Последствия сахарного диабета 3 курс, 60-я группа: Кодирова Азиза • Осложнения сахарного диабета разделяются на: Ранние • Гипергликемическая гиперацидотическая кома • Гиперосмолярная кома • Лактацитодическая кома • Гипогликемическая кома Поздние Микроангиопатия Диабетическая нефропатия Макроангиопатия Нарушение функции ЦНС Атеросклероз Инсульты Диабетическая ретинопатия Нейропатия Инфаркты Диабетическая стопа Нарушения мозгового кровообращения Диабетическая энцефалопатия Диабетическая нейропатия Гипергликемическая гиперацидотическая кома Развивается чаще всего у больных СД 1 типа вследствии гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Клинические признаки : слабость , головная боль,адинамия диспепсические расстройства, Дыхание Куссмауля с запахом ацетона во выдыхаемом воздухе, нарастающая сухость слизистых оболочек и кожи. • Гипергликемическая гиперосмолярная кома • Встречается реже, чем кетоацидотическая, и развивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза этого вида комы являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л. У больных нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, отсутствует запах ацетона изо рта и, если не обратиться к врачу, нарастает уровень глюкозы в крови до крайне высокой степени, что способствует усилению диуреза (глюкозурический осмотический диурез). Возникающее обезвоживание приводит к гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке ионов Na и Cl. Показатель осмолярности плазмы повышается в 1,5-2 раза (в норме около 300 мосмоль/л, при коме достигает 500 мосмоль/л), что приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, нарушению водного и электролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания. Лактацитодическая кома • Это относительно редкое, но опасное осложнение СД. В механизме ее развития важную роль играют следующие факторы: • а) снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса (выявляется при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил-КоА. Пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдегдрогеназой, превращается в молочную кислоту (см. рис. 1217); • б) применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз и тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организме (например, бигуаниды, повышающие утилизацию глюкозы за счет ее анаэробного распада). При поражении печени или почек может иметь место кумуляция этих препаратов в организме, в результате чего развиваются лактоацидоз и кома; • в) гипоксическое состояние (при котором, как правило, стимулируется гликолиз), вызванное физическим переутомлением, сердечной или дыхательной недостаточностью. Гипогликемическая кома • Связана с передозировкой инсулина, препаратов сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма (следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию, и явлениями диабетического нефросклероза, что удлиняет время циркуляции инсулина и, кроме того, еще более снижает почечный порог для глюкозы, способствуя ее потере. • Причинами гипогликемии могут быть также гиперпродукция инсулина опухолью поджелудочной железы (инсулиномой), недостаточность контринсулярных гормонов, печеночные формы гликогенозов, заболевания печени, голодание, нарушение расщепления и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте и др. • В механизме развития гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. При снижении уровня глюкозы менее 3 ммоль/л возникают потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость. Затем развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение и сопровождающееся дезориентацией, агрессивностью, галлюцинациями. При дальнейшем падении содержания глюкозы (менее2,5 ммоль/л) возникают клонические судороги и потеря сознания. В тяжелых случаях могут наступать отек и некроз отдельных участков мозга. Микроангиопатия. • Это осложнение выражается в повреждении сосудов микроциркуляции и развивается вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке и развития васкулита. Чаще всего наблюдается: • Диабетическая нефропатия • Диабетическая ретинопатия Диабетическая нефропатия • Диабетическая нефропатия ассоциирована с повышенным уровнем глюкозы в крови. Чем длительней гипергликемия, выше уровень сахара в крови, тем больше поражается базальная мембрана клубочков (диабетическая нефропатия). • Повышенный уровень атерогенных жиров способствует их отложению в мелких и крупных сосудах в виде липидных бляшек (данное состояние носит название атеросклероз). Липидемия, наряду с гипергликемией повреждает эндотелий сосудов нефронов, что приводит к утолщению базальной мембраны, и как следствие к формированию диабетической нефропатии. • Гипертензия (повышение АД) – усугубляет прогрессирование диабетической нефропатии. Высокое давление в артериальной системе приводит к повышению внутриклубочкового давления, что ещё больше ухудшает фильтрацию и выведение шлаков почками. • • В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий: • I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют. • II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют. • III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило,при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек. Симптомы • • • • • Протеинурия Отёки Общая слабость Жажда. Сухость во рту Уменьшение количества воды • Неприятные ощущения или • тяжесть в области пояницы • Потеря аппетита Диабетическая ретинопатия • Диабетическая ретинопатия – это хроническое прогрессирующее заболевание микрососудов сетчатки,поражающая пациентов, длительное время страдающих сахарным диабетом и являющаяся распространенной причиной слепоты. • • Диабетический макулярный отек – это грозное микрососудистое осложнение сахарного диабета, которое может привести к значимому снижению остроты зрения вплоть до развития слепоты. Патогенез • Основными звеньями патогенеза диабетическо ретинопатии являются: • •микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению просвета сосудов с развитием гипоперфузии •дегенерация сосудов с образованием микроаневризм •прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке •микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию мягких «ватных пятен» •отложение липидов с формированием плотных экссудатов; разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки. Диабетическая нейропатия • - нарушение функции нервов - развивается вследствие ангиопатии изза нарушения кровоснабжения нервов, гликозилирования белков нейронов и миелиновых оболочек, гиперосмолярного поражения шванновских клеток (проявление гиперосмотической дегидратации при СД). Эти нарушения способны вызывать дисфункции любой системы организма, имитируя многочисленные неврологические заболевания. В патологический процесс могут быть вовлечены как чувствительные, так и двигательные или вегетативные нервные волокна. В качестве типичных примеров клинического проявления диабетических нейропатий можно назвать образование трофических язв на стопах - «диабетическую стопу», различные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, импотенцию. При исследовании структуры нервных волокон диабетиков с помощью световой микроскопии часто выявляются их демиелинизация, истончение и склероз эпиневрия, отек и дистрофии нервных волокон, глиальная клеточная реакция. Патогенез 1) нарушение структуры миелина, когда патологический процесс обусловливает изменение как химической структуры, так и количественного соотношения между основными биохимическими компонентами (холестерин, ТАГ, фосфолипиды, гликолипиды и белки) миелина нервных волокон. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что под влиянием заместительной терапии инсулином происходит существенная коррекция многих из указанных сдвигов. 2)сорбитоловый путь окисления глюкозы - в результате данного процесса происходит ферментативное окисление глюкозы с образованием сначала сорбитола, а затем фруктозы, повышенное количество которых приводит к гиперосмотической дегидратации нейронов; 3)токсическое действие пирувата. Диабетическая нейропатия
