Загрузил angko10

механизмы АБ колок

реклама
Азитромицин 15-членные Макролиды Кларитромицин (+при токсоплазмозе) 14-членные
В основе 14-, 16- или 15- членное (азалиды) макроциклическое лактонное кольцо
-Антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка на рибосомах микробной клетки.
(Угнетение транслокации)? Связываясь с 50S субъединицей рибосом, угнетает
пептидилтрансферазу на стадии трансляции, подавляет синтез белка, замедляет рост и
размножение бактерий.
-Бактериостатические АБ широкого спектра.
Амикацин Гентамицин
Аминогликозиды
-Бактерицидные АБ широкого спектра действия.
-угнетения синтеза белков. Нарушение считывания кода мРНК • Нарушение проницаемости
плазматической мембраны?
Связываясь с 30S субъединицей рибосом, препятствует образованию комплекса транспортной и
матричной РНК, блокирует синтез белка, а также разрушает цитоплазматические мембраны
бактерий.
Ацикловир, противовирусн
-Противогерпетические и противоцитомегаловирусные средства − аналоги нуклеозидов
- Ацикловир является аналогом пуринового нуклеозида дезоксигуанидина, нормального
компонента ДНК. Противовирусное действие оказывает активный метаболит ацикловира ацикловира трифосфат, который образуется в клетках, пораженных вирусом герпеса. Ингибируя
вирусную ДНК-полимеразу, ацикловира трифосфат блокирует синтез вирусной ДНК. что приводит
к прерыванию размножения вируса. Ацикловиртрифосфат ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и
конкурирует с дезоксигуанозинтрифосфатом в синтезе вирусной ДНК, при включении в вирусную ДНК
ацикловир действует как терминатор, блокируя синтез цепи.
Бензилпенициллина натриевая соль Биосинтетические пенициллины.
относятся к обширному классу β-лактамных антибиотиков (β-лактамов). Общим в структуре этих
антибиотиков является четырехчленное β-лактамное кольцо.
-Бактерицидное д-е, угнет-е с-за клет ст
-БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и
формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов
клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время
активного синтеза пептидогликана.
Ванкомицин Гликопептиды
-бактерицидные АБ узкого спектра.
-Механизм действия ─ нарушают синтез клеточной стенки, препятствуя отсоединению блока N-АМ
/ N-АГ от пирофосфатного переносчика С55 и включению его в структуру пептидогликана.
Нарушают проницаемость цитоплазматической мембраны. Нарушают синтез РНК на уровне
рибосом.
Доксициклин Тетрациклины полусинтет
-АБ широкого спектра действия для применения внутрь.
-Бактериостатическое действие + при амёбиазе, малярии
-угнетение связ-я тРнк с А участками
Действует бактериостатически (останавливает рост и размножение микробов). Доксициклин
проникает внутрь клетки бактерии, взаимодействует c аминоацильным центром рибосомальной
50S-субъединицы. Нарушает пептидилтранслоказную реакцию, мешая тРНК доставлять новые
аминокислоты к рибосоме для построения белковой цепи.
Дорипинем. 10) Имипенем АБ карбапенемы (бета-лакт)
-Обладают ультрашироким спектром действия среди известных АБ и выраженным
бактерицидным эффектом в отношении большинства клинически значимых возбудителей.
-БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и
формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов
клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время
активного синтеза пептидогликана.
Зидовудин противовирусн(инг-р внутриклет синтеза), ИНГИБИТОРЫ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ
ВИЧ (АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ)
- В цитоплазме клеток они фосфорилируются и, конкурируя с клеточными нуклеотидами,
связываются с обратной транскриптазой. Кроме того, данные средства встраиваются в растущую
цепь ДНК, но поскольку у них отсутствует гидроксильная группа в 3'-положении рибозного кольца,
рост цепи ДНК прекращается, репликация останавливается. Аналогично другим нуклеозидным
ингибиторам обратной транскриптазы, после
троекратного фосфорилирования зидовудинтрифосфат выступает в качестве терминатора цепи
синтезируемой по матрице РНК ДНК.
Действует на вирусную ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу), нарушая синтез
вирусной ДНК и снижая репликацию вирусов.
Итроканазол противомикозные, разруш оболочку гриба, производные триазола
-Азолы обладают эффектом, который связан с ингибированием цитохром Р-450-зависимой 14αдеметилазы, катализирующей превращение ланостерола в эргостерол — основной структурный
компонент грибковой мембраны.
фунгицидн
Клиндамицин Линкозамиды
- бактериостатические АБ узкого спектра, инг с-з белков рибосомами: Связывается с 50S
рибосомальной субъединицей микробной клетки и ингибирует синтез белка чувствительных
микроорганизмов.
+ при малярии, токспоплазмозе
Ко-амоксиклав бета-лакт -пениц – аминопениц, инг синтез кл ст, (широкого спектра действия)
Амоксициллин/клавуланат
- БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и
формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов
клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время
активного синтеза пептидогликана.
-Ингибиторы β-ЛМЗ(клавулонат)  ß-лактамные АБ с min антибактериальной активностью,
необратимо связывающие ß-ЛМЗ ("суицидное" ингибирование)
Ко-тримоксазол
-Комбинированный антимикробный препарат, состоящий из 5 частей сульфаметоксазола
(являющегося сульфаниламидом средней продолжительности действия) и 1 части триметоприма.
- Сульфаметоксазол конкурентно замещает ПАБК и препятствует образованию дигидрофолиевой
кислоты.(блок дигидрофолатсинтетазу). Триметоприм, в свою очередь, блокирует следующий
этап метаболизма фолиевой кислоты, нарушая образование тетрагидрофолиевой кислоты.
(дигидрофолатредуктазу) Ко-тримоксазол оказывает бактерицидное действие.
(-Сульфаниламиды обладают бактериостатическим эффектом. Являясь по химической структуре
аналогами ПАБК, они конкурентно ингибируют бактериальный фермент, ответственный за синтез
дигидрофолиевой кислоты(дигидрофолатсинтетаза) - предшественника фолиевой кислоты,
которая является важнейшим фактором жизнедеятельности микроорганизмов. В средах,
содержащих большое количество ПАБК, таких как гной или продукты распада тканей,
антимикробное действие сульфаниламидов значительно ослабляется.)
Левофлоксацин
Группа фторхинолонов, синтет противомик ср-ва + при пневмоцистозе
Левофлоксацин блокирует комплекс ДНК-ДНК-гиразы (топоизомеразы II) и топоизомеразы IV,
нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, ингибирует синтез ДНК, вызывает глубокие
морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах микробных клеток.
Ципрофлоксацин синтет противомикр, фторхинолоны
Механизм действия
Ингибирует бактериальную ДНК-гиразу (топоизомеразы II и IV, ответственные за процесс
суперспирализации хромосомной ДНК вокруг ядерной РНК, что необходимо для считывания
генетической информации), нарушает синтез ДНК, рост и деление бактерий; вызывает выраженные
морфологические изменения (в т.ч. клеточной стенки и мембран) и быструю гибель бактериальной
клетки.
Озельтамивир противовирусн
-Противогриппозные средства: − ингибиторы нейраминидаз: осельтамивир
-Механизм действия: ингибируют деградацию сиаловой кислоты клеточной поверхности,
вследствие чего блокируют отпочковывание и распространение вируса
Рифампицин Антибиотики, ингибирующие синтез РНК (бактерицидные), Ансамицины,
(противотуберкулёзные антибиотики), противовирусные, ингибиторы самосборки вирусов
-Механизм действия Обладает бактерицидным эффектом, Рифампицин ингибирует активность
ДНК-зависимой РНК-полимеразы у чувствительных бактериальных штаммов.
Тербинафин противомикозные (разр оболочку клетки гриба) Аллиламины
-цидн
-Наруш ранние стадии синтеза эргостерола. Механизм действия тербинафина осуществляется
путем ингибирования фермента скваленэпоксидазы в клеточной мембране гриба (не относится к
системе цитохрома Р450), специфически подавляет ранний этап синтеза стеролов в клетке гриба,
что приводит к дефициту эргостерола, внутриклеточному накоплению сквалена и гибели клетки
гриба.
Цефепим (4пок-е), Цефтазидим (3-е пок-е), Цефуроксим (2пок-е)
БЛА, цефалоспорины, -Широкий спектр антимикробного действия.
цидное д-е
БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и
формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов
клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время
активного синтеза пептидогликана.
Скачать