осмотического и водно-солевого гомеостаза 141 oB oo k. R u вовлекаются другие гуморальные системы, например, ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) и натриуретическая (атриопептид). Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболизма оценку основных показателей КЩС следует производить в тесной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка. M ed Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ С.В. Свиридов, С.А. Сумин Боль играет важнейшую физиологическую роль в жизни человека. Именно она сигнализирует и предупреждает об опасности. Боль формирует комплекс защитно-приспособительных реакций в ответ на воздействие повреждающего фактора, запускает сложнейший механизм нейро-гуморальных и поведенческих реакций, усиливает обменные процессы в организме, активизирует механизмы репаративных процессов и др. В 1979 г. Международной ассоциацией по исследованию боли (International association for the study of pain) было предложено определять боль, как «…. неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах из такого повреждения. Боль всегда субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через переживания, связанные с получением какого-либо повреждения в ранние годы его жизни…». К факторам, вызывающим развитие острого болевого синдрома (ОБС) относятся: механическое повреждение (травматическая боль, послеоперационная боль), термические и химические воздействия, ишемическая боль и др. Классификация болевых синдромов 142 Боль подразделяют на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную. Ноцицептивная боль возникает в результате раздражения поверхностных или глубоких тканевых рецепторов вследствие травмы, воспаления. Она, в свою очередь, подразделяется на соматическую поверхностную (например, повреждение кожных покровов), соматическую глубокую (костно-мышечные болевые синдромы) и висцеральную боль. При соматической боли пациенты, как правило, точно определяют ее локализацию, четко описывают ее интенсивность и характер. oB oo k. R u Висцеральная боль исходит из внутренних органов и характеризуется нечетко выраженной локализацией, диффузностью. Нейропатическая боль (НБ) - боль, возникающая при повреждении нервных волокон на различном уровне, от первичного афферента до кортикальных структур центральной нервной системы (ЦНС). Нейропатическая боль может быть результатом дисфункции периферической и/или центральной нервной системы вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений. Если патологический очаг локализуется в ЦНС, то обусловленная им боль называется центральной нейропатической болью. НБ описывается как «стреляющая», «жгучая», «колющая» или «давящая» и локализуется в области, иннервируемой определенным нервом, или в отдельном дерматоме. При невралгиях чувствительность рецепторов к термическим раздражениям возрастает, что ведет к появлению сильной боли. Поскольку невралгии не связаны с повреждением ноцицепторов, они не могут быть купированы ни путем деструктивных операций, ни наркотиками, действующими на уровне синапсов. Причинами НБ могут быть: механическое повреждение нерва, интоксикация, метаболические нарушения (например, при сахарном диабете), электротравма, воздействие высоких температур. Невралгии характерны также для туннельных синдромов, фантомной боли, боли при нейроинфекциях и др. M ed Психогенная боль - боль, которая не связана с соматическим, висцеральным или нейрональным повреждением, ее локализация редко соответствует определенному дерматому. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. По длительности болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль. Острая боль – боль короткой продолжительности, как правило, успешно поддается терапии, а после устранения повреждения быстро исчезает. Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Этиология и патогенез ОБС. Развитие ОБС всегда связано с первичным повреждением тканей. В зависимости от вида повреждающего агента (термический, химический, механический и др.), возбуждаются специфические периферические ноцицепторы, которые представлены либо свободными нервными окончаниями, либо специализированными механорецепторами кожи (тельца Мейснера, диски Меркеля) или терморецепторами (тепловые тельца Руффини, холодовые колбы Краузе). Все эти рецепторы трансформируют энергию повреждающего фактора в импульсные потоки, которые передаются в ЦНС по А-∆ (дельта) (миелиновым) и С-волокнам (безмиелиновым). С активностью А-∆ и Сволокон связано последовательное появление первичной и вторичной гипералгезии. 143 Средняя скорость проведения импульса по А- волокнам составляет 15 м/с, по Сволокнам - 1 м/с. Считают, что именно афферентные А-∆ волокна кожных нервов обеспечивают восприятие боли и температуры, но не отвечают на сильные химические раздражители. Существенное влияние на возникновение боли оказывают промежуточные клеточные метаболиты и электролиты, но важнейшее значение в формировании боли отводится биологически активным веществам (БАВ), так называемым алгогенным медиаторам боли, высвобождающимся из поврежденных тканей. В настоящее время известно несколько десятков нейрохимических соединений, принимающих участие в механизмах возбуждения или торможения ноцицептивных нейронов ЦНС (см. табл. 7.1.). M ed oB oo k. R u Таблица 7.1. Основные алгогенные медиаторы (по В.К Решетняк, 2005) Плазменные медиаторы воспаления Клеточные медиаторы воспаления 1. Биогенные амины: 1. Калликреин-кининовая система: гистамин, серотонин, катехоламины брадикинин, каллидин 2. Производные арахидоновой 2. Компоненты комплемента: кислоты: С2-С4, С3а, С5 – анафилотоксины, простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, С3в – опсонин, С5-С9 – комплекс мембранной атаки ПГF2α, тромбоксан А2, 3. Система гемостаза и фибринолиза: простациклин I2), XII фактор (фактор Хагемана), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – тромбин, фибриноген, медленно реагирующая субстанция фибринопептиды, плазмин и др. анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2 – супероксид, Н2О2, NO, ОН – гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: 144 АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин-генродственный пептид, нейрокинин А, глютамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин oB oo k. R u Самым известным из них является брадикинин (Arg-Pro-Pro-GlySer-Ala-Pro-Phe-Arg), который появляется в крови в течение нескольких секунд после повреждения капилляров. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления. Под влиянием брадикинина отмечается вазодилатация, увеличивается проницаемость капилляров, миграция клеток, что приводит к отеку и появлению боли. M ed С брадикинином связана активация фактора Хагемана (фактор XII). Брадикинин образуется из кининогена. Ферменты, катализирующие расщепление брадикинина калликреины, присутствуют в неактивной форме в виде прокалликреина, который синтезируется в гепатоцитах. Их активация до калликреина происходит под влиянием протеазы, являющейся протеолитическим фрагментом молекулы активного фактора Хагемана. Вместе с брадикинином из кининогена под влиянием калликреина образуется каллидин-10, обладающий такими же свойствами, что и брадикинин. Действие кининов блокируется ферментами, называемыми кининазами. Это карбоксипептидазы, которые расщепляют или связь Phe-Arg (кининаза-I), или Pro-Phe (кининаза-II). Эти ферменты локализованы в нейтрофилах и в тромбоцитах. Серотонин образуется путем реакции декарбоксилирования из 5гидрокситриптофана. Действие серотонина на сосуды зависит от дозы: высокие дозы вызывают вазоконстрикцию, низкие - вазодилатацию, связанную с повышением проницаемости капилляров и возникновением отека. Конечным продуктом распада серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота, которая выводится с мочой в количестве 2-10 мг/сутки. Простагландины Е2, F2α, D2. На сегодняшний день выделяют 8 типов простагландинов (А, D, E, F и др.), каждый из которых дополнительно подразделяется на 3 подтипа. Простагландины (ПГ) группы Е и F оказывают преимущественно местное действие. Повышение продукции ПГ вызывает повреждение клеточных мембран, активирует метаболизм эндоперекисей, что сопровождается образованием свободнорадикальных соединений и способствует высвобождению лизосомальных ферментов. Образование свободных радикалов усиливает продукцию ПГ, что в 145 условиях воспаления ведет к дальнейшему повреждению тканевых структур. Наряду с ПГ важную роль в патогенезе воспаления играют лейкотриены (ЛТ, ЛТВ4 и др.), образующиеся под влиянием фермента 5-липоксигеназы. Гистамин образуется в мастоцитах и выделяется в промежуточное вещество соединительной ткани. Выступая в роли медиатора воспаления, гистамин увеличивает проницаемость капилляров, способствует возникновению отека. Избыток гистамина инактивируется путем метилирования с образованием 1метилгистамина. Конечным продуктом метаболизма гистамина в организме является 1метилимидазол-4-уксусная кислота, которая выделяется из организма с мочой. Физиологическое действие гистамина объясняется его взаимодействием с двумя типами рецепторов - H1 и Н2. oB oo k. R u Показатель активной реакции плазмы (рН). При рН тканей в диапазоне 7,0-7,2 болевой синдром отсутствует. Снижение уровня рН жидких сред, омывающих афференты, вызывает боль. В зоне острого воспаления снижение рН до 5,8-5,9 сопровождается сильной болевой реакцией. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к раздражающим стимулам называют зонами гипералгезии. В основе современных представлений о патогенезе боли лежат такие понятия как первичная и вторичная гипералгезия. Первичная гипералгезия обусловлена выбросом медиаторов воспаления и сенситизацией первичных афферентных ноцицептивных нейронов в поврежденной зоне. M ed Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов. Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические терминали многих тонких высокопороговых афферентов содержат в качестве нейромедиатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как нейрокинин А, кальцитонин-генродственный пептид и др., которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов. Возбуждающее действие глутамата и аспартата обусловлено связыванием с ионотропными N-метил-D-аспартат рецепторами и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4 изоксазол-пропионовой кислоты (АМРА). Стимуляция N - метил - D - аспартат (NMDA) - рецепторов возбуждающими аминокислотами повышает болевую чувствительность. Их длительная стимуляция может вызвать повреждение нервной клетки. Происходит образование ионных каналов и рецепторов, увеличивается частота разрядов нейронов под влиянием слабых раздражителей. Считают, что активация задних рогов спинного мозга возбуждающими аминокислотами, такими как глутамат, играет важную роль в механизмах развития центральной сенситизации и нейропластичности. Блокируя NMDA-рецепторы можно добиться уменьшения боли, особенно нейропатической. К антагонистам NMDAрецепторов относятся кетамин, амантадин, мемантин. Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией Р, которая обнаруживается более чем в 90% терминалей высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Она, взаимодействуя с NK-1 рецепторами (нейрокинин 1), не только повышает концентрацию внутриклеточного Са2+ посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и усиливает активность NMDA-рецепторов. Наибольшее количество субстанции Р 146 отмечается в области дорсальных рогов спинного мозга, гипоталамусе, черной субстанции и других отделах ЦНС. При передаче болевой информации нейропептид высвобождается в терминалях А-∆ и С-волокон, оканчивающихся на нейронах желатинозной субстанции. Физиологические эффекты субстанции Р определяются ее концентрацией. В малых концентрациях она вызывает аналгезию, в больших - боль. Физиологическое значение субстанции Р многогранно: усиливает β-адренергические реакции, влияет на тонус и перистальтику желудочно-кишечного тракта, участвует в регуляции мозгового кровотока, возбуждая тучные клетки, способствует возникновению гипотензии. oB oo k. R u В конечном итоге нейромедиаторы и нейропептиды вызывают расширение сосудов, повышают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина Е2, цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают метаболические процессы, изменяющие возбудимость нервных афферентов. Вторичная гипералгезия. Местный отек тканей, вследствие нарушения проницаемости капилляров под воздействием гистамина, брадикинина, усиливает сенситизацию рецепторов. Клинические проявления вторичной гипералгезии характеризуются повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения. Повышенная болевая чувствительность может выявляться на достаточном удалении от места повреждения. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям. M ed Простагландины также увеличивают чувствительность ноцицепторов. Вторичная гипералгезия, развивающаяся в интактных тканях вокруг раны, является результатом центральной сенситизации нейронов задних рогов спинного мозга с активацией NMDA и АМРА- рецепторов. В механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов большое значение придается оксиду азота (NO), который образуется в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу из L-аргинина и выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении, сопровождающимся выходом ионов Са2+, усиливает выброс глутамата и нейрокининов. Таким образом, повреждение тканей запускает сложный каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов. Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А-∆ и С-волокнам, путем активации NMDAрецепторов в задних рогах спинного мозга. Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульсации. Здесь возбуждение передается при участии нейромедиатора - субстанции Р и возбуждающих аминокислот на второй чувствительный нейрон. Локализованные в задних рогах спинного мозга вторые нейроны, проводящие болевую и температурную информацию, совершают перекрест и формируют латеральный спиноталамический тракт, оканчивающийся в таламусе. Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации. Далее болевой импульс проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. 147 Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия, выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры. Благодаря тесной связи корковой ноцицептивной системы с лимбическими структурами формируется эмоциональное восприятие боли. Некоторые волокна ноцицетивных нейронов находятся в составе других проводящих путей, включая спиноретикулярный, спинопарабрахиальный, спиномезенцефалический и др. Например, поток ноцицептивных импульсов, поступающих в ретикулярную формацию, запускает комплекс вегетативных и соматомоторных реакций. . M ed oB oo k. R u Антиноцицептивные системы В организме человека, наряду с ноцицептивной, присутствует антиноцицептивная система, которая включает серотонинергический, норадренергический, ГАМК-ергический и опиоидергический механизмы модуляции болевого сигнала. Именно с развитием нисходящего тормозного влияния, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают развитие обезболивающего действия вышеуказанных систем. Серотонинергическая система. Серотонинергические нейроны ядер шва оканчиваются либо на уровне ядер ствола мозга, принимающих участие в проведении болевой информации, либо (нейроны большого ядра шва) в области задних рогов спинного мозга. Высвобождение серотонина в терминалях серотонинергических нейронов на уровне ствола мозга и в области задних рогов спинного мозга вызывает усиление пресинаптического торможения, что повышает порог восприятия боли (В.В. Михайлов, 2001). В спинном мозге выявлены терминали, содержащие одновременно энкефалин и серотонин, которые располагаются преимущественно в I и V слоях заднего рога. Норадренергическая система. В настоящее время доказано, что норадреналин играет одну из важных ролей в регуляции боли, причем основная часть норадреналина в ЦНС локализуется в нейронах латеральной области продолговатого мозга и моста. Также установлено, что большинство норадренергических терминалей оканчивается в области желатинозной субстанции и основания заднего рога спинного мозга. ГАМК-ергическая система. ГАМК-ергические нейроны локализованы в таламусе, центральном сером веществе, ядрах шва, голубом пятне, ретикулярных ядрах и других структурах мозга, стимуляция которых вызывает аналгезию. Хроническое болевое воздействие приводит к активации процесса ГАМК-ергической передачи. При длительном болевом синдроме ряд препаратов, такие как вальпроевая кислота (Вальпроат кальция, Вальпроат натрия, Депакин) и др. оказывают и стресспротективное действие и способны усилить действие аналгетических препаратов других групп, например опиатов. Опиоидергическая система. Развитие концепции о роли опиоидергической системы в регуляции боли стало понятным после 148 открытия опиоидных рецепторов (ОР). В настоящее время выявлено и доказано существование четырех основных классов опиоидных рецепторов: мю-, дельта-, каппа- и орфанин-подобный рецептор - 1 (ORL1, orphan receptor-like 1, см. табл. 7.2.). По составу они представляют собой белково-липидные комплексы. При этом белковая составляющая имеет центры, взаимодействующие, как с агонистами, так и с антагонистами. Липидный фрагмент ОР связывает его с цитоплазматической мембраной. Таблица 7.2. Типы опиоидных рецепторов и их физиологическое значение Тип опиоидных Физиологическое значение рецепторов R u Большая доля аналгетического эффекта связана с воздействием на мю-рецепторы. Выделяют 2 подтипа: μ1рецепторы и μ2- рецепторы. За развитие преимущественно супраспинальной аналгезии ответственны μ1 - рецепторы, а через μ2- рецепторы реализуются такие побочные эффекты опиатов, как депрессия дыхания, угнетающее действие на моторику желудочно-кишечного тракта, физическая зависимость. Преимущественная локализация подтипов μрецепторов: спинной мозг (μ1); супраспинальная (μ2). Взаимодействие агонистов с каппа - рецепторами характеризуется развитием аналгетического эффекта, эйфорией, дисфорией, седацией и незначительным угнетением дыхательного центра. Связывание агонистов с дельта-опиоидными рецепторами сопровождается аналгезией на различных уровнях ЦНС. oB oo k. μ (мю) - рецепторы κ (каппа) - рецепторы γ (дельта) -рецепторы M ed Если аналгетический эффект агонистов мю-опиоидных рецепторов выражен при всех видах болевых воздействий, то агонисты дельта рецепторов отчетливо угнетают ноцицептивные реакции термического генеза, а болеутоляющий эффект каппа-агонистов в большей степени выражен при висцеральной боли. Важнейшую роль в супраспинальном контроле болевой чувствительности играют центральные опиоидные пептиды, которые подразделяются на несколько классов (см. табл. 7.3.). Таблица 7.3. Эндогенная опиатная система мозга (по M. M. Puig, C.Dursteler, 2005) Предшественн ики Трансмиттер ы Рецепторы Уровень Энкефалин Эндорфин Динорфин Эндоморфин Про-энкефалин Проопиомеланокортин β – эндорфин Продинорфин Неизвестно Динорфин - А Динорфин - Б κ – ОР, Мю ОР Спинальный/ супраспиналь Эндоморфин1 Эндоморфин2 μ –ОР, κ -ОР Спинальный/ Мет-энкефалин Лей-энкефалин γ - ОР*, Мю – ОР Супраспинальный. Спинальный Периферический γ -ОР, Мю–ОР Супраспинаьный / Периферический ОрфанинFQ Препроорфанин FQ Ноцицептин -ОFQ ORL - 1 Супраспина 149 Эффекты Аналгезия Депрессия дыхания Аналгезия Гормональная регуляция ный Аналгезия Дисфория супраспиналь ный Аналгезия Кардиоваскулярная депрессия льный/ Спинальны й Гипералгези я Спинальная. аналгезия Диурез Примечание. * - ОР - опиоидные рецепторы. k. R u При участии опиоидных пептидов модулируется передача возбуждения в норадреналин -, холин-, дофамин - и серотонинергических отделах. Наряду с вышеуказанными центральными опиоидными пептидами антиноцицептивная система представлена и периферическими опиоидными пептидами в виде проэнкефалина и энкефалиноподобных пептидов. Считают, что они играют существенную роль в индукции аналгезии при травматическом шоке и других острых повреждениях организма. M ed oB oo 7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА Современный подход к лечению ОБС предусматривает комплексное воздействие на различные уровни модуляции и проведения ноцицептивной импульсации (тканевый, проводящей системы, спинальный, супраспинальный). Лечение боли можно проводить разными препаратами, методами и приёмами. Большую группу фармакологических обезболивающих препаратов составляют наркотические и ненаркотические аналгетики, местные анестетики, адъюванты. Другую группу составляют такие психологические методы как аутотренинг, гипноз, медитация, расслабление, электросон и др. К физическим методам воздействия относят: холод/тепло, массаж, физиотерапию, электростимуляцию, рефлекторную терапию, нейрохирургические вмешательства в виде хордотомии и спиноталамической трактотомии. При проведении обезболивающей терапии у пациентов, независимо от характера травмы и повреждающего агента, необходимо решить следующие задачи: • оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома; • осуществить первичный выбор медикаментозной или немедикаментозной терапии; • осуществлять динамический контроль эффективности обезболивания; • быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения). 7.1.1. Методы оценки выраженности болевого синдрома 150 Одним из факторов, определяющих и обеспечивающих эффективность обезболивающей терапии, является динамическая оценка интенсивности БС на протяжении всего периода лечения пациента. С этой целью и были разработаны в разные годы способы оценки боли, многие из которых, на сегодняшний день, интересны только с исторической точки зрения ( см. табл. 7.4.). R u К сожалению, на сегодняшний день в клинике не существует объективных методов оценки БС, которые бы позволяли независимо от пациента оценить ее интенсивность. Большинство методов требуют участия пациента, анализа его собственных (субъективных) ощущений. Наиболее сложна оценка выраженности БС у больных в бессознательном состоянии. Отсутствие сознания не означает отсутствие боли! k. Таблица 7.4. Методы оценки болевых ощущений у пациентов Степень объективности Название методов оценки боли методов Визуально- аналоговая шкала (ВАШ). Оценка боли «Субъективные методы» в баллах (ШВО). Учет потребности в наркотических аналгетиках, которые пришлось применить в случаях недостаточности аналгезии неопиатными средствами и комбинированными способами. Сенсометрия ( электрокожная, тепловая и др.). Кожно-гальваническая реакция. Оценка функции внешнего дыхания. Измерение электрокожного сопротивления в аурикулярных точках. Расчет показателя -«Двойное произведение= АД сист. х ЧСС ( норма – 8 000- 12 000 усл. ед.). Методы регистрации вызванных потенциалов в коре головного мозга с одновременной регистрацией электроэнцефалографии, реокардиографии, реоплетизмографии, фотоплетизмографии. Радиоимунные методы исследования в плазме крови гормонов-стресса и БАВ (кортизола, эндорфинов, адреналина, норадреналина, глюкозы, АКТГ и др.). M ed oB oo «Субъективно-объективные» Методы оценки болевых ощущений можно условно подразделить на две группы: «субъективные» и «субъективно-объективные». В рутинной клинической практике наибольшего применения нашли субъективные методы оценки болевых ощущений. Визуальная аналоговая шкала (ВАШ) оценки интенсивности болевого синдрома. Шкала представляет собой линию длиной 10 см (см. рис. 7.1.), взятую за 10 баллов. Обратная сторона шкалы имеет цену деления, равную 1 мм. Пациент отмечает на лицевой стороне шкалы степень своих болевых ощущений, на обратной стороне - эти ощущения трансформируются в мм - баллы. 0 баллов - пациент полностью 151 k. R u удовлетворён своим состоянием - боль отсутствует; 10 баллов - пациент не удовлетворён своим состоянием - невыносимая боль. шкала oB oo Рис. 7.1. Визуальная аналоговая интенсивности болевого синдрома. (ВАШ) для оценки Оценка интенсивности болевого синдрома в баллах. На сегодняшний день предложено несколько схем оценки болевого синдрома по балльной градации. Самая простая из них представлена в таблице 7.5. Таблица 7.5. Оценка интенсивности болевого синдрома в баллах 0 2 Слабая боль Умеренная Сильная боль боль ed Боли нет 1 3 4 Очень сильная боль M БАЛЛ БОЛЬ Для оценки послеоперационной боли можно использовать подход, представленный в таблице 7.6. Таблица 7.6. Оценка послеоперационного болевого синдрома в баллах БАЛЛ аналгезии Критерии оценки 5 БАЛЛОВ У больного отсутствуют боли в покое и при умеренной физической нагрузке: больной может самостоятельно сесть, повернуться с боку на бок, кашель продуктивный, возможна глубокая пальпация живота. У пациента стабильные показатели гемодинамики, нет выраженной тахикардии, теплые кожные покровы с хорошей микроциркуляцией. У больного отсутствуют боли в покое, но появляются при 4 БАЛЛА 152 3 БАЛЛА 2 БАЛЛА 1 БАЛЛ умеренной физической нагрузке. Умеренные физические нагрузки заметно не ограничивают активность, но в то же время неприятны. Боли в покое: больной не способен выполнить умеренную физическую нагрузку из-за выраженной боли в области операции. Кашель не продуктивен. Объем дыхания снижен. Пальпация живота резко болезненна. Кожные покровы прохладные. Мучительные боли в области операционной раны. Метаболические, гемодинамические сдвиги. Невыносимая боль. k. R u За адекватную аналгезию принимается отличная и хорошая степень (4-5 баллов). Аналгезия уровня 1-3 балла должна расцениваться как недостаточная или неадекватная. Обе методики оценки интенсивности боли просты для применения, они не требуют дополнительной лабораторной или инструментальной поддержки. oB oo 7.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ СРЕДСТВ За последние десятилетия существенно расширились представления о возможностях различных классов лекарственных препаратов в лечении ОБС. 7.2.1. Наркотические аналгетики ed На протяжении многих лет введение опиоидных аналгетиков при лечении болевых синдромов, связанных с хирургической патологией, рассматривалось практически как безальтернативный метод. В ряде случаев и сегодня мы не можем, да и не должны отказываться от опиоидов, выбирая способ обезболивания того или иного пациента. M До сих пор на Западе «золотым стандартом» опиоидной аналгезии остается Морфин. На протяжении 90-х годов прошлого века использование Морфина в медицинских целях возросло в Европе на 272%, а в Дании – на 353% по сравнению с предыдущим десятилетием. В Российской Федерации назначение опиоидных аналгетиков жестко регламентировано отраслевыми приказами и инструкциями, что порой затрудняет их использование (особенно Морфина) в адекватных дозах (Овечкин А.М., Карпов И.А., Люсов С.В., 2003). Главным и необходимым эффектом наркотических аналгетиков (опиоидов), применяемых в качестве средств для обезболивания, является аналгезия, наступающая в результате резорбтивного действия и не сопровождающаяся в терапевтических дозах выключением сознания. Сравнительно новый термин "опиоиды" относится к любым субстанциям, вызывающим морфиноподобный эффект, который блокируется антагонистами типа Налоксона. Опиоиды по своей химической структуре 153 M ed oB oo k. R u могут существенно отличаться от структуры Морфина. Используемый ранее термин "опиаты" более ограничен, подразумевает лекарственные средства, являющихся производными алкалоидов растительного происхождения со структурой, близкой к структуре Морфина. При этом из понятия исключаются пептиды и многие синтетические аналоги (Басманов С.Н., 2000). Современные наркотические аналгетики (НА) делятся на три группы, в зависимости от источников получения и химического строения (Машковский М.Д., 2005). Первая группа - природные алкалоиды (Морфин и Кодеин). Вторая группа - полусинтетические соединения (Этилморфин и др.). Третья группа - соединения, полученные в результате синтеза (Промедол, Фентанил, Ремифентанил, Пентазоцин, Налбуфин, Буторфанол, Трамадол и др.). В современных схемах обезболивания используют в основном синтетические производные: Фентанил, Промедол, Пиритрамид, Просидол, Трамадол, Буторфанол, Налбуфин, Бупренорфин, Трамал, реже Омнопон и Морфин. Опиоидные (наркотические) аналгетики – класс экзогенных веществ, эффект которых реализуется путем взаимодействия с разными типами опиоидных рецепторов, расположенных в ЦНС. Они имитируют эффекты эндогенных опиатных пептидов (экефалинов и эндорфинов), которые функционируют в различных отделах ЦНС и в периферических тканях. Необходимо иметь в виду, что эндогенная опиоидная система - один из главных отделов антиноцицептивной системы. Ее активность тем выше, чем выше генетически обусловленная плотность опиоидных рецепторов в сегментарных и субсегментарных структурах ЦНС, которые связываются с опиоидными аналгетиками. Длительно существующий болевой синдром, применение больших доз наркотических аналгетиков, вызывающих истощение опиоидных рецепторов, или их низкая плотность способствуют резкому снижению эффективности применяемых опиоидов (Michand J. et al., 1981). Это нередко наблюдается в клинике, например при обширных и травматичных операциях на органах брюшной полости, когда обезболивание практически не достигается. Это обстоятельство заставляет искать другие способы блокады ноцицептивной импульсации в местах ее возникновения, на путях проведения и перцепции. Наркотические аналгетики отличаются друг от друга в большей степени фармакокинетическими параметрами и в меньшей фармакодинамикой. Фармакологический профиль опиоидов складываются из их фармакологических эффектов на центральном и периферическом уровнях ЦНС. Различия в свойствах у разных опиоидов обусловлены их разными взаимоотношениями с опиоидными рецепторами: сродством к µ-; κ-; σ - рецепторам, степенью связывания с рецепторами (сила и продолжительность действия), конкурентной способностью (антагонизмом) к определенному типу рецепторов. В соответствии с этим опиоиды могут быть агонистами или антагонистами тех или иных 154 рецепторов, что и определяет присущий каждому опиоиду характер свойств. В зависимости от характера взаимодействия с опиоидными рецепторами выделяют: агонисты (Морфин, Фентанил и др.); частичные агонисты (Бупренорфин); агонисты – антагонисты (Буторфанол, Налбуфин, Пентазоцин) Общая характеристика агонистов, антагонистов и частичных агонистов-антагонистов представлена в таблицах 7.7. и 7.8. Таблица 7.7. Характеристика агонистов, антагонистов и частичных агонистов-антагонистов Препараты Агонизм - явление, возникающее при введении лекарственного вещества, действующего в одном направлении. Действие этих лекарственных средств во многом совпадает с таковым эндогенных лигандов опиоидных рецепторов (энкефалинов, эндорфинов). Антагонизм - явление, характеризующееся ослаблением фармакологического эффекта одного вещества при введении другого. Связываясь с рецепторами, они блокируют действие эндогенных и экзогенных опиатов. Антагонисты рецепторов близки к природным агонистам, поэтому рецептор «узнает» их, но, соединяясь с рецептором, антагонисты не активируют его. Лекарственные средства данной группы взаимодействуют с различными группами опиатных рецепторов, как агонисты и одновременно, как антагонисты. Они способны уменьшать действие препаратов с более высокой аналгетической активностью. Морфин, Промедол, Фентанил, Просидол, Альфентанил, Ремифентанил, Пиритрамид. R u Фармакологический эффект ed АНТАГОНИС ТЫ oB oo k. Группа опиатов АГОНИСТЫ чистые M АГОНИСТЫАНТАГОНИС ТЫ Налоксон. Пентазоцин, Налбуфин, Налорфин. Таблица 7.8. Характер взаимодействия опиоидов на субпопуляции опиоидных рецепторов (по данным M. M. Puig, C.Dursteler, 2005) ПРЕПАРАТ ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР μ (мю) γ (дельта) κ (каппа) 155 Агонисты (а) Фентанил, Морфин Суфентанил, Морфин Кодеин, трамадол, Кодеин Налоксон Налоксон Налтрексон Налтрексон Бупренорфин Бупренорфи н Сильные - Налоксон Налтрексон Пентазоцин (а) Налбуфин (а) Буторфанол (а) R u Слабые Антагонист ы (ант) Частичный агонист (част) АгонистыПентазоцин (ант) антагонисты Налбуфин (ант) Буторфанол (ант) - M ed oB oo k. Основные эффекты опиоидов: аналгезия, успокоение, сонливость, угнетение дыхания, эйфория или дисфория, брадикардия, тошнота и рвота, уменьшение диуреза, подавление кашля, миоз, запор, спазм мочевыводящих и желчных путей и др. Почти все эффекты наркотических аналгетиков устраняет конкурентный антагонист опиоидных рецепторов Налоксон. Налоксон - чистый антагонист μ-рецепторов и применяется для лечения передозировки опиоидов или опиоид-индуцированной депрессии дыхания. Однако при нормализации дыхания исчезает эффект аналгезии. Внезапное прекращение аналгезии способно вызвать гиперкатехоламинемию, что сопровождается тахикардией, нарушениями ритма сердца, гипертензией и даже отеком легких. Во избежание подобной реакции Налоксон должен вводиться болюсно фракционно по 0,04 мг каждые 2-3 минуты, начиная с дозы около 40 мкг (0,1 мл) на протяжении нескольких минут, до достижения, желаемого эффекта. В связи с непродолжительным временем действия, уступающим по длительности многим опиоидам, Налоксон необходимо вводить непрерывно, с учетом продолжительности влияния наркотических аналгетиков, чтобы исключить рецидив депрессии дыхания. Аналгетическая активность наркотических аналгетиков сильно варьирует. Данное обстоятельство диктует необходимость выбора того или иного опиоида в конкретной клинической ситуации. Если наркотические аналгетики расположить в порядке убывания силы (мощности) аналгетического воздействия, то этот ряд будет представлен следующим образом. Суфентанил > Фентанил > Бупренорфин = Альфентанил > Буторфанол > Морфин > Омнопон > Налбуфин > Пиритрамид > Промедол > Пентазоцин > Трамадол. Едва ли рационально сочетать в одной схеме слабые и сильные аналгетики, относящиеся к одной фармакологической группе, с 156 идентичным механизмом действия. Следует учитывать также ряд фармакокинетических показателей, например период полураспада Т1/2 лекарственного средства, чтобы строго соблюдать кратность введения опиоида. В таблице 7.9. приведены сведения о сравнительном аналгетическом эквиваленте различных опиоидов. В качестве препарата сравнения принята аналгетическая активность Морфина, равная единице. Таблица 7.9. Сравнительная активность наркотических аналгетиков (по данным E. Freye, 1986) k. R u НАРКОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ 1 000 100-300 40-50 40-50 12-15 8-11 7-10 2-4 2 1,0 0,5-0,8 0,7 0,35 0,3 0,2 0,1 0,01 M ed oB oo ХАРАКТЕР НАРКОТИЧЕСКИЙ АНАЛГЕЗИИ АНАЛГЕТИК Очень сильная Суфентанил Фентанил Альфентанил Бупренорфин Оксиморфин Буторфанол (Стадол) Сильная Гидроморфон Декстраморамид Левометадон Морфин Налбуфин Дипидолор Гидрокодеин Слабая Пентазацин Кодеин Петидин Очень слабая Налоксон Фармакодинамика опиоидов Опиоиды оказывают селективное действие на болевую чувствительность, не влияя на другие ее виды. Отмечается торможение болевого ощущения и эмоциональной реакции на боль. Имитируя эффекты эндорфинов и энкефалинов, наркотические аналгетики оказывают тормозное влияние на неспецифический и специфический ноцицептивные пути проведения боли. Нарушение трансмиссии и перцепции болевых импульсов вызывает повышение порогов болевой чувствительности и выносливости, что приводит к устранению страданий, страха (меняется отношение к боли) и предупреждает нарушения в сердечно-сосудистой системе, связанные с болью. Опиоиды повышают активность и антиноцицептивной системы. 157 Центральные эффекты опиоидов складываются из аналгезии, угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса, миоза, седативного и снотворного эффектов, эйфории или дисфории, тошноты и рвоты, а также ригидность поперечнополосатой мускулатуры. Отмечаются и периферические эффекты опиоидов: спазм сфинктеров ЖКТ (запор), повышение тонуса сфинктера Одди и гладкой мускулатуры желчных путей, повышение тонуса мочеточников и мочевого пузыря, снижение тонуса гладкой мускулатуры матки, артериальная гипотензия и брадикардия, гипотермия. M ed oB oo k. R u Влияние на организм Центральная нервная система. В условиях нормокапнии опиоиды не оказывают непосредственного влияния на мозговой кровоток и метаболизм головного мозга. Однако в случаях угнетения дыхания опиоиды вызывают опосредованное влияние на ЦНС, увеличивая внутричерепное давление. Угнетение дыхания, сопровождаясь гиперкапнией, вызывает расширение сосудов головного мозга и рост внутричерепного давления. Наркотические аналгетики блокируют адренергическую стимуляцию, которая увеличивает активность головного мозга. Опиоиды не вызывают дозозависимой амнезии. При неоднократном применении наркотические аналгетики вызывают у пациентов развитие толерантности к ним и физическую зависимость. Психическая зависимость, или пристрастие, означает такое состояние организма, которое характеризуется патологической потребностью в приеме опиоида с целью устранения нарушений психики и дискомфорта, возникающих при прекращении приема вещества, вызвавшего зависимость. Психическая зависимость может развиваться параллельно с физической или преимущественно проявляться один из этих типов зависимости. Источником развития психической зависимости является эмоционально-позитивное (эйфоризирующее) действие наркотика. Это свойство наркотических аналгетиков реализуется через опиоидные рецепторы, поскольку устраняется налоксоном. Сердечно-сосудистая система. Опиоиды считаются препаратами, стабилизирующими сердечно-сосудистую систему. В обычных дозах наркотические аналгетики не влияют на сократимость миокарда. На фоне применения бензодиазепинов, барбитуратов, ингаляционных анестетиков, острой интоксикации алкоголем наркотические аналгетики оказывают кардиодепрессивное действие (отрицательное инотропное действие). Опиаты (особенно Морфин) активируют гемодинамические болевые реакции, особенно при поверхностной анестезии (Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил, 1998). Опиоиды могут вызывать дозозависимую артериальную гипотензию как за счет угнетения тонуса симпатической нервной системы, так и за счет повышения емкости сосудистого (венозного) русла 158 M ed oB oo k. R u (гистаминолиберирующий эффект Морфина, Промедола). Фентанил, Суфентанил и Альфентанил не стимулируют выброс гистамина. Однако, чаще чем гипотензию, наркотические аналгетики вызывают брадикардию, что представляет существенную опасность на фоне применения βадреноблокаторов. Этот эффект, видимо, обусловлен центральной стимуляцией ядер блуждающего нерва. Система дыхания. Опиоиды вызывают дозозависимое угнетение дыхания, оказывая прямое угнетающее действие на респираторный центр. Снижается и чувствительность дыхательного центра к рефлекторным воздействиям и к СО2. Небольшие дозы наркотических аналгетиков снижают частоту дыхания без уменьшения дыхательного объема. Высокие дозы снижают дыхательный объем, а очень высокие дозы или быстрое введение вызывают апноэ, которое отмечается через 2-5 мин после внутривенного введения. Опиоиды сдвигают кривую ответа на углекислоту вправо, т.е. при очень высокой концентрации СО2 в крови вентиляция стимулируется. Боль стимулирует дыхание на фоне применения (введения) опиоидов, снижение боли в ответ на дополнительное введение аналгетиков способствует угнетению дыхания. Наркотические аналгетики снижают вероятность возникновения кашля, и эффективно устраняют бронхоконстрикцию, развившуюся в результате манипуляций на дыхательных путях (напр. при интубации трахеи) (Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил, 1998). В больших дозах и при быстром введении, особенно на фоне ингаляции закиси азота, опиоиды могут способствовать возникновению мышечной ригидности. В процесс обычно вовлекаются грудные, межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса, что может препятствовать адекватной вентиляции легких. Этот эффект купируется внутривенным введением антагониста опиоидных рецепторов налоксона, что чревато устранением аналгезии, либо применением миорелаксантов. Желудочно-кишечный тракт. Влияние наркотических аналгетиков на ЖКТ реализуются через опиоидные рецепторы широко представленные в ЖКТ, как и в ЦНС в силу их общего эмбрионального происхождения. Наркотические аналгетики стимулируют хеморецепторы триггерной зоны дна четвертого желудочка в течение 6-8 часов после введения, что вызывает тошноту и рвоту. Это дофаминоподобный побочный эффект. В больших концентрациях опиоиды подавляют рвотный центр, перекрывая эффект стимуляции триггерной зоны, в малых дозах (при повторном введении) - стимулируют хеморецепторы триггерной зоны. Препараты с дофаминоблокирующим эффектом, например бутирофеноны и фенотиазины являются эффективными противорвотными средствами при рвоте, спровоцированной опиоидами. Но рвота, вызванная Морфином, имеет и вестибулярный компонент. Морфиноподобные аналгетики ослабляют перистальтику кишечника, но усиливают неперистальтическую сократимость. Усиление 159 M ed oB oo k. R u неперистальтической активности может привести к несостоятельности толстокишечных анастомозов. Замедляют эвакуацию желудочного содержимого. Опиоиды способствуют повышению отделения желудочного сока. Опиоиды в большинстве своем способствуют затруднению механизма желчеотделения, повышая тонус общего желчного протока (устраняется нитроглицерином), и вызывая спазм сфинктера Одди, что приводит к повышению давления в общем желчном протоке. Наркотические аналгетики, за исключением промедола, вызывают спазм гладких мышц мочеточников и сфинктера мочевого пузыря. Феномен "реморфинизации" возникает по причине энтерогепатической циркуляции, то есть повторного появления (через 6-8 часов) в крови опиоидов, которые всасываются из кишечника, попадая туда с желчью. Повторное появление в крови опиоидов может совпасть по времени с ранее введенными наркотическими аналгетиками, которые в послеоперационном периоде применяют "по схеме", ориентируясь только на продолжительность их действия, без учета влияния препаратов (например, бензодиазепинов), вызывающих угнетение сознания. Подобное сочетание может вызвать ОДН из-за потери больным контроля проходимости дыхательных путей, вплоть до развития их обструкции. Эндокринная система. Морфиноподобные аналгетики стимулируют выброс АДГ из переднего гипофиза, что может уменьшить образование мочи, а спазм мочеточников – отделение мочи. В больших дозах ингибируют выброс АКТГ, фолликулостимулирующего и лютеинстимулирующего гормонов. Другие эффекты опиоидов. Некоторые опиоиды (например, Морфин) вызывают повышенный выброс гистамина. Это сопровождается приливами крови и ощущением тепла, а в месте введения может возникнуть эритема. Отмечается развитие феномена "красного человека": зуд и покраснение кожи, ощущение жара, "гусиная кожа", бронхоспазм. Большие дозы могут снижать t0 тела и метаболизм. Миоз, вызываемый опиоидами, может затруднять оценку глубины анестезии. Фармакокинетика. Размер молекулы, степень ионизации, растворимость в жирах, связывание с белками плазмы и элиминация определяют начало и длительность действия опиоидов. Начальное распределение опиоида в ЦНС зависит от степени ионизации препарата и жирорастворимости его неионизированной части. Препараты с меньшей липофильностью (например, Морфин) достигают мест связывания с опиоидными рецепторами медленнее, чем более липофильные (например, Фентанил). Препараты с низкой жирорастворимостью начинают действовать позже, а их концентрация в ЦНС снижается медленнее. Длительность действия наркотических аналгетиков связана с их периодом полувыведения и зависит от двух факторов. Один из них, 160 M ed oB oo k. R u снижение кровотока в печени (по разным причинам, в том числе и во время операции), которое способствует нарушению (ухудшению) биотрансформации наркотических аналгетиков. Вторым фактором является влияние активных метаболитов опиоидов. Чтобы минимизировать риск депрессии дыхания после операции и подобрать оптимальную дозу аналгетиков во время операции, необходимо учесть ряд факторов (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). 1. Возраст. У пожилых больных отмечена повышенная чувствительность к опиоидам. 2. Длительность операции. Длительность действия опиоида должна быть сопоставима с продолжительностью операции. 3. Анестетики, седативные и депрессанты ЦНС могут усиливать эффекты опиоидов. 4. Легочные заболевания. Угнетение опиоидами дыхания может вызвать ОДН. Особого внимания, поэтому требуют пациенты с ХОЗЛ. Противокашлевое действие опиоидов может нарушать послеоперационное дренирование легочного или бронхиального секрета. Если у пациента кифоз или ожирение, то возможно развитие дыхательной недостаточности, так как у них ограничена легочная экскурсия. Морфин может, повышая тонус гладкой мускулатуры бронхов, усилить бронхоспазм у пациентов с астмой. 5. Эндокринные нарушения. При гипертиреоидизме и болезни Аддисона чувствительность к опиоидам повышена. 6. Заболевания печени. Цирроз и инфекционный гепатит повышают чувствительность к некоторым опиоидам. 7. Внутричерепная патология. Опиоиды затрудняют оценку уровня сознания. Возможен рост ВЧД на фоне угнетения дыхания и гиперкапнии. 8. Прочее. Повышена чувствительность к опиоидам у ослабленных больных и лиц с хроническими инфекционными процессами. Поздние стадии злокачественных заболеваний требуют очень больших доз опиоидов из-за толерантности к ним. Биодоступность опиоидов невелика и составляет 20-30% из-за эффекта первого прохождения через печень. Связывание опиоидов с белком не играет существенной роли. Наркотические аналгетики хорошо проникают через плаценту и гематоэнцефалический барьер. Метаболизм опиоидов осуществляется в печени (реакции конъюгации, окисления и восстановления). В основном метаболиты опиоидов неактивны, за исключением 6- и 3- глюкуронидов морфина. Период полуэлиминации большинства опиоидов составляет 2-3 часа. Метаболиты опиоидов и, в меньшей степени предшествующие им соединения, выделяются (в основном почками) в течение суток, и частично с желчью через кишечник. Желчная система и ЖКТ - менее важные пути экскреции опиоидов. Длительное действие (несколько часов) оказывают: Бупренорфин – до 8 часов; Метадон и Налбуфин – до 6 часов; Морфин, Омнопон, 161 oB oo k. R u Промедол- около 6 часов. Короткое действие - Фентанил, Альфентанил, Суфентанил от 30 минут до 1 часа. Показания. Опиоиды применяются для премедикации самостоятельно или в комбинации с другими препаратами. Показаниями для применения наркотических аналгетиков в составе премедикационных схем являются: лечение предоперационного болевого синдрома, превентивная аналгезия в составе многокомпонентной внутривенной общей анестезии, профилактика гипердинамических реакций при интубации трахеи (Фентанил). На протяжении десятков лет наркотические аналгетики были основной группой болеутоляющих средств, применяемых для лечения боли, обусловленной травмой, хирургическим вмешательством, ожогом и др. В то же время по-прежнему актуальны медицинские, социальные, правовые проблемы, связанные с применением наркотических средств. Каждому врачу известны нежелательные явления опиоидных аналгетиков (см. табл. 7.10.). Проблема еще и состоит в том, что знание этих нежелательных явлений обусловливает сокращение доз (разовой, суточной) опиоидов, которые применяют врачи, а это служит одной из важных причин неэффективного лечения боли. Негативное воздействие наркотических препаратов на жизненно важные органы и системы организма человека стимулирует поиск альтернативных средств и методов лечения ОБС. Таблица 7.10. Побочные и нежелательные эффекты опиоидов ( по данным J.W. Yarbro, R.S. Bornstein, 1981) M • • • • Чрезмерное седативное действие; угнетенность, чувство страха, апатия, психические нарушения, галлюцинация, делирий; угнетение дыхания; угнетение кашлевого рефлекса; угнетение желудочной, панкреатической, билиарной секреции и др.; снижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника, силы пропульсивных сокращений тонкой кишки; повышение тонуса гладкой мускулатуры мочевых путей; повышение тонуса сфинктеров (мочевого пузыря, Одди); ортостатическая гипотензия; снижение сократительной способности миокарда; гипергликемия. ed • • • • • • • Противопоказания к применению опиоидов в схемах премедикации. Амбулаторная анестезия, кратковременные хирургические вмешательства, астматический бронхит, наркомания, анестезиологическое пособие в родах (до пережатия и перевязки пуповины), холестаз, AV162 R u блокада (без налаженной электрокардиостимуляции), тяжелый гиповолемический шок (без инфузионной поддержки), метеоризм. Общие противопоказания к назначению наркотических аналгетиков: угнетение ЦНС любого генеза, нарушения дыхания и кровообращения, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, одновременный прием ингибиторов МАО (и 2 недели после их отмены), эпилепсия, не контролируемая лечением, повышенное внутричерепное давление. Взаимодействие с лекарственными средствами. Нельзя назначать опиоиды пациентам, получающим ингибиторы МАО. Описаны кома, судороги, гипертонический криз, гиперпирексия. Опиоиды усиливают и пролонгируют депримирующее действие нейролептиков, анксиолитиков, гипнотиков и снотворных на ЦНС, сердечно-сосудистую и систему дыхания. k. Наиболее часто используемые наркотические аналгетики Дозы. Способ введения (применения) oB oo Морфин (синонимы: Долтард и др.) Форма выпуска: образец стандартный, порошок (флаконы), 300 мг, Морфина гидрохлорида раствор для инъекций (ампулы, шприц-тюбики) 1%, 1 мл. M ed Будучи отличным аналгетиком, морфин и ныне является "золотым стандартом", с которым сравнивают другие аналгетики (наркотические и ненаркотические). Устраняя боли соматического и висцерального характера, Морфин особенно эффективен при тупых и длительных болях, нежели при острых и перемежающихся. Под влиянием Морфина уровень болевого порога повышается, а психологический и эмоциональный компоненты боли уменьшаются. Эти эффекты усиливаются эйфорией и сонливостью, которые при увеличении дозы могут прогрессировать до уровня сна или даже наркоза. Морфин вызывает снотворный эффект, усиливая действие барбитуратов, атарактиков и нейролептиков. Пик действия Морфина наступает через 20-30 секунд после внутривенного введения, через 10-15 минут после внутримышечного введения, и через 20-30 мин после энтерального употребления (перорального приема). Продолжительность действия однократной дозы составляет – 3-4 часа. Депрессия дыхания наступает после в/в введения через 2-5 мин, а при в/м введении несколько позже. Дозовые режимы. Применяют однократное введение большой дозы при проведении многокомпонентной внутривенной общей анестезии – 1 мг/10 кг МТ внутривенно (при ИВЛ); дробное введение: 0,5 мг /10 кг МТ в час внутривенно (при ИВЛ). Отправная точка для премедикации – 0,05 - 0,1 мг/кг МТ внутримышечно Введение Морфина (1 мг/кг МТ) внутривенно вместе с ингаляцией 60% закиси азота блокирует адренергический ответ на разрез кожи во время операции у 50% пациентов (Бараш П.Д., 2004). "Чистая" общая внутривенная анестезия Морфином требует большой дозировки или комбинации препарата с транквилизаторами. В ближайшем послеоперационном периоде с целью профилактики гипоксии и "реморфинизации" показана длительная ИВЛ. "Реморфинизация" возможна не только при применении больших доз, но и малых – при перидуральной анестезии. При передозировке Налоксон применять необходимо с учетом длительности его действия и действия Морфина, которое в несколько раз более продолжительно. Морфин и острый отек легких. Угнетение секреции норадреналина в голубом пятне (в ЦНС) под влиянием опиоидов (Энтони Патриция К., 2004) не только ослабляет чувство тревоги, но и снижает тонус артериол и венозных сосудов (уменьшая тем самым пред- и постнагрузку на сердце). Это в свою очередь уменьшает наполнение 163 M ed oB oo k. R u желудочков, приводя к усилению их сокращений и более эффективному изгнанию крови. Повышение фракции выброса левого желудочка ослабляет давление в легочных сосудах, снижает фильтрацию в легочных капиллярах и уменьшает отек легких. Фентанил (синонимы: Сентонил, Fentany и др.). Форма выпуска 0,005% раствор для инъекций (ампулы) 1, 2 и 10 мл (1мл = 0,05 мг = 50 мкг (2 мл = 0,1 мг; 10 мл = 0,5 мг). Показания: в схемах премедикации фентанил применяется при болевом синдроме и в составе превентивной аналгезии. Фармакологический профиль. Фентанил при первом прохождении через легкие теряет 75% своей активности, так проявляется эффект первого прохождения. Пик действия наступает через 20-40 секунд после внутривенного введения, максимум наступления действия - через 3 мин после внутривенного введения. Гипнотическое действие длится 10 мин (более продолжительное действие отмечается при применении высокой однократной дозы). Продолжительность аналгетического эффекта составляет 20-40 мин (более продолжительное действие отмечается при применении высокой однократной дозы - 1 мл (50 мкг)/ 5 кг МТ). Время полуэлиминации составляет 2 часа. У Фентанила большая терапевтическая широта действия на фоне адекватной ИВЛ. В ближайшем послеоперационном периоде возникает дозозависимая депрессия дыхания, из-за "реморфинизации". На несколько часов возможна остановка дыхания после общей анестезии, особенно выраженная при одновременном сочетании с продолжительно действующими бензодиазепинами в высоких дозах. Продолжительность депрессии дыхания после однократной дозы составляет при внутривенном введении: (0,2 мл) 10 мкг/кг МТ или 2 мл (100 мкг)/10/кг МТ – 1 час; 0,5 мл (25 мкг)/кг МТ или 5 мл/10/кг МТ – 3-4 час; 1 мл (50 мкг)/кг МТ – 7 час. Дозовые режимы. При фракционном применении можно последовательно вводить незначительные дозы в различные промежутки времени. Отправная точка начальной дозы при ИВЛ – 5-10 мкг/кг МТ или 50-100 мкг/10 кг МТ; 1-2 мл/10 кг МТ. Отправная точка для премедикации – 5 мкг/кг МТ или 1 мл/10 кг МТ внутримышечно за 30 мин до операции, или 0,5 мл/10 кг МТ внутривенно. Противопоказания: непродолжительные хирургические вмешательства, анестезия в родах (до пережатия и перевязки пуповины), наркомания, амбулаторная анестезия, бронхиальная астма, повышенное внутричерепное давление (без поведения ИВЛ). Побочные явления в условиях премедикации: сильная, дозозависимая депрессия дыхания; незначительная синусовая брадикардия; ригидность мышц грудной клетки и живота; угнетение кашлевого рефлекса. Другие побочные эффекты фентанила. "Реморфинизация" возможна также у бодрствующих пациентов с удовлетворительным 164 спонтанным дыханием, в связи с чем необходимо длительное наблюдение за пациентом (на протяжении нескольких часов). Небезопасно применение дыхательных аналептиков. Альфентанил (Рапифен) 0,05% р-р : 1 мл=0,5 мг = 500 мкг. Фармакологический профиль: Альфентанил является синтетическим производным фентанила. Имеет большую терапевтическую широту действия. Альфентанил считается мощным аналгетиком, хотя его аналгетическая активность меньше чем у Фентанила в 4 раза. Наступление действия возникает на 1-й минуте после внутривенного введения. Продолжительность действия Альфентанила дозозависимая и составляет – 10 минут после введения 20 мкг/кг МТ. Время полуэлиминации не носит дозозависимого характера, и составляет 70 минут, что связано с быстрым выведением препарата почками. Как и все опиоиды хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту, биотрансформируется в печени. Дозы при кратковременных хирургических вмешательствах при внутривенном введении составляют – 15-20 мкг/кг МТ. oB oo k. R u Показания к применению, противопоказания и побочные явления те же, что и у Фентанила. “Реморфинизация” может наступить после повторных инъекций, спустя несколько часов после прекращения введения препарата, что может привести к глубокой депрессии дыхания, и опасности развития феномена “медленной смерти”. Ремифентанил (Ultiva). Форма выпуска: лиофилизированный порошок для инъекционных растворов во флаконах по 0,001; 0,002 и 0,005 г (1; 2 и 5 мг). Структурно близок Фентанилу, показания и противопоказания такие же, как у Фентанила и Альфентанила. Промедол (Тримеперидин). Формы выпуска: таблетки по 0,025 г ; 1% и 2% растворы в ампулах по 1 мл и 2% - в шприц-тюбиках по 1 мл. M ed Синтетический опиоидный аналгетик отечественного производства (производный пиперидина). Аналгетическая активность промедола в 2 раза меньше чем у Морфина. Показания к применению, противопоказания и побочные эффекты такие же, как у большинства опиоидов. Фармакологический профиль. Пик действия развивается через 20-30 секунд после внутривенного введения, через 10-15 минут после внутримышечного введения и через 20-30 минут после энтерального приема (перорального применения). Продолжительность действия однократной дозы (10-20 мг) составляет 2 - 4 часа. Промедол в меньшей степени, чем морфин вызывает тошноту и рвоту, и дозозависимую депрессию дыхания. В отличие от Морфина, Промедол оказывает умеренное спазмолитическое действие на бронхи, мочеточники, и в меньшей степени повышает тонус гладкомышечных органов (кишечника, желчных путей). Промедол усиливает сократимость матки и повышает тонус миометрия. Дозовый режим при комбинированной внутривенной общей анестезии (с применением ИВЛ): начальная доза составляет 20 мг, поддерживающие дозы – 1 мг/10 кг МТ в час внутривенно. Для премедикации вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно в дозах 0,02 – 0,03 г (1 – 1,5 мл 2% раствора в сочетании с бензодиазепинами. Пиритрамид (Дипидолор и др.). Форма выпуска: 0,75% раствор в ампулах по 2 мл (15 мг). Противопоказания и побочные эффекты те же, что и у других опиоидов. Фармакологический профиль: аналгетическая активность Дипидолора выше, чем у Морфина в 4 раза; вызывает снотворный эффект. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. При внутривенном введении пик действия наступает через 2030 секунд и через 10-20 минут после внутримышечного введения. Продолжительность действия однократной дозы составляет 3-4 часа. Дипидолор биотрансформируется в печени. В анестезиологической практике используются следующие дозовые режимы: однократное применение, внутривенное введение 0,5 мг/10 кг МТ; или 165 внутримышечное введение в количестве 1 мг/10 кг МТ. Для премедикации вводят внутримышечно в дозе 0,015 г (2 мл 0,75% раствора). На фоне проведения ИВЛ (во время проведения общей анестезии) практикуется повторное введение препарата в половинной дозе каждые 30-40 минут. R u Пентазоцин (Лексир, Фортрал). Формы выпуска: таблетки по 0,05 г (50 мг) Пентазоцина гидрохлорида; 3% раствор Пентазоцина лактата в ампулах по 1 мл. Противопоказания: наркомания, артериальная гипертензия, ИБС, острый инфаркт миокарда, дети в возрасте до 12 лет, недостаточность печени, почек, ЧМТ. Побочные явления: кроме побочных эффектов, присущих другим опиоидам, имеют место повышение АД и увеличение ЧСС; болезненное пристрастие выражено меньше, чем у других наркотических аналгетиков. Фармакологический профиль: Пентазоцин по аналгетической активности превосходит Морфин в 1,5-2 раза, слабый гипнотик. Через плаценту проникает в меньшей степени, чем другие опиоиды. При внутривенном введении пик действия однократной дозы развивается через 20-30 секунд; при внутримышечном введении через – 15-20 минут. Продолжительность действия составляет 3-4 часа. Дозовые режимы: при внутривенном введении 10 мг/10 кг МТ; при внутримышечном - 20 мг/10 кг МТ; при проведении ИВЛ во время анестезиологического обеспечения операции – повтор стартовой дозы каждые 30-40 минут. Биотрансформируется в печени и выделяется почками с периодом полувыведения в 2 – 3 часа. M ed oB oo k. Трамадол (Трамал) (Маброн, Протрадон, Синтрадон, Традол и др.) считают аналгетиком средней силы действия, противоболевая эффективность которого на 50% меньше аналгетического потенциала Морфина и эквивалентна Пентазоцину. По сравнительной противоболевой (антиноцицептивной) эффективности Трамал в дозе (1 мг/ кг МТ) сравним с Бупренорфином (3 мг/кг МТ), налбуфином (1 мг/кг МТ) и Морфином (1 мкг/кг МТ), (цит. по Лихванцев В.В., 2005). Форма выпуска: таблетки (капсулы) по 0,05 г; 5% раствор для инъекций в апулах по 1 и 2 мл и 10% по 1 мл. Для премедикации и аналгезии вводят подкожно или внутримышечно в дозах по 0,05 – 0,1 г (1 – 2 ампулы). Омнопон (Дормопон, Пантопон, Papaveratum и др.) Форма выпуска 1% и 2% растворы в ампулах по 1 мл. Для премедикации и обезболивания вводят подкожно или в/м в дозе 1 мл 1% или 2% раствора. Просидол (оригинальный отечественный препарат). Формы выпуска: таблетки по 0,025 г (25 мг), таблетки суббуккальные по 0,01 и 0,02 г (10 и 20 мг); 1% раствор в ампулах по 1 мл. Для премедикации и обезболивания вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозах 0,005 – 0,01 г (0,5 – 1 мл 1% раствора). Буторфанол (Бефорал, Морадол, Стадол и др.). Формы выпуска: 0,2% раствор в ампулах по 1 и 2 мл и шприц-тюбиках по 1 мл. Для анальгезии и премедикации вводят внутримышечно в дозах по 0,002 г (2 мг). Налбуфин (Нубаин). Форма выпуска: 1% и 2% растворы в ампулах по 1 мл и флаконах по 10 мл. С целью обезболивания и премедикации вводят подкожно или внутримышечно в дозах по 0,1 - 0,2 мг/кг МТ. Бупренорфин (Анфин, Бупранал, Бупремен и др.). Формы выпуска: таблетки по 0,0002 г (0,2 мг); 0,03% раствор для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. Для премедикации и аналгезии вводят внутримышечно в дозах по 0,0003 – 0,00045 г (0,3 – 0,45 мг). 166 ed oB oo k. R u Следует отметить, что современная литература, уделяющая много внимания опиоидам нового поколения (Альфентанил, Суфентанил, Ремифентанил), все реже посвящается применению частичных агонистовантагонистов в схемах сбалансированной внутривенной анестезии и тотальной внутривенной анестезии. Видимо, гарантированный аналгетический эффект при оперативных вмешательствах можно получить только при использовании "чистых" агонистов опиоидных рецепторов (µагонистов). Некоторые препараты с µ-агонистичес-кой активностью (Пиритрамид, Трамадол) имеют в настоящее время менее широкое применение в схемах комбинированной внутривенной анестезии и тотальной внутривенной анестезии (Лихванцев В.В., 2005). Основное клиническое назначение частичных агонистов и смешанных агонистовантагонистов опиоидных рецепторов (Налбуфина, Буторфанола и Бупренорфина) состоит в том, что они чаще применяются для лечения послеоперационного болевого синдрома и реже в схемах премедикации и на этапе поддержания общей анестезии. Работами последних десятилетий доказано, что при сильных болях добиться хорошего обезболивающего эффекта посредством монотерапии опиатами крайне трудно. Существенно возрастает вероятность развития побочных реакций. Особенно это отчетливо проявляется у хирургических больных после обширных оперативных вмешательств – введение опиатов в высоких дозах затрудняет активизацию больных, способствует развитию респираторных, тромбоэмболических и других осложнений. В этой связи требуется дополнительно к опиатам применять лекарственные препараты других фармакологических групп, способных вызывать и/или потенцировать их обезболивающий эффект. С такой целью применяются ненаркотические аналгетики для системного введения и местные анестетики при регионарных методах обезболивания. M 7.2.2. Ненаркотические аналгетики В рекомендациях ВОЗ 1986 г. в качестве основных ненаркотических аналгетиков (ННА) приведены Аспирин и Парацетамол. Однако, учитывая имеющийся в настоящее время широкий спектр препаратов этого ряда, выбор может быть расширен и смещен в сторону более действенных и безопасных средств (Осипова Н.А., 2005). В анестезиологии широкое применение наряду с традиционными аналгетиками периферического действия нашли и ННА нового поколения (Кеторолак, Диклофенак, Напроксен, Кетопрофен, Лорноксикам и др.). Применение парентеральной формы Парацетамола для лечения послеоперационного болевого синдрома на 44% сокращает потребность в опиоидах (Никода В.В., Маячкин Р.Б., 2002). Перед оперативным вмешательством, на этапе премедикации, с целью компонента упреждающей аналгезии целесообразнее всего использовать ННА (например, Кетонал – 200–300 мг/сут.) в сочетании с 167 M ed oB oo k. R u сильным агонистом µ-рецепторов (например, Морфин, Фентанил и др.), чтобы заранее если не прервать, так ограничить ноцицептивную импульсацию, возникающую при рассечении тканей скальпелем. Для ненаркотических аналгетиков (ННА) характерны (Машковский М.Д., 2005): 1) аналгетическая активность, проявляющаяся при определенных видах болевых ощущений; 2) жаропонижающее и противовоспалительное действие; 3) отсутствие угнетающего влияния на дыхательный и кашлевой центры; 4) отсутствие при их применении эйфории и явлений психической и физической зависимости. Основными представителями ННА являются I. Ненаркотические аналгетики (ННА) или "аналгетикиантипиретики" 1. Производные пиразолона: Анальгин (Метамизол) , Баралгин и др. 2. Производные парааминофенола: Парацетамол. 3. Ненаркотические аналгетики разных химических групп: Кеторолак и др. II. Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС). 1. Салицилаты: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) и др. 2. Производные пиразолидиндиона: Бутадион и др. 3. Производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот и препараты других химических групп: Ибупрофен, Ортофен (Диклофенак), Индометацин, Напроксен, Кетопрофен, Пироксикам и др. 4. НПВС – избирательные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2: Мелоксикам, Лорноксикам, Целекоксиб, Рофекоксиб и др. При лечении болевых синдромов необходимо соблюдать общие рекомендации по применению разовых и суточных доз препаратов (см. табл. 7.11.). Таблица 7.11. Рекомендуемые дозы ненаркотических аналгетиков Название препарата Суточная доза Количество приемов в ( мг) сутки Ацетилсалициловая кислота 1 500 – 4 000 3–4 75 - 150 1–2 Диклофенак 3–4 1 200 – 2 400 Ибупрофен 2–3 Индометацин 50 - 200 Кеторолак (инъекции) 60 - 90 2–3 2 Кетопрофен 200 8 - 16 2 Лорноксикам 1 Мелоксикам 7,5 - 15 1000 1-2 Набуметон 168 Напроксен Нимесулид Парацетамол Флурбипрофен Целекоксиб 500 - 1000 100 - 400 4 000 200 - 300 200 - 400 2 1-2 4 2–3 1-2 M ed oB oo k. R u В механизме действия ННА определенную роль играет влияние на таламические центры, которое приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре головного мозга. По центральному действию они отличаются от наркотических аналгетиков. В механизме действия салицилатов имеет существенное значение ингибирование биосинтеза простагландинов, а также стимулирующее влияние на "ось" гипофиз – надпочечники, способствующее высвобождению кортикостероидов. В действии ННА важную роль играет их влияние на кининовую систему (антагонизм с аналгезирующим действием брадикинина и др.). В классификацию аналгетических средств в виде подгруппы обычно включают НПВС (М.Д. Машковский, 2005). Это название, по существу, является условным, так как данные препараты характеризуются, по крайней мере, триадой свойств: противовоспалительным, жаропонижающим и аналгетическим, в разной степени выраженности у каждого из них. Некоторые препараты группы оксикамов (аналоги Пироксикама) обладают столь выраженной аналгетической активностью, что при послеоперационных болях не уступают морфину и во много раз превосходят трамадол. Нестероидными такие препараты были названы потому, что, не являясь по строению стероидами, обладают противовоспалительным действием, приближающимся по силе к таковому у стероидов. НПВС - это препараты с выраженной противовоспалительной активностью, приближающиеся по своей эффективности к глюкокортикоидам. Основным механизмом их действия является угнетение активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ – это фермент, участвующий в образовании из арахидоновой кислоты простагландинов (ПГ)), что ведет к ингибированию биосинтеза простагландинов ПГЕ2, тромбоксана А2, простациклина. Параллельно происходит снижение высвобождения лейкотриенов, кининов, гистамина, серотонина и других медиаторов воспаления. В настоящее время доказано, что в организме имеются две изоформы этого фермента: а) конституциональная, т.е. постоянно синтезируемая изоформа - ЦОГ-1 , а также б) индуцированная изоформа - ЦОГ-2, биосинтез которой начинается при воздействии провоспалительных стимулов. В таблице 7.12. приведены некоторые сведения, касающиеся ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Большинство представителей НПВС относятся к неселективным ингибиторам ЦОГ-1 и ЦОГ-2. В последнее время получены НПВС, избирательно блокирующие 169 только ЦОГ 2-го типа. К этим препаратам относят: Мелоксикам, Набуметон, Нимесулид и Целекоксиб. Их называют НПВС второго поколения. Создание новых форм селективных ингибиторов ЦОГ-2, в том числе для парентерального введения, позволит применять их, прежде всего, у пациентов с риском развития эрозивно-язвенных осложнений ЖКТ. Таблица 7.12. Сравнительная характеристика ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2 ЦОГ-1 • образуется в физиологических условиях во многих тканях организма, контролирует превращение арахидоновой кислоты в ПГG2 - первый этап синтеза простаноидов; • локализуется в цитоплазме; • степень усиления биосинтеза под влиянием активирующих факторов в 2-4 раза. ЦОГ-2 oB oo k. R u •синтезируется в почках, костях, мозге и тканях репродуктивной системы; •синтез индуцируется различными медиаторами воспаления (например, интерлейкинами, перекисными радикалами); • локализуется в клетке в околоядерной области; • степень усиления биосинтеза под влиянием активирующих факторов в 10-80 раз. Аспирин, Индометацин, Диклофенак, Целекоксиб Кеторолак, Лорноксикам M ed Под воздействием НПВС осуществляется стабилизация лизосомальных мембран и ингибирование выхода из них ферментов. Немаловажным аспектом действия НПВС является подавление образования и высвобождения провоспалительных цитокинов. Одновременно в результате снижения агрегации тромбоцитов и проницаемости капилляров происходит нормализация кровообращения на уровне микроциркуляции. Противовоспалительный эффект НПВС состоит в том, что они оказывают определенное положительное действие на моторику кишечника в послеоперационном периоде (Hollman M., Durieux, 2000). В послеоперационном периоде простагландин Е2 (PGE2) способствует белковому распаду мышц, причем этот эффект усиливается на фоне лихорадки и сепсиса. НПВС способны уменьшать потерю мышечной массы, блокируя депрессивное влияние PGE2, на протеин. Этот эффект будет более значимым, если НПВС назначаются превентивно, т.е. до разреза тканей (Carlick P.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R., 1993). Оценка потерь азота в послеоперационном периоде у пациентов, которым проводилось обезболивание НПВС, показала, что они способствуют 170 M ed oB oo k. R u снижению потери азота на 82% в первые трое суток после операции (Asoh T., Shirasaka C., Uchido T. et al., 1987.; Barratt M., Smith R., Kee A., 2002). По аналогии с опиатами все НПВС отличаются между собой по силе аналгетического, а также противовоспалительного и жаропонижающего действия. Например, если принять аналгетическую активность ацетилсалициловой кислоты за 1 ЕД, то относительная активность для Напроксена составит - 7 ЕД, для Индометацина - 60 ЕД, а для Кеторолака уже - 350 ЕД. Из-за возможного развития побочных эффектов и осложнений назначение НПВС для лечения болевых синдромов требует определенной осторожности, особенно, если они используются более 3-5 дней. Кроме этого для эффективного обезболивания требуется соблюдение следующего правила: от максимальной дозы слабого аналгетика к минимальной дозе сильного аналгетика. Большинство НПВС имеет небольшую продолжительность действия - 4-5 ч. Существуют препараты продленного действия, например Диклофенак, который можно применять 1 раз в сутки. Тем не менее, НПВС редко применяются при болях сильной интенсивности в качестве монотерапии. Совместное применение НПВС и опиатов может существенно уменьшить расход последних (Лебедева Р.Н., Никода В.В., 1997). Опиоидсберегающий эффект инъекционных НПВС у больных в послеоперационном периоде в среднем составляет 24-50%. По современным представлениям, идеальный НПВС должен соответствовать следующим критериям: 1 обратимо ингибировать циклооксигеназу; 2 вызывать быстрое наступление эффекта; 3 иметь короткий период полувыведения; 4 не вызывать осложнений в месте инъекций. Наиболее распространенные НПВС. Первым представителем НПВС был Аспирин – ацетилсалициловая кислота (1889), до сих пор сохраняющий видное место среди препаратов этой группы. Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Анопирин, Аспилайт, Аспирин УПСА и т.д.). Форма выпуска: таблетки по 0,1 г для детей и по 0,25 и 0,5 г для взрослых. Ацелизин (синоним: Ацетилсалицилат лизина). Форма выпуска: порошок, в том числе для инъекционного раствора во флаконах по 1 и 2 г. Препараты аналогичные Ацелизину, выпускающиеся за рубежом: Аспизоль, Инъесприн, Ласпал и др. Производные фенилпропионовой, фенилуксусной кислот и препараты других химических групп Ибупрофен (Бруфен, Долгит, Солпафлекс и др.). Формы выпуска: таблетки по 0,2; 0,4 и 0,6 г; таблетки-ретард по 0,8 г; 2% сироп во флаконах по 100 и 200 мл и т.д. 171 M ed oB oo k. R u Ортофен (Вольтарен, Диклонак, Клофенак, Румафен и др.). Формы выпуска: кишечнорастворимые таблетки по 0,015 г (15 мг) для детей и по 0,025 г (25 мг); 2,5% раствор в ампулах по 3 мл (75 мг). Применяют внутрь, внутримышечно, внутривенно. Индометацин (синонимы: Индопан, Метиндол и др.). Формы выпуска: таблетки по 0,005; 0,01 и 0,025 г (5, 10 и 25 мг) и т.д.; 3% раствор для инъекций в ампулах по 2 мл. Применяют внутрь, внутримышечно, ректально и местно. Напроксен (Алив, Наликсен, Пронаксен и др.). Формы выпуска: таблетки по 0,22; 0,25; 0,275; 0,375; 0,5 и 0,55 г; суспензия для приема внутрь во флаконах по 100 мл. Назначают внутрь. Кетопрофен (Кетонал, Орувель, Фастум и др.). Формы выпуска: таблетки по 0,05 и 0,1 г и таблетки ретард по 0,15 г и т.д.; лиофилизированный порошок для инъекционных растворов во флаконах по 0,1 г; 5% раствор для инъекций в ампулах по 2 мл; 2,5% гель в тубах по 30, 50 и 60 г. Назначают внутрь, ректально, внутримышечно, внутривенно, местно. Инфузии проводят только в стационарах, в дозах до 0,3 г: 0,1 – 0,2 г препарата разбавляют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят в течение 0,5 – 1 ч с интервалом в 8 ч или разбавляют в 500 мл раствора для инфузий и вводят в течение 8 ч с интервалом 8 ч. Пироксикам (Пирикам, Роксикам и др.). Формы выпуска: таблетки и капсулы по 0,01 и 0,02 г (10 и 20 мг) и пр.; 2% раствор для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. Применяют внутрь, внутримышечно, ректально и наружно. Нестероидные противовоспалительные средства – избирательные ингибиторы ЦОГ-2 Мелоксикам (Мовалис). Формы выпуска: таблетки по 0,0075 и 0,015 г (7,5 и 15 мг). Назначают внутрь. Лорноксикам (Ксефокам) относится к группе оксикамов, обладает обезболивающим эффектом, сравнимым с некоторыми опиоидными аналгетиками (Трамадол). Обладает как периферическим, так и центральным действием. В основе механизма действия Лорноксикама лежит угнетение синтеза простагландинов вследствие сбалансированного угнетения активности изоферментов циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Угнетение активности циклооксигеназ не вызывает увеличения выработки лейкотриенов. Препарат стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина. Лорноксикам не обладает опиатоподобным действием на ЦНС и поэтому не угнетает дыхания. Лорноксикам быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ после приема внутрь. При этом максимальные концентрации достигаются через 1 - 2 часа. Период его полувыведения составляет 4 часа. Порошок Лорносикама - 8 мг предназначен для приготовления раствора, который вводят внутримышечно или внутривенно. Максимальные концентрации в 172 M ed oB oo k. R u плазме при в/м введении достигаются примерно через 20 мин. Степень связывания с белками плазмы составляет 99% и не зависит от концентрации. Препарат полностью метаболизируется и выводится из организма: примерно 1/3 метаболитов экскретируется с мочой и 2/3 - с калом. При повторных введениях в рекомендуемых дозах лорноксикам не аккумулируется в организме больного. Лорноксикам применяется, главным образом, при лечении БС умеренной или выраженной интенсивности. Начальная доза может составлять 8 или 16 мг. При недостаточном обезболивающем эффекте дозы 8 мг можно дополнительно ввести такую же дозу. Поддерживающая терапия: по 8 мг два раза в сутки. Максимальная суточная доза не должна быть более 16 мг (см. табл. 11.7.). Формы выпуска: таблетки по 0,004 и 0,008 г (4 и 8 мг); лиофилизированный порошок для инъекционных растворов во флаконах по 0,008 г (8 мг). Применяют внутрь или парентерально. Нимесулид (Найз, Нимесил, Новолид и др.). Формы выпуска таблетки по 0,1 и 0,2 г; гранулы для раствора для приема внутрь в пакетиках по 2 г (0,1 г). Применяют внутрь и наружно. Влияние НПВС на организм Всем ННА свойственны общие побочные эффекты, которые могут проявиться при длительной терапии большими дозами, особенно у больных с потенциальной опасностью или предрасположенностью к этим осложнениям. Возможны боли в эпигастральной области, тошнота, образование эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте; склонность к кровоточивости (за счет снижения агрегационных свойств тромбоцитов); возможны аллергические реакции (уртикарная сыпь, астмоидные явления). Перечисленные осложнения возникают редко (особенно при однократном назначении, или назначении короткими курсами), но возможность их развития необходимо иметь в виду и не назначать НПВС или назначать с осторожностью больным, имеющим в анамнезе бронхиальную астму или геморрагические проявления, если есть анамнестические данные, клинические проявления и/или диагностические признаки язвенной болезни желудка и/или 12-перстной кишки, гастрита, дуоденита, заболеваний печени и почек, тромбоцитопении, и гиповолемии. НПВС не следует комбинировать с кортикостероидными средствами, также способствующими эрозивному поражению желудочнокишечного тракта. Противопоказания к назначению НПВС общеизвестны: повышенная чувствительность и аллергические реакции (отек Квинке, аллергический ринит, т.д.) на аспирин и других представителей группы НСПВС, геморрагические диатезы, нарушение свертывающей системы крови, интраоперационные кровотечения, наличие язвы желудка и/или 12перстной кишки, умеренные и тяжелые нарушения функции печени, почек, 173 ed oB oo k. R u выраженная гиповолемия, предполагаемое или подтвержденное острое нарушение мозгового кровообращения, беременность. При наличии противопоказаний к приему НПВС альтернативными средствами для антиноцицептивной защиты могут быть оральные формы НПВС: Нимесулид, Целекоксиб, Пироксикам или другие ненаркотические аналгетики. (Осипова Н.А., 2005). Наиболее надежный антиноцицептивный эффект в условиях применения ННА может быть достигнут при сочетанном использовании препаратов разного механизма действия, например, одного из НСПВС и Парацетамола (Перфалгана), которые не имеют общих токсических побочных эффектов. Одновременное применение для интраоперационного обезболивания НПВС и метамизола (Анальгина, Баралгина) чревато токсическим поражением почек, особенно вероятным при гиповолемии. Ненаркотические аналгетики (ННА) или "аналгетикиантипиретики": Анальгин, Баралгин, Парацетамол. Если ННА расположить в порядке убывания силы (мощности) аналгетического воздействия, то этот ряд будет представлен таким образом: пиразолоны (кроме Анальгина) > салицилаты в больших дозах (более 50 мг/кг МТ) > производные индолуксусной кислоты > производные фенилуксусной кислоты > производные фенилпропионовой кислоты (Михайлов И.Б., 2001). Поскольку они обычно не только снимают боль, но и снижают температуру тела, их часто называют аналгетиками – антипиретиками. В связи с рядом побочных эффектов (канцерогенные влияния, повреждающее влияние на кроветворную систему, нефротоксичность) Амидопирин, Фенацетин и содержащие их готовые лекарственные препараты исключены из Номенклатуры лекарственных средств. M Наиболее часто применяющиеся ненаркотические аналгетики Анальгин (Баралгин М, Девалжин, Дипирон, Метамизол натрия). Формы выпуска: таблетки по 0,05; 0,1 и 0,15 г для детей и по 0,5 г и т.д.; 25% и 50% растворы для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. Анальгин как легко всасывающееся вещество, особенно удобен для применения в случаях необходимости быстрого создания высоких концентраций препарата. Хорошая растворимость делает его удобным для парентерального, в т.ч. внутривенного введения. Подкожно не вводят из-за раздражения тканей. Баралгин (Брал, Максиган, Спазган, Спазмалгон, Спазмогард и др.). Комбинированный препарат, содержащий в одной таблетке 0,5 г Анальгина, 0,005 г (5 мг) Питофенона гидрохлорида (холиноблокатор) и 0,0001 г (0,1 мг) Фенпивериния бромида (ганглиоблокатор). Раствор для инъекций в ампулах (5 мл) включает 2,5 г Анальгина, 0,01 г (10 мг) Питофенона гидрохлорида и 0,0001 г (0,1 мг) Фенпивериния бромида. При острых болях или в составе премедикации, вводят внутримышечно или 174 oB oo k. R u внутривенно (очень медленно!) по 5 мл (при необходимости инъекции повторяют через 6–8 часов). Парацетамол (Ацетаминофен, Панадол, Тайленол, Перфалган и др.) - производное анилина. Парацетамол с 1948 г. применяется в качестве болеутоляющего средства. Механизм действия парацетамола остается неясным. Известно, что в терапевтических дозах препарат практически лишен противовоспалительного действия. Аналгетический эффект Парацетамола обусловлен прежде всего центральным механизмом действия - ингибированием синтеза простагландинов в ЦНС. Изучаются и другие механизмы болеутоляющего действия Парацетамола, такие как серотонинергический и др. В настоящее время Парацетамол является одним из наиболее применяемых ненаркотических аналгетиков для купирования боли слабой и средней интенсивности. Создание внутривенной формы Парацетамола (Перфалган) и его высокий уровень безопасности расширяют возможности обезболивающей терапии в раннем послеоперационном периоде, в тех случаях, когда противопоказан энтеральный путь введения препарата. Парацетамол в дозе 1 г обладает аналгетической эффективностью сравнимой с Кеторолаком в дозе 30 мг и Метамизолом в дозе 2,5 г. Опиатсберегающий эффект Парацетамола составляет - 24-46%. Препарат вводится в виде внутривенной инфузии в течение 15 мин. Суточная доза парацетамола не должна превышать 4 г, при этом целесообразно соблюдать минимальный интервал между введениями, равный 4-6 ч. Формы выпуска: таблетки по 0,125; 0,2; 0,325 и 0,5 г.; 15% раствор для инъекций в ампулах по 2 мл. M ed ННА разных химических групп Кеторолак (Кеторол, Кетанов, Кеторолак, Трометамин, Кетродол и др.). Начало обезболивающего действия данного НПВС начинается через 30 мин после внутримышечного введения, а его максимальный уровень достигается через 1-2 часа. Продолжительность аналгезии около 6 часов. Суточная доза препарата не должна превышать 90 мг. Противопоказан при бронхиальной астме, гиповолемии, язвенной болезни желудка, гипокоагуляции и опасности геморрагии, заболеваниях печени и почек, сопровождающихся нарушением их функции. Препарат широко применяется для послеоперационного обезболивания с хорошим эффектом (Лебедева Р.Н., Никода В.В., 1998). Формы выпуска: таблетки по 0,01 г (10 мг); 3% раствор в ампулах и одноразовых шприцах по 1 мл (30 мг). Противопоказания и ограничения к назначению ненаркотических аналгетиков: Метамизол (Анальгин, Баралгин) имеет меньше противопоказаний к применению, среди которых наиболее значимы гиповолемические состояния, гранулоцитопения и нарушения функции почек. Производные парааминофенола (Парацетамол) в больших 175 дозах (более 6 г/сут) могут оказывать токсическое действие на печень вплоть до некроза гепатоцитов, поэтому введение данного препарата противопоказано при нарушении функции печени. По эффективности обезболивания анальгин не уступает наиболее действенным НПВС, таким как Диклофенак, Кетопрофен, Лорноксикам и имеет меньший спектр побочных эффектов, которые проявляются при длительном применении препарата. M ed oB oo k. R u 7.2.3. Вспомогательная группа лекарственных средств, обладающих аналгетическим эффектом Препараты «вспомогательной» группы преимущественно потенцируют аналгетический эффект других обезболивающих средств. К ним относятся: 1 ингибиторы кининогенеза; 2 блокаторы кальциевых/натриевых каналов; 3 ингибиторы обратного захвата моноаминов; 4 антагонисты NMDA рецепторов; 5 стимуляторы α2 - адренорецепторов; 6 ингибиторы АПФ; 7 синтетические аналоги D-L-энкефалинов. Ингибиторы кининогенеза. Контрикал (Трасилол, Апротинин и др.) представляет собой инактиватор калликреина - предшественника кининов, в норме образующихся в организме в незначительных колличествах, необходимых для осуществления регуляции ряда физиологических функций. Контрикал и другие ингибиторы кининогенеза препятствуют развитию отека и боли, улучшают капиллярный кровоток и являются эффективным средством лечения операционной кровопотери, поскольку активируют процесс коагуляции и препятствуют фибринолизу. Важными для большой хирургии являются противошоковые свойства Контрикала, проявляющиеся поддержанием органного кровотока, уменьшением интерстициального отека. Учитывая многочисленные полезные свойства ингибиторов кининогенеза, следует считать целесообразным их использование в периоперационном периоде как компонента интенсивной терапии при больших хирургических операциях для предотвращения серьезных нарушений гомеостаза, связанных с операционной травмой, избыточным кининообразованием и кровопотерей ( см. ниже) . Блокаторы натриевых каналов. К данному классу лекарственных средств относятся противоэпилептические препараты – Карбамазепин и др. Доказана их эффективность при невралгии тройничного нерва. Механизм аналгетического действия связан с блокадой натриевых каналов мембран нейронов в ядрах тройничного нерва. Карбамазепин может быть эффективным при языкоглоточной невралгии, пароксизмальных болях при рассеянном склерозе, диабетической невропатии. К лекарственным 176 M ed oB oo k. R u препаратам, способным блокировать натриевые каналы нервных волокон, относятся местные анестетики. Блокаторы кальциевых каналов. Многочисленными исследованиями установлено значение кальция в аналгетическом действии опиатов и высказана гипотеза о том, что их болеутоляющее действие обусловлено снижением входа кальция в клетки или его связывания с синаптическими мембранами. Ионы кальция участвуют в процессах регуляции болевой чувствительности. При стимуляции κ(каппа)рецепторов эндогенными лигандами или опиатами блокируются кальциевые каналы мембран, что приводит к уменьшению тока кальция в окончаниях первичных афферентов в спинном мозге и соответственно к угнетению выделения медиаторов. Выявлена способность верапамила и нимодипина, блокаторов кальциевых каналов L-типа, потенцировать действие аналгетиков. Ингибиторы обратного нейронального захвата моноаминов. Доказана эффективность антидепрессантов при лечении хронических болевых синдромов различного происхождения. При этом их дозировка существенно ниже тех, которые используются в психиатрической практике. Например, для амитриптилина она составит 50 - 75 мг. Для возникновения аналгезии достаточно приема препарата в течение 4-5 дней. Эффективность антидепрессантов показана при постгерпетической невралгии, диабетической нейропатии, хронических болях в спине, фибромиалгии, болях после инсульта, мигрени, головной боли напряжения. Антагонисты NMDA-рецепторов. Возбуждающие аминокислоты L-глутаминовая и L-аспарагиновая участвуют в передаче сигналов на уровне спинного мозга и в супраспинальных структурах. Среди неконкурентных антагонистов NMDA-рецепторов наиболее известен Кетамин (см. главу 8.8.1. Неингаляционные анестетики, внутривенные методы общей анестезии). Агонисты α2-адренорецепторов. Клонидин (Клофелин) является производным имидазолина и относится к гипотензивным средствам. Механизм действия Клонидина связан преимущественно с активацией центральных адренергических α2-рецепторов. Клофелин при внутривенном введении обладает собственной аналгетической активностью. Экспериментальные и клинические исследования показали, что Клофелин значительно потенцирует аналгетический эффект опиатов и общих анестетиков, а также устраняет связанные с болью гемодинамические реакции. Благодаря этим свойствам Клофелин успешно используется в качестве компонента общей анестезии и послеоперационного обезболивания. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Рядом экспериментальных исследований показано наличие собственных аналгетических свойств у некоторых представителей ИАПФ, например, 177 M ed oB oo k. R u Каптоприла. Обезболивающее действие ИАПФ реализуется за счет повышения β-эндорфинов. Синтетические аналоги лейэнкефалинов. Даларгин отечественный препарат, синтезированный в 1978 г в лаборатории пептидов ВКНЦ АМН СССР. Эндогенные опиатные пептиды - энкефалины и эндорфины обладают морфиноподобным аналгезирующим действием. Синтетический аналог лейэнкефалинов - Даларгин обладает антистрессовым действием, ему присущи свойства, относящиеся к препаратам-протекторам. Клинические исследования показали целесообразность послеоперационного обезболивания Даларгином, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Глава 8. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ. М.В. Руденко, С.А.Сумин. 8.1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И АНЕСТЕЗИЯ (МЕСТНАЯ И ОБЩАЯ) 8.1.1. Классификация методов обезболивания Применяемые в клинической практике методы обезболивания можно подразделить на местную, регионарную и общую анестезию. Местная анестезия является результатом блокады проведения ноцицептивных импульсов непосредственно в зоне хирургического 178 M ed oB oo k. R u вмешательства (терминальная, инфильтрационная), см. Глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ. Регионарная анестезия достигается блокадой ноцицептивной чувствительности в зоне иннервации определенного нерва или нервного сплетения (центральная блокада – спинномозговая, эпидуральная, периферическая проводниковая, внутрикостная и внутривенная). Имеются различные классификации общей анестезии. Наиболее простой и понятной нам представляется следующая: I. Ингаляционная анестезия – анестетик поступает в организм пациента через дыхательные пути. 1. Масочный способ – анестетик подаётся в дыхательные пути больного через маску. 2. Интубационный способ заключается во введении анестезирующих газов или паров вместе с кислородом непосредственно через трахею и бронхи в легкие. Газонаркотическая смесь подается по интубационной трубке, введённой через голосовую щель в трахею или бронх: а) эндотрахеальный; б) эндобронхиальный. II. Неингаляционная анестезия - анестетик вводится в организм пациента, минуя дыхательные пути. 1. Сосудистый способ: а) внутривенный; б) внутрикостный путь введения вещества. 2. Внесосудистый способ: а) пероральный; б) ректальный; в) внутримышечный путь введения вещества. III. Электроанестезия – вид общей анестезии, заключающийся в воздействии электрического тока определенных параметров на структуры мозга. Этот вид обезболивания обязательно должен сочетаться с другими компонентами современного общего обезболивания. IV. Комбинированная многокомпонентная анестезия достигается целенаправленным применением нескольких методов анестезии (ингаляционных и неингаляционных). Комбинированное применение препаратов позволяет существенно уменьшить дозы анестетиков, аналгетиков и достичь лучшего эффекта при меньшем токсическом воздействии и наименьшем воздействии на функции жизненно важных органов. V. Сочетанная анестезия (сочетание местной и компонентов общей анестезии). 8.1.2. Нейроэндокринные и метаболические изменения при обезболивании и операции 179 M ed oB oo k. R u Оперативное вмешательство, общая анестезия, основная и сопутствующая патология меняют функции организма в ходе самой операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Знание закономерностей этих функциональных изменений позволяет анестезиологу предвидеть и предупредить опасности и осложнения, которые могут возникнуть у больного в ходе хирургического лечения. Проблема защиты больных от агрессивного воздействия операции и анестезии - один из главных вопросов, привлекающих внимание анестезиологов и хирургов. Чрезмерная стрессорная реакция приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности, гемодинамическим изменениям, интенсификации метаболизма и другим неблагоприятным сдвигам. В условиях анестезиологического пособия функции организма меняются по-разному, в зависимости не только от характера операции, но и от основной или сопутствующей патологии. Функциональные сдвиги в организме обусловливаются непосредственным влиянием медикаментов, а также совокупностью и последовательностью применения режимов, элементов и методов, входящих в современное комплексное анестезиологическое пособие. Необходимо учитывать влияния, которые оказывают на функциональные изменения организма анестезия, аналгезия и атараксия, миоплегия, искусственная вентиляция легких, искусственная гипотония и гипотермия, искусственное кровообращение и т. п. Центральная нервная система. Специфические изменения состояния ЦНС под влиянием общих анестетиков - основная цель общей анестезии. Возможные механизмы этого влияния изложены в разделе 8.2. (теории наркоза). Оценивая воздействие анестетиков на ЦНС, необходимо иметь в виду не столько их основные эффекты (атараксия, нейролепсия, аналгезия и т. п.), сколько побочное влияние в виде изменения симпатического или парасимпатического тонуса, ганглионарной блокады, энергетического и температурного баланса и др. Это влияние выражается в нарушении функций других систем (дыхание, кровообращение и др.). Такие изменения в свою очередь отражаются на состоянии ЦНС. Воздействие анестетиков на ЦНС осуществляется, в частности, через изменение величины основного обмена в мозге, мозгового кровотока и внутричерепного давления. Почти все ингаляционные анестетики вызывают дозозависимую вазодилатацию, увеличение мозгового кровотока и нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Такие испаряемые анестетики как Галотан (Фторотан), Энфлуран, Десфлуран, Севофлуран и Изофлуран вызывают дозозависимое уменьшение метаболических потребностей мозга: при использовании Изофлурана и Энфлурана до 50%, Галотана лишь на 25%. Закись азота практически не влияет на мозговой кровоток. Сочетание сниженной потребности мозга в кислороде (гипометаболизм) и повышенного мозгового кровотока благоприятно 180 M ed oB oo k. R u влияет на мозг в условиях артериальной гипотонии, что с успехом используется при управляемой гипотонии. В то же время, при очаговой ишемии мозга, ингаляционные анестетики могут привести к феномену «обкрадывания» мозгового кровотока. Неингаляционные анестетики, за исключением Кетамина, снижают метаболизм мозга и мозговой кровоток, или не влияют на эти параметры. При этом они не нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения. Барбитураты почти вдвое снижают мозговой кровоток и потребление кислорода, тогда как Кетамин увеличивает и мозговой кровоток (на 5060%) и потребление кислорода мозгом. Влияние Фентанила и Дроперидола на кровоток и поглощение мозгом кислорода зависит от их доз, исходного состояния больного, величины внутричерепного давления и др. Чаще всего они снижают мозговой кровоток. Исходя из этих эффектов анестетиков, при высоком внутричерепном давлении, когда требуется снизить мозговой кровоток, нейролептаналгезия предпочтительнее ингаляционной анестезии. Следует иметь в виду, что газовый гомеостаз влияет на мозговой кровоток не меньше, чем сами анестетики. Так, изменение парциального напряжения углекислого газа в крови (раСО2) влечет изменение мозгового кровотока. При выраженной гипервентиляции (раСО2 < 20 мм рт.ст.) на ЭЭГ появляется картина повреждения мозга. Колебания содержания кислорода в артериальной крови (раО2) в меньшей степени сказываются на мозговом кровотоке. Нейроэндокринная система. Операционный стресс является состоянием полифункциональных изменений, возникающих в организме больного под влиянием агрессивных факторов оперативного вмешательства. Меняются функции ЦНС и эндокринной системы, кровообращения и дыхания, печени и почек, иммунитета и метаболизма. Рациональное комплексное анестезиологическое пособие должно быть направлено на предупреждение опасных для больного функциональных изменений. Среди агрессивных факторов, вызывающих операционный стресс, ведущими являются психоэмоциональное возбуждение, боль, постуральные реакции кровообращения и дыхания, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов (Зильбер А.П., 1994). Первичная реакция на факторы операционной агрессии начинается с возбуждения ретикулярной формации, гипоталамогипофизарной системы, которые вовлекают в процесс симпатико-адреналовую систему и другие эндокринные железы (щитовидную, поджелудочную и ренин-ангиотензинальдостероновую систему). Ведущую роль в реализации физиологических механизмов и клинических проявлений операционного стресса играют гормоны надпочечников и в первую очередь гормоны агрессии – катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). В итоге хирургическая агрессия, реализуясь через эффекты катехоламинов, 181 M ed oB oo k. R u протекает на фоне гиперфункции органов и систем, истощая их функциональные резервы. В первичных проявлениях операционного стресса, в том числе участвует холинэргическая система (ацетилхолин), сопровождаясь рядом патологических рефлексов (ваго-вагальные и др.). Как было отмечено выше, стрессовая реакция сопровождается возбуждением гипоталамогипофизарной системы - повышается уровень в крови АКТГ, антидиуретического, тиреотропного и др. тропных гормонов. В крови возрастает концентрация глюкокортикоидных (кортизол) и минералокортикоидных (альдостерон) гормонов, что оказывает влияние на метаболизм, воспалительную реакцию, водно-электролитный баланс. Под суммарным влиянием гормонов надпочечников в условиях операции существенно меняется биохимический и клеточный состав крови. Возникает лимфопения и эозинопения, стимулируется эритропоэз, увеличивается число тромбоцитов. Существенно меняется метаболизм: развивается гиперкалиемия, гипергликемия, усиливается катаболизм белков и жиров, возникает метаболический ацидоз. Увеличивается реабсорбция натрия и воды, повышается экскреция калия, сокращается диурез. Этот сложный комплекс нейроэндокринных изменений в условиях операционного стресса направлен на решение двух основных задач – увеличение продукции энергии и увеличение кровоснабжения мозга и сердца в условиях агрессии с тем, чтобы дать возможность организму ее пережить. Подобная вынужденная «защита» происходит за счет и в ущерб другим органам и тканям больного. При продолжающемся стрессе неизбежно наступает второй этап – поражение тканей с последующими функциональными последствиями. Первым органом, который начинает повреждаться, являются легкие. Дыхательная недостаточность вносит свой вклад в нарастающее ухудшение обменных процессов (нарастают нарушения кислотно-основного состояния, электролитного равновесия, расстройства биологического окисления). Влияние хирургической патологии и операционного стресса на эндокринную систему, несомненно, превышает то воздействие, которое оказывают компоненты анестезиологического пособия, одной из задач которого является снижение гиперактивности нейроэндокринной системы на операционную агрессию. Гипофиз. В условиях общей анестезии Галотаном, нейролептаналгезии, уровень адренокортикотропного гормона повышается, начиная с вводной анестезии, и продолжает расти в течение всего оперативного вмешательства. Травма, боль, страх, операция и гиповолемия повышают уровень антидиуретического гормона гипофиза. При этом анестетики (Галотан, Энфлуран), Морфин, Фентанил практически не влияют на его уровень. Зато содержание соматотропного гормона резко возрастает на фоне 182 M ed oB oo k. R u применения Метоксифлюрана, Оксибутирата натрия и нейролептаналгезии, тогда как Галотан, Энфлуран почти не влияют на концентрацию этого гормона. Надпочечники. Прослеживается разнонаправленность влияния анестетиков на функцию надпочечников. Так, премедикация снижает активность коркового и мозгового вещества надпочечников. В то же время Морфин и Фентанил в составе премедикации повышают уровень адреналина плазмы, но снижают содержание норадреналина. Общая анестезия Кетамином, Галотаном, Оксибутиратом натрия повышает адренокортикальную активность. Метоксифлуран, Энфлуран и закись азота не увеличивают концентрацию кортикостероидов. Нейролептаналгезия заметно не оказывает влияния на активность надпочечников. Щитовидная железа. Уровень тиреотропного гормона в связи с анестезией остается прежним. Тогда как содержание плазменного тироксина значительно повышается в условиях анестезии Галотаном и Энфлураном. Следует отметить, что сама операционная травма также может повышать уровень тироксина. Влияние общей анестезии на обменные процессы во время операции в основном реализуется опосредованно через изменения макро- и микроциркуляции, газового гомеостаза, электролитного состава крови. Так, выраженная артериальная гипотензия при углублении анестезии во время операции может сопровождаться циркуляторной гипоксией, которая в свою очередь может приводить к развитию метаболического ацидоза. Длительные вентиляционные нарушения во время операции, сопровождающиеся гипоксией, в конечном итоге приводят к метаболическому ацидотическому сдвигу и электролитным расстройствам. Своевременно не устраненная гиперкапния во время анестезии вызывает респираторный ацидоз, который вначале стимулирует симпатикоадреналовую систему и выброс катехоламинов, а затем сопровождается электролитными нарушениями и нарушениями сердечного ритма. Резюмируя данные о влиянии общей анестезии и операции на нейроэндокринные и метаболические изменения, следует отметить, что анестезиологическое пособие, с одной стороны, защищая организм от хирургической агрессии, само является в известной степени стрессорным фактором. Реакция организма зависит от множества факторов, включая возраст больного, характер патологического процесса, исходный гормональный статус, кровопотерю, условия проведения операции (искусственное кровообращение, гипотермия) и др. В условиях такого многофакторного воздействия учесть их взаимодействие, а иногда и противодействие в изменении функций организма непросто, однако стремиться к этому необходимо для своевременной коррекции возникших нарушений. 183 8.2. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, КЛИНИКА И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ M ed oB oo k. R u При рассмотрении вопроса защиты организма больного от операционного стресса неизбежно приходиться сталкиваться с такими терминами как наркоз, анестезия, общая анестезия, анестезиологическое пособие. Следует обратить внимание, что единой общепринятой классификации методов анестезиологического обеспечения не существует (Полушин Ю.С., 2004). НАРКОЗ (греч. narcosis оцепенение, усыпление) - искусственно вызванное состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, болевой чувствительности, подавлением некоторых рефлексов, расслаблением скелетных мышц (в настоящее время этот термин считается устаревшим и все реже употребляется в профессиональной литературе). АНЕСТЕЗИЯ - состояние, при котором на фоне потери или сохранения сознания частично либо полностью утрачиваются ощущения и поэтому отсутствует боль. Слово «анестезия» означает нечувствительность. Она может быть следствием болезни, травмы или введения анестезирующих средств (анестетиков). В общепринятом смысле анестезией называют тот или иной способ избавления пациента от боли. Термины "общее обезболивание" и "наркоз" являются анахронизмами, так как не полностью отражают сути процессов происходящих (например, при общей анестезии) и описывают (представляют) один из компонентов анестезиологического пособия, тогда как в анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства входит ряд компонентов. Компоненты общей анестезии 1. Гипнотический компонент (сон, наркоз) – достигается анестетиками, анксиолитиками, атарактиками и пр. 2. Аналгезия - достигается применением аналгетиков (опиоидов и НПВС, а также неопиоидных аналгетиков, например, Клонидин). 3. Нейровегетативная блокада – достигается применением нейролептиков (например, Дроперидол, реже Галоперидол); 4. Тотальная миоплегия – достигается применением миорелаксантов деполяризующих (например, Суксаметония хлорид) и недеполяризующих (например, Атракурия безилат, Панкурония бромид; ) с использованием ИВЛ (респираторами различных моделей). 5. Остальные компоненты: поддержание адекватности газообмена (ИВЛ), кровообращения (например, инотропная и сосудистая поддержка, ЭКС) и метаболизма (предупреждение кислородного голодания; обеспечение адекватного водно-электролитного баланса; обеспечение энергетических потребностей организма; предупреждение нарушений терморегуляции). 184 M ed oB oo k. R u ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ – измененное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, полной аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации (Морган Д., Михаил М., 1998). Является анестезиологическим методом, заключающимся в выключении сознания, вызывании анестезии для безболезненного проведения хирургического вмешательства и создания условий для управления функциями организма. Общая ингаляционная анестезия – общая анестезия, обеспечиваемая только ингаляционными средствами, а общая неингаляционная анестезия - общая анестезия, обеспечиваемая только неингаляционными средствами. В последние годы анестезиологи в своей практической деятельности стали использовать еще одно понятие – "тотальная внутривенная анестезия". Фактически оно идентично прежнему – "неингаляционная многокомпонентная анестезия", так как современные неингаляционные анестетики вводят, как правило, внутривенно. Тем не менее, в связи с тем, что введение некоторых из них возможно другим путем (например, в/м), в целом данное понятие имеет право на существование (Полушин Ю.С., 2004). АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ – управление жизненными функциями организма в связи с операцией (и/или травматичной манипуляцией), предназначенное защитить организм от операционного стресса. В предоперационном периоде оно должно обеспечивать коррекцию нарушенных функций организма и создание медикаментозного фона, облегчающего проведение анестезии. Во время операции его задача состоит в снижении реакций организма на операционную травму, коррекции функциональных расстройств, вызванных оперативным вмешательством и облегчении работы хирурга. В послеоперационном периоде анестезиологическое пособие должно включать коррекцию возникших функциональных расстройств, снижение реакций организма на послеоперационный стресс, управление функциями организма в новых условиях. Термины "анестезиологическое пособие" и "анестезиологическое обеспечение операции" имеют одинаковое содержание, но последний из них определяет сущность происходящего на более высоком профессиональном уровне. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ (ТЕОРИИ НАРКОЗА) С момента открытия эфирного наркоза (К.Лонг и У.Кларк, 1842; У.Мортон, 1846) перед исследователями неизбежно возникал вопрос о сущности и механизмах его реализации. Одной из первых попыток объяснить возможный механизм эфирного наркоза предпринял в 1848 г. Н. И. Пирогов. На основании многочисленных экспериментов на животных и опыте применения наркоза 185 M ed oB oo k. R u у больных он пришел к заключению, что наркотический эффект эфира проявляется лишь тогда, когда насыщенная его парами кровь «придет в соприкосновение с органами нервной системы». Позднее исследователями в этой области был предложен ряд гипотез (т.н. «теории наркоза»), объясняющих своеобразный эффект наркотических веществ. В данном разделе представлено описание лишь тех, которые имеют значение для современного понимания механизма развития общей анестезии. Авторы ранних теорий общей анестезии вплоть до начала XX в., исходя из единообразия клинической картины наркоза, пытались выработать унитарный механизм действия разных анестетиков. Так, одной из первых была к о а г у л я ц и о н н а я теория [Кюн, 1864], основанная на способности диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобразное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Позднее выяснилось, что подобные изменения происходят лишь в условиях очень высоких концентраций анестетиков, значительно превосходящих уровень, достигаемый в клинических условиях. Л и п о и д н а я теория (Германн, 1866; Мейер и Овертон, 1899— 1901) была основана на двух установленных к тому времени фактах: значительной липоидотропности использовавшихся тогда наркотических веществ, а также высоком содержании липоидов в нервных клетках. Согласно этой теории, анестезия возникает благодаря растворению молекул анестетика в специфических гидрофобных молекулах. Бимолекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в своем составе множество гидрофобных структур. Связываясь с этими структурами, анестетики расширяют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения (теория критического объема). В дальнейшем было выяснено, что такая закономерность прослеживается в отношении большинства ингаляционных анестетиков, однако обнаружились исключения. Таким образом, связь между растворимостью общих анестетиков в жирах и силой их действия оказалась не оказалась универсальной. В начале XX в. была предпринята попытка объяснить наркотический эффект применявшихся тогда общих анестетиков на основе изменений, вызываемых ими на границе водной и липопротеиновой фаз мембраны нервных клеток – теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904) и адсорбционная теория (Лове, 1912). Последняя послужила основанием для построения очередной гипотезы, объясняющей наркотический эффект анестетиков их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое положение в обеспечении окислительновосстановительных процессов в клетках [Варбург, 1911; Ферворн, 1912]. Отдельные исследования, свидетельствовавшие о подобном влиянии анестетиков на метаболизм клеток, привели к формированию 186 M ed oB oo k. R u г и п о к с и ч е с к о й теории наркоза, в соответствии с которой торможение функции ЦНС при насыщении анестетиками жирного ряда возникает в результате нарушения энергетики клеток. Однако было выяснено, что в условиях общей анестезии клеточный метаболизм нарушается далеко не всегда. Гипоксические метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при высокой концентрации некоторых анестетиков в тканях, значительно превышающей использующуюся в клинических условиях. Не было получено также убедительных данных о снижении потребления кислорода клетками. Наконец, факт быстрого восстановления функций ЦНС после элиминации анестетика из организма вызывал серьезные сомнения в правильности основных положений гипоксической теории. В 1961 г. Полинг предложил теорию водных м и к р о к р и с т а л л о в , объясняющую развитие наркотического состояния под влиянием общих анестетиков свойством последних образовывать в водной среде тканей своеобразные кристаллы. Они, как выяснилось, создают препятствие для перемещения катионов через мембрану клетки и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирование потенциала действия. Однако дальнейшие исследования показали, что свойством кристаллообразования обладают не все общие анестетики. Те же из них, для которых характерен этот феномен, образуют кристаллы при концентрациях, превышающих использующиеся в клинической практике. Из всех теорий наркоза, предложенных в первое столетие со времени начала изучения механизма действия наркотических средств, наибольшее развитие в дальнейшем получила м е м б р а н н а я теория (Хобер, 1907; Винтерштейн, 1916). Первоначально она, как и некоторые другие теории наркоза, базировалась на данных о влиянии наркотических веществ на физико-химические свойства клеточных мембран. Развитие наркотического состояния авторы связывали с нарушением проницаемости мембран нервных клеток для метаболитов. В таком виде рассматриваемая теория не заключала в себе новых существенных элементов по сравнению с ранее разработанными теориями наркоза. Большое значение для дальнейшего развития мембранной теории наркоза имели результаты фундаментальных исследований электрического трансмембранного потенциала и роли электрических процессов, происходящих на мембране клетки, в формировании потенциала действия и распространении возбуждения как в пределах одного нейрона, так и при межнейронных контактах. Современные представления о механизмах общей анестезии Одно из сложившихся представлений предусматривает влияние анестетиков на процессы образования и распространения потенциала действия на уровне самих нейронов и, прежде всего, межнейронных синапсов. Поскольку синапсы являются в рефлекторной цепи звеном не 187 M ed oB oo k. R u только наиболее сложным, но и наиболее подверженным влиянию на его функцию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в них проявляется больше, чем на возбудимость мембраны нейрона. Накопленные в этой области данные (Шаповалов А. И., 1966; Gage P. W., Hammil О. R., 1981), свидетельствуют о вероятности действия анестетиков на различные звенья синаптической передачи возбуждения. Хотя сам механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков полностью не раскрыт. Естественно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов. Это связано как с неоднородностью последних, так и с особенностями свойств отдельных анестетиков. Одни из них тормозят передачу возбуждения преимущественно на уровне терминалей нервных волокон, другие — путем снижения чувствительности рецепторов мембран к медиатору или угнетения его образования. Косвенным подтверждением преимущественного действия общих анестетиков в зоне межнейронных контактов может служить функционирование антиноцицептивной системы организма. Она, в современном понимании, представляет собой совокупность механизмов, регулирующих болевую чувствительность и оказывающих тормозящее влияние на ноцицептивную импульсацию в целом. Больше других к настоящему времени изучен антиноцицептивный механизм, функционирующий на основе взаимодействия имеющихся в центральной нервной системе специфических рецепторов с эндогенными опиоидами. Развитию ретикулярной теории способствовали два важных научных факта, установленных при изучении функции ретикулярной формации: 1) ее активирующая роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС; 2) разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Это привело к заключению о вероятной связи специфического действия наркотических веществ с их влиянием прежде всего на функцию ретикулярной формации. Экспериментальные исследования показали, что на фоне действия некоторых общих анестетиков не возникает характерная для обычных условий десинхронизация биотоков мозга в ответ на электрическое раздражение ретикулярной формации. Этот факт, установленный впервые Q. Moruzzi и Н. Magoun (1949), в дальнейшем был подтвержден другими исследователями. Таким образом, сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации мозга. При этом устраняется восходящее активизирующее влияние ее, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС. 188 M ed oB oo k. R u Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории наркоза, которая получила широкое признание, результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что она не может быть признана универсальной. В частности, Т. М. Дарбинян и В. Б. Головчинский (1976) на основании экспериментальных данных показали, что при наркотизации диэтиловым эфиром и циклопропаном торможение функции мозга распространяется не от ретикулярной формации вверх, а в соответствии с ранее сложившимся представлением, т. е. сверху вниз. Установлено, что общие анестетики могут влиять на ионные каналы, рецепторы трансмиттеров. Многие анестетики усиливают депрессию ЦНС, опосредованную β-аминомасляной кислотой. Агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты – устраняют многие эффекты анестетиков. Таким образом, влияние на функцию ГАМК может быть одним из ведущих механизмов действия многих анестетиков (Tanelian D.L. и соавт., 1993). Таким образом, несмотря на достигнутые успехи в области раскрытия физиологической сущности и механизмов действия общих анестетиков, проблема оказалась чрезвычайно сложной. Необходимо признать, что сегодня единой теории, объясняющей действия известных общих анестетиков нет. КЛИНИКА И СТАДИИ НАРКОЗА При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии эфиром. И хотя сегодня общая анестезия диэтиловым эфиром стала историей, в практической анестезиологии методически удобнее изучать стадии общей анестезии, типичные ответные реакции ЦНС, дыхания, кровообращения на примере ингаляционной анестезии эфиром. Из предложенных классификаций клинического течения эфирной общей анестезии наиболее широкое распространение получила классификация Гведела (см. рис.8.1.). Первая стадия (аналгезии) начинается с момента вдыхания паров эфира (в концентрации эфира во вдыхаемом воздухе 1,5— 2 об.%) и продолжается в среднем 6—8 мин, после чего наступает утрата сознания. Для этой стадии характерно постепенное угнетение сознания, учащение дыхания и пульса, некоторое повышение артериального давления. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции (т.н. «рауш-наркоз»). Продолжительность стадии аналгезии зависит от общего состояния больного, его возраста и премедикации. Вторая стадия (возбуждения) начинается сразу же после утраты сознания и продолжается 1—5 мин, что зависит от индивидуальных особенностей больного, а также квалификации анестезиолога. Концентрацию 189 M ed oB oo k. R u эфира во вдыхаемой смеси увеличивают в среднем до 10—12 об.%. Вследствие выраженной симпатоадреналовой стимуляции эфиром развивается характерная клиническая картина: психомоторное возбуждение, выраженная гиперемия кожи, расширение зрачков, слезотечение, тризм жевательной мускулатуры, усиление кашлевого и рвотного рефлексов, учащение пульса (возможна аритмия) и дыхания, повышение артериального давления. Вследствие гипервентиляции и гипокапнии нередко наблюдается угнетение дыхания. Иногда в этой стадии отмечается непроизвольное мочеиспускание, довольно часто рвота. После кратковременного прекращения подачи эфира и ликвидации осложнений, если позволяет состояние больного, продолжают насыщение организма эфиром. Третья стадия (хирургическая) наступает через 12—20 мин после начала, когда по мере насыщения организма эфиром происходит углубление общей анестезии. Концентрация эфира во вдыхаемой смеси в начале развития хирургической стадии составляет 4—8 об.% и постепенно снижается и поддерживается на уровне 2—4 об.%. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, мышечная релаксация, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания, урежение пульса, некоторое снижение артериального давления. Очень важным в этой стадии является состояние зрачков, сигнализирующее о пробуждении больного (расширение зрачков с живой реакцией на свет) или о передозировке наркотического вещества (расширение зрачка, отсутствие реакции на свет). Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в хирургической стадии Гведел предложил различать четыре уровня: − первый уровень хирургической стадии (III1) — уровень движения глазных яблок — характеризуется тем, что на фоне спокойного сна еще сохраняются мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы. Дыхание ровное, несколько учащенное, пульс также учащен, артериальное давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки равномерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. Поверхностные рефлексы (кожные) исчезают; 190 R u k. oB oo Рис. 8.1. Схема течения эфирного наркоза по Гведелу. M ed − второй уровень (III2) — уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены или слегка расширены, реакция на свет сохранена. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление — на исходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые; − третий уровень (III3) — уровень расширения зрачка. В стадии III3 появляются признаки токсического влияния эфира — зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулатуры радужной оболочки, реакция на свет резко ослабевает, появляется сухость роговицы. Кожные покровы становятся бледными, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобладает диафрагмальное, тахипноэ до 30 в минуту, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артериальное давление на исходном уровне или снижено; − четвертый уровень (III4) — уровень диафрагмального дыхания — не должен допускаться в клинической практике, поскольку является признаком передозировки и предвестником летального исхода. Для него характерны резкое расширение зрачков, 191 M ed oB oo k. R u отсутствие реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный паралич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное дыхание — поверхностное, аритмичное. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление на предельно низких цифрах, возникает паралич сфинктеров. Если не прекратить подачу наркотического средства, то происходит дальнейшее угнетение дыхания и кровообращения (паралич дыхательного и сосудодвигательного центров) и развивается агональная стадия с клиническими признаками остановки дыхания и сердечной деятельности. В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать уровня III1— III2, и лишь на короткое время допустимо ее углубление до III3. Четвертая стадия (пробуждения) наступает после прекращения подачи эфира и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания, в обратном порядке отображая стадии общей анестезии. Следует подчеркнуть, что в стадии пробуждения обычно не бывает такого сильного возбуждения, которое отмечается в период насыщения при введении в наркотический сон. Пробуждение происходит медленно и, в зависимости от индивидуальных особенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, продолжается от нескольких минут до нескольких часов. В стадии пробуждения сохраняется анальгетический эффект. В связи с внедрением в практику многокомпонентной анестезии возникла проблема определения глубины анестезии. Это в первую очередь связано с применение мышечных релаксантов. Классическая клиника наркоза, большинство симптомов которой оценивалось по участию мышечной системы (дыхание, рефлексы) перестала быть информативной. Исчезла классическая стадийность наркоза. В настоящее время в условиях комбинированной многокомпонентной анестезии выделяют три стадии наркоза: поверхностный наркоз → оптимальная глубина наркоза (хирургическая стадия наркоза III1-2) → глубокий наркоз. При поверхностном наркозе сохраняется живая реакция зрачков на свет и слезотечение («больной плачет – ему больно»). Появление потоотделения, тахикардии, повышение артериального давления, двигательная реакция больного в ответ на болевой раздражитель при прекращении действия мышечных релаксантов – все это говорит о недостаточной глубине наркоза. При глубоком наркозе отмечается отсутствие реакции зрачков на свет и зрачкового рефлекса, сухой глаз. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение артериального давления. Оценка глубины общей анестезии является одной из важных проблем анестезиологии. Более точно и объективно, по сравнению с клинической картиной, установить глубину общей анестезии позволяет 192 электроэнцефалография. Большое практическое значение имеет тот факт, что изменения ЭЭГ наступают на несколько минут раньше, чем клинические проявления, что позволяет анестезиологу вовремя предупредить возможную передозировку анестетика. R u 8.3. АППАРАТУРА ДЛЯ НАРКОЗА Основными техническими средствами обеспечения общей анестезии являются аппараты ингаляционного наркоза (ИН) и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Правильная эксплуатация требует знания их принципиального устройства, умения распознавать и оперативно устранять неисправность в процессе работы (Юревич В. М., Перельмутр А. С., 1973; Трушин А. И., Юревич В. М., 1989). M ed oB oo k. 8.3.1. Схема наркозного аппарата, основные узлы Аппараты ИН предназначены для получения газонаркотической смеси с относительно точным дозированием в ней концентрации анестетиков и обеспечения условий, позволяющих поддерживать во вдыхаемом воздухе необходимое содержание кислорода и углекислоты. Все современные аппараты ИН дают возможность проводить ИВЛ ручным способом и автоматически. Несмотря на разнообразие конструкций, принципиальные схемы устройства аппаратов ИН имеют много общего (см. рис. 8.2.). Рис. 8.2. Условная схема наркозного аппарата. I. Источник газов. Газовый баллон (1) с редуктором (11). II. Блок дозиметров и испаритель для летучих анестетиков. Блок дозиметров (2) - ротаметры по кислороду и закиси азота с поплавками (10), кнопка экстренной подачи кислорода (9), испаритель (3). III. Дыхательный контур. Дыхательный мешок, или мех наркозного аппарата (4), клапан вдоха (5), клапан выдоха (6), клапан разгерметизации системы (7), маска наркозного аппарата (8), адсорбер. Во всех аппаратах газонаркотическая смесь формируется с помощью дозиметров газов и испарителей летучих анестетиков. Она поступает в дыхательный мешок (мех), а затем через клапан вдоха и приводящий 193 k. R u шланг подается больному. В большинстве моделей современных аппаратов предусмотрена возможность рециркуляции выдыхаемой газовой смеси. При этом она проходит от больного по второму шлангу через клапан выдоха и в зависимости от избранного контура дыхания полностью (закрытый контур) или частично (полузакрытый контур) поступает в циркуляцию, освободившись предварительно в адсорбере от углекислого газа. Аппараты рассматриваемого типа позволяют проводить анестезию и по полуоткрытому контуру. Источники газов. Осуществление анестезии и ИВЛ с помощью современных технических средств обычно связано с использованием сжатых медицинских газов, главным образом кислорода и закиси азота. Эти газы поступают к аппаратам ИН и ИВЛ из системы центрального снабжения или непосредственно из баллонов. В кислородных баллонах, которые принято окрашивать в голубой цвет, первичное давление равно 15 МПа (150 атм). Следовательно, в расчете на атмосферное давление в баллоне объемом 40 л содержится 6000 л газа, а в баллоне объемом 10 л его количество составляет 1500 л. Емкость, Давление, Цвет 3 0 м при 20 С Баллона Кислород 40 ,10, 5, 150 атм. Голубой* 2,1 Закись азота 10 50 атм. Серый *В Европе цвет кислородного баллона – белый oB oo Газ M ed Закись азота поступает в лечебные учреждения в баллонах объемом 10 л в сжиженном состоянии (см. рис. 8.3.). После заполнения закисью азота каждый баллон на заводе взвешивают и отмечают на прикрепленной к нему бирке количество анестетика в килограммах. Закись азота, находящаяся над уровнем жидкости в газообразном состоянии, при комнатной температуре создает давление около 5 МПа (50 атм.). 194 R u M ed oB oo k. Рис.8.3. Определение количества закиси азота в баллоне (А.З.Маневич, 1984) В процессе эксплуатации баллона это давление остается неизменным до полной газификации жидкой закиси азота. Дальнейшее использование анестетика сопровождается снижением давления. При газификации 1 кг закиси азота образуется 500 л газа. В соответствии с существующими правилами при использовании баллонов полностью освобождать их от газа не следует: некоторое его количество должно оставаться для качественного анализа, производимого перед очередным заполнением. Редукторы, предназначаемые для баллонов с кислородом и закисью азота, не однотипны. Для первых предпочтительны двухкамерные редукторы, снабженные двумя манометрами, один из которых отражает давление в баллоне, второй — на выходе газа из редуктора. Это давление устанавливают с помощью специального вентиля обычно в пределах 200— 400 кПа (2—4 атм). На баллоны с закисью азота рекомендуется устанавливать редукторы с ребристой поверхностью корпуса, которая в значительной степени предупреждает обледенение внутри редуктора, связанное с содержанием в закиси азота небольшого количества паров воды. Дозиметры и испаритель. Дозиметры служат для регулирования и измерения потока газов, поступающих в аппарат ИН по шлангам из системы снабжения ими. В аппаратах с постоянным потоком газов предусмотрены дозиметры, представляющие собой совокупность ротаметрических трубок, в каждой из которых поток газа дозируется изменением уровня поплавка (см. рис. 8.4.). Точность дозировки в таких аппаратах зависит от максимального газотока, на который рассчитана данная ротаметрическая трубка. Чем больший газоток она может обеспечить, тем выше вероятная погрешность в дозировке. Чтобы избежать значительной неточности в этом отношении, на многих 195 аппаратах ИН для дозировки кислорода предусмотрены две трубки, одна из которых рассчитана на поток 10л/мин, другая — 2 л/мин. R u Рис. 8.4. Дозиметр ротаметрического типа. M ed oB oo k. Дозиметры ротаметрического типа, которыми снабжены большинство аппаратов ИН, требуют внимательного наблюдения за их работой, периодической проверки соответствия показателей дозируемому газотоку. Во время эксплуатации аппаратов ИН нужно обращать внимание на то, насколько при регуляции газотока поднимаются и опускаются поплавки дозиметров (не «залипают» ли), нет ли их деформации, не загрязнены ли ротаметрические трубки. В случаях сомнения и правильности показаний ротаметра исправность его следует проверить с помощью газовых часов или другого тщательно выверенного ротаметра. Испарители предназначены для превращения жидких общих анестетиков, обладающих высокой летучестью, в пар и дозированного поступления его в дыхательную систему. Существуют три основные вида испарителей: Испаритель 1 типа характеризуется тем, что концентрация анестетика изменяется с помощью дозирующих кранов, делящих общий газоток на две части – через камеру испарения и мимо камеры испарения. Испаритель такой конструкции не дает точной дозировки концентрации анестетика во вдыхаемой смеси. Испаритель 2 типа характеризуется тем, что наряду с дозирующим краном используются устройства, нивелирующие изменение температуры испаряемых анестетиков для наркоза (испарители с термокомпенсацией). Принцип их действия сводится к увеличению или уменьшению количества газа, проходящего через камеру испарения, за счет изменения величины входных и выходных отверстий. Испарители 3 типа дают возможность регулировать концентрацию анестетика независимо от температуры анестетика и газотока. К отечественным испарителям, дозирующим анестетики в объемных процентах, относятся стабилизированные испарители семейства «Анестезист». Первый из них - «Анестезист-1» (см. рис. 8.5.), обеспечивал стабилизированное испарение анестетика при газовом потоке в пределах 1 —10 л/мин. Кроме того, этот испаритель являлся универсальным: при 196 R u использовании соответствующей шкалы можно было проводить анестезию Эфиром, Фторотаном, Метоксифлураном, Трихлорэтиленом. Модифицированные испарители семейства «Анестезист» установлены на аппаратах ИН "Фаза-5НР", "РО-9Н", серии «Полинаркон». Рис. 8.5. Универсальный испаритель «Анестезист-1». M ed oB oo k. Современные специализированные испарители (т.е. предназначенные только для одного анестетика) способны обеспечить постоянную концентрацию анестетика независимо от температуры или потока через испаритель и располагаются вне контура. Дыхательный блок аппаратов ИН. В этот блок входят адсорбер, дыхательные клапаны, дыхательный мешок и шланги. Адсорбер служит для поглощения углекислоты содержащейся в нем натронной известью в условиях реверсивного контура дыхания. Он не предусмотрен лишь в тех аппаратах ИН, которые предназначены для анестезии при открытом и полуоткрытом контурах дыхания. Существуют два вида адсорберов — прямоточный и с возвратнопоступательным движением газов. Первый тип используется лишь в маятниковой системе в основном у детей. Конструкция адсорбера второго типа несколько сложнее. Он рассчитан на более длительный период поглощения углекислоты (4—5 ч). Поглотителем служит гранулированная масса, близкая по составу к натронной извести. Химическая нейтрализация углекислоты сопровождается нагреванием адсорбера, (адсорбенты с цветовым индикатором изменяют цвет) причем теплообразование больше выражено при замкнутом контуре. Объективные данные о полноценности функционирования адсорбера можно получить путем капнометрии во вдыхаемой газовой смеси. Клапаны большинства аппаратов ИН представлены двумя дыхательными, предохранительными и нереверсивными. Дыхательные клапаны вдоха и выдоха обеспечивают направление газового потока. Неполноценная работа их нарушает циркуляцию газов в аппарате и может быть причиной недостаточной вентиляции легких. При внимательном контроле за работой аппарата неисправность клапанов легко заметить. Чаще всего она заключается в смещении пластинки с седла клапана или 197 M ed oB oo k. R u залипании ее. В том и другом случае нужно отвинтить колпачок, удалить из клапана влагу, а затем установить пластинку в правильном положении. При деформации ограничителей пластинки ее нужно устранить. Если нормализовать работу клапанов не удается, то в процессе анестезии следует заменить аппарат исправным. Предохранительный клапан, или клапан разгерметизации, предназначен для сброса в атмосферу газовой смеси, когда давление ее в системе дыхания выходит за пределы предусмотренного. Отечественные стационарные аппараты ИН снабжены клапаном, основными деталями которого являются седло с лежащей на нем стальной пластинкой и рычаг с находящимся на нем грузом. Величина давления разгерметизации регулируется перемещением груза на рычаге. Нереверсивный клапан предназначен для разделения вдыхаемого и выдыхаемого потоков газовой смеси в условиях открытого и полуоткрытого контуров дыхания, которое может быть как спонтанным, так и искусственным. С функцией дыхательного блока непосредственно связаны такие факторы, как дыхательный контур, динамика концентрации анестетика во вдыхаемой газовой смеси, сопротивление дыханию, мертвое пространство. В зависимости от источника газов, поступающих в дыхательный блок, и степени герметизации последнего различают четыре контура дыхания: открытый, полуоткрытый, полузакрытый и закрытый. При первом из них в аппарат поступает воздух из атмосферы, и выдох происходит тоже в атмосферу (см. рис. 8.6., условные обозначения - см. рис. 8.2.). Рис. 8.6. Открытый контур. Полуоткрытый контур характеризуется тем, что газы поступают из замкнутой системы (см. рис. 8.7, условные обозначения - см. рис. 8.2.). Полузакрытый и закрытый контуры (см. рис. 8.8. условные обозначения см. рис. 8.2.) соответственно отличаются от предыдущего частичным или полным возвращением выдыхаемого воздуха в дыхательный блок аппарата. 198 k. R u Рис. 8.7. Полуоткрытый контур. oB oo Рис.8.8. Закрытый контур с испарителем вне круга циркуляции газов. M ed Особенностью полузакрытого контура является то, что доля выдыхаемого воздуха, возвращаемая в дыхательный блок аппарата, может варьировать в широких пределах. Одно из преимуществ ингаляционной анестезии - возможность быстрого управления альвеолярной концентрацией анестетика (глубиной анестезии). Такая возможность чаще всего реализуется путем подачи в контур большого количества летучих анестетиков за короткий промежуток времени, т. е. при высоком потоке свежего газа. Вместе с тем, традиционная анестезия с высоким газотоком имеет и свои серьезные недостатки, которые состоят в большом расходе анестетика, значительных потерях тепла и влаги из дыхательных путей ребенка, загрязнении окружающей среды и воздуха в операционной. Снижение газотока в дыхательном контуре позволяет избежать всех этих негативных явлений, что определяет значительный интерес анестезиологов к методам ингаляционной анестезии на основе низких потоков свежего газа. Первые попытки снизить газоток в контуре были предприняты с приходом в анестезиологию эры циклопропана (1933г.) с целью предотвратить утечку этого взрывоопасного газа в атмосферу операционной. Предложенный метод не нашел широкого распространения, поскольку без надежных контролирующих устройств было весьма трудно отслеживать концентрацию кислорода и летучих анестетиков в контуре. Ощутить реальные достоинства анестезии с низким газотоком удалось только в конце ХХ века, когда были синтезированы новые дорогостоящие 199 ингаляционные анестетики, появились технически более совершенные наркозные аппараты и многофункциональные системы мониторинга. Современная классификация дыхательных контуров в зависимости от величины газотока по данным Международной Комиссии по стандартизации (ISO) представлена в табл. 8.1. Таблица 8.1. Классификация дыхательных контуров в зависимости от величины газотока Название >4 л/мин высокий газоток high flow anesthesia низкий газоток low flow anesthesia минимальный газоток minimal flow anesthesia закрытый контур closed system anesthesia 0,5 л/мин oB oo = поглощению газов и паров анестетика организмом в данный момент времени k. 1,0–0,5 л/мин R u газоток в контуре (N2O+O2) M ed Если поток свежего газа (N2O+O2) в контуре превышает 4 л/мин, то такую систему принято называть контуром с высоким газотоком. Ингаляционная анестезия с высоким газотоком (high flow anesthesia) до недавнего времени оставалась по сути дела традиционной, поскольку нашла самое широкое распространение как у взрослых, так и у детей. Снижение газотока в контуре во время анестезии до отметки менее 1 л/мин означает переход к использованию низких потоков свежего газа. В этом диапазоне принято выделять 3 основных функциональных режима: анестезию с низким газотоком (low flow anesthesia), анестезию с минимальным газотоком (minimal flow anesthesia) и анестезию по закрытому контуру (closed system anesthesia). Если газоток в контуре варьирует в пределах от 0.5 до 1.0 л/мин, то такую систему принято называть контуром с низким газотоком. Далее следует контур с минимальным газотоком ( 0.5 л/мин). В отличие от систем с высоким газотоком, которые относятся к полуоткрытым контурам, контуры с низким и минимальным газотоком функционируют как полузакрытые. Если же поток свежего газа ниже “минимального” и равен суммарному поглощению газов (О2, N2O) и паров анестетика (Фторотан, Энфлуран и т. п.) в данный момент времени, то такой контур принято называть закрытым. Требования к оборудованию: 1. Проведение анестезии на основе низких потоков свежего газа возможно лишь при использовании реверсивных дыхательных контуров (циркуляционный контур, маятниковый контур). В силу особенностей 200 M ed oB oo k. R u конструкции циркуляционный контур наиболее приемлем для проведения анестезии со сниженным газотоком как у взрослых, так и у детей. 2. При уменьшении газотока в контуре увеличивается доля рециркулирующей выдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО2. Так, при потоке свежего газа 6 л/мин к пациенту возвращается всего 3-5% выдыхаемой газовой смеси, при газотоке 1 л/мин – уже 55-60%, а при газотоке 0.5 л/мин – 75-80%. В связи с этим наркозные аппараты, используемые для проведения анестезии с низким газотоком, в обязательном порядке должны быть укомплектованы адсорберами для удаления СО2. 3. Дыхательный контур респиратора должен быть максимально герметичен: величина допустимой утечки газовой смеси из контура с минимальным газотоком не должна превышать 100 мл/мин. 4. Испарители жидких анестетиков должны иметь механизм термо- и барокомпенсации и обеспечивать корректное дозирование анестетика в широком диапазоне потоков газа (от 0.2 до 15 л/мин). При снижении газотока в контуре необходим тщательный мониторинг концентрации галогенсодержащих анестетиков в контуре (как минимум концентрации на выдохе) вне зависимости от того, насколько высока точность дозирования испарителя, что обусловлено особенностями фармакокинетики летучих анестетиков в дыхательном контуре с низким газотоком. Требования к системам мониторинга Методы анестезии на основе низких потоков свежего газа подразумевают особый подход к вопросам интраоперационного мониторинга. Мониторинг в минимальном объеме должен включать в себя измерение концентрации кислорода на вдохе, концентрации углекислого газа на выдохе и концентрации галогенсодержащего анестетика на выдохе. Если мониторирование одного из перечисленных параметров представляет затруднения, то от проведения анестезии с низким газотоком следует отказаться по соображениям безопасности пациента. Преимущества методов анестезии с низким газотоком состоят в повышении температуры и влажности в дыхательном контуре, снижении расхода кислорода и средств ингаляционного наркоза, уменьшении стоимости анестезиологического пособия и снижении загрязненности воздуха в операционной. 8.3.2. Правила подготовки и эксплуатации наркозных аппаратов Анестезиолог обязан проверить исправность наркозного аппарата перед каждым наркозом. Испарители и дозиметры. Жидкие наркотические вещества заливают до метки в смотровом стекле. После этого проверяют исправность дозирующего устройства: при закрытом испарителе (рукоятка на «О») и пропускании через него кислорода не должен ощущаться запах наркотического вещества. Дозиметры для газообразных наркотических 201 M ed oB oo k. R u веществ проверяют сопоставлением скорости прохождения газов, показываемой ротаметром, с действительной скоростью истечения газов, например по скорости заполнения дыхательного мешка известного объема. После заполнения испарителя надо наполнить адсорбер свежим поглотителем. Примесь пыли в адсорбенте не допустима. Поглотитель следует засыпать в сетку с патроном, который вставляется в кожух адсорбера. Клапаны. Их проверяют следующим образом: делают вдох из шланга вдоха, при этом клапан открывается; при попытке выдохнуть через этот шланг клапан остается закрытым и выдох не происходит. Так же проверяют клапан выдоха, который открывается при создании повышенного давления в шланге (выдохе в шланг) и остается закрытым при попытке вдохнуть. Герметичность аппарата проверяют, заполнив дыхательный мешок кислородом (для этого нажимают кнопку экстренной подачи кислорода) при закрытом патрубке тройника. Затем сдавливают мешок – он не должен спадаться. После окончания работы необходимо: 1. Закрыть вентили баллонов со сжатыми газами. 2. Для удаления газонаркотической смеси из дыхательного контура его продувают кислородом, нажимая кнопку экстренной подачи кислорода. 3. Закрыть вентили на дозиметре. 4. Удалить остатки наркотического вещества из испарителя. 5. Снять адсорберы и высыпать из них поглотитель. Адсорберы тщательно вытираются, высушиваются и хранятся отдельно от аппарата. Оставление поглотителя в адсорбере ведет к коррозии последнего. 6. Снять колпаки с направляющих клапанов, клапаны высушить, после чего вновь надеть колпаки. 7. Дыхательные шланги и мешок отсоединить от аппарата, провести дезинфекцию, предстерилизационную подготовку с стерилизацию. 8.3.3. Дезинфекция и стерилизация наркозной аппаратуры Аппараты ИН и ИВЛ относятся к техническим средствам, которые используются повседневно и подключаются к больным на более или менее длительный период, контактируя при этом непосредственно с их дыхательной системой. Это создает условия для переноса микрофлоры от больного в аппарат и обратно. Накоплены убедительные данные, свидетельствующие о возможности перекрестного инфицирования больных в случаях недостаточного обеззараживания рассматриваемых аппаратов. Обсеменение их микроорганизмами, вегетирующими в дыхательных путях больных, наиболее вероятно при рециркуляции газов. Однако такая возможность не исключена и в условиях нереверсивного контура дыхания. 202 Инфицированию наиболее подвержены присоединительные элементы аппаратов — коннекторы, адаптеры, тройники и др. Часто при длительной анестезии и ИВЛ бактерии с циркулирующими газами и конденсатом из дыхательных путей больного переносятся в гофрированные шланги, сборник конденсата, увлажнитель и другие части дыхательного блока аппарата. В связи с этим большое значение приобретает систематически и правильно проводимое обеззараживание аппаратов ИН и ИВЛ. Примечание. Первым нормативным документом, регламентирующим правила очистки и обеззараживания наркозной аппаратуры, был приказ Министерства здравоохранения СССР № 720 от 31 июля 1978 г (см. ниже). M ed oB oo k. R u В настоящее время наиболее широко используется в клинической практике методика обеззараживания, разработанная в Научноисследовательском институте медицинского приборостроения и Научноисследовательском институте дезинфекции и стерилизации. В соответствии с ней, как и другими предложенными методиками, первым этапом обеззараживания является мойка комплектующих деталей под струей воды. Затем на 15—20 мин погружают детали в горячий (50 °С) раствор, который готовят из расчета 20 мл 30% пергидроля и 5 г моющего порошка («Прогресс», «Новость» или др.) на 1 л горячей воды. По истечении указанного времени замоченные детали аппарата моют в том же растворе ватно-марлевым тампоном и прополаскивают в проточной воде. Вторым этапом обеззараживания по этой методике является дезинфекция или стерилизация. С целью дезинфекции резиновые детали (дыхательные мешки, маски, гофрированные трубки, прокладки и др.), корпус и станину адсорбера с вкладышем, клапан разгерметизации, слюдяные клапаны погружают на 1 ч в 10% раствор формалина или 3% раствор перекиси водорода. Затем их дважды прополаскивают в дистиллированной воде, протирают стерильной простыней и хранят в медицинском шкафу. Дыхательные гофрированные шланги для просушивания подвешивают. Металлические детали рекомендуется стерилизовать водяным паром при температуре 126 °С и давлении 150 кПа (1,5 кгс/см2) в течение 30 мин, горячим воздухом при температуре 180 °С в течение 60 мин или кипячением в течение 45 мин. Помимо описанной методики, в последние годы разработаны и другие. В частности, заслуживают внимания два варианта обеззараживания, предложенные Д. В. Вартазаряном (1987). Один из них основан на применении хлоргексидина и заключается в том, что после промывания подлежащих дезинфекции частей аппарата в проточной воде их замачивают в 0,5% растворе хлоргексидина на 30 мин. Одновременно заливают 0,02% раствор хлоргексидина в увлажнитель аппарата ИВЛ. Затем аппарат собирают, заливают в испаритель эфира 0,5% спиртовой раствор хлоргексидина (раствор состоит из 40 мл 70% этилового спирта и 1 мл 20% раствора хлоргексидина), устанавливают полузамкнутый контур и 203 k. R u в течение 60 мин подают в него через дозиметр 2 л кислорода в минуту. После этого аппарат проветривают потоком кислорода при полуоткрытом контуре в течение 10—15 мин. Достоинством методики является высокая его эффективность; недостаток заключается в большом расходе дезинфектанта и продолжительности процесса дезинфекции. Второй вариант позволяет обеззараживать аппараты относительно быстро. Он основан на использовании ультразвукового аэрозольного ингалятора, в который заливают 50 мл 0,5% водного или спиртового раствора хлоргексидина или 0,5% раствора надуксусной кислоты. После того как детали промыты и аппарат собран, к дыхательному контуру подсоединяют ингалятор и включают его в электросеть. Он работает в течение 30 мин в условиях полузакрытого контура. При этом увлажнитель должен быть заполнен 0,02% раствором хлоргексидина. После завершения дезинфекции через аппарат в течение 15 мин пропускают кислород для удаления остатков дезинфицирующих средств. В профилактике передачи инфекции через наркозно-дыхательные аппараты в последние годы важную роль отводят включению в дыхательный контур бактериальных фильтров. oB oo Выписка из «Приложения № 4» к приказу Министерства здравоохранения СССР № 720 от 31 июля 1978 г. M ed Инструкция по очистке (мойке) и обеззараживанию аппаратов ингаляционного наркоза и искусственной вентиляции лёгких 1.3. Аппараты ИН (ингаляционного наркоза) и ИВЛ как новые, так и после каждого использования подвергают обработке (мойке и обеззараживанию) в соответствии с настоящей инструкцией. 1.4. В зависимости от конструктивных особенностей аппараты ИН и ИВЛ обрабатываются двумя способами: а) поблочно, б) в собранном виде. 2.3. Для мойки элементов и комплектующих деталей применяют комплекс, состоящий из 3% р-ра перекиси водорода с 0,5% р-ром моющего средства («Прогресс», «Триас-А», «Астра», «Лотос»), величина рН рекомендуемого комплекса— 6,0 - 8,0. Использование 3% р-ра перекиси водорода с 0,5% р-ром моющего средства позволяет объединить мойку и дезинфекцию в один процесс. 2.3.2. Синтетические моющие средства «Триас—А», «Астра», «Лотос» (первичные алкилсульфаты), «Прогресс» (вторичные алкилсульфаты) обладают высокой моющей активностью, хорошо разрыхляют различного рода загрязнения, практически не влияют на качество материала и достаточно легко смываются. При температуре 50° С активность моющих средств возрастает. Оптимальной концентрацией моющих средств для очистки изделий является 0,5% р-р. 3.1. Комплектующие детали: эндотрахеальные трубки, трахеотомические канюли, ротоглоточные воздуховоды, лицевые маски, мундштуки-загубники, изготовленные из резины и пластмасс, обеззараживают погружением в один из дезинфицирующих растворов: 3% р-р перекиси водорода, экспозиция 60 мин; 3% р-р формальдегида, экспозиция 30 мин; 2% р-р хлорамина, экспозиция 30 мин; 0,1% р-р дезоксона, экспозиция 20 мин. Если трахеотомические канюли и ротоглоточные воздуховоды изготовлены из металла, то их обеззараживают кипячением в дистиллированной воде в течение 30 мин. Изделия после обеззараживания отмывают последовательно в двух порциях стерильной воды, затем сушат и хранят в асептических условиях. 3.2. Присоединительные элементы: коннекторы, адаптеры, тройники, соединительные втулки и другие, изготовленные из металла или термостойких пластмасс, обеззараживают методом кипячения или погружением в раствор по п. 3.1. Примечание. Для металлических деталей с никелевым и хромовым покрытиями обеззараживание раствором дезоксона исключается, так как этот раствор вызывает коррозию металлов. 3.9. После использования аппаратов ИН и ИВЛ больным с диагнозом столбняк или газовая гангрена обеззараживание комплектующих деталей и блоков осуществляется методом погружения в один из дезинфицирующих растворов: 204 6% р-р перекиси водорода, экспозиция 6 ч; 1% р-р дезоксона, экспозиция 45 мин (за исключением деталей из металла); 10% р-р формальдегида, экспозиция 4 ч. 4.1. Для обеззараживания аппаратов ИН и ИВЛ в собранном виде используют раствор формальдегида в этиловом спирте в аэрозольной упаковке или распыляют его из медицинского пульверизатора. 4.2. Обеззараживание аппаратов ИВЛ (РО—2, РО—5, РО—6Н, РО—6Р, РО—6—03, РОА—2, АНД2) проводят аэрозолями формальдегида, полученными из аэрозольного баллона. 4.2.2. При инфицировании аппаратов ИН и ИВЛ возбудителями туберкулеза, газовой гангрены или столбняка в замкнутый контур аппарата вводят 3 мл горячей воды для увлажнения среды, а затем через 30 мин подают 11 г смеси из аэрозольного баллона (2,2 г формальдегида), экспозиция 4 ч. 5.1. Наружные поверхности аппаратов про моющим комплексом для удаления возможной крови, слизи и т. п. Затем аппарат протирают 1% р-ром хлорамина или 3% р-ром перекиси водорода с 0,5% р-ром моющего средства. M ed oB oo k. R u 8.3.4. Предупреждение взрывов. Правила техники безопасности При анестезии и реанимации используют легковоспламеняющиеся наркотические вещества и кислород. Закись азота не взрывается, но поддерживает горение, усиливая взрыв. Причинами взрыва могут быть открытое пламя (спиртовка), нагретая поверхность (лампочка ларингоскопа), электрический нож, химические реакции (наличие примеси перекисей, которые могут вступать в реакцию с наркотическим веществом) и, наконец, статическое электричество, которое служит самой частой причиной воспламенения и взрыва. Правила предупреждения воспламенения и взрыва: 1 Операционные столы, аппараты ИН, ИВЛ, другие электрические аппараты и приборы должны быть надежно заземлены через специальные шины. 2. Если маска и шланги сделаны из обычной, а не антистатической резины (она обычно черного цвета), эти детали аппарата надо слегка смочить водой. 3. В операционных розетки и штепсельные разъемы должны быть расположены на уровне не менее 1,6 м от пола и снабжены блокирующими устройствами, не позволяющими случайно вынуть вилку. Операционные должны хорошо вентилироваться. Влажность воздуха в них должна быть не ниже 60%. 4. Нельзя пользоваться электроножом при наркозе эфиром и циклопропаном. 5. Нельзя смазывать краны маслом, вазелином, жиром. 6. Необходимо носить в операционной и палатах реанимации кожаную обувь или обувь из антистатической резины, чтобы на подметках не накапливалось статическое электричество. Нельзя носить одежду из синтетических материалов, на которой накапливается статическое электричество. 7. Нельзя ремонтировать аппарат во время проведения наркоза и ИВЛ. Открывать вентили баллонов можно только рукой или специальным ключом. Нельзя стучать по ним. 8.4. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ 205 M ed oB oo k. R u Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) – это форма вентиляции, призванная решать ту задачу, которую в норме выполняют дыхательные мышцы. ИВЛ замещает или дополняет газообмен в легких. В большинстве случаев (в условиях отделений интенсивной терапии) ее проводят в связи с невозможностью элиминации СО2 (гиперкапническая форма дыхательной недостаточности) либо в сочетании с другими методами (положительное давление в конце выдоха) применяют при гипоксемии. В анестезиологической практике ИВЛ является компонентом общей анестезии. Таким образом, в настоящее время четко различают две сферы применения ИВЛ — как компонента комбинированной анестезии и как один из самых важных способов интенсивной терапии и реанимации. Основные различия между спонтанным дыханием и искусственной вентиляцией легких. Прежде всего, совершенно очевидны различные источники управления дыханием. При спонтанном дыхании объем вентиляции, адекватный потребностям газообмена, регулируется дыхательным центром, который направляет деятельность дыхательных мышц для поддержания газового гомеостаза. В отличие от этого ИВЛ предполагает внешний контроль объема вентиляции и, в конечном счете, газообмена со стороны врача, который должен выполнять функцию «искусственного дыхательного центра» больного. В условиях общей анестезии помимо газообмена, на дыхание возлагается еще одна задача — насыщение организма анестетиком и выведение ингаляционного анестетика после операции. Вполне понятно, что, осуществляя ИВЛ, анестезиолог должен помнить об этом обстоятельстве и знать зависимость между объемом вентиляции и поступлением или выделением наркотизирующих веществ. Кроме того, при ИВЛ принципиально меняется физиология дыхания, что порой играет большую роль в возникновении нежелательных эффектов, сопровождающих замену спонтанного дыхания искусственным. В физиологических условиях дыхательные мышцы, увеличивая размер грудной клетки, создают отрицательное давление в легких, и в них поступает определенный объем воздуха. Возникающая разница давлений обычно невелика и достигает 1—2 см вод. ст. После того как вдох заканчивается, давление в альвеолах снова повышается до атмосферного. Во время выдоха давление в альвеолах вновь изменяется: оно превышает атмосферное на несколько сантиметров водяного столба и снова снижается до атмосферного в конце выдоха. Принципиально иные условия создаются при ИВЛ. Во время вдоха, когда в легкие поступает, допустим, 800 мл газа, при податливости, равной 0,05 л/см вод. ст., альвеолярное давление составит 16 см вод. ст. К концу выдоха оно понизится до атмосферного. Разница между двумя типами вентиляции закономерно отражается и на сдвигах внутриплеврального давления. При спонтанном дыхании 206 oB oo k. R u внутриплевральное давление, равное в конце выдоха -5 см вод. ст., к концу вдоха снижается до -10 см вод. ст. и вновь повышается до -5 см вод. ст. во время выдоха. В процессе ИВЛ (при тех же условиях) внутриплевральное давление растет во время вдоха от -5 до +3 см вод. ст., снижаясь до -5 см вод. ст. к концу выдоха. Таким образом, в условиях спонтанной вентиляции и альвеолярное, и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее. ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Это обстоятельство создает предпосылки для проявления побочных и вредных эффектов ИВЛ. В обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим необходимый сердечный выброс (так называемая дыхательная помпа). Изменения величины и направленности сдвигов давления во время ИВЛ в большей или меньшей степени нарушают этот механизм, что и обусловливает нежелательный циркуляторный эффект (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Рассмотренные нами факты свидетельствуют о том, что спонтанное дыхание исполняет две основные функции: обеспечение газообмена и роль «дыхательной помпы», или вспомогательного механизма кровообращения. В условиях ИВЛ сохраняется функция поддержания газообмена, которая при проведении анестезии одновременно обеспечивает насыщение организма анестетиком и его выведение. Зато полностью выпадает чрезвычайно важная функция присасывающего действия грудной клетки. M ed 8.4.1. Методы и режимы ИВЛ, выбор параметров вентиляции Существует два принципиально отличающихся метода ИВЛ: вентиляция с положительным давлением (аппарат обеспечивает доставку дыхательной смеси в дыхательные пути посредством периодически генерируемого положительного давления) и вентиляция с отрицательным давлением (аппарат ИВЛ создает отрицательное давление вокруг тела больного, благодаря чему дыхательная смесь поступает в легкие кирасный метод). Наибольшее распространение получила ИВЛ под положительным давлением, в то время как вторая методика практически не используется. Вентиляция с положительным давлением может быть инвазивной (через эндотрахеальную трубку) или неинвазивной (через лицевую маску). Возможна также вентиляция с переключением фаз по объёму и по давлению. К многочисленным разным режимам ИВЛ относятся: принудительная ИВЛ (CMV в английской аббревиатуре), вспомогательнопринудительная ИВЛ (ACV), перемежающаяся принудительная ИВЛ (IMV), синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ (SIMV), ИВЛ с управлением по давлению (PCV), ИВЛ с поддерживающим 207 M ed oB oo k. R u давлением (PSV), ИВЛ с обратным соотношением вдох/выдох (IRV), вентиляция сбросом давления (PRV), высокочастотная ИВЛ (HFV). Наиболее распространенными способами ИВЛ являются режимы с обычным переключением по объёму, что, по сути, представляет собой три разных варианта работы респиратора. При принудительной ИВЛ вентиляция пациента целиком контролируется с помощью предварительно установленного дыхательного объёма (ДО) и заданной частоты дыхания (ЧД). Такой режим применяется у пациентов, полностью утративших способность совершать попытки дыхания, что, в частности, наблюдается во время общей анестезии при центральном угнетении дыхания или вызванном миорелаксантами параличе мышц. Режим вспомогательнопринудительная ИВЛ (ВИВЛ) позволяет пациенту вызывать искусственный вдох (почему и содержит слово «вспомогательный»), после чего осуществляется подача заданного дыхательного объёма. Если по каким-то причинам развивается брадипноэ или апноэ, респиратор переходит на принудительный режим вентиляции. Режим перемежающейся принудительной ИВЛ, первоначально предложенный в качестве средства отучения больного от респиратора, допускает спонтанное дыхание пациента через дыхательный контур аппарата. Аппарат проводит ИВЛ с установленными ДО и ЧД. Режим синхронизированной перемежающейся принудительной ИВЛ исключает аппаратные вдохи во время продолжающихся спонтанных дыханий. Выбор параметров вентиляции во многом определяется показаниями для ИВЛ. Так, если речь идет о проведении комбинированной общей анестезии с использованием миорелаксантов, то вентиляция проводится, как отмечалось выше, в режиме принудительной ИВЛ с целью поддержания адекватного газообмена. Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) нуждаются в полной заместительной вентиляции. Главными задачами при этом становятся нормализация газового гомеостаза и предотвращение связанных с ИВЛ осложнений. В этом случае чаще всего начинают с режима вспомогательной ИВЛ, гарантирующего поступление заданного объёма. Необходимо выбрать содержание кислорода на вдохе (FiO2). Обычно начинают с 1,0, медленно снижая до минимальной концентрации, переносимой пациентом. Длительное воздействие высоких значений FiO2 (> 0,6-0,7, что соответствует 60-70%) может проявиться токсическим действием кислорода. Дыхательный объём подбирается с учётом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения лёгких. В настоящее время приемлемым считается установка объёма в пределах 10–12 мл/кг массы тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), объём лёгких снижается. Поскольку высокие значения давлений и объёмов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объёмы – в пределах 8–10 мл/кг. 208 M ed oB oo k. R u Существуют номограммы, позволяющие ориентировочно задавать параметры вентиляции. Частота дыхания (ЧД), как правило, устанавливается в диапазоне 10 – 20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом объёме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20 до 30 дыханий в минуту. При частоте > 25 удаление углекислого газа (СO2) существенно не улучшается, а частота дыхания > 30 предрасполагает к возникновению газовой «ловушки» вследствие сокращенного времени выдоха. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) на начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н2О) и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения оксигенации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого повреждения лёгких помогают поддерживать воздушность альвеол, склонных к коллапсу. Современные данные свидетельствуют о том, что невысокое ПДКВ позволяет избежать воздействия противоположно направленных сил, возникающих при повторном раскрытии и спадании альвеол. Эффект от действия таких сил может усугублять повреждение лёгких. Устанавливаются объёмная скорость вдоха, форма кривой надува и соотношение вдоха и выдоха (I/E). Пиковая объёмная скорость вдоха определяет максимальную скорость надува, осуществляемого респиратором во время фазы вдоха. На первоначальном этапе удовлетворительным обычно считается поток, равный 50–80 л/мин. Соотношение I/E зависит от установленного минутного объёма и потока. При этом, если время вдоха определяется потоком и ДО, то время выдоха – потоком и частотой дыхания. В большинстве ситуаций оправдано соотношение I:E от 1/2 до 1/3. В конечном итоге адекватность выбранного режима вентиляции и его параметров контролируется периодической оценкой состояния пациента, непрерывным мониторингом ЭКГ, оценкой насыщения крови кислородом, капнометрией, при нестабильной гемодинамике дополнительным инвазивным мониторингом артериального давления, ЦВД, давления заклинивания в легочной артерии. 8.4.2. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных недостатков метода. Как было отмечено выше, причиной тому служит нарушение нормальной физиологии механики дыхании при его аппаратном протезировании. Прежде всего, повышается ЦВД. Градиент давления между периферическими и центральными венами уменьшается, венозный 209 M ed oB oo k. R u возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных условиях служат «периферическим сердцем». Отмеченные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериального давления. В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сердечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т. д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при применении ПДКВ, воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности. Повышение внутригрудного давления при ИВЛ отрицательно воздействует на легочный кровоток. При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) уменьшается количество крови в легких, с перемещением ее на периферию, что и является одним из механизмов повышения венозного давления; 2) увеличивается нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность. Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с предшествующими расстройствами кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений. Другие нежелательные эффекты ИВЛ могут быть связаны с тем обстоятельством, что начальный выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений. Например, неверно заданный объем вентиляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или гипервентиляция. Не вызывает сомнений, что любая степень гиповентиляции вредна для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к 210 oB oo k. R u гиперкапнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого последствиями. С другой стороны, гипервентиляция, сопровождающаяся гипокапнией, также крайне не желательна. Оптимальными условиями газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормокапния. Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является желаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при аппаратной ИВЛ. Практическим компромиссом можно считать умеренную гипервентиляция, при которой содержание СО2 артериальной крови поддерживается около 30 мм. рт. ст. К числу нежелательных эффектов ИВЛ следует отнести также баротравму, возможность которой возрастает при применении ПДКВ, особенно в отсутствие должного контроля за величиной избыточного давления. Наконец, можно упомянуть снижение диуреза, обусловленное ИВЛ. Этот эффект длительной ИВЛ опосредуется через антидиуретический гормон. Однако нет четко подтвержденных данных, которые свидетельствовали бы о подобном значении относительно кратковременного (несколько часов) периода ИВЛ во время анестезии. Конструкция современной наркозно-дыхательная аппаратуры позволяет, если и не исключить, то, во всяком случае, в значительной мере минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ. M ed 8.4.3. Осложнения ИВЛ, их профилактика и лечение С одной стороны, осложнения ИВЛ зачастую являются продолжением ее отрицательных эффектов, с другой стороны, во многом связаны с недостатками в оснащении качественной дыхательной аппаратурой, оборудованием для мониторинга, а также с уровнем квалификации персонала и т.д. Большая часть осложнений ИВЛ касается патологии, возникающей на уровне легких (вентилятор-индуцированные повреждения и вентилятор-ассоциированные воспалительные поражения легких): • пневмонии (обусловленные инфицированием); • ателектазы (вследствие нарушения дренажа дыхательных путей и сурфактантной системы); • пневмоторакс (деструкция паренхимы легких), • эмфизема легких (баротравма); • нарушения газообмена (респираторный алкалоз, вследствие гипервентиляции, гипоксия и дыхательный ацидоз при гиповентиляции). o Среди внелегочных осложнений ИВЛ: • нарушения гемодинамики; • снижение сократительной способности диафрагмы; • неврологические нарушения; 211 R u • острые психопатии; • изменения в структуре и функции желудочно-кишечной тракта (особенно при длительной ИВЛ - эрозивные и язвенные кровотечения, эзофагиты, угнетение моторики ЖКТ и др.); • нарушение функции почек, ЛОР органов (отек и травма голосовых связок и подсвязочного пространства и др.). Патогенетические механизмы реализации повреждающего воздействия ИВЛ при большинстве внелегочных осложнений многокомпонентны и носят опосредованный характер. Предупреждение и сведение к минимуму возможных осложнений ИВЛ, как уже было отмечено выше, зависит от целого комплекса организационных мероприятий (оснащение современной аппаратурой, опыт и уровень квалификации персонала). M ed oB oo k. 8.4.4. Абсолютные и относительные показания к ИВЛ ИВЛ показана при многих патологических состояниях (см. также глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). В то же время, во многих случаях показания не являются строго очерченными. К главным причинам применения ИВЛ относятся неспособность к достаточной оксигенации и утрата адекватной альвеолярной вентиляции, что может быть связано либо с первичным паренхиматозным поражением лёгких (например, при пневмонии или отёке лёгких), либо с системными процессами, опосредованно поражающими функцию лёгких (как это происходит при сепсисе или нарушениях функции центральной нервной системы). Главная задача ИВЛ в условиях дыхательной недостаточности – поддержание газообмена до тех пор, пока не будет устранен патологический процесс, вызвавший эту недостаточность. Решение о переводе на ИВЛ принимают на основании клинической картины, учитывая при этом результаты некоторых лабораторных и инструментальных методов (Морган Дж. и Михаил М., 2006). Абсолютные показания для проведения ИВЛ представлены в табл. 8.2. Таблица 8.2. Абсолютные показания для проведения ИВЛ Газы артериальной крови Измеряемые показатели: РаО2 < 50 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом, или РаСО2 > 50 мм.рт.ст. в отсутствие метаболического алкалоза Расчетные показатели: РаО2/Fi О2 < 250 Альвеолярно-артериальный градиент > 350 мм.рт.ст. 212 Клинические симптомы Частота дыханий > 35 в мин. Дыхательный объем < 5 мл/кг Функция внешнего ЖЕЛ < 15 мл/кг дыхания Максимальная сила вдоха > -25 см вод.ст. R u Дополнительно к этому, проведение общей анестезии часто подразумевает ИВЛ, потому что многие препараты оказывают угнетающий эффект на дыхание, а миорелаксанты вызывают паралич дыхательных мышц. К относительным показаниям ИВЛ при проведении общей анестезии можно отнести: 1) внеполостные операции, длительностью более 1,5-2 час; 2) небольшие оперативные вмешательства у больных, страдающих сопутствующими заболеваниями и метаболическими нарушениями (хронические заболевания легких и сердца, нарушения КОС и водно-электролитного баланса и др.). M ed oB oo k. Аппараты для ИВЛ, их классификация, принцип работы Сложное устройство современных аппаратов ИВЛ затрудняет их классификацию. Тем не менее, аппараты ИВЛ чаще всего классифицируют на основании характеристик вдоха и способа переключения со вдоха на выдох. По характеристике вдоха их подразделяют на: • генераторы постоянного потока, обеспечивающие постоянный инспираторный поток газа независимо от давления в дыхательном контуре, • генераторы непостоянного потока, когда инспираторный поток газа меняется с каждым дыхательным циклом, чаще всего имеет синусоидальную форму. По типу переключения с вдоха на выдох аппараты ИВЛ делят на аппараты с переключением: • по времени (переключаются с вдоха на выдох через определенный промежуток времени после начала вдоха), при этом дыхательный объем зависит от установленной продолжительности вдоха и объемной скорости инспираторного потока газа, • по объему (переключаются на выдох после достижения заданного дыхательного объема), используются чаще всего при проведении ИВЛ у взрослых, • по давлению (переключаются с вдоха на выдох, когда давление в дыхательных путях достигает заданного уровня), • по потоку (снабжены датчиками давления и потока, при достижении инспираторного потока газа заданного уровня аппарат переключается на выдох). 213 R u Аппараты ИВЛ работают от пневматического или электрического привода, иногда в одной модели сочетаются оба привода. Поток дыхательной смеси поступает либо непосредственно от источника газа, находящегося под давлением, либо генерируется с помощью вращающегося или линейного поршня. Этот поток или поступает непосредственно к больному (одноконтурная система), или, что более распространено, периодически сжимает резервуарный мешок или мех, который является частью дыхательного контура больного (двухконтурная система). Цикл работы любого аппарата ИВЛ можно подразделить на 4 фазы: вдох, переключение с вдоха на выдох, выдох, переключение с выдоха на вдох. Регулирование этих фаз определяет дыхательный объем, частоту дыхания, продолжительность вдоха, инспираторный поток газа и продолжительность выдоха. M ed oB oo k. 8.4.5. Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Показания и методика проведения Вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ) искусственная вентиляция легких при сохраненном ритме, но недостаточном объеме естественного дыхания, когда в легкие при вдохе нагнетают дополнительный объем газовой смеси (воздуха). Как отмечалось выше, этот режим вентиляции позволяет поддерживать (дополнять) недостаточное дыхание больного, а в случае прекращения самостоятельного дыхания полностью замещает его. Аппараты ВИВЛ имеют в дыхательном контуре специальный датчик давления, который позволяет использовать попытку самостоятельного вдоха пациента для запуска аппаратного вдоха. Регулируя чувствительность датчика, можно подобрать необходимую для запуска глубину самостоятельного вдоха. Аппарат настраивают на минимальную фиксированную частоту дыхания. В отсутствие попыток самостоятельного вдоха аппарат работает в режиме принудительного дыхания. 8.5. КОМПОНЕНТЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ Современная концепция общей анестезии опирается главным образом на такие понятия, как адекватность и компонентность анестезии. Под адекватностью анестезии понимают не только соответствие ее уровня характеру, выраженности и длительности операционной травмы, но и учет требований к ней в соответствии с возрастом пациента, сопутствующей патологии, тяжестью исходного состояния, особенностями нейровегетативного статуса и т. д. (Лекманов А.У., Салтанов А.И., 1999). При этом адекватность анестезии обеспечивается с помощью управления различными компонентами анестезиологического пособия. Долгие годы наркоз был однокомпонентным. Становлением новой эры общей анестезии можно считать 1942 год, когда канадские ученые 214 k. R u Гарольд Гриффит и Энид Джонсон (Griffith and Johnson) применили для мышечной релаксации во время наркоза очищенный препарат кураре – интокострин. Если до этого времени существовал мононаркоз, когда одним препаратом достигалось и торможение психического восприятия, и анальгезия, и мышечная релаксация, то теперь анестетик требовался только для торможения психического восприятия и аналгезии, а мышечная релаксация достигалась другим препаратом. Таким образом, отпадала нужда в углублении наркоза только ради удобства проведения операции в условиях расслабленной скелетной мускулатуры. Токсичность наркоза резко снизилась, уменьшился риск, связанный с ним. Так возник второй компонент общей анестезии - миорелаксация. Возникновение третьего компонента связано с именами Лабори и Гюгерара (Laborit, Huguenar, 1951) и Де Кастро и Манделира (de Castro, Mundeleer, 1959). Благодаря разработкам этих ученых стала применяться нейролептанальгезия для обеспечения адекватной нейровегетативной блокады и центральной аналгезии. Компоненты общей анестезии, их проявление и способы достижения представлены в табл. 8.3. oB oo Таблица 8.3. Компоненты общей анестезии M ed Компонент Проявление Чем достигается Анестетики Торможение Сон (ингаляционные и психического восприятия неингаляционные) боли Гипорефлексия – блокада всех видов афферентной импульсации, в том числе и болевой, а также предупреждение и торможение вегетативного компонента боли и различных патологических рефлексов. Включает в себя центральную аналгезию и нейровегетативную блокаду Аналгетики Блокада болевых (Фентанил, афферентных Центральная аналгезия Морфинф импульсов гидрохлорид) Торможение Нейролептики Нейровегетативная вегетативных (Дроперидол) блокада реакций Мышечные Выключение релаксанты двигательной Мышечная релаксация (Сукцинилхолин, активности Тубарин и др.) Контроль ОЦК, инфузионноУправляемая Управление гемодинамика трансфузионная гемодинамикой терапия, 215 управляемая гемодилюция. Режим умеренной Управление газообменом гипервентиляции Управление обменными процессами Температура тела, биохимические показатели Интубация, ИВЛ Поддержание температурного режима. Коррекция КОС, электролитного баланса, и др. M ed oB oo k. R u В настоящее время всеми анестезиологами признано, что оптимальным способом проведения общей анестезии является многокомпонентный принцип. Для того чтобы поддержать адекватную анестезию и выполнить принцип многокомпонентности, в современной анестезиологии используются различные фармакологические средства, соответствующие тем или иным основным компонентам анестезии - гипнотики, аналгетики, мышечные релаксанты. Такое понимание задачи, стоящей перед анестезиологом, привело к тому, что была сформулирована концепция избирательной регуляции функций в процессе анестезии. Согласно этой концепции, анестезия состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и фармакологических средств. Эти общие компоненты анестезии служат ее составными частями при всех операциях. В ряде случаев в специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия) может потребоваться включение дополнительных компонентов. Принцип многокомпонентности в современной анестезиологии находится в полном соответствии с принципом индивидуализации проведении общей анестезии, дающий возможность использования в зависимости от потребностей хирургии более простых или более сложных методик. При кратковременных и малотравматичных вмешательствах вполне приемлемы более простые способы анестезии, если в этих случаях они отвечают изложенным требованиям. С другой стороны, обязательным условием успеха сложных, длительных и травматичных операций является применение комбинированных методов анестезии с использованием ряда основных и вспомогательных средств, дополняющих друг друга. В соответствии с концепцией компонентности, каждый из компонентов анестезии характеризуется рядом клинических признаков, которые позволяют судить о том, достаточна ли ее глубина. Оценивая эти признаки, анестезиолог принимает те или иные меры с целью создания оптимальных условий для 216 M ed oB oo k. R u больного. Главный принцип заключается в выборе фармакологических средств, оказывающих избирательное действие на различные звенья рефлекторной дуги. Говоря об «адекватности» общей анестезии, следует отдавать себе отчет в том, что она определяется не столько действием анестетика, сколько всем анестезиологическим пособием и, следовательно, в значительной мере отражает опыт и квалификацию анестезиолога, его умение, основываясь на принципе компонентности анестезии, использовать всю гамму известных фармакологических средств и анестезиологических приемов. Нейролептаналгезия является одним из признанных вариантов общей анестезии, проводимой на основе реализации концепции компонентности. Закись азота в ней играет роль г и п н о т и к а и частично аналгетика, дополнительно вводимый фентанил усиливает а н а л г е з и ю , дроперидол обеспечивает н е й р о в е г е т а т и в н ую б л о к а д у и г и п о р е ф л е к с и ю , миорелаксанты создают р а с с л а б л е н и е мышц, на фоне которого ИВЛ поддерживает оптимальный уровень г а з о о б м е н а . Кроме того, анестезиолог постоянно контролирует основные параметры гемодинамики, газообмена и метаболизма (КОС, электролитный состав крови и др.). Как видно из приведенного примера, представлены все компоненты анестезии. Современная фармакология позволяет реализовать важные дополнительные свойства препаратов для общей анестезии. Их фармакокинетические свойства должны включать: линейность распределения, короткий период полувыведения препарата, независимый от функций организма клиренс, органонезависимую элиминацию препарата, отсутствие кумуляции препарата в организме, неактивные метаболиты. При этом фармакокинетические параметры не должны зависеть от возраста, веса и пола пациента. Можно также выделить желательные свойства для фармакодинамики новых анестетических агентов: дозозависимая длительность эффекта, возможность введения в виде инфузии (что позволяет использовать современные препараты в режиме постоянного титрования), быстрое восстановление, отсутствие взаимодействия с другими препаратами. Таким образам, разделение анестезии на отдельные компоненты, избирательно регулируемые анестезиологом, позволяет ему действовать в зависимости от ситуации. Наличие подобной схемы обусловливает и второе преимущество компонентности — облегчение процесса обучения комбинированной анестезии во всех ее разновидностях. К дополнительным компонентам общей анестезии в специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия) относятся: искусственная гипотермия, искусственная гипотония, фармакохолодовая кардиоплегия, кардиоплегия, электрокардиостимуляция и другие (см. глава 12. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ). 217 M ed oB oo k. R u .Гипотермия - охлаждение, понижение температуры тела у человека в результате отдачи тепла, превосходящей его образование в организме. Искусственная гипотермия (ИГ) - целенаправленное понижение температуры тела больного. Уменьшая потребность организма в кислороде, ИГ снижает интенсивность обменных процессов, повышает устойчивость организма к кислородному голоданию, благодаря чему позволяет, в частности, временно безопасно выключать сердце из кровообращения при хирургическом лечении его пороков. Кроме того, искусственная гипотермия является методом лечения постгипоксических состояний (перенесенная остановка кровообращения, травматический и гипоксический отек головного мозга и др.) (см. раздел 12.3. ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ). В современной хирургии пороков сердца ИГ в качестве самостоятельного метода защиты организма от гипоксии используется редко (т.н. бесперфузионная гипотермия). В основном ИГ применяют в сочетании с искусственным кровообращением (перфузионная гипотермия). Во время кардиохирургической операции, после подключения аппарата искусственного кровообращения и начала перфузии проводят охлаждение больного с помощью аппарата - теплообменика. Метаболические потребности организма в кислороде при уменьшении температуры тела на 10о С снижаются в два раза, что и обеспечивает защиту больного от последствий вмешательства. В конце операции больного согревают также с помощью теплообменника. Глубокая гипотермия (15-18 оС) позволяет безопасно полностью прекратить кровообращение на период до 60 мин., что порой необходимо при сложных реконструкциях порока. Дополнительным методом защиты сердца от гипоксии во время подобных операций является фармако-холодовая кардиоплегия. Необходимость дополнительной защиты сердца продиктована тем обстоятельством, что в период пережатия аорты и прекращения коронарного кровотока, несмотря на общее охлаждение, высока вероятность его повреждения. Ишемия миокарда вызывает истощение запасов макроэргических фосфатных соединений и накопление внутриклеточного кальция. Последний, взаимодействуя с сократительными белками, еще больше снижает энергетические запасы. Важными причинами повреждения миокарда являются фибрилляция желудочков, при которой потребление кислорода кардиомиоцитами может удвоиться, и растяжение левого желудочка, когда не только повышается потребность в кислороде, но и нарушается его доставка. Кардиоплегия (КП) является наиболее распространенным методом прекращения электрической активности миокарда. Составы растворов для КП в разных кардиохирургических центрах различаются, но их основные компоненты одни и те же. Основным компонентом всех кардиоплегических смесей является калий, в строго определенной 218 M ed oB oo k. R u концентрации. Помимо калия в их состав входят натрий, магний, кальций, буфер (чаще бикарбонат натрия). Растворы для КП по механизму действия подразделяют на внутриклеточные и внеклеточные. Примером внутриклеточного может служить Кустодиол, который позволяет обеспечить эффективную защиту сердца в условиях общей умеренной гипотермии во время ишемии сердца продолжительностью до 180 мин. Гипонатриевый буфер обуславливает внутриклеточный механизм защиты тканей. В общем виде методика КП заключается в следующем: После подключения аппарата искусственного кровообращения и охлаждения больного до уровня умеренной гипотермии (28-30оС) пережимают восходящую аорту. Затем через специальную канюлю, установленную в аорте, вводят предварительно охлажденный до 4-8оС кардиоплегический раствор в определенном объеме и под определенным давлением. Раствор, проходя через коронарные сосуды, охлаждает миокард, прекращает фибрилляцию и вызывает асистолию. Одновременно с этим он, как правило, удаляется с помощью вакуумного отсоса из правого предсердия. Повторные введения раствора производят через определенные промежутки времени (в зависимости от вида раствора). КП заканчивается с открытием аорты после подключения коронарной системы к системе кровообращения. После аппаратного согревания больного до 32-36 оС активность миокарда нередко восстанавливается самопроизвольно. Если этого не происходит, выполняют электрическую дефибрилляции. Таким образом, кардиоплегия, во-первых, защищает миокард от гипоксического повреждения, во-вторых, вызывая полную релаксацию миокарда, создает оптимальные условия для хирургической коррекции порока сердца. Кроме кардиохирургических вмешательств показанием для применения КП растворов является защита органов (сердце, печень, почки, легкие) при трансплантации, транспортировке и пересадке от донора к реципиенту. Электрокардиостимуляция. Первые искусственные водители ритма были установлены пациентам в конце 50-х годов. Постепенно этот метод лечения завоевал популярность у кардиологов, и сегодня, к примеру, в США около 1 миллиона человека пользуются постоянными электрокардиостимуляторами, а в мире ежегодно имплантируется около 250000 новых аппаратов. Первые водители ритма были сравнительно несложными устройствами, обеспечивающими несинхронизированную стимуляцию одной камеры сердца. В последующем были разработаны более сложные программируемые стимуляторы двух камер сердца с меняющейся частотой стимуляции, что позволило улучшить результаты лечения и устранить некоторые нежелательные эффекты кардиостимуляции (КС). Значительно увеличился и срок службы электрокардиостимуляторов (ЭКС) до 7–10 лет и более. 219 M ed oB oo k. R u Основными показаниями для постоянной электрокардиостимуляции являются: • синдром дисфункции синусового узла (более 50% больных c водителями ритма), который включает в себя широкий спектр нарушений синусового ритма (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, синдром брадикардии-тахикардии). Основное значение для решения вопроса об установке водителя ритма имеет наличие выраженной брадикардии, сопровождающейся клиническими признаками снижения церебрального кровотока (например, обмороками); • вторым главным показанием к электрокардиостимуляции является атриовентрикулярная блокада II–III степени, сопровождающаяся выраженной брадикардией и приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Нарушение атриовентрикулярной проводимости может быть результатом усиления активности блуждающего нерва. Подобные эпизоды нередко встречаются в ночное время при отсутствии клинических проявлений и не являются основанием для электрокардиостимуляции; • причиной поперечной блокады может быть блокада обеих ножек пучка Гиса (или правой ножки и обеих ветвей левой ножки), которая также может быть показанием к установке водителя ритма; • к появлению обмороков могут привести нарушения автономной нервной регуляции АД и частоты сердечных сокращений (синдром каротидного синуса). Повышенная реакция каротидного синуса на давление сопровождается периодами асистолии или выраженной гипотонией. Стимуляция сердца может дать благоприятный эффект у больных с выраженной брадикардией или эпизодами асистолии. Тип стимулятора зависит характера нарушения ритма. В большинстве случаев при нарушении сердечного ритма часть времени сердце продолжает сокращаться нормально. Поэтому стимулятор включается только тогда, когда это требуется. Такие приборы называют "ЭКС по требованию" (on demand), так как они действуют только в случае необходимости. ЭКС можно "программировать" (изменять настройку определенных параметров стимулятора). Такая регулировка выполняется амбулаторно во время очередного приема врача без дополнительной операции. Однокамерные ЭКС - в однокамерном ЭКС используется один электрод, размещаемый либо в правом предсердии, либо в правом желудочке (в зависимости от диагноза) с целью детекции (определения) собственных потенциалов сердца и его стимуляции. Двухкамерные ЭКС - для двухкамерного ЭКС обычно требуются два электрода, один из которых размещается в предсердии, а другой в желудочке. Двухкамерный ЭКС определяет сердечную активность предсердия и желудочка, их потребность в стимуляции. В процессе 220 M ed oB oo k. R u последовательной стимуляции за сокращением предсердий сразу же следует сокращение желудочков, что делает ритм сердца наиболее близким к естественному, т.е. более физиологичным. Трехкамерные ЭКС - применяется для ресинхронизация сердечной деятельности. С помощью имплантируемого ЭКС восстанавливается подача регулярных электрических импульсов к сердечной мышце. Вся система ЭКС состоит из двух частей: Импульсного генератора, который собственно и называется ЭКС. Импульсный генератор состоит из электронной схемы и батареи, которые помещены в герметичный корпус. Электронная схема проводит исследование активности сердца и генерирует посылаемые к сердцу импульсы, контролируя их синхронизацию. Электрод (или два электрода) представляет собой специальный спиральный проводник, обладающий достаточной гибкостью, чтобы выдерживать кручение и сгибание, вызываемые движениями тела и сокращениями сердца. Электрод передает сердцу электрический импульс, вырабатываемый импульсным генератором, и несет обратно информацию об активности сердца. Контакт электрода с сердцем осуществляется через металлическую головку на конце провода. С помощью нее стимулятор "следит" за электрической активностью сердца и посылает электрические импульсы (стимулирует) только тогда, когда они требуются сердцу. В том случае, если сердечная деятельность полностью отсутствует или ритм очень редкий, стимулятор переходит в режим постоянной стимуляции и посылает импульсы к сердцу с заданной частотой. Если будет проявляться спонтанная активность сердца, стимулятор перейдет в режим ожидания, т.е. будет функционировать в режиме по требованию. Ритм будет падать, когда батарея начнет иссякать. Электрокардиостимулятор должен быть заменен, когда его ритм уменьшится до определенного значения (уменьшенная частота указана в паспорте стимулятора). При этом пациенту необходимо проходить амбулаторные обследования по установленному графику. Операция имплантации стимулятора представляется относительно простой и малотравматичной. Она выполняется под местной анестезией в операционной, оснащенной рентгеновским аппаратом. В области шеи выделяется наружная яремная вена, через которую в верхнюю полую вену вводится электрод. Под рентгенологическим контролем он направляется в правое предсердие и фиксируется к его стенке, или же проводится в верхушку правого желудочка (в зависимости от типа ЭКС). Самой сложной процедурой является установка и закрепление кончика электрода в предсердии или желудочке для получения хорошего контакта. Обычно делается несколько проб с измерением порога возбудимости, т.е. наименьшей величины импульса, на который сердце отвечает сокращением. После этого стимулятор помещается подкожно в подключичной области. 221 После операции пациентам с ЭКС даются специальные рекомендации, по предупреждению нарушения работы стимулятора. M ed oB oo k. R u 8.6. ИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ Ингаляционная общая анестезия — распространенный вид общей анестезии. Она достигается введением в организм летучих или газообразных анестетиков. Собственно ингаляционным можно назвать только тот метод, когда больной вдыхает анестетик при сохраненном спонтанном дыхании. Если же ингаляционный анестетик вводят в легкие принудительно, то это инсуфляционный метод. В связи с отсутствием принципиальной разницы в механизме развития общей анестезии при этих методах их объединяют под общим названием «ингаляционная общая анестезия». Спектр ингаляционных анестетиков в современной анестезиологии включает такие средства как Галотан, Метоксифлуран, энфлуран, Изофлуран, Десфлуран, Севофлуран, закись азота. Эфир и хлороформ из-за выраженной токсичности и огнеопасности сегодня являются историей анестезиологии. Ингаляционный (в англоязычной литературе - "летучий" (volatile) анестетик из испарителя наркозного аппарата в процессе вентиляции поступает в альвеолы, общая поверхность которых составляет более 90 м2. Поступление ингаляционных анестетиков из дыхательной системы в кровь, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходят согласно законам диффузии. Быстрота развития наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси, объем альвеолярной вентиляции, диффузионная способность альвеолярнокапиллярной мембраны, альвеоловенозный градиент парциальных давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях, объем кровотока в легких, состояние кровообращения в целом. При этом в таких органах, как мозг, печень, почки, сердце напряжение анестетика растет быстро, параллельно увеличению его напряжения в легких. В отличие от этого, в мышцах и, особенно, в жировой ткани напряжение анестетика растет очень медленно и значительно отстает от нарастания в легких. Некоторую роль в развитии анестезии имеет метаболизм ингаляционного средства в организме. В табл. 8.4. приведены данные о физико-химических свойствах современных ингаляционных средств. Так как метаболическая трансформация или незначительна (20% у Галотана) или очень низка (у других современных препаратов), имеется определенная взаимосвязь между величиной вдыхаемой концентрации и достижением этой концентрации в тканях организма. Прямая пропорциональная зависимость относится только к закиси азота, которая 222 не подвергается метаболизму. Для остальных анестетиков этот эффект проявляется только при очень высоких вдыхаемых концентрациях. Таблица 8.4. Физико-химические свойства ингаляционных анестетиков R u Десфлуран Севофлуран Изофлуран Энфлуран Галотан Закись азота Коэффициенты 0,4 0,6 1,4 1,9 2,3 0,5 распределения: кровь/газ мозг/кровь 1.3 1,7 2,6 1,5 2,9 1,1 жир/кровь 27 48 45 36 60 2,3 о t кипения 23,5 58,5 48,5 56,5 50,2 -89,0 МАК в О2(%) 6,0/7,2 1,7/2,0 1,2 1,6 0,75 105 Метаболизм 0-0,2% 2-3% 0,2% 2-3% 20% около 0 M ed oB oo k. В механизме распределения и последующего поглощения различают 2 фазы – легочную и циркуляторную. В первую легочную фазу напряжение ингаляционного анестетика постепенно возрастает от дыхательных путей к альвеолам и далее к легочным капиллярам. При прекращении подачи анестетика процесс идет в обратном направлении. Оптимальные показатели внешнего дыхания способствуют ускоренному насыщению организма, а их нарушения препятствуют ему. В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозного градиента его парциальных давлений и объема легочного кровотока. Особое значение имеет такое свойство анестетика, как растворимость в крови, обусловливающая распределение паров или газов между альвеолярным воздухом и кровью. Глубина анестезии в основном зависит от напряжения анестетика в мозге. В свою очередь оно связано с его напряжением в крови. Напряжение анестетика в крови в определенной степени связано с такими физиологическими параметрами, как объем альвеолярной вентиляции (легочная фаза) и сердечный выброс пациента, так что снижение альвеолярной вентиляции или увеличение сердечного выброса удлиняет период индукции. Обратное изменение этих показателей, например, резкое снижение сердечного выброса при шоке сопровождается очень быстрым углублением анестезии, что может приводить к опасным последствиям в связи с передозировкой анестетика. При выходе из наркоза особое значение имеет низкий объем альвеолярной вентиляции, который приводит к значительному удлинению этого периода. Более важное влияние оказывает растворимость анестетика в крови так называемый коэффициент растворимости Освальда. Как видно из 223 M ed oB oo k. R u представленных данных (см. табл.8.4.), растворимость средств ингаляционной анестезии или низкая (Десфлуран, Севофлуран, закись азота), или высокая (Галотан, Изофлуран, энфлуран). В отличие от них мало используемые сегодня диэтиловый эфир, Метоксифлуран, хлороформ и трихлорэтилен имеют очень высокую растворимость. Чем выше растворимость анестетика в крови, тем больше времени требуется для достижения равновесия. Поэтому при использовании высокорастворимых анестетиков для введения в анестезию используют концентрации заведомо большие, чем требуется для развития состояния анестезии, а по достижении необходимой глубины снижают вдыхаемую концентрацию. Этого не требуется для низкорастворимых анестетиков. Высокая растворимость анестетика связана с выраженной инерцией его действия на мозг, так что изменение вдыхаемой его концентрации сопровождается отсроченным по времени сдвигом напряжения анестетика в мозге, в отличие от низкорастворимых препаратов, изменение концентрации которых сопровождается практически мгновенным сдвигом напряжения в мозге. Следовательно, использование низкорастворимых анестетиков позволяет анестезиологу легче контролировать и быстро изменять глубину анестезии. Соответственно, при выходе из наркоза этот процесс происходит быстрее при применении малорастворимых анестетиков. Анестетическую потенцию ингаляционного анестетика принято оценивать величиной минимальной альвеолярной концентрации (МАК), т.е. той минимальной выдыхаемой концентрацией анестетика, которая у 50% пациентов полностью угнетает двигательный ответ на стандартный болевой стимул. В современной анестезиологии, в основном, используют галогенсодержащие анестетики, которые по силе их анестетического потенциала могут быть ранжированы в соответствии с МАК (см. табл. 8.4.) по убыванию: Галотан, Изофлуран, Энфлуран/Севофлуран и Десфлуран. С помощью закиси азота достичь МАК невозможно, поэтому она используется лишь как компонент анестезии. В табл. 8.5. представлены данные о влиянии галогеновых анестетиков, используемых сегодня в России на некоторые параметры гомеостаза. Отметим такие общие для них качества, как кардиодепрессивный эффект, увеличение потенции недеполяризующих мышечных релаксантов и повышение внутричерепного давления. Нельзя забывать и о таком потенциально опасном, хотя и достаточно редком качестве галогенсодержащих ингаляционных анестетиков, как провоцирование злокачественной гипертермии. У детей она развивается чаще (1 случай на 15000-50000), чем у взрослых (1 случай на 50000-100000 больных). К опасным симптомам злокачественной гипертермии относится появление ригидности скелетной мускулатуры параллельно с прогрессирующим увеличением температуры тела после вдыхания летучих анестетиков. 224 Таблица 8.5. Характеристика ингаляционных средств oB oo k. R u Характеристика Галотан Энфлуран Изофлуран Периферическое сосудистое ↓ ± ↓ сопротивление Вазомоторная активность ↓ + ↓ Активность симпат. нервной ↓ ↓ ↑ системы Чувствительность к ↑↑ ± ± катехоламинам Уровень глюкозы в крови ↑ ↓ Депрессия миокарда + ++ + Диаметр бронхов ↑↑ ↑ ↑↑ Внутричерепное давление ↑ ↑ ↑ Гепатотоксичность + + ± Нефротоксичность ± + ± Анальгезия + (?) + (?) Недеполяризующий блок ↑ ↑↑ ↑↑ Примечание. ↓ уменьшение; ↑ увеличение; + наличие влияния; ± не изменяется. M ed Наконец, очень существенным недостатком ингаляционных анестетиков является их доказанное отрицательное воздействие на персонал операционной, особенно на анестезиологическую бригаду. В структуре общих анестезий ингаляционные средства у детей используются значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано, прежде всего, с широким применением масочных анестезий у детей. Наиболее популярным анестетиком в России является Галотан (Фторотан), который обычно применяется в сочетании с закисью азота. Значительно реже, к сожалению, используются - Энфлуран и Севофлуран (Севоран). Надо отметить, что анестетическая способность ингаляционных анестетиков в значительной степени зависит от возраста пациентов (считается, что МАК снижается с увеличением возраста). У детей, особенно грудных, МАК ингаляционных анестетиков значимо выше, чем у взрослых пациентов. Для поддержания одинаковой глубины анестезии у грудных детей требуется приблизительно 30%-ное увеличение концентрации анестетика, по сравнению со взрослыми пациентами. Причины этого до настоящего времени остаются неясными. Особенностями детского возраста также являются более быстрое потребление и распределение летучих анестетиков у детей в сравнении со взрослыми. Это может быть связано с быстрым увеличением альвеолярной концентрации анестетика у детей вследствие высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью. 225 Также имеет значение высокий сердечный индекс и относительно высокая его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей введение в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях происходит быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем, возможно и очень быстрое развитие кардиодепрессивного эффекта, особенно, у новорожденных. 8.7. ВИДЫ И МЕТОДЫ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ M ed oB oo k. R u 8.7.1. Масочный способ Масочный способ применяют, главным образом, у больных без выраженных нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы и функций паренхиматозных органов. Он может использоваться при операциях, не требующих значительной релаксации мышц и создания положения, затрудняющего вентиляцию лёгких. Длительность операции не должна превышать 30-40 минут. Кроме того, масочные анестезии широко применяются у детей как в качестве индукции в наркоз, так и при кратковременных хирургических вмешательствах. Наиболее популярным анестетиком в России является Галотан (Фторотан), который обычно применяется в сочетании с закисью азота. Проведение масочного наркоза возможно капельным и аппаратномасочным способом. 1. Капельный способ (открытый дыхательный контур) - это самый старый способ наркоза и сегодня в клинической практике не применяется. Описание этого способа в большей степени относится к истории специальности. Осуществлялся с помощью различных масок (Шиммельбуша, Эсмарха, Ванкувера). Эти маски принципиально сходны и представляют собой проволочный каркас, обтянутый 3-4 слоями марли (см. рис. 8.9.). При проведении наркоза на внутреннюю поверхность маски наносят 30-40 капель ингаляционного анестетика (эфир или Галотан) и медленно приближают маску к лицу пациента. В дальнейшем анестетик капают на наружную поверхность маски с частотой капель 20-30 в минуту. При первых признаках возбуждения необходимо увеличить частоту подачи анестетика до 60-80 капель в минуту. После достижения хирургической стадии наркоза количество капель уменьшают до 10-15 в минуту. Для прекращения действия анестетика маску снимают с лица пациента. 226 Рис. 8.9. Каркасная маска. M ed oB oo k. R u 2. Аппаратно-масочный способ проводится с помощью наркозного аппарата, что позволяет более точно дозировать анестетик. Для уменьшения мёртвого пространства из комплекта масок выбирают наименьшую из подходящих. Техника наркоза заключается в следующем: на лицо пациента накладывают маску так, чтобы она закрывала рот и нос (см. рис. 8.10.). В течение 2-3 минут больной дышит кислородно-воздушной смесью и адаптируется к новым условиям дыхания. Затем начинают подачу анестетика - с минимальной концентрации, постепенно (в течение 3-5 минут) повышая ее до необходимой для введения в наркоз. При первых признаках возбуждения подачу анестетика увеличивают, при переходе в хирургическую стадию общей анестезии – снижают до поддерживающей концентрации. Рис. 8.10. Аппаратно-масочный способ. После окончания манипуляции или операции подачу анестетика прекращают, аппарат продувают кислородом, нажимая на кнопку экстренной подачи, снова накладывают маску на лицо пациента и инсуфлируют кислород до полного пробуждения. Для лучшего обеспечения свободной проходимости верхних дыхательных путей возможно использование воздуховода. В качестве примера приводим методику масочной анестезии Фторотаном. Фторотан имеет низкий коэффициент растворимости в крови, 227 M ed oB oo k. R u поэтому в начале ингаляции парциальное давление его в альвеолярном воздухе быстро нарастает, что создает опасность передозировки. Во избежание последней важно учитывать условия, влияющие на концентрацию Фторотана при выходе из испарителя: количество газа, проходящее через испаритель, скорость газового потока, разность температур в испарителе и окружающей среде. Специальные испарители («Флюотек», «Фторотек» и др.) обеспечивают точную и стабильную дозировку препарата независимо от температуры окружающей среды, количества анестетика в испарителе и продолжительности анестезии. Их располагают вне круга циркуляции газовой смеси. Вначале больному дают вдыхать кислород через маску наркозного аппарата и постепенно подключают Фторотан, повышая его концентрацию в течение 2— 3 мин до 2—3,5 об.%. Обычно потеря сознания наступает через 3—4 мин, больной засыпает без неприятных ощущений. По мере углубления общей анестезии концентрацию Фторотана уменьшают до 1— 1,5 об.% и поддерживают в пределах 0,5—1,5 об.% в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Пробуждение наступает быстро, через несколько минут после отключения Фторотана. По окончании операции несколько увеличивают поток кислорода для более быстрой элиминации Фторотана и устранения гиперкапнии, возможной при однокомпонентной общей анестезии. Недостатки и возможные осложнения масочного наркоза: 1. Наличие большого “мертвого” пространства, отсутствие изоляции дыхательных путей от ротовой полости и пищевода, необходимость предупреждения западения языка. 2. Возможность спазма голосовых связок. 3. Невозможность проведения обезболивания при некоторых отоларингологических, офтальмологических и нейрохирургических операциях, так как манипуляции анестезиолога могут затруднить действия хирурга. 4. Затруднено проведение адекватной ИВЛ, невозможно раздельно вентилировать лёгкие. 5. Большой расход анестетика и загрязнение воздуха в операционной. Противопоказания к масочной анестезии • наличие выраженных нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы и функций паренхиматозных органов; • длительные и травматичные операции; • операции с ожидаемой большой кровопотерей; • экстренные операции (больные с «полным» желудком); • операции в области ЛОР-органов, нейрохирургические операции. 8.7.2. Комбинированная многокомпонентная эндотрахеальная общая анестезия с мышечными релаксантами 228 M ed oB oo k. R u Требованиям современной многокомпонентной анестезии наиболее отвечает эндотрахеальный метод. При его использовании анестезия осуществляется путем применения различных фармакологических средств, оказывающих строго направленное, селективное и взаимно потенцирующее действие. Впервые эндотрахеальный метод анестезии эфиром применил в эксперименте в 1847 г. Н. И. Пирогов. Интубацию трахеи через трахеотомическое отверстие осуществил в 1858 г. Д. Сноу при наркотизации животных. В 1871 г. Ф. Тренделенбург применил этот же метод в клинике. В 1878 г. Ч. Макивен осуществил мануальную оротрахеальную интубацию в клинике. Первый ларингоскоп для облегчения интубации трахеи и ларингологической практики изобрел в 1855 г. М. Гарсиа. Однако в дальнейшем эндотрахеальный метод анестезии широкого распространения не получил. Лишь в 20-х годах 20 века в связи с появлением совершенной аппаратуры для газового наркоза и бурным развитием хирургии усилиями Р. Уотерса и Р. Макинтоша эндотрахеальный метод анестезии стал внедряться в широкую клиническую практику. Особо следует отметить событие, происшедшее 23 января 1942 г., когда канадские анестезиологи Г. Гриффит и Э. Джонсон в Монреале впервые применили для эндотрахеальной анестезии мышечный релаксант, что явилось выдающимся событием в истории анестезиологии. В настоящее время комбинированный многокомпонентный эндотрахеальный метод анестезии является основным в большинстве разделов хирургии. Широкому распространению эндотрахеальной общей анестезии способствовали: 1) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей независимо от операционного положения больного, возможность туалета трахео-бронхиального дерева, надежное разобщение пищеварительного тракта и дыхательных путей, предупреждающее в ходе анестезии и операции аспирацию с развитием тяжелых повреждений дыхательных путей желудочным содержимым (синдром Мендельсона); 2) оптимальные условия для проведения ИВЛ, уменьшение «мертвого» пространства, обеспечение адекватного газообмена и транспорта кислорода; 3) применение миорелаксантов, позволяющих оперировать больного в условиях необходимой глубины анестезии и создающих оптимальные условия для работы хирургов. Показания к эндотрахеальной общей анестезии Современная многокомпонентная комбинированная эндотрахеальная анестезия показана при крупных оперативных вмешательствах, сопровождающихся нарушениями внешнего дыхания, 229 ed oB oo k. R u кровообращения и требующих активного управления анестезиологом жизненно важными функциями организма оперируемого, а именно: 1. При операциях, в том числе непродолжительных, когда весьма проблематично или невозможно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей; 2. Больным с «полным» желудком, когда постоянно существует возможность регургитации и аспирации; 3. Большинству больных, оперируемых на органах брюшной полости; 4. Больным при операциях на грудной клетке; 5. Нейрохирургические операции; 6. При оперативных вмешательствах, при которых затруднен контроль свободной проходимости дыхательных путей из-за положения на операционном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, на животе и др.); 7. При операциях на голове, лицевом скелете, шее: а) интраназальные операции, операции на синусах, глотке, при которых дыхательные пути больного должны быть надежно защищены от попадания в них инородного материала, тканей, крови, секрета; б) больших и продолжительных стоматологических манипуляциях в полости рта; в) интракраниальных операциях; г) операциях на среднем и внутреннем ухе; д) офтальмологических операциях; е) операциях на щитовидной железе. 8. При большинстве операций с использованием микрохирургической техники (особенно длительных); 9. При большинстве операций в педиатрической анестезиологии. Абсолютных противопоказаний к интубационной общей анестезии нет. M Относительные трудности проведения эндотрахеальной общей анестезии могут быть связаны со сложностью выполнения интубации трахеи, в свою очередь обусловленными особенностями строения лицевого скелета и шеи. К ним относятся: ограниченная подвижность нижней челюсти; короткая малоподвижная шея; смещенная назад нижняя челюсть, образующая тупой угол; выдвинутые вперед крупные верхние резцы в сочетании с крупной верхней челюстью; длинное, с высокой дугой верхнее небо в сочетании с узким ртом; анкилоз шейных межпозвоночных суставов. Если при интубации трахеи предполагаются технические трудности, то интубация производится с помощью фибробронхоскопа, который служит проводником для интубационной трубки (см. 9.1.1.2. Физические методы исследования). Интубация трахеи может быть также затруднена при стенозирующих заболеваниях гортани или трахеи, рубцовых процессах в глотке, гортани, 230 oB oo k. R u трахее. В этих случаях накануне операции решается вопрос о целесообразности наложения трахеостомической канюли. Кроме того, необходимо помнить, что у больных с аневризмой дуги аорты эндотрахеальная интубация может привести к повреждению стенки трахеи и разрыву аневризмы. При остром ларингите травма трахеи может ухудшить состояние больного и усилить отек, однако в некоторых случаях интубация трахеи является манипуляцией, спасающей жизнь. При открытой форме легочного туберкулеза травма трахеи может вызвать диссеминацию специфического процесса и туберкулезный ларингит. Основные этапы комбинированной эндотрахеальной анестезии: 1. Период введения в анестезию - вводная анестезия. 2. Период поддержания анестезии. 3. Период выведения из анестезии. Более подробно информация по данному разделу представлена в главе 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. После длительных и травматичных операций больных с нарушениями основных жизненных функций переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) на искусственной вентиляции легких. В истории болезни анестезиолог описывает течение анестезии. M ed 8.7.3. Интубация трахеи Интубация трахеи — относительно сложная манипуляция, ограниченная 20—30 с, требует специальной подготовки и оборудования. Обычно набор для интубации трахеи состоит из: 1) ротоносовых масок нескольких размеров; 2) S-образных воздуховодов; 3) набора одноразовых эндотрахеальных трубок с коннекторами для соединения трубки с адаптером наркозного аппарата (см. рис. 8.11.). Интубационные трубки изготавливаются из специальных термопластичных материалов с таким расчетом, чтобы они не спадались, были плотными, но в то же время достаточно гибкими. Сечение трубок круглое, длина от 10 до 25 см, внутренний диаметр 5—12 мм. Трубка имеет срез под углом 45° или меньше. Рис. 8.11. Интубационная трубка с проводником. 231 oB oo k. R u На конце трубки может располагаться манжетка, раздуванием которой добиваются герметичности в системе «аппарат-больной»; 4) щипцов Мэйджила для облегчения назо-трахеальной интубации; 5) ларингоскопа – инструмента для проведения интубации под контролем зрения. Он состоит из цилиндрической рукоятки и клинка с электрической лампочкой. Питание лампочки осуществляется за счёт батареек, расположенных в рукоятке, или через понижающий трансформатор от электрической сети. К ларингоскопу придаётся набор клинков разных размеров. Существует много моделей ларингоскопов, две из которых являются основными. Это ларингоскопы Мэйджила с прямым клинком и Макинтоша - с изогнутым (см. рис. 8.12.). Выбор клинка зависит от личных пристрастий анестезиолога и анатомических особенностей больного. Поскольку идеального клинка для всех клинических ситуаций нет, анестезиолог должен легко и умело пользоваться любым клинком. ed Рис. 8.12. Ларингоскоп с набором прямых (Мэджилла) и изогнутых (Макинтоша) клинков. M 6) шприца для раздувания манжетки интубационной трубки; 7) спрея с 2% раствором Лидокаина (Ксилотокс, Ксилокаин, Лигнокаин) для местной анестезии надгортанника, голосовых связок и трахеи; 8) материала (лейкопластырь или марлевая тесемка) для фиксации эндотрахеальной трубки; 9) электроаспиратора с набором стерильных катетеров для удаления секрета; 10) гормональной мази для смазывания эндотрахеальных трубок; Для освоения эндотрахеальной общей анестезии большое значение имеет владение техникой интубации трахеи, требующей знания особенностей анатомического строения лицевого скелета, верхних дыхательных путей и практического опыта в обращении с инструментами для прямой ларингоскопии и принадлежностями для оротрахеальной или назотрахеальной интубации. 232 oB oo k. R u Существуют два способа интубации трахеи: 1) оротрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или вслепую; 2) назотрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или вслепую. Оротрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии является в большинстве случаев способом выбора. Назотрахеальная интубация применяется главным образом в челюстнолицевой хирургии и при проведении послеоперационной длительной ИВЛ. Успешное выполнение интубации трахеи возможно при соблюдении обязательных условий (исключая случаи, когда больной находится в бессознательном состоянии): 1) выключения сознания больного; 2) снижения глоточных и гортанных рефлексов (местная анестезия); 3) обездвиживания больного, релаксации жевательных и шейных мышц введением мышечных релаксантов в дозе, вызывающей апноэ; 4) правильной укладки больного во время манипуляции (классическое положение Джексона, улучшенное положение Джексона) (см. рис. 8.13.). ed А. В. Рис. 8.13. Положение головы пациента при интубации: классическое положение Джексона (А.), улучшенное положение Джексона (В.). M Техника оротрахеальной интубации с помощью изогнутого клинка Подготовка к интубации включает проверку оборудования и правильную укладку больного. Следует проверить интубационную трубку. Манжетку тестируют, раздувая ее с помощью шприца объемом 10 мл. Сохранение давления в манжетке после отсоединения шприца свидетельствует о полноценном состоянии манжетки и клапана. Для предотвращения разгерметизации коннектор следует присоединять к трубке как можно плотнее. При необходимости в эндотрахеальную трубку вводят проводник (стилет) (рис.3) и затем изгибают ее подобно хоккейной клюшке. Сгибание трубки показано при переднем расположении гортани. Проверяют контакт клинка с рукояткой ларингоскопа и лампочку. Яркость света должна оставаться постоянной даже при покачивании. Мигание сигнализирует о плохом электрическом контакте, в то время как постепенное затухание свидетельствует об истощении источника питания 233 M ed oB oo k. R u (батареек). Необходимо обеспечить готовность отсоса на случай внезапного отхождения мокроты, кровотечения или рвоты. Успешная интубация часто зависит от правильного положения больного. Во время ларингоскопии высота операционного стола должна быть отрегулирована таким образом, чтобы голова больного располагалась на уровне мечевидного отростка врача-анестезиолога. Это позволяет избежать чрезмерного напряжения мышц спины анестезиолога. При прямой ларингоскопии происходит смещение мягких тканей глотки, что обеспечивает прямую линию обзора от преддверия рта до входа в гортань. Умеренный подъем головы при одновременном разгибании в атлантозатылочном сочленении создаёт искомое улучшенное («принюхивающееся») положение Джексона (рис. 5 В). Сгибание в нижнешейном отделе достигается при подкладывании под голову небольшой подушки. Подготовка к индукции и интубации включает также обязательную предварительную оксигенацию (преоксигенацию). Преоксигенация заключается в нескольких глубоких вдохах 100 % кислорода, что обеспечивает дополнительный уровень безопасности, если после индукции анестезии возникают затруднения при вентиляции. Преоксигенацию не проводят, если больной не переносит наложение маски и масочную вентиляцию — при условии, что у него нет сопутствующих заболеваний легких. Ларингоскопию обычно выполняют недоминирующей рукой (для большинства людей это левая рука). Рот больного широко открывают, клинок вводят по правой стороне ротоглотки, избегая повреждения зубов. Язык смещают влево и поднимают клинком вверх, к своду глотки. Кончик изогнутого клинка вводят в валлекулу (ямку, располагающуюся на передней поверхности надгортанника), тогда как кончиком прямого следует приподнимать непосредственно надгортанник (см. рис. 8. 14.). Рукоятку ларингоскопа продвигают вверх и вперед перпендикулярно к нижней челюсти, пока в поле зрения не появятся голосовые связки. Следует избегать опоры на зубы (нельзя манипулировать ларингоскопом как рычагом, используя в качестве точки опоры верхние зубы – это приводит к травме последних!). Эндотрахеальную трубку берут в правую руку и проводят через раскрытую голосовую щель. Манжетка должна располагаться в верхних отделах трахеи, но ниже гортани. Ларингоскоп выводят изо рта, вновь избегая повреждения зубов. Чтобы уменьшить повреждение слизистой оболочки трахеи, манжетка заполняется минимальным объемом, обеспечивающим герметичность при ИВЛ. Ощущения от сдавливания "пилотного" баллона пальцами не являются достоверным признаком полноценного заполнения манжетки. 234 R u Рис. 8.14. Положение клинка и картина ларингоскопии при использовании ларингоскопа Макинтоша. M ed oB oo k. Сразу же после интубации необходимо провести аускультацию над легкими и в эпигастрии, а также, если есть такая возможность, оценить капнографическую кривую на мониторе, чтобы подтвердить положение трубки в трахее. При малейших сомнениях относительно положения трубки благоразумнее удалить трубку и вентилировать больного через лицевую маску. Если же трубка находится в трахее, ее закрепляют в нужном положении тесемками или лейкопластырем. Хотя непрерывная капнографическая кривая правильной формы — наиболее достоверный признак пребывания трубки в дыхательных путях, она не позволяет исключить интубацию бронха. Ранним признаком попадания трубки в бронх является увеличение пикового давления вдоха. Несложный прием позволяет подтвердить правильное положение трубки: при кратковременном сжимании контрольного баллона перераздутая манжетка пальпируется другой рукой в яремной вырезке. Манжетка не должна определяться выше уровня перстневидного хряща, так как ее длительное пребывание в гортани может привести к охриплости голоса в послеоперационном периоде. При неудавшейся интубации повторные попытки при тех же условиях обычно приводят к отрицательным результатам. Для снижения риска повторной неудачи следует изменить условия интубации: поменять положение больного, взять трубку меньшего размера, использовать проводник, поменять клинок, попытаться интубировать через нос или даже попросить помощи у другого анестезиолога. Если же возникают проблемы с вентиляцией через лицевую маску, необходимо немедленно обеспечить проходимость дыхательных путей любым альтернативным способом: использовать ларингеальную маску, пищеводно-трахеальную комбинированную трубку, коникотомию в сочетании с высокочастотной струйной вентиляцией или даже трахеостомию. Техника назотрахеальной интубации 235 M ed oB oo k. R u Назотрахеальная интубация (см. рис. 8.15.) аналогична оротрахеальной, за исключением того, что перед ларингоскопией эндотрахеальную трубку вводят через нос в ротоглотку. Наиболее часто назотрахеальная интубация применяется для проведения длительной (в течение нескольких суток) вентиляции лёгких. Для интубации используется более проходимый носовой ход (через который лучше поступает воздух). Интубацию при сохраненном сознании можно проводить, орошая слизистую оболочку раствором местного анестетика или с помощью регионарной. М.С.Фокин (2007) предлагает следующий вариант интубации: «Назотрахеальная интубация выполняется обязательно с использованием пластикового проводника. На первом этапе определяется более широкий носовой ход, который смазывается анестезирующей мазью. Затем свёрнутый в кольцо проводник, по мере распрямления, в форме крючка вводится через нижний носовой ход в полость рта. На него надевается интубационная трубка и аккуратно медленно продвигается в полость носа так, чтобы острый конец трубки скользил по внутренней кривизне проводника, не травмируя слизистую оболочку. В таком состоянии нет зазора между острым концом трубки и проводником, и трубка аккуратно проходит через хоаны, не надрывая слизистую оболочку. Дальше, под визуальным контролем с помощью ларингоскопа и зажима Мегила конец трубки вводится в голосовую щель. Интубация считается выполненной аккуратно, если после неё в аспирате из полости ротоглотки нет примеси крови. При назотрахеальной интубации без проводника нередко острый конец трубки сильно травмирует хоаны и слизистую задней стенки глотки». Рис.8.15. Назотрахеальная интубация. Назотрахеальная интубация не производится у больных с травмой лицевого скелета и при наличии назальной ликворреи. При необходимости проведения длительной вентиляции у таких больных накладывается трахеостома. Признаки правильной интубации. О правильности положения эндотрахеальной трубки свидетельствуют: 236 M ed oB oo k. R u 1) равномерные экскурсии грудной клетки, синхронные с работой респиратора и мешка для ручной вентиляции; 2) аускультации легких, дыхательные шумы, равномерные справа и слева (при глубоком продвижении эндотрахеальная трубка чаще всего попадает в правый главный бронх, поэтому необходимо подтянуть трубку до уровня, когда дыхательные шумы станут равномерно проводиться справа и слева). Если положение трубки в дыхательных путях не вызывает сомнения, раздувают манжетку, фиксируют трубку пластырем или тесьмой к голове пациента, присоединяют коннектор трубки к адаптеру наркозного аппарата. Возможно попадание интубационной трубки в пищевод, распознаваемое по следующим признакам: • при вдувании воздуха видна экскурсия эпигастральной области, иногда контурируется растянутый воздухом желудок; • слышны характерные шумы над желудком (при отсутствии дыхательных шумов над лёгкими); • появляется цианоз. Непосредственные осложнения интубации: 1. Травма зубов, слизистой и мягких тканей полости рта; повреждение голосовых складок и трахеи. 2. Попадание трубки в пищевод (ведёт к гипоксии). 3. Попадание трубки в один из главных бронхов (ведёт к ателектазу невентилируемого лёгкого). 4. Осложнения, вызванные ошибочным введением эндотрахеальной трубки в пищевод, массивным нагнетанием газовой смеси в желудок, развитием гипоксии с гиперкапнией и реальной опасностью регургитации с последующей аспирацией желудочного содержимого. Профилактика регургитации заключается в предоперационной декомпрессии желудка. В момент вводной анестезии зонд целесообразно удалить. Больному, если позволяет его состояние, придают умеренное положение Фовлера. Перед введением сукцинилхолина целесообразно провести прекураризацию тест-дозой недеполяризующего миорелаксанта, чтобы исключить мышечные фасцикуляции, неизменно возникающие при применении миорелаксантов деполяризующего действия. После быстрой инъекции деполяризующего миорелаксанта помощник анестезиолога сдавливает пищевод нажатием на перстневидный хрящ сверху вниз (прием Селлика). Если регургитация все-таки произошла, то принимают все доступные меры по удалению желудочного содержимого из просвета глотки и трахеи (через эндотрахеальную трубку), вплоть до трахеобронхоскопии с бронхиальным лаважем и введения бронходилататоров (Эуфиллин в дозе 2—3 мг/кг), антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов в больших дозах (Преднизолон 3—5 мг/кг, Гидрокортизон 10 мг/кг). 237 Развитию аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона) препятствуют предоперационное назначение антацидов и внутривенное введение 200—300 мг Циметидина (Ранитидина, Фамотидина) (блокаторы Н2-гистаминергических рецепторов), которые снижают базальную желудочную секрецию и повышают рН желудочного сока. При рН выше 3,0 тяжелый аспирационный пневмонит не возникает. oB oo k. R u 8.8. НЕИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ Понятие «неингаляционные методы общей анестезии» объединяет те методы, при которых воздействие общего анестетика на организм осуществляется не через дыхательные пути, а другими способами: внутривенным (наиболее распространенным), внутримышечным, ректальным, и внутрикостным. Нарастающей тенденцией в анестезиологии последних десятилетий является все более широкое распространение различных видов неингаляционной анестезии, вытесняющих традиционные ингаляционные. Эта тенденция обусловливается как практическими соображениями снижения токсичности наркоза для пациента и персонала операционных, так и важной теоретической предпосылкой — достижением эффективной и безопасной для больного общей анестезии путем сочетанного применения различных ее компонентов с избирательным действием (аналгезия, гипнотический эффект, гипорефлексия, вегетативная стабилизация, миорелаксация). M ed 8.8.1. Неингаляционные анестетики, внутривенные методы общей анестезии Класс неингаляционных средств для общей анестезии по количеству объединяемых им групп фармакологических агентов значительно превосходит класс ингаляционных анестетиков: гипнотики, анальгетики, психотропные (транквилизаторы, нейролептики) средства. В идеале эти средства должны обладать качествами, которые позволили бы внутривенной анестезии по своей управляемости и безопасности превзойти ингаляционную: • быстротой наступления эффекта (в течение минут или даже менее); • обеспечивать достаточную глубину анестезии; • широтой терапевтического действия; • минимальной токсичностью и безопасностью применения; • легкостью введения (т.е. низкой вязкостью), безболезненностью инъекции и отсутствием повреждающего действия на эндотелий сосудов; • возможностью использования для поддержания анестезии в режиме титрования; 238 M Кетамин ↑↑АД и ЧСС, угнетение сократимос ти миокарда Влияние на систему дыхания Значительной депрессии дыхания не вызывает, мощный бронходилата тор Легкая депрессия дыхания ed Препарат сердечнососудисту ю систему oB oo k. R u • быстрым и полным восстановлением пациента после анестезии. Использование для общей анестезии неингаляционных средств стало возможным в последние два десятилетия в связи с появлением новой генерации внутривенных анестетиков и аналгетиков. Они используются как для индукции, так и для поддержания анестезии. Используются эти средства как в комбинации с ингаляционными, так и без них - последний способ получил название тотальной внутривенной анестезии (ТВА). Именно при этом способе анестезии удается полностью избежать отрицательного влияния анестетиков на персонал операционной. Гипнотики обеспечивают выключение сознания пациента. Механизм этого эффекта у большинства гипнотиков еще до конца не выяснен. Все эти препараты хорошо растворяются в липидах и поэтому быстро проникают через гематоэнцефалический барьер. На сегодняшний день в анестезиологии наиболее часто используются барбитураты, Кетамин, Пропофол, натриевую соль β-оксимасляной кислоты - оксибутират натрия (ГОМК), и бензодиазепины. Все эти средства оказывают в разной степени влияние на дыхание, внутричерепное давление и гемодинамику. Важнейшие параметры фармакодинамики основных внутривенных анестетиков представлены в табл. 8.6. Таблица 8.6. Сравнение параметров фармакодинамики основных внутривенных анестетиков Этомидат ↓АД, =ЧСС, вазодилата ция Пропофол ↓↓↓АД,=Ч СС, вазодилята ция Тиопентал ↓↓АД, ↑↑ЧСС, вазодилата ция Метогекси ↓↓АД, ЦНС ↑↑МК, ↑ПМО2, ↑ВЧД, ↓ЦПД Гипнотический, аналгетический, пробуждение сопровождается различными реакциями ↓МК, ↓ПМО2, ↓ВЧД, =ЦПД Угнетает стероидогенез, высокая частота послеоперацион ных тромбозов, рвота, боль в месте инъекции Противорвотно е действие, быстрое пробуждение, боль в месте инъекции Медленное пробуждение, раздражение тканей при введении Пробуждение Выраженная депрессия дыхания, бронходилата ция ↓↓МК, ↓↓ПМО2, ↓↓ВЧД, ↓ЦПД Угнетение дыхания ↓↓↓МК, ↓↓↓ПМО2, ↓↓↓ВЧД, ↑ЦПД Угнетение Прочие эффекты ↓↓↓МК, Злокачествен ная гипертермия Порфири я Безопасен Безопасен Безопасен Безопасен Безопасен Безопасен Безопасен Небезопа сен Безопасен Небезопа 239 тал Мидазола м ↑↑ЧСС, вазодилата ция дыхания ↓↓АД, ↑ЧСС, вазодилата ция Значительног о угнетения дыхания не вызывает ↓↓↓ПМО2, ↓↓↓ВЧД, ↑ЦПД, проконвульс ант ↓МК, ↓ПМО2, ↓ВЧД, не влияет на ЦПД быстрее, чем у тиопентала, меньше раздражает тканей Медленная индукция, применяется для премедикации сен Безопасен Небезопа сен Примечание. АД — среднее артериальное давление, ЧСС — частота сердечных сокращений, МК — мозговой кровоток, ПМО2 — потребление мозгом кислорода, ВЧД — внутричерепное давление, ЦПД — церебральное перфузионное давление; ↑увеличение, ↓ - уменьшение, = без изменений. M ed oB oo k. R u 8.8.2. Внутримышечная общая анестезия Обязательным требованием к средствам для внутримышечной анестезии является отсутствие их раздражающего влияния на ткани, связанного с резко кислой или щелочной реакцией растворов, в связи с чем, немногие из внутривенных анестетиков пригодны для этой цели. Допустимо внутримышечное применение барбитуратов и Оксибутирата натрия, хотя оно связано с умеренными болевыми ощущениями. Наилучшим средством внутримышечной анестезии является Кетамин. Кетамин — первый и пока единственный из существующих внутривенных анестетиков, который при внутримышечном введении эффективен почти так же, как и при внутривенном. Он не оказывает раздражающего влияния на ткани, хорошо переносится больными и потому применяется главным образом в педиатрической анестезиологии. Как и при внутривенном способе, внутримышечно кетамин следует применять в сочетании с препаратами, устраняющими его побочные сердечно-сосудистые и психомоторные эффекты — Диазепамом и (или) Дроперидолом. Доза Кетамина для внутримышечного введения зависит от цели, с которой он применяется: для подготовки к общей анестезии и создания соответствующего базисного фона или для общей анестезии как таковой. Премедикация на основе кетамина имеет большие преимущества у детей и людей с повышенной психоэмоциональной возбудимостью. Взрослым достаточно ввести Кетамин в дозе 1 —1,5 мг/кг в сочетании с Диазепамом (0,2 мг/кг) или Дроперидолом (0,1 мг/кг). Детям требуются большие дозы: Кетамина — 2,3 мг/кг, Диазепама — 0,25—0,3 мг/кг, Дроперидола — 0,2 мг/кг. Атропин, в большинстве случаев, используется также в общепринятой дозе. Через 5—7 мин после такой премедикации больные впадают в дремотное состояние и могут быть доставлены в операционную без каких-либо эмоциональных реакций. Фактически этот вид премедикации одновременно представляет собой щадящий вариант индукции в палате. Последующие манипуляции 240 M ed oB oo k. R u по подготовке к операции больные сознательно не воспринимают, а дозы общих анестетиков на фоне созданного базиса значительно сокращаются. Доза Кетамина для внутримышечной анестезии составляет от 4 до 6 мг/кг. Клиническая и электроэнцефалографическая картина анестезии аналогична описанной при внутривенной кетаминовой анестезии с той разницей, что при внутримышечном способе, связанном с постепенным всасыванием анестетика в кровь, анестезия и потеря сознания наступают позже (в среднем через 5 мин после инъекции) и продолжаются дольше (от 20 до 60 мин) с сохранением угнетения сознания в течение 1 —1,5 ч за счет более медленной метаболизации кетамина, чем при непосредственном введении в кровь. Кетамин является единственным общим анестетиком со столь выгодным свойством быстро вызывать эффективную и безопасную для больных анестезию при внутримышечном введении. Это обусловливает его особые преимущества в определенных условиях: у детей и легко возбудимых больных, при повторных перевязках и операциях у обожженных, при массовом поражении, когда необходимо за короткое время произвести обезболивание у большого числа пострадавших для транспортировки в медицинские учреждения без использования специального оснащения и без опасности нарушения жизненно важных функций. Оксибутират натрия может быть применен внутримышечно, хотя в отличие от Кетамина инъекция его умеренно болезненна, тем более что приходится вводить большой объем раствора (100 мл и более). При внутримышечном введении оксибутирата натрия в дозе 120— 150 мг/кг вызывает продолжающееся около 1 ч наркотическое состояние средней глубины, недостаточной для выполнения каких-либо вмешательств и манипуляций, в том числе интубации трахеи. Однако при этом развивается благоприятный фон для сочетания с другими общими анестетиками и аналгетиками, особенно у детей, пациентов старческого возраста и ослабленных больных. Спокойный сон наступает через 15—20 мин после внутримышечного введения препарата, и больных без дополнительной премедикации в состоянии сна можно доставить в операционную. Возможно сочетание с препаратами для нейролептаналгезии, барбитуратами, ингаляционными анестетиками. У больных без нарушения функций паренхиматозных органов может быть применена внутримышечно комбинация Оксибутирата натрия с барбитуратами. Расчетная доза Оксибутирата натрия составляет 100 мг/кг, барбитуратов - 20 мг/кг. Вводят препараты медленно, чтобы уменьшить болевые ощущения. При этом достигается более полноценная анестезия, чем при использовании только Оксибутирата натрия, допускающая спустя 15—20 мин выполнение интубации трахеи после предварительного введения мышечного релаксанта без резкой реакции кровообращения. 241 Меньшие дозы Оксибутирата натрия (50—80 мг/кг внутримышечно) используются в детской анестезиологической практике для премедикации. Препарат вводится в палате и вызывает спокойное дремотное состояние, позволяющее доставить ребенка в операционную без эмоциональных реакций. В тех же дозах натрия оксибутират применяется в отделениях интенсивной терапии при психомоторном возбуждении больных на почве гипоксических состояний, алкогольного и других видов психозов с целью смягчения этих явлений. Другие препараты для внутримышечной общей анестезии в настоящее время не применяются. M ed oB oo k. R u 8.8.3. Пероральный и ректальный методы общей анестезии Пероральным и ректальным методами общей анестезии практически не пользуются ввиду сложности дозирования, невозможности учета индивидуальных условий всасывания препаратов в желудке и прямой кишке, возникновения диспепсических явлений, тошноты и рвоты. Однако принципиальная возможность использования этих способов введения общих анестетиков в особых случаях существует. Оксибутират натрия может быть применен перорально у детей с паническим страхом перед любыми инъекциями и манипуляциями. Для этого Оксибутират натрия в дозе 150—200 мг/кг смешивают с 10% раствором глюкозы или фруктовым сиропом. Спустя 20—30 мин после приема препарата внутрь наступает сон, который позволяет беспрепятственно доставить ребенка в операционную и создает базисный фон для дальнейшего проведения общей анестезии. Без сочетания с другими анестетиками эта глубина недостаточна для выполнения болезненных манипуляций и вмешательств. Применение же данного ЛС в больших дозах (250—300 мг/кг), хотя и вызывает более глубокую анестезию, но увеличивает вероятность рвоты и судорожных реакций и делает анестезию трудно управляемой. Более удобен последующий переход на барбитуровую общую анестезию (5—6 мг/кг Гексенала или Тиопентала натрия) или ингаляцию Фторотана, в зависимости от показаний. Ректальный метод общей анестезии на практике почти не применяется, хотя можно считать установленной достаточно высокую эффективность ряда аналгезирующих и психотропных веществ при этом способе введения. Наибольшее распространение получил ректальный способ введения средств премедикации, преимущества которого перед любыми инъекционными методами заключаются в атравматичности, а перед пероральными — в более эффективном и быстром всасывании и поступлении в кровь. Созданы отечественные носители для суппозиториев, отличающиеся полной физиологической и фармакологической индифферентностью и обеспечивающие, благодаря включению в них 242 поверхностноактивных веществ, быстрое всасывание ингредиентов слизистой оболочкой прямой кишки. Эти носители позволяют применять комбинацию многих фармакологических агентов, в том числе плохо совместимых. Ректальное введение бензодиазепинов (Диазепам в дозе 0,17 мг/кг, Мидазолам — 0,3—0,8 мг/кг) перед масочной анестезией или внутримышечной инъекцией Кетамина исключает всякие воспоминания детей о болевых ощущениях, связанных с операцией. Пероральный и ректальный пути введения средств для премедикации заслуживают применения в детской анестезиологии, как неинвазивные и безопасные. M ed oB oo k. R u 8.8.4. Тотальная внутривенная анестезия (ТВА) История развития общей анестезии свидетельствует о конкурентном развитии двух основных методов - ингаляционной и внутривенной анестезии. Ингаляционная анестезия, появившаяся раньше внутривенной, развилась от маски Шиммельбуша до современных испарителей, обеспечивающих стабильную глубину анестезию. Современные испарители обеспечивают точную подачу ингаляционных анестетиков, автоматически компенсируя изменения температуры, давления и потока газов. Кроме того, современные наркозные аппараты позволяют измерять концентрацию анестетика в конце выдоха. В итоге, преимущество ингаляционной над внутривенной анестезией заключается в том, что анестезиолог, располагая информацией о концентрации анестетика в конце выдоха, сопоставляя её с клиническими симптомами, имеет возможность осуществлять оптимальный контроль глубины анестезии. Это, в свою очередь, позволяет ему в условиях индивидуальных фармакокинетических и фармакодинамических особенностей анестетиков вести анестезию по соотношению концентрация/эффект. Внутривенная анестезия, до настоящего времени, основана на применении расчетных среднестатистических доз внутривенных анестетиков (мг на кг массы тела больного), что не позволяет индивидуализировать проведение анестезии. Широко распространённой практикой является многократное болюсное введение ЛС. Несмотря на очевидные преимущества постоянного внутривенного введения анестетиков автоматическими шприцами перед периодическим (болюсным) введением ЛС, поддержание оптимальных условий анестезии в условиях постоянно меняющейся степени хирургической агрессии затруднено. Разработанные болюсно-инфузионные схемы хороши только для стандартных условий и часто недостаточны для поддержания адекватной анестезии. И, тем не менее, во многих клинических ситуациях желательно проведение внутривенной анестезии. Тотальная внутривенная анестезия подразумевает проведение общей анестезии только комбинацией внутривенных анестетиков. ТВА предпочтительна при проведении некоторых диагностических процедур, 243 M ed oB oo k. R u таких как ларингоскопия и бронхоскопия, в лёгочной хирургии, когда трудно или невозможно применить ингаляционную анестезию. Дополнительным аргументом в пользу ТВА служит необходимость избегать применения ингаляционных анестетиков у пациентов с риском развития злокачественной гипертермии. Необходимо также помнить о загрязнении окружающей среды и неблагоприятном воздействии ингаляционных анестетиков на медицинский персонал операционной. Несмотря на безопасность у большинства пациентов такой ингаляционный анестетик как фторотан, может быть причиной гепатитов. Многие ингаляционные анестетики метаболизируются с образованием ионов фтора и трифторуксусной кислоты, что необходимо учитывать у пациентов с почечной недостаточностью. Увеличение продукции флюоридных ионов было отмечено при применении Севофлурана и длительной анестезии Изофлураном. Послеоперационные рвота и тошнота более часты после ингаляционной анестезии, чем после тотальной внутривенной анестезии, особенно при использовании пропофола. Фармакокинетический и фармакодинамический профили современных короткодействующих внутривенных анестетиков, аналгетиков и релаксантов, таких как Пропофол, Алфентанил, Суфентанил, Ремифентанил и Мивакрон легко позволяют титровать дозу препарата для достижения желаемого эффекта у данного пациента. Результатом этого является достижение стабильной анестезии и быстрого выхода из неё. Всё более растёт интерес к ТВА. В рамках Европейской ассоциации обществ анестезиологов даже создано общество внутривенной анестезии (EUROSIVA). Основные достоинства тотальной внутривенной анестезии сформулированы Sear J.W. следующим образом (цит. по Бунятяну А.А. и соавт.). Современная ТВА позволяет: • обеспечить высококачественные условия анестезии; • избежать продукции флюоридных ионов, связанной с применением некоторых ингаляционных анестетиков; • избежать перерастяжения наполненных воздухом пространств тела пациента и создать оптимальные условия для оперирующего хирурга; • избежать послеоперационной диффузионной гипоксии; • уменьшить частоту послеоперационной рвоты и тошноты; • минимизировать риск злокачественной гипертермии; • избежать токсических эффектов низких концентраций ингаляционных анестетиков на персонал операционной. Перспективным направлением в развитии тотальной внутривенной анестезии стала разработка т.н. внутривенной анестезии по целевой концентрации (Target Controlled Infusion, TCI) нового метода применения препаратов, который упрощает технику его в/в введения и улучшает контроль за действием анестетика. Сегодня эта идея реализована для инфузии Пропофола (Депривана) по целевой концентрации (система 244 ed oB oo k. R u "Diprinfusor" Astra Zeneca). TCI автоматически управляет скоростью инфузии Пропофола для достижения желаемой концентрации ЛС, т. е. глубины анестезии. Система анестезии с инфузией по целевой концентрации (ИЦК) не является системой полного компьютерного контроля анестезии, т.е. системой с обратной связью. Обратная связь осуществляется анестезиологом, проводящим анестезию. При использовании ИЦК анестезиолог управляет целевой концентрацией препарата, ориентируясь на клинические симптомы глубины анестезии или более сложные методы мониторинга (ЭЭГ и др.). Вместо расчёта и установки инфузионной скорости в размерности мг/кг/час анестезиолог вводит следующие параметры: - масса пациента; - возраст пациента; - требуемую концентрацию препарата (целевую концентрацию пропофола в крови - мкг/мл). Таким образом, систему "Diprinfusor" TCI можно рассматривать как интеллектуальную инфузионную систему, которая во время вводной анестезии, используя фармакокинетическую модель, вычисляет нагрузочную дозу, включает высокую скорость до достижения целевой концентрации препарата в крови. Далее автоматически поддерживает выбранную целевую концентрацию, постоянно уменьшая скорость инфузии для компенсации неизбежной кумуляции препарата (Бунятян А.А. и соавт.). Тем не менее, необходимо признать, что, несмотря на очевидные успехи в области внутривенной анестезии с использованием инфузии пропофола по целевой концентрации, определение концентрации ингаляционных анестетиков в конце выдоха пока остается более надежным и точным методом, позволяющим контролировать глубину анестезии. M 8.9. КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ Под комбинированным фармакологическим воздействием понимают влияние на организм нескольких ЛС, введенных одновременно или в определенной очередности и временной последовательности. Комбинации ЛС применяют с целью достижения наиболее выраженного лечебного эффекта, воздействия на различные органы и системы регуляции в организме, уменьшения отрицательных побочных эффектов применяемых препаратов, коррекции основного лечебного эффекта. Сказанное в полной мере можно отнести к комбинированной общей анестезии, когда анестезиолог, выбирая то или иное сочетание средств для проведения общей анестезии, решает несколько задач, обеспечивая: • выключение сознания (гипнотический эффект); • аналгезию; 245 M ed oB oo k. R u • арефлексию; • мышечную релаксацию (тогда, когда это необходимо). Комбинация ингаляционных, неингаляционных анестетиков, наркотических аналгетиков и миорелаксантов является популярным сочетанием в анестезиологии. Рациональный выбор ЛС для общей анестезии позволяет минимизировать отрицательные стороны каждого из них, за счет уменьшения дозы и взаимного потенцирования. Здесь можно привести несколько вариантов комбинированной общей анестезии, часть из которых уже уходит в прошлое. В частности: барбитураты, закись азота, Фторотан, наркотический аналгетик Ппромедол, Фентанил), релаксант. Этот вид комбинированной анестезии доминировал долгие годы в отечественной анестезиологии при оперативных вмешательствах различной продолжительности. По сути, такая комбинация препаратов основана на синергизме за счет суммирования фармакологических эффектов каждого из препаратов и позволяет уменьшить общую дозу каждого из анестетиков. Премедикацию проводят атропином; остальные ее компоненты (Дипразин, Диазепам, Промедол или Фентанил) применяют по показаниям. Вводную анестезию осуществляют 1—2% раствором Тиопенталом натрия или Гексеналом. Интубацию производят на фоне действия Дитилина в обычной дозе. Далее следуют, подача смеси закиси азота с кислородом (2:1) и ингаляция Фторотана (начальная концентрация 0,5 об.%). Допустимые концентрации Фторотана в смеси от 0,5 до 2 об.%. При постепенном увеличении концентрации его в дыхательной смеси подачу закиси азота уменьшают до 50%. Концентрацию Фторотана увеличивают до тех пор, пока не наступит хирургическая стадия общей анестезии. Поддержание анестезии осуществляют на фоне ингаляции смеси закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1, регулируя подачу Фторотана (0,5— 1,5 об.%). Аналгетический эффект Фторотана слабый, поэтому при проведении анестезии добавляют небольшие дозы аналгетика Промедола (20—30 мг) либо Фентанила (50—100 мкг). Миорелаксацию поддерживают с помощью Тубокурарина. В зависимости от продолжительности операции подачу Фторотана прекращают за 5—10 мин до ее окончания. За 2—3 мин до конца операции отключают подачу закиси азота и увеличивают концентрацию кислорода в дыхательной смеси. Следует отметить, что Фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам, поэтому при анестезии Фторотаном не рекомендуется использовать Адреналин. Свойство Фторотана снижать тонус периферических сосудов можно использовать для проведения умеренной управляемой гипотонии. Барбитураты, закись азота, Метоксифлюран. Отличительным свойством метоксифлюрана является его низкая испаряемость. Эффективность его проявляется медленно, что обусловливает своеобразие методики его применения в качестве компонента комбинированной 246 M ed oB oo k. R u анестезии. Из положительных его качеств следует отметить выраженную аналгетическую активность и широту терапевтического действия. Ограничение применения его в клинической практике связано с тем, что требуется тщательное удаление выдыхаемых паров анестетика из атмосферы операционной. Даже небольшие примеси его в воздушной среде вызывают головную боль у персонала, участвующего в проведении анестезии. Это свойственно и некоторым другим ингаляционным анестетикам, но для метоксифлюрана более характерно. Использование фильтров и специальных систем для отведения выдыхаемых газов из операционного блока является обязательным. Премедикацию осуществляют Атропином, аналгетиком, антигистаминным препаратом, иногда траквилизатором. После индукции в анестезию барбитуратами и интубации трахеи с применением дитилина, через специальный или универсальный («Анестезист-1») испаритель начинают подачу Метоксифлурана в концентрации, не превышающей 1,5 об.% в газовой смеси, состоящей из 60—70% закиси азота и 30—40% кислорода (2:1) при общем газотоке смеси 5—7 л/мин. Такую высокую дозу Метоксифлурана поддерживают не более 5—10 мин, затем снижают до 0,5—0,7 об.%. Используют полузакрытый дыхательный контур. Миорелаксацию поддерживают с помощью недеполяризующих миорелаксантов. Низкая испаряемость Метоксифлюрана обусловливает и замедленную элиминацию анестетика из организма. В связи с этим при длительных оперативных вмешательствах подачу Метоксифлюрана прекращают за 20—40 мин до окончания операции. Даже при такой тактике подачи анестетика, как правило, наблюдаются длительный посленаркозный сон и хорошо выраженная аналгезия в ближайшем послеоперационном периоде. Кетамин, Диазепам, Фентанил, закись азота. Сущность этой методики состоит в использовании Кетамина в качестве гипнотика. Диазепам используют как корректор гипнотического эффекта Кетамина и в то же время как препарат, который вызывает легкое нейровегетативное торможение. Аналгетик Фентанил усиливает аналгетический компонент данной фармакологической комбинации. Положительным качеством данной методики анестезии является возможность проводить во время анестезии ИВЛ газовой смесью без закиси азота, т. е. регулируя в различных пределах содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (кислородно-воздушная смесь). Премедикацию осуществляют Диазепамом, антигистаминными препаратами, аналгетиками и холинолитиками в обычных дозах. Индукцию производят путем капельной инфузии Кетамина в дозе 1,25— 1,5 мг/кг в течение 3—5 мин с последующим введением 10—20 мг Диазепама и тест-дозы Тубокурарина (5 мг), либо Пипекурония (2 мг). После утраты сознания следует инъекция 0,2—0,3 мг Фентанила и Дитилина в дозе — 1,5—2 мг/кг. После интубации трахеи в течение всего 247 M ed oB oo k. R u периода анестезии и операции ИВЛ проводят смесью закись азота : кислород (в соотношении 1:1 или 2:1). При необходимости концентрацию кислорода можно увеличить до максимальной. Анестезию поддерживают с помощью постоянной инфузии Кетамина 1,1 — 1,5 мг/(кг-ч), Фентанила 4,5—5 мкг/(кг-ч), Диазепама 0,09— 0,12 мг/(кг-ч) и Тубокурарина — 0,09—0,1 мг/(кг-ч). Наиболее успешно эту смесь применяют при использовании портативных насосных систем, позволяющих стабилизировать скорость инфузии препаратов и при необходимости изменять ее на том или ином этапе операции. Однако не исключается капельная внутривенная инфузия с точной дозировкой частоты капель. В последние годы все чаще стали применять современные методы комбинированной анестезии: Пропофол, Фентанил (Ремифентанил), закись азота, релаксант. Премедикация: седативные на ночь, утром (за 40 минут) промедол, атропин внутримышечно в стандартных дозировках. Индукция: инфузия Пропофола с целевой концентрацией от 2 до 3 мкг/мл c помощью специального автоматического шприца («Diprinfusor TCI»), инъекция 0,2 мг (4 мл) Фентанила. После засыпания больного миорелаксант: Атракурий (0.6 мг/кг) или Мивакрон (0.2 мг/кг). Интубация или установка ларингеальной маски, ИВЛ газовой смесью закись азота:кислород (в соотношении 1:1). Поддержание: управление целевой концентрацией Пропофола по фармакодинамической реакции пациента, болюсное введение Фентанила по 0,1 мг (2 мл). 8.9.1. Атаралгезия Одной из разновидностей тотальной внутривенной анестезии является атаралгезия. Существует комплекс методик, объединенных данным термином. Все они акцентируют внимание на достижении с помощью седативных, транквилизирующих и аналгезирующих средств состояния атараксии («обездушивания») и выраженной аналгезии. Эти состояния являются основными и обязательными при анестезии. Остальные компоненты общей анестезии (угнетение сознания, нейровегетативное торможение и миорелаксация) как бы дополняют их в зависимости от вида, характера, длительности и травматичности оперативного вмешательства. Появление более совершенных, удобных и безопасных препаратов обусловило разработку новых методик атаралгезии и их модификаций. Одной из методик атаралгезии является сочетанное применение диазепама и одного из мощных анальгетиков. Предполагается, что Диазепам обеспечивает транквилизирующий и выраженный седативный эффект. Сильный же аналгетик препятствует возникновению реакции организма на операционный стресс. В качестве гипнотика может применяться закись азота, которая, кроме того, потенцирует эффект аналгетика. 248 M ed oB oo k. R u Один из «классических» вариантов атаралгезии состоит в применении комбинации Диазепама (Седуксен, Реланиум) с большими дозами Фентанила. При этой методике акцент делается на выраженную аналгезию с целью предупредить появление нейровегетативной реакции на операционный стресс. Технически проведение анестезии по данной методике требует достаточного практического опыта. С целью медикаментозной подготовки больной за час до операции получает внутрь Диазепам (20 мг). За 30—40 мин до начала индукции внутримышечно вводят Фентанил (0,1мг) и Дроперидол (5мг) с Атропином (0,25—0,5мг). Индукция отличается своеобразием, так как предусматривает проведение местной анестезии носоглотки и верхних дыхательных путей на фоне выраженной атараксии. При дыхании больного газовой смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1, внутривенно медленно вводят 20 мг Диазепама и 5 мг Тубокурарина, после чего следует инфузия 0,15—0,2мг Фентанила. Спустя 2—3 мин наступают заторможенность, сонливость, состояние атараксии. На фоне действия этих препаратов, сохраняя контакт с больным, орошают корень языка, носоглотку и частично гортань 2% раствором Лидокаина с помощью специального мелкодисперсного распылителя (спрей). Несколько раз больного просят сделать глубокий вдох, что способствует попаданию аэрозоля Лидокаина на область голосовых связок и в трахею. После этого делают паузу (1 — 1,5 мин), в течение которой больной дышит через маску наркозного аппарата газовой смесью закиси азота с кислородом (1:1). При угнетении дыхания начинают вспомогательную вентиляцию легких. Затем под контролем прямой ларингоскопии производят тщательное орошение гортани и верхнего отдела трахеи спреем Лидокаина. После кратковременной паузы выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ в режиме легкой гипервентиляции смесью закиси азота с кислородом (2:1). Дополнительно перед кожным разрезом вводят внутривенно 0,1—0,2 мг Фентанила. При поддержании анестезии продолжают ИВЛ смесью закиси азота с кислородом (2:1). Аналгетический компонент анестезии поддерживают дробным введением Фентанила по 0,15—0,2 мг в среднем через каждые 25—30 мин. При длительных операциях через 40—60 мин дополнительно вводят 10—20 мг Диазепама внутривенно. Контроль выраженности аналгезии осуществляют, ориентируясь на повышение частоты пульса и артериального давления. За 2—3 мин до наложения последних кожных швов подачу закиси азота в дыхательную смесь прекращают и переводят больного на спонтанное дыхание. Адекватное самостоятельное дыхание и сознание восстанавливаются довольно быстро. Аналгезия продолжается 40—60 мин после операции. Анестезия трахеи сохраняется довольно долго, интубационная трубка не беспокоит больного, поэтому при необходимости можно оставить ее в трахее и перевести больного в отделение интенсивной 249 R u терапии, где продолжать ИВЛ и лечение. Остаточные явления анестезии гортани и трахеи позволяют легко синхронизировать дыхание больного с ритмом работы аппарата ИВЛ, проводить вспомогательную вентиляцию легких на фоне спонтанного дыхания больного и т. д. Если признаки дыхательной недостаточности отсутствуют, то интубационную трубку удаляют. В последние годы в связи с появлением новых средств для внутривенной анестезии современный вариант атаралгезии основан на применении бензодиазепина - Мидазолама (Флормидал) и Фентанила, с добавлением по окончании анестезии Анексата (Флумазенила) - прямого антагониста бензодиазепинов, что позволяет контролировать продолжительность посленаркозной депрессии. M ed oB oo k. 8.9.2. Центральная аналгезия Необходимо сразу отметить, что в настоящее время данный вид комбинированной общей анестезии практически не применяется в силу ряда особенностей. В основу метода «центральной аналгезии» была положена концепция доминирующего значения аналгезии в составе многокомпонентной общей анестезии. В то время как все остальные компоненты (угнетение сознания, нейровегетативное торможение, миорелаксация) подчинены усилению антиноцицептивного эффекта больших доз центральных анальгетиков (Морфин, Дипидолор, Фентанил, Промедол и т. д.). С нейрофармакологической точки зрения центральная аналгезия представляет собой такое воздействие на ЦНС, при котором фармакологически подавляется функциональная активность главным образом структурных образований, ответственных за проведение, интеграцию ноцицептивной рецепции и за формирование генерализованной реакции на травматическое воздействие. При этом за счет выраженной аналгезии выключаются или становятся менее выраженными соматические и вегетативные реакции на боль без наступления наркотического эффекта. Однако применение центральных анальгетиков в больших дозах, как правило, ведет к глубокой депресии дыхания. Поэтому одним из обязательных условий при анестезии данного вида является необходимость длительной ИВЛ в послеоперационном периоде. Морфин является наиболее известным и подробно изученным препаратом, применяемым для анестезии. Другие наркотические аналгетики значительно отличаются от него по силе и длительности эффекта. В отличие от общих анестетиков, которые вызывают дозозависимую генерализованную депрессию ЦНС, наркотические аналгетики оказывают более избирательное воздействие (аналгезия). Это диктует необходимость сочетать введение Морфина для анестезии с другими препаратами, 250 ed oB oo k. R u которые способны вызывать амнезию и угнетение сознания. Чаще всего для сочетанного применения использовали Диазепам или Кетамин. Ориентировочная методика центральной аналгезии Морфином состояла в следующем. Индукцию начинали с внутривенного введения Диазепама в дозе 0,1 —0,15 мг/кг на фоне ингаляции смеси закиси азота с кислородом (1:1). После утраты сознания дробно внутривенно начинали инфузию раствора Морфина (в дозе 3 мг/кг) разведенного в 500 мл 5% раствора глюкозы до интубации со скоростью 5—10 капель в минуту. Затем, после прекураризации Тубокурарином, вводили Дитилин и интубировали трахею. До кожного разреза дозу Морфина доводили до 1,5—2 мг/кг. Оставшуюся часть раствора вводили во время операции медленно, в течение 1—2 ч операции для поддержания аналгезии. Гипнотический эффект поддерживался закисью азота и периодическими введениями Диазепама. В свое время методика центральной аналгезии с помощью Морфина получила распространение главным образом при операциях на сердце, у больных с тяжелыми формами сердечной недостаточности, низким сердечным выбросом, тяжелыми формами ишемической болезни сердца. Для центральной аналгезии применяли и другие аналгетики (Дипидолор, Промедол). Основными недостатками метода центральной аналгезии являются: выраженная депрессия дыхания, требующая длительной ИВЛ (порой в течение 1-1,5 суток); интраоперационная артериальная гипотензия, обусловленная влиянием больших доз опиатных наркотиков, которую приходится компенсировать массивной инфузионной терапией, крайне нежелательной у больных с нарушениями сердечно-сосудистой системы. M 8.9.3. Нейролептаналгезия Нейролептаналгезия (НЛА) - метод тотальной внутривенной анестезии, при котором с помощью сочетания нейролептических средств и наркотических аналгетиков достигается особое состояние организма – нейролепсии и аналгезии. Теоретические предпосылки его были заложены работами Н. Laborit по проблеме фармакологической протекции организма от стресса. Широкому распространению метода в клинической практике мы обязаны работам фармаколога P. Janssen и анестезиологов J. De Castro и P. Mundelleer (Бельгия). Сущность нейролептаналгезии заключается в том, что нейролептик и аналгетик оказывают селективное воздействие на зрительный бугор, подбугорную область, ретикулярную формацию и γ-нейроны, вызывая состояние психической индифферентности («минерализации»), двигательного покоя и потерю болевой чувствительности без наступления наркотического сна. Наибольшую популярность среди анестезиологов завоевала нейролептаналгезия с помощью дегидробензперидола (Дроперидола) и Фентанила. 251 M ed oB oo k. R u Дроперидол - типичный нейролептик из группы бутирофенонов. Нейровегетативное торможение, вызываемое Дроперидолом, начинается через 2—3 мин после внутривенного введения в эффективной клинической дозе, максимальный эффект после внутривенного введения наблюдается в период от 10 до 12 мин., продолжается 2—3 час. Полностью эффект Дроперидола прекращается через 6—8 час. Препарат оказывает также выраженное противорвотное действие, превышающее аналогичный эффект Аминазина в сотни раз. По интенсивности нейролептического действия в 3 раза превосходит Аминазин, но в отличие от него в гораздо меньшей степени угнетает компенсаторные механизмы. Дроперидол дает также выраженный противошоковый эффект. Токсичность препарата мала. При однократном введении вызывает транквилизацию. При этом пациент выглядит умиротворённым. Обладает натрия αадреноблокирующим действием средней силы, может вызывать снижение артериального давления. Обладает некоторым протективным эффектом, защищая сердце в отношении развития катехоламининдуцированных аритмий. Дроперидол вызывает умеренную адренергическую блокаду, снижая активность главным образом α-адренорецепторов, что и определяет его гемодинамический эффект – артериальная гипотензия. При быстром введении сравнительно высоких доз препарата (1—4 мг/кг) появляется отчетливая вазодилатация, снижается периферическое сопротивление в большом и в меньшей степени в малом круге кровообращения. Умеренная гипотензия сопровождается преходящей тахикардией. Дроперидол снижает давление спинномозговой жидкости. Потенцирует действие анестетиков и седативных препаратов. Снижает потребление организмом кислорода. Фентанил - синтетический опиоид. Производное пиперидина. Белый кристаллический порошок. Не растворим в воде. Легко растворим в спирте. Является сильнейшим аналгетиком: по аналгетической активности превосходит Морфин в 100 раз (см. табл. 7.10.). Самым ценным качеством Фентанила является краткость его действия (15—20 мин), что делает анестезию управляемой. Препарат пригоден для многократного введения в процессе наркоза и операции. Фентанил обладает большой широтой терапевтического действия. При внутривенном введении в дозе 0,1—0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания вплоть до апноэ, ригидность мышц грудной клетки. Влияние на сердечно-сосудистую систему незначительное, может отмечаться некоторое снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений вследствие вагусной стимуляции. Может вызвать тошноту и рвоту. При введении умеренных доз возникает спазм сфинктера Одди. Методика НЛА Период индукции — ответственный этап НЛА, так как именно в это время необходимо уменьшить побочные эффекты вводимых препаратов или избежать их (нарушения дыхания, мышечная ригидность, артериальная 252 M ed oB oo k. R u гипотония, брадикардия). Наиболее распространенной методикой является медленное (1—2 мл/мин) одномоментное или последовательное введение каждого препарата в отдельности. Чем тяжелее состояние больного, тем меньше должна быть скорость введения. Наиболее щадящей методикой индукции является внутривенная капельная инфузия препаратов для нейролептаналгезии в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 60 капель в минуту. Средняя доза Дроперидола для индукции равна 0,25—0,5 мг/кг. Фентанил вводят из расчета 5 мкг/кг. Введению Фентанила предшествует инъекция 5—10 мг Тубокурарина, который препятствует возникновению ригидности мускулатуры после введения основной дозы Фентанила. Тубокурарин также предупреждает фибрилляцию мышц в связи с действием Сукцинилхолина (прекураризация), который обычно добавляют в конце введения в анестезию для выполнения интубации трахеи и перевода больного на управляемое дыхание. Индукцию осуществляют на фоне дыхания смесью закиси азота и кислорода в соотношении 1:1. При поддержании анестезии дыхание осуществляется аналогичной газовой смесью (1:1 или 2:1). Фентанил вводят дробно по 50—100 мкг через 20—30 мин, ориентируясь на частоту пульса и тенденцию к повышению артериального давления. Миорелаксацию поддерживают введением Тубокурарина в обычной дозе, учитывая длительность хирургического вмешательства. За 20—30 мин до конца операции дробное введение Фентанила прекращают. При наложении последних кожных швов прекращают подачу закиси азота. Через 3—5 мин после этого больной приходит в сознание. Передозировка Фентанила может затруднить восстановление адекватного спонтанного дыхания. В этих случаях используют антидоты опиоидных аналгетиков (Налоксон и др.). Показания. НЛА показана у ослабленных пациентов с высокой степенью риска и нарушениями гемодинамики. Метод показан также при печеночной и почечной недостаточности, т.к. не оказывает существенного влияния на эти системы. Противопоказания. Противопоказанием для применения НЛА являются беременность, невосполненная кровопотеря, гиповолемия, артериальная гипотензия, наличие тонических судорог и экстрапирамидных симптомов. При кратковременных оперативных вмешательствах (менее 30 мин), а также у пациентов с бронхиальной астмой, так как она приводит к дальнейшему увеличению тонуса бронхиол. К достоинствам НЛА можно отнести: 1) простоту метода; 2) большую терапевтическую широту и малую токсичность; 3) отсутствие сенсибилизации миокарда к адреналину; 4) торможение нежелательных нейровегетативных реакций; 5) противошоковое действие; 6) синергизм с анестетиками, мышечными релаксантами, аналгетиками; 7) послеоперационную анальгезию; 8) безвредность для персонала 253 k. R u операционной; 9) низкую стоимость в сравнении с другими современными ингаляционными и неингаляционными методами анестезии. Недостатками НЛА являются: 1) угнетение дыхания; 2) появление экстрапирамидных симптомов; 3) артериальная гипотензия; 4) появление ригидности мышц грудной клетки; 5) опасность применения при гиповолемии. Возможные осложнения: угнетение дыхания и артериальная гипотензия, появление экстрапирамидного тремора со спастическим сокращением жевательных мышц, мышц спины и даже тонических судорог, заметное снижение температуры тела и озноб (следствие блокады терморегуляции под влиянием Дроперидола). Тенденция развития современной анестезиологии показывает, что время НЛА заканчивается, и анестезиологи располагают выбором достаточно эффективных и относительно безопасных методов интраоперационной защиты, прежде всего, общей анестезией на основе ингаляционных препаратов, тотальной внутривенной анестезии с использованием Дипривана. M ed oB oo 8.9.4. Комбинированная общая электромедикаментозная анестезия Комбинирования общая электромедикаментозная анестезия подразумевает одновременное применение транскраниальной электроаналгезии (ТЭА) и целенаправленное использование фармакологических препаратов (анестетиков, нейролептиков и т. д.), обеспечивающих различные компоненты общей анестезии и нивелирующие отрицательные эффекты электрического тока на организм пациента. Сущность метода транскраниальной электроаналгезии заключается в воздействии электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Наряду с активацией обмена эндогенных опиатов, импульсные токи вызывают резкое обеднение афферентного потока от ноцицепторов в стволовые структуры головного мозга. Они блокируют проведение восходящих импульсных потоков ноцицепторов на уровне релейных ядер продолговатого мозга и таламуса и угнетают активность сомато-сенсорной зоны коры головного мозга. Для электроанестезии используют импульсные, синусоидальные, интерференционные токи. Методика анестезии предусматривает использование специальных аппаратов для электронаркоза. Одни 254 электроды (анод) устанавливают на кожу над сосцевидными отростками, а другие (катод) – на лобную область (см. рис. 8. 16.). R u Рис. 8.16. Расположение электродов при транскраниальной анестезии. 1 - лобный электрод (катод), 2- сосцевидный электрод (анод). M ed oB oo k. Наилучшие результаты при использовании импульсных и интерференционных токов получены при комбинации их с транквилизатором диазепамом, обладающим противосудорожными свойствами, и нейролептиком дроперидолом, обеспечивающим вегетативную стабилизацию. Этот метод, создающий «аналгезию без наркотических средств», предусматривает предварительное определение пороговых значений тока, вызывающих у больных слабое ощущение покалывания. После премедикации антигистаминными и холинолитическими препаратами осуществляют индукцию Диазепамом (0,3—0,5 мг/кг) и Дроперидолом (0,07—0,14 мг/кг) и выполняют интубацию трахеи. Для поддержания анестезии в качестве аналгетического компонента используют электростимуляцию ЦНС силой тока, превышающей пороговое значение в 3—4 раза. Потенцирование анестезии и вегетативная стабилизация достигаются за счет фракционного введения каждые 15—20 мин Диазепама и Дроперидола, в поддерживающих дозах. Введение медикаментозных средств прекращают за 30—40 мин до конца операции во избежание посленаркозной центральной депрессии. Во время внутриполостных операций метод комбинированной ЭА у большинства больных обеспечивает достаточно стабильное течение анестезии без существенных нарушений гомеостаза. Преимущества метода: 1. Относительная простота. 2. Экономичность и взрывобезопасность. 3. Отсутствие токсического влияния на организм пациента. 4. Хорошая управляемость. 5. Быстрое наступление и прекращение действия без последующей наркотической депрессии. Кроме того, воздействие электрического тока сопровождается рядом благоприятных эффектов: снижение общего периферического 255 oB oo k. R u сопротивления сосудов и лёгочного сопротивления, увеличение кровотока в органах, повышение скорости мозгового кровотока. Недостатки: 1. Резкая боль под электродами (при моноэлектронаркозе). 2. Возможность ожогов под электродами. 3. Судорожная активность и усиление вегетативных реакций. Показания: Операции у больных, когда нежелательна нагрузка медикаментами (функциональная неполноценность паренхиматозных органов, интоксикации разного рода, угроза аллергических осложнений). Противопоказания: Абсолютных противопоказаний нет. Относительными противопоказаниями являются: тяжёлая черепно-мозговая травма, выраженный атеросклероз мозговых сосудов, тяжелая форма гипертонической болезни. M ed Глава 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ И.М. Бородинов, С.А. Сумин Анестезиологическому обеспечению предшествует опрос и осмотр больного, проведение лабораторных и функциональных обследований, оценка общего состояния больного, оценка степени анестезиологического риска. Для снижения риска анестезиологического пособия проводится медикаментозная подготовка (премедикация). Основными этапами анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств является период введения в анестезию, период поддержания анестезии, период выведения (прекращения общей анестезии). 9.1. ОПРОС И ОСМОТР БОЛЬНОГО Несколько широкомасштабных эпидемиологических исследований показали, что недостаточная предоперационная оценка состояния пациента может быть основным фактором первичных анестезиологических причин периоперационной летальности (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Одной из основных задач анестезиолога-реаниматолога является проведение подготовки к обезболиванию и обезболивание при операциях, родах и специальных диагностических и лечебных процедурах (пп. 3а, 3б приложения №1 к приказу Министерства здравоохранения СССР № 841 от 10.06.86 г). 256 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. ed 4. Установление психологического контакта и доверительных взаимоотношений с пациентом. Детальное ознакомление с основным и сопутствующими заболеваниями пациента. Выяснение (у лечащего врача) показаний к хирургической операции и характера планируемого вмешательства. Сбор анамнеза (анестезиологического, хирургического, фармакологического (медикаментозного), в том числе аллергологического). Назначение дополнительных анализов, специальных исследований и консультаций. Осмотр больного и определение степени компенсации жизненно важных функций. Оценка состояния больного, оценка степени анестезиологического и операционного риска, а в случае необходимости перенос или отмена операции. Определение и (при необходимости) коррекция предоперационного лечения. Назначение премедикации и составление плана анестезиологического обеспечения операции и ведения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Информирование больного о виде, характере, опасностях и рисках избранного метода анестезиологического обеспечения операции. Получение у больного информированного добровольного согласия на проведение анестезиологического обеспечения операции. Фиксирование в истории болезни результатов осмотра, обоснования плана анестезиологического пособия с его возможными вариантами, опасностями (рисками) и преимуществами. M 1. 2. 3. oB oo k. R u Обязательный предоперационный осмотр больного анестезиологом (как в плановой, так и в ургентной хирургии) необходим для того, чтобы, оценив общее состояние пациента, которому предстоит оперативное вмешательство или болезненная диагностическая процедура, свести к минимуму как риск анестезиологического обеспечения операции или болезненной процедуры, так и риск собственно оперативного вмешательства. Анестезиолог обязан во всех деталях ознакомиться как с основным, так и с сопутствующими заболеваниями, выработать план анестезиологического пособия и получить у больного добровольное информированное согласие на проведение (осуществление) анестезиологического обеспечения операции, манипуляции или процедуры. Необходимость предоперационного осмотра диктуется тем обстоятельством, что анестезиолог обязан перед операцией тщательно осмотреть больного еще и для того, чтобы не упустить время для коррекции, профилактики и лечения острых нарушений жизненно важных функций организма, которые могут сыграть роковую роль в периоперационном периоде. Основные задачи, решаемые анестезиологом при предоперационном осмотре пациента: Многие анестезиологи считают, что больной (пациент) перед операцией должен осматриваться дважды и желательно тем анестезиологом, который курирует данное отделение, т.е. участвует в еженедельных обходах и клинических разборах больных и в составлении операционного плана. Желательно использовать принцип ″один анестезиолог – один больной″, когда анестезиологическое обеспечение операции проводит тот анестезиолог, который осматривал больного (пациента) накануне операции. Первый раз анестезиолог осматривает пациента при поступлении в отделение (или в начале предоперационной подготовки) для того, чтобы определить план обследования больного, направление и объем коррекции имеющихся нарушений КЩС, ВЭБ и т.д. 257 M ed oB oo k. R u Повторно анестезиолог осматривает больного для решения вопроса о степени подготовленности пациента к операции, окончательного определения его физического статуса и плана анестезиологического обеспечения оперативного пособия. В ургентной (экстренной) хирургии анестезиолог обязательно должен осмотреть и расспросить больного нередко за несколько часов или даже минут до операции (см. Глава 22. АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ ХИРУРГИИ). Участие анестезиолога в предоперационной подготовке пациента не должно носить формальный характер, как это иногда наблюдается на практике. Врач-анестезиолог не должен ограничиваться поверхностным осмотром больного (нередко накануне операции, хуже того – в день операции), назначая стандартную и недостаточно эффективную премедикацию. Ситуация иногда требует выполнения каких-либо дополнительных анализов, регистрации ЭКГ, реже консультации терапевта или другого специалиста. Нельзя также потворствовать упрощенному взгляду некоторых хирургов на предоперационное обследование и подготовку больного, за которые, кстати, лечащий врач (хирург) и заведующий отделением несут юридическую ответственность. Именно лечащий врач (в данном случае хирург) назначает дату операции. Анестезиолог при осмотре больного вправе назначать консультации других специалистов, например, кардиолога, но он (анестезиолог) не должен ставить перед консультантом вопрос о переносе/отмене операции и степени подготовленности больного к ней. Консультанты не несут ответственности за выбор метода анестезии, это прерогатива анестезиолога, также как и оценка объективного статуса больного и качества предоперационной подготовки. Основная задача консультантов – назначение лечения, интерпретация лабораторных тестов и/или диагностических и иных специальных исследований. Накануне операции необходимо окончательно убедиться в полноте проведенного обследования и лечения. Окончательно определить риск предстоящего оперативного вмешательства и анестезиологического обеспечения, план проведения анестезиологического пособия, назначить премедикацию. На основании всего комплекса предоперационного обследования анестезиолог, в содружестве с хирургом, решает вопрос о готовности больного к операции и несет полную ответственность за все свои действия или бездействие. При всех условиях желательным является осмотр анестезиолога утром накануне операции, чтобы оценить эффект премедикации, морально поддержать пациента (такой визит особенно важен, когда у больного имели место психоэмоциональная нестабильность, чувство страха, неуверенность в исходе операции и т.п.). Тогда же анестезиолог осуществляет контроль за своевременностью доставки больного в операционную. Пациент должен находиться в операционной (на операционном столе) за 30 минут до назначенного срока начала операции, 258 oB oo k. R u куда он должен поступать с заполненной историей болезни и необходимыми лабораторными и функциональными исследованиями. Необходимо иметь в виду, что зубные и другие съемные протезы должны быть оставлены в палате. В то же время, плохо слышащие пациенты или пациенты с плохим зрением могут оставить при себе слуховой аппарат или очки до момента индукции анестезии. Все ювелирные украшения должны быть сняты и помещены на хранение в предусмотренное для этого в отделении место (сейф). Помада, тушь и прочая косметика должны быть удалены с лица. В некоторых случаях для того, чтобы невозможно было перепутать сторону или место операции, хирург должен провести соответствующую маркировку несмываемыми чернилами еще в палате. Желательно, чтобы анестезиолог, спросив у больного до начала анестезии, на каком органе и с какой стороны у него должна быть выполнена операция, сверил эти сведения с данными истории болезни. Далее анестезиолог контролирует выбор мониторинга, подготовку больного к индукции анестезии и еще раз осматривает аппаратуру и рабочее место на предмет готовности к проведению анестезиологического пособия. 9.1.1. Клиническое исследование больного ed Методы клинического исследования больного и общая методология построения диагноза при проведении предоперационного осмотра больного осуществляется анестезиологом в соответствии с общепринятыми схемами, подробно представленными в любом учебнике по пропедевтике внутренних болезней, однако, с учетом предстоящего лечебного воздействия на пациента (обезболивание), она имеет определенную специфику. M 9.1.1.1. Расспрос больного Анамнез жизни. Анестезиолог проводит осмотр больного после лечащего врача, имея на руках результаты его осмотра и данные амбулаторного обследования и/или выписку из истории болезни лечебного учреждения, что существенно облегчает его задачу. Для получения дополнительных сведений может быть полезен контакт с родственниками и близкими пациента. Анестезиолог не должен полностью полагаться на записи в истории болезни, все интересующие его вопросы он выясняет лично у пациента, у его родственников и у лечащего врача. Особое внимание анестезиолог должен обратить на "анестезиологический″, ″хирургический″, ″фармакологический″ и ″аллергологический″ анамнез, а также постараться выявить наличие наркомании, токсикомании и других вредных привычек путём расспроса больного и его родственников. 259 Анестезиолог выслушивает и фиксирует жалобы пациента, в первую очередь те, которые касаются заболевания, послужившего причиной госпитализации больного в стационар, или по поводу которого будет проведено оперативное лечение. Необходимо выяснить время появления первых симптомов болезни и скорость ее прогрессирования. При определении нарушения функционирования органов и/или систем необходимо уделить внимание последним изменениям, которые произошли в клинической картине и терапии. Выяснить, проводилась ли терапия данного заболевания, и если проводилась, то какими препаратами. Важно выявить степень компенсации заболевания и наличие иных (сопутствующих) заболеваний. R u Перенесенные и/или сопутствующие заболевания oB oo k. Особенности предоперационного осмотра при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, системы дыхания, печени, почек и эндокринной системы представлены в главе 11. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. Сопутствующие заболевания могут осложнить анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства, течение операции и ближайший послеоперационный период. Особенно опасными следует считать те из них, которые входят в группу заболеваний повышенного риска, так называемый ″летальный квартет″: 1. Больные с гипертонической болезнью, особенно с неадекватно контролируемой гипертензией. M ed 2. Больные с ИБС, среди которых наибольший риск представляют пациенты, у которых отмечаются: стенокардия высоких градаций, плохо контролируемая (медикаментозно) сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда (менее 6 месяцев тому назад). 3. Больные с сахарным диабетом (особенно с плохо контролируемым уровнем гликемии). 4. Больные с ожирением. Анестезиолог должен обратить внимание на функциональное состояние систем, отвечающих за жизнедеятельность организма (гомеостаз), и системы, которые являются органами -″мишенями″ во время анестезии или участвуют в процессах элиминации анестетиков и вспомогательных лекарственных средств, употребляющихся при проведении анестезиологического пособия. В этой связи важно знать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, системы дыхания, ЦНС, печени и почек, так как, с одной стороны, именно они ответственны за поддержание гомеостаза (жизнедеятельности), а с другой стороны являются органами-"мишенями". 260 oB oo k. R u Аллергологический анамнез Аллергия. Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к аллергенам в ответ на повторный контакт с ними. Аллергологический анамнез и случаи проявления побочных, извращенных реакций на лекарственные препараты выявляются весьма тщательно. Неожиданные необычные и опасные реакции на препараты, применяемые в анестезиологической практике, не являются редкостью. Однако, точно определить или предсказать их природу невозможно. Дело в том, что аллергические реакции варьируют по степени своей выраженности от едва заметных симптомов до тяжелой анафилаксии. Они представляют собой непредсказуемые состояния, угрожающие жизни пациента и требуют быстрой диагностики и безотлагательного лечения. Аллергические реакции (реакции гиперсенситивности) на препараты могут быть анафилактическими (опосредованными IgE) или анафилактоидными (не опосредованными IgE и часто возникающими после первого введения препарата). Сроки их развития обусловлены триггерными механизмами, которые ответственны за конечный результат, т.е. за высвобождение в кровь медиаторов воспаления из дегранулированных тучных клеток. В большинстве случаев возникновения (развития) анафилактоидных реакций указаний на предварительную сенсибилизацию к данному антигену или сходному по структуре соединению в анамнезе не имеется. Анафилактические и анафилактоидные реакции клинически неразличимы. Диагноз анафилаксии, это, в первую очередь клинический диагноз. M ed Неиммунологический выброс гистамина обусловлен прямым действием препарата на тучные клетки. Его клинические реакции зависят от дозы и скорости поступления препарата, обычно имеют доброкачественное течение и ограничиваются кожными проявлениями. К анестезиологическим препаратам, вызывающим гистаминлибераторный эффект (выброс гистамина), относятся тубокурарин, атракуриум, доксакуриум, мивакуриум (все они имеют сходную химическую структуру) и морфин. Клиническими признаками высвобождения гистамина во время анестезии обычно бывают кожные реакции, наблюдающиеся до 30% случаев. Идиосинкразия. Идиосинкразиями называются реакции организма, похожие по своим клиническим проявлениям на аллергические и возникающие у людей, имеющих наследственно обусловленную повышенную чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам. Идиосинкразической медикаментозной реакцией является качественно аномальный эффект на почве ассоциированного генетического дефекта, возникающий у небольшого числа пациентов и обычно провоцируемый низкими дозами препарата. В таких случаях реакция на лекарственное средство может носить фатальный характер. 261 oB oo k. R u Наглядным примером медикаментозной идиосинкразии в анестезиологической практике могут служить чувствительность к сукцинилхолину (дитилину), в виде злокачественной гипертермии, и острая преходящая порфирия, как реакция, например, на барбитураты. Наиболее характерными признаками аллергических реакций во внебольничных условиях, в легких случаях, являются уртикарная или эритематозная сыпь, в тяжелых случаях – нарушения дыхания (вследствие обструкции, чаще нижних дыхательных путей) в виде одышки, свистящих хрипов, кашля, и/или, нарушения гемодинамики в виде сосудистого коллапса (вследствие вазодилатации). Истинные аллергические реакции встречаются гораздо реже, чем иные, не аллергические проявления, к которым можно отнести побочное действие лекарственных средств, их токсические эффекты, эффекты взаимодействия между препаратами. Поэтому важно выяснить действительный характер перенесенных больным реакций, которые он относит к "аллергическим". Аллергические реакции чаще всего провоцируют антибиотики и другие антибактериальные средства, особенно сульфаниламиды, пенициллины и цефалоспорины. Документированная аллергия к моллюскам и морепродуктам часто сопровождается перекрестной сенсибилизацией к рентгеноконтрастным средствам и протамина сульфату (антагонист гепарина). Аллергия к соевому маслу и яичному желтку может служить противопоказанием к использованию такого препарата, как пропофол (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001). M ed Пищевая аллергия на рыбу может указывать на возможность развития реакций на введение рентгенконтрастных препаратов, гепарина и протамина сульфата; на яйца и животный белок - заставляет осторожно относится к назначению белковосодержащих растворов и плазмы (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001). Пристальное внимание анестезиолог должен обратить на подтвержденные факты аллергических реакций на лекарственные средства (анестетики и иные препараты, применяемые для проведения анестезиологического пособия). С этой целью необходимо тщательно выяснить у больного, получал ли он когда-нибудь нейролептики, бензодиазепины, барбитураты или местные анестетики. Если пациент упоминает об аллергических реакциях (у себя или кровных родственников) на препараты суксаметония и/или фторотан, это может указывать на возможность развития злокачественной гипертермии. В ходе опроса пациента необходимо дифференцировать аллергические проявления лекарственных средств, которые носят непредсказуемый характер от предсказуемых (дозозависимых, побочных и иных эффектов применяемых препаратов, которые относятся к известным фармакологическим свойствам лекарственных средств). Головные боли, связанные с приемом нитроглицерина, являются побочным эффектом 262 oB oo k. R u данного препарата, а вовсе не аллергической реакцией. Аллергия к местным анестетикам, например лидокаину, встречается редко. Случай обморока в кабинете стоматолога скорее всего не является аллергической реакцией. Чаще всего побочные эффекты от приема лекарственных препаратов проявляются в виде тошноты и рвоты. Следует тщательно выяснить, прием, каких именно препаратов приводил к появлению нежелательных эффектов, и по возможности избегать, их использования. Особую настороженность следует проявлять к больным, страдающим аллергическими или инфекционно-аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, экземой, псориазом и т.д. (Лихванцев В.В., 1998). Т.М. Крафт и П.М. Аптон (1997) считают, что побочные реакции на лекарственные препараты можно подразделить на предсказуемые и непредсказуемые. Предсказуемые реакции: 1) зависят от дозы; 2) относятся к известным фармакологическим эффектам препарата; 3) возникают у здоровых в остальном лиц; 4) составляют примерно 60% побочных реакций и токсичны по своей природе; 5) обусловлены избыточным количеством препарата в организме (передозировка), необычным путем введения (например, внутрисосудистое введение местного анестетика) или нарушением метаболизма или экскреции. ed Непредсказуемые реакции: 1) не зависят от дозы; 2) не связаны с известными фармакологическими эффектами препарата; 3) относятся к иммунному ответу больного; 4) в отдельных случаях обусловлены фармакогенетическим фактором (например, длительное апноэ при введении сукцинилхолина на фоне генетически обусловленного дефицита псевдохолинестеразы). M Медикаментозный анамнез. Проводимое лечение. Используемые лекарственные средства. Анестезиолог выясняет, какие препараты получает больной для лечения основного и сопутствующих заболеваний. Степень тяжести заболевания может быть связана с силой действия и количеством принимаемых лекарственных средств. Кроме того, это поможет определить, как прием того или иного препарата повлияет на течение анестезии, выявить возможный синергизм или антагонизм лекарственных средств, которые предполагается использовать во время проведения анестезиологического пособия и оперативного вмешательства. Особое внимание должны вызывать гипотензивные препараты (какие, сколько, время применения данных препаратов, последний прием препарата, насколько выражен гипотензивный эффект препарата, какие побочные эффекты отмечаются при применении препарата или препаратов), а так же симпатолитики, селективные и неселективные β- и άадреноблокаторы, ά-адренолитики, мочегонные, ингибиторы МАО, нитраты, стероидные гормоны, антикоагулянты, антидиабетические 263 препараты (в том числе инсулин), снотворные, аналгетики (в том числе опиоиды), противосудорожные, антиаритмические, нейролептики, антидепрессанты. M ed oB oo k. R u На основании точного знания фармакокинетики и фармакодинамики вышеуказанных лекарственных средств, анестезиолог совместно с консультантами и хирургом принимает решение о продлении курса лечения вплоть до дня операции или о целесообразности и времени его прекращения. Решение о продолжении приема препарата или его отмене в предоперационном периоде принимается в зависимости от таких факторов как тяжесть основного заболевания; возможных последствий прекращения лекарственной терапии; периода полувыведения препарата и взаимодействия его с анестетиками, которые планируют применить для анестезии. Как правило, тщательно подобранная терапия продолжается до начала анестезии и операции. Препараты, используемые для лечения стенокардии, гипертонической болезни и сахарного диабета применяют вплоть до подачи больного в операционную. Вредные привычки Курение вызывает серьезные опасения в плане развития послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания: бронхитов, пневмоний, микро- и макроателектазов. Считается, что влияние курения на дыхательные пути обусловливает шестикратное увеличение послеоперационной респираторной заболеваемости (Эйткенхед А.Р., Смит Г.,1999). Существуют достаточные теоретические основания для рекомендации всем пациентам прекратить курение, по крайней мере, за 12 ч перед операцией. В состав сигаретного дыма входят угарный газ (СО), снижающий доставку кислорода к тканям на 25%, и никотин, который вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов и увеличение ЧСС, что может спровоцировать в условиях психоэмоционального периоперативного напряжения приступ стенокардии у больного ИБС. Уровни никотина и СО значительно снижаются в организме курильщика после 12-24 часов отказа от курения. На протяжении 2-3 суток улучшается дренажная функция бронхов, и через 2 недели снижается продукция мокроты до нормального уровня. Однако исследования не продемонстрировали значительного снижения частоты послеоперационных респираторных осложнений при сроке отказа от курения до 6-8 недель (Дюк Дж., 2005). Многие анестезиологи знают, что при отказе от курения у больных повышается продукция мокроты, и появляются или обостряются реактивные респираторные заболевания. Также известно, что при отказе от курения возрастает риск возникновения глубокого венозного тромбоза, тогда как вероятность развития артериального тромбоза снижается (Дюк Дж., 2005). Алкоголизм. Во время предоперационного обследования диагноз алкоголизма часто упускается из виду, поскольку для алкоголиков характерно отрицание этой патологии. Нередко пациенты, страдающие 264 M ed oB oo k. R u алкоголизмом, сообщают о том, что они уже не принимают алкоголь т.к. им было имплантировано лекарство ("торпедо", "эспераль" и т.д.). Однако необходимо знать, что реальное действие подобных препаратов редко превышает шесть месяцев. Подобное обстоятельство не накладывает серьезных ограничений на выбор метода анестезии. У данной категории лиц желательно избегать назначения алкоголя или лекарств, приготовленных на его основе. Необходимо помнить, что алкоголизм, как и наркомания,- болезнь, не имеющая "срока давности". Даже если больной говорит, что он уже в течение ряда лет не употребляет спиртные напитки, все вышеизложенное не теряет своей актуальности. Алкоголизм является полиорганным заболеванием, при котором отмечается повышенная устойчивость ЦНС к ингаляционным анестетикам и индукционным агентам, формируется толерантность к аналгетикам и седативным препаратам. На поздних стадиях болезни нарушается функция печени, что приводит к снижению скорости метаболизма препаратов в том числе, использующихся при общей анестезии. Снижение концентрации белка в крови способствует пролонгированию действия некоторых лекарств, например барбитуратов. У лиц с хроническим употреблением алкоголя могут быть выражены цирроз печени и нарушение питания. В периоперационном периоде могут развиться судороги или опасный для жизни «синдром отмены» с развитием делирия, тремора и гипертензии с тахикардией и аритмией. У некоторых алкоголиков может наступить парадоксальное возбуждение при назначении седативных препаратов и гипнотиков. У данной категории лиц изменения со стороны сердечнососудистой системы характеризуются высокой частотой гипертензии и алкогольной кардиомиопатии, которая проявляется сердечной недостаточностью, аритмиями и повышенной чувствительностью к кардиодепрессивному действию ингаляционных анестетиков. Также возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Проблемы со стороны ЖКТ (гастриты, кровотечения, гепатиты и панкреатиты) могут осложнить периоперативный период и анестезию. Регионарная анестезия у этих пациентов – достаточно привлекательный метод, однако требует осторожности, если имеется любая степень алкогольной полинейропатии. При экстренной анестезии у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, необходимо помнить о возможном развитии гипогликемии и артериальной гипотензии. У некоторых развивается гипотермия. У этих пациентов существует реальная угроза аспирации желудочного содержимого, и для ее предотвращения необходимо выполнить быструю последовательную индукцию. Потребность в наркотических и седативных препаратах, общих анестетиках и миорелаксантах при остром алкогольном опьянении снижена. Наркомания. Группа больных, употребляющих психотропные лекарственные средства (наркотики), составляет значимую анестезиологическую проблему. Информацию о патологическом 265 M ed oB oo k. R u пристрастии у больного получить непросто. Для наркомана характерно стремление увеличить дозу наркотика любыми средствами. Имеется достаточно четкое различие между наркоманией и обычной (физической) лекарственной зависимостью, когда больной не может прекратить прием лекарственного средства из-за возникшего синдрома отмены. Для выявления у пациента наркомании необходима, с его стороны, определенная степень доверия к врачу. Пациент может признать употребление психотропных средств (наркотиков) иногда только на прямо поставленный вопрос. Наркоманы часто демонстрируют шрамы, как подтверждение наличия у них сильных болей. Сочетание плохо выраженных периферических вен и многочисленных точечных рубцов на коже конечностей может указывать на внутривенное введение наркотических препаратов. Распознать пристрастие к наркотикам трудно, но возможно. При этом важно предупредить нежелательные лекарственные взаимодействия, предсказать толерантность к анестетикам и предугадать (распознать и облегчить синдром отмены). У данной категории больных, как правило, снижена чувствительность к наркотическим и седативным препаратам, а потребность в анестетиках зависит от давности последнего приема наркотика, если это не острое алкогольное или наркотическое опьянение. Необходимо тщательное исследование сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые зачастую могут быть значительно скомпрометированы. У таких пациентов не исключено развитие надпочечниковой недостаточности. По возможности следует избегать использования наркотических аналгетиков, а если их применять то в адекватных дозах, шире использовать ненаркотические аналгетики, например НПВС. Более широко должны применяться общая анестезия ингаляционными анестетиками, либо регионарная анестезия. Однако многие анестезиологи считают, что даже анестезия с применением препаратов наркотического ряда очень редко приводит к рецидиву болезни. Анестезиологический анамнез Необходимо выявить осложнения предшествующих анестезиологических пособий, если они имели место. Если есть возможность, желательно проанализировать протоколы предшествующих анестезий. Следует обратить внимание на переносимость и эффективность применения нейролептиков, бензодиазепинов, седативных и опиоидов. Необходимо выяснить, были ли ранее проблемы с прямой ларингоскопией и интубацией трахеи. Считается, что наиболее часто встречающимися проблемами при анестезиологическом обеспечении операций являются трудности при интубации или необычные реакции на применяемые (периоперативно) лекарственные средства. Необходимо обратить внимание на выраженность и состояние подкожных вен. Особого внимания заслуживают пациенты, которые сообщают о возникновении серьезных осложнений во время предыдущей анестезии: остановке сердца, 266 R u развитии инфаркта миокарда и/или нарушении мозгового кровообращения, либо о смертельных исходах во время оперативного вмешательства у кровных родственников. Такая информация позволит анестезиологу сделать правильный выбор предстоящего обезболивания. Хирургический анамнез Если имело место предшествующее хирургическое вмешательство, необходимо выяснить патологию, по поводу которой оперирован больной, и выявить (определить) ее возможное влияние на течение анестезиологического пособия. Если же планируется повторное оперативное вмешательство по поводу той же патологии, тогда с большой вероятностью можно ожидать длительной операции. Больной не всегда может быть осведомлен о течении предыдущих анестезий, поэтому указанием на серьезные проблемы во время ранее выполненной операции может служить информация о неожиданно длительной ИВЛ или длительном сроке пребывания в палате интенсивной терапии. k. Семейный анамнез ed oB oo Необходимо выяснить страдают ли родственники пациента наследственными заболеваниями или наследственной предрасположенностью к каким-либо заболеваниям. Весьма важно выявить указания на существование или склонность к злокачественной гипертермии, наличие порфирии. В этих случаях обязателен вопрос: "Отмечались ли у Ваших родственников серьезные осложнения во время анестезии? Если да, то, какие?" При положительном ответе проводят соответствующее дополнительное обследование. M 9.1.1.2. Физические методы исследования Общий осмотр больного по системам органов должен быть очень подробным (Дарбинян Т.М., 1973). Во время общего осмотра больного следует обратить внимание на окраску кожных покровов: цианоз (локализацию, распространенность, выраженность), бледность, иную окраску (например, желтушные кожные покровы) интенсивность (выраженность) окраски. Имеют значение и такой факт как сухие или влажные кожные покровы, теплые или прохладные (холодные) на ощупь. Например, при сердечной недостаточности кожные покровы дистальных отделов конечностей прохладные, при гиповолемии кожные покровы прохладные на всем протяжении. Весьма ценным обстоятельством является сопоставление окраски и температуры кожных покровов (как отражение периферического кровотока) с почасовым диурезом. Анестезиолог должен обращать внимание на наличие кожных поражений, особенно в зоне предполагаемой установки катетеров, либо пункции (спинальной, эпидуральной). 267 M ed oB oo k. R u При исследовании ЦНС оценивают ментальный статус больного. Обращают внимание на поведение больного, адекватность оценки своего состояния и окружающей обстановки, ориентированность во времени. Оценку неврологического статуса проводят, оценивая полноту движений в конечностях, наличие патологических знаков и рефлексов, реакцию зрачков на свет, устойчивость в позе Ромберга и т.п. Артериальное давление измеряют на обеих конечностях. Наличие существенной разницы (более 20 мм рт.ст.) может указывать на поражение грудного отдела аорты или ее ветвей. Исследование пульса дает сведения о наличии (или отсутствии) аритмий. Кроме того, определяют наполнение и напряжение пульса. Частый, малый пульс может свидетельствовать о гиповолемии. Редкий пульс может быть связан с приемом β - блокаторов, или нарушением проводимости; частый - с лихорадкой, сепсисом или аортальной недостаточностью. Аускультация позволяет диагностировать или заподозрить пороки сердца, экссудативный перикардит. Система дыхания и верхние дыхательные пути. Имеет значение оценка анатомических особенностей верхних дыхательных путей, чтобы определить, могут ли во время прямой ларингоскопии и интубации трахеи возникнуть проблемы с поддержанием их проходимости. Оценивают частоту и глубину дыхания. Частое поверхностное дыхание может указывать на болезни ЦНС или выраженный метаболический ацидоз. Поверхностное дыхание с парадоксальным движением грудной клетки или живота может говорить о тяжелом наркотическом или алкогольном отравлении. При аускультации можно выслушать (обнаружить) сухие и влажные хрипы. Кроме того, выслушивание легких помогает выявить бронхит, пневмонию, отек легкого, заподозрить ОРДС. Необходимо отметить есть ли затруднения при дыхании и участие вспомогательных дыхательных мышц. При осмотре живота обращают внимание на подвижность передней брюшной стенки, увеличение печени вследствие злоупотребления алкоголем или других причин, уменьшение размеров печени при циррозе, увеличение живота вследствие асцита. Наличие или отсутствие симптомов раздражения брюшины. Оценивается перистальтика кишечника. Толстая короткая шея и избыточная масса вызывают опасения в плане ожидания трудной интубации. Исследуют степень открывания рта, подвижность шеи (возможная амплитуда разгибания), движения языка. Выясняют, есть ли шатающиеся или неудачно расположенные (″лошадиные″) зубы, толстый язык. В протоколе необходимо зафиксировать наличие сломанных и/или шатающихся зубов, коронок (особенно из драгметалла), зубных протезов. Отметить, имеются ли затруднения при открывании рта, наклоне головы вперед (до касания подбородком грудной клетки) или запрокидывании головы назад, так чтобы между нижней челюстью и шеей был тупой угол. Имеют значение ограничения подвижности шеи и челюстей, новообразования в области 268 M ed oB oo k. R u шеи, шрамы на шее в виде следов перенесенных операций на щитовидной железе, трахее или трахеостомии, что вызывает настороженность анестезиолога в плане предвидения трудной интубации. Особое внимание следует обратить на анатомию ротоглотки (см. также 16.1.1. Трудные дыхательные пути в хирургии органов головы и шеи). Для прогнозирования трудностей при интубации следует внимательно осмотреть ротовую полость. Осмотр производится в положении больного сидя. Анестезиолог находится напротив пациента. Рот пациента должен быть максимально открыт, язык максимально выведен вперед. В зависимости от анатомических особенностей строения, в процессе осмотра полости рта больного некоторые структуры ротоглотки (небные дужки, небный язычок, мягкое небо, задняя стенка глотки), становится невозможным увидеть. На основании визуальной картины выделяют четыре класса анатомических вариантов расположения структур ротоглотки (см. рис. 9.1.): 1 класс – видны мягкое небо, миндалины, зев и язычек визуализируется. 2 класс – видны мягкое небо, зев и язычек визуализируется. 3 класс – видны мягкое небо, и основание язычка визуализируется. 4 класс – мягкое небо не визуализируется. Имеется четкая взаимосвязь между анатомическим классом строения ротоглотки и уровнем ларингоскопического обзора (см. рис. 9.2.): 1 степень – видны голосовые связки и голосовая щель. 2 степень – видны голосовые связки, но лишь частично – их передняя часть. 3 степень – виден лишь надгортанник. 4 степень – не виден надгортанник. Это позволяет довольно точно прогнозировать возможные трудности при последующей интубации трахеи (3-4 степени) и принять превентивные меры (например, быть готовым к интубации при помощи эндоскопической техники или использованию ларингеальной маски). Рис. 9.1. Классы анатомических вариантов расположения структур ротоглотки. 269 (по Mallampati S. R. и соавт.1985, в модификации G.L. Samsoon, J.R.B. Young, 1987) R u Рис. 9.2. Классификация степеней ларингоскопического обзора. (по Cormack R.S. и Lehane J., 1984) oB oo k. 9.1.1.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования По-настоящему ценны только те исследования, результаты которых позволяют выявить наличие повышенного риска периоперационных осложнений – при условии, что обнаруженные отклонения могут быть устранены. Лабораторное исследование основывается – в соответствии с данными анамнеза и физикального исследования – на характере сопутствующих заболеваний и проводимой медикаментозной терапии. Например, исследования свертывающей системы крови и анализ мочи у больных без системных расстройств и не имеющих жалоб слишком дорогостоящи, малоэффективны и поэтому неоправданны (Морган Дж.Э., Михаил М.С., 2005). M ed В отношении общехирургических больных в большинстве хирургических учреждений нашей страны и за рубежом принят рутинный комплекс предоперационных исследований, позволяющий выявить нераспознанные заболевания, способные осложнить течение общей анестезии, операции и послеоперационного периода. При патологических изменениях указанных показателей предоперационное обследование расширяют в соответствии с показаниями. Это - общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (содержание глюкозы, общего белка, мочевины, креатинина, билирубина), определение группы крови и резусфактора. ЭКГ-исследование выполняется мужчинам - старше 40 лет, женщинам – старше 50 лет, т.к. ИБС может протекать в безболевой форме или в виде так называемых эквивалентов стенокардии, о чем больной может и не подозревать. В более молодом возрасте ЭКГ проводится при наличии показаний. Помимо ИБС и ранее перенесенных инфарктов миокарда ЭКГ позволяет выявить различные виды нарушения ритма сердца. 270 В обязательный комплекс исследований входит и рентгенография грудной клетки, дальнейшее углубленное изучение проводят только при подозрении на патологический процесс в легких. При анализе результатов различных лабораторных тестов анестезиолог в первую очередь обращает внимание на те изменения параметров, которые способны повлиять на течение анестезии. oB oo k. R u Необходимо иметь в виду, что снижение гемоглобина ниже 100 г/л легко переносится здоровыми (в остальном) людьми, но у больных с ИБС такое снижение недопустимо, так как может спровоцировать острый инфаркт миокарда, а у больных с ишемическими процессами в головном мозге, может обострить ишемию. Функцию внешнего дыхания исследуют только у больных с патологией системы дыхания и недостаточностью кровообращения. Снижение ЖЕЛ и дыхательных объемов может указывать на наличие рестриктивных заболеваний, тогда как снижение скоростных показателей более характерно для пациентов с обструктивными заболеваниями. Снижение показателей на 50% и более свидетельство таких нарушений, при которых необходимо тщательно разработать стратегию и тактику интраоперационной ИВЛ и, возможно, отказаться от методов анестезии, способных вызвать длительную депрессию дыхания. В таких случаях необходимо проведение анестезии (если это возможно) с сохраненным спонтанным дыханием или с переводом больного на спонтанное дыхание в возможно более ранние сроки. 9.1.2. Оценка объективного статуса больного M ed Для оценки объективного статуса больного наиболее часто используется шкала Американской Ассоциации Анестезиологов (American Society of Anesthesiologists - ASA) (см. табл. 9.1.). Использование этой шкалы практическими анестезиологами объясняется простотой ее применения. В основу идеологии шкалы ASA положен физический статус пациента, что само по себе немаловажно, ибо именно физическое состояние больного или пострадавшего (до оперативного вмешательства) при всех равных условиях определяет ″переживаемость″ пациентом оперативного вмешательства. Иными словами, у того пациента, у которого ″здоровья″ было больше до операции его останется больше и после оперативного вмешательства, при всех прочих равных условиях (квалификация хирурга, объем оперативного вмешательства, качество анестезиологического пособия, материальное обеспечение операции и анестезии и прочее). Оценка физического статуса не отражает всех аспектов анестезиологического риска, поскольку она не учитывает, к примеру, таких критериев, как затруднения при интубации или возраст пациента, однако это ни к коей мере не умаляет ее практического значения. Существует статистически подтвержденная зависимость между физическим статусом больного, определенным по ASA, и периоперационной летальностью (см. табл. 9.2.), что позволяет довольно точно 271 прогнозировать степень анестезиологического риска. «…следует иметь в виду, что классификация ASA позволяет оценить шансы больных перенести одну и ту же конкретную операцию, но не позволяет сравнить переносимость разных операций для одного и того же больного. Например, больной, отнесенный к ASA2, имеет больше шансов перенести аортокоронарное шунтирование без жизнеопасных осложнений, чем больной, отнесенный к ASA4. Однако нельзя сказать, что больной группы ASA2 легче перенесет указанную операцию, чем больной группы ASA4 – холецистэктомию» (Лихванцев В.В., 1998) . Таблица 9.1. Шкала объективного статуса больного, разработанная Американской Ассоциацией Анестезиологов (ASA) (Сводные данные: Цит. по А.Р. Эйткенхед и Г. Смит, 1999; Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2005, Др. Ричард Уолкер, 2003, собственные данные) Пример Пациенты, не имеющие системных заболеваний. Пациенты с компенсированным системным заболеванием, без нарушения функции, не вносящим существенных ограничений в физическую и социальную активность Пациенты с частично компенсированным системным заболеванием, с нарушением функции, которое ограничивает физическую и/или социальную активность, однако может быть компенсировано в результате лечения. Пациенты с декомпенсированным заболеванием и несостоятельностью функций, которое в сочетании с операцией или без нее угрожают жизни больного. Больной нуждается в постоянном приеме лекарственных препаратов. Терминальное состояние, умирающие пациенты, высок риск летального исхода в течение 24 часов (при операции или без нее). Смерть головного мозга, донорство органов для трансплантации. Если вмешательство проводится в экстренном порядке, оценка состояния дополняется буквой ″Е″ (например, ″2Е″). Подготовленный пациент с паховой грыжей. Легкое течение сахарного диабета без поражения органов – мишеней. M 4-й (IV) ed 3-й (III) oB oo k. 2-й (II) Физическое состояние R u Класс 1-й (I) 5-й (V) 6-й Е Хроническая сердечная недостаточность II А ст., II ф.к. Стенокардия, 2-3 функциональный класс. Гипертоническая болезнь II стадия, степень 3, риск II - III. Хроническая сердечная недостаточность II Б – III ст., III - IV ф.к. Гипертоническая болезнь III стадия, степень 3, риск III - IV. Разрыв аневризмы аорты, массивная тромбоэмболия легочной артерии. Таблица 9.2. Оценка объективного статуса больного по ASA и периоперационная летальность (Цит. по Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2005) Класс по ASA Летальность, % 272 1-й 2-й 3-й 4-й 5-й 0,06 – 0,08 0,27 - 0,4 1,8 – 4,3 7,8 - 23 9,4 - 51 M ed oB oo k. R u 9.1.3. Оценка общего состояния больного Оценка общего состояния больного тесным образом взаимосвязана с оценкой объективного статуса больного (см. выше). В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного (Московское научное общество анестезиологов-реаниматологов (1989): Удовлетворительное соматически здоровые пациенты с локализованными хирургическими заболеваниями без системных расстройств и сопутствующих заболеваний. Средней тяжести - больные с легкими или умеренными системными расстройствами, связанными или не связанными с основным хирургическим заболеванием. Тяжелое - больные с выраженными системными расстройствами, которые обусловлены или не обусловлены хирургическим заболеванием. Крайне тяжелое - больные с крайне тяжелыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и представляет опасность для жизни больного без операции и во время операции. Терминальное - больные в терминальном состоянии с выраженными явлениями декомпенсации функции жизненно важных органов и систем, при котором можно ожидать смерти во время операции или в ближайшие часы без нее. Оценка общего состояния больного, как правило, начинается с оценки количественных синдромов нарушения (угнетения) сознания. Выделяются 7 степеней количественных синдромов оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная. Примечание. К качественным синдромам нарушения (помрачения) сознания относятся делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания. Основные клинические характеристики оценки состояния сознания, представлены в главе 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ, КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ. Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл (см. табл. 31.1.), а у новорожденных – по шкале Апгар. Существует достаточное количество общепризнанных шкал, включая такие широко распространенные системы как APACHE II, III; SAPS I, II; SOFA и MODS, а также специально разработанные шкалы для оценки 273 k. R u пациентов с травмой (TRISS, ASCOT и т.д.) (Б.Р.Гельфанд и соавт., 2004), позволяющие определить степень тяжести состояния больного, однако они довольно громоздки, требуют большого объема вводной информации, иногда довольно сложных и дорогостоящих исследований и их не всегда возможно использовать в экстренных ситуациях. Оценку степени тяжести состояния больного, не прибегая к специальным методам исследования, в экстренной ситуации, можно проводить на основании анализа гомеостатических констант. Известно, что данные константы (АД, ЧСС, ЦВД, ЧД и др.), их количественные значения (величины), являются объективными показателями (маркерами) общего состояния организма и адекватно отражают сдвиги функционального состояния систем жизнеобеспечения, а компенсаторные механизмы жизнеобеспечения осуществляют свою деятельность вплоть до развития терминального состояния. Оптимальным состоянием для жизнедеятельности организма является состояние полной компенсации. При ней все функции организма находятся в пределах физиологического диапазона приспособительных колебаний. oB oo Примечание. Функция - работа, производимая органом, организмом (Ожегов С.И. и Шведова Н.Ю., 1995). M ed Ряд авторов (Зильбер А.П., 1994; Островский В.Ю. и др., 1977; Сараев И.А., 1992) указывает на то, что умеренная, по сравнению с состоянием полной компенсации, активность систем дыхания, кровообращения, нейроэндокринной системы, сдвиги метаболизма, вызванные обычными процессами текущей жизнедеятельности (например, одышка и тахикардия при физической нагрузке) следует считать нормальной реакцией организма, не несущей угрозы для жизни больного. Диапазон их колебаний в пределах ± 20-25% по сравнению с состоянием полной компенсации следует рассматривать как функциональный. Данную величину предложено называть стресс-нормой (Зильбер А.П., 1994). Устойчивый выход за предел стресс-нормы следует рассматривать как сигнал возможного срыва компенсаторных возможностей организма с последующим запуском глубоких негативных системных сдвигов (Гологорский В.А., 1994, Зильбер А.П., 1994) – формированием частичной компенсации или декомпенсации. Примечание. 1. Частичная компенсация – это либо неполное восстановление нарушенной функции, либо существенное сужение границ ее приспособительных колебаний (Б.И.Ткаченко, 1998). 2. Декомпенсация – неадекватность функции потребностям в ней, вплоть до возникновения ее структурных (морфологических) дефектов. Приспособительные колебания функции исчерпаны (Б.И.Ткаченко, 1998). На основании вышеизложенного можно считать, что реакция организма на любое экзо- или эндогенное воздействие может протекать в условиях нормы (полной компенсации), стресс-нормы и выхода за 274 пределы стресс-нормы гомеостатических констант (частичная компенсация, декомпенсация). Степени тяжести состояния больных, в зависимости от состояния гомеостаза (гомеокинеза), представлены в табл. 9.3. Таблица 9.3. Степени тяжести состояния больных в зависимости от состояния гомеостаза Характеристика состояния гомеостаза (гомеокинеза) Степень тяжести Полная компенсация Гомеостатические константы (ГК), их количественные значения находятся в пределах физиологической нормы. Частичная компенсация ГК, их количественные значения находятся в пределах «стресс-нормы». Декомпенсация ГК дыхания или ССС, их количественные значения постоянно находятся за пределами ”стресс-нормы”. Это следует рассматривать как сигнал срыва компенсаторных возможностей организма с возможным последующим запуском глубоких негативных системных сдвигов. Декомпенсация Все ГК постоянно находится за пределами ”стресснормы”. Отмечаются глубокие негативные системные сдвиги. Полиорганная недостаточность (органная дисфункция) является одним из вариантов развития ситуации. Декомпенсация Состояние, при котором все ГК постоянно находится за пределами ”стресс-нормы”. Отмечаются глубокие негативные системные сдвиги. Тотальная полиорганная недостаточность. R u Удовлетворительное состояние Средней тяжести состояние ed Крайне тяжелое состояние oB oo k. Тяжелое состояние M Терминальное состояние 9.1.4. Оценка степени анестезиологического риска Риск – возможность опасности, неудачи; действие наудачу, в надежде на счастливый исход (Ожегов С.И. и Шведова Н.Ю., 1995). Анестезиологический риск является понятием профессиональным, и он должен быть обоснованным (см. глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ). Оценка степени анестезиологического риска призвана оценить шансы конкретного пациента перенести конкретную операцию в конкретных условиях (Лихванцев В.В., 1998). Еще никто не смог точно оценить абсолютный риск анестезии. Главная проблема состоит в том, что трудно установить роль именно 275 M ed oB oo k. R u анестезии в развитии неблагоприятного исхода. Считается, что причина смерти и других неблагоприятных исходов операции редко обусловлена анестезиологическим пособием (Buck N., 1987). ″Базовый уровень″ риска летального исхода в результате анестезии низкий – 1 случай на 185000 (Цит. Э. Смитт, 2004). В повседневной практике у врачей-анестезиологов степень риска чаще всего переоценивается, а обычная частота возникновения рискованных ситуаций недооценивается. Это называется затушевыванием некорректной информации (Slovic P., Fischoff B. et al., 1996). Доказано, что риск анестезии находится в зависимости от особенностей патологии пациента, профессиональной подготовки анестезиолога и вида анестезии. Провести общую анестезию в целом несложно, но она несет элементы непредсказуемости (Gaba D.M., Maxwell M., De Anda A., 1987). Механизмы наркоза, варианты причинноследственных связей плохо поддаются анализу. Постоянное увеличение тяжести общего состояния пациентов и усложнение хирургических вмешательств увеличивают потенциальный риск для пациентов, идущих на операцию. Новые лекарственные препараты, новые технологии, обновление и разнообразие хирургических вмешательств, так же как и сокращение возрастных ограничений для пациентов, все это повышает риск обеспечения безопасности анестезии. Общепризнано, что плохие исходы анестезии обычно являются результатом каскада событий, часть которых можно было бы предотвратить (Gaba D.M., 1989). Иными словами, процесс возникновения осложнений анестезии является комплексным и не может быть полностью предсказуемым (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000). Наиболее важные факторы, повышающие риск анестезии (Цит. по Поллард Б.Дж., 2006): • ИБС • Нарушение функции миокарда • Легочная гипертензия • Обструктивные болезни легких • Нарушение функции почек • Сопутствующие заболевания • IV – V класс оценки объективного статуса больного по ASA • Срочное или экстренное хирургическое вмешательство • Обширное хирургическое вмешательство • Мужской пол • Пожилой возраст • Диабет Обсуждение риска проведения анестезии – исключительный раздел работы анестезиолога с пациентом в предоперационном периоде. Доверие 276 ed oB oo k. R u пациента врачу – одна из важнейших предпосылок успешной трансформации коммуникационного риска. Когда оценивается степень риска, то следует знать, насколько его уровень отличается от обычного (исключение составляет риск летальной ситуации в связи с преклонным возрастом), и, соответственно, насколько прибавляется риск, который не ожидаем по сравнению с исходным. Тяжесть хирургического вмешательства и исходное состояние больного также играют значительную роль в риске исхода операции (Купер Д.Б., 1993). Смерть в результате оперативного вмешательства возникает значительно чаще, чем в результате анестезии. Таким образом, риск анестезии находится в зависимости от особенностей патологии пациента, профессиональной подготовки анестезиолога и вида анестезии. Тяжесть хирургического вмешательства и исходное состояние больного также играют значительную роль в риске исхода операции. Не следует забывать о коммуникационном риске. Количественной оценке все это не поддается, но каждый из перечисленных компонентов утяжеляет риск оперативного лечения на фоне анестезиологического пособия. Это дает объяснение, почему в анестезиологии по сегодняшний день нет общепризнанной классификации оценки степени анестезиологического риска. Существующие классификации (А.А. Бунятян, 1984; классификация Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (1989) и другие), построены по однотипному принципу: они пытаются охватить максимальное количество факторов, способных повлиять на анестезию. Все это делает их довольно громоздкими и неудобными в повседневной практике. Практически невозможно учесть такие важные факторы, как качество профессиональной подготовки анестезиолога и хирурга, уровень оснащенности наркозной и дыхательной аппаратурой и т.д. M «Стремление детализировать физический статус и риск анестезии ничего не прибавляет к стройной системе оценки, предложенной Американской ассоциацией анестезиологов. Если мы решили, что оперативное вмешательство необходимо и неизбежно, то его результаты будут зависеть, при прочих равных условиях, именно от физического статуса больного. В связи с вышеизложенным представляется, что оценка физического состояния больного по шкале ASA дает больше конкретной информации анестезиологу и точнее нацеливает его на предупреждение возможных осложнений при выполнении оперативного вмешательства» (Лихванцев В.В., 1998). Следует иметь в виду, что хотя и имеется связь между риском анестезии и оценкой физического состояния больного, но это далеко не одно и то же. Однако использование шкалы ASA позволяет довольно точно дать ответ на вечные вопросы и пациента и хирурга: а каковы шансы на успех (каков риск) оперативного вмешательства у данного 277 конкретного лица с учетом его объктивного статуса? Ответ – см. табл. 9.1. и табл. 9.2. 9.1.5. Добровольное информированное согласие M ed oB oo k. R u В соответствии со статьями 32, 33, Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487-1, у пациента требуется получить информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство. Добровольное информированное согласие пациента (больного) на проведение анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства, диагностической манипуляции и/или болезненной процедуры оформляется в истории болезни (медицинской документации) и подписывается пациентом либо его законным представителем и анестезиологом-реаниматологом. Форма и содержание данного согласия см. раздел 3.2.4. Добровольное информированное согласие на медицинское вмешательство. Анестезиолог должен информировать больного (пациента) т.е., рассказать ему/ей о способах и методах проведения анестезиологического обеспечения операции в понятной, доступной форме для данного человека. Не следует перечислять все возможные осложнения, а следует говорить только о тех, которые чаще всего возникают у подобных больных при аналогичных вмешательствах. Анестезиологу лучше избегать слишком большой информационной нагрузки пациента. Неэтично перекладывать на пациента во время предварительной беседы принятие решения о варианте анестезии. Если подразумевается риск в работе с пациентом, то следует осветить два момента: а) каков характер риска? б) существует ли выбор между малым и большим риском? Однако в беседе с больным необходимо указать и на то, что некоторые анестезиологические осложнения могут представлять угрозу для жизни. Предстоящее анестезиологическое пособие должно быть обсуждено с больным накануне операции/манипуляции, чтобы у него было время обдумать сложившуюся ситуацию и принять решение, вплоть до отказа от анестезиологического пособия или оперативного вмешательства. Пациент должен иметь право выбора, равно как и право быть информированным об альтернативных методах общей и/или регионарной анестезии. Больной вправе высказать, а анестезиолог по возможности выполнить пожелания о методе проведения анестезии. Ни при каких обстоятельствах анестезиолог не вправе нарушить запрет больного на проведение тех или иных мероприятий. Например, члены религиозной секты "Свидетели Иеговы" в силу религиозных убеждений отказываются от переливания компонентов крови, в частности, эритроцитов. Врач не вправе нарушать данный запрет, ни при каких обстоятельствах, но вправе отказаться проводить анестезию в 278 M ed oB oo k. R u подобных условиях. Отказ больного от проведения тех или иных лечебных мероприятий должен быть надлежащим образом зафиксирован в истории болезни. Анестезиолог должен успокоить больного, облегчить ему ожидание анестезии и операции, внушить доверие, рассеять страх. Информация, получаемая больным в спокойной и понятной форме, способствует значительному уменьшению его волнения и страха перед операцией. Исследования последних лет показывают, что большинство пациентов не знают и не представляют себе функции и обязанности анестезиологареаниматолога в клинике вообще и в отделении хирургии в частности. Анестезиолог должен рассказать больному о последовательности событий в день операции: время премедикации, транспортировки в операционную, порядок постановки катетеров и объяснить, что общая анестезия начинается с вводного наркоза. Больной в предоперационном периоде должен соблюдать правило – ″ничего в рот после полуночи″ и знать время, после которого ему запрещается, есть и пить; а также время, когда необходимо прекратить прием тех или иных лекарственных препаратов, а какие препараты продолжать принимать вплоть до транспортировки его в палату. Как правило, анестезиолог сообщает больному предполагаемую длительность анестезии и операции, время проведения премедикации. Анестезиолог обязательно должен предупредить пациента не только о времени (через сколько часов), но и о месте его пробуждения после операции и анестезии (палата интенсивной терапии, палата пробуждения или палата хирургического отделения). 9.1.6. Запись результатов осмотра Обязательным элементом документации, является запись анестезиолога в истории болезни перед анестезиологическим пособием (общей анестезией). Запись желательно осуществлять, например, в ”листе осмотра больного анестезиологом”. Форма данного листа является произвольной, т.к. в национальном масштабе нет унифицированной разработанной и утвержденной в установленном порядке формы первичной документации, отражающей факт проведения анестезиологического обеспечения операции. В некоторых регионах России, или в крупных (и не только) лечебных центрах, такие формы разработаны и применяются в лечебной практике. Запись результатов осмотра анестезиолога должна содержать содержать дату и время проведенного осмотра, фамилию и должность врача, результаты клинического исследования больного, способные оказать влияние на проведение анестезиологического пособия и течение оперативного вмешательства. Отдельно и обязательно отмечаются выявленные аллергические реакции на тот или иной препарат. Фиксируются результаты предоперационного лечения и его эффективность. Необходимо кратко отметить отклонения от 279 нормы, их этиологию и связанные с этим ограничения при проведении анестезии. При экстренной операции необходимо указать, что те или иные необходимые диагностические или лечебные мероприятия не проводились ввиду дефицита времени. R u Запись анестезиолога должна заканчивается оценкой общего состояния больного, его объективного статуса, степени анестезиологического риска, планом предоперационной подготовки, премедикации, предполагаемом виде наркоза и методике поддержания анестезии. Здесь же должны быть указаны мероприятия, направленные на предупреждение осложнений, развитие которых следует опасаться вследствие выявленных особенностей физического статуса больного. 9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ M ed oB oo k. «Премедикация - это медикаментозная подготовка, целью которой является достижение психовегетативной стабилизации. Основная цель добиться седативного и потенцирующего эффекта, торможения нежелательных рефлекторных реакций, а также подавления секреции слюнных желез» (В.С.Агапов и др., 2005). Премедикация тесно связана с общей предоперационной подготовкой и основывается на индивидуальном выборе медикаментозных средств с учетом исходного состояния больного, предполагаемого вида и метода анестезии, характера и объема операции. Неизбежным спутником предоперационного периода является эмоциональный предоперационный стресс. Основа эмоционального напряжения и даже тяжелой психической травмы - это волнение больного перед операцией, боязнь боли, боязнь возможных последствий операции, неуверенность в ее результатах, непривычная обстановка. Следствием психоэмоциональных реакций является комплекс соматовегетативных расстройств. Его иначе именуют церебровисцеральным синдромом эмоционального стресса. При этом отмечается активация симпато-адреналовой системы, гипердинамические реакции в системе кровообращения, активация дыхания и метаболических процессов. Современная концепция анестезиологического обеспечения операции базируется на основании устранения агрессивной стимуляции оперируемого организма в той мере и такими способами, в которой это не вызывает истощения регуляторных систем организма и органных повреждений. В то же время анестезиологическое пособие само является стрессовым фактором. Компонентами анестезиологического стресса являются эмоциональные реакции (страх перед наркозом) и симпатоадреналовые реакции в ответ на неосторожно проведенные некоторые болезненные манипуляции анестезиолога-реаниматолога (например, затруднительная пункция и катетеризация периферических вен). Кроме того, следует учитывать и фармакологическую агрессию компонентов анестезии. В идеальном варианте анестезиологическое пособие не должно вызывать полное подавление реакций операционного стресса, а сохранять их на 280 определенном уровне (уровне целесообразности), который бы обеспечивал функционирование организма в рамках "нормопатологии" или ”стресс-нормы” (см. раздел 9.1.2. Оценка объективного статуса больного). M ed oB oo k. R u Психоэмоциональные реакции, являясь, по сути, универсальными приспособительными к предстоящей хирургической операции, могут выходить за рамки целесообразности и вызывать снижение компенсаторных резервов организма еще в предоперационном периоде. Поэтому приоритетной задачей премедикации является предотвращение психоэмоционального напряжения. С чего следует начинать проведение премедикации? Многие анестезиологи-реаниматологи считают (и не без основания), что эффективное уменьшение страха достигается не только медикаментозными способами, но и психотерапией. Этому способствуют предоперационный визит к больному, установление психологического контакта и взаимопонимания, объяснение больному действий медперсонала до, во время и после операции и наркоза. Во время беседы не следует выходить из вопросов своей компетенции. Следует давать объяснения только в контексте своей специальности - анестезиологреаниматолог беседует с больным только о предстоящем анестезиологическом обеспечении, все остальные вопросы больной должен узнать у хирурга. Анестезиолог-реаниматолог должен предоставить больному исчерпывающую информацию о предстоящих событиях, объяснить, как следует питаться перед операцией, когда можно пить воду и принимать лекарства. От анестезиолога-реаниматолога пациент узнает о планируемых манипуляциях и о том, что с ним будет происходить в операционной и в отделении интенсивной терапии. Такого рода психотерапевтическая беседа оказывает существенное успокаивающее влияние на больного и является мощной базой для дальнейшей седативной медикаментозной терапии. В тоже время, если у больного не была проведена превентивная беседа, то у него можно наблюдать целый ряд отрицательных реакций, как в предоперационном периоде, так и во время наркоза: эмоциональное возбуждение, нарушение контакта, повышение реакции на внешние раздражители, увеличение АД и ЧСС, гипергидроз, трудность достижения стабильной анестезии, возможны эмоциональные срывы с развитием стрессорных сердечно-сосудистых реакций. Премедикация при плановых и экстренных оперативных вмешательствах имеет свою специфику. В плановой хирургии различают лечебную и профилактическую премедикацию. Лечебная премедикация является по своей сути продолжением привычной терапии сопутствующих заболеваний пациента под контролем анестезиологареаниматолога. Профилактическая премедикация является началом фармакологической защиты больного от предоперационного и операционного стресса. Такая премедикация обычно начинаться за несколько дней до операции. 281 M ed oB oo k. R u Медикаментозная премедикация может носить специфический и общий характер. Специфическая премедикация проводится в специализированных областях хирургии и будет рассмотрена в соответствующих разделах книги. Общий характер носит так называемая "стандартная премедикация", в схему которой обычно входят стандартные дозы опиоида (чаще всего используется 1 мл 1% или 2% раствора промедола), блокаторы гистаминовых Н1- рецепторов (традиционно назначают 1 мл 1% раствора димедрола) и холинолитик (1 мл 0,1% раствора атропина). Существует вариант усиленной премедикации. Премедикация у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений проводится в палате, когда в/в медленно вводится раствор сибазона (до 0,2 мг/кг), после чего больных доставляют в операционную в состоянии спокойного сна. В этом случае устраняется фактор обстановочной травмы, снижается риск возникновения стрессорных сердечно-сосудистых реакций (срывы ритма сердца, острая ишемия миокарда, симпато-адреналовые кризы и др.). При назначении медикаментозной премедикации следует принимать во внимание ряд факторов: возраст, пол и массу тела больного, оценку физического статуса больного, степень выраженности болевого синдрома, степень эмоционального беспокойства больного. Нужно уточнить данные о предшествующем использовании препаратов или злоупотребление ими, наличие аллергии на медикаментозные средства, эпизоды тошноты и рвоты связанные с предшествующими операциями и анестезиями, стационарное или амбулаторное лечение и их связь с основным заболеванием. Основными задачами медикаментозной премедикации являются: 1. Предотвращение предоперационного эмоционального стресса (устра нение страха и волнения). Создание психологического комфорта для больного. 2. Достижение или создание нейровегетативной стабилизации. 3. Снижение реакции на внешние раздражители. 4. Снижение бронхиальной секреции и секреции слюнных желез. 5. Создание оптимальных условий для проявления действия общих анестетиков, т.е. усиление гипнотического эффекта общих анестетиков. 6. Снижение частоты развития послеоперационной тошноты и рвоты. 7. Продуцирование седации, амнезии, аналгезии. 8. Уменьшение объема и нормализация pH желудочного содержимого. 9. Снижение частоты и выраженности вегетативных реакций. 10. Уменьшение симпатических ответов. 11. Профилактика аллергических реакций в ответ на применение в процессе анестезии медикаментов и инфузионных сред. 12. Предупреждение инфекций. 13. Продолжающаяся терапия сопутствующего заболевания. 282 Для достижения вышеуказанных задач наиболее часто используют снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные препараты, анальгетики и холинолитики. Некоторые правила при проведении премедикации. Желательно, чтобы анестезиолог присутствовал при выполнении премедикации и сопровождал больного, если ему больше 80 лет, или общее состояние больного настолько тяжелое, что физический статус его оценивается как III класс и выше по классификации ASA, либо есть веские основания ожидать после выполнения премедикации нарушения дыхания или кровообращения (нестабильная стенокардия, нарушения ритма сердца, резкая гипертензия или угрозе их возникновения). M ed oB oo k. R u 9.2.1. Снотворные средства Снотворные средства это лекарственные вещества, способствующие засыпанию и/или нормализующие длительность и глубину сна при его нарушении. Обычно психологические причины в виде отрицательных эмоций вызывают нарушения сна перед операцией, что требует медикаментозной коррекции. Выбор снотворного средства накануне операции зависит от вида нарушения сна, который связан, в свою очередь, с основной и сопутствующей патологией пациента. В настоящее время для премедикации с целью коррекции нарушенного сна используют производные барбитуровой кислоты, в частности, фенобарбитал. Однако производные барбитуровой кислоты постепенно сдают свои позиции и на первое место выходят препараты бензодиазепинового ряда, обладающие снотворным и транквилизирующим эффектом: нитразепам, флунитразепам, триазолам, флуразепам, лоразепам, темазепам. Используются и препараты других химических групп, например производное имидазопиридина - золпидем и другие. Снотворные бензодиазепинового ряда, в отличие от препаратов барбитуровой кислоты, практически не нарушают структуру сна, имеют большую широту терапевтического действия и меньшее отрицательное влияние на метаболизм. Фармакология. Фармакологическое действие. Барбитураты оказывают снотворный, седативный и противосудорожный эффект. Производные бензодиазепинового ряда оказывают снотворное, анксиолитическое, миорелаксирующее и противосудорожное действие. Фармакодинамика снотворных бензодиазепинового ряда представлена ниже, в разделе ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ. К "сильным снотворным", предназначенным для перорального применения, относят фенобарбитал (эффект развивается через 30-60 мин и длится 8 и более часов); лоразепам и флунитрозепам и др., развитие 283 M ed oB oo k. R u эффекта у данных препаратов отмечается через 20-40 мин и продолжается 6-8 часов. Из снотворных средств ”умеренной силы” в анестезиологии чаще всего применяют нитразепам (эффект через 30-40 мин с продолжительностью действия 8-10 час), золпидем (эффект - через 10-20 мин, продолжительность действия - 6 часов) и другие. Следует помнить, что помимо снотворного эффекта, все препараты группы снотворных обладают седативным и противосудорожным действием, но не обладают аналгетическими свойствами. Широко известно, что снотворные потенцируют угнетение ЦНС этиловым спиртом (этанолом), нейролептиками, транквилизаторами, противосудорожными и седативными препаратами. Если одновременно со снотворными назначаются (применяются) психостимулирующие средства, то происходит взаимное ослабление эффекта. Одно или двукратное применение снотворных препаратов перед операцией, как правило, не вызывает побочных эффектов. Частота развития аллергических реакций отмечается не чаще чем у большинства препаратов применяемых в анестезиологии. Снотворные средства метаболизируются в печени и выводятся почками. В связи с этим в предоперационном периоде важно выяснить функциональное состояние паренхиматозных органов больного. При проведении премедикации барбитуровые снотворные применяют в ночь накануне операции, часто в сочетании с транквилизаторами, которые ускоряют и усиливают наступление седативного и снотворного эффектов. Барбитураты позволяют достичь спокойного сна в течение всей ночи перед операцией. Что же касается снотворных бензодиазепинового ряда, то без сочетания с барбитуровыми снотворными они не гарантируют сон до утра. Их лучше сочетать с барбитуратами, хотя можно применять и в чистом виде. Показания. Предоперационное возбуждение, бессонница. Противопоказания. Прогрессирующая печеночная и почечная недостаточность, алкоголизм, наркомания, миастения, I триместр беременности (тератогенность), кормление грудью. Ограничения к применению. Беременность. Взаимодействие. Седативные средства усиливают эффект снотворных, ацетазоламид (диуретик) ослабляет их эффект за счет торможения реабсорбции в почках. Передозировка. Кома, угнетение дыхания центрального генеза, отек легких, летальный исход. Побочные действия. Артериальная гипотензия, мышечная гипотония, нистагм, астения, кожная сыпь. Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска, способ применения и дозы. 284 M ed oB oo k. R u Фенобарбитал (синонимы: люминал, adonal и др.). Препарат действует как снотворное, седативное и противосудорожное. Таблетки по 0,005, 0,05 и 0,1 г. С целью премедикации, в качестве снотворного, фенобарбитал назначают взрослым на ночь, в дозе 0,05 - 0,1 г, за 20-30 мин до сна. Нитразепам (синонимы: берлидорм, неозепам, радедорм и др.) Препарат действует как снотворное, седативное, противосудорожное, анксиолитическое, миорелаксирующее (центральное). Таблетки по 0,005 г. С целью премедикации, в качестве снотворного, нитразепам назначают взрослым на ночь, в дозе 0,005 - 0,01 г за 20-30 мин до сна. Флунитразепам (синонимы: рогипноль, сомнубеле и др.) Препарат действует как снотворное, анксиолитическое, миорелаксирующее (центральное), противосудорожное. Таблетки по 0,002 г., в ампулах, содержащих 2 мг препарата с приложением ампул с 1 мл стерильной воды для инъекций. С целью премедикации, в качестве снотворного, флунитразепам назначают взрослым на ночь, в дозе 0,002 - 0,004 г за 2030 мин до сна. Триазолам (синонимы: сомнетон, хальцион и др.). Препарат действует как снотворное, анксиолитическое, седативное, миорелаксирующее (центральное). Таблетки по 0,25 мг и по 0,5 мг. С целью премедикации, в качестве снотворного, триазолам назначают взрослым на ночь, в дозе 0,25 или 0,5мг за 20-30 мин до сна. Лоразепам (синонимы: ативан, калмезе и др.). Препарат действует как снотворное, седативное, противосудорожное, анксиолитическое, миорелаксирующее (центральное). Специальные (овальные) таблетки по 2,5мг. С целью премедикации, в качестве снотворного, лорезапам назначают взрослым на ночь, в дозе 2,5 - 5 мг за 20-30 мин до сна. Темазепам (синоним: сигнопам). Препарат действует как снотворное, седативное, анксиолитическое, миорелаксирующее (центральное). Таблетки по 10 мг. С целью премедикации, в качестве снотворного, темазепам назначают взрослым на ночь, в дозе 10-20 мг, а в тяжелых случаях до30 мг за 20-30 мин до сна. Золпидем (синонимы: гипноген, ивадал). Препарат действует как снотворное. Таблетки по 10 мг. С целью премедикации, в качестве снотворного, золпидем назначают взрослым на ночь, в дозе 10 мг непосредственно перед сном. 9.2.2. Транквилизаторы Транквилизаторы (tranquillо-are - делать спокойным, успокаивать) это лекарственные вещества, способные вызывать психоседативное воздействие, а в более высоких дозах продуцирующие дозозависимый гипнотический эффект. Большинство транквилизаторов является производными бензодиазепинов (БЗД). Первый бензодиазепин - хлордиазопексид 285 M ed oB oo k. R u (синоним: либриум) был синтезирован в 1956 г. Он и в наши дни с успехом применяется как пероральный анксиолитик. Самый известный из производных БЗД - препарат сибазон синтезировали Sternbach, Reeder в 1960 г. В клинике сибазон впервые применили во Франции в 1964 г (цитируется по В.В. Лихванцеву, 1998). Первоначально этот препарат использовался как седативное и гипнотическое средство. В последующем было установлено, что в больших дозах он индуцируют анестезию. БЗД воздействуя в ЦНС на специфические бензодиазепиновые рецепторы, которые, в свою очередь, активируют рецепторы ГАМК, что приводит к ингибированию функциональной активности клеток ЦНС, и угнетению нейрональной передачи в структурах ЦНС (эффект ГАМКергическго торможения). К ним относятся кора головного мозга, лимбические структуры мозга, ретикулярная формация ствола головного мозга, гипоталамус, ядра таламуса, полисинаптические спинальные структуры. Основное значение для седативного и снотворного эффекта имеет угнетение активности клеток ретикулярной активирующей системы ствола мозга (М. Д. Машковский, 1997). Выраженность клинического эффекта БЗД зависит от индивидуальной чувствительности бензодиазепиновых рецепторов. Для БЗД характерен “эффект потолка” (сelling-effect). Суть его в том, что по достижении определенного клинического эффекта увеличение дозы препарата не приводит к дальнейшему его нарастанию. Это важное свойство безопасности БЗД отличает их от барбитуратов и других нейротропных препаратов. Наибольшее распространение из группы БДЗ для премедикации получили сибазон, нозепам и феназепам. Фармакология. Фармакологическое действие производных БЗД. Анксиолитическое, миорелаксирующее (центральное), снотворное, противосудорожное. Анксиолитическое (транквилизирующее, антифобическое) действие БЗД заключается в их способности вызывать эмоциональное спокойствие. Антифобическое действие БЗД устраняет психоэмоциональное напряжение, состояние тревоги, страха и беспокойства, которые связаны с конкретной конфликтной ситуацией. Иными словами, БЗД устраняют тревогу и страх в тех случаях, если они имеют место. Самое сильное анксиолитическое действие вызывают (с убыванием эффекта по мере их перечисления) феназепам, лоразепам, диазепам, хлордиазопексид. Миорелаксирующее (центральное) и противосудорожное действие. БЗД оказывают умеренное миорелаксирующее и отчетливо выраженное противосудорожное действие центрального происхождения. Названные эффекты в наибольшей степени выражены у диазепама и феназепама. Так, например, БЗД включенные в индукцию анестезии предупреждают миофасцикуляцию (фибрилляцию мышц) и последующие 286 M ed oB oo k. R u мышечные боли, вызванные введением сукцинилхолина (А.Р. Эйткенхед, Г.Смит, 1999). БЗД вызывают релаксацию гладких мышц. БДЗ не потенцируют действие миорелаксантов, однако центральные эффекты бензодиазепинов могут снижать в них потребность. БЗД не влияют на судорожный фокус, но предотвращают подкорковое распространение судорожной активности (А.Р. Эйткенхед, Г.Смит, 1999). Снотворное действие. БЗД усиливают влияние снотворных, наркотических и других депримирующих веществ. Другие эффекты бензодиазепинов Система кровообращения. Большие дозы БЗД снижают сердечный выброс (СВ) и системное АД, особенно в комбинации с опиоидами. У пациентов с гиповолемией более вероятна гипотензия. БЗД потенцируют эффекты ганглиоблокаторов. Система дыхания. Большие дозы БЗД, введенные внутривенно, вызывают вентиляционную депрессию через прямое угнетение дыхательного центра и некоторое снижение активности дыхательных мышц. У пожилых или ослабленных пациентов может возникнуть тяжелая респираторная депрессия после внутривенного введения обычных доз БЗД. Другие эффекты. БЗД повышают устойчивость к боли, оказывают или создают прогрессивный дозозависимый переход от седации, к бессознательному состоянию. БЗД устраняют вегетативные дисфункции. Они снижают активность симпатоадреналовой системы, ослабляя, таким образом, вегетативные компоненты эмоциональных реакций. Специфических изменений в органах, вызванных одно или несколько кратными приемами диазепама, не выявлено, однако хроническое применение БЗД может привести к физической и психологической зависимости. БЗД имеют длительный период биотрансформации. Период полураспада диазепама составляет 20-50 часов, активные метаболиты БЗД (дезметилдиазепам) полностью выводятся из организма через 300 часов. Элиминация бензодиазепинов, принятых в очень высоких дозах (суицид) происходит в такие же сроки, что и в терапевтических дозах. Видимо, это связано с адаптацией, или толерантностью к ним. Показания. Тревога, депрессия, истерия, возбуждение, агрессивность и другие неадекватные состояния психики. Офтальмология (снижение внутриглазного давления), амбулаторная хирургия (стоматология), эндоскопические, кардиологические исследования, судорожные состояния (эпилепсия, эпистотонус), коррекция побочных эффектов опиатов (снижает частоту тошноты и рвоты), коррекция побочных эффектов кетамина и др. 287 M ed oB oo k. R u В практике анестезиолога-реаниматолога БЗД используются для премедикации, индукции анестезии и как компонент сбалансированной анестезии. Противопоказания. Миопатия, порфирия, кесарево сечение (до перевязки пуповины), прогрессирующая печеночная и почечная недостаточности, алкогольная интоксикация, гемолитическая болезнь новорожденных (опасность зернистой желтухи), терапия ингибиторами МАО, аллергия к БЗД. Ограничения к применению. Беременность (БЗД быстро проникают через плаценту, что вызывает депрессию плода), миастения, кормление грудью, заболевания паренхиматозных органов. Взаимодействие. БЗД усиливают действие снотворных препаратов, алкоголя, нейролептиков, антидепрессантов. Необходимо отметить, что наркотические аналгетики мощно потенцируют действие БЗД. Это нужно учитывать в послеоперационном периоде, особенно у пожилых и ослабленных больных. Передозировка. Угнетение кровообращения и дыхания центрального генеза. Побочные действия. Раздражение вен, тромбофлебиты. Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска, способ применения и дозы. Сибазон (синонимы: седуксен, реланиум, диазепам, валиум и др.). Таблетки по 5 мг, 0,5% раствор для инъекций в ампулах по 2 мл (10 мг). Препарат действует успокаивающе, снимает эмоциональное напряжение, уменьшает чувство тревоги, страха, беспокойства. Оказывает миорелаксирующее, противосудорожное и умеренное снотворное действие. Усиливает действие снотворных, нейролептических, анальгетических препаратов, алкоголя (М.Д.Машковский, 1997). С целью премедикации сибазон обычно назначают для приема внутрь, на ночь, за 20-30 мин до сна в дозе 5-10-20 мг. Утром, сразу после пробуждения, сибазон назначают внутрь, в дозе 5-10 мг, запивая 100 мл кипяченой воды. За 10-15 мин до операции сибазон назначается повторно, в/в, в дозе 5-10 мг. В/м вводить сибазон в данной ситуации не следует, при таком пути введения адсорбция препарата бывает замедленной и неполной (А.Р. Эйткенхед, Г.Смит, 1999). Сибазон в большинстве случаев надежно устраняет предоперационный стресс и страх и дает достаточно предсказуемый эффект, но только, как уже указывалось, при пероральном приеме или в/в введении. У сибазона весьма редко встречаются случаи слабой чувствительности или парадоксального действия. Накопленный более чем сорокалетний опыт применения сибазона показал не только его достоинства, но и недостатки. Главными из них являются длительная, многочасовая остаточная седация, мышечная слабость, адинамия, отчетливо выраженные после применения 288 M ed oB oo k. R u достаточного количества препарата. Данные отрицательные эффекты обусловлены двумя причинами: длительным периодов метаболизма сибазона (период полувыведения 20-50 часов), и наличием эффекта кишечно-печеночной рециркуляции (энтерогепатической рециркуляции). Надо иметь в виду, что сибазон далеко не всегда тормозит ситуационную гипертензию и тахикардию, особенно при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. После введения сибазона может наблюдаться дозозависимая антероградная амнезия. Ретроградной амнезии (т.е. для событий, имевших место перед введением препарата) бензодиазепины (как думали ранее) не вызывают. Нозепам (синонимы: апо-оксазепам, тазепам и др.). Форма выпуска, способ применения и дозы. Таблетки по 0,01 г (10 мг). По химическому строению и фармакологическим свойствам аналогичен сибазону, но обладает более мягким действием и менее токсичен. С целью премедикации нозепам назначают на ночь, в дозе 5- 10 мг, за 20-30 мин до сна. Феназепам (синоним: fenazepam). Форма выпуска, способ применения и дозы. Таблетки по 0,0005 и 0,001 г (0,5 мг и 1 мг) и по 0,0025 г (2,5 мг). Феназепам по клиническому эффекту аналогичен действию сибазона. По силе седативного и, главным образом противотревожного действия не уступает некоторым нейролептикам. С целью премедикации феназепам назначают на ночь, в дозе от 0,25 до 2,5 мг, за 20-30 мин до сна. Суммируя вышеприведенную информацию, можно сказать, что для достижения оптимального клинического эффекта транквилизаторов их следует назначать по следующей схеме - вечером накануне операции, перед сном (лучше в виде таблеток) а затем дважды утром, сразу после пробуждения (6-7 часов утра) и за 20-30 мин до начала анестезиологического пособия (лучше в виде инъекций). Транквилизаторы могут быть единственным средством премедикации, но все-таки их лучше сочетать со снотворными препаратами или нейролептиками. 9.2.3. Нейролептики Нейролептики (большие транквилизаторы) - группа препаратов, обладающих антипсихотическим действием и оказывающих влияние на настроение, память, мышление и поведение человека. В схемах премедикации иногда по показаниям используют нейролептики производные фенотиазина или бутирофенона. Препараты, относящиеся к этим группам, иногда называют большими транквилизаторами. Производные фенотиазина и бутирофенона оказывают антипсихотическое действие, чем они отличаются от транквилизаторов, которые дают только психоседативный эффект. 289 M ed oB oo k. R u Из прозводных фенотиазина в анестезиологии иногда применяют аминазин (хлорпромазин), еще реже левомепромазин (тизерцин), а из производных бутирофенона - дроперидол и галоперидол. Фармакология. Фармакологическое действие нейролептиков. Нейролептическое, антипсихотическое, седативное, противорвотное, противошоковое. Являясь универсальными литиками, нейролептики блокируют ацетилхолиновые, адреналиновые, дофаминовые и серотониновые рецепторы в ЦНС и на периферии; дофаминовые рецепторы в лимбической системе, благодаря чему подавляются такие симптомы нарушения психики, как агрессивность, страх, бред и галлюцинации. В наибольшей степени этот эффект выражен у аминазина, тизерцина и галоперидола. Обычно нейролептики назначают внутрь и вводят парентерально. Хотя препараты и липофильны, биодоступность их составляет всего 30%, в лучшем случае 60% из-за существенной пресистемной элиминации в эпителии кишечника, поэтому более целесообразно в/м и особенно в/в введение, т.к. таким путем повышается их биодоступность в несколько раз. Большинство нейролептиков хорошо связываются с белками плазмы крови (до 90%). Препараты легко проникают через гистогематические барьеры и накапливаются в органах и тканях. Например, концентрация аминазина в головном мозге в 4-5 раз выше, чем в плазме, а галоперидола в 10 раз. Продолжительность биологического действия нейролептиков составляет примерно 24 часа. Нейролептики биотрансформируются в печени, легких, кишечнике, почках, превращаясь в большое число активных и неактивных метаболитов. Период полувыведения нейролептиков колеблется и составляет (в зависимости от возраста, массы тела, пола, курения и пр.) 10 - 40 часов. Экскреция нейролептиков осуществляется почками, с обнаружением их метаболитов в течение нескольких месяцев после окончания приема препаратов. Нейролептическое действие проявляется эмоциональным безразличием, т.е. когда у человека отсутствуют как положительные так отрицательные эмоции. Крайним, и достаточно редким проявлением данного эффекта, может быть состояние минерализации (окаменения). Антипсихотическое и седативное действие, как результат блокады гистаминовых и α-адренорецепторов в ретикулярной формации ствола головного мозга проявляется в усилении влияния других средств, угнетающих ЦНС (анестетиков, опиоидов и др.). Наиболее выраженным седативным действием обладают аминазин, тизерцин, галоперидол, дроперидол. Противорвотное действие. Блокада дофаминовых рецепторов триггерной зоны продолговатого мозга оказывает противорвотное (антиэметическое действие и устраняет икоту. 290 Противошоковое эффектом. действие обусловлено нейролептическим Другие эффекты нейролептиков M ed oB oo k. R u Система кровообращения. Характерным свойством нейролептиков является снижение АД в результате расширения периферических сосудов, которое является результатом угнетения адрено- и серотониновых рецепторов в гипоталамусе. Препараты группы бутирофенолов, в частности дроперидол, вызывает меньшее снижение АД, в сравнительном аспекте с группой производных фенотиазина, потому что они одномоментно с расширением периферических сосудов, стимулирует βадренорецепторы миокарда, а это вызывает усиление сократимости сердечной мышцы. Однако с возрастом количество β-адренорецепторов в мышце сердца уменьшается и их стимуляция уже не дает выраженного эффекта прироста ударного объема сердца, который ранее нивелировал снижение сосудистого тонуса и снижение АД путем прироста сердечного выброса. Поэтому у больных старших возрастных групп снижение АД после введения (особенно в/в) дроперидола выражено в большей степени, чем у лиц молодого возраста. Необходимо отметить, что артериальная гипотензия, индуцированная нейролептиками, особенно выражена при гиповолемии, как абсолютной, так и относительной. Другие эффекты. Производные фенотиазина и бутирофенона обладают гипотермическим эффектом (снижение температуры тела ниже 36,60 С) вследствие вазодилятации (увеличение теплоотдачи) и понижения активности дыхательных ферментов тканей (уменьшение теплопродукции). Нейротропный эффект проявляется снижением тонуса скелетных мышц, а вегетотропный эффект за счет угнетения вегетативных реакций. Показания. В практике анестезиолога-реаниматолога нейролептики в основном используются для премедикации, индукции анестезии и как компонент сбалансированной анестезии, в частности, проведения нейролептанальгезии. Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, экстрапирамидные нарушения, ранний детский возраст (до 2 лет). Ограничения к применению. Беременность. Применение целесообразно, когда польза для матери превышает риск для плода. Взаимодействие. Нейролептики, обладая холинолитической активностью, замедляют перистальтику кишечника, в результате чего снижается абсорбция лекарственных средств. Нейролептики снижают всасывание из ЖКТ антацидов, поэтому их необходимо назначать с интервалом в 2 часа. Нейролептики потенцируют эффекты анестетиков, опиоидов, этанола, снотворных, седативных и гипотензивных средств. 291 M ed oB oo k. R u Побочные действия. Артериальная гипотензия, тахикардия в наибольшей степени присущи препаратам группы фенотиазина, особенно эти эффекты выражены у аминазина и в меньшей степени у дроперидола. Широко известны экстрапирамидные расстройства (амимия, скованность, тремор рук, движения по типу феномена ”зубчатого колеса” и др.). В большей степени эти эффекты присущи препаратам из группы бутирофенонов (дроперидол, галоперидол). Аффективные состояния (плохое настроение, плаксивость, дурашливость с переходом в агрессию), сонливость, депрессивное состояние вплоть до отказа от операции. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости в большей степени отмечены у производных бутирофенона. Нейролептики также угнетают секрецию поджелудочной железы, вызывают холестаз, запоры. Нейролептики считаются гепатотоксичными препаратами. Отмечаются мидриаз, нарушение аккомодации. Также нейролептики вызывают сухость во рту, охриплость голоса, нарушают акт глотания. Нейролептики - тератогенные препараты. Среди побочных эффектов нейролептиков известен (хотя и редко встречается) злокачественный нейролептический синдром, который нередко может закончиться летальным исходом. Его клинические проявления: гипертермия, нарушения сознания вплоть до комы, ригидность мышц, вегетативные дисфункции в виде гипергидроза, тахикардии, снижения АД. Передозировка характеризуется нарастанием побочных эффектов. Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска, способ применения и дозы. Аминазин (синонимы: chlorpromazine hydrochloride, ampliactil и др.). Форма выпуска: драже по 0,025; 0,05 и 0,1 г; 2,5% раствор в ампулах по 1; 2; 5 и 10 мл. Он оказывает выраженное успокаивающее (в том числе и при психозах), противорвотное и гипотензивное влияния, усиливает эффект опиоидов и общих анестетиков, однако его в настоящее время довольно редко используют для премедикации по ряду причин. Основными из них является резкое адренолитическое действие, стойкая тахикардия, опасность артериальной гипотензии (особенно выраженной при гиповолемии), с трудом поддающейся коррекции. С целью премедикации, в качестве снотворного, аминазин назначают по 0,05-0,1 г на ночь, за 20-30 мин до сна. Левомепромазин (синоним: тизерцин.). Таблетки по 25 мг. 2,5% раствор в ампулах по 1 мл (25 мг). Оказывает нейролептическое, противорвотное действие. С целью премедикации (довольно редко) назначают по 25-50 мг на ночь, за 20-30 мин до сна. Дроперидол (синонимы: dehydrobenzperidol, dridol и др.). 0,25% раствор в ампулах по 5 и 10 мл (12,5 или 25 мг; по 2,5мг в 1 мл). 292 M ed oB oo k. R u Дроперидол обладает нейролептическим, антипсихотическим, седативным, противорвотным и противошоковым действием. Механизм центрального действия дроперидола (дроперидол функциональный антагонист дофамина) связан с торможением переноса возбуждения в дофамин-серотонин- и ГАМК-ергических синапсах ствола мозга, лимбической системе и гипоталамусе. Известны и такие эффекты дроперидола, как умеренное αадреноблокирующее и β-адреностимулирующее действие, что вызывает, в свою очередь, тенденцию к артериальной гипотензии; увеличение ЧСС, четкий антиаритмический эффект (защищает миокард от гиперкатехоламиновых аритмий). В/в введение дроперидола сопровождается его быстрым распределением в организме и в первую очередь тканях головного мозга (ЦНС). Время полураспада дроперидола 2,5 часа, в то же время его биологическое действие продолжается до 24 часов даже после однократной инъекции. Дроперидол метаболизируется в печени до неактивных метаболитов. Выводится почками. Дроперидол не обладает аналгетическим эффектом, хотя слегка усиливает аналгетическую активность фентанила. Показания. Несмотря на наличие клинически выраженной транквилизации и вегетативной стабилизации, дроперидол нередко вызывает психический дискомфорт, внутреннее беспокойство, раздраженность, плохое настроение, некоммуникабельность. Эти явления отчетливо выражены у 2% больных (иногда вплоть до отказа от операции), в стертой форме отмечается значительно чаще. Поэтому дроперидол при проведении премедикации рекомендуется применять только в сочетании с транквилизаторами, которые нивелируют вызываемые им психотические реакции. Дроперидол хорошо использовать как дополнительный компонент в составе премедикации с целью создания состояния вегетативной стабилизации. Противопоказания. Гиповолемия, шок, атриовентрикулярная блокада, предшествующая или одномоментная терапия дофамином, эндогенная депрессия ЦНС любой этиологии, эпилепсия, энцефалит, дигиталисная интоксикация. Ограничения к применению. Беременность. Побочные действия. Снижение АД (альфа-адреноблокада), экстрапирамидные нарушения (паркинсонизмоподобный тремор), хининоподобный антиаритмический эффект (удлинение атриовентрикулярной проводимости), пароксизмальное психотомиметическое действие (страх, реже психическая неадекватность), психомоторные нарушения (доказаны даже через 20 часов после введения небольших доз дроперидола - 2,0 мл в/в). 293 oB oo k. R u Взаимодействие. Дроперидол повышает активность препаратов группы снотворных средств, опиоидных анальгетиков и препаратов для наркоза. Передозировка. На фоне нарастающей гипотензии усиливаются побочные действия. Способ применения и дозы. С целью премедикации обычно вводят в/м, реже в/в. Доза определяется индивидуально, взрослым 2,5 - 5 - 7.5 мг (1-2-3 мл) в/м, за 20 - 45 мин до начала операции; детям - 100 мкг/кг массы тела. В данных дозировках дроперидол вызывает хорошую нейролепсию, при которой наблюдается эмоциональный покой, отсутствие желания к активным движениям, безразличие к происходящим событиям, вегетативная стабилизация. Галоперидол (синонимы: галопер, галофен и др.). Таблетки по 0,0015 и 0, 005 г (1,5 и 5 мг), 0,2% раствор для приема внутрь во флаконах по 10 мл (10 капель содержат 1 мг галоперидола), в ампулах по 1 мл 0,5% раствора. Галоперидол обладает слабым анальгезирующим, противосудорожным, антигистаминным, противорвотным, нейролептическим, антипсихотическим и седативным действием. С целью премедикации галоперидол используют весьма редко, в дозе 1,5 - 5 мг на ночь, за 20 - 30 мин до сна. M ed 9.2.4. Антигистаминные препараты Необходимость применения антигистаминных (противогистаминные) препаратов в анестезиологии связана с тем, что биологически активный гистамин оказывает в целом отрицательное воздействие на организм. Обычно гистамин высвобождается из тучных клеток в ответ на реакцию антиген-антитело, под воздействием некоторых лекарственных средств, при ряде патологических состояний (ацидоз, гипоксия, ожог, физическая травма, шок и др.), при любом оперативном вмешательстве (операционная рана). Высвободившийся гистамин вступает во взаимодействие с гистаминовыми Н1- и Н2 - рецепторами. На Н1- рецепторах гистамин активирует фосфолипазу С клеточной мембраны с дальнейшим высвобождением кальция из эндоплазматического ретикулума гладкомышечных клеток, что приводит к их сокращению. Возбуждение гистамином H1-рецепторов вызывает повышение тонуса и сокращение гладкой мускулатуры бронхов, артериол, венул (особенно пред - и посткапиллярных сфинктеров), а также кишечника, матки и сократительных клеток эндотелия. При высвобождении больших количеств гистамина возникает бронхоспазм, ограничивается венозный возврат крови, уменьшается сердечный выброс, усиливается транссудация жидкой части крови через расширенные межклеточные пространства в сосудистой стенке, сгущается кровь, уменьшается ОЦК. Все это вместе взятое приводит к несоответствию ОЦК емкости сосудистого русла, т.е. к 294 M ed oB oo k. R u относительной гиповолемии, снижению АД и к ухудшению перфузии тканей. Воздействие биологически активного гистамина на чувствительные рецепторы кожи взывает ощущение жжения, зуда и боли. С целью предупреждения вышеперечисленных эффектов обычно применяют блокаторы Н1- рецепторов. Блокаторы Н2 - рецепторов в анестезиологии обычно используются при угрозе развития кислотноаспирационного синдрома и при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (см. ниже). Фармакология. Фармакологическое действие блокаторов Н1рецепторов. Антигистаминное, противоаллергическое, противорвотное, снотворное, седативное. Препараты данной группы блокируют только те рецепторы, которые не заняты гистамином. Они блокируют действие гистамина по механизму обратимого конкурентного ингибирования и не влияют на синтез и выделение гистамина. Кроме антигистаминного действия, блокаторы Н1- гистаминовых рецепторов обладают другими фармакологическими свойствами. У Н1блокаторов первого поколения, особенно пипольфена, димедрола и супрастина хорошо выражено седативное и М-холинолитическое действие. Пипольфен и димедрол обладают местноанестезирующим эффектом. Пипольфен оказывает адренолитическое действие - снижает АД, особенно при в/в введении. Из препаратов данной группы для анестезиолога-реаниматолога представляют интерес димедрол, дипразин, супрастин, диазолин и тавегил. Эти препараты являются специфическими антагонистами гистамина и обладают противоаллергическими, седативными и снотворными свойствами. Наиболее популярными препаратами являются димедрол, диазолин и супрастин. Использование пипольфена ограничено из-за выраженного побочного нейролептического действия. Фармакокинетика. Антигистаминные препараты подкожно не вводят из-за сильного местного раздражения. В схемах премедикации их назначают перорально либо вводят в/м или в/в. Биоусвояемость блокаторов Н1- рецепторов первого поколения невысокая (около 40%) по причине пресистемной элиминации. Препараты на 90% связываются с белками плазмы. Эффект блокаторов Н1- рецепторов появляется через 2030 мин, максимальной концентрации в крови они достигают через 2 часа, а время сохранения терапевтической концентрации у препаратов первого поколения продолжается 4-6 часов. Большинство антигистаминных препаратов хорошо проникает в разные ткани, в том числе и через гематоэнцефалический барьер. Антигистаминные препараты экскретируются в виде неактивных метаболитов почками, частично печенью. При печеночной недостаточности необходима корректировка режима дозирования в сторону уменьшения используемых доз или полный отказ от препаратов данной группы. 295 M ed oB oo k. R u Показания. Блокаторы Н1- рецепторов применяют у больных, склонных к аллергическим реакциям или у пациентов с аллергическими реакциями; либо в предвидении возникновения аллергических реакций, которые могут вызывать либераторы эндогенного гистамина: миорелаксанты (аллоферин, тракриум), морфин, барбитураты (тиопентал) и пр. Противопоказания. Повышенная индивидуальная чувствительность, выраженные нарушения сознания (кома), заболевания паренхиматозных органов (печеночная кома), грудной возраст (до 2-х месяцев), алкогольное опьянение. Побочные действия. При использовании димедрола и пипольфена возможно угнетение и нарушение деятельности ЦНС в виде атаксии, головокружения, звона в ушах, диплопии. Могут появиться Мхолинолитичесие эффекты, проявляющиеся сухостью во рту, сгущением секрета в дыхательных путях, запорами, дизурическими явлениями, обострением глаукомы, тремором конечностей и т.п. Внутривенное введение пипольфена нередко сопровождается снижением АД, особенно выраженным при гиповолемии. Большинство антигистаминных первого поколения вызывает раздражение слизистой желудка, боли в эпигастральной области, тошноту, диспепсию. Взаимодействие. Пипольфен и димедрол усиливают действие антипиретиков и местных анестетиков и холинолитиков. Большинство антигистаминных препаратов потенцирует эффекты снотворных, нейролептиков, анестетиков и других депримирующих препаратов. Передозировка. Усиление эффекта побочных действий. Наиболее часто используемые блокаторы Н1 - рецепторов. Способ применения и дозы. Димедрол (синонимы: diphenhydramine hydrochloride, benadryl и др.). Таблетки по 0,02; 0, 003 и 0,05 г. 1% раствор в ампулах по 1 мл. С целью премедикации обычно на ночь назначают в виде таблеток в дозе 0,02 - 0,05 г; перед операцией, за 20-30 мин в/м 1 мл 1% раствора. Дипразин (синонимы: пипольфен, promethazine hydrochloride и др.), Таблетки по 0,025 г; драже по 0,025 и 0,05 г; 2,5% раствор в ампулах по 2 мл. С целью премедикации обычно на ночь назначают в виде таблеток или драже в дозе 0,025 - 0,05 г; перед операцией, за 20-30 мин в/м 1 - 2 мл 2,5 % раствора. Супрастин (синонимы: chloropyramine, allergan S и др.), Таблетки по 0,025 г (25 мг), 2% раствор в ампулах по 1 мл. С целью премедикации обычно на ночь назначают в виде таблеток в дозе 0,025 г; перед операцией, за 20-30 мин в/м 1 мл 2 % раствора. Диазолин (синонимы: омерил, incidal и др.) и Таблетки или драже по 0,05 и 0,1 г. С целью премедикации обычно на ночь назначают в виде таблеток в дозе 0,005 или 0,1 г. 296 M ed oB oo k. R u Тавегил ( синонимы: клемастин, фенистил и др.). Таблетки по 1 мг, ампулы по 2 мл, содержащие 2 мг тавегила. С целью премедикации обычно на ночь назначают в виде таблеток в дозе 1 мг; перед операцией, за 20-30 мин в/м 1-2 мл раствора тавегила (1-2 мг). Фармакология. Фармакологическое действие блокаторов Н2рецепторов. Гистаминовые Н2- рецепторы содержатся в слизистой желудка, кардиомиоцитах, пейсмекерных клетках сердечной мышцы и на мастоцитах (тучных клетках). Активация гистамином этих рецепторов вызывает учащение и усиление сердечных сокращений и регулирует выброс гистамина из тучных клеток. В схемах премедикации препараты данной группы применяют при угрозе развития кислотно-аспирационного синдрома (КАС), (у больных с ”полным” желудком, в акушерской практике и т.п.). Наиболее часто используемые препараты Н2 - рецепторов. Способ применения и дозы. Блокаторы Н2- рецепторов делят на три поколения: 1-е поколение - циметидин, 2- поколение - ранитидин и 3-е поколение - фамотидин. Основой разделения этих препаратов являются степень сродства препарата к рецептору, а отсюда их активность, фармакокинетика и наличие побочных эффектов. Препараты подавляют в желудке базальную кислотную продукцию и секрецию соляной кислоты. Циметидин (синонимы: беломет, гистак и др, ). Противоязвенный препарат. Таблетки и капсулы по 0,2 и 0,4 г; 10% раствор в ампулах по 2 мл (0,2 г в ампуле). Ранитидин (синонимы: пилорид, ранисан и др.). Противоязвенный, антигистаминовый препарат. Таблетки по 75 и 150 мг. Фамотидин (синонимы: квамател, ульфадим и др.). Противоязвенный препарат. Таблетки по 20 и 40 мг; ампулы по 20 мг препарата. Таблетированные формы данных препаратов обычно назначают заблаговременно, за несколько дней до операции, в срочных случаях (в экстренной хирургии) вводят в/в болюсно. Так, например, максимальная концентрация фамотидина при в/в введении достигается через 1-3,5 часа. Время действия блокаторов Н2- рецепторов составляет для циметидина - 6 часов, для ранитидина - 8-12 часов, для фамотидина - 12-24 часа. Считается, что в предоперационном периоде фамотидин на 90% уменьшает продукцию желудочного сока на протяжении 5-6 часов. Циметидин на 50% биотрансформируется в печени, а фамотидин практически не изменяется, что дает основания не корригировать его дозы при печеночной недостаточности. Препараты данной группы выводятся главным образом почками, период их полуэлиминации составляет около 2х часов. Взаимодействие с другими препаратами. Блокаторы Н2рецепторов целесообразно комбинировать с М-холинолитиками. Применение β-адреноблокаторов, эуфиллина, седативных и непрямых 297 R u антикоагулянтов одновременно с циметидином и в меньшей степени с ранитидином вызывает эффект кумуляции у вышеперечисленных препаратов. Одновременное применение Н2- блокаторов и антацидов вызывает снижение биоусвояемости гистаминолитиков. Побочные эффекты Н2- блокаторов чаще встречаются при использовании циметидина в виде нарушения стула (диарея, запор), анорексии, головокружения, кожной сыпи, головных и мышечных болей. Н2- гистаминолитики, увеличивая синтез гистамина и его выброс из тучных клеток, могут ухудшить состояние больных бронхиальной астмой, вызвать обострение кожных проявлений системной красной волчанки. Внутривенное введение больших доз Н2- блокаторов может вызвать снижение АД, особенно выраженное при гиповолемии, тяжелую брадикардию, аритмии. 9.2.5. Аналгетики k. Аналгетиками (от греч. Algos — боль и an — без) называются лекарственные препараты, способные частично или полностью купировать болевой синдром. В зависимости от химической структуры и механизма действия, аналгетики подразделяются на наркотические, ненаркотические. Дополнительно выделяется вспомогательная группа лекарственных средств, обладающих аналгетическим эффектом (см. раздел 7.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ СРЕДСТВ). M ed oB oo Знание фундаментальных основ формирования, проведения и восприятия боли, а так же способов ее фармакологического подавления на разных уровнях ноцицепции, является для анестезиолога одним из основных профессиональных качеств. Даже хорошо проведенное анестезиологическое обеспечение операции является только частью проблемы анестезиологической, в том числе фармакологической антиноцицептивной защиты. По данным специально выполненных исследований, физические страдания и психические переживания пациентов, перенесших хирургические операции, связаны не с этапом самой операции (общая анестезия, отсутствие сознания пациента), а с этапом, предшествующим операции (эмоциональный стресс, вегетативные нарушения), и главное, с послеоперационным периодом (боль, разные расстройства функций), что при неправильном ведении больных трансформируется в хронические послеоперационные болевые синдромы (Овечкин А.М. и др., 2002, Blaise, Cogan J., Velly A. et al., цит. по Осиповой Н.А., 2003). Все длительно существующие послеоперационные болевые синдромы (ПБС) (постторакотомический, постмастэктомический, постхолецистэктомический, после операций на органах таза, краниофациальных операций и др.), также как и фантомные боли, являются следствием нейропатической дисфункции сенсорной системы, в ответ на неадекватную защиту последней на этапе хирургического лечения. Поэтому без комплексного профилактического подхода к обеспечению эффективной, безопасной и непрерывной 298 M ed oB oo k. R u анестезиологической защиты пациента на всех этапах хирургического лечения, нельзя рассчитывать на полноценное обезболивание и неосложненный послеоперационный период, включая репаративные процессы (Н.А. Осипова, 2003).Для лечения предоперационного болевого синдрома анестезиологи традиционно применяют наркотические1 аналгетики (НА), которые используют и в схемах премедикации. Однако развитие первичной и вторичной гипералгезии не предотвращается даже самыми мощными на сегодняшний день средствами аналгезии морфиноподобными аналгетиками. Определить заранее степень потребности в опиоидах у конкретного пациента невозможно, как правило, в клинике она оценивается методом проб и ошибок и обычно одинакова у мужчин и женщин при аналогичных типах операций. Установившаяся в анестезиологической практике традиция назначать сильные опиоиды в мг или в мкг на 1 кг массы тела не имеют научного обоснования, однако, на сегодняшний день, альтернативы данной методике нет. Данные, свидетельствующие о влиянии массы тела на потребность в опиоидах у взрослых людей, отсутствуют (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Новым направлением в современной анестезиологии считается превентивное, т.е. упреждающее обезболивание в составе многокомпонентного анестезиологического обеспечения операции. Основу упреждающей аналгезии составляет модуляция (ингибирование) периферической и центральной боли. Считается, что глубокая соматическая боль под воздействием простагландинов, кининов и других алгогенных субстанций, способна вызвать изменение возбудимости периферических ноцицепторов спинного мозга, что приводит к формированию гипералгезии и требует назначения значительных дозировок аналгетиков (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Концепция превентивной аналгезии предполагает применение лекарственных препаратов до ноцицептивного воздействия (в том числе до начала хирургического вмешательства) с целью устранения болевых ощущений до их появления. Использование аналгетиков по такой схеме позволяет значительно ослабить периферическую и центральную сенситизацию к ноцицептивным стимулам и способствовать опережающему включению антиноцицептивных механизмов (Овечкин А.М., Гнездилов А.В., Кукушкин М.Л., 2000). Это будет способствовать уменьшению дозировки аналгетиков как во время анестезиологического обеспечения операции, так и в послеоперационном периоде, снизится и фармакологическая нагрузка на пациента. В этой связи в последнее время анестезиологи проявляют большой интерес к ненаркотическим аналгетикам (ННА) (см. 7.2.2. Ненаркотические аналгетики) и вспомогательной группе лекарственных 1 Согласно решению терминологической комиссии АМН СССР следует применять термин "аналгезия" вместо "анальгезия", цит. по Лебедевой Р.Н., Никоде В.В., 1998. 299 M ed oB oo k. R u средств, обладающих аналгетическим эффектом (см. раздел 7.2.3). Лечение болевого синдрома необходимо начинать с устранения периферической гипералгезии путем применения блокады детекции боли, которая достигается в ходе применения патогенетически оправданных ингибиторов простагландиногенеза (препаратов группы ННА и НПВС) и кининогенеза (трасилола, контрикала, гордокса) в среднетерапевтических дозах. Особую значимость применение этих препаратов приобретает при отеке и воспалении в тканях, когда местные анестетики и опиоиды малоэффективны. ННА и НПВС по выраженности болеутоляющего действия уступают НА, однако они не вызывают эйфории, лекарственной зависимости, угнетения дыхания, нарушений моторики ЖКТ. Препятствием к применению НПВС и ННА являются их побочные эффекты, которые имеют дозозависимый характер (влияние на процессы коагуляции и реологии крови, ульцерогенное действие, гистаминогенные эффекты и др.). Однако практика показывает, что применение этих препаратов в терапевтических дозах на протяжении короткого временного промежутка не приносит ощутимого вреда и не дает сколько-нибудь выраженных жизнеопасных эффектов (нарушений) расстройств. Комбинация из нескольких препаратов, применяющихся в относительно небольших дозах, с целью блокады детекции и проведения боли, позволяет эффективно использовать их положительные свойства (качества), не позволяя проявляться отрицательным дозозависимым эффектам. Выбор аналгетика в качестве средства для премедикации (премедиканта) должен соответствовать стратегии и тактике анестезиологического обеспечения операции и соотносится с длительностью операции. Необходимо учитывать характер и интенсивность боли, причины ее возникновения, а также физический статус пациента, его возраст, массу тела, объем и продолжительность операции. Обеспечение оптимального варианта превентивной аналгезии с возможно максимальным аналгетическим эффектом требует соблюдения определенной схемы, в которой бы сочетались положительные стороны ее отдельных компонентов. Во-первых, каждый последующий препарат вводится только после развития эффекта от предыдущего. Во-вторых, в первую очередь вводится пара "атарактик-анестетик" или "атарактиканалгетик", что способствует возникновению своеобразной "доминанты", на фоне которой применение даже слабых аналгетиков будет иметь более выраженный антиноцицептивный эффект (Женило В.М., Овсянников В.Г., Белявский А.Д. и др., 1998). Включение и максимальную эффективность антиноцицептивной системы осуществляют с помощью клофелина, поддержкой и нормализацией функционального состояния систем кровообращения, дыхания и метаболической системы. Особенностью 300 oB oo k. R u клофелина является его способность предупреждать неблагоприятные гемодинамические (гипердинамические) сдвиги, вызванные ноцицептивными воздействиями. Этого качества лишены наркотические аналгетики. Клофелин оказывает седативное действие, мало влияет на дыхание, не вызывает эйфории и сохраняет аналгетическую активность в условиях толерантности к морфиноподобным аналгетикам. Болеутоляющий эффект клофелина может сопровождаться гипотензией, что ограничивает использование препарата, однако применение его адекватных дозировок нивелирует этот отрицательный эффект. У препаратов, которые комбинируют, возникают иные, как бы новые свойства. Это дает основания думать (предполагать), что комбинированная периоперативная, в том числе превентивная аналгезия это новая интеграция, а компоненты ее составляющие, в своей совокупности представляют уже новый "препарат" с особыми свойствами, выходящими за рамки суммирования свойств отдельных компонентов. В этой связи необходимо отметить, что в современной анестезиологии качество осуществления анестезиологического пособия опытным анестезиологом и новичком определяется в числе прочих факторов и тонким пониманием многих фармакодинамических взаимодействий (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Минимизировать риск развития отрицательных побочных эффектов препаратов в составе премедикации и оптимизировать фармакодинамику их сочетанного применения, можно (необходимо) путем использования минимальных (рекомендуемых) дозировок препаратов. M ed 9.2.6. Холинолитики Холинолитики (антихолинергические, холиноблокирующие) это вещества, ослабляющие, предотвращающие или прекращающие взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами. Блокируя холинорецепторы, они действуют противоположно ацетилхолину (М.Д.Машковский, 1997). Фармакология. Фармакологическое действие холинолитическое. Препараты данной группы блокируют м холинорецепторы. Для премедикации обычно применяют две группы антихолинергических препаратов: первая группа - это холиноблокаторы периферического действия и вторая - центрального (преимущественно мхолинолитического) действия. Первая группа. Традиционно применяются холинолитики периферического действия: атропин и родственные ему алкалоиды (скополамин), а также синтетические холинолитики (например, метацин). Основной механизм действия вышеперечисленных препаратов - блокада м-холинорецепторов внутренних органов, эндокринных желез, гладкой мускулатуры, сердца, ЦНС, где происходит уменьшение или прекращение взаимодействия с рецепторами медиатора ацетилхолина. 301 M ed oB oo k. R u Вторая группа. Производные дифенилметана. Холиноблокирующие средства центрального действия, такие как амизил, метамизил нет у Машковского). Они обладают центральной и периферической активностью с преимущественным влиянием на м-холинорецепторы. Вызывают умеренно выраженные спазмолитический и гистаминоблокирующий эффекты. Механизм действия центральных холиноблокаторов заключается в том, что они подавляют поступление афферентной импульсации в ЦНС на уровне ретикулярной формации среднего мозга. Имеются и отличия от периферических холиноблокаторов, заключающиеся в том, что эти препараты обладают значительно выраженным транквилизирующим действием, усиливают эффект наркотических, аналгетических и снотворных средств; усиливают влияние антихолинэстеразных препаратов. Показания. При анестезиологическом обеспечении плановых операций включение холинолитиков в схемы премедикации не являются обязательным и должно соотноситься с потребностями больного. В экстренной хирургии применение холинолитиков в схеме премедикации должно быть обязательным. Основной целью их назначения является подавление секреции слюнных и бронхиальных желез, создающих проблемы при анестезиологическом обеспечении и у больных с преобладанием тонуса парасимпатической системы (с исходной брадикардией). Противопоказания. Существуют категории больных, у которых применение холиноблокаторов нецелесообразно - это больные перед кардиохирургическими операциями, больные с повышенной электрофизиологической возбудимостью миокарда, с нарушениями ритмической деятельности сердца, с тиреотоксикозом, а также старше 70 лет. В таких случаях применяют альтернативные препараты. Побочные действия. Тахикардия, мидриаз, атония кишечника и мочевого пузыря, головная боль, головокружение и др. Взаимодействие. Атропин и его аналоги ослабляют действие мхолиномиметиков и антихилинэстеразных средств. Передозировка. Усиление побочных эффектов. Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска, способ применения и дозы. Атропин (синонимы: нет). Холиролитик. 0,1% раствор в ампулах и шприц-тюбиках по1 мл. Является классическим представителем периферических мхолиноблокирующих веществ. Атропин оказывает стимулирующее влияние на продолговатый мозг и высшие мозговые центры. Основные эффекты атропина: увеличивает ЧСС за счет ослабления вагусных влияний на сердце, при этом не оказывая существенного влияния на АД; тормозит секрецию желез дыхательных путей и ЖКТ; расслабляет мускулатуру бронхов, мочеточников, желчных путей, желудочно302 M ed oB oo k. R u кишечного тракта, круговую мускулатуру радужки, расширяя зрачок и повышая внутриглазное давление; снижает секрецию потовых желез, что может быть причиной гиперпирексии (особенно у детей). В тоже время, следует знать, что обычные дозы атропина, используемые для премедикации, особенно на фоне применения препаратов с антихолинергическим действием (гистаминоблокаторов, бензодиазепинов, тиопентала и т.п.) не вызывают опасного повышения внутриглазного давления у больных с глаукомой. Атропин легко проникает через различные гистогематические барьеры в органы и ткани. После в/в введения концентрация атропина в плазме крови уменьшается в два этапа. Первый этап - быстрый, его длительность (период полувыведения) составляет около 2-х часов, в течение которых с мочой выводится около 80% введенной дозы атропина. Остальная ее часть выводится с мочой с периодом полувыведения от 13 до 36 часов. Клиническим критерием оценки эффективности атропина и достижения индивидуальной терапевтической дозы могут служить ощущение сухости во рту больного, объективные свидетельства этого и появление учащения ЧСС. Нежелательные реакции при назначении атропина связаны в основном с его м-холинолитически действием: увеличение физиологического мертвого пространства, токсическое воздействие на ЦНС, мидриаз, сухость слизистых, нарушения глотания, атония кишечника, запоры, снижение тонуса мочевого пузыря, задержка мочи, повышение внутриглазного давления, возникновение симптомов бронхообструкции под влиянием густого секрета, который плохо эвакуируется из дыхательных путей, снижение потоотделения, гипертермия. Введение атропина в дозах, ниже средних терапевтических, может привести к усугублению или возникновению урежения ЧСС вплоть до брадикардии. Причина такого эффекта заключается в том, что блокирование небольшими дозами атропина м-холинорецепторов миокарда и проводящей системы выражено слабее, чем его стимулирующее действие на центр блуждающего нерва. Примечание. Практика показывает, что роль атропина в профилактике рефлекторных и секреторных реакций преувеличена, а предупреждение ларингоспазма является заблуждением. Атропин действует на передачу возбуждения с постганглионарных холинергических волокон на клетки гладкой мускулатуры и желез и совершенно не влияет на иннервацию поперечнополосатых мышц гортани. Атропин, с одной стороны, тормозит парасимпатическое воздействие на сердце, с другой, стимулирует симпатические влияния (увеличение ЧСС), что может способствовать аритмиям. Исключение атропина из премедикации, или уменьшение его дозы до 1/2 1/3 улучшает течение диазепам-кетаминовой анестезии, предотвращает кетаминовую тахикардию (А.А.Бунятян, 1994). Скополамин. (синонимы:scopolaminum hydrobromicum, hyoscini hydrobromidum). Холинолитик. Таблетки по 0,0005г, 0,05% раствор в ампулах по 1 мл. Обладая такими же свойствами, как атропин, 303 R u дополнительно оказывает седативное действие, особенно в сочетании с опиоидами, бензодиазепинами и другими психотропными средствами. В этом отношении он предпочтительнее атропина. С целью премедикации в/м назначают 0,7-1,0 мл 0,05% (или 0,008 мг/кг МТ) раствора. Метацин (синоним:metacinium iodide) - синтетический мхолинолитик периферического действия. Таблетки по 0,002г; 0,1% раствор в ампулах по1мл. Обладает всеми свойствами атропина, но в меньшей степени расширяет зрачки. Его назначают в тех же дозах, что и атропин. Амизил (синонимы: бенактизин, actozine, amitakon и др.). Таблетки по 0,001-0,002г (1-2 мг). Может применяться в качестве холинолитического компонента премедикации, и как препарат, потенцирующий эффект общих анестетиков. Средняя доза 1-2 мг. oB oo k. 9.2.7. Оценка эффективности премедикации Исходя из того, что одной из важных целей премедикации является стабилизация психоэмоциональной и вегетативных функций организма, оценка эффективности премедикации должна проводиться с учетом состояния этих систем. Оптимальный вариант премедикации - это когда состояние психоэмоциональной и вегетативных функций организма пациента перед оперативном вмешательством находится в пределах нормы или стресс – нормы. Клиническая оценка психоэмоциональной сферы и вегетативной нервной системы пациента производится субъективными и объективными способами. M ed Психоэмоциональная сфера Субъективную оценку стабилизации психоэмоциональной сферы можно проводить по шкале оценки степени седации (см. табл. 9.4.) или шкале седации/возбуждения (см. табл. 9.5.). Степень седации I II III IV V Таблица 9.4. Шкала оценки степени седации (M.A. Ramsay et al., 1974) Клинические проявления Больной бодрствует, взволнован, беспокоен, нетерпелив Больной бодрствует, спокоен, ориентирован, сотрудничает с медперсоналом (врачом) Больной в сознании, но реагирует только на команды Больной дремлет, но реагирует на прикосновение или громкий звук Больной спит, медленно и вяло реагирует на тактильные стимулы или громкий звук 304 Больной спит и не реагирует на раздражители Примечание. Курсивом выделены оптимальные степени седации. VI Таблица 9.5. Шкала оценки седации/возбуждения (Sedation and agitation scale - SAS) (R.R. Riker, 1999) ed oB oo k. R u 1. Отсутствие возможности разбудить: глубокий сон, без пробуждения, отсутствие спонтанных движений и кашля. 2. Глубокая седация: пробуждение в ответ на сильные тактильные стимулы, периодически спонтанные и непроизвольные движения, отсутствие реакции на команды. 3. Седация: сон/седация, однако имеет место пробуждение в ответ на тактильные стимулы, произвольные движения, реакция на простые команды. 4. Больной спокоен и контактен: больной спокоен, легко пробуждается, выполняет команды. 5. Возбуждение: беспокойство или умеренное возбуждение, попытки приподняться в постели, успокаивается в ответ на словесные указания. 6. Выраженное (сильное) возбуждение: больной не успокаивается, несмотря на частые словесные указания; требует физической иммобилизации, кусает (закусывает) эндотрахеальную трубку. 7. Крайне опасное возбуждение: резкое возбуждение, обильное потоотделение (выраженный гипергидроз), частые энергичные движения, выталкивание эндотрахеальной трубки, попытки удалить катетеры, приподнимается над поручнями кровати, оказывает физическое сопротивление медицинскому персоналу, мечется из стороны в сторону. Примечание. Курсивом выделены оптимальные степени седации/возбуждения. M Объективными показателями эмоциональной напряженности могут служить регистрация кожно-гальванических реакций, характеризующих изменения электрического потенциала кожи (эффект Тарханова), или кожного сопротивления (эффект Фере) под действием раздражителей (Бунятян А.А., 1994). Отклонения этих показателей от нормы свидетельствует о нарушении согласованности в работе отдельных висцеральных систем. Количественно оценить эффект премедикации можно при помощи математического анализа ритма сердца (вариационной пульсометрии), данных тетраполярной реографии, ЭКГ. Вегетативная нервная система 305 R u Объективными показателями состояния вегетативной нервной системы является вегетативный индекс Кердо, оценка уровня стресса по Шейх-заде Ю.Р. и другие методы исследования. Вегетативный индекс Кердо, отражая межсистемные нарушения у больных и степень их компенсации, используется для выявления доминирования парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы. Положительное значение индекса свидетельствует о преобладании тонуса симпатической нервной системы, отрицательное - о преобладании тонуса парасимпатической нервной системы. Нормальные значения индекса лежат в интервале от + 5 до +7 условных единиц (усл. ед.). Отрицательное значение индекса при стрессовой ситуации - свидетельство функционального истощения симпато-адреналовой системы. АДд. Индекс Кердо ( усл. ед.) = 1 − × 100 ЧСС Примечание. АДд. – АД диастолическое; ЧСС – число сердечных сокращений в 1 мин. ed oB oo k. Пример. У больного имеется АДд – 95 мм рт. рт., ЧСС – 82 в 1 мин. Требуется выявить доминирование парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы. В соответствии с вышеприведенной формулой индекс Кердо = - 15,8 усл. ед. Отрицательное значение индекса у данного больного свидетельствует о функциональном истощении симпато-адреналовой системы. Оценка уровня стресса (УС) (Шейх-заде Ю.Р., 1998) производится в условных единицах (уе) по формуле: УС = МТ • ЧСС • пульс.АД • 0,000126 Примечание. МТ – масса тела в кг; ЧСС – число сердечных сокращений; пульс. АД - пульсовое АД (АДс. мм рт. ст. – АДд. мм рт. ст.); 0,000126 – индекс перерасчета. M Нормальное значение УС = 1,5 – 2,0 уе. Умеренному стрессу соответствуют значения 2,0 – 2,5 уе, выраженному стрессу – более 2,5 уе. Пример. Масса тела (МТ) – 70 кг, пульсовое АД (пульс.АД) – 40 мм рт.ст., ЧСС – 100 в мин. УС (уе) = 70 • 100 • 40 • 0,000126 = 2,08. Комплексную оценку состояния психоэмоциональной сферы и вегетативной нервной системы, а в конечном итоге эффективность премедикации, можно произвести на основании шкалы, предложенной В.А. Корячкиным и др. (см. табл. 9.6.). Таблица 9.6. Шкала балльной оценки эффективности премедикации (В.А. Корячкин и др., 2004) Клинические признаки Баллы 306 oB oo k. R u Страх Напряжение Спокойствие Безразличие Сонливость Изменение уровня АД более чем на 20 мм рт.ст. Повышение АД на 15-20 мм рт.ст. Повышение АД на 10-15 мм рт.ст. Изменение уровня АД не более чем на 10 мм рт.ст. Увеличение ЧСС более чем на 10 уд/мин Изменение ЧСС не более чем на 10 уд/мин Урежение ЧСС более, чем на 10 уд/мин Кожные покровы бледные, конечности холодные, симптом ”бледного пятна” более 3-х секунд Кожные покровы бледно-розовые, конечности прохладные, симптом ”бледного пятна” – 2-3 секунды Кожные покровы розовые, конечности теплые, симптом ”бледного пятна” – 1-2 секунды Кожные покровы розовые, конечности теплые, симптом ”бледного пятна” менее 1-й секунды 0 1 2 3 4 0 2 3 4 0 1 2 0 3 4 5 Примечание. Оценка эффективности премедикации: 10-15 баллов – эффект премедикации хороший, 5-9 баллов - удовлетворительный, 0-4 балла – неудовлетворительный. быть ed Клиническая оценка вегетативных нарушений может произведена на основании данных, приведенных в табл. 9.7. M Таблица 9.7. Клиническая оценка вегетативных нарушений (В.А. Корячкин и др., 2004) Клинический показатель Преобладание отделов вегетативной нервной системы Симпатикотония Сухая, холодная Ваготония Кожа (кожные покровы) Влажная, теплая, иногда "мраморность" Саливация Гипосаливация Гиперсаливация Дермографизм Белый Красный Артериальное давление Склонность к гипертензии Склонность к гипотензии ЧСС Тахикардия Брадикардия ЧД Тахипноэ Брадипноэ Функция щитовидной Гиперфункция (блеск глаз, Гипофункция (апатичность, железы легкий экзофтальм) сонливость, снижение работоспособности) Переносимость шума, Плохая Хорошая 307 яркого света, высокой температуры окружающей среды, крепкого чая, кофе Индекс Кердо Положительный Отрицательный * Показатель Р/Т по ЭКГ Повышен Понижен Примечание. *- Отношение амплитуды зубца Р к зубцу Т во втором отведении ЭКГ (норма – 0,42-0,83). R u Заключение. Таким образом, непосредственная (чаще всего медикаментозная) подготовка к анестезии, получившая название премедикации, практикуется столько же лет, сколько применяется наркоз. За это время премедикация стала настолько привычной, можно сказать, стандартной процедурой, что часто при ее назначении забывают о том, какие она преследует цели, а так же в какой степени состав премедикации зависит от состояния больного и избранного метода обезболивания или анестезиологического обеспечения операции (Дарбинян Т.М., 1973). M ed oB oo k. 9.3. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ В нашей стране теоретические разработки, посвященные вопросам этапности анестезии, ее компонентности, терминологии и классификации различных методов анестезиологического пособия, представлены в работах А.А. Бунятяна (1994, 1997, 2006), В.В. Лихванцева (1998, 2005, 2006), Ю.С. Полушина (2004, 2006), В.А. Гологорского (1994, 1997), Б.Р. Гельфанда (2005, 2006), А.П. Зильбера (1983, 2006) и многих других ученых. По классификации Гведела (см. рис. 8.1.), в течении общего обезболивания выделяют стадии аналгезии, возбуждения, хирургическую и пробуждения. Хирургическая стадия, в свою очередь, подразделяется на четыре уровня (III1- III4). Кроме стадий, в течение общего обезболивания выделяют три этапа: вводного наркоза (индукции анестезии), поддержания анестезии и выведения из состояния общей анестезии. В предоперационном периоде анестезиолог осуществляет знакомство с пациентом и историей болезни, проводит выбор премедикации, вида и метода анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства. Анестезиолог учитывает характер и объем предстоящего оперативного вмешательства; возраст и физический статус пациента; риск анестезиологического пособия (по ASA); характер и локализацию патологического процесса; наличие необходимых для проведения анестезии и ИТ (в случае необходимости) ЛС и анестезиологического оборудования; учитывает пожелания хирурга и пациента. Подготовка рабочего места. Готовить рабочее место необходимо до начала оперативного вмешательства и анестезиологического пособия. Любая анестезия (общая или регионарная), как и оперативное 308 M ed oB oo k. R u вмешательство, могут стать причиной тяжелых, в ряде случаев смертельно опасных осложнений. До поступления пациента в операционную, анестезиолог обязан лично проверить состояние рабочего места. Сюда входят: исправность и наличие оборудования (наркозный аппарат, респиратор, ларингоскоп, интубационные трубки); а также, наличие масок, воздуховодов и трахеостомического набора; катетеров, желудочного зонда, системы для инфузии. Необходимо проверить наличие и срок годности медикаментов для проведения анестезиологического пособия и инфузионных растворов. Обязательно проверить наличие заземления наркозной аппаратуры. Стандартный мониторинг, как правило, налаживают перед индукцией анестезии, а центральные вены катетеризируют после введения в анестезию. Стандартный мониторинг во время общей анестезии включает: постоянную регистрацию ЭКГ, ЧСС и температуры (t0) тела, пульсоксиметрию, капнографию (измерение концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе) и частые измерения АД непрямым методом. При продолжительности операции более 2 часов следят за диурезом, объемом кровопотери и показателями вентиляции (измеряют ДО, МОД), максимальное давление в дыхательных путях. В особо сложных случаях, при операциях на сердце, крупных сосудах, нейрохирургических операциях и оперативных вмешательствах, сопряженных с большой кровопотерей, прямыми методами измеряют АД, ЦВД, давление и насыщение кислородом крови в легочной артерии, сердечный выброс, ДЗЛА и фракцию выброса правого желудочка. 9.3.1. Вводный наркоз неингаляционными и ингаляционными анестетиками и их сочетаниями Вводным наркозом, или индукцией анестезии, называют начальный этап общей анестезии (анестезиологического пособия), который обеспечивает быстрое и спокойное выключение сознания пациента. Вводный наркоз может быть проведен неингаляционными, ингаляционными анестетиками и их сочетаниями. ЛС, применяемые для данных целей, приведены в разделе 13.2. ФАРМАКОЛОГИЯ АНЕСТЕТИКОВ. Преимущества и недостатки неингаляционных ЛС, наиболее часто применяемых для индукции анестезии, представлены в табл. 9.8. Выбор методики вводного наркоза зачастую мало зависит от предпочтений анестезиолога или желания пациента. Основное значение имеют тяжесть состояния больного, его физический статус, характер, объем и продолжительность оперативного вмешательства, а также стабильность и проходимость дыхательных путей, в том числе с возможностью их поддержки самим больным. Немаловажное значение играют такие факторы, как предвидение возникновения проблем с трудными дыхательными путями, и/или трудной интубацией. 309 M ed oB oo k. R u Водный наркоз (индукция анестезии) - весьма ответственный этап анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства (наряду с этапом выхода из анестезии), когда наиболее вероятны и могут развиться такие осложнения, как ларингоспазм, бронхоспазм, рвота, регургитация и аспирация, с развитием кислотно-аспирационного синдрома, аритмии сердца (вплоть до фатальных), гипер- или гипотензия. Различают индукцию анестезии с сохраненным (спонтанным) дыханием и индукцию анестезии (при планируемым проведении эндотрахеальной общей анестезии) с ″выключением″, т.е. исключением самостоятельного дыхания, когда используется тотальная миоплегия мышечными релаксантами. Индукцию анестезии всегда следует начинать с преоксигенации через маску наркозного аппарата. Ее значимость велика, а необходимость проведения диктуется следующими обстоятельствами. При проведении анестезии гипоксия встречается наиболее часто во время индукции и выхода из анестезии. Ее можно предотвратить, давая пациенту дышать воздушной смесью с высокой концентрацией кислорода на этапах индукции и выхода из анестезии. Компъютерная модель (Farmery и Roe, 1996) показывает, что сатурация уменьшится до 60% через 9,9 мин, если до развития апноэ пациент дышал 100% кислородом, и через 2,8 мин – если пациент дышал воздухом (Поллард Б. Дж., 2006). Преоксигенацию, как способ увеличения кислородного резерва организма, желательно проводить у всех пациентов. Для удаления азота из крови, легких и тканей, с целью замены его кислородом, больного необходимо вентилировать через маску наркозного аппарата 100% кислородом в течение 3-5 мин. При этом чаще всего используют нереверсивный контур с подачей кислорода в количестве 8 л/мин. Наиболее простым и эффективным методом преоксигенации является способ, когда пациент в течение 1 мин делает 8 глубоких вдохов кислородом из наркозного аппарата. После проведения преоксигенации вводят мощный короткодействующий гипнотик и, дождавшись необходимой глубины анестезии, вводят мышечный релаксант (чаще всего Суксаметония хлорид), для визуализации голосовых связок и облегчения прямой ларингоскопии. После выключения спонтанного дыхания респираторную поддержку проводят малыми ДО, чтобы газовая или газовонаркотическая смесь не попала в желудок. Затем вводят в трахею эндотрахеальную трубку (интубируют трахею). После этих манипуляций анестезию углубляют внутривенными (гипнотиками, анестетиками, атарактиками и пр.), либо ингаляционными анестетиками, либо теми и другими, комбинируя их. Респираторная поддержка проводится методом ИВЛ. Режим ИВЛ определяется конкретной ситуацией. В тех случаях, когда мышечные релаксанты не используются и у больного после индукции анестезии сохранено самостоятельное дыхание, особое внимание уделяется профилактике обтурации дыхательных путей, 310 например, корнем языка (установкой воздуховода) и предупреждению возможного развития гипоксии (увеличением в газовой смеси содержания кислорода до 30-40 об. %). Таблица 9.8. Преимущества и недостатки неингаляционных ЛС, наиболее часто применяемых для индукции анестезии Преимущества Недостатки 3-6 мг/кг; 1-3 мг/кг у пациентов старших возрастных групп; через 10-30 ск; 5-8 мин Быстрое наступление медикаментозного сна, кратковременность действия, управляемость, противосудорожное действие Дозозависимое снижение АД, выброс гистамина. Не вызывает аналгезии 4-5 мг/кг; 1-3 мг/кг у пациентов старших возрастных групп; через 10-30 с; 5-8 мин Быстрое наступление медикаментозного сна, кратковременность действия, управляемость, противосудорожное действие k. R u Доза, начало и продолжительность действия oB oo Индукционн ый агент (ЛС), способ введения Тиопентал натрия, В\в в течение 30 с, при гиповолемии обязательна инфузионная подготовка Метогекситал натрия В\в в течение 30 с, при гиповолемии обязательна Инфузионная подготовка Кетамин В\в, медленно-1 мг/кг в 1 мин. Возможно в/м введение 0,5-1,5-2 мг/кг; через 30-60 с; 5-10-15 мин. При в/м введении 6-10 мг/кг, эффект - через 1 мин, длительность – 10-25 мин Дозозависимое снижение АД, умеренно болезненная инъекция. Не вызывает аналгезии M ed Большая терапевтическая широта. Быстрое достижение эффекта, кратковременность действия, управляемость. Стимуляция гемодинамики (повышение АД, ЧСС и СВ не зависящее от дозы). Сохранение самостоятельного дыхания. Бронхолитическое действие. Сохранение кашлевого и гортанного рефлексов Пропофол 1,5-2,5 мг/кг; 1-1,5 Быстрое наступление В\в. При мг/кг у пациентов медикаментозного сна, гиповолемии старших возрастных кратковременность вводить групп через 10-30 с; действия, хорошая медленно - 4-6 мин управляемость, быстрое после восстановление сознания преинфузии. Диазепам в/в. При в/м 0,3-0,5 мг/кг через 1-2 Большая мин, дозозависимая широта. При АД > 180/100 мм рт.ст. противопоказан. Непроизвольные движения в конечностях, повышение мышечного тонуса. Слезои слюнотечение. Повышение внутриглазного давления и ВЧД. Болезненная инъекция. Снижение АД на 2030%. Временное апноэ. Редко – признаки анафилаксии. Не вызывает аналгезии терапевтическая Болезненная Антероградная инъекция, 311 введении эффект малопредсказ уем Мидазолам В/в, в/м раздражение вен. Не вызывает аналгезии Не вызывает аналгезии. При быстром в/в введении депрессия дыхания Дозозависимая депрессия дыхания, ригидность мышц грудной клетки, брадикардия, тошнота, рвота, повышение ВЧД k. R u Фентанил в/в продолжительность амнезия, седация, действия 15 мин – 1-3 ч центральная миорелаксация, противосудорожное действие. Антагонист Флумазенил. Большая терапевтическая 0,05-0,1-0,2 мг/кг широта. Антероградная через 1-3 мин; амнезия, седация, 45-90 мин центральная миорелаксация, противосудорожное действие. Антагонист Флумазенил. 3-5 мкг/кг или 0,3-1 мл Мощная аналгезия, кратковременность на 10 кг МТ действия, хорошая через 30 с; управляемость. 30 мин Минимальное депрессивное влияние на гемодинамику. Антагонист - Налоксон M ed oB oo Индукция ингаляционными (парообразующими) анестетиками Такие ингаляционные анестетики, как Изофлуран, Севофлуран, Энфлуран, в широкой анестезиологической практике в нашей стране обычно малодоступны. Препятствием для широкого использования данных ЛС являются их дороговизна и отсутствие в достаточном количестве наркозных аппаратов с испарителями, предназначенными для вышеназванных анестетиков. Наиболее часто в нашей стране в качестве ингаляционного анестетика используется галотан (Фторотан). Показаниями к индукции анестезии ингаляционными анестетиками служат (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999): - дети младших возрастных групп; - недоступные вены; - обструкция верхних дыхательных путей, например эпиглоттит; - обструкция нижних дыхательных путей инородным телом; - бронхиальная фистула или эмпиэма. Трудностями и осложнениями индукции анестезии ингаляционными анестетиками являются (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999): - медленная индукция анестезии; - проблемы, возникающие во время II стадии анестезии (обструкция дыхательных путей, бронхоспазм, ларингоспазм, икота); - загрязнение воздуха операционной. Техника ингаляционной индукции анестезии. После преоксигенации включают низкую концентрацию ингаляционного анестетика (например, Галотана) с постепенным ее увеличением на 0,5% (0,5 об.%) каждые 3-4 дыхательных цикла до тех пор, пока не будет достигнута необходимая глубина анестезии, достаточная для манипуляций 312 на верхних дыхательных путях (прямая ларингоскопия и интубация трахеи) или катетеризации центральных вен. Индукция анестезии внутривенными (неингаляционными) анестетиками Данный метод индукции анестезии особенно показан больным, подвергающимся экстренным хирургическим вмешательствам. ЛС, наиболее часто применяемые для данных целей, представлены в табл. 9.8. R u Примечание. После премедикации больного следует доставлять в операционную на каталке. В операционной должна быть спокойная обстановка и тишина, комфортная температура, а больной укрыт одеялом (профилактика гипотермии). Лишние разговоры профессионального характера, а тем более упоминание о больном в третьем лице исключаются, все внимание персонала должно быть сосредоточено на проблемах пациента. Перед индукцией анестезии больного укладывают на спину, приводят руки к туловищу и приподнимают подголовник (изголовье) операционного стола для создания улучшенного (Джексоновского) положения для интубации трахеи. M ed oB oo k. Обычно индукцию анестезии (вводный наркоз) осуществляют с использованием следующей схемы. После или на фоне преоксигенации в/в вводят Атропин 0,07 мг/кг МТ в тех случаях, если он не вводился в палате. Однако, многие анестезиологи (и не без основания) считают, что введение М-холиноблокаторов показано только в случаях хирургических вмешательств, сопровождающихся значительным повышением парасимпатического тонуса. Далее в/в вводят Пропофол (1,5 – 2 мг/кг МТ) или Тиопентал натрия (3-6 мг/кг МТ). Критериями адекватности вводного наркоза являются следующие признаки: - больной спит (находится в состоянии глубокого медикаментозного сна или в состоянии ″неразбудимости″); - зрачки сужены, реакция их на свет отсутствует; - глазные яблоки находятся по центру глазной впадины, неподвижны; - ресничный рефлекс угнетен; - мышцы лица расслаблены, нижняя челюсть легко открывается. Дыхание может быть самостоятельным (спонтанным) и адекватным, достаточной глубины и частоты, однако возможно возникновение и неэффективного дыхания, вплоть до его полного прекращения. Причинами данного явления может быть или западение корня языка (установите воздуховод), или медикаментозное угнетение дыхательного центра (начните ИВЛ). К данным явлениям следует относиться спокойно и расценивать их как индивидуальную реакцию организма на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство, а не как результат передозировки ЛС. Необходимо помнить, что сатурация не является достоверным показателем адекватности вентиляции при высоком уровне FiO2 – оксиметры измеряют сатурацию, а не вентиляцию (Поллард Б. Дж., 2006). 313 M ed oB oo k. R u При необходимости, принудительная аппаратная вентиляция маской проводится малыми объемами, чтобы не допустить избыточного поступления газово-наркотической смеси или кислорода в желудок. Проведение манипуляций на дыхательных путях (прямая ларингоскопия и интубация трахеи) должно осуществляться на ″стабильных″ дыхательных путях когда их проходимость не нарушена. Это обстоятельств является важным условием проведения индукции анестезии вообще. Если имеются затруднения вентиляции через маску или ожидается (предвидится) трудная интубация, а хуже того, если возникает ситуация, когда больного невозможно, либо ″нельзя вентилировать, нельзя интубировать″, тогда пациента лучше интубировать перед индукцией анестезии (в условиях бодрствования) под местной анестезией. Необходимо помнить, что оценка возможности вспомогательной вентиляции (или респираторной поддержки через маску) всегда должна предшествовать введению релаксантов и прямой ларингоскопии с интубацией. Исключением из этого правила (особенно в ургентной хирургии и экстренной анестезиологии) является быстрая последовательная индукция при опасности аспирации желудочного содержимого и развитии кислотноаспирационного синдрома. Важно помнить, что время, затраченное на интубацию трахеи, не должно превышать в этих условиях 15 с. Следует отметить, что прямая ларингоскопия и интубация трахеи – не менее сильный раздражитель, чем лапаротомия и сопровождается, как правило, гипертензией и тахикардией. Также известно, что минимальная альвеолярная концентрация (МАК) ингаляционного анестетика при хирургической стимуляции на 30% меньше, чем при интубации трахеи. Эту реакцию можно частично ослабить путем углубления анестезии, либо медикаментозными средствами, например, предварительным введением молодым и физически крепким больным β-адреноблокаторов (например, Эсмолола), а ослабленным больным и пациентам старших возрастных групп - Лидокаина 0,8-1 мг/кг МТ в/в (перед прямой ларингоскопией и интубацией). В.В. Лихванцев (1998) предлагает вариант индукции анестезии неингаляционными анестетиками и вспомогательными ЛС, который позволяет провести быстро и эффективно вводный наркоз с минимальным влиянием на системы кровообращения и дыхания. Последовательно в/в вводят: Тракриум – 10 мг, далее Атропин 0,07 мг/кг МТ, затем Фентанил в дозе 5 мкг/кг МТ и Листенон в дозе 2 мг/кг МТ и осуществляют интубацию трахеи. Как показывает опыт многих анестезиологов, наименьшее депрессивное влияние на систему кровообращения и гемодинамику (в момент индукции анестезии) оказывает атаралгезия, в составе которой используют сочетания таких ЛС, как Диазепам, Кетамин и Фентанил. Обязательным условием выполнения атаралгезии является дробное 314 поочередное в/в введение Фентанила и Диазепама, либо небольших доз Диазепама, Кетамина и Фентанила. Такой способ вводной анестезии предупреждает выраженные колебания гемодинамики, как гипотензию, так и гипертензию (гипердинамию) при прямой ларингоскопии и интубации трахеи. В качестве примера предлагается один из вариантов индукции анестезии, при котором все ЛС должны водиться однократно (последовательно), в/в, методом пошагового титрования: Диазепам 0,5 – 1 мг/кг МТ; затем Кетамин 0,5 – 1 мг/кг МТ; далее Фентанил 0,8 мкг/кг МТ; и наконец - Суксаметония хлорид (Листенон, Дитилин) 1 – 1,5 мг/кг МТ. M ed oB oo k. R u 9.3.2. Период поддержания общей анестезии Период поддержания анестезии является основным этапом анестезиологического пособия в силу того, что именно на этом этапе осуществляется оперативное вмешательство, ради которого и проводится система мер под названием анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства. Во время поддержания анестезии возможны (хотя и не обязательны) внезапные изменения интенсивности ноцицептивных (болевых) импульсов, нарушения (по разным причинам) водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, гипотермия, гемостазиологические нарушения, изменения функционального состояния органов и систем. С целью их предупреждения и устранения проводится мониторинг основных параметров организма. Важнейшей задачей анестезиолога, кроме обеспечения безопасности больного, является поддержание постоянного уровня и адекватности общей анестезии. По ходу анестезии, в зависимости от общего состояния больного, меняется скорость введения анестетика. Нужно иметь в виду, что поток болевой импульсации во время операции меняется, поэтому возможны колебания АД, обусловленные противоположными эффектами анестезии и болевых раздражителей. Поддержание основного этапа анестезии может осуществляться ингаляционными или неингаляционными ЛС, их различными комбинациями, сочетанием различных методик регионарной и общей анестезии, и пр. Анестезиологическое пособие может осуществляться с сохранением самостоятельного дыхания, либо, при формировании тотальной миоплегии мышечными релаксантами, с ИВЛ или иными способами респираторной поддержки. На этапе поддержания анестезии, в том числе общей анестезии, большое значение придается способам оценки глубины и адекватности анестезии. Для подобной оценки существует ряд способов и методик. Интраоперационная профилактика гипотермии – см. раздел 10.6. ИНТРАОПЕРАЦИОНАЯ ГИПОТЕРМИЯ. 315 oB oo k. R u Оценка глубины и адекватности анестезиологического обеспечения при сохраненном спонтанном дыхании При сохраненном спонтанном дыхании оценка глубины анестезии производится по клинико-физиологическим показателям и реакции на хирургическую стимуляцию. Адекватно регулировать глубину анестезии можно еще и на основании предвидения интенсивности хирургической стимуляции (ожидаемого травматического этапа операции). В случаях, если глубина анестезии недостаточна (неадекватна), наблюдаются специфические реакции: - соматические в виде движения, кашля, изменения характера (ритма и глубины) дыхания и др., и/или - вегетативные в виде тахикардии, артериальной гипертензии, мидриаза, гипергидроза (повышенного потоотделения) или слезотечения. В зависимости от выраженности тех или иных реакций, соматические реакции купируют углублением анестезии и аналгезии, а также использованием мышечных релаксантов. В свою очередь, вегетативные реакции нивелируются аналгетиками (опиоидами и НПВС), регионарной анестезией, β-адреноблокаторами и др. Однако необходимо знать, что гемодинамические реакции, кроме неадекватной анестезии, могут быть вызваны и обусловлены гипоксией, гиперкапнией, гиповолемией, дислокацией интубационной трубки, либо некоторыми хирургическими манипуляциями (например, пережатием, сдавлением нижней полой вены, манипуляциями на надпочечниках и пр.). Анестезиолог должен и обязан отличать такого рода явления от влияний на гемодинамику анестезиологического пособия. M ed Оценка глубины и адекватности анестезиологического обеспечения в условиях многокомпонентной анестезии с тотальной миоплегией и ИВЛ У данного контингента больных оценка глубины и адекватности анестезиологического обеспечения должна включать (кроме клиникофизиологической оценки) также и другие способы и виды оценки. Известно, что для неингаляционных (внутривенных) анестетиков, в отличие от ингаляционных, на сегодняшний день нет методов постоянного контроля их концентрации в крови. Поэтому, до начала анестезии рассчитывают приблизительную необходимую дозу ЛС, исходя из массы тела (желательно использовать индекс Брока для расчета идеальной массы тела пациента) и возраста больного. Затем скорость введения ЛС (анестетика, гипнотика, аналгетика, мышечного релаксанта и пр.) корректируют, используя различные физиологические показатели (гомеостатические константы и их отклонения), в частности АД и ЧСС. Примечание. Идекс Брока: Рост (см) – 100 = идеальный вес (кг) для мужчин; Рост (см) – 105 = идеальный вес (кг) для женщин. Например, мужчина 180 см – 100 = 80 кг – идеальный вес. 316 M ed oB oo k. R u Адекватность анестезии означает тот уровень защиты организма, который необходим при том или ином хирургическом вмешательстве. Он не является всегда постоянным и определятся степенью травматичности операций. Адекватной является та анестезия, которая удовлетворяет требованиям, предъявляемым к ней всеми участниками операции: больной не хочет ″присутствовать″ на собственной операции, хирург нуждается в ″спокойном″ и удобно расположенном операционном поле, анестезиолог стремится избежать нежелательных патологических реакций, токсического действия анестетиков и, наконец, все они хотят нормального, неосложненного послеоперационного периода (Женило В.М., Овсянников В.Г., Беляевский А.Д. и др, 1998). Оценка уровня сознания и глубины анестезии. На сегодняшний день общепризнанным оптимальным методом контроля глубины анестезии является определение в динамике биспектрального индекса (BIS). BIS– технология – это наиболее апробированная и надежная система слежения за глубиной наркоза. BIS–мониторинг широко применяется в США, западной Европе, всего более чем в 160-ти странах по всему миру. BIS – это параметр, который обеспечивает прямое измерение эффекта общей анестезии и седации головного мозга. Он вычисляется на основе непрерывно регистрируемой ЭЭГ. BIS система обрабатывает поступающий сигнал и вычисляет BIS – индекс, число от 0 до 100, которое позволяет судить о степени сознания пациента. Значение BIS-индекса, равное 100 означает, что пациент в полном сознании, значение BISиндекса, равное 0 означает полное отсутствие активности мозга. При общей анестезии значение BIS-индекса должно находиться в интервале от 40 до 50; для седации рекомендуется уровень от 60 до 85. При оперативных вмешательствах BIS позволяет: практически устранить риск преждевременного выхода из наркоза; уменьшить расход анестетиков; уменьшить время выхода из наркоза на 35-50%. В отделениях интенсивной терапии BIS позволяет: стабильно поддерживать глубину седации (по статистике, без BIS-контроля более чем у 69% пациентов наблюдается недостаточная или чрезмерная глубина седации); улучшить качество ухода и уменьшить расходы на седативные средства. Методы, способы поддержания анестезии. Ингаляционный наркоз с малыми дозами опиоидов обычно позволяет сохранять самостоятельное дыхание. Анестетик (его количество) подают, ориентируясь на следующие параметры (W.E. Hurford, M.T. Bailin, J.K. Davison, K.L. Haspel, C. Rosow, 1998): - наличие двигательной реакции больного (если нет миоплегии); - уровень АД (которое снижается при углублении наркоза); - состояние вентиляции, т.е. частоту и глубину дыхания. Тотальная в/в анестезия. Существует множество клинических ситуаций, когда в/в анестезия имеет несомненные преимущества: 317 ed oB oo k. R u - потенцирование местной или регионарной анестезии; - обеспечение минимальной депрессии сердечно-сосудистой системы (в сравнении с эквипотенциальными концентрациями летучих анестетиков); - достижение быстрого и полного выхода из анестезии, например в амбулаторной анестезии или для оценки неврологического статуса; - ситуации, когда нельзя использовать традиционные методы ингаляционной анестезии, например, травма, операции под повышенным атмосферным давлением. Используют постоянную инфузию или дробное введение (повторное) Пропофола и опиоидов + миорелаксанты, либо без них. Эта методика обеспечивает быстрый выход из наркоза. Часто используют комбинации вышеописанных препаратов. При использовании нескольких анестетиков (т.е. различных комбинаций) снижается потребность в каждом из них, что снижает риск развития токсических эффектов применения высоких дозировок, но увеличивается риск развития побочных реакций. До настоящего времени остается открытым основной вопрос, возникающий при проведении общей анестезии – это индивидуальное управление глубиной сна, амнезии и аналгезии. Уровень каждого из этих компонентов не является постоянным, а динамично изменяется в ходе оперативного вмешательства вследствие индивидуальных особенностей метаболизма анестетиков, их взаимодействия с рецепторами, а также стимулирующего воздействия хирургической агрессии. Отсюда следует, что своевременный интраоперационный анализ уровня каждого из этих компонентов является основой для проведения сбалансированной индивидуальной общей анестезии и дальнейшего изучения данного вопроса. M 9.3.3. Период выведения из состояния общей анестезии ПЕРИОД ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ СОСТОЯНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ НАЧИНАЕТСЯ С МОМЕНТА ПРЕКРАЩЕНИЯ ПОДАЧИ БОЛЬНОМУ АНЕСТЕТИКОВ И НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПРЕДСТОЯЩИМ ОКОНЧАНИЕМ ОПЕРАЦИИ. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ДЛЯ ДАННОГО ПЕРИОДА ЯВЛЯЕТСЯ ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОЗНАНИЯ, ЗАЩИТНЫХ РЕФЛЕКСОВ С ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, МЫШЕЧНОГО ТОНУСА И САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ (W.E. HURFORD, M.T. BAILIN, J.K. DAVISON, K.L. HASPEL, C. ROSOW, 1998, В.В. ЛИХВАНЦЕВ, 1998, 2005). Главным в работе анестезиолога в период выведения из состояния общей анестезии является восстановление адекватного дыхания с обеспечением свободной проходимости дыхательных путей, защитных рефлексов с восстановлением адекватного сознания и мышечного тонуса. ПРИ ПРОБУЖДЕНИИ ПАЦИЕНТА В ОПЕРАЦИОННОЙ ДОЛЖНО БЫТЬ ТЕПЛО И ТИХО, БОЛЬНОЙ ДОЛЖЕН БЫТЬ УКРЫТ ОДЕЯЛОМ. НЕДОСТАТОЧНОЕ СОГРЕВАНИЕ БОЛЬНОГО ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ УДЛИНЯЕТ ПЕРИОД ПРОБУЖДЕНИЯ БОЛЬНОГО И МОЖЕТ СПРОВОЦИРОВАТЬ В ДАЛЬНЕЙШЕМ ВОЗНИКНОВЕНИЕ РЯДА ОСЛОЖНЕНИЙ (СМ. ВЫШЕ). 318 M ed oB oo k. R u С окончанием операции уменьшается болевой синдром, т.к. снижается интенсивность хирургической стимуляции. Это позволяет уменьшить глубину анестезии и разбудить больного. Остаточную миоплегию устраняют декураризацией. При ее проведении следует помнить о возможной рекураризации. Больной, после проведения декураризации, должен находиться под постоянным наблюдением, как минимум, 45 мин. Восстановление сознания и мышечного тонуса позволяет снизить риски обструкции дыхательных путей и аспирации желудочного содержимого и, кроме этого, позволяет быстро оценить неврологический статус (оценка уровня сознания и ориентации во времени и пространстве). Если имеют место заболевания сердечно-сосудистой системы, важно поддерживать стабильную гемодинамику. Далее больного переводят на спонтанное дыхание по принципу → кислород → кислород + воздух → воздух. До полного пробуждения больному вводят расчетную дозу аналгетика. Лучше, если это будут нестероидные противовоспалительные средства (см. 7.2.2. Ненаркотические аналгетики). При возникновении при пробуждении у больного возбуждения, можно использовать седативные препараты или повторно прибегнуть к даче наркоза в незначительной концентрации. При возбуждении, без крайней необходимости, не следует проводить санацию верхних дыхательных путей и устанавливать воздуховод – это может спровоцировать ларингоспазм. Больного можно двигать и перекладывать с операционного стола на каталку, когда он полностью проснулся, выполняет команды, у него стабильная гемодинамика и адекватный газообмен. Экстубация. Если операция производилась с применением миорелаксантов и ИВЛ, перед экстубацией больного обычно переворачивают на спину, если у него перед этим было какое-либо другое положение на операционном столе. Экстубацию можно провести и на боку или на животе, если анестезиолог уверен, что сможет обеспечить стабильность дыхательных путей и предотвратить аспирацию. При этом необходимо предусмотреть, в случае необходимости, возможность быстрого поворота больного на спину. Экстубация является критическим моментом анестезии. Есть ситуации, когда не следует спешить с экстубацией: - дыхательная недостаточность; - гипотермия; - замедленное пробуждение; - нестабильная гемодинамика; - опасность аспирации или нестабильность дыхательных путей. Экстубацию у больных с данными ситуациями следует проводить после купирования данных синдромов. 319 M ed oB oo k. R u Экстубация может проводиться при нахождении больного в состоянии бодствования или под наркозом. Экстубация больного в состоянии бодрствования. Ее выполняют в том случае, если: - появилось сознание (полного восстановления сознания не требуется); - восстановился или имеется нормальный мышечный тонус; - стабильная гемодинамика; - адекватное (самостоятельное) дыхание. Больных экстубируют в состоянии полного восстановления сознания, если это: – больной с полным желудком; – имеются прогнозируемые трудности поддержания стабильности (проходимости) дыхательных путей; – есть опасность отека голосовых связок и структур верхних отделов дыхательных путей (например, длительное пребывание в положении Тренделенбурга); - после отоларингологических и челюстно-лицевых операций. Нахождение эндотрахеальной трубки (ЭТТ) в дыхательных путях вызывает их раздражение, что проявляется позывами на кашель. Эта реакция на интубационную трубку может быть купирована или подавлена в/в введением Лидокаина 0,5-1,0 мг/кг МТ, однако применение данного ЛС может удлинить выход из наркоза. Техника экстубации. Больному в течение нескольких мин дают дышать чистым кислородом, создают небольшое положительное давление в дыхательном контуре, распускают манжетку и удаляют ЭТТ. Нет принципиальной разницы на вдохе или выдохе удалять ЭТТ. Перед удалением ЭТТ следует провести санацию ротоглотки. Следует помнить, что после экстубации больной может заснуть, что может создать предпосылки для обструкции дыхательных путей. Экстубация под наркозом («глубокая экстубация»). Рефлексы с дыхательных путей во время «стояния» ЭТТ не будут проявляться или иметь место, если больного экстубировать в III стадии наркоза. Это снимает риск возникновения таких осложнений, как ларинго- или бронхоспазм, особенно при бронхиальной астме. Такая методика экстубации позволяет избежать кашля и напряжения больного. Она показана после операций на среднем ухе, камерах глаза, по поводу паховой грыжи и т.д. Ситуации, когда не следует спешить с экстубацией, изложены выше. Чтобы не было реакций на «стояние» ЭТТ, анестезия перед интубацией должна быть достаточно глубокой. Этого можно достичь либо путем в/в введения какого-либо анестетика, например, 50 мг Тиопентала натрия, либо увеличив концентрацию ингаляционного анестетика. 320 oB oo k. R u Техника экстубации. Надо быть готовым к неожиданностям и, в первую очередь, к повторной интубации, а, значит, иметь наготове оборудование и медикаменты. Больной должен лежать так, чтобы был свободный доступ к его голове. Санируют ротоглотку, распускают манжетку на ЭТТ и, если нет реакции, ее удаляют. Концентрацию анестетика, который подают уже через маску, постепенно уменьшают. Проблемы. Наиболее частыми проблемами у части больных после наркоза является выраженное возбуждение и замедленный выход из наркоза. Наиболее частыми причинами выраженного возбуждения могут быть: - гипоксия, гиперкапния; - обструкция дыхательных путей; - переполненный мочевой пузырь; - боль, которую следует купировать осторожным титрованием опиоидов (например, в/в дробно Фентанил по 25 мкг (0,5 мл) или Морфин по 2 мг). Замедленный выход из наркоза. Если после общей анестезии больной быстро не просыпается, тогда: - продолжают ИВЛ; - обеспечивают проходимость дыхательных путей. Параллельно с этими манипуляциями выясняют причину замедленного пробуждения. В данной ситуации не следует использовать стимуляторы работы ЦНС. M ed Перевод больного из операционной В зависимости от состояния больного и структурного подразделения больницы, возможен перевод либо непосредственно в отделение хирургического профиля, либо в подразделения анестезиологореанимационной службы (группы, палаты). Перевод в отделение хирургического профиля. Идеальным вариантом является наличие в отделениях хирургического профиля палат пробуждения, где больные после общего наркоза должны находиться под постоянным наблюдением медицинского персонала до полной стабилизации всех жизненно важных показателей организма, однако, к сожалению, такие палаты есть далеко не везде. И обычно, если нет показаний к переводу в палаты анестезиолого-реанимационной службы, больной после операции поступает в отделение хирургического профиля. В таком случае анестезиолог должен сделать запись в истории болезни, где следует акцентировать внимание на состоянии сознания больного, мышечном тонусе, адекватности дыхания и передать больного лично лечащему врачу данной палаты, о чем также должна быть сделана соответствующая запись. Пример. В момент перевода (указать точное время) больного (ФИО) из операционной в палату № Х сознание восстановилось в полном объеме, во времени и 321 пространстве ориентирован, мышечный тонус и показатели центральной гемодинамики в пределах нормы (АД =, ЧСС =), дыхание адекватное (ЧД =). Больной выполняет команды, кашлевой рефлекс восстановлен полностью. Для дальнейшего наблюдения и лечения передан лечащему врачу (указать фамилию). Подписи анестезиолога и лечащего врача. M ed oB oo k. R u Если это происходит в ночное время, больного следует передать для дальнейшего наблюдения дежурному врачу по отделению хирургии. Ни в коем случае нельзя оставлять больных в раннем посленаркозном периоде без постоянного наблюдения медицинского персонала. Решение данного вопроса ложится на лечащего врача. Если же больной является проблемным, целесообразно наблюдение за ним поручить сестреанестезистке, но не всегда имеется такая возможность (типичная ситуация: ночью, на дежурстве но экстренным показаниям ждут операции несколько больных. Анестезиолог работает в паре только с одной сестройанестезисткой). Вообще, данный вопрос должен решаться в административном порядке администрацией каждого конкретного лечебного учреждения и должен быть выработан четкий алгоритм передачи больного из операционной в отделения хирургического профиля. В противном случае всегда и во всем будет виноват анестезиолог. Перевод больного в подразделения анестезиологореанимационной службы (группы, палаты). Это самый оптимальный вариант как для больного, так и для анестезиолога. Главное, что требуется от анестезиолога в данной ситуации – сделать запись в истории болезни с обоснованием показаний для госпитализации больного в соответствующее подразделение. Анестезиолог должен лично передать реаниматологу больного, что также должно быть отражено в истории болезни. Из операционной больного следует транспортировать в сопровождении анестезиолога. В каком бы хорошем состоянии не находился больной в это время, всегда следует быть готовым к немедленному переводу больного на ИВЛ. Главная причина гибели больных на этапе транспортировки из операционной в палату – ОДН на фоне обструкции дыхательных путей или рекураризации. Послеоперационный период. Ранний послеоперационный период длится первые 24 часа после оперативного вмешательства. Характер и течение раннего послеоперационного периода определяются выраженностью и направленностью патологических изменений, связанных с оперативным вмешательством, основным заболеванием и сопутствующей патологией. В раннем послеоперационном периоде приоритетным направлением в работе анестезиолога должно быть решение следующих задач: 1. Оценка состояния сознания больного и мероприятия. направленные на его полное восстановление/коррекцию. 2. Оценка функции дыхания (респираторной функции) и мероприятия, направленные на ее коррекцию. Профилактика нарушений дыхания и ОДН. 322 M ed oB oo k. R u 3. Оценка состояния кровообращения. Особое внимание уделяется нормализации волемического статуса и коррекции гемодинамических расстройств. 4. Контроль и своевременная диагностика возможных послеоперационных осложнений (например, послеоперационное кровотечение), требующих выполнения повторных хирургических вмешательств. 5. Контроль и коррекция нарушений ВЭБ, КЩС и метаболизма. Скорейшее восстановление функции ЖКТ. Раннее энтеральное (нутритивная поддержка) и/или парентеральное питание. 6. Проведение этиотропной и патогенетической терапии: - рациональная антибактериальная терапия; - гормональная и прочие виды терапии; - профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений. Когда больной полностью придет в себя, с ним следует провести беседу и выслушать его мнение об операции и анестезии. Хорошо, когда больной скажет, что он ничего не помнит и пришел в себя только после окончания операции. Но, к сожалению, бывают случаи, когда больной начинает пересказывать все разговоры медицинского персонала во время операции. Хорошо, если он в это время еще не испытывал боль, а ведь и так иногда бывает… Следует произвести целенаправленный опрос/осмотр на предмет наличия специфических осложнений, таких как боль в горле, повреждения зубов, тошнота. Каждый из этих случаев требует своего решения. Если осложнения требуют дальнейшего обследования и лечения, следует обратиться к лечащему врачу и консультантам. 323 R u k. oB oo Глава 10. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ . M ed 10.1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕЗИИ М.В.Руденко, С.А.Сумин 10.1.1. Физиология и патофизиология кровообращения Анестезиолог должен иметь фундаментальные знания по физиологии кровообращения, которые необходимы как для понимания научных основ специальности, так и для практической работы. В этом разделе кратко обсуждаются основы физиологии кровообращения, а также патофизиологии сердечной недостаточности. Система кровообращения, состоящая из сердца, кровеносных сосудов и крови, предназначена для обеспечения тканей кислородом и питательными веществами и удаления продуктов метаболизма. В малом круге кровообращения происходит обогащение крови кислородом и удаление углекислого газа. В большом круге — обеспечивается доставка кислорода к тканям, а также поглощение продуктов метаболизма, с последующей их элиминацией через легкие, почки и печень. Анатомически сердце представляет собой единый орган, но функционально оно делится на правый и левый отделы, каждый из которых выполняет определенную механическую (насосную) функцию. Правые отделы сердца, получая венозную кровь, снабжают ею малый круг 324 M ed oB oo k. R u кровообращения, левые – транспортируют оксигенированную кровь в систему большого круга. Клапанный аппарат сердца обеспечивает однонаправленный поток крови через каждую камеру. Насосная функция сердца представляет собой сложноорганизованную последовательность электрических и механических явлений. Сердце состоит из специализированной поперечнополосатой мышечной ткани, заключенной в соединительнотканный каркас. Клетки сердечной мышцы — кардиомиоциты — подразделяются на предсердные, желудочковые, водителей ритма и проводящей системы. Способность кардиомиоцитов к самовозбуждению и их уникальная организация позволяют сердцу функционировать как высокоэффективному насосу. Последовательные соединения между отдельными кардиомиоцитами (вставочные диски), имеющие низкое сопротивление, обеспечивают быстрое и упорядоченное распространение электрического импульса в каждой камере сердца. Волна возбуждения распространяется от одного предсердия к другому и от одного желудочка к другому по проводящим путям. Связь между предсердиями и желудочками осуществляется не непосредственно, а через АВ-узел, поэтому возбуждение передается с временной задержкой. За счет этого происходит наполнение желудочка при сокращении предсердия. Возникновение потенциалов действия кардиомиоцитов связано с различной проницаемостью их мембраны для ионов К+ и Na+. Так, мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов К+, но относительно непроницаема для ионов Na+. Концентрация К+ внутри клетки выше, чем во внеклеточном пространстве. Концентрация Na+, наоборот, выше во внеклеточном пространстве. Относительная непроницаемость мембраны для кальция поддерживает высокий градиент концентрации кальция между внеклеточным пространством и цитоплазмой. Мембраносвязанная Nа+/К+-зависимая АТФ-аза перекачивает ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ из клетки. Выход К+ из клетки по градиенту концентрации приводит к потере суммарного положительного заряда внутри клетки. Анионы не сопровождают ионы К+, поэтому возникает электрический потенциал, причем внутренняя поверхность клеточной мембраны заряжается отрицательно по отношению к наружной. Таким образом, мембранный потенциал покоя формируется в условиях равновесия между двумя противоположными силами: движением К+ по градиенту концентрации и электрическим притяжением отрицательно заряженным внутриклеточным пространством положительно заряженных ионов К+. В норме мембранный потенциал покоя кардиомиоцита желудочка варьирует от -80 до -90 мВ. Если мембранный потенциал становится меньше и достигает пороговой величины, то в кардиомиоците, как и в клетках других возбудимых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает потенциал действия, т. е. происходит деполяризация (см. рис. 10.1.). 325 R u Потенциал действия вызывает преходящее увеличение мембранного потенциала кардиомиоцита до +20 мВ. oB oo k. Рис. 10.1. Характеристика потенциалов действия различных отделов сердца (из Ganong W.F. Review of Medical Physiology, 16th. ed. Appleton & Lange, 1993). ed Деполяризация сопровождается преходящим уменьшением проницаемости мембраны для калия. В последующем проницаемость мембраны для калия восстанавливается, натриевые и кальциевые каналы закрываются, и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню. После деполяризации клетки рефрактерны (невосприимчивы) к деполяризующим стимулам. Эффективный рефрактерный период равен минимальному интервалу между двумя импульсами, вызвавшими распространение возбуждения. M Возникновение и распространение сердечного импульса в норме обусловлено функцией синусового узла — группой специализированных клеток, расположенных в стенке правого предсердия впереди от отверстия верхней полой вены. Импульс, возникший в синусовом узле, в нормальных условиях быстро распространяется по предсердиям и к АВ-узлу. Специализированные волокна проводят возбуждение, как к левому предсердию, так и к АВ-узлу. АВ-узел расположен с правой стороны межпредсердной перегородки, спереди от отверстия венечного синуса и над перегородочной створкой трехстворчатого клапана. В физиологических условиях водителем ритма является синусовый узел, потому что частота его спонтанной диастолической деполяризации выше, чем в верхней и нижней областях АВ-узла, где она составляет 40-60 мин-1. Любой фактор, уменьшающий частоту деполяризации синусового узла или увеличивающий автоматизм верхней и нижней областей АВ-узла, способствует возникновению АВ-узлового ритма. 326 M ed oB oo k. R u Импульсы из синусового узла в норме достигают АВ-узла через 0,04 сек. и покидают его через последующие 0,11 сек. Волокна, отходящие от нижней части АВ-узла, образуют пучок Гиса. Эта специализированная группа волокон проходит в межжелудочковую перегородку, а затем разделяется на левую и правую ножки, разветвляющиеся в сложную сеть волокон Пуркинье, которые деполяризуют оба желудочка. Волокна ГисаПуркинье разительно отличаются от ткани АВ-узла: они имеют наиболее высокую скорость проведения в сердце, что приводит к почти одновременной деполяризации эндокарда обоих желудочков (в норме это занимает 0,03 сек.). Распространение возбуждения от эндокарда к эпикарду через миокард требует еще 0,03 сек. Таким образом, импульсу, возникающему в синусовом узле, в нормальных условиях необходимо менее 0,2 сек. для деполяризации всего сердца. Галотан, Энфлуран и Изофлуран угнетают автоматизм синусового узла. С другой стороны, данные ингаляционные анестетики оказывают лишь весьма умеренное непосредственное влияние на АВ-узел, увеличивая время проведения возбуждения и рефрактерность. Сочетание этих эффектов позволяет объяснить высокий риск возникновения АВузловой тахикардии в тех случаях, когда на фоне ингаляционной анестезии для лечения синусовой брадикардии применяют холиноблокаторы: скорость водителей ритма в АВ-узле возрастает в большей степени, чем таковая в синусовом узле. Электрофизиологические эффекты ингаляционных анестетиков на волокна Пуркинье и миокард желудочков имеют сложный характер из-за участия в процессе вегетативной нервной системы. Описаны как антиаритмические, так и аритмогенные свойства анестетиков. Первые могут быть обусловлены прямым подавлением потока Са2+ внутрь клетки, вторые — потенцированием действия катехоламинов. Для возникновения аритмогенного эффекта необходима активация как α1, так и β-адренорецепторов. Токсическая концентрация местных анестетиков в крови сопряжена с риском развития электрофизиологических нарушений в сердце. Лидокаин способен оказывать антиаритмическое действие при низкой концентрации в крови. При высокой концентрации в крови местные анестетики подавляют проведение возбуждения в сердце, связываясь с быстрыми натриевыми каналами. Самые мощные местные анестетики — Бупивакаин и, в меньшей степени, Этидокаин и Ропивакаин, по-видимому, оказывают наиболее сильное влияние на сердце, особенно на волокна Пуркинье и миокард желудочков. Бупивакаин связывается с инактивированными быстрыми натриевыми каналами (и затем медленно диссоциирует), что приводит к возникновению тяжелой синусовой брадикардии, остановки синусового узла, а также опасной для жизни желудочковой аритмии. Антагонисты кальция представляют собой органические химические соединения, которые блокируют ток кальция внутрь клетки через медленные каналы. Антагонисты кальция из группы дигидропиридинов 327 M ed oB oo k. R u (Нифедипин) перекрывают канал, а Верапамил и, в меньшей степени, Дилтиазем связываются с деполяризованным инактивированным каналом. Механизм сокращения миокарда обусловлен взаимодействием двух сократительных белков — актина и миозина. Эти белки фиксированы внутри клетки, как во время сокращения, так и при расслаблении. Сокращение клетки происходит, когда актин и миозин взаимодействуют и скользят друг относительно друга. Это взаимодействие в норме предотвращается двумя регулирующими белками: тропонином и тропомиозином. Молекулы тропонина присоединены к молекулам актина на одинаковом расстоянии друг от друга. Тропомиозин располагается в центре актиновых структур. Увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к сокращению, поскольку ионы кальция связывают тропонин. Кальций изменяет конформацию (согласование) тропонина, что обеспечивает открытие активных участков у молекул актина, способных взаимодействовать с миозиновыми мостиками. Активные участки на миозине функционируют как Mg-зависимая АТФ-аза, активность которой возрастает при увеличении концентрации кальция внутри клетки. Мостик миозина последовательно соединяется и разъединяется с новым активным участком актина. При каждом соединении потребляется АТФ. Количество кальция, необходимое для запуска механизма сокращения, превышает таковое, попадающее в клетку через медленные каналы во время 2-й фазы потенциала действия. Сила сокращения прямо пропорциональна величине начального потока кальция внутрь клетки. Во время расслабления, когда медленные каналы закрыты, внутриклеточный кальций снова поглощается саркоплазматическим ретикулумом; это активный процесс, требующий участия АТФ-азы мембраны. Кроме того, кальций удаляется из клетки посредством трансмембранного обмена внутриклеточного кальция на внеклеточный натрий, а также с помощью активного транспорта АТФ-азой мембраны. Таким образом, процесс расслабления сердечной мышцы также требует АТФ. Количество доступного внутриклеточного Са2+, скорость его доставки и удаления определяют, соответственно, максимальное развиваемое напряжение, скорость сокращения и скорость расслабления. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращения: катехоламины, взаимодействуя с β1-адренорецепторами, изменяют активность стимулирующего G-белка, что вызывает увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ, а это, в свою очередь, повышает концентрацию внутриклеточного Са2+. Высвобождение ацетилхолина, сопряженное со стимуляцией блуждающего нерва, наоборот, снижает сократимость, увеличивая уровень цГМФ и ингибируя аденилатциклазу. Эти эффекты опосредованы ингибирующим G-белком. При ацидозе блокируются медленные кальциевые каналы и, соответственно, подавляется сократимость сердца из-за неблагоприятного влияния на внутриклеточную кинетику кальция. 328 M ed oB oo k. R u Предполагают, что ингаляционные анестетики подавляют сократимость, уменьшая поступление Са2+ в клетки во время деполяризации, изменяя кинетику его высвобождения и поглощения саркоплазматическим ретикулумом, а также снижая чувствительность сократительных белков к кальцию. По силе воздействия на кинетику кальция ингаляционные анестетики располагаются в следующем порядке: Галотан > Энфлуран > Изофлуран > закись азота. Механизм прямого угнетающего действия неингаляционных анестетиков на сократимость миокарда до конца не изучен, но полагают, что он аналогичен описанному выше. Иннервация сердца представлена парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы. Парасимпатические волокна иннервируют главным образом предсердия и проводящую систему, вызывая отрицательные хронотропный, дромотропный и инотропный эффекты. Симпатические волокна распределены в сердце более широко. Высвобождение норадреналина из окончаний симпатических сердечных нервов вызывает положительный хронотропный, дромотропный и инотропный эффекты, главным образом путем активации β1-адренорецепторов. Число β2-адренорецепторов гораздо меньше, и они находятся в основном в предсердиях; их активация увеличивает ЧСС. Стимуляция α1-адренорецепторов вызывает положительный инотропный эффект. Влияния блуждающего нерва часто проявляются очень быстро и так же быстро разрешаются. Симпатическое влияние, напротив, обычно постепенно нарастает и так же исчезает. Синусовая аритмия — это циклическое изменение ЧСС, которое зависит от дыхания (ЧСС увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе) и обусловлено циклическими изменениями тонуса блуждающего нерва. Сердечный цикл — это череда электрических и механических явлений (см. рис. 10.2 и 10.3.) - сокращения сердца (систола) и расслабления (диастола). Диастолическое наполнение желудочков происходит главным образом пассивно, еще до сокращения предсердий. Сокращение предсердий в физиологических условиях обеспечивает 20-30 % от конечно-диастолического объема желудочков. 329 R u k. oB oo ed M Рис. 10.2. Сопряжение возбуждения с сокращением и взаимодействие актина с миозином. А. Деполяризация мембраны кардиомиоцита позволяет кальцию проходить в клетку и освобождает кальций, находящийся в саркоплазматическом ретикулуме. Б. Структура актомиозинового комплекса. В. Кальций связывает тропонин, давая возможность актину и миозину взаимодействовать друг с другом. (Из Katz A.M., Smith V.E. Hosp. pract., 1985, 19:69. Braunwald E. The myocardium: Failure and Infarction. HP Publishing 1974). При обсуждении функции желудочков в качестве модели чаще рассматривают левый желудочек, но те же положения распространяются и на правый. Допущение о раздельном функционировании желудочков ошибочно, так как доказана их тесная взаимозависимость. Выделяют факторы, влияющие на систолическую (изгнание) и диастолическую (заполнение) функцию желудочков. 330 M ed oB oo k. R u Систолическую функцию желудочков чаще всего отождествляют с сердечным выбросом, который может быть определен как объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту. В физиологических условиях сердечный выброс левого и правого желудочков одинаков, потому что они соединены последовательно. Величина сердечного выброса (СВ) описывается следующим уравнением: СВ = УО × ЧСС (л/мин) где УО — ударный объем (объем крови, выбрасываемый сердцем за одно сокращение); ЧСС — частота сердечных сокращений. Для сравнения сердечного выброса у людей с неодинаковым ростом и массой тела, используют сердечный индекс (СИ): СИ = СВ : площадь поверхности тела ( л/мин/м2) Площадь поверхности тела определяют по номограмме, учитывающей рост и массу тела человека. В норме СИ колеблется от 2,5 до 4,2 л/мин/м2. В известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС. Рис.10.3. Сердечный цикл в норме (из Ganong W.F. Review of Medical Physiology, 16th. ed. Appleton & Lange, 1993). Ударный объем в норме определяется тремя основными факторами: преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью. 331 M ed oB oo k. R u Преднагрузка (preload) — это длина мышцы перед началом сокращения. Преднагрузкой для желудочка служит конечный диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечным диастолическим объемом левого желудочка известна как закон сердца Старлинга (см. рис.10.4.). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален преднагрузке до тех пор, пока не будет достигнут определенный конечный диастолический объем. По достижении этого объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается. Перерастяжение желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию и недостаточность атриовентрикулярного клапана. Преднагрузка правого желудочка в основном определяется венозным возвратом крови к сердцу. Показателем преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка служит центральное венозное давление. Измерение конечного диастолического давления левого желудочка (КДДЛЖ) или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) остаются наиболее распространенными методами оценки преднагрузки левого желудочка. Сдвиги объема циркулирующей крови (ОЦК) и венозного тонуса — важные причины интра- и послеоперационного изменения наполнения желудочков и сердечного выброса. Постнагрузка (afterload) — это сопротивление, которое испытывает миокард при сокращении. По сути, это сопротивление артерий сердечному выбросу. В клинических условиях постнагрузку левого желудочка приравнивают к общему периферическому сосудистому сопротивлению (ОПСС), которое вычисляется по специальной формуле. Для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно использовать систолическое артериальное давление (АД сист). Постнагрузка правого желудочка зависит главным образом от легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). Сердечный выброс обратно пропорционален величине постнагрузки. Правый желудочек более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Последнее положение особенно важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает во время общей анестезии. 332 R u Рис. 10.4. Закон сердца Старлинга. M ed oB oo k. Сократимость (инотропизм) сердца (contractility) — это способность миокарда сокращаться в отсутствие изменений пред- и постнагрузки. Сократимость определяется скоростью укорочения сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации внутриклеточного кальция в период систолы. В норме наибольшее влияние на сократимость оказывает симпатическая нервная система. Сократимость снижается при гипоксии, ацидозе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость). Большой круг кровообращения Сосуды большого круга кровообращения функционально и морфологически подразделяют на артерии, артериолы, капилляры и вены. Распределение ОЦК в системе кровообращения представлено в табл. 10.1.. Основная частъ ОЦК находится в большом круге кровообращения, главным образом в венах. Возможность изменения тонуса позволяет венам большого круга кровообращения играть роль депо крови. При значительной потере крови или жидкости активируется симпатическая нервная система, вследствие чего увеличивается тонус вен, просвет их уменьшается и кровь перемещается в другие отделы системы кровообращения. При увеличении ОЦК, наоборот, развивается компенсаторная венодилатация. Вводная анестезия приводит к снижению венозного тонуса, и это — одна из причин возникновения интраоперационной артериальной гипотензии. 333 Таблица 10.1. Распределение ОЦК Сердце 7% Малый круг 9% кровообращения Большой круг кровообращения: Артерии 15% Капилляры 5% Вены 64 % R u Кровоток в сосудистом русле и уровень артериального давления изменяются под влиянием местных и метаболических механизмов регуляции (К+, Н+, СО2, аденозин, лактат), эндотелиальных факторов (эндотелиальные вазодилататоры - оксид азота, простациклин, вазоконстрикторы – эндотелины), эффектов вегетативной нервной системы и циркулирующих гормонов. k. Артериальное давление M ed oB oo В крупных артериях большого круга кровообращения кровоток пульсирующий ламинарный, что обусловлено циклической активностью сердца. Начиная с уровня артериол, кровоток становится постоянным ламинарным. В крупных артериях большого круга кровообращения среднее давление составляет приблизительно 95 мм рт. ст., в крупных венах оно близко к нулю. Максимальное падение давления (примерно на 50 %) происходит в артериолах, которые обеспечивают большую часть общего периферического сосудистого сопротивления. Ориентировочно среднее артериальное давление (АДср) оценивают с помощью следующей формулы: АДср = АДдиа + 1/3пульсового давления, где пульсовое давление — это разница между АДсист и АДдиа. Артериальное пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему и обратно пропорционально растяжимости артериального дерева. Таким образом, снижение пульсового давления может быть обусловлено уменьшением ударного объема и/или увеличением ОПСС. Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными приспособительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию АД, опосредованы главным образом рефлексами вегетативной нервной системы (барорецепторный рефлекс). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость 334 M ed oB oo k. R u сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва. Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы — Изофлуран и Десфлуран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна вызывать вазодилатацию. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ренинангиотензин-альдостерон", увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ) и изменению транскапиллярного обмена жидкости. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС и повышении артериального давления. Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в обратном направлении. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия. Влияние общей анестезии на кровообращение. Практически все компоненты анестезиологического пособия оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему — общие и местные анестетики, искусственная миоплегия (мышечная релаксация), искусственная вентиляция легких (ИВЛ), искусственная гипотония и гипотермия, инфузионная терапия. Анестетики могут оказывать как прямое угнетающее действие на миокард, так и влиять на кровообращение опосредованно через центральные и периферические адренергические и холинергические системы, изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Необходимо учитывать, что комбинации различных анестетиков и других медикаментов, применяемых в современной комбинированной общей анестезии, могут давать суммарный эффект, существенно отличающийся от того, который наблюдался бы при раздельном применении этих препаратов. Следовательно, порой нелегко выделить четкое влияние конкретного препарата на сердечный выброс, общее 335 M ed oB oo k. R u периферическое сопротивление (ОПС), частоту сердечных сокращений и т. д. Тем не менее, оправдана попытка оценить влияние общих анестетиков хотя бы на некоторые показатели: сократимость миокарда и сердечный выброс, ОПС и ритм сердечных сокращений. Оценка этих показателей имеет значение в первую очередь при выборе метода анестезии у больных с основной или сопутствующей патологией кровообращения. Все галоидосодержащие анестетики (Галотан, Метоксифлуран, Энфлуран и др.) оказывают угнетающее действие на сердечно-сосудистую систему, которое проявляется артериальной гипотензией. У Галотана этот эффект главным образом обусловлен снижением сократительной способности миокарда, урежением частоты сердечных сокращений и минимальным снижением ОПС, хотя раньше полагали, что главным действием Галотана на кровообращение является ганглиоблокирующий эффект. Это угнетение обратимо и исчезает обычно в течение получаса после окончания анестезии. Энфлуран снижает и сократительную способность миокарда и общее периферическое сопротивление. Изофлуран и Десфлуран преимущественно снижают ОПС. Наименьшее влияние на частоту сердечных сокращений оказывает Галотан. Десфлуран вызывает наиболее выраженную тахикардию. При этом Энфлуран, Изофлуран и Десфлуран в меньшей степени вызывают сердечные аритмии, в то время как Галотан, особенно в условиях гиперадреналинемии, является частым виновником тяжелых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков). Закись азота в концентрациях, используемых при анестезиологическом пособии у больных без сопутствующей патологии сердца, видимо, не оказывает заметного действия ни на миокард, ни на сосудистую стенку. У больных с приобретенными пороками сердца и ишемической болезнью сердца добавление закиси азота к различным видам внутривенной анестезии может оказать кардиодепрессивное действие. При нейролептаналгезии Дроперидол и Фентанил действуют на систему кровообращения различно. Дроперидол — слабый α-адренолитик, который несколько снижает сердечный выброс и ударный объем, изменяя венозный возврат. Фентанил урежает сердечный ритм вследствие центрального депрессивного и холинергического эффектов, а действие его на сократимость миокарда выражено мало. В целом нейролептаналгезия несколько ухудшает сократимость миокарда и умеренно снижает сердечный выброс. Диазепам не оказывает влияния на миокард, но кратковременно уменьшает ОПС, вследствие чего артериальное давление и сердечный выброс несколько снижаются. Кетамин обладает кардиодепрессивным действием, при этом отмечается стимуляция кровообращения, связанная с α- и β336 M ed oB oo k. R u адреностимуляцией сосудов, которая преобладает над отрицательным инотропным действием. Уменьшение сердечного выброса Тиопенталом натрия обусловлено несколькими факторами, среди которых, угнетение сосудодвигательного центра и гипотоламического ядра, регулирующих силу сердечных сокращений. Кроме того, нарушается нервная передача в ганглиях и сократимость гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к возодилятации и периферическому депонированию крови (Калви Т.Н., Уильямс Н.Е., 2007). Влияние общих анестетиков на тонус периферических сосудов сложное и зависит главным образом не от свойств анестетика, а от глубины анестезии. Так, при использовании Галотана в концентрациях 1,5—2 об.% сосудистый тонус несколько снижается. Под действием Энфлурана, Дроперидола, Диазепама и Тиопентала натрия сопротивление сосудов также уменьшается. Кетамин, наоборот, увеличивает периферическое сопротивление сосудистой системы, Влияние общих анестетиков на сердечный ритм зависит от многих обстоятельств. Аритмии, возникающие во время анестезии, чаще связаны не с прямым действием анестетика, а со стимуляцией симпатико-адреналовой системы, а также с респираторным и метаболическим ацидозом. Наиболее опасными моментами анестезии, при которых чаще возникают аритмии, являются интубация трахеи и туалет дыхательных путей, стимулирующие блуждающий нерв, а также мышечная фибрилляция при введении первых доз деполяризующих миорелаксантов. В этот момент может внезапно измениться уровень электролитов плазмы. Кроме того, деполяризующие миорелаксанты могут оказывать прямое действие на холинергические синапсы. Влияние местных анестетиков на систему кровообращения зависит не только от характера анестетика, но и от способа его применения (инфильтрационная, проводниковая, эпидуральная спинномозговая анестезия, внутривенное введение местного анестетика). Все местные анестетики увеличивают рефрактерный период сердца, угнетают возбудимость, сократимость и проводимость миокарда. Учитывая этот эффект, Ксикаин (Лидокаин) и Тримекаин используют для лечения тахиаритмий. Прямое угнетающее действие местных анестетиков на миокард может проявиться при введении Новокаина и Новокаинамида в больших дозах. Так же могут действовать местные анестетики на сердце плода при эпидуральной анестезии родов. Спинномозговая и эпидуральная анестезия блокирует преганглионарные симпатические волокна, и ОПС благодаря этому снижается, а артериальное давление может падать, если зона анестезии велика. Все местные анестетики, за исключением Ксикаина, обладают и прямым действием на артериолы — вызывают вазодилатацию и снижают сосудистое сопротивление. Сочетание прямого действия местных 337 M ed oB oo k. R u анестетиков на миокард, артериолы и ганглии может привести к значительному снижению артериального давления. Таким образом, все используемые сегодня общие и местные анестетики в той или иной степени угнетают кровообращение, но одновременно они воздействуют и на системы компенсации, благодаря чему этот эффект оказывается относительно безопасным. Тем не менее, при сопутствующей патологии системы кровообращения, некоррегированных волемических и метаболических расстройствах влияние анестезии на кровообращение может оказаться опасным и должно быть учтено анестезиологом. 10.1.2. Наблюдение за больным во время общей анестезии Обеспечение безопасности больного во время проведения хирургических операций в условиях общей анестезии является одной из основных обязанностей анестезиолога. Для эффективного обеспечения безопасности необходима система адекватного наблюдения за больным – интраоперационный мониторинг. Минимальные стандарты мониторинга в анестезиологии приняты большинством национальных профессиональных институтов, а в некоторых штатах США использование этих стандартов в соответствии с законом стало обязательным и контролируется государственными инспекторами. Наиболее известным стандартом является так называемый Гарвардский стандарт мониторинга, принятый в 1985 году Американским обществом анестезиологов по инициативе страховых компаний. Обязательное применение данного стандарта мониторинга сказалось на безопасности больных во время анестезии и операции. До его применения (в период 1976-1985) летальность регистрировалась с частотой 1:75700 больных, а за следующие 5 лет с обязательным стандартом мониторинга составила 1:392000 (снизилась более чем в 5 раз!). Страховые компании снизили в 7 раз выплату страховки за осложненную анестезию. Ниже приводим Гарвардский стандарт интраоперационного мониторинга. Стандарты основного интраоперационного мониторинга (утверждены на конгрессе Американского общества анестезиологов 21 октября 1986 г., последние поправки внесены 13 октября 1993 г.) (из Морган Дж. и Михаил М., 1998) «Настоящие стандарты распространяются на все анестезиологические пособия, хотя в неотложных ситуациях приоритетными являются реанимационные мероприятия. Ответственный анестезиолог всегда может дополнить эти стандарты. Стандарты обеспечивают качественное наблюдение за больным, но их соблюдение не гарантирует благоприятного исхода. По мере развития медицины стандарты следует время от времени пересматривать. Данные стандарты применимы для мониторинга при всех методиках общей анестезии, регионарной анестезии и анестезиологического наблюдения. Настоящие 338 M ed oB oo k. R u стандарты описывают основной интраоперационный мониторинг, который является только одним из компонентов анестезиологического обеспечения. При проведении периодического1 мониторинга неизбежны кратковременные перерывы. Если имеется уважительная причина, ответственный анестезиолог вправе отказаться от тех видов мониторинга, которые помечены звездочкой (*); это должно быть отмечено в истории болезни с указанием мотивации. Эти стандарты не распространяются на анестезиологическое обеспечение родов и лечение болевых синдромов. 1 Примечание: здесь понятие "периодический" определяется как "повторяющийся регулярно, часто, в постоянной быстрой последовательности", тогда как "постоянный" означает "проводимый постоянно без какого-либо перерыва". СТАНДАРТ I Квалифицированный анестезиологический персонал должен находиться рядом с больным на протяжении всего времени общей анестезии, регионарной анестезии и анестезиологического мониторинга. Цель: так как во время анестезии состояние больного быстро меняется, то необходимо постоянное присутствие квалифицированного анестезиологического персонала для проведения мониторинга и обеспечения анестезиологического пособия. В случае явной опасности для персонала (например, радиация), когда можно наблюдать больного только на расстоянии или через определенные промежутки времени, необходимо использовать все доступные меры для обеспечения мониторинга. Если ответственного анестезиолога просят временно покинуть операционную для оказания помощи при какой-либо неотложной ситуации, то его решение будет зависеть от сравнения экстренности этой ситуации с состоянием больного, и в случае положительного решения он должен назначить лицо, временно ответственное за проведение анестезии. СТАНДАРТ II Во время анестезии необходимо проводить периодический мониторинг оксигенации, вентиляции, кровообращения и температуры тела больного. ОКСИГЕНАЦИЯ Цель: обеспечить адекватную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и в крови во время анестезии. Методы 1. Вдыхаемая газовая смесь: при использовании наркозного аппарата следует измерять концентрацию кислорода в дыхательном контуре с помощью кислородного анализатора, снабженного тревожной сигнализацией, срабатывающей при снижении концентрации кислорода*. 2. Оксигенация крови: во время анестезии всегда следует применять количественный способ измерения оксигенации, такой как пульсоксиметрия*. Необходимо адекватное освещение и доступ к больному для оценки цвета кожи. 339 ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ M ed oB oo k. R u Цель: обеспечить адекватную вентиляцию легких во время анестезии. Методы 1. При общей анестезии каждому больному необходимо проводить периодический мониторинг вентиляции. Хотя такие клинические признаки, как экскурсия грудной клетки, состояние дыхательного мешка и характер дыхательных шумов, обеспечивают адекватную информацию, рекомендуется использование количественных методик — анализ содержания СО2 в выдыхаемом воздухе и/или волюмометрия. 2. После интубации трахеи правильное положение эндотрахеальной трубки необходимо верифицировать клинически и измерением СО2 в выдыхаемой смеси*. Настоятельно рекомендуется проведение анализа концентрации СО2 в конце выдоха на протяжении всей анестезии. 3. Если проводится принудительная ИВЛ, то тревожная сигнализация разгерметизации постоянно должна находиться в рабочем состоянии. При снижении давления в дыхательном контуре ниже заданного порога тревожная сигнализация должна подавать звуковой сигнал. 4. При регионарной анестезии и анестезиологическом мониторинге необходимо оценивать вентиляцию, как минимум, путем периодической качественной оценки клинических признаков. КРОВООБРАЩЕНИЕ Цель: обеспечить адекватное кровообращение во время анестезии. Методы 1. Каждому больному следует проводить постоянный мониторинг ЭКГ от начала анестезии до момента транспортировки из операционной*. 2. Во время анестезии следует измерять артериальное давление и частоту сердечных сокращений не реже 1 раза в 5 мин*. 3. Во время общей анестезии следует применять, помимо вышеперечисленных, какой-либо один из следующих методов периодического мониторинга кровообращения: пальпация пульса, аускультация сердца, инвазивный мониторинг артериального давления, допплерографический мониторинг пульса, плетизмография или оксиметрия. ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА Цель: поддержание необходимой температуры тела во время анестезии. 340 Методы: должны быть доступны средства постоянного мониторинга температуры тела. Если предполагается изменение температуры тела, то ее необходимо измерять». Мониторинг кровообращения oB oo k. R u Артериальное давление. На измеряемые значения артериального давления оказывает выраженное влияние место измерения (например, АДсист. в лучевой артерии обычно выше, чем в аорте, потому что лучевая артерия расположена дистальнее), а также место измерения относительно уровня сердца (действие силы тяжести). При тяжелых заболеваниях периферических артерий могут наблюдаться существенные различия при измерении артериального давления на правой и левой руке: в этом случае следует принимать во внимание большее значение. Поскольку неинвазивные (пальпация, допплерография, аускультация, осциллометрия, плетизмография, тонометрия) и инвазивные (катетеризация артерии) методы измерения артериального давления существенно различаются, они будут рассмотрены отдельно. M ed Неинвазивный мониторинг артериального давления Показания. Общая и регионарная анестезия — это абсолютные показания для мониторинга артериального давления. В подавляющем большинстве случаев неинвазивное измерение артериального давления должно выполняться каждые 3-5 мин. Если измерить артериальное давление невозможно (например, при выраженном ожирении), то используют допплерографию или осциллометрию. Противопоказания. Не следует накладывать манжетку для измерения артериального давления на конечность с аномалиями сосудов (например, артериовенозная фистула для гемодиализа) или установленным катетером для в/в инфузий. Точность методов измерения артериального давления с помощью манжетки зависит от ее размеров (рис. 10.5.). По длине резиновая манжетка должна, по крайней мере, 1,5 раза оборачиваться вокруг конечности, а ширина ее должна на 20-50 % превышать диаметр конечности. 341 R u Рис. 10.5. Размеры манжеток. oB oo k. Примечание. На результаты измерения артериального давления влияет ширина манжетки. Представлены три манжетки, давление внутри них одинаковое. Для того чтобы перекрыть просвет плечевой артерии и таким образом измерить АДсист., в самой узкой манжетке (А) требуется создать наибольшее давление, а в самой широкой (В) — наименьшее. Использование слишком узкой манжетки может привести к значительному превышению АДсист., тогда как излишне широкая манжетка дает заниженные значения АДсист. Если манжетка на 20 % шире должной, то ошибка измерения менее существенна, чем, если она на 20 % уже должной (Из: Gravenstein J. S., Paulus D. A. Monitoring Practice in Clinical Anesthesia. Lippincott, 1982). M ed В анестезиологии часто используются автоматические мониторы артериального давления, в работе которых применяется одна из вышеперечисленных методик или их сочетание. Воздух нагнетается в манжетку автоматически через установленные интервалы времени. Если воздух нагнетается в манжетку слишком часто и на протяжении длительного времени, то могут возникнуть отек конечности (вследствие интенсивного поступления введенных инфузионных растворов из сосудистого русла во внеклеточную жидкость) и парезы нервов. Инвазивный мониторинг артериального давления Показания к инвазивному мониторингу артериального давления путем катетеризации: высокий риск значительных колебаний артериального давления во время операции; заболевания, требующие точной и непрерывной информации об артериальном давлении для эффективного управления гемодинамикой; необходимость частого исследования газового состава артериальной крови; управляемая гипотония. Противопоказания. Следует по возможности воздерживаться от катетеризации, если отсутствует документальное подтверждение сохранности коллатерального кровотока, а также при подозрении на сосудистую недостаточность (например, синдром Рейно). 342 M ed oB oo k. R u Методика и осложнения Для чрескожной катетеризации доступен целый ряд артерий. Нет согласования по единственному и множественному числу. Лучевую артерию катетеризируют чаще всего, так как она располагается поверхностно и имеет коллатерали. Тем не менее, у 5 % людей артериальные ладонные дуги оказываются незамкнутыми, что делает коллатеральный кровоток неадекватным. Для планируемой катетеризации выбирают, как правило, недоминантную («нерабочую») руку. Для клинической оценки адекватности коллатерального кровообращения проводят пробу Алена: пациент несколько раз энергично сжимает и разжимает кулак, пока кисть не побледнеет; кулак остается сжатым. Анестезиолог пережимает лучевую и локтевую артерии, после чего больной разжимает кулак. Коллатеральный кровоток через артериальные ладонные дуги считается полноценным, если большой палец кисти приобретает первоначальную окраску не позже чем через 5 с после прекращения давления на локтевую артерию. Если восстановление первоначального цвета занимает 5-10 с, то результаты теста нельзя трактовать однозначно (иначе говоря, коллатеральный кровоток "сомнителен"), если больше 10 с — то существует недостаточность коллатерального кровотока. Альтернативными методами определения артериального кровотока дистальнее места окклюзии лучевой артерии могут быть пальпация, допплеровское исследование, плетизмография или пульсоксиметрия. В отличие от пробы Аллена для этих способов оценки коллатерального кровотока не требуется содействие самого больного. 2. Катетеризацию локтевой артерии технически сложнее проводить, так как она залегает глубже и более извита, чем лучевая. Из-за риска нарушения кровотока в кисти не следует катетеризировать локтевую артерию, если ипсилатеральная лучевая артерия была пунктирована, но катетеризация не состоялась. 3. Плечевая артерия крупная и достаточно легко идентифицируется в локтевой ямке. Так как по ходу артериального дерева она расположена недалеко от аорты, то конфигурация волны искажается лишь незначительно (по сравнению с формой пульсовой волны в аорте). Близость локтевого сгиба способствует перегибанию катетера. 4. При катетеризации бедренной артерии высок риск формирования псевдоаневризм и атером, но при обширных ожогах и тяжелой травме часто только эта артерия остается доступной. Асептический некроз головки бедренной кости — редкое, но трагическое осложнение при катетеризации бедренной артерии у детей. 5. Тыльная артерия стопы и задняя большеберцовая артерия находятся на значительном удалении от аорты по ходу артериального дерева, поэтому форма пульсовой волны существенно искажается. Модифицированная проба Аллена позволяет оценить адекватность коллатерального кровотока перед катетеризацией этих артерий. 343 M ed oB oo k. R u Методика катетеризации лучевой артерии Одна из методик катетеризации лучевой артерии приведена на рис. 10.6.). Супинация и разгибание кисти обеспечивают оптимальный доступ к лучевой артерии. Предварительно следует собрать систему катетермагистраль-преобразователь и заполнить ее гепаринизированным раствором (примерно 0,5-1 ЕД гепарина на каждый мл раствора), т. е. подготовить систему для быстрого подключения после катетеризации артерии. Путем поверхностной пальпации кончиками указательного и среднего пальцев недоминантной руки анестезиолог определяет пульс на лучевой артерии и ее расположение, ориентируясь на ощущение максимальной пульсации. Кожу обрабатывают йодоформом и раствором спирта и через иглу 25-27-го размера инфильтрируют 0,5 мл лидокаина в проекции артерии. Тефлоновым катетером на игле 20-22-го размера прокалывают кожу под углом 45°, после чего продвигают его по направлению к точке пульсации. При появлении крови в павильоне угол наклона иглы уменьшают до 30° и для надежности продвигают вперед еще на 2 мм в просвет артерии. Катетер вводят в артерию, а иглу затем удаляют. Во время подсоединения магистрали артерию пережимают средним и безымянным пальцами проксимальнее катетера, чтобы предотвратить выброс крови. Катетер фиксируют к коже лейкопластырем или швами. в 344 д Рис.10.6. Катетеризация лучевой артерии (из Морган Дж. и Михаил М., 1998). M ed oB oo k. R u Осложнения. К осложнениям интраартериального мониторинга относятся гематома, спазм артерии, тромбоз артерии, воздушная эмболия и тромбоэмболия, некроз кожи над катетером, повреждение нервов, инфекция, потеря пальцев (вследствие ишемического некроза), непреднамеренное внутриартериальное введение препаратов. Факторами риска являются длительная катетеризация, гиперлипидемия, многократные попытки катетеризации, принадлежность к женскому полу, применение экстракорпорального кровообращения, использование вазопрессоров. Риск развития осложнений снижают такие меры, как уменьшение диаметра катетера по отношению к просвету артерии, постоянная поддерживающая инфузия раствора гепарина со скоростью 2-3 мл/ч, уменьшение частоты струйных промываний катетера и тщательная асептика. Адекватность перфузии при катетеризации лучевой артерии можно непрерывно контролировать путем пульсоксиметрии, размещая датчик на указательном пальце кисти. Поскольку внутриартериальная катетеризация обеспечивает длительное и непрерывное измерение давления в просвете артерии, эта методика считается золотым стандартом мониторинга артериального давления. Форма пульсовой волны в определенной мере характеризует сократимость миокарда, крутизна спуска нисходящего колена пульсовой волны определяется общим периферическим сосудистым сопротивлением, значительная вариабельность размеров пульсовой волны в зависимости от фазы дыхания указывает на гиповолемию. Значение АДср. рассчитывают с помощью интегрирования площади под кривой. Вместе с тем, качество преобразования пульсовой волны зависит от динамических характеристик системы катетер-магистральпреобразователь. Ошибка в результатах измерения артериального давления чревата назначением неправильного лечения. Внутриартериальные катетеры обеспечивают возможность частого анализа газов артериальной крови. Электрокардиография 345 M ed oB oo k. R u Показания и противопоказания. Мониторинг ЭКГ при хирургических вмешательствах показан всем больным без исключения. Противопоказаний нет. Методика и осложнения. Диагностическую ценность ЭКГ определяет выбор отведения. Электрическая ось II отведения параллельна предсердиям, поэтому именно в этом отведении вольтаж зубца Р максимален. Мониторинг II отведения ЭКГ позволяет распознавать ишемию нижней стенки левого желудочка и аритмии. Отведение V5 регистрируется при установке электрода в пятом межреберье по передней подмышечной линии, что позволяет обнаружить ишемию передней и боковой стенки левого желудочка. Истинное отведение V5 можно получить только на электрокардиографе, снабженном не менее чем пятью входными проводами для снятия ЭКГ. Модифицированное отведение V5 можно получить, переместив электроды стандартных отведений от трех конечностей (см. рис. 10.7.). Каждое отведение несет уникальную информацию, поэтому идеальным вариантом является одновременный мониторинг отведений II и Vs с помощью двухканального электрокардиографа. При использовании одноканального электрокардиографа выбор отведения для мониторинга зависит от локализации предшествующего инфаркта или ишемии миокарда. Пищеводные отведения позволяют распознать аритмии даже лучше, чем II отведение, но они пока не получили широкого распространения в условиях операционной. Рис. 10.7. Модификация трех отведений ЭКГ. Ишемию передней и боковой стенки можно выявить, поместив электрод с левой руки (ЛР) в положение V5. При включении I отведения на мониторе появляется модифицированное отведение V5 (CS5). Отведение II позволяет выявить аритмии и ишемию нижней стенки ЛЖ. ЛН — левая нога; ПР — правая рука (из Морган Дж. и Михаил М., 1998). 346 M ed oB oo k. R u На тело больного накладывают хлорсеребряные электроды, которые подсоединяют к электрокардиографу проводами. Проводящий гель уменьшает электрическое сопротивление кожи, которое дополнительно можно снизить предварительной обработкой места наложения электродов раствором спирта или обезжиривающими средствами. Клинические особенности ЭКГ представляет собой запись электрических потенциалов, генерируемых кардиомиоцитами. Интраоперационный мониторинг ЭКГ позволяет своевременно диагностировать нарушения ритма и проводимости, дисфункцию электрокардиостимулятора, ишемию миокарда, электролитные расстройства. Так как вольтаж измеряемых потенциалов невелик, то артефакты составляют серьезную проблему при интерпретации ЭКГ. Причиной артефактов, имитирующих аритмию на ЭКГ, являются движения больного, непреднамеренное смещение проводов отведений, работа электрохирургического оборудования, интерференция электроволн, а также неплотная фиксация электродов на коже. В зависимости от имеющегося оборудования, до вводной анестезии следует или распечатать ЭКГ, или внести ее в память монитора для последующего сравнения с интраоперационной ЭКГ. Для правильной оценки изменений сегмента ST необходимо откалибровать электрокардиограф таким образом, чтобы напряжение в 1 мВ соответствовало вертикальному отклонению регистрирующей системы на 10 мм. Современные электрокардиографы могут осуществлять постоянный мониторинг сегмента ST, что позволяет распознавать ранние признаки ишемии миокарда. Автоматический анализ сегмента ST способствует раннему выявлению ишемии, не требует особых дополнительных навыков или внимания персонала и у некоторых больных способен предсказать — а иногда даже позволяет предупредить — осложнения со стороны сердечнососудистой системы. Общепринятые критерии, позволяющие установить диагноз ишемии миокарда, включают уплощение или косонисходящую депрессию сегмента SТ ниже изолинии более чем на 1 мм, особенно в сочетании с отрицательным зубцом Т. Подъем сегмента ST в сочетании с высоким заостренным зубцом Т также может быть признаком ишемии. Звуковые сигналы (бипер), подаваемые при генерации каждого комплекса QRS, должны быть отрегулированы на достаточно высокую громкость, чтобы анестезиолог мог легко распознать на слух нарушения ЧСС и ритма сердца, даже если его внимание отвлечено от экрана монитора другими событиями. Интерференция, обусловленная работой электрохирургического оборудования, ограничивает возможности интраоперационного автоматического анализа аритмий. 347 M ed oB oo k. R u Катетеризация центральных вен. Измерение центрального венозного давления. Показания к катетеризации центральных вен включают: обеспечение венозного доступа при плохих периферических венах, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), инфузионная терапия при гиповолемии и шоке, парентеральное питание, эндокардиальная электрокардиостимуляция. Противопоказания Противопоказания обусловлены местом катетеризации. Например, из-за риска непреднамеренной пункции сонной артерии катетеризация внутренней яремной вены относительно противопоказана при лечении антикоагулянтами, а также при ипсилатеральной каротидной эндартерэктомии в анамнезе. Методика и осложнения Для пункции и катетеризации используют различные вены. Катетеризация подключичной вены даже при длительном нахождении катетера редко служит причиной бактериемии, но связана с высоким риском развития пневмоторакса во время пункции. Катетеризация правой внутренней яремной вены технически проста и относительно безопасна. Существует, по крайней мере, три метода катетеризации: катетер на игле (аналогично катетеризации периферической вены), катетер через иглу (необходима большая игла), катетер по проводнику (метод Сельдингера). Методикам чрескожной катетеризации центральных вен посвящен ряд монографий, в частности, ее практические аспекты подробно изложены в книге М. Роузен, Я. П. Латто, У Шэнг Нг «Чрескожная катетеризация центральных вен» (1981). Многообразие и количество вариантов доступа только к внутренней яремной вене, отражает рис. 10.8., на котором цифрами указаны авторские методики и точки доступа к вене. 348 Рис. 10.8. Доступы при катетеризации внутренней яремной вены (по М. Роузен и соавт., 1981). Ниже приведена одна из методик катетеризации внутренней яремной вены (см. рис. 10.9.). M ed oB oo k. R u Высокий медиальный доступ (по Mostert и соавт., 1970) Категория больных. Взрослые. При описании методики авторы не указали на возможность ее использования у детей, однако это не означает, что методика неприменима у данной возрастной группы. Преимущества и недостатки. Методика основана на пальпаторном определении местонахождения сонной артерии. Методика успешно применялась с использованием местного обезболивания у тяжелобольных, находящихся в сознании. Оказалось, что больные хорошо переносят манипуляцию, так как не находят ее чрезмерно болезненной. Жесткий катетер легко продвигается за пределами иглы, потому что игла располагается по оси вены. Отмечено, что эта методика удобна для использования у взрослых во время наркоза и у детей. Предпочтительная сторона. Правше удобнее выполнять пункцию с правой стороны. Положение больного. Головной конец стола опущен на 25°. Шею больного разгибают, положив под плечи небольшое полотенце и повернув голову в сторону, противоположную месту пункции. Руки вытянуты вдоль туловища. Положение врача. Стоя за головой больного или на стороне, противоположной месту пункции. 349 R u k. oB oo ed M Рис.10.10. Высокий медиальный доступ по Mostert и соавт., 1970. Инструменты, указанные в авторском описании. Игла № 14 с рентген-контрастным катетером № 15 длиной 525 мм (метод введения катетера через иглу). Рекомендации по подбору инструментов. Взрослые. Игла или расширитель вены № 14 или 16, минимальная длина 40 мм (для некоторых модификаций методики — 70 мм). Минимальная длина катетера 200 мм. Длинная канюля на длинной игле, минимальная длина иглы 130 мм. Анатомические ориентиры. Сонная артерия и середина грудиноключично-сосцевидной мышцы. 350 M ed oB oo k. R u Подготовка. Пункцию выполняют в асептических условиях, при необходимости применяют местную анестезию. Место пункции. Вдоль медиального края грудино-ключичнососцевидной мышцы, на уровне ее середины, непосредственно кнаружи от сонной артерии. Эта точка располагается выше уровня перстневидного хряща. У взрослых место пункции должно располагаться не менее чем на 5 см выше ключицы. Предварительное определение местонахождения вены с помощью тонкой иглы (№ 21). Вену находят с помощью тонкой иглы, которую вводят согласно описанной ниже методике. Затем тонкую иглу извлекают и вводят большую иглу, к которой присоединяют шприц с изотоническим раствором хлорида натрия. Направление введения иглы и методика катетеризации. Указательным и средним пальцами левой руки разделяют грудиноключично-сосцевидную мышцу и сонную артерию. Пульсация артерии должна ощущаться кончиками пальцев. Острие иглы помещают в место пункции на коже, чтобы шприц с иглой располагались в каудальном направлении (А). Шприц приподнимают на 45° относительно фронтальной плоскости тела (из положения А в положение Б) и поворачивают, чтобы острие иглы указывало на границу медиальной и средней трети ипсилатеральной ключицы. Иглу вводят, создавая небольшое разрежение в шприце, пока появление в нем крови не укажет на попадание в вену. Иногда при проколе стенки вены чувствуется щелчок или удар. Авторы предпочитают вовремя пункции направлять иглу по средней линии или незначительно отклонять ее кнаружи. Иногда игла протыкает вену насквозь, и тогда попасть в просвет вены можно при медленном извлечении иглы. Частота успешных катетеризаций. По данным авторов достигала 97,7%. Осложнения. Единичные случаи пункции сонной артерии. Пневмоторакс при ранении плевры, а при ошибочной установке катетера в плевральную полость, гидроторакс. Метод Сельдингера (с использованием проводника) отличается от вышеописанной методики тем, что после попадания иглы 18 размера в просвет вены шприц отсоединяют и через иглу вводят J-образный проводник. Иглу удаляют и по проводнику вводят силиконовый катетер, который закрепляют швами и накладывают стерильную повязку. К осложнениям катетеризации центральных вен относят инфекцию, воздушную эмболию и тромбоэмболию, аритмии (признак того, что конец катетера находится в правом предсердии или желудочке), гематому, пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс, хилоторакс, перфорацию сердца. Центральное венозное давление (ЦВД) (Central Venous Pressure, CVP) - давление крови в правом предсердии. Измерение (мониторирование) ЦВД проводится для определения насосной функции 351 ed oB oo k. R u сердца, а также ориентировочной оценки объема крови в случае шока или сильного кровотечения, а также для наблюдения за восполнением крови. ЦВД измеряют с помощью водного столба в градуированной трубке - аппарат Вальдмана (единица измерения — см вод. ст.) или, что предпочтительнее, электронного датчика (единица измерения — мм рт. ст.). В горизонтальном положении при нулевой отметке манометра в центре подмышечной впадины ЦВД при нормальных условиях должно находиться в пределах от 5 до 8 см вод. ст. (приблизительно 2 мм рт.ст.) Катетер для измерения ЦВД устанавливают таким образом, чтобы его конец находился прямо над местом впадения верхней полой вены в правое предсердие. Так как при этой локализации на конец катетера влияет внутригрудное давление, то в фазу вдоха ЦВД будет повышаться (при принудительной ИВЛ) или снижаться (при самостоятельном дыхании). В большинстве своем измеряют ЦВД в конце выдоха. Для нормальной работы сердца необходимо адекватное заполнение желудочков венозной кровью (преднагрузка). ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии, которое в значительной мере определяется конечным диастолическим объемом правого желудочка. У здоровых людей механическая деятельность правого и левого желудочка изменяется параллельно, поэтому у них по ЦВД косвенно можно судить и о заполнении левого желудочка. Если у больного отмечается патологически высокое ЦВД, то у него или существенно снижен минутный объем кровообращения, или значительно увеличен объем крови (или отмечается и то и другое). Напротив, если у больного патологически низкое ЦВД, то у него или существенно повышен минутный объем, или значительно снижен объем крови (или отмечается и то и другое). M 10.2. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА И ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ М.В.Руденко 10.2.1. Физиология и патофизиология дыхания Значительная часть современной анестезиологической практики связана с действием ингаляционных анестетиков, поглощение и элиминация которых зависит от состояния дыхательной системы легких. Кроме того, основные побочные эффекты ингаляционных и неингаляционных анестетиков также связаны с дыханием. В этой связи знания анестезиологов в области физиологии дыхания трудно переоценить. Поскольку анатомо-физиологические основы дыхательной системы изложены в разделе 4.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, в данном разделе больше внимания уделено изменениям физиологии дыхания в условиях анестезиологического пособия. Контроль над функцией дыхания во время операции описан в разделе 10.1.2. Наблюдение за больным во время 352 общей анестезии, Стандарты основного интраоперационного мониторинга. k. R u Основные механизмы дыхания Постоянно происходящий обмен между альвеолярным газом и свежим воздухом из верхних дыхательных путей обеспечивает оксигенацию венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятельном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежающееся положительное давление в верхних дыхательных путях. При ИВЛ во время вдоха газ входит в альвеолы до тех пор, пока давление в альвеолах не сравняется с давлением в верхних дыхательных путях. Во время вдоха положительное давление в дыхательных путях исчезает или уменьшается; градиент меняет направление, заставляя газ выходить из альвеол. M ed oB oo Влияние общей анестезии на систему дыхания Влияние анестезии на дыхание имеет сложный характер и зависит как от изменения положения тела, так и от вида анестетика. Когда пациент из положения стоя или сидя принимает положение лежа, то роль межреберных мышц в акте дыхания уменьшается и начинает преобладать брюшное дыхание. При переходе из вертикального положения в горизонтальное диафрагма смещается на 4 см краниальнее, что делает ее сокращения более эффективными. Аналогично, в положении больного на боку лучше вентилируется нижерасположенное легкое, так как соответствующая ему половина диафрагмы находится выше противоположной (по отношению к продольной оси тела). Вне зависимости от назначаемого анестетика поверхностная анестезия часто приводит к нарушению ритма и задержке дыхания. По мере углубления анестезии дыхание нормализуется. При использовании ингаляционных анестетиков дыхание становится учащенным и поверхностным, тогда как методики, в которых применяется закись азота и наркотические анальгетики, наоборот, сопряжены с медленным и глубоким дыханием. Индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным. По этой причине при операциях на органах брюшной полости требуется выключение самостоятельного дыхания. Может изменяться и активность мышц вдоха. Галотан вызывает дозозависимое уменьшение экскурсии грудной клетки; с углублением анестезии постепенно исчезает активность межреберных мышц. Наряду с постуральными изменениями, относительная сохранность функции диафрагмы способствует преобладанию брюшного типа дыхания над 353 грудным. При использовании Изофлурана (< 1 МАК) и Кетамина преобладание брюшного типа дыхания над грудным выражено слабее, чем при применении других анестетиков. M ed oB oo k. R u Механика дыхания Движения легких пассивны и определяются общим сопротивлением органов дыхания. Общее сопротивление складывается из эластического сопротивления тканей и поверхности "газ-жидкость" и неэластического сопротивления газовому потоку. От первого зависят объем легких и давление в грудной клетке в состоянии покоя (в отсутствие газового потока). Второе представляет собой сопротивление потоку газа и деформации тканей. Работа по преодолению эластического сопротивления аккумулируется в виде потенциальной энергии, а работа по преодолению неэластического сопротивления превращается в тепло. Эластическое сопротивление Легкие и грудная клетка обладают свойством эластичности. Грудная клетка имеет тенденцию к расширению, а легкие стремятся спасться. Когда грудная полость сообщается с атмосферой (открытый пневмоторакс), то ее объем у взрослых увеличивается на 1 л. Легкое при пневмотораксе, напротив, полностью спадается и из него выходит весь газ. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых волокон и, что еще более важно, за счет действия сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость" в альвеолах. Силы поверхностного натяжения Выстилающая альвеолы поверхность "газ-жидкость" придает им свойства пузырьков воздуха. Силы поверхностного натяжения стремятся уменьшить площадь этой поверхности, что способствует спаданию (коллапсу) альвеол. Эти силы подчиняются закону Лапласа: Давление = 2×поверхностное натяжение/радиус. Давление, рассчитанное по уравнению,— это давление внутри альвеол. Тенденция к коллапсу альвеол прямо пропорциональна поверхностному натяжению и обратно пропорциональна радиусу альвеол. Риск коллапса альвеол возрастает, когда увеличивается поверхностное натяжение или уменьшается размер альвеол. Сурфактант снижает поверхностное натяжение. При этом способность сурфактанта снижать поверхностное натяжение прямо пропорциональна его концентрации внутри альвеолы. Чем меньше размер альвеолы, тем выше концентрация сурфактанта внутри нее, и тем эффективнее снижается поверхностное натяжение. Когда же альвеолы перерастянуты, то сурфактант становится менее концентрированным и поверхностное натяжение возрастает. Конечный эффект состоит в стабилизации альвеол: маленькие альвеолы 354 защищены от дальнейшего спадания, большие — от чрезмерного растяжения. Растяжимость (compliance) В качестве меры эластической тяги обычно используют растяжимость. Растяжимость — частное от деления изменения объема на соответствующее ему изменение давления. На растяжимость легких влияют такие факторы, как объем легких, объем крови в малом круге кровообращения, объем внесосудистой жидкости в легких, а также наличие воспаления или фиброза. ed oB oo k. R u Легочные объемы Легочные объемы (см. табл. 4.1, 4.2. и рис. 10.10.) — это важные параметры в физиологии дыхания и клинической практике. Сумма всех перечисленных объемов равняется максимальному объему, до которого могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой сумму двух и более объемов. M Рис. 10.10. Спирограмма легких. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) Объем легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкость. При этом объеме направленная вовнутрь эластическая тяга легких равна направленной наружу эластической тяге грудной клетки (включая тонус диафрагмы в покое). Таким образом, положение равновесия эластических сил грудной клетки и легких определяет точку, от которой начинается вдох при спокойном дыхании. На величину ФОЕ влияют следующие факторы: Ø Антропометрические характеристики: ФОЕ прямо пропорциональна росту. Ожирение ощутимо снижает ФОЕ, в первую очередь за счет уменьшения растяжимости грудной стенки. Ø Пол: у женщин ФОЕ приблизительно на 10% меньше, чем у мужчин. 355 R u Ø Положение тела: ФОЕ уменьшается при перемещении из вертикального положения в горизонтальное (на спину или на живот). Уменьшение ФОЕ обусловлено снижением растяжимости грудной стенки в результате давления органов брюшной полости на диафрагму. Наибольшие изменения происходят при наклоне тела под углом от 0° до 60° к вертикали. При опускании головного конца вплоть до 30° к горизонтали дальнейшего уменьшения ФОЕ не происходит. Ø Болезни легких: рестриктивные нарушения характеризуются снижением растяжимости легких и/или грудной стенки, что всегда сопровождается снижением ФОЕ. Ø Тонус диафрагмы: хороший тонус диафрагмы способствует увеличению ФОЕ. ed oB oo k. Емкость закрытия Объем, при котором мелкие дыхательные пути начинают спадаться, называется емкостью закрытия. При малых легочных объемах альвеолы, расположенные в этих отделах легких, продолжают перфузироваться кровью, но не вентилируются - возникает внутрилегочное шунтирование деоксигенированной крови, приводящее к гипоксемии. Емкость закрытия обычно значительно меньше, чем ФОЕ, но с возрастом человека она постепенно повышается. Этот факт, возможно, является причиной наблюдающегося в норме у людей возрастного снижения напряжения кислорода в артериальной крови. В положении лежа на спине емкость закрытия становится равна ФОЕ в среднем в возрасте 44 лет; в возрасте 66 лет у большинства людей в вертикальном положении емкость закрытия становится равна или превышает ФОЕ. В отличие от ФОЕ, положение тела на емкость закрытия влияет. M Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) Жизненная емкость легких— это объем воздуха, выдыхаемый при максимальном выдохе после максимального вдоха. На ЖЕЛ, помимо антропометрических характеристик, влияют также сила дыхательных мышц и общая растяжимость легких и грудной клетки. В норме ЖЕЛ составляет 60-70 мл/кг. Неэластическое сопротивление Сопротивление дыхательных путей газовому потоку Газовый поток в легких может быть ламинарным и турбулентным. Ламинарный поток можно представить состоящим из концентрических газовых цилиндров, движущихся с различной скоростью; скорость наиболее высока в центре и постепенно снижается к периферии. Для турбулентного потока характерно беспорядочное движение молекул газа по ходу его перемещения в дыхательных путях. 356 k. R u Сопротивление — величина не постоянная, оно возрастает пропорционально величине газового потока. Зависимость турбулентного газового потока от радиуса дыхательных путей очень велика. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, в местах острых изгибов и разветвлений, а также при резком изменении диаметра дыхательных путей. В норме газовый поток имеет ламинарный характер только дистальнее мелких бронхиол (диаметром < 1 мм). В более крупных дыхательных путях поток, вероятно, является турбулентным. В норме общее сопротивление дыхательных путей составляет 0,5-2 см вод. ст./л/с. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра. Сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения. Самые распространенные причины повышенного сопротивления дыхательных путей — бронхоспазм, обструкция бронхиальным секретом и отек слизистой. M ed oB oo Работа дыхания Выдох в норме полностью пассивен, поэтому общая работа вдоха и выдоха выполняется мышцами вдоха (главным образом диафрагмой). Для осуществления движения легких и грудной клетки при дыхании необходимо преодолевать эластическое сопротивление грудной клетки и легких, неэластическое сопротивление дыхательных путей газовому потоку и сопротивление тканей. Работу дыхания можно представить как произведение объема и давления. На работу дыхательной мускулатуры в норме приходится всего 2-3 % потребляемого организмом кислорода. В патологических условиях, когда возрастает нагрузка на диафрагму, эффективность работы дыхания прогрессивно снижается, и мышечные сокращения могут становиться дискоординированными; более того, с некоторого момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Работа, требуемая для преодоления эластического сопротивления, возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты. Для больных со сниженной растяжимостью легких характерно частое и поверхностное дыхание, тогда как при увеличенном сопротивлении дыхательных путей наблюдается, наоборот, медленное и глубокое дыхание. Влияние анестезии на механику дыхания Влияние анестезии на легочные объемы и растяжимость 357 oB oo k. R u Помимо снижения ФОЕ вследствие перемещения из вертикального в горизонтальное положение, вводная анестезия приводит к дополнительному снижению ФОЕ на 15-20 % (в среднем на 400 мл). Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в конце выдоха оттесняется органами брюшной полости в грудную полость значительно больше, чем в нормальных условиях. При этом соответственно снижается объем легких, а также растяжимость легких и грудной клетки. Такое уменьшение ФОЕ не зависит от глубины анестезии и может сохраняться в течение нескольких часов после ее окончания. При чрезмерном опускании головной части тела (положение Тренделенбурга, наклон более 30°) происходит дальнейшее снижение ФОЕ, обусловленное возрастанием внутригрудного объема крови. Индукция анестезии у пациента в положении сидя, напротив, не оказывает значительного эффекта на ФОЕ. Введение миорелаксантов не влияет на ФОЕ у пациента, находящегося в состоянии анестезии. Таким образом, факторы риска повышенного внутрилегочного шунтирования в условиях анестезии те же, что и в состоянии бодрствования. К ним, прежде всего, относят пожилой возраст пациента, ожирение и сопутствующие заболевания легких. M ed Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей Можно было бы ожидать, что снижение ФОЕ, вызванное анестезией, приводит к увеличению сопротивления дыхательных путей. Однако этого, как правило, не происходит, потому что широко применяемые для поддержания анестезии ингаляционные анестетики обладают бронходилатирующими свойствами. Повышение сопротивления дыхательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией, обструкцией (бронхиальным секретом, кровью, опухолью) или техническими проблемами (недостаточно большой размер интубационной трубки или коннектора, неисправность клапанов наркозного аппарата, обструкция дыхательного контура). Влияние анестезии на работу дыхания Возрастание работы дыхания при общей анестезии чаще всего объясняется снижением растяжимости легких и грудной клетки и, реже, повышением сопротивления дыхательных путей. Проблемы, связанные с увеличением работы дыхания, решаются с помощью ИВЛ. Вентиляционно-перфузионные отношения Вентиляция обычно измеряется как суммарный объем выдоха за минуту (минутная вентиляция, или минутный объем дыхания — МОД). При постоянном дыхательном объеме: Минутный объем дыхания = Частота дыхания х Дыхательный объем 358 M ed oB oo k. R u У взрослого человека в состоянии покоя МОД равен в среднем 5 л/мин. Та часть дыхательного объема (VT), поступающая в легкие во время вдоха и которая не принимает участия в газообмене, называется мертвым пространством (VD). Альвеолярная вентиляция (VA) — это та часть газа, поступающего в легкие за одну минуту, которая действительно принимает участие в газообмене. VA=ЧД х (VT-VD). Мертвое пространство включает объем дыхательных путей, в которых не происходит газообмен (анатомическое мертвое пространство) и объем неперфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим мертвым пространством. В норме у взрослого человека при вертикальном положении тела мертвое пространство равно 150 мл. Объем мертвого пространства может изменяться под влиянием многих факторов. Регионарные различия вентиляции в легких Вне зависимости от положения тела альвеолярная вентиляция в легких происходит неравномерно. Правое легкое вентилируется лучше, чем левое (53 и 47 % соответственно), и нижерасположенные зоны обоих легких вентилируются лучше, чем вышерасположенные, так как в результате действия силы тяжести создается градиент внутриплеврального (и, соответственно, транспульмонального) давления. В результате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой легочной растяжимости (см. рис. 10.11.). Альвеолы в верхних отделах легких из-за более высокого транспульмонального давления расправлены почти максимально, относительно нерастяжимы и значительно меньше увеличиваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению более растяжимы и больше увеличиваются во время вдоха. 359 Рис. 10.11. Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при вертикальном положении человека. oB oo k. R u Сопротивление дыхательных путей также способствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно растяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительности же время вдоха лимитировано частотой дыхания и временем, необходимым для выдоха; следовательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. Кроме того, заполнение альвеол воздухом происходит по экспоненте, которая зависит как от растяжимости, так и от сопротивления дыхательных путей. Поэтому даже при нормальной продолжительности вдоха изменения растяжимости или сопротивления могут препятствовать полному расправлению альвеол. Регионарные различия в сопротивлении или растяжимости не только влияют на расправление альвеол, но могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха; некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить. Если человек, не имеющий патологии органов дыхания, будет дышать с максимальной частотой, постоянные времени в регионах его легких изменятся. При частом поверхностном дыхании верхние отделы легких начинают вентилироваться лучше нижних. M ed Легочной кровоток Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных капиллярах одномоментно находится, и участвует в газообмене только 70100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-капиллярной мембране пленку площадью 50-100 м2 и толщиной в один эритроцит. Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый капилляр контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами. Емкость капилляров легких относительно постоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное увеличение сердечного выброса или объема циркулирующей крови хорошо переносится и не сопровождается большими колебаниями давления благодаря пассивной дилатации уже открытых сосудов и, возможно, дополнительному подключению сосудов, до этого находившихся в спавшемся состоянии. Переход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного объема крови, (оно может достигать 27%); положение Тренделенбурга оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в 360 k. R u легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для системного кровообращения. Гипоксия сопровождается легочной вазоконстрикцией (в противоположность сосудорасширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Вазоконстрикция возникает либо благодаря прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосуживающих лейкотриенов над продукцией сосудорасширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). Легочная гипоксическая вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм, уменьшающий внутрилегочное шунтирование и предотвращающий гипоксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию. oB oo Распределение легочного кровотока Легочный кровоток так же неравномерен, как и вентиляция. Независимо от положения тела, в нижерасположенные отделы легких поступает больше крови, чем в вышерасположенные. M ed Вентиляционно-перфузионные отношения В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (Q) - 5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое называют вентиляционно-перифузионным соотношением, соответственно 0,8. Для отдельной легочной единицы (комплекс "альвеола-капилляр") V/Q может варьироваться от 0 (отсутствие вентиляции) до бесконечности (отсутствие кровотока); первое состояние представляет собой внутрилегочный шунт, второе - альвеолярное мертвое пространство. В отдельных легочных единицах V/Q варьируется от 0,3 до 3,0, но в большинстве случаев близко к 1,0. Соотношение V/Q в различных зонах легкого определяют эффективность оксигенации венозной крови и удаления из нее углекислого газа. Кровь, оттекающая от участков легких с малой величиной V/Q, характеризуется низким парциальным давлением кислорода и высоким парциальным давлением углекислого газа; и по газовому составу она напоминает смешанную венозную кровь. Поступление такой крови в системный кровоток вызывает снижение РаО2 и повышение РаСО2. Шунты В физиологии дыхания под шунтированием понимают возврат десатурированной смешанной венозной крови из правых отделов сердца в левые без насыщения кислородом в легких. Этот тип шунта обозначают 361 M ed oB oo k. R u как шунт "справа-налево"; он приводит к снижению содержания кислорода в артериальной крови. Существуют и шунты "слева-направо", которые в отсутствие застоя в легких не вызывают гипоксемию. Внутрилегочные шунты часто подразделяют на абсолютные и относительные. Под абсолютными шунтами понимают анатомические шунты и те легочные единицы, где V/Q равно нулю. Относительный шунт — участок легкого с низким, но не нулевым значением V/Q. С практической точки зрения, гипоксемию, обусловленную относительным шунтом, можно частично скорригировать, увеличив концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси; при абсолютном шунте гипоксемию таким способом уменьшить нельзя. Венозная примесь — это количество смешанной венозной крови, которое необходимо добавить к крови конечных легочных капилляров, чтобы снизить парциальное давление кислорода в ней до уровня РаО2. Принято считать, что парциальное давление кислорода в крови конечных легочных капилляров такое же, как в альвеолярном газе. Венозная примесь обусловлена не только внутрилегочным абсолютным шунтом, но и анастомозами между глубокими бронхиальными и легочными венами, тебезиевыми венами сердца, а также участками легких с низким, но не равным нулю соотношением V/Q. У здоровых людей величина венозной примеси не достигает 5 %. В табл.10.2. перечислены ведущие причины гипоксемии (когда парциальное напряжение кислорода в артериальной крови - РаО2 < 60 мм рт. ст.). Наиболее распространенная причина гипоксемии - увеличенный альвеолярно-артериальный градиент, который зависит от объема венозной примеси при шунтировании «справа-налево», степени неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в смешанной венозной крови. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина. Таблица 10.2. Причины гипоксемии Низкое альвеолярное напряжение кислорода Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси Низкая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси Большая высота над уровнем моря Альвеолярная гиповентиляция Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия) Высокое потребление кислорода Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду 362 Шунтирование "справа-налево" Значительная доля участков легких с низким вентиляционно-перфузионным отношением Низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови Низкий сердечный выброс Высокое потребление кислорода Низкая концентрация гемоглобина M ed oB oo k. R u Влияние общей анестезии на газообмен и регуляцию дыхания При анестезии часто возникают расстройства газообмена. К ним относят увеличение мертвого пространства, гиповентиляцию и увеличение внутрилегочного шунтирования. Гиповентиляция во время общей анестезии обусловлена двумя компонентами: центральным действием — угнетение центральных хеморецепторов и периферическим — угнетение активности наружных межреберных мышц. Выраженность гиповентиляции обычно пропорциональна глубине анестезии. Кроме того, усугубляется неравномерность вентиляционноперфузионных отношений. Увеличение альвеолярного мертвого пространства чаще всего наблюдается при искусственной вентиляции легких, но бывает также и при самостоятельном дыхании. Общая анестезия увеличивает венозную примесь до 5-10 % из-за развития ателектазов и коллапса дыхательных путей в нижерасположенных отделах легких. Ингаляционные анестетики (в том числе закись азота) в высоких дозах угнетают гипоксическую вазоконстрикцию. У пожилых людей венозная примесь увеличивается в большей степени, чем у молодых. Используемое при анестезии FiO2 30-40 % предотвращает гипоксемию. Этот феномен свидетельствует о том, что при анестезии возрастает относительное шунтирование. Положительное давление в конце выдоха позволяет уменьшить венозную примесь и предупредить гипоксемию при условии, что сердечный выброс поддерживается на прежнем уровне. Длительное применение высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (> 50 %) способно повышать абсолютное шунтирование. Механизм данного явления следующий: альвеолы с исходно низким отношением V/Q могут спадаться полностью в результате абсорбции находящихся в них остатков кислорода (абсорбционные ателектазы). Помимо сказанного анестезия влияет на недыхательные функции легких, в частности на их способность контролировать уровень различных биологически активных веществ, изменяющих тонус сосудов, бронхов и вентиляционно-перфузионное соотношение в легких. Нарушается выработка сурфактантов, меняются уровни серотонина, ангиотензина II, катехоламинов, циклических нуклеотидов и других биологически активных веществ. Анестезия снижает дренирование мокроты из легких, сокращая мукоцилиарный клиренс и угнетая кашлевой рефлекс. 363 Следовательно, нормализация дренирования легких в связи с анестезиологическим пособием — обязательная задача анестезиолога как во время операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде. 10.2.2. Контроль над функцией дыхания при хирургических вмешательствах (при спонтанном дыхании больного) – см. раздел 10.1.2. Наблюдение за больным во время общей анестезии, Стандарты основного интраоперационного мониторинга. R u 10.3. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА. УГНЕТЕНИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС ВО ВРЕМЯ НАРКОЗА С.А.Сумин, Е.Н. Богословская M ed oB oo k. Для оценки влияния наркоза (анестезиологического пособия) на функции ЦНС необходимо знать основные анатомо-физиологические особенности ЦНС. 10.3.1. Анатомо –физиологические особенности ЦНС Основным источником энергии для нейронов головного мозга является глюкоза. Потребление глюкозы мозгом в среднем составляет 5мг/100г/мин. Утилизация глюкозы в основном (>90%) происходит в результате аэробного гликолиза, поэтому для нормальной работы мозга так необходимо поддержание нормального напряжения кислорода в крови. В покое мозг человека потребляет до 20% получаемого организмом кислорода. Показатель потребления кислорода мозгом характеризует выраженность метаболизма в мозге и прямо пропорционален биоэлектрической активности коры. У взрослого человека уровень потребления кислорода мозгом в среднем составляет 3-3,5 мл/100г/мин (50 мл/мин). Необходимо напомнить, что запасов кислорода в мозге нет, а потребность в нем, по сравнению с другими органами, велика. Поэтому, если мозговой кровоток (МК) прерывается на 10с, напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт. ст., и человек теряет сознание. Если кровоток в головном мозге не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы эндогенного АТФ истощаются, и наступает необратимая гибель нейронов. При гипоксии главным источником энергии для нейронов становятся кетоновые тела – ацетоацетат и β-гидроксибутират. Количество доставки кислорода к мозгу зависит от множества факторов, в том числе и от вязкости крови, которую определяет уровень гематокрита. Снижение гематокрита уменьшает вязкость крови и увеличивает мозговой кровоток. Но помимо положительного эффекта, снижение гематокрита имеет и отрицательную сторону, так как оно уменьшает кислородную емкость крови и доставку кислорода к мозгу. В ходе многочисленных исследований было установлено, что для обеспечения лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен быть 30-34%. 364 M ed oB oo k. R u Установлено, что интенсивность метаболизма в нейронах определяет выраженность МК и находится с ним в прямо пропорциональной зависимости. В среднем МК равен 50 мл/100г/мин (750 мл/мин у взрослых), что соответствует 15-20% от сердечного выброса. При снижении МК до 20-25 мл/100г/мин возникает нарушение биоэлектрической активности нейронов, а при 10 мл/100г/мин и ниже повреждение носит необратимый характер (наступает их гибель). Регуляция МК осуществляется различными факторами, важнейшим из которых является метаболический, который влияет на тонус церебральных сосудов. МК зависит от центрального перфузионного давления (ЦПД), которое представляет собой разницу между средним артериальным давлением (АДср) и внутричерепным давлением (ВЧД). Нормальный показатель ЦПД составляет 100 мм рт. ст. и в основном зависит от уровня АД ср. ВЧД у здорового человека варьирует от 3 до 15 мм рт. ст. При выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД>30 мм рт. ст.) ЦПД и МК могут значительно снижаться даже при нормальном АД ср. Если ЦПД уменьшается менее 25 мм рт. ст., то возникают необратимые изменения мозга. У здоровых людей значительные колебания артериального давления не оказывают существенного влияния на МК, так как сосуды головного мозга быстро реагируют на изменение ЦПД за счет системы ауторегуляции. При снижении ЦПД возникает вазодилатация сосудов мозга, его повышение вызывает их вазоконстрикцию. У здоровых людей при колебаниях АД ср. в пределах 60-160 мм рт. ст. МК остается неизменным. Если АД ср. выходит за указанные границы, то ауторегуляция МК нарушается. Увеличение АД ср. выше 160 мм рт. ст. вызывает повреждение гематоэнцефалического барьера, что может привести к отеку головного мозга или геморрагическому инсульту. Помимо внутренних факторов регуляции, на уровень МК оказывают влияние и факторы внешней среды. Основным внешним фактором, оказывающим непосредственное влияние на МК, является парциальное давление СО2 в артериальной крови. МК находится в прямо пропорциональной зависимости от уровня раСО2 в пределах от 20 до 80 мм рт. ст. Этот эффект опосредуется через рН цереброспинальной жидкости и вещества мозга. При выраженной гипервентиляции (раСО2<20 мм рт. ст.), даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. На МК оказывают влияние и значительные колебания раО2. При гипероксии МК снижается не более чем на 10%, в то время как при выраженной гипоксии (раО2<50мм рт. ст.), МК увеличивается во много раз. Колебания температуры тела оказывают влияние на МК и метаболизм мозга. Гипотермия снижает МК и потребление кислорода мозгом, в то время как гипертермия обладает обратным эффектом. При температуре 42ºС и выше потребление кислорода мозгом также снижается, 365 M ed oB oo k. R u вероятнее всего за счет повреждения нейронов. Изменение МК составляет 5-7% на 1ºС. Отличительной особенностью гематоэнцефалического барьера является малочисленность пор и наличие липидного барьера, который делает его проницаемым для жирорастворимых веществ и ограничивает проникновение ионизированных частиц и крупных молекул. Таким образом, проницаемость гематоэнцефалического барьера для молекулы вещества зависит от ее размера, заряда, липофильности и степени связывания с белками крови. Углекислый газ, кислород и липофильные вещества, к которым относится большинство анестетиков, легко проникают через гематоэнцефалический барьер, в то время как большинство ионов, белков и крупных молекул не способны его преодолеть. Вода так же легко проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму объемного тока. Желудочки, цистерны головного мозга и субарахноидальное пространство заполнены цереброспинальной (спинномозговой) жидкостью, основной функцией которой является защита головного мозга от травмы. Спинномозговая жидкость представляет собой бесцветную, гипертоническую жидкость с плотностью 1,005, рН 7,33 и содержащую лимфоциты менее 5 на 1 мм3. Ионы Na+, Mg2+ и липофильные вещества легко проникают из крови в цереброспинальную жидкость, а диссоциированные гидрофильные вещества проходят очень медленно. В сутки у взрослого человека в сенсорных клетках сосудистого сплетения образуется 500 мл цереброспинальной жидкости. Скорость образования цереброспинальной жидкости составляет 0,3-0,5 мл/мин, или 21мл/ч, но объем ее постоянен и составляет около 140-150 мл, остальное количество цереброспинальной жидкости всасывается через грануляции паутинной оболочки в венозные синусы, а также в лимфатические сосуды мозговых оболочек и периневральные муфты. Приблизительно 50% объема спинномозговой жидкости находится внутри черепа, а остальная часть занимает спинальный канал. Установлено, что всасывание цереброспинальной жидкости прямо пропорционально ВЧД и обратно пропорционально церебральному венозному давлению. Так как череп представляет собой жесткий футляр с ригидными стенками, то объем полости черепа неизменен. В полости черепа 80% занимает вещество мозга, на кровь приходится 12% пространства и 8% остается на цереброспинальную жидкость. При увеличении объема одного компонента происходит равное по величине уменьшение остальных, что поддерживает постоянство ВЧД. В норме его величина не превышает 10 мм рт. ст. Растяжимость внутричерепной системы определяется по приросту ВЧД при увеличении внутричерепного объема. Начальный прирост внутричерепного объема хорошо компенсируется и ВЧД не изменяется, но при достижении определенной точки прироста ВЧД резко возрастает. 366 Основными механизмами компенсации увеличения внутричерепного объема являются: смещение цереброспинальной жидкости из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга, увеличение всасывания цереброспинальной жидкости, уменьшение образования цереброспинальной жидкости, уменьшение внутричерепного объема крови в основном за счет венозной. Снижение растяжимости свидетельствует об истощении механизмов компенсации и служит плохим прогностическим фактором уменьшения МК при дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии. Устойчивое повышение ВЧД может вызвать катастрофическую дислокацию и вклинение различных участков мозга. M ed oB oo k. R u 10.3.2. Влияние анестетиков на ЦНС При рассмотрении вопросов влияния анестетиков на ЦНС необходимо учитывать, что помимо действия самих препаратов функциональные сдвиги в организме обусловливаются и влиянием основной и сопутствующей патологиями, совокупностью и последовательностью применяемых методов лечения, а также элементов комплексного анестезиологического пособия. Нельзя забывать и тот факт, что в современной медицине чаще всего используется методика многокомпонентной анестезии, когда на организм оказывают влияние сочетание множества наркотических препаратов. Оценить эффект отдельно взятого препарата на ЦНС не всегда возможно, потому что на него накладывается действие других факторов: другие лекарственные средства, операционный стресс, хирургическая стимуляция, изменение гемодинамических параметров, газового состава крови, физиологических функций ЦНС и др. Влияние анестетиков на ЦНС осуществляется через изменения основных физиологических параметров ЦНС, таких как метаболизм мозга, уровень МК, объем цереброспинальной жидкости, ВЧД и внутричерепной объем крови. Таблица 10.3. позволяет оценить и сравнить влияние отдельных препаратов на основные физиологические параметры ЦНС. Таблица 10.3. Влияние анестетиков на ЦНС (Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000) Анестетик Галотан Энфлюран Изофлюран Десфлюран Севофлюран Метаболиз м мозга МК ↓↓ ↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ Цереброспинальная жидкость образовани всасывани е е ↓ ↑ ± ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ? ? Внутричерепно й объем крови ВЧ Д ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ? ? 367 Закись азота Барбитураты Этомидат Пропофол Бензодиазепин ы Кетамин Опиоиды Лидокаин ↓ ↓↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↑ ↓↓↓ ↓↓ ↓↓↓ ↓ ± ± ± ± ↑ ↑ ? ± ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↓↓↓ ↓↓ ↓↓ ? ↓↓ ? ± ↑ ↓ ↓ ± ± ↓↓ ↑↑ ± ↓↓ ± ± ↓ ↑ ? ? ↑↑ ± ↓↓ ↑↑ ± ↓↓ R u Примечание. ↑- увеличение; ↓- уменьшение; ±- изменений нет или таковые незначительные; ? – неизвестно. M ed oB oo k. Большинство ингаляционных анестетиков оказывают дозозависимое уменьшение метаболических потребностей мозга. Максимально данный эффект выражен у Изофлурана (до 50%), в то время как Фторотан снижает потребление кислорода мозгом только на 20-25%. Эффект неодинаково выражен в различных участках мозга, например Изофлуран угнетает метаболизм только в неокортексе. Энфлуран может провоцировать эпилептиформную активность и в этом случае потребность мозга в кислороде резко возрастает. Все неингаляционные анестетики, кроме Кетамина, снижают метаболизм мозга. Барбитураты оказывают дозозависимое угнетение метаболизма нейронов равномерно во всех участках мозга, при этом метаболизм мозга снижается в большей степени, чем МК, так что доставка кислорода и глюкозы превышает потребность в них. Этомидат снижает потребность мозга в кислороде практически в такой же степени, как и барбитураты. Но отмечается неравномерность данного эффекта, так в коре мозга метаболизм снижается в большей степени. Пропофол также снижает метаболические потребности мозга, однако снижение МК более выраженное (на 30-50%), нежели уменьшение потребности мозга в кислороде, таким образом, наблюдается нарушение сопряжения. Опиоиды умеренно влияют на метаболические потребности мозга. Бензодиазепины уменьшают потребности мозга в кислороде в меньшей степени, чем барбитураты, но соотношение МК и потребность мозга в кислороде не меняется. Кетамин в целом не изменяет метаболические потребности мозга. Это происходит за счет активации одних систем мозга (лимбической и ретикулярной) и угнетения других (соматосенсорной и слуховой). Ингаляционные анестетики оказывают дозозависимое увеличение мозгового кровотока за счет вазодилятации сосудов мозга и нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Закись азота умеренно увеличивает общий и регионарный мозговой кровоток, тем самым не происходит значительного повышения внутричерепного давления. Ксенон также как закись азота не повышает ВЧД, но значительно ускоряет 368 M ed oB oo k. R u мозговой кровоток. Галотан (Фторотан) вызывает наибольшее увеличение мозгового кровотока по сравнению с другими ингаляционными препаратами. Так в одинаковых условиях галотан повышает МК на 200%, а Энфлуран и Изофлуран – на 40% и 20% соответственно. Галотан увеличивает МК равномерно во всех участках мозга, в то время как Изофлуран преимущественно в субкортикальных участках больших полушарий, мозжечке, мосте и продолговатом мозге. Галотан в дозе >1% почти полностью нарушает ауторегуляцию мозгового кровообращения. Восстановление (нормализация) параметров мозгового кровотока происходит после прекращения подачи ингаляционных анестетиков. Ингаляционные анестетики не изменяют реакцию сосудов на раСО2, поэтому гипервентиляция уменьшает их влияние на МК. Ингаляционные анестетики вызывают увеличение МК в сочетании со снижением потребности мозга в метаболитах. Данный феномен называется «роскошной перфузией» и позволяет использовать ингаляционные анестетики при управляемой гипотонии. В тоже время ингаляционные анестетики при очаговой ишемии способствуют развитию феномена «обкрадывания мозгового кровотока» за счет расширения артериол и увеличения регионального МК в неишемизированных участках мозга, в ущерб ишемизированным тканям. Ингаляционные анестетики увеличивают внутричерепной объем крови на 10-12% вследствие увеличения емкости вен мозга. Гипокапния на фоне анестезии ингаляционными анестетиками предотвращает возрастание внутричерепного объема крови. Барбитураты, в отличие от ингаляционных анестетиков, уменьшают МК вследствие повышения сопротивления сосудов мозга. Причем, барбитураты вызывают вазоконстрикцию в здоровых участках мозга и шунтирование крови в пораженные участки. Таким образом, применение барбитуратов у больных с очаговыми ишемическими изменениями головного мозга может привести к формированию синдрома «обкрадывания» (феномен Робин Гуда). Этомидат, Пропофол и бензодиазепины также снижают МК, как и барбитураты. Опиоиды и Дроперидол оказывают дозозависимое действие на МК и потребление кислорода, которое также зависит от исходного состояния больного, величины внутричерепного давления и др. Чаще всего при применении нейролептаналгезии происходит снижение МК, что делает ее средством выбора у больных с высоким внутричерепным давлением. Кетамин вызывает дилатацию церебральных сосудов, тем самым повышает МК (приблизительно на 60%). Что касается влияния Кетамина на ВЧД, то в настоящее время нет единого мнения. Анестетики оказывают влияние на выработку и всасывание цереброспинальной жидкости. Ингаляционные анестетики неодинаково изменяют объем цереброспинальной жидкости. Энфлуран увеличивает продукцию спинномозговой жидкости и препятствует ее всасыванию, что 369 R u может вызвать повышение ВЧД. Фторотан незначительно уменьшает скорость образования цереброспинальной жидкости и также препятствует ее всасыванию. Изофлуран является единственным ингаляционным анестетиком, который практически не влияет на продукцию цереброспинальной жидкости и способствует всасыванию ее, тем самым благоприятно влияет на ее динамику. Барбитураты усиливают всасывание цереброспинальной жидкости, что в сочетании с их воздействием на МК и внутричерепной объем крови приводит к снижению ВЧД. Этомидат снижает образование и увеличивает всасывание цереброспинальной жидкости. Кетамин не влияет на образование цереброспинальной жидкости, но замедляет ее всасывание. Таким образом, большинство используемых современных анестетиков оказывают благоприятное воздействие на ЦНС, снижая основной обмен в мозге, при этом увеличивая запасы энергии в виде АТФ, АДФ и фосфокреатина. M ed oB oo k. 10.3.3. Оценка глубины анестезии Оценка глубины анестезии является одной из главных задач, решаемых анестезиологов во время проведения анестезиологического пособия. Глубокий наркоз сопровождается значительной интоксикацией, угнетением центральной и вегетативной нервной систем, подавлением компенсаторных и адаптационных способностей организма, что является опасным для жизни человека. В настоящее время в практику широко внедрена методика проведения многокомпонентной анестезии в сочетании с миорелаксантами и другими вспомогательными средствами. При этом виде наркоза насыщение организма анестетиками минимально, воздействие на центральную и вегетативную нервную систему незначительно, компенсаторные и адаптационные механизмы сохраняются, а условия для выполнения операции более благоприятные. Поэтому, чтобы избежать нежелательных отрицательных воздействий анестетиков на функциональные системы организма, необходимо контролировать глубину анестезии (наркоза). В настоящее время известно два пути оценки глубины анестезии – по клиническим признакам и по данным инструментальных методов исследования. В результате постепенного насыщения организма наркотическими веществами весь процесс наркоза делится на периоды, стадии и уровни, которые характеризуют глубину анестезии (см. раздел 8.2. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. ТЕОРИИ НАРКОЗА, КЛИНИКА И СТАДИИ НАРКОЗА). Клиническое течение общей анестезии зависит от множества факторов: особенностей общей анестезии – использование моно- или 370 M ed oB oo k. R u многокомпонентной анестезии, физико-химических и фармакодинамических свойств, применяемых анестетиков, их концентрации и длительности воздействия; общего состояния больного, его возраста, характера заболевания и его осложнений, на фоне которых проводится наркоз и др. Однако существуют общие клинические признаки, характеризующие ту или иную стадию наркоза, которые развиваются при проведении анестезии разными наркотическими препаратами. Клинически глубина общей анестезии определяется по степени угнетения сознания и рефлекторной деятельности: глазным, глоточным, сухожильным и другим рефлексам; степени расслабления мышц, реакции на болевое раздражение (см. раздел 8.2. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. ТЕОРИИ НАРКОЗА, КЛИНИКА И СТАДИИ НАРКОЗА). При проведении анестезии на спонтанном дыхании для оценки дыхания учитывают его глубину, частоту, ритм и симптомы, указывающие на степень релаксации дыхательных мышц. По мере насыщения анестетиками дыхание становится ритмичным, пауза после выдоха отсутствует. При проведении мононаркоза в конце III3 стадии наркоза развивается паралич реберных мышц, в результате движения грудной клетки уменьшаются, возможно, появление парадоксального дыхания и в итоге дыхание становится только диафрагмальным. Следующим критерием глубины анестезии является степень расслабления мускулатуры. При проведении наркоза без применения миорелаксантов в начальных стадиях тонус мышц нарастает на руках и ногах, в стадии III1 и III2 тонус на руках резко падает, а на ногах возрастает. III3-стадия характеризуется атонией всех мышц. При пробуждении тонус мышц восстанавливается в обратном порядке – сначала он появляется на ногах, а затем и на руках. Расслабление мышц определяется простым методом ощупывания мышц рукой. Однако следует отметить, что рукой можно определить повышенный тонус или его потерю. Среднюю степень тонуса определить рукой практически невозможно. Степень релаксации удается относительно легко определить на жевательной мускулатуре по движениям нижней челюсти, на мышцах конечностей - по движениям в суставах. По степени расслабления глазных и жевательных мышц косвенно можно судить о релаксации брюшных мышц. Так если глазное яблоко движется, значит глазные и брюшные мышцы не расслаблены, а жевательная мускулатура полностью расслабляется только лишь в III3 стадии. Определение напряжения мышц брюшной стенки не вызывает трудностей до вскрытия брюшины, после ее вскрытия эвентерация органов свидетельствует о недостаточном расслаблении мышц, а полная их неподвижность говорит о полной релаксации мышц брюшной стенки. О полном расслаблении произвольной мускулатуры свидетельствует отсутствие спонтанного дыхания при использовании релаксантов, в то время как восстановление спонтанного дыхания указывает на появление 371 M ed oB oo k. R u движений диафрагмы и других мышц. Необходимо отметить, что не всегда мышечная деятельность пропорциональна состоянию дыхания. Бывают ситуации, когда мышечный тонус полностью восстановлен, а спонтанное дыхание отсутствует или не эффективно, это может быть связано с множеством причин (гипервентиляция, угнетение дыхательного центра и т.д.). В настоящее время для объективной оценки степени расслабления используются электрофизиологических миографы (спонтанные и вызванные), которые позволяют судить о степени релаксации отдельных мышц и определение концентрации миорелаксантов в крови различными способами: биологическим, химическим, спектрографическим, полярографическим и др. Что касается сухожильных рефлексов, то в I и II стадиях наркоза кожные рефлексы выключаются, а сухожильные нарастают. При наступлении III стадии сухожильные рефлексы на руках угасают, а на ногах вначале повышаются, затем наступает их значительное угнетение. В стадии пробуждения сухожильные рефлексы постепенно возвращаются к исходному состоянию. Глазные рефлексы относятся к наиболее часто и просто определяемым во время операции для оценки глубины наркоза. Среди глазных рефлексов в анестезиологической практике чаще всего, ввиду их безопасности, проверяют ресничный и глазные рефлексы. При насыщении анестетиками глазное яблоко движется и стремится уйти от центрального положения к концу II стадии наркоза, при наступлении III стадии глазное яблоко занимает центральное положение. Состояние зрачка является важным показателем глубины наркоза. Размер его зависит от используемых препаратов и уровня гипоксии. Так при использовании наркотических анальгетиков развивается миоз, а при гипоксии зрачок всегда прогрессивно расширяется. Необходимо учитывать также реакцию зрачка на свет. По мере углубления наркоза рефлекс на свет ослабевает. Слезотечение и реакция зрачка свидетельствуют о поверхностном наркозе. Отсутствие реакции зрачков сочетающееся со слезотечением говорит о большой глубине наркоза и интоксикации анестетиками. Конъюктивальный рефлекс проверяют, приподняв верхнее веко и прикоснувшись стерильным марлевым шариком к глазному яблоку сбоку от роговицы, при этом происходит сокращение круговых мышц век. Этот рефлекс исчезает, когда завершается II стадия наркоза. Роговичный рефлекс можно вызвать, разъединив веки и дотронувшись марлей до роговицы. При положительном рефлексе отмечается слабое сокращение мышц век. Роговичный рефлекс исчезает в конце III1 или начале III2. Рефлекс век определяется кончиком пальца, наложенным на верхнее веко. При положительном рефлексе отмечается сокращение круговой мышцы век. Этот рефлекс исчезает при III2. 372 M ed oB oo k. R u Рефлекс глотания отмечается во II стадии наркоза и если не углубить наркоз, то возможна рвота. При насыщении анестетиками этот рефлекс исчезает. После окончания действия анестетиков наступает стадия пробуждения, которая характеризуется появлением первых признаков сознания, восстановлением рефлекторной деятельности и мышечного тонуса, причем все рефлексы и мышечный тонус восстанавливаются в обратном порядке. Применение комбинированной анестезии внесло трудности в определение степени угнетения рефлексов. Полное угнетение рефлексов во время наркоза нежелательно, а недостаточное угнетение ведет к появлению выраженной ответной реакции со стороны вегетативной нервной системы. При умеренном или недостаточном угнетении рефлексов реакция вегетативной нервной системы выражается в расширении зрачка и усилении потоотделения. Сохранение стабильной ширины зрачка и реакции на свет, а также наличие сухой и теплой кожи являются важными признаками достаточного обезболивания. Дыхание является одним из важных показателей, характеризующих адекватность комбинированной анестезии. Спонтанное дыхание при применении релаксантов заменяют искусственным, поэтому оценку глубины анестезии определяют по косвенным признакам, характеризующим адекватность дыхания: внешний вид больного, цвет и влажность кожных покровов и слизистых, уровень и характер пульса и артериального давления. По мере окончания действия миорелаксантов, появляются признаки восстановления спонтанного дыхания: сначала появляется подергивания диафрагмы, затем отмечаются отдельные аритмичные вдохи и лишь через некоторое время дыхание становится ритмичным и эффективным. Показатели центральной и периферической гемодинамики (ЧСС, АД, МОС, ЦВД, ОПСС и т.д.) являются одними из главных показателей, отражающих общее состояние больного при комбинированном наркозе. Но изменения со стороны сердечно-сосудистой системы не всегда совпадают с глубиной анестезии. На показатели сердечно-сосудистой системы помимо наркотических веществ оказывают влияние изменения газового состава крови, другие вспомогательные препараты, используемые во время анестезии и др. Для оценки глубины анестезии применяется суммарная оценка клинических признаков в баллах, таких как частота сердечных сокращений, артериальное давление, наличие или отсутствие потливости или слезотечения и др. Чем больше сумма баллов, тем более поверхностной считается анестезия. Применение в современной анестезиологии таких препаратов как миорелаксанты, нейроплегики, ганглиоблокаторы и т.п., а так же применение ИВЛ, искусственной гипотонии и др., затрудняет в 373 M ed oB oo k. R u значительной степени определение глубины наркоза по основным клиническим признакам. Поэтому простые и легко определяющиеся симптомы и рефлексы теряют свое практическое значение. В настоящее время необходимы более точные методы и тесты для определения глубины наркоза и состояния организма. В последние годы для определения или подтверждения глубины анестезии большую роль стали играть лабораторные и инструментальные методы исследования: качественный и количественный состав газов крови и альвеолярного воздуха, концентрация анестетика в крови, минимальная альвеолярная концентрация анестетика во вдыхаемом воздухе, электроэнцефалограмма, определение вызванных потенциалов и др. Попытки исследования газового состава крови, определения показателей кислотно-основного состояния и кислородно-транспортной функции крови во время анестезиологического пособия для оценки глубины и адекватности анестезии не нашли широкого применения в практической анестезиологии, потому что еще не разработано экспрессметодов определения этих показателей непосредственно в момент проведения анестезиологического пособия. Методика оценки глубины анестезии на основании определения минимальной альвеолярной концентрации ингаляционного анестетика (МАК) была сформирована в 60-80-х годах. “МАК – это минимальная концентрация ингаляционного анестетика в альвеолярном воздухе, предотвращающая двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель (разрез кожи или электрический импульс) у 50% пациентов, которым наносят болевой стимул” (В.В. Лихванцев, 1998 г). Данная методика показала, что для предотвращения двигательной активности доза анестетика должна быть значительно выше, чем для выключения сознания и проводниковой чувствительности. В настоящее время МАК определена для большинства используемых ингаляционных анестетиков (см. табл. 10.4.). Таблица 10.4. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) для различных газовых анестетиков (сводные данные: Barash P. et al, 1992; Рациональная фармакоанестезиология, 2006) Анестетик Закись азота Ксенон Галотан Энфлуран Изофлуран Севофлуран МАК (об %) 104-105 71 0,75-0,77 1,70 1,15- 1,2 1,71-2,0 МАК (об %) при 60—70 % N2O — 0,29 0,60 0,50 0,66 374 Десфлуран 6,0 2,83 M ed oB oo k. R u Однако, несмотря на то, что эта методика оценки глубины анестезии одна из немногих установила взаимосвязь между дозой анестетика и его эффектом, все-таки она имеет недостатки: МАК-концепция позволяет рассчитать кривые «доза-эффект» только для ингаляционных анестетиков; концентрация анестетика в выдыхаемом воздухе не всегда соответствует его концентрации в артериальной крови; возникают определенные трудности в сравнении эффекта нескольких анестетиков. МАК одного и того же препарата может изменяться в зависимости от множества различных факторов. К ним относятся: возраст больного; беременность; температура окружающей среды; наличие алкоголя в крови, метаболический ацидоз, гипоксия, гипотензия, гипотермия, гипонатриемия, гипоосмоляльность, анемия; взаимодействие с другими лекарственными препаратами, использованными в премедикации и интраоперационно. Так, применение Кетамина, барбитуратов, бензодиазепинов, α2-агонистов и мышечных релаксантов снижает МАК. Необходимо отметить условия, которые не оказывают существенного влияния на МАК, это длительность анестезии, уровень углекислого газа артериальной крови, метаболический алкалоз; гипероксия, повышение АД, уровня кислорода, калия и осмоляльности крови; применение Пропранолола, Налоксона, Аминофиллина и др. В настоящее время многие исследователи для оценки глубины анестезии используют методики регистрации и оценки косвенных показателей эффективности обезболивания. К ним относятся: электромиография спонтанной активности мышц (но при этом необходим точный мониторинг нейромышечной блокады), анализ фотоплетизмограммы и респираторной синусовой аритмии, оценка электропроводности кожи (для оценки активности вегетативной нервной системы, которая изменяется при применении атропина и антихолинэстеразных препаратов и снижается при углублением анестезии), мониторинг спонтанной и спровоцированной сократительной активности нижнего отдела пищевода (проводится контроль активности гладкой мускулатуры пищевода, которая не подвергается воздействию миорелаксантов; в нижней трети пищевода возникают спонтанные не пульсирующие сокращения, примерно 5 раз в минуту, при стрессе их частота увеличивается и подавляется анестезией), метод «изолированного предплечья», оценка вариабельности сердечного ритма, периферическая и центральная термометрия и т.д. Однако данные методы не нашли широкого применения в повседневной практике врача-анестезиолога. В современной анестезиологии не утратило своей актуальности использование электроэнцефалографического (ЭЭГ) мониторинга для оценки (контроля) глубины наркоза. 375 M ed oB oo k. R u Электроэнцефалографическая активность головного мозга была открыта в 1875 г. Р. Кэтоном. Впервые В.Я. Данилевский в 1891 г. отметил влияние анестетиков на биоэлектрическую активность нервной ткани, однако систематическое изучение электрических потенциалов мозговой ткани начинается с 1929 г., когда был определен основной ритм головного мозга человека. В анестезиологии ЭЭГ-мониторинг впервые начали использовать Ф. Гиббс и его сотрудники в 1937 г во время индукции в наркоз. Для того, чтобы оценить влияние наркотических веществ на электрическую активность головного мозга, необходимо определить, что собой представляет нормальная ЭЭГ. Электроэнцефалограмма - это непрерывная запись немедленных электрических ответов подлежащего мозга, регистрируя возбуждающие и тормозящие постсинаптические потенциалы в больших дендритах нейронов поверхностной коры (А.Р. Эйкенхеда, Г.Смита, 1999 г.). При визуальном анализе ЭЭГ представляет собой сложный апериодический волновой процесс. На сегодняшний день различают 5 вариантов нормального ЭЭГ ритма, которые характеризуются определенной частотой и амплитудой колебаний (А.А. Бунятян, 1977). Дельта (Δ)- ритм, характеризующийся 0,5-3,0 кол/c, амплитудой около 100 мкВ и регистрируется у детей и у спящих взрослых. Тета (Θ) – ритм с частотой 4-7 кол/c и амплитудой 50 мкВ. наблюдается у детей и у взрослых, но с амплитудой 10-15 мкВ. Альфа (α) – ритм является основным ритмом человека, характеризуется 8-13 кол/с. Наблюдается во всех возрастных категориях человека, но при разной амплитуде: так у новорожденных амплитуда около 20 мкВ, у детей – 75 мкВ и у взрослых 50 мкВ. Альфа ритм также как и тета-ритм регистрируются диффузно по всем полям у детей, а у взрослых локализуется симметрично и синхронно, в основном в теменной и затылочной областях. В покое и при закрытых глазах альфа-ритм увеличивается по амплитуде, при открытых глазах и умственной деятельности – снижается. Бета (β)–ритм – ритм с частотой 18-30 кол/с и амплитудой около 20 мкВ. Является ассиметричным и асинхронным, регистрируется в лобноцентральных отведениях. Гамма (γ)- ритм – ритм с частотой 26 кол/с и амплитудой около 10-12 мкВ, редко встречается у здоровых людей. У взрослого человека в бодрствующем состоянии на ЭЭГ доминируют альфа- и бета-ритмы, активность медленных ритмов не выражена. Электроэнцефалограмма исследуемого представляет собой определенное сочетание нормальных ритмов, соотношение их амплитуд и частот, обусловливающих как индивидуальные отличия электроэнцефалограммы, так и различие ее картины, полученной от различных областей мозга. Электроэнцефалограмма, регистрируемая у 376 M ed oB oo k. R u одного и того же исследуемого при одинаковых условиях постоянна. Однако биоэлектрической активности мозга человека быстро меняется под воздействием самых разнообразных внешних и внутренних факторов, поэтому, картина электроэнцефалограммы у одного и того же исследуемого может изменяться. Существует два основных метода регистрации ЭЭГ: биполярный и униполярный. При биполярном методе оба электрода располагаются на поверхности головы над мозгом. При униполярном методе «активный» электрод находится над исследуемым участком мозга, а другой «неактивный» - в месте, которое не дает электрических колебаний, например на мочке уха. Во время наркоза изменения ЭЭГ-кой кривой более четко фиксируются симметрично в лобно-затылочных отведениях. Во время наркоза возникают значительные изменения ЭЭГ-ритма в зависимости от концентрации общего анестетика в крови, что позволяет определять стадию и/или глубину наркоза. Известно, что изменения ЭЭГ наступают на несколько минут раньше, чем появляются клинические симптомы, это позволяет анестезиологам предупреждать нежелательные эффекты анестезии и регулировать (контролировать) глубину наркоза. В 1957 г. в нашей стране была принята электроэнцефалографическая классификация стадий эфирного наркоза, предложенная С. Н. Ефуни, которую автор соотнес с клинической классификацией эфирного наркоза Гведела. Согласно этой классификации выделяют пять ЭЭГ стадий эфирного наркоза (Чепский Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф., 1984 г.): I-стадия электрической гиперактивности, которая характеризуется частым ритмом (20-40 кол/с), с небольшим увеличением электрического потенциала биотоков с последующим снижением уровня биоэлектрической активности коры; эта стадия соответствует стадии аналгезии и возбуждению. II-стадия смешанных волн; представлена кривой, состоящей из частых ритмов 20-40 кол/с, на фоне которых возникают медленные волны типа тета-ритм частотой 4-7 кол/с со значительно увеличенным электрическим потенциалом; эта стадия соответствует 1-му уровню хирургической стадии-III1. III-стадия медленных волн; представлена исключительно медленными волнами типа дельта-ритма (1-3 кол/с) с высоким электрическим потенциалом; эта ЭЭГ стадия соответствует 2-му уровню хирургической стадии эфирного наркоза - III2. IV-стадия немых электрических зон. кКривая состоит из однородных дельта-волн, на фоне которых возникают участки с резко сниженным электрическим потенциалом вплоть до полного угасания биоэлектрической активности мозга на этих участках. Такая картина 377 ed oB oo k. R u клинически соответствует 3-4-му уровню хирургической стадии эфирного наркоза- (III3- III4). V-стадия электрического молчания; характеризуется полным угасанием электрической активности мозга, на ленте осциллографа фиксируется изоэлектрическая линия. Такая картина соответствует IV стадии эфирного наркоза - агональной стадии по Гведелу. При применении различных анестетиков во время наркоза, в зависимости от степени насыщения препаратами, на ЭЭГ появляются определенные ритмы и их сочетания, что соответствует клиническим признакам стадиям наркоза. В настоящее время для упрощения анализа ЭЭГ используются термины: «активация» и «депрессия». Участки активации ЭЭГ представляют собой высокочастотную низкоамплитудную активность и наблюдаются при поверхностной анестезии и выраженной хирургической стимуляции. Депрессия ЭЭГ – низкочастотная высокоамплитудная активность развивается при глубокой анестезии и угнетении функции мозга (Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000 г.). ЭЭГ при наркозе изменяется в зависимости от видов используемых анестетиков, их комбинации, концентрации и дозировки. Большинство используемых анестетиков оказывают двухфазное дозозависимое изменение ЭЭГ: сначала активация, а затем при увеличении дозы вводимых препаратов возникает депрессия на ЭЭГ, появляются изоэлектрические периоды, которые прерываются периодами повышенной активности. Это явление называется «взрывное торможение». При дальнейшем углублении наркоза расстояние между всплесками постепенно увеличивается, что в итоге приводит к появлению изоэлектрической линии на ЭЭГ. Следует отметить, что внутривенные и ингаляционные анестетики в эквивалентных концентрациях вызывают неодинаковые изменения на ЭЭГ. Влияние анестетиков на ЭЭГ суммировано в табл.10.5. M Таблица 10.5. Влияние анестетиков на ЭЭГ (Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000) Активация Ингаляционные анестетики (субанестетические дозы) Барбитураты (низкие дозы) Бензодиазепины (низкие дозы) Этомидат (низкие дозы) Закись азота Кетамин Умеренная гиперкапния Сенсорная стимуляция Гипоксия (ранняя фаза) Депрессия Ингаляционные анестетики (1-2 МАК) Барбитураты Опиоиды Пропофол Этомидат Гипокапния Значительная гиперкапния Гипотермия Гипоксия (поздняя фаза) 378 Ишемия M ed oB oo k. R u Изофлюран является единственным ингаляционным анестетиком, способным в клинической дозировке (1-2 МАК) вызвать подавление биоэлектрической активности мозга вплоть до появления изолинии на ЭЭГ. Появление изолинии на ЭЭГ возможно и при использовании сверхвысоких доз барбитуратов, Этомидата, при тяжелой артериальной гипоксемии, гипотермии (температура менее 20ºС) и смерти мозга. Применение бензодиазепинов, барбитуратов, Пропофола и Этомидата в стандартных клинических дозировках вызывает на ЭЭГ типичные двухфазные изменения. Закись азота способствует появлению атипичных изменений ЭЭГ - одновременно высокочастотной и высокоамплитудной активности. Энфлуран вызывает изменения на ЭЭГ, характерные для эпилептиформной активности головного мозга. Ксенон так же, как и другие анестетики, в высоких дозах (70-75%) способен вызывать депрессию биоэлектрической активности мозга с уменьшением частоты колебаний. Применение опиатов приводит к появлению монофазной дозозависимой депрессии ЭЭГ. Кетамин, наоборот, вызывает дозозависимую высоко- и низкоамплитудную активацию на ЭЭГ, которая отражает возбуждение ЦНС и эпилептиформную активность в таламусе и лимбической системе. Применение Оксибутирата натрия сопровождается фазовыми изменениями ЭЭГ: сначала появляются эпилептиформные изменения, которые по мере углубления анестезии сменяются депрессией с замедлением ритма и уменьшением амплитуды колебаний. Следует отметить, что изменения кривой ЭЭГ не являются строго специфичными только для анестетиков. Сходные изменения кривой ЭЭГ возможны при наличии других факторов или состояний, влияющих на кровоснабжение головного мозга, его оксигенацию и метаболизм (см. табл. 10.5.). То есть, если больному анестезиологическое пособие проводится на фоне заболеваний, сопровождающихся изменениями МК и/или метаболизма мозга, то достоверно оценить глубину анестезии только по данным ЭЭГ-мониторинга невозможно. Применение многокомпонентной анестезии, с использованием таких методик как нейролептаналгезия, атаралгезия, добавление Кетамина, может привести к трудностям интерпретации ЭЭГ-мониторинга. Вызываемые этими препаратами изменения на ЭЭГ не укладываются в известные клинические и электроэнцефалографические характеристики стадий или глубины наркоза, а иногда соответствуют картине бодрствования, при наличии общей анестезии и арефлексии. ЭЭГ-мониторинг не нашел широкого применения в повседневной практике анестезиологов, так как имеются проблемы для непрерывного мониторинга мозга. В основном это связано с громоздкостью оборудования, трудностями интерпретации результатов при многокомпонентной анестезии и возможностью возникновения помех от 379 M ed oB oo k. R u другого электрического оборудования. Поэтому в настоящее время интраоперационный мониторинг электроэнцефалографической активности головного мозга применяется только во время вводного наркоза с применением барбитуратов, для диагностики ишемии головного мозга во время операций на сосудах головы и диффузных церебральных изменений при различных заболеваниях, контроля эффективности искусственной гипотермии и гипоксии. Но исследования в данной области продолжаются и в настоящий момент, ученые пытаются усовершенствовать и в какой-то степени упростить методику проведения ЭЭГ-мониторинга и его анализа. В настоящее время появляются новые методики для обработки результатов ЭЭГ. Одним из таких методов является мониторирование церебральной функции (МЦФ), наиболее простой для интраоперационного применения. Оно представляет собой устройство, интегрирующее общую электрическую активность мозга. Два теменных игольчатых электрода регистрируют электрический сигнал, отражая его в системе X-Y, изменения высоты и ширины сигнала соотносятся с изменениями мозговой электрической функции. Это устройство позволяет отличить тяжелую тотальную ишемию от гипоксии или гипотонии, в определенной степени указать на глубину в/в анестезии и выявить значительную передозировку анестетиков. Это устройство не является надежным при использовании летучих агентов. В настоящее время появились улучшенные модели МЦФ, способные раздельно регистрировать амплитуду и частоту электрической активности каждого полушария мозга, а так же оценить динамику мозговой активности. Кроме того, аппарат способен осуществлять спонтанную электромиографию волосистой части головы. Мышцы шеи и волосистой части головы менее чувствительны к миорелаксантам, чем периферические мышцы, это может быть полезным для определения боли во время анестезии с применением миорелаксантов (А.Р. Эйкенхед, Г.Смит, 1999). В современной анестезиологии большую роль для оценки глубины анестезии играет определение вызванных потенциалов. Регистрация вызванных потенциалов (ВП) является неинвазивным, объективным и повторяемым методом определения влияния анестетиков на ЦНС. Данный метод основан на определении электрических процессов, возникающих в коре головного мозга после стимуляции органов чувств, путем расположения электрода над первичной воспринимающей областью конкретной чувствительности. Это позволяет оценить функциональную целостность определенной области коры головного мозга и проводящих путей в ЦНС. Существует более 20 изученных компонентов ВП, но для определения глубины анестезии используют зрительные, слуховые и соматосенсорные вызванные потенциалы. Соматосенсорные вызванные потенциалы позволяют определить состояние задних столбов спинного мозга и сенсорных областей коры. Акустические (слуховые) стволовые вызванные потенциалы (АСВП), позволяют оценить целостность VIII пары 380 ed oB oo k. R u черепных нервов и слуховых проводящих путей моста мозга. Мониторинг зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) используют для оценки состояния зрительного нерва и верхних отделов ствола мозга. Большинство применяющихся анестетиков действуют на сенсомоторную модулирующую систему, отключая возбуждение и подключая торможение таким образом, что послание между периферией и мозгом блокируются в основном на уровне ядер переключающих нейронов таламуса, при этом утрачивается моторный контроль. Пропофол и Этомидат действуют путем блокирования поступления информации в кору головного мозга, бензодиазепины же нарушают передачу сенсорных сигналов на уровнях таламуса и коры, в результате чего исчезает согласованность клеточных ответов на этих уровнях (А.Р. Эйкенхед, Г.Смит, 1999). Интерпретировать результаты мониторинга ВП сложнее, чем ЭЭГ. При повторении стимула и применении компьютерных методов усреднения значений на экране появляются серии волн, представляющих прохождение электрической активности по проводящим путям до коры мозга. Ответ делится на три фазы: ответ ствола мозга, ранний кортикальный ответ и поздний кортикальный ответ. С ростом концентрации ингаляционных анестетиков увеличиваются латентные периоды ответа ствола мозга и раннего ответа коры. Внутривенные анестетики оказывают аналогичное влияние только на ранний ответ коры, на ствол мозга они слабо влияют. Поэтому ранний ответ коры можно считать общим показателем глубины анестезии, так как дозозависимые изменения латентных периодов аналогичны для различных анестетиков. (А.Р. Эйкенхед, Г.Смит, 1999). ЗВП сильно подвержены влиянию анестетиков, в то время как АСВП более устойчивы к их действию. Влияние анестетиков на вызванные потенциалы представлено в табл. 10.6. M Таблица 10.6. Влияние анестетиков на вызванные потенциалы (Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000) ССВП ЗВП АСВП Анестетик Амп Лат Амп Лат Амп Лат Закись азота ↓ ± ↓ ↑ ± ± Галотан ↓ ↑ ± ↑ ± ↑ Энфлуран ↓ ↑ ↓ ↑ ± ↑ Изофлуран ↓ ↑ ↓ ↑ ± ↑ Барбитураты* ± ± ↓ ↑ ± ± Опиоиды ± ± ± ± ± ± Этомидат ↑ ↑ Пропофол ↓ ↑ ↓ ↑ Бензодиазепины ↓ ± Кетамин ± ↑ Примечания: * - в очень высоких дозах эти препараты снижают латентность и амплитуду ССВП 381 ↑- увеличение; ↓- уменьшение; ±- изменений нет или таковые незначительные; ? – неизвестно. Сокращения: ССВП – соматосенсорные вызванные потенциалы; ЗВП – зрительные вызванные потенциалы; АСВП – акустические стволовые вызванные потенциалы; Амп – амплитуда; Лат – латентность. R u Несмотря на значительный прогресс в объективном определении функционального состояния различных систем и органов больного посредством различных приборов и инструментов, несмотря на то, что давно изучаются клинические симптомы глубины наркоза, все-таки до сих пор не найдено абсолютных критериев для определения глубины наркоза. oB oo k. 10.4. СВЕРТЫВАЮЩАЯ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМЫ КРОВИ В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕЗИИ С.А. Сумин, В.М.Саруханов M ed Перестройка свертывающей и противосвертывающей систем крови в условиях анестезии ассоциируется с рядом физиологических и патофизиологических изменений, происходящих в организме больного в ответ на операционную агрессию. Она также зависит от адекватности анестезии и интраоперационной интенсивной терапии, основных и сопутствующих заболеваний. А. П. Зильбер (1984) выделяет следующие аспекты, влияющие на гемостаз: • в ответ на операционную агрессию происходит метаморфоз гемостаза, заключающийся в расстройстве баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови; • активацию свертывающей системы и ухудшение реологических свойств крови провоцирует массивная операционная кровопотеря, и, как следствие этого – высокая вероятность развития ДВС синдрома; • трансфузионно-инфузионная терапия порождает незамедлительную перестройку системы гемостаза; • система гемостаза перестраивается от воздействия анестетиков, уровня активности адренергических систем, глубины расстройства газового, электролитного и кислотно-щелочного состава крови; • на изменение вязкости и коагуляционных свойств крови влияют препараты (не анестетики), применяемые во время анестезии и операции; 382 M ed oB oo k. R u • на уже изначально измененный уровень свертывающей и противосвертывающей систем при тяжелых сопутствующих заболеваниях воздействует и антикоагулянтнаядезагрегационная терапия, проводимая до оперативного вмешательства; • анестезия, операция, основное и сопутствующие заболевания влияют не только непосредственно, но и опосредованно на системы гемостаза за счет изменения активности кининкалликреиновых систем, которые участвуют в процессах свертывания крови. Физиологические и патофизиологические изменения свертывающей и противосвертывающей систем в ответ на операционную агрессию можно разделить на локальные и системные трансформации гемостаза (см. раздел 35.3. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ). Воздействие анестетиков на свертывающую и противосвертывающую системы. Примером прямого влияния анестетиков на гемостаз является Лидокаин. Доказано, что он обладает умеренными свойствами ингибитора агрегации тромбоцитов, за счет увеличения концентрации простациклина (Casey L. S. et al., 1980). Во влиянии других анестетиков на баланс между свертывающей и противосвертывающей системами основную роль играет не прямое, а опосредованное воздействие на центральную и периферическую гемодинамику, Анестетики, обладающие свойствами симпатолитиков, снижают гиперкоагуляционный потенциал крови, тогда как анестетики, обладающие свойствами симпатомиметиков, активизируют свертывающую систему. Воздействие препаратов не анестезиологического ряда на свертывающую и противосвертывающую системы в условиях анестезии (А. П. Зильбер, 1984): • активацию свертывающей системы крови вызывают катехоламины, Эфедрин, Атропин, Пахикарпин, никотиновая кислота, Морфин, Прогестерон, салуретики и осмодиуретики. При неправильном и необоснованном введении они вызывают повышенную вязкость крови, что способствует активации свертывающей системы; • активацию антикоагулянтной системы вызывают дезагреганты, декстраны. Объемная инфузионная терапия кристаллиодами и коллоидами может стать причиной гемокоагуляционной коагулопатии; • ДВС синдром вызывают переливание несовместимых по групповой и резус-принадлежности препаратов крови, массивные гемотрансфузии, длительные, травматичные операции; 383 M ed oB oo k. R u • тяжелую гипокоагуляцию из-за дефицита факторов свертывания вызывают заболевания печени, исходная патология гемостаза, почечно-печеночная недостаточность, анафилаксии. Профилактика нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови в условиях анестезии состоит в целенаправленном исследовании гемостаза до оперативного вмешательства для выявления и своевременной коррекции: • врожденных или приобретенных дефектов гемостаза (гемофилия А, В, С, патология сосудисто-тромбоцитарного звена, болезнь Виллебранда, различные тромбоцитопатии и тромбоцитопении, дефицит факторов коагуляционного гемостаза, тромбофилии; • адаптационных и дезадаптационных изменений гемостаза при беременности; • заболеваний внутренних органов. Среди них: патология печени вызывает гипофибриногенемию; дефицит факторов протромбинового комплекса (II, V, VII, X); капилляропатии, связанные с болезнями Шенлейн-Геноха, Элерса-Данлоса; системные патологии соединительной ткани – системная красная волчанка; тяжелый нефротический синдром, приводящий к потере белка (альбумина) и другие; • введения до операции прямых антикоагулянтов для профилактики ТГВ и ТЭЛА (см. раздел 28.2.9. Тромбоэмболия легочной артерии). Патология гемостаза, развившаяся во время операции как следствие массивной кровопотери и травматичной операции, избыточной и необоснованной трансфузионной тактики, а также вопросы диагностики и лечения представлены в разделах 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ и 35.3. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ. 10.5. РЕАКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА АНЕСТЕЗИОЛОГО-ОПЕРАЦИОННЫЙ СТРЕСС С.А. Сумин, Е.В. Кирсанова Все известные виды анестезии и операционный стресс оказывают негативное влияние на иммунную систему организма больного, изменяя в первую очередь функциональную активность иммунокомпетентных клеток. Стресс-реакция иммунной системы ведет к многообразным метаболическим нарушениям, снижению толерантности к инфекции, развитию синдрома гиперметаболизма. При этом растет риск развития вторичного иммунодефицита, индуцирующего ряд серьезных инфекционно-воспалительных послеоперационных осложнений. В настоящее время вторичный иммунодефицит определяется как клиникоиммунологический синдром, развивающийся на фоне нормального 384 M ed oB oo k. R u функционирования иммунной системы и характеризующийся устойчивым снижением количественных и функциональных показателей специфической и/или неспецифической иммунорезистентности (Китиашвили И.З., 2005). Угнетение иммунной системы, выявленное во время периоперационного периода, достоверно регистрируется уже через час после начала анестезии и имеет максимальную выраженность на третьи сутки (Кирсанова Е.В., 2005). По данным ряда авторов, иммунодепрессивное действие большинства общих анестетиков может длиться от 7 до 28 суток (Бышовец С.Н., 1997, Китиашвили И.З., 2005). В результате экспериментальных и клинических исследований показано, что оперативные вмешательства, проводимые под общей анестезией, в основном приводят к нарушениям клеточного и гуморального иммунитета, снижению фагоцитарной активности полиморфноядерных нейтрофилов и угнетению неспецифической резистентности организма, возникновению цитокинового дисбаланса. Сильным эмоциональным стрессом для пациента является ожидание хирургической операции. Согласно теории Г. Селье, первым феноменом, выявленном при формировании стрессорной реакции, является увеличение выработки АКТГ и секреции надпочечниками стероидных гормонов, что приводит к подавлению функции лимфоидных органов. Так происходит мобилизация защитных сил организма. При воздействии стресса умеренной интенсивности происходит перераспределение Т- и Влимфоцитов с усиленной миграцией Т-лимфоцитов в костный мозг и формированием лимфопении в периферической крови, преимущественно за счет Т-лимфоцитов. При воздействии стресса высокой эффективности, концентрация кортикостероидов может достигать величин, вызывающих резкую стимуляцию апоптоза лимфоцитов и значительную лимфопению Ти В-клеток. При этом отмечается развитие цитокинового дисбаланса за счет нарушения соотношения интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6) и ФНО-α. В результате снижается синтез антител и фагоцитарная активность нейтрофилов. Установлено, что адекватная премедикация, предупреждающая предоперационный стресс, помогает избежать возникновения подобных сдвигов в иммунном гомеостазе и обеспечить сохранность иммунных реакций. Само хирургическое вмешательство по теории Г. Селье относится к особо сильным стрессовым раздражителям живого организма, вызывающим формирование многообразных адаптивных реакций на мощный ноцицептивный поток и включение гомеостатических механизмов антистрессовой саморегуляции. Хирургическая агрессия в основном угнетает фагоцитарные клетки и Т-лимфоциты за счет уменьшения общего числа Т-лимфоцитов и Т-хелперов. При этом нарушается синтез антител и их соотношение в крови, страдает система 385 M ed oB oo k. R u цитокинов, так как лимфоциты теряют способность к их пролиферации и синтезу (Гришина Т.И., 2005). Выраженная иммунологическая перестройка в организме развивается при острой массивной интраоперационной кровопотере. При этом снижается функциональная активность фагоцитов и их способность к презентации антигенов, нарушается синтез ряда цитокинов и угнетается Ти В-клеточные звенья иммунитета. Вследствие переливания аллогенной крови выраженный иммуносупрессивный эффект, относительно субпопуляций Т-лимфоцитов, длится до 60 суток. Применяемая в настоящее время повсеместно рутинная интраоперационная антибиотикопрофилактика, в ряде случаев может оказаться не только неэффективной, но и опасной в плане существенного подавления фагоцитарного звена иммунитета и активности кислородозависимых механизмов защиты полиморфноядерных нейтрофилов. По мнению большинства исследователей, общая анестезия существенно влияет на иммунную систему, приводя к еще большему ее угнетению во время оперативного лечения. Изменение иммунной реактивности организма во время операции и анестезии может выражаться в ослаблении иммунитета (инфекционное поражение, нарушение заживления ран, злокачественный рост) и его извращенной реакции (анафилактический шок, аллергические болезни). Применяемые в анестезиологической практике препараты имеют различные, и отчасти разнонаправленные эффекты, на неспецифические и специфические механизмы иммунного ответа. Результаты многочисленных исследований воздействий общих анестетиков на иммунную систему человека не допускают однозначных заключений. Реальные механизмы данного явления далеко не изучены, особенно это касается комбинированного влияния анестезиологических препаратов на иммунные механизмы. Суммируя имеющиеся на сегодняшний день знания отечественных и зарубежных ученых, иммуномодулирующие эффекты наиболее часто использующихся в мировой практике фармакологических средств для общей анестезии, можно представить в виде табл. 10.7. Таблица 10.7. Влияния наиболее распространенных анестетиков на иммунную систему человека Препарат Фторотан Изофлуран Седуксен Точки приложения препаратов для общей анестезии ф рв мз кп аз л н Т В ц ци - т л л ↓+ ↓+ ↓+ +++ ↓ + + ↓+ ↓+ ++ ++ ++ + - - ++ ++ + м х о а ↓ + + + ↓ + + - ↓++ + ↓+ ++ ↓+ ++ ↓+ ↓+ ++ ↓+ + ↓+ ++ ↓+ +- +- ↑+ ++ + - + - + - + - ↓+ ++ - - - ↓+ + +- +- +- +- - - - ↑ + +- АТ It Ig ↓+ ++ + - +- ↓+ ++ +- + - +- ↓+ +- + - +- 386 +- ↓+ + +- - ↓+ + ↓+ + +- ↓+ + +- + - Барбитураты ↓ + + ↓ + + ↓ + ↓ + ↓+ ++ ↓+ ↓+ ↓+ ++ ↓+ ++ +- ↓+ ++ ↓+ + ↓+ + ↓+ + ↓+ + ↓+ + ↓+ + +- +- ↓+ + ↓ + + + - ↓+ ↓+ ↓+ +- +- +- +- ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ + ↓+ ↓+ +- +- +- Пропофол +- +- +- +- +- ↓+ + +- +- ↓+ + ↓+ +- ↓ + + +- ↓+ + ↓+ ++ +- Дроперидол ↓+ + +- +- +- +- +- +- +- +- ↑+ ++ ↓+ ++ Фентанил Кетамин Ксенон + - ↑+ + ↑+ +- + - +- ↑ + ↓ + ↓+ + ↓+ + ↓+ + + - ↓+++ + - + - + - ↓+ + ↑+ + +- + - +- + ↑ + + ↑ + + ↑ + + ↑ + ↓+ + ↓+ ++ ↑+ + ↓+ +- +- + + - + + - + ↓ + + ↓ + +- +- +- ↑+ + +- + ↓ + + - +- + - - ↑ + + ↑ + + - - - - +- + - - +- +- +- Точки приложения препаратов для общей анестезии: миграция - м хемотаксис - х опсонизация - о адгезия - а фагоцитоз - ф «респираторный взрыв» - рв митоз - мз клональная пролиферация - кп апоптоз - аз лейкоциты (общее количество) - л нейтрофилы - н Т-лимфоциты – Т-л В-лимфоциты – В-л Цитотоксичность - ц Продукция цитокинов - цит Выработка интерферона - It Продукция иммуноглобулинов - Ig Производство АТ - АТ M ed oB oo Примечание: ↑ - увеличение эффекта ↓ - подавление эффекта Степень выраженности эффекта: +++ - выраженный ++ - умеренный + - слабый +- - отсутствие четких сведений об эффекте - - отсутствие эффекта + - k. Морфин ↓ + + + - R u Мидозолам 10.6. ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ГИПОТЕРМИЯ С.А.Сумин Температура тела является одной из наиболее стабильных констант организма. Проведение оперативных вмешательств под общим обезболиванием сопровождается интраоперационной гипотермией (Бердикян А.С., Марченко А.В., 2002). Под гипотермией понимают снижение температуры тела ниже 36 0С. В клинике выделяют три степени гипотермии: легкая - (34-36 0С), умеренная - (32-34 0С) и тяжелая - (<32 0С) (Morrison, Robert C., 1988). Эквивалентным понятию интраоперационная гипотермия является довольно распространенный термин «непреднамеренная периоперационная гипотермия» (НПГ) (Лазарев В.В. и соавт., 2006). Гипотермия тяжелой степени ведет к нарушению работы 387 различных органов и систем. Опасности гипотермии представлены в табл. 10.8. Таблица 10.8. Опасности гипотермии Christopher C. Young, MD Robert N. Sladen, MD, MRCP(UK), FRCP(C) "Clinical Monitoring", International Anestthesiology Clinics, 1996. - V34, N3. Система Эффекты гипотермии 34°С: вазоконстрикция, увеличение постнагрузки 32°С: депрессия миокарда, возбудимость 31°С: нарушение проводимости Сердечнососудистая 30°С: J-волны (Осборна), желудочковые эктопии 28°С: фибрилляция желудочков Ишемия, увеличение постнагрузки (вазаконстрикция), вазодилатация при согревании Нервная 34°С: снижается метаболизм мозга 33°С: заторможенность, замедляется выход из анестезии 30°С: кома, широкие зрачки Крови Увеличение вязкости крови (сладж, плохая перфузия, ишемия, тромбоэмболии) Тромбоцитопатия (нарушается синтез тромбоксана) Тромбоцитопения (секвестрация) Метаболизм Гипергликемия (выброс простагландинов ингибирует высвобождение инсулина) Почки Холодовой диурез (нарушается реабсорбция натрия) k. oB oo ed Повреждение клиренса (пролонгируется действие анестетиков, релаксантов) M Печень R u Дыхательная Нарушается гипоксическая вазоконстрикция Снижается продукция СО2 (механическая гипервентиляция вызывает метаболический алкалоз) Уменьшается респираторный ответ на гипоксемию и гиперкарбию Сдвигается влево кривая диссоциации оксигемоглобина Накопленный клинический и экспериментальный материал однозначно указывает на негативную роль НПГ на течение и исход лечения больных. Это делает весьма актуальным изучение данного явления (НПГ), способов его предупреждения и устранения. В зависимости от объема и продолжительности анестезиологического пособия, НПГ выявляется от 33% (амбулаторная сосудистая хирургия) до 100% случаев (нейрохирургия). Ощущение холода и дискомфорта, возникающее у пациента при его пробуждении в условиях гипотермии – это только надводная часть айсберга. НПГ вызывает ишемию миокарда и аритмии, снижение иммунитета, коагулопатии и увеличение кровопотери, электролитные расстройства, обострение фоновых заболеваний, метаболические расстройства, извращение фармакодинамики, транслокацию кишечной флоры. В итоге НПГ оборачивается возрастанием сроков госпитализации, стоимости 388 oB oo k. R u лечения и больничной летальности. Так, по данным Mahoney C.B., Odom J. (1999), снижение температуры тела во время операции всего на 1,5 0С ниже нормы (легкая степень гипотермии), является причиной возникновения ряда осложнений послеоперационного периода, увеличивающих стоимость лечения от 2 500 до 7 000 $ США на одного пациента, в зависимости от типа хирургического вмешательства. Однозначно можно считать, что предупреждение НПГ экономически более выгодно, чем лечение спровоцированных ей осложнений. Причинами развития НПГ могут быть: холодная окружающая среда, вид анестезиологического пособия, применение холодных инфузионных растворов, использование холодных растворов для санации полостей тела, характер оперативного вмешательства, некоторые сопутствующие заболевания. Так, сердечно-сосудистая патология является основной причиной осложнений в периоперационном периоде (см. табл. 10.9., 10.10., 10.11.). Особую группу риска в отношении развития гипотермии составляют пациенты с острой травмой, доставляемые в стационар по экстренной помощи (см. табл. 10.12.). Существенное значение имеют возрастные особенности термогенеза (Бердикян АС, Марченко АВ., 2002). Механизмы периоперационных теплопотерь и способы их профилактики (активные и пассивные), представлены в табл. 10.13. ed Примечание. ЛС, применяемые для оказания анестезиологического пособия, в той или иной степени нарушают/блокируют нормальные физиологические реакции компенсации гипотермии. Миорелаксанты, вызывая блокаду нервно-мышечной передачи, одномоментно нарушают мышечную теплопродукцию. Большинство анестетиков и наркотических ЛС оказывает прямое блокирующее воздействие на центр терморегуляции. Препараты с сосудорасширяющим эффектом (ганглиоблокаторы, нейролептики), блокируют вазоконстрикцию. Таблица 10.9. Влияние интраоперационной гипотермии на ССС на примере больных, перенесших операции некардиологического профиля (Frank S.M., 1993) M Интраоперационные осложнения ЭКГ-изменения: Ишемия миокарда Желудочковая тахикардия Послеоперационные осложнения ЭКГ-изменения: Ишемия миокарда Желудочковая тахикардия Патологические исходы: Нестабильная стенокардия Остановка сердца Инфаркт миокарда Гипотермия N=158 15 (10 %) 8 (6 %) 7 (5 %) Нормотермия N=142 13 (9 %) 7 (6 %) 6 (5 %) 33 (16 %) 11(8 %) 23 (16 %) 12 (9 %) 11 (8 %) 10 (6 %) 7 (4 %) 2 (1 %) 1 (0,75 %) 9 (7 %) 6 (5 %) 3 (2 %) 2 (1 %) 2 (1 %) 0 0 389 Таблица 10.10. Частота развития миокардиальной ишемии при гипотермии в зависимости от возраста пациентов и типа анестезиологического пособия (Frank S.M., 1997) Гипотермия (<35 0C) Возраст: Старше 65 лет 65 лет и младше Тип анестезии: Эпидуральная Общая Нормотермия (>35 0С) 42 % 22 % 18 % 10 % 40 % 35 % 14 % 13 % Гипотермия, % (=33) Нормотермия, % (=67) 0-6 часов 15 % (5) 7 % (5) 6-12часов 18 % (6) 6 % (4) R u Таблица 10.11. Зависимость частоты развития ишемии миокарда в первые сутки после операции от продолжительности гипотермии (Frank S.M., 1999) 12-18 часов 15 % (5) 3 % (2) 18-24часа 21 % (7) 6 % (6) k. Таблица10.12. Патофизиология гипотермии у пациентов, получивших острую травму ((Бердикян А.С., Марченко А.В., 2002) Система oB oo Патология Увеличение ЧДД с последующим снижением при t< 32 0С Снижение вентиляторного ответа на гипоксию Увеличение мертвого пространства и ухудшение вентиляционноперфузионных соотношений Повышение легочного сосудистого сопротивления Снижение эластичности легких Снижение кашлевого и рвотного рефлекса M Легочная Начальное повышение АД за счет выброса катехоламинов Последующее снижение АД и сердечного выброса Повышение ЧСС с последующим снижением при охлаждении пациента <32 0С Увеличение нагрузки на миокард Повышение ЦВД за счет периферической вазоконстрикции ЭКГ-изменения: инверсия зубца Т, удлинение интервалов PR, QRS, QT, предсердная фибрилляция, появление зубца J ed Сердечнососудистая Кровь Снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов, секвестрация лейкоцитов и тромбоцитов в печени Морфофункциональные изменения тромбоцитов Высвобождение тромбопластина Усиленный фибринолиз Повышенная кровоточивость на фоне сниженной активности ферментов свертывающей системы Снижение плазменной концентрации факторов свертывания за счет инфузионной терапии и переливания компонентов крови Метаболизм Гипергликемия за счет резистентности к инсулину 390 Выброс катехоламинов Начальное повышение метаболизма с последующим угнетением при глубокой гипотермии Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, приводящее к клеточной гипоксии Дыхательный и метаболический ацидоз Спутанность сознания, тревога, психоз, кратковременная потеря памяти Замедленное восстановление сознания после наркоза Нервная Увеличение периода полувыведения Ослабленное действие препаратов на органы-мишени Резистентность к катехоламинам oB oo Метаболизм фармпрепар атов k. R u Желудочно- Парез кишечника Панкреатит кишечная, мочеполовая Олигоурия Замедленный клиренс лактата в печени Метаболический ацидоз за счет нарушения функции почечных буферных систем и экскреции органических кислот Транслокация бактерий из кишечника в кровоток, что является фактором, предрасполагающим к развитию сепсиса Таблица 10.13. Механизмы периоперационных потерь тепла и способы профилактики гипотермии (Бердикян А.С., Дорохов Д.В., 2003) M ed Механизм Физическое теплопотери явление Контакт с Кондукция операционным столом, каталкой Некомфортная температура в помещениях Вентиляция помещения с Способ профилактики Термоматрас Согревающее устройство конвекционного типа Радиация Укрывание, в том числе (инфракрасное металлопластическими излучение) пленками Согревающее устройство конвекционного типа Инфракрасная лампа Климатическая установка в операционной Кувез (в неонатологии) Аппликация контейнеров с теплой водой Конвекция Укрывание Характеристика способа Активный Активный Пассивный Активный Активный Пассивный Активный Активный Пассивный 391 ламинарными потоками воздуха Испарение с дыханием Испарение Орошение и инстилляция Инфузия растворов Испарение Конвекция Радиация oB oo Теплоотдача с поверхности внутренних органов Согревающее устройство конвекционного типа Климатическая установка в операционной Согревание и увлажнение инспирируемых газов Тепловлагообменнный (ТВО) дыхательный фильтр Климатическая установка в операционной Применение подогретых растворов для орошения Применение подогретых растворов Применение подогретых растворов Испарение Кондукция Кондукция Активный Пассивный Активный R u Испарение k. Испарение с кожных покровов Согревающее устройство Активный конвекционного типа Пассивный Климатическая установка в операционной Укрывание Пассивный Пассивный Пассивный Активный Активный Активный M ed Как видно из табл. 10.13., разница между активными и пассивными способами состоит в том, что последние сводятся к ограничению теплопотерь, в основном связанными с инфракрасным излучением и испарением. Активные, напротив, направлены на возмещение дефицита эндогенного тепла, без учета фактора, вызывающего гипотермию. Для предупреждения/контроля НПГ необходим постоянный мониторинг температуры тела. С этой целью используются температурные зонды и датчики различных конструкций. Крайне важно знать, из каких мест тела можно получить наиболее достоверную информацию. Преимущества и недостатки различных мест изм
