Северо-Осетинская государственная медицинская академия Курс офтальмологии КОРОЕВ О.А. КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ГЛАЗНЫМ БОЛЕЗНЯМ для студентов лечебного и медико-профилактического факультетов Владикавказ 2005 ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ЛЕКЦИЙ по офтальмологии на 9 семестре для студентов 5 курса лечебного факультета. 1. Введение. Офтальмология и ее место среди других медицинских дисциплин. История офтальмологии. Анатомо-физиологические особенности органа зрения. 2. Зрительные функции и методы их исследования. 3. Оптическая система глаза. Клиническая рефракция, аккомодация, пресбиопия, астигматизм. 4. Заболевания век, конъюнктивы и слезных органов. 5. Заболевания роговицы и склеры. 6. Заболевания сосудистой оболочки. 7. Заболевания сетчатки и зрительного нерва. 8. Заболевания хрусталика и стекловидного тела. 9. Патология внутриглазного давления. Глаукомы. 10. Бинокулярное зрение. Косоглазие. Заболевания орбиты. 11. Повреждения глаз. Профессиональные заболевания глаз. Новообразования органа зрения. 12. Глазные симптомы в общей патологии. Деонтология в офтальмологии. Причины снижения зрения и слепоты. Работа МСЭК и призывных комиссий. ЛЕКЦИЯ 1. ВВЕДЕНИЕ. ОФТАЛЬМОЛОГИЯ И ЕЕ МЕСТО СРЕДИ ДРУГИХ МЕДИЦИНСКИХ ДИСЦИПЛИН. ИСТОРИЯ ОФТАЛЬМОЛОГИИ. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Раздел медицины, изучающий этиологию, патогенез и клиническое течение нарушений зрения и болезней глаза называют офтальмологией (от греч. ophthalmos – глаз и logos – наука). Врачей этой специальности называют офтальмологами, или окулистами (от лат. oculus – глаз). Офтальмология выделилась в самостоятельную дисциплину как из-за важности функций органа зрения, так и из-за особенностей методов его обследования. Орган зрения является важнейшим орудием познания внешнего мира. Основная информация об окружающей действительности (до 70%) поступает в мозг именно через этот анализатор. Следует подчеркнуть, что глаз – это дистантный анализатор высшего пространственное восприятие глубины, порядка. Ему передвижения свойственно предметов, их удаленности, телесности. Вот почему зрительный акт всегда был загадочным и таинственным. Неслучайно в ряде стран существовали религиозные секты, члены которых поклонялись богу в образе глаза. Мировая литература полна противоречивых мнений о тождестве жизни и зрения. Хорошо известно, что даже незначительная потеря зрения может изменить судьбу человека. Что страшнее: жить слепым или умереть? Многие литературные произведения отвечают на этот вопрос так: лишить человека зрения – худшее наказание, чем лишить его жизни. Софокловский царь Эдип, убедившись, что именно он – причина произошедших бедствий, во искупление своей вины перед богом и людьми не убивает, а ослепляет себя. В «Антонии и Клеопатре» служанка Клеопатры Ирас, узнав, что хозяйка хочет отдать ее римским рабам, предпочитает вырвать себе глаза. Шиллер говорил, что умереть – это пустяки, но видеть и ослепнуть – неизмеримо тяжелее. Уэллс и Шекспир полагали, что смерть – меньшее несчастье, чем слепота. Офтальмология занимает заметное место в медицинской науке. Орган зрения или «зеркало души», как его называют в литературе, является одновременно неплохим «зеркалом здоровья» человеческого организма. Большинство заболеваний человека находят свое подтверждение в специфических глазных проявлениях. Для примера можно привести изменения глазного дна при гипертонической болезни, изменения сосудов при диабете, изменения новообразованиях и зрительного другие. Многие нерва при внутричерепных врачи других медицинских специальностей зачастую нуждаются в консультациях офтальмолога для уточнения прогноза заболевания или выбора оптимального варианта лечения. Если же искать точки соприкосновения офтальмологии с другими отраслями медицины, то можно с уверенностью сказать, что все они в той или иной мере связаны с офтальмологией. Офтальмология относится к хирургическим дисциплинам и имеет особенность, заключающуюся в том, что в ней методы консервативного и хирургического лечения настолько тесно увязаны, что представляют собой части общего комплекса мероприятий. Каждое оперативное вмешательство должно базироваться на результатах всестороннего анализа субъективных и объективных данных, на изучении условий работы больного, его профессии. Офтальмохирургические вмешательства имеют много особенностей. Операции на глазном яблоке и окружающих его частях выполняются на узком пространстве и поэтому связаны с применением особой техники и специального хирургического инструментария. В настоящее время операции на органе зрения проводятся только под микроскопом. Это закономерно, так как значительно расширившиеся представления о сущности различных заболеваний, с одной стороны и возросшая точность производства медицинского оборудования, с другой, делают не только оправданными, но и технически возможными вмешательства на тканевых комплексах, величина которых измеряется долями миллиметра. Офтальмохирургия пока еще не выдвигает столь сложных задач, как соединение сосудов и нервов глазного яблока. Объекты вмешательств здесь, как правило, несколько крупнее. Поэтому офтальмохирурги используют отнюдь не самые тонкие инструменты, не самые большие увеличения операционного микроскопа. И все же они – полноправные микрохирурги, потому что сложность и деликатность структуры глаза как объекта оперативного вмешательства намного выше, чем многих других органов и тканей человеческого организма, потому что цена ничтожных ошибок в работе офтальмохирурга слишком высока. Именно в нашей специальности основные принципы микрохирургии: максимальное щажение тканей в ходе вмешательства и возможно целостности более полное оперируемого восстановление органа в конце анатомо-функциональной операции – начали реализовываться достаточно полно еще в домикрохирургическую эру; тем более это справедливо для настоящего времени. Возникновение офтальмологии можно отнести к каменному веку: оно вызывалось необходимостью лечения травм и облегчалось доступностью осмотра органа зрения. К концу эпохи первобытнообщинного строя лечение глазных заболеваний осуществлялось с помощью средств и приемов народной медицины. Древнейшие материальные свидетельства существования офтальмологии обнаружены в Египте. В гробницах были найдены флаконы из стеатита, алебастра, иногда из слоновой кости, с остатками глазных снадобий, возраст которых определяется в 4400 лет. На надгробном памятнике, который датируется 2500 г. до н.э. упоминается окулист. Первым глазным врачом, имя которого история сохранила высеченным на древней египетской надгробной стеле, был Пепи Анк Ири, живший при VI династии, около 1600 г. до н.э. Из посвященной ему надписи видно, что Ири, будучи глазным врачом фараона, слыл могущественным человеком. В медицинских папирусах египтян описан ряд глазных болезней, например слезотечение, пингвекула, геморрагии, бельмо, косоглазие, градина, а также «дождливое небо» – вероятно трахома. Высокого развития достигла офтальмология в древней Индии. В санскритских текстах Аюр- Веды изложено учение врачей Сушруты и Хараки о глазных болезнях. Оно относится к 400-250 гг. до н.э. В офтальмологии Сушруты излагается анатомия, патология, лечение глазных болезней. Их насчитывалось 46. Значительное место уделялось терапии. Величайшим врачом Древней Греции был Гиппократ (460-372 гг. до н.э.) – «отец медицины». Взгляды Гиппократа на офтальмологию изложены не систематически, а разбросаны в разных трудах. Лечение глазных заболеваний он признавал либо общее, либо хирургическое. Местно применял лишь теплые примочки губкой. В Древней Греции зародились первые теории зрения и первое учение об оптике. В древнем Риме основы медицины были заложены выходцами из Греции и Египта. Во времена империи имелись уже специалисты по разным болезням, в том числе и глазные врачи. В труде Корнелия Цельса (25-60 гг. до н.э.) описаны глазные болезни и глазные операции. В период с середины IX до середины XIV века развитие медицины, особенно офтальмологии, было связано с развитием культуры в арабских халифатах. В наиболее полном и систематизированном виде офтальмология этой эпохи представлена в «Каноне» Абу Али Ибн Сины. В средневековой Европе зачатки медицины существовали в монастырях, но не получили дальнейшего развития. Огромное значение для офтальмологии имел Иоганн Кеплер (1571-1630), он в 1604 году высказал новую теорию зрения, которая признается в основном и в настоящее время. Лишь в XVIII веке офтальмология постепенно освобождается от тысячелетних ошибок, самостоятельную науку. отделяется от Естественным хирургии следствием и превращается появления в новых взглядов было открытие нового способа операции катаракты. Честь этого важнейшего открытия принадлежит Жаку Давиэлю (1696-1762), произведшему 8 апреля 1747 года первую операцию экстракции катаракты. Насколько велики были успехи офтальмологии в области хирургии глаза в XVIII веке, настолько малы они в медикаментозной терапии. Во второй половине XIX века в развитии офтальмологии отмечается бурный подъем, вызванный рядом открытий, имевших первостепенное значение не только для офтальмологии, но и для всей медицины. Эти открытия связаны главным образом с именами крупных ученых Г. Гельмгольца, А. Грефе, Ф.К. Дондерса. Герман Гельмгольц (1821-1894) опубликовал небольшое произведение (43 страницы), в котором описывал изобретенное им глазное зеркало, благодаря которому стало возможным видеть глазное дно. Была открыта новая глава офтальмологии – распознавание и лечение заболеваний глазного дна. Альбрехт Грефе (1828-1870) сыграл огромную роль в клинической офтальмологии, обогатив ее ценными наблюдениями и рядом новых открытий, из которых главными являются новый способ операции катаракты и антиглаукоматозная иридэктомия. Голландец Франц Корнелий Дондерс (1818-1889) разработал учение об аномалиях рефракции и аккомодации, которое изложил в книге «Аномалии рефракции и аккомодации глаза», вышедшей в 1864 году. В начале XX века выдающийся шведский окулист-оптик Альвар Гульштранд (1862-1930) изобрел щелевую лампу и впервые применил новый вид исследования – биомикроскопию, широко применяющуюся и поныне. Истоки древней русской офтальмологии следует искать в медицине скифов, населявших нашу страну в древнейшие времена. У древних славян наряду с лекарями из народа появились и лекари-жрецы – волхвы, а после проникновения христианства – лекари-монахи. Первые документальные данные о глазных больных относятся к Киево-Печерской лавре, основанной в 1051 г. Уровень знаний о глазных болезнях в допетровской Руси лучше всего отражают рукописные сборники, так называемые травники и лечебники. Первые сведения о глазных врачах России относятся к концу XVI столетия – к моменту создания «Аптекарского приказа» и возникновения так называемой придворной медицины. Первым иностранным окулистом в России был Давид Брун (1628), а первым русским окулистом – Федор Дорофеев (1664). Первые глазные больницы в Москве и Петербурге были основаны в 1805-1806 гг. Хотя офтальмология в России стала зарождаться в начале прошлого столетия, фактически она находилась в недрах хирургии, занимая далеко не равноценное положение. Лекции по глазным болезням читали хирурги, иногда физиологи и даже акушеры. Несмотря на это, наиболее прогрессивные ученые внесли большой вклад в учение о глазных болезнях. Среди них особое положение занимают Н.И. Пирогов, читавший лекции по глазным болезням в Медикохирургической академии, и В.А. Караваев, который вел преподавание клинической офтальмологии в Киеве. Право на самостоятельность кафедры офтальмологии в России получили в 1860 г. Основоположниками московской школы следует считать А.Н. Маклакова (1837-1895) и А.А. Крюкова (1849-1908). А.Н. Маклакову принадлежит заслуга в создании тонометра для измерения внутриглазного давления. Он первым привлек внимание к изучению профессиональных вредностей как причин развития болезней глаз. В развитии русской офтальмологии велика роль А.А. Крюкова. Написанный им учебник по глазным болезням выдержал 12 изданий. Талантливый и высокоэрудированный офтальмолог С.С. Головин (1866-1931) проложил новые пути в офтальмохирургии. Им заново была создана орбитальная хирургия. Ярким представителем отечественной офтальмологии был профессор В.П. Одинцов (1877-1938). Наиболее ценным его вкладом в офтальмологию являются оригинальные исследования в области патологической анатомии глаза. Совместно с К.Х. Орловым им создано руководство по глазной хирургии. Нельзя не отметить выдающегося офтальмолога М.И. Авербаха (18721944). Его вклад в науку исключительно велик, особенно в решение проблем аномалий рефракции, травм органа зрения и профилактики травматизма. Им написана оригинальная книга «Офтальмологические очерки». Академик В.П. Филатов (1875-1956) заново разработал проблему пересадки роговицы. Оригинальный филатовский стебель обусловил целую эпоху в пластической хирургии. Метод тканевой терапии успешно применяется в медицине в настоящее время. Крупный ученый и педагог В.Н. Архангельский (18971973) развивал морфологическое направление в офтальмологии. Он редактор пятитомного руководства по офтальмологии, автор дважды издававшегося учебника для студентов. Велика заслуга в развитии отечественной офтальмологии В.В. Чирковского (1875-1956) – организатора первого в СССР Трахоматозного института в Казани. Его вклад в учение о бактериологии и иммунитете создал ему известность как представителю бактериологического направления в офтальмологии. Выдающимся ученым, создавшим крупную научную школу, являлся Т.И. Ерошевский (1902-1984). Он сделал крупный вклад в проблемы кератопластики, глаукомы и микрохирургии глаза. За фундаментальные исследования по проблеме глаукомы в 1975 г. ему была присуждена Государственная премия СССР. Академик М.М. Краснов (1929-2006) разработал целый ряд новых методов лечения глазных болезней, включая операции при глаукоме, катаракте, близорукости и др. Международную известность приобрели его исследования в области ультразвуковой и лазерной микрохирургии глаза. В 1975 году ему присуждена Государственная премия. Академик, лауреат Государственной премии СССР, А.П. Нестеров основные свои исследования посвятил вопросам Разработанная им патогенеза, концепция диагностики патогенеза и лечения открытоугольной глаукомы. глаукомы признана всеми учеными мира. Неоспорим большой вклад в области микрохирургии глаза академика С.Н. Федорова (1927-2000). Этот известный ученый основные свои офтальмомикрохирургии: рефракционной хирургии, работы имплантации посвятил искусственного совершенствованию проблемам хрусталика, антиглаукоматозных операций и многим другим. Он являлся членом многих международных офтальмологических обществ. По его инициативе у нас в стране создана целая сеть офтальмомикрохирургических центров. Параллельно с развитием офтальмологии в России, эта наука получила развитие и на Кавказе. В годы первой мировой войны в Ростове на Дону кафедру офтальмологии возглавил К.Х. Орлов (1875-1952). Он был блестящим лектором, прекрасным офтальмохирургом и выдающимся общественным деятелем. Им совместно с В.П. Одинцовым написано руководство по глазной хирургии. Широкой известностью пользовался профессор С.В. Очаповский (1978-1945) – руководитель кафедры офтальмологии Кубанского медицинского института. Еще в первые годы Советской власти он внес большой вклад в изучение и ликвидацию трахомы на Северном Кавказе. Многие его работы посвящены патогенезу рефракции, туберкулезу глаз, сифилису, малярии. Профессор Н.М. Павлов возглавлял кафедру офтальмологии в Ставрополе. Он, прежде всего, известен своими работами по лепре органа зрения и трахоме. После открытия в 1939 году Северо-Осетинского мединститута, в 1942 году была создана кафедра глазных болезней. Кафедру возглавил профессор И.А. Шарковский (1902-1961), известный своими работами по патогенезу и лечению крыловидной плевы. С 1950 по 1970 год кафедру возглавлял профессор М.Н. Бугулов (1905-1970), внесший значительный вклад в развитие офтальмологической помощи в Северной Осетии. Основные его научные исследования были посвящены трахоме, катаракте и применению гемотрансфузии в лечении глазных заболеваний. С 1970 года в течение 20 лет кафедру, а затем курс глазных болезней возглавлял доцент А.И. Короев (1923-1998), известный своими оригинальными работами по хирургическому лечению паралитического косоглазия. Он был прекрасным офтальмохирургом, и все эти годы являлся главным офтальмологом республики. Орган зрения, как и все другие органы чувств, в ходе филогенетического развития претерпел сложную эволюцию, которая шла в направлении большего и лучшего приспособления глаза к восприятию окружающего мира. Простейшей формой зрения следует считать начало реакции на свет. Почти все живущее чувствительно к свету. У растений световая реакция проявляется гелиотропизмом (листья растений расположены перпендикулярно солнечному свету, головки цветущего подсолнуха в течение всего дня повернуты к солнцу). У некоторых животных зрительные органы не локализованы, покровы их обладают общей раздражимостью по отношению к свету. Простейший орган зрения присущ дождевому червю – отдельные светочувствительные клетки, расположенные изолированно в эпидермисе животного. Они способны различать только свет и его направление. эволюционируют, Глаза заметно простейших усложняясь. животных Моллюск, значительно стоящий еще на достаточно низкой ступени развития, имеет глаз, который напоминает глаз высших животных. Клетки нейроэпителия обращены не к свету, не к центру глаза, а от света. Возникает тип перевернутой сетчатки, что характеризует глаза высших животных. В глазу моллюска уже есть подобие линзы. Фоторецепторы скрываются в углублениях, где они защищены от яркого света, уменьшающего способность улавливать движущуюся тень. Линза выполняет функцию прозрачной защитной мембраны. Постепенно начинает совершенствоваться защитный аппарат глаза. Глаз человека по структуре представляет собой типичный глаз позвоночных, однако имеет существенные функциональные отличия. Он развивается из разных тканевых источников. Сетчатка и зрительный нерв формируются из эктоневральной закладки центральной нервной системы. На 2-й неделе эмбриональной жизни, когда мозговая трубка еще не замкнута, на дорсальной поверхности медуллярной пластинки появляются два углубления – глазные ямки. На вентральной стороне им соответствует выпячивание. При замыкании мозговой трубки ямки перемещаются, принимают боковое направление. Эта стадия носит название первичного глазного пузыря. С конца 4-й недели развития возникает хрусталик. Вначале он имеет вид утолщения покровной эктодермы в том месте, где первичный глазной пузырь начинает превращаться во вторичный. Быстро растущие задние и боковые области обрастают передние и нижние части. Однослойный первичный глазной пузырь на полой ножке превращается во вторичный пузырь, состоящий из двух слоев – глазной бокал. При образовании глазного бокала возникает зародышевая щель, которая заполняется прилежащей мезодермой. Между зачатком хрусталика и внутренней стенкой бокала формируется первичное стекловидное тело. В возрасте 6 недель зародышевая щель глаза и зрительного нерва закрывается, начинает дифференцироваться ножка глазного бокала, образуется a. hyaloidea, питающая стекловидное тело и хрусталик. Наружный листок бокала в дальнейшем превращается в пигментный слой сетчатки, из внутреннего же развивается собственно сетчатка. Края глазного бокала, прорастя впереди хрусталика, образуют радужную и ресничную части сетчатки. Ножка, или стебелек, глазного бокала удлиняется, пронизывается нервными волокнами, теряет просвет и превращается в зрительный нерв. Из мезодермы, окружающей глазной бокал, очень рано начинает дифференцироваться сосудистая оболочка и склера. В мезенхиме, которая прорастает между эктодермой и хрусталиком, появляется щель – передняя камера. Мезенхима, лежащая перед щелью, вместе с эпителием кожи превращается в роговицу, лежащая сзади – в радужку. К этому времени начинается постепенное запустевание сосудов стекловидного тела. Сосудистая капсула хрусталика атрофируется. Внутри хрусталика образуется плотное ядро, объем хрусталика уменьшается. Стекловидное тело приобретает прозрачность. Веки развиваются из кожных складок. Они закладываются кверху и книзу от глазного бокала, растут по направлению друг к другу и спаиваются своим эпителиальным покровом. Спайка эта исчезает к 7 месяцу развития. Слезная железа возникает на 3-м месяце развития, слезный канал открывается в носовую полость на 5-м месяце. К моменту рождения ребенка весь сложный цикл развития глаза не всегда оказывается полностью завершенным. Обратное развитие элементов зрачковой перепонки, сосудов стекловидного тела и хрусталика может происходить и в первые недели после рождения. Орган зрения (зрительный анализатор) состоит из четырех частей: 1) периферическая, или воспринимающая часть – глазное яблоко (bulbus oculi) с его придатками; 2) проводящие пути – зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт; 3) подкорковые центры – наружные коленчатые тела, лучистый пучок Грациоле; 4) высшие зрительные центры в затылочных долях коры больших полушарий. Глазное яблоко – парное образование, располагается в глазных впадинах черепа – орбитах. Глаз имеет не совсем правильную шаровидную форму. Длина его сагиттальной оси в среднем равна 24 мм, горизонтальной – 29,6 мм, вертикальной – 23,3 мм. Для того чтобы ориентироваться на поверхности глазного яблока существуют следующие термины. В центре роговицы находится передний полюс, противоположно ему лежит задний полюс. Соединяющая их линия называется геометрической осью глаза. Линии, соединяющие оба полюса по окружности глазного яблока, образуют собой меридианы. Плоскость, которая делит глаз на переднюю и заднюю половины, называется экваториальной. Окружность экватора взрослого человека в среднем 77,6 мм. Масса глазного яблока 7-8 г. Несмотря на сложные многообразные функции, которые выполняет глаз как периферическая часть зрительного анализатора, он имеет относительно простую макроанатомическую структуру. Глазное яблоко слагается из трех оболочек, окружающих внутренние преломляющие среды: наружной, или фиброзной; средней, или сосудистой; внутренней, или сетчатой. Наружная оболочка (tunica externa) носит название фиброзной капсулы глаза. Это тонкая (0,3-1,0 мм), но вместе с тем плотная оболочка. Она обусловливает форму глаза, поддерживает его определенный тургор, выполняет защитную глазодвигательных функцию мышц. В и свою служит очередь местом прикрепления фиброзная капсула подразделяется на два неравных отдела – роговицу и склеру. Роговица (cornea) представляет собой передний отдел наружной фиброзной оболочки, занимает 1/6 ее протяженности. Роговица прозрачна, отличается оптической гомогенностью. Поверхность ее гладкая, зеркальноблестящая. Роговица принимает участие в преломлении световых лучей. Сила ее преломления около 40 дптр. Горизонтальный диаметр роговицы в среднем 11 мм, вертикальный – 10 мм. Толщина центральной части роговицы 0,4-0,6 мм, на периферии – 0,8-1,0 мм. Граница перехода роговой оболочки в склеру идет косо спереди назад. В связи с этим роговицу сравнивают с часовым стеклом, вставленным в оправу. Полупрозрачная зона перехода роговицы в склеру шириной 1 мм носит название лимба. Сверху и снизу он несколько шире и может достигать 2,5 мм. При микроскопическом исследовании в роговице выделяют пять слоев: 1) передний эпителий роговицы; 2) передняя пограничная пластинка, или боуменова мембрана; 3) собственное вещество роговицы, или строма; 4) задняя пограничная пластинка, или десцеметова мембрана; 5) задний эпителий роговицы, или эндотелий. Передний эпителий роговицы является продолжением эпителия конъюнктивы, клетки его располагаются в 5-6 слоев. Передние слои состоят из многогранных и плоских неороговевающих клеток. Базальные – имеют цилиндрическую форму. Эпителий обладает высокой регенераторной способностью. Даже при почти полном отторжении он восстанавливается в течение 1-3 дней. Под эпителием располагается бесструктурная однородная передняя пограничная пластинка, или боуменова мембрана. Толщина ее – 6-8 мкм. Она является модифицированной гиалинизированной частью стромы, имеет тот же химический состав, что и собственное вещество роговицы. По направлению к периферии роговицы передняя пограничная пластинка истончается и оканчивается в 1 мм от края роговицы. После повреждения она не регенерирует. Собственное вещество роговицы, или строма составляет 9/10 всей ее толщины. Она состоит из тонких, правильно чередующихся между собой соединительнотканных пластинок. Передняя треть стромы более сложна по своему строению и более компактна, чем глубокие ее слои и имеет ламеллярную структуру. С внутренней стороны собственная ткань роговицы ограничена тонкой, очень плотной эластичной задней пограничной пластинкой (десцеметова мембрана), фибриллы которой построены из вещества, идентичного коллагену. Характерной особенностью задней пограничной пластинки является резистентность по отношению к химическим реагентам, она важна как защитный барьер от вторжения бактерий и врастания капилляров. Десцеметова мембрана хорошо регенерирует и быстро восстанавливается в случаях разрушения. Ближе к лимбу она становится толще, затем разволокняясь, переходит на корнеосклеральную трабекулу, принимая участие в ее образовании. Со стороны передней камеры задняя пограничная пластинка покрыта задним эпителием. Это один слой плоских призматических шестиугольных клеток, плотно прилегающих друг к другу. Задний эпителий ответственен за обменные процессы между роговицей и влагой передней камеры, играет важную роль в обеспечении прозрачности роговицы. Роговица совершенно не содержит кровеносных сосудов, только поверхностные слои лимба снабжены краевым сосудистым сплетением и лимфатическими сосудами. Процессы обмена обеспечиваются за счет краевой петлистой сети, слезы и влаги передней камеры. Роговица очень богата нервами и является одной из самых высокочувствительных тканей человеческого организма. Наряду с чувствительной иннервацией, источником которой является тройничный нерв, имеется и симпатическая иннервация, выполняющая трофическую функцию. Таким образом, основными свойствами роговицы следует считать прозрачность, зеркальность, сферичность, размер, высокую чувствительность. Склера (sclera) занимает 5/6 всей фиброзной оболочки глазного яблока. Она полностью лишена прозрачности и имеет белый цвет, чем обусловлено ее название «белочная оболочка». Склера состоит из собственного вещества, образующего ее главную массу, надсклеральной пластинки – эписклеры и внутреннего, имеющего слегка бурый оттенок слоя – бурой пластинки склеры. В самой передней части склеры пучки ее волокон идут параллельно экватору, далее же кзади принимают вид больших петель, обращенных выпуклостью кзади; у места выхода зрительного нерва – вновь параллельно. Здесь склера достигает наибольшей толщины – до 1,1 мм. Под прямыми мышцами она истончается до 0,3 мм. В области прохождения зрительного нерва имеется так называемая решетчатая пластинка (lamina cribrosa). Это самое тонкое место склеры. Вторым местом наименьшего сопротивления фиброзной капсулы глаза являются эмиссарии – узкие каналы, проходящие через всю толщу, через них проходят сосуды и нервы. Собственно сосудами склера бедна, но через нее проходят все стволики, предназначенные для сосудистого тракта. Чувствительная иннервация идет от верхней ветви тройничного нерва. Симпатические волокна склера получает из верхнего шейного симпатического узла. Средняя оболочка (tunica media) носит название сосудистого или увеального тракта. Она подразделяется на три отдела: радужку, ресничное тело и хориоидею. В целом сосудистый тракт является главным коллектором питания глаза. Радужка, или радужная оболочка (iris), представляет собой передний отдел сосудистого тракта. Она располагается во фронтальной плоскости таким образом, что между ней и роговицей остается свободное пространство – передняя камера глаза, заполненная водянистой влагой. Через прозрачную роговицу и водянистую влагу радужка доступна наружному осмотру. Исключение составляет ее крайняя периферия – корень, прикрытый полупрозрачным лимбом. В нормальном глазу радужка не лежит точно во фронтальной плоскости, а несколько конусовидно выпячена, вследствие наличия позади нее хрусталика, отодвигающего вперед центральную часть радужки. Радужка имеет вид тонкой, почти округлой Горизонтальный диаметр ее 12,5 мм, вертикальный – 12 мм. пластинки. В центре радужки находится круглое отверстие – зрачок (pupilla). Зрачок расположен не строго в центре, а слегка смещен к носу и книзу. Он служит для регулирования количества световых лучей, проникающих в глаз. Величина зрачка постоянно меняется в зависимости от силы светового потока. Средняя величина его 3 мм, наибольшая – 8 мм, наименьшая – 1 мм. Передняя поверхность радужки имеет радиарную исчерченность, что придает ей кружевной рисунок и рельеф. Исчерченность его обусловлена радиальным расположением сосудов, вдоль которых ориентирована строма. Щелевидные углубления в строме радужки называют криптами или лакунами. Параллельно зрачковому краю, отступя на 1,5 мм, расположен зубчатый валик, или брыжи, где радужка имеет наибольшую толщину – 0,4 мм. Наиболее тонкий участок – корень (0.2 мм). Брыжи делят радужку на две зоны: внутреннюю – зрачковую и наружную – ресничную. В наружном отделе ресничной зоны заметны концентрические контракционные бороздки – следствие сокращения и расправления радужки при ее движении. В радужке различают два листка. Передний мезодермальный листок включает наружный пограничный листок и строму радужки. К нему принадлежит и сфинктер зрачка. Он располагается в зрачковой зоне стромы радужки и получает иннервацию от глазодвигательного нерва. Задний эктодермальный листок представлен дилятатором с его внутренним пограничным и пигментным слоями. Цвет радужки зависит от ряда факторов: интенсивности пигментации переднего пограничного слоя, толщины стромы радужной оболочки, пигментного слоя. Последний у зрачкового края образует пигментную бахромку или кайму. Дилятатор находится в наружной зоне пигментного листка. Он иннервируется симпатическим нервом. Чувствительную иннервацию радужки осуществляет тройничный нерв. Кровоснабжение из системы передних ресничных и задних ресничных артерий. Основными свойствами радужной оболочки, обусловленными анатомическими особенностями ее строения, являются рисунок, рельеф, цвет, расположение относительно соседних структур глаза и состояние зрачкового отверстия. Ресничное промежуточным или звеном цилиарное между тело (corpus радужной и ciliare) собственно является сосудистой оболочками. Оно недоступно непосредственному осмотру невооруженным глазом. Лишь небольшой его участок можно увидеть при использовании специальных методов осмотра. Ресничное тело представляет собой замкнутое кольцо шириной около 8 мм. Его носовая часть уже височной. Задняя граница ресничного тела проходит по так называемой зубчатой линии (ora serrata) и соответствует на склере местам прикрепления прямых мышц глаза. Переднюю часть ресничного тела с его отростками на внутренней поверхности называют ресничным венцом – corona ciliaris. Задняя часть, лишенная отростков, называется ресничным кружком – orbiculus ciliaris, или плоской частью цилиарного тела. Среди ресничных отростков (их около 70) выделяют главные и промежуточные. От хрусталика к боковым поверхностям основных ресничных отростков тянутся волокна ресничного пояска (zona ciliaris) – связки, поддерживающей хрусталик. Однако ресничные отростки являются лишь промежуточной зоной фиксации волокон. Основная масса волокон ресничного пояска, как от передней, так и от задней поверхности хрусталика направляется кзади и прикрепляется на всем протяжении ресничного тела вплоть до зубчатого края. Отдельными волоконцами поясок прикрепляется не только к ресничному телу, но и к передней поверхности стекловидного тела. На меридиональном разрезе ресничное тело имеет вид треугольника с основанием, обращенным к радужной оболочке, и с вершиной, направленной к хориоидее. В ресничном теле различают увеальную и ретинальную части. В состав первой входят: 1) супрахориоидея, 2) мышечный слой, 3) сосудистый слой с ресничными отростками, 4) базальная пластинка- мембрана Бруха. Ретинальная часть состоит из двух слоев эпителия – пигментного и беспигментного. Ресничное тело фиксировано у склеральной шпоры. На остальном протяжении склеру и цилиарное тело разделяет надсосудистое пространство, через которое косо от склеры к ресничному телу проходят хориоидальные пластинки. Ресничная, или аккомодационная, мышца состоит из гладких мышечных волокон, идущих в трех направлениях – в меридиональном, радиальном и циркулярном. Меридиональные волокна при сокращении подтягивают хориоидею кпереди, в связи с чем эта часть мышцы называется tensor chorioideae (другое ее название – мышца Брюкке). Радиальная часть ресничной мышцы идет от склеральной шпоры к ресничным отросткам и плоской части ресничного тела. Эта часть носит название мышцы Иванова. Циркулярные мышечные волокна определяются как мышца Мюллера. Сочетанное сокращение всех пучков ресничной мышцы обеспечивает аккомодационную функцию ресничного тела. За мышечным слоем идет сосудистый слой ресничного тела, состоящий из рыхлой соединительной ткани, содержащей большое количество сосудов, эластические волокна и пигментные клетки. Особенно богаты сосудами отростки ресничного тела, которые продуцируют внутриглазную жидкость. Кнутри от сосудистого слоя идет тонкая бесструктурная базальная пластинка, или мембрана Бруха. К ней прилегает слой пигментированных эпителиальных клеток, за которым следует слой беспигментного цилиндрического эпителия. Оба этих слоя являются продолжением сетчатки, оптически недеятельной ее части. Ресничные нервы в области ресничного тела образуют густое сплетение. Чувствительные нервы происходят из I ветви тройничного нерва, сосудодвигательные – из симпатического сплетения, двигательные (для ресничной мышцы) – из глазодвигательного нерва. Собственно сосудистая оболочка глаза – хориоидея (chorioidea) – составляет заднюю, самую обширную часть сосудистого тракта от зубчатой линии до зрительного нерва. Она плотно соединена со склерой только вокруг места выхода зрительного нерва. Толщина собственно сосудистой оболочки колеблется от 0,2 до супрахориоидальный, 0,4 мм. состоящий Она из содержит тонких пять слоев: 1) соединительнотканных пластинок, покрытых эндотелием и многоотростчатыми пигментными клетками; 2) слой крупных сосудов, состоящий из многочисленных анастомозирующих артерий и вен; 3) слой средних и мелких сосудов; 4) хориокапиллярный слой; 5) стекловидная пластинка, или мембрана Бруха. Изнутри к хориоидее вплотную прилежит оптическая часть сетчатки. Сосудистая система цилиарными хориоидеи артериями. В преимущественно артерии, хориокапиллярной сети представлена слое в крупных слое является средних очень задними короткими сосудов находятся – вены. своеобразным: Строение капилляры, формирующие этот слой и расположенные в одной плоскости, отличаются необычной шириной их просвета и узостью межкапиллярных промежутков. Создается почти сплошное кровяное ложе, отделенное от сетчатки только lamina vitrea и тонким слоем пигментного эпителия. Это свидетельствует об интенсивности процессов обмена веществ, происходящем в наружном слое сетчатки, невроэпителии. Хориоидея является энергетической базой, обеспечивающей восстановление непрерывно распадающегося зрительного пурпура, необходимого для зрения. Внутренняя оболочка глаза. Сетчатка (retina) является специализированной частью мозговой коры, вынесенной на периферию. В зрительном анализаторе сетчатка играет роль периферического рецептора. Она выстилает всю внутреннюю поверхность сосудистого тракта. Соответственно структуре и функции в ней различают два отдела. Задние две трети сетчатки представляют собой высокодифференцированную нервную ткань. Это оптическая часть сетчатки. У места перехода цилиарного тела в хориоидею оптическая часть кончается. Слепая часть сетчатки начинается от зубчатой линии и продолжается до зрачкового края, где она образует краевую пигментную кайму. Сетчатка состоит здесь всего лишь из двух слоев. Оптическая часть сетчатки представляет собой тонкую прозрачную пленку, крепко соединенную с подлежащими тканями в двух местах – у зубчатой линии и вокруг зрительного нерва. На остальном протяжении сетчатка прилежит к сосудистой оболочке, удерживается на своем месте давлением стекловидного тела и достаточно интимной связью между палочками и колбочками и отростками клеток пигментного слоя. Связь эта в условиях патологии легко нарушается и происходит отслойка сетчатки. Место выхода зрительного нерва из сетчатки носит название диска зрительного нерва. Диск, или сосок зрительного нерва (papilla n. optici) сдвинут в сторону носа. Поперечник его равен 1,5-2,0 мм. На расстоянии около 4 мм кнутри от диска зрительного нерва имеется углубление – так называемое желтое пятно. Центральная ямка (fovea centralis), являющаяся функциональным центром сетчатки, лежит несколько в височную сторону от заднего геометрического полюса глазного яблока. Величина центральной ямки, имеющей слегка овальное очертание, составляет всего 2-3 мм. В зрительных клетках этой области находится желтый пигмент, наличием которого и обусловлено название. Желтоватая окраска области заходит за пределы центральной ямки. Толщина сетчатки около диска 0,4 мм, в области желтого пятна – 0,1-0,05 мм, у зубчатой линии – 0,1 мм. Микроскопически сетчатка представляет фоторецепторного, собой среднего цепь – трех нейронов: ассоциативного и наружного – внутреннего – ганглионарного. В совокупности они образуют 10 слоев сетчатки: 1) слой пигментного эпителия; 2) слой палочек и колбочек; 3) наружную глиальную пограничную мембрану; 4) наружный зернистый слой; 5) наружный сетчатый слой; 6) внутренний зернистый слой; 7) внутренний сетчатый слой; 8) ганглионарный слой; 9) слой нервных волокон; 10) внутреннюю пограничную мембрану. Ядерные и ганглионарный слои соответствуют телам нейронов, сетчатые – их контактам. Палочки и колбочки фоторецепторов являются самыми глубокими частями сетчатки. Сетчатка глаза человека относится к типу инвертированных. Самым наружным слоем сетчатки является пигментный слой. Клетки пигментного эпителия имеют форму шестигранных призм, расположенных в один ряд. Тела клеток заполнены зернами пигмента. Пигмент носит название фусцина и отличается от пигмента сосудистой оболочки – меланина. Генетически пигментный эпителий принадлежит сетчатке, но плотно спаян с сосудистой оболочкой. Изнутри к пигментному эпителию прилегают клетки нейроэпителия, отростки которого – палочки и колбочки – составляют светочувствительный слой. Как по структуре, так и по физиологическому значению эти отростки различаются между собой. Палочки – тонкие, имеют цилиндрическую форму. Колбочки имеют форму конуса или бутылки, короче и толще палочек. В области желтого пятна находятся только колбочки. По направлению к периферии количество колбочек уменьшается, а палочек – возрастает. Количество палочек значительно превосходит количество колбочек: если колбочек может быть до 8 млн., то палочек – до 170 млн. В настоящее время изучена ультраструктура этих элементов. Она очень сложна. Палочконесущие зрительные клетки являются аппаратом сумеречного зрения, колбочконесущие клетки – аппаратом центрального и цветового зрения. Ядра палочко- и колбочконесущих клеток составляют наружный зернистый слой. Связь первого и второго нейронов обеспечивают синапсы, расположенные в наружном сетчатом, или плексиформном слое. Внутренний зернистый слой представлен телами и ядрами биполярных нейроцитов (второй нейрон зрительного анализатора). Эти клетки имеют два отростка: один из них направлен кнаружи, навстречу синаптическому аппарату фотосенсорных клеток, другой – кнутри для образования синапса с дендритами оптико-ганглионарных клеток. Биполяры входят в контакт с несколькими палочковыми клетками или с одной колбочковой. Внутренний сетчатый слой представлен синапсами биполярных и оптико-ганглионарных нейроцитов. Оптико-ганглионарные клетки (третий нейрон зрительного анализатора) составляет восьмой слой. Их аксоны образуют слой нервных волокон и, собираясь в пучок, формируют зрительный нерв. В области желтого пятна строение сетчатки меняется. По мере приближения к центральной ямке (fovea centralis) постепенно исчезают шесть верхних слоев. На дне центральной ямки сетчатка состоит лишь из колбочконесущих клеток. Остальные элементы как бы сдвинуты к краю желтого пятна. Постепенное истончение сетчатки к центру fovea образуют скат (clivus). Такое строение желтого пятна обеспечивает высокое центральное зрение. Зрительные пути. В оптическом проводящем пути различают пять частей: 1) зрительный нерв; 2) хиазму; 3) зрительный тракт; 4) наружные коленчатые тела, зрительная лучистость; 5) оптический центр восприятия (fissura calcarina). Зрительный нерв (nervus opticus) относится к черепным нервам (II пара). Он образуется из осевых цилиндров оптико-ганглионарных нейроцитов. Со всех сторон сетчатки осевые цилиндры собираются к диску. Формируются в отдельные пучки и через решетчатую пластинку выходят из глаза. Зрительный нерв, представляющий собой канатик толщиной в 3,5-4 мм, идет от заднего отдела глазного яблока внутри мышечной воронки, залегая несколько ближе к носовой стенке глазницы, к зрительному отверстию (foramen opticum), через которое покидает глазницу, направляясь к хиазме. Длина внутриглазничного отрезка зрительного нерва составляет около 3 см, внутри костного зрительного канала приблизительно – 5-6 мм, длина внутричерепного отрезка до хиазмы варьирует значительно – от 4 до 17 мм. В пределах глазницы зрительный нерв делает S-образный изгиб, так как общая длина его внутриглазничной части больше, чем прямое расстояние от задней поверхности глазного яблока до вершины глазницы. Это обстоятельство обеспечивает возможность движений глазного яблока без натяжения нерва. Зрительный нерв, подобно мозгу, имеет три оболочки – твердую (tunica dura), паутинную (tunica arachnoidea) и мягкую (tunica pia). У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается с теноновой капсулой и склерой, у зрительного отверстия она сливается с надкостницей глазницы. Нервные волокна из фовеальной области (так называемый папиломакулярный пучок) направляются в височную половину диска зрительного нерва, занимая бóльшую часть этой половины. Осевые цилиндры оптикоганглионарных нейроцитов носовой половины сетчатки идут в носовую половину диска. Волокна от наружных отделов сетчатки собираются в секторы над и под папило-макулярным пучком. Подобные соотношения волокон сохраняются в передней части орбитального отрезка зрительного нерва. Дальше от глаза папило-макулярный пучок занимает осевое положение, а волокна темпоральных отделов сетчатки передвигаются на всю темпоральную половину нерва, как бы окутывая снаружи папиломакулярный пучок и отодвигая его к центру. Зрительный нерв человека содержит около 1 млн. нервных волокон. Далее зрительный нерв в виде круглого канатика направляется к верхушке орбиты и через canalis opticus проходит в среднюю черепную ямку, где образует хиазму. В хиазме волокна нервов подвергаются частичному перекресту. Перекрещивается приблизительно 75% волокон зрительного нерва, 25% остаются не перекрещенными. В хиазме волокна, идущие от внутренних половин сетчатки, перекрещиваются, волокна же, идущие от наружных половин сетчатки, не перекрещиваются. Причем волокна, идущие из верхних половин сетчаток, образуют верхнюю, дорсальную, половину хиазмы, волокна, идущие из нижней половины сетчатки, – нижнюю. Волокна макулярного пучка, также подвергающиеся частичному перекресту, расположены в центре хиазмы. После перекреста зрительные волокна образуют зрительные тракты (tractus opticus). В состав каждого тракта входят волокна от обеих сетчаток, а именно от наружной половины глаза той же стороны и внутренней половины глаза противоположной стороны. Зрительный тракт каждой стороны на основании мозга огибает наружную поверхность ножки мозга и кончается в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и передним четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius). Из этих трех анатомических образований только наружное коленчатое тело является бесспорным и единственным звеном на пути зрительных волокон к зрительной сфере коры мозга. Из клеточных групп наружного коленчатого тела возникают в качестве аксонов этих клеток волокна, которые образуют сначала так называемое поле Вернике, затем переходят в заднее бедро внутренней капсулы (capsula interna) и, вступая в белое вещество затылочной доли и образуя зрительный пучок Грациоле, заканчиваются в корковых зрительных центрах, в области шпорной борозды (fissura calcarina). Область эта соответствует так называемому 17 полю Бродмана (разделившему, как известно, всю поверхность коры головного мозга, в зависимости от структуры, на 52 поля, причем каждое из них обладает своей определенной структурой). Поле 17 имеет вид треугольника, вершина которого обращена кпереди, а основания кзади. Эта сфера является первичным кортикальным сенсорным зрительным центром, т.е. аппаратом, воспринимающим зрительные импульсы непосредственно с периферии. Внутреннее ядро глаза состоит из прозрачных светопреломляющих сред: стекловидного тела, хрусталика и водянистой влаги, наполняющей глазные камеры. Камеры глаза. Передняя камера глаза (camera anteria oculi) – это пространство, переднюю стенку которого образует роговица, заднюю – радужная оболочка, а в области зрачка – центральная часть передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка – в ресничное тело, носит название угла передней камеры. У вершины угла передней камеры находится поддерживающий остов угла камеры – корнеосклеральная трабекула. В образовании трабекулы принимают участие элементы роговицы, радужки и цилиарного тела. Трабекула в свою очередь является внутренней стенкой венозной пазухи склеры, или шлеммова канала. Остов угла и венозная пазуха склеры имеют очень важное значение для циркуляции жидкости в глазу. Это основной путь оттока внутриглазной жидкости. Глубина передней камеры вариабельна. Наибольшая глубина отмечается в центральной части передней камеры, расположенной против зрачка: здесь она достигает 3-3,5 мм. Объем передней камеры 0,2-0,4 см3. Задняя камера (camera posterior) расположена позади так называемой иридо-хрусталиковой диафрагмы (lens-iris diaphragma), непрерывность которой нарушается только узкой капиллярной щелью между зрачковым краем радужной оболочки и передней поверхностью хрусталика. В норме эта щель служит местом сообщения передней и задней камер. Таким образом, радужка является передней стенкой задней камеры. Наружной стенкой служит цилиарное тело, задней – передняя поверхность стекловидного тела. Внутреннюю стенку образуют экватор хрусталика и предэкваториальные зоны передней и задней поверхностей хрусталика. Все пространство задней камеры пронизано фибриллами ресничного пояска, которые поддерживают хрусталик в подвешенном состоянии и соединяют его с ресничным телом. Камеры глаза заполнены водянистой влагой – прозрачной бесцветной жидкостью плотностью 1,005-1,007 с показателем преломления 1,33. Количество влаги у человека не превышает 0,2-0,5 мл. Влага содержит главным образом соли в растворе (0,7-0,9%), следы белка (0,02%) глюкозу, аскорбиновую кислоту. Она приносит питательные вещества и кислород для бессосудистых роговицы и хрусталика и уносит из глаза отработанные продукты обмена. Хрусталик (lens cristallina) является частью светопреломляющего аппарата глаза. Его оптическая сила около 19 дптр. Хрусталик является чисто эпителиальным образованием. У новорожденных и детей он прозрачен, бесцветен, имеет почти шаровидную форму и мягкую консистенцию. У взрослых хрусталик по форме напоминает двояковыпуклую линзу с более плоской передней и более выпуклой задней поверхностью. Хрусталик прозрачен, но обладает слегка желтоватым цветом, насыщенность которого с возрастом увеличивается. Центр передней поверхности хрусталика называется передним полюсом, соответственно ему на задней поверхности – задний полюс. Линия, их соединяющая, представляет ось хрусталика, линия перехода передней поверхности хрусталика в заднюю – экватор. Толщина хрусталика колеблется от 3,6 до 5 мм, диаметр его от 9 до 10 мм. Гистологически в хрусталике различают капсулу, субкапсулярный эпителий и вещество хрусталика. Капсула хрусталика одевает снаружи весь хрусталик. Передняя капсула (11-19 мкм) значительно толще задней (5-7 мкм). Капсула хрусталика прозрачна и гомогенна. Под передней капсулой располагается однослойный шестигранный эпителий с округлыми ядрами. Функция его – обеспечить питание хрусталика. Эпителий простирается до экватора, где клетки его принимают вытянутую форму и, оставаясь в контакте с капсулой хрусталика, значительно удлиняются по направлению к центру хрусталика, образуя шестигранные его волокна. Задняя капсула хрусталика эпителия не имеет. Сравнительно незначительное возрастное увеличение размеров хрусталика объясняется склерозом ядра хрусталика в результате качественных возрастных изменений волокон его центральных отделов (их гомогенизации, уплотнения). Хрусталик взрослого неоднороден по своей плотности. В нем различают мягкие периферические слои – корковое вещество, кору хрусталика (cortex), и центральную, плотную его часть – ядро (nucleus). Особенностью химического состава хрусталика является высокий процент (свыше 35) содержащихся в нем белковых веществ. Хрусталик не имеет сосудов. Обмен веществ происходит путем диффузии и осмоса, причем передняя капсула хрусталика играет роль полупроницаемой перепонки. В питании участвует субкапсулярный эпителий. Стекловидное тело (corpus vitreum) является частью оптической системы глаза. Оптическая сила его незначительна. Оно выполняет полость глазного яблока, за исключением передней и задней камер глаза, и таким образом способствует сохранению его тургора и формы. Объем стекловидного тела взрослого человека 4 мл. Оно состоит из плотного остова и жидкости, причем на долю воды приходится около 99% всего состава стекловидного тела. Тем не менее, вязкость стекловидного тела в несколько десятков раз выше вязкости воды. Вязкость стекловидного тела, являющегося гелеобразной средой, зависит от содержания в его остове особых белков – витрозина и муцина. С мукополисахаридами связана гиалуроновая кислота, играющая важную роль в поддержании тургора глаза. По химическому составу стекловидное тело очень сходно с камерной влагой, а также со спинномозговой жидкостью. При потере оно не регенерирует и замещается внутриглазной жидкостью. Стекловидное тело прикрепляется к окружающим его отделам глаза в нескольких местах. Главное место прикрепления называется основой, или базисом, стекловидного тела. Основа представляет собой кольцо, выступающее несколько кпереди от зубчатой линии. В области базиса стекловидное тело прочно связано с ресничным эпителием. Второе по прочности место прикрепления стекловидного тела – к задней капсуле хрусталика – называется гиалоидо-хрусталиковой связкой. Третье заметное место прикрепления стекловидного тела приходится на область диска зрительного нерва и по размерам соответствует примерно площади диска зрительного нерва. Это место прикрепления наименее прочное из трех перечисленных. Существуют также места более слабого прикрепления стекловидного тела в области экватора глазного яблока. Большая плотность переднего и заднего пограничного слоев зависит от имеющихся здесь несколько более густо расположенных нитей остова стекловидного тела. При электронной микроскопии установлено, что стекловидное тело имеет фибриллярную структуру. Фибриллы имеют величину около 25 мм. Достаточно изучена топография гиалоидного, или клокетова, канала, через который в эмбриональном периоде от диска зрительного нерва к задней капсуле хрусталика проходит артерия стекловидного тела (a. hyaloidea). Ко времени рождения она исчезает, а гиалоидный канал сохраняется в виде узкой трубочки. Канал имеет извилистый S-образный ход. В середине стекловидного тела гиалоидный канал поднимается кверху, а в заднем отделе располагается горизонтально. Роговица, водянистая влага камер, хрусталик и стекловидное тело образуют прозрачные среды глаза. Глазница (orbita) – костное вместилище для глаза. Она имеет форму четырехгранной пирамиды, обращенной своим основанием кпереди и кнаружи, вершиной – кзади и кнутри. Длина передней оси орбиты 4-5 см, высота в области входа 3,5 см, ширина 4 см. Объем орбиты 30 см3. В глазнице различают четыре стенки: внутреннюю, верхнюю, наружную, нижнюю. Внутренняя стенка самая сложная и тонкая. Ее образуют спереди слезная кость, примыкающая к лобному отростку верхней челюсти, орбитальная пластинка решетчатой кости, передняя часть клиновидной кости. На поверхности слезной кости имеется ямка для слезного мешка. От ямки начинается слезно-носовой костный канал, который открывается в нижнем носовом ходу. Внутренняя стенка отделяет орбиту от решетчатой пазухи. Между орбитальной пластинкой решетчатой кости и лобной костью находятся передние и задние решетчатые отверстия. Верхнюю стенку орбиты составляют орбитальная часть лобной кости, и малое крыло основной кости. У верхневнутреннего угла орбиты в толще лобной кости находится лобная пазуха. На границе внутренней и средней трети верхнего орбитального края имеется супраорбитальное отверстие, или вырезка, - место выхода одноименных артерий и нерва. На 5 мм кзади от вырезки располагается костный блоковидный шип (trochlea), через который перекидывается сухожилие верхней косой мышцы. У наружного края верхней стенки есть ямка – вместилище для слезной железы. Наружную стенку составляют лобный отросток скуловой кости, скуловой отросток лобной кости, большое крыло клиновидной кости. Нижняя стенка орбиты представлена верхней челюстью, скуловой костью и глазничным отростком небной кости. Она отделяет орбиту от челюстной пазухи. Таким образом, глазница с трех сторон контактирует с пазухами носа, откуда нередко в нее распространяются патологические процессы. На границе верхней и нижней стенок в глубине глазницы имеется верхняя глазничная щель. Через нее проникают все глазодвигательные нервы, I ветвь тройничного нерва, а также покидает орбиту верхняя глазничная вена. В нижненаружном углу глазницы между большим крылом клиновидной кости и верхней челюстью располагается нижняя глазничная щель, соединяющая орбиту с крылонебной ямкой. Щель закрыта плотной фиброзной перепонкой, включающей гладкие мышечные волокна; через нее проникает в орбиту нижнеорбитальный нерв и уходит нижнеглазничная вена. У вершины глазницы, в малом крыле основной кости, проходит канал зрительного нерва, который открывается в среднюю черепную ямку. Через этот канал уходит из орбиты зрительный нерв и проникает в орбиту a. ophthalmica. Изнутри орбиту выстилает надкостница, которая плотно сращена с костями только по краю и в глубине орбиты, поэтому при патологических состояниях легко отслаивается. Вход в орбиту закрывает тарзоорбитальная фасция, или septum orbitale. Она прикрепляется к краям орбиты и хрящей век. У краев орбиты тарзоорбитальная фасция находится в тесной связи с тонкой соединительнотканной перепонкой, одевающей глазное яблоко, как сумкой (vagina bulbi, или тенонова капсула). Впереди эта сумка вплетается в субконъюнктивальную ткань. Она как бы делит орбиту на два отдела – передний и задний. В переднем располагается глазное яблоко и окончания мышц, для которых фасция образует влагалище. В заднем отделе орбиты находится зрительный нерв, мышцы, сосудисто-нервные образования и жировая клетчатка. Между фасцией глаза и глазным яблоком имеется капиллярная щель с межтканевой жидкостью, что позволяет глазному яблоку свободно вращаться, подобно шаровидному суставу. В глазнице, соединительнотканные подвешенном состоянии. помимо названных фасций, связки, удерживающие глазное находятся яблоко в Глазодвигательные мышцы. К глазодвигательным мышцам относятся четыре прямые – верхняя, нижняя, наружная и внутренняя и две косые – верхняя и нижняя. Все мышцы (кроме нижней косой) начинаются от сухожильного кольца, соединенного с периостом орбиты вокруг канала зрительного нерва. Они идут вперед расходящимся пучком, образуя мышечную воронку, прободают тенонову капсулу и прикрепляются к склере: внутренняя прямая мышца – на расстоянии 5,5 мм от роговицы, нижняя – 6,5 мм, наружная – 7 мм, верхняя – 8 мм. Линия прикрепления сухожилий внутренней и наружной прямых мышц идет параллельно лимбу, что обусловливает чисто боковые движения. Внутренняя прямая мышца поворачивает глаз кнутри, а наружная – кнаружи. Линия прикрепления верхней и нижней прямых мышц располагается косо: височный конец отстоит от лимба дальше, чем носовой. Такое прикрепление обеспечивает поворот не только кверху и книзу, но одномоментно и кнутри. Следовательно, верхняя прямая мышца обеспечивает поворот глаза кверху и кнутри, нижняя прямая – книзу и кнутри. Верхняя косая мышца идет также от сухожильного кольца канала зрительного нерва, направляется затем кверху и кнутри, перебрасывается через костный блок орбиты, поворачивает назад к глазному яблоку, проходит под верхней прямой мышцей и веером прикрепляется позади экватора. Верхняя косая мышца при сокращении поворачивает глаз книзу и кнаружи. Нижняя косая мышца берет начало от надкостницы орбиты (нижневнутренний край), проходит под нижней прямой мышцей и прикрепляется к склере позади экватора. При сокращении эта мышца поворачивает глаз кверху и кнаружи. Иннервация мышц глаза осуществляется глазодвигательным, блоковым и отводящим нервами. Верхняя косая мышца иннервируется блоковым нервом, наружная прямая получает иннервацию от отводящего нерва. Все остальные мышцы иннервирует глазодвигательный нерв. Веки (palpebrae) в виде подвижных заслонок прикрывают переднюю поверхность глазного яблока, защищая его тем самым от вредных внешних воздействий. Скользя по глазу при мигательных движениях, они равномерно распределяют слезу и поддерживают необходимую влажность роговой оболочки и конъюнктивы и, кроме того, смывают с поверхности глаза попавшие мелкие инородные тела и способствуют их удалению. Обычное постоянное мигание во время бодрствования совершается рефлекторно. Оно происходит в ответ на раздражение многочисленных нервных окончаний при малейшем подсыхании эпителия роговицы. При яркой вспышке света, пребывании в атмосфере едких паров и газов, малейшем прикосновении к ресницам или внезапно появившейся угрозе повреждения также рефлекторно происходит плотное смыкание век. Края век соединяются у наружного и внутреннего концов, образуя глазную щель миндалевидной формы. Наружный угол глазной щели острый, внутренний притуплен подковообразным изгибом. Этот изгиб ограничивает пространство, называемое слезным озером, в котором находятся слезное мясцо – небольшой бугорок розового цвета, а тотчас латеральнее его – полулунная складка утолщенной слизистой оболочки. Эти образования являются рудиментами третьего века. Длина глазной щели у взрослых около 30 мм, ширина от 8 до 15 мм. При спокойном взгляде прямо перед собой верхнее веко слегка прикрывает верхний сегмент роговицы, в то время как нижнее веко не доходит до лимба на 1-2 мм. Форма и ширина глазных щелей обычно изменяются при различных эмоциональных состояниях, раздражении глаза ветром, сильным светом. Сужение и изменение формы глазной щели сопутствуют различным заболеваниям глазного яблока и его придаточных органов. Свободные края век имеют толщину около 2 мм и при смыкании глазной щели плотно прилегают друг к другу. Веко имеет переднее, слегка сглаженное ребро, из которого растут ресницы, и заднее, более острое ребро, обращенное и плотно прилегающее к глазному яблоку. По всей длине века между передним и задним ребром имеется полоска ровной поверхности, которая называется интермаргинальным пространством. Кожа век очень тонкая и легко собирается в складки. Она имеет нежные пушковые волоски, сальные и потовые железы. Подкожная клетчатка очень рыхлая и почти совершенно лишена жира. Этим объясняется легкость возникновения отеков век при ушибах, местных воспалительных процессах, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек и других общих заболеваниях. Под кожей расположена круговая мышца век, в которой различают орбитальную и пальпебральную части. Волокна орбитальной части начинаются от лобного отростка верхней челюсти на внутренней стенке орбиты и, сделав полный круг вдоль края орбиты, прикрепляются у места своего начала. Волокна пальпебральной части не имеют кругового направления и перекидываются дугообразно между внутренней и наружной связками век. Их сокращение вызывает смыкание глазной щели во время сна и при мигании. При зажмуривании происходит сокращение обеих частей мышцы. Орбикулярная мышца иннервируется лицевым нервом, при параличе которого наблюдается лагофтальм – постоянно открытый глаз из-за невозможности смыкания век. Позади пальпебральной части орбикулярной мышцы находится плотная соединительнотканная пластинка, которая называется хрящом век (tarsus), хотя и не содержит хрящевых клеток. Хрящ служит остовом век и за счет своей небольшой выпуклости придает им соответствующую форму. По орбитальному краю хрящи обоих век соединяются с краем орбиты плотной тарзоорбитальной фасцией, которая служит топографической границей орбиты. Содержимым орбиты являются ткани, лежащие позади фасции. В толще хряща перпендикулярно краю века заложены мейбомиевы железы, продуцирующие жировой секрет. Выводные протоки их выходят точечными отверстиями в интермаргинальное пространство, где они правильным рядом располагаются вдоль заднего ребра века. У края века эти железы переплетаются волокнами орбикулярной мышцы. Жировой секрет мейбомиевых желез препятствует переливанию слезы через край века и направляет ее кнутри в слезное озеро. Такая смазка предохраняет кожу от мацерации и при закрытой глазной щели создает ее полную герметизацию. Тончайшая пленка жирового секрета прикрывает капиллярный слой слезы на поверхности роговицы, задерживая его испарение. Вдоль переднего ребра века в 2-3 ряда растут ресницы. На верхнем веке они обычно значительно длиннее, чем на нижнем. Их больше и по количеству. Около корня каждой ресницы располагаются сальные железки и видоизмененные потовые железы, выводные протоки которых открываются в волосяные мешочки ресниц. По верхнему орбитальному краю к хрящу прикрепляется мышца, поднимающая верхнее веко, которая начинается от надкостницы орбиты в области зрительного отверстия. Эта мышца идет вдоль верхней стенки орбиты вперед и у верхнего края орбиты переходит в широкое сухожилие. Передние волокна сухожилия прикрепляются к коже века. Волокна средней части сухожилия прикрепляются к хрящу, а волокна задней части – к конъюнктиве верхней переходной складки. Средняя часть является собственно окончанием особой мышцы, состоящей из гладких волокон. Такое стройное распределение сухожилий мышцы, поднимающей верхнее веко, обеспечивает одновременное поднимание всех частей века: кожи, хряща, конъюнктивы верхней переходной складки. Две ножки мышцы, поднимающей верхнее веко, иннервируются глазодвигательным нервом, средняя ее часть, состоящая из гладких волокон, - симпатическим нервом. При параличе симпатического нерва наблюдается небольшой птоз, в то время как паралич глазодвигательного нерва приводит к полному опущению века. Задняя поверхность века покрыта конъюнктивой, плотно спаянной с хрящом. Конъюнктива (conjunctiva), или соединительная оболочка – это тонкая оболочка, выстилающая заднюю поверхность век и глазное яблоко вплоть до роговицы. Собственно передний прозрачный эпителий роговицы вместе с подлежащей под ним пограничной пластинкой эмбриогенетически также относится к конъюнктиве. При закрытой глазной щели соединительная оболочка образует замкнутую полость – конъюнктивальный мешок – узкое щелевидное пространство между веками и глазом. Часть конъюнктивы, покрывающая заднюю поверхность век, называют конъюнктивой век; часть, покрывающую передний сегмент глазного яблока, - конъюнктивой глазного яблока или склеры. В той части, где конъюнктива век, образуя своды, переходит на глазное яблоко, ее называют конъюнктивой переходных складок, или сводом. К конъюнктиве относятся также рудимент третьего века – вертикальная полулунная складка, прикрывающая глазное яблоко у внутреннего угла глазной щели, и слезное мясцо – образование, по строению близкое к коже. Конъюнктива выполняет важные физиологические функции. Высокий уровень чувствительной иннервации обеспечивает защитную роль: при попадании мельчайшей соринки появляется чувство инородного тела, усиливается секреция слезы, учащаются мигательные движения, в результате чего инородное тело механически удаляется из конъюнктивальной полости. Секрет конъюнктивальных желез, постоянно смачивая поверхность глазного яблока, играет роль смазки, уменьшающей трение при его движениях. Кроме того, этот секрет выполняет трофическую функцию роговой оболочки. Барьерная функция конъюнктивы осуществляется за счет обилия лимфоидных элементов в подслизистой оболочке аденоидной ткани. Слезные органы топографическому по выполняемой расположению делятся функции на и анатомо- слезосекреторный и слезоотводящий аппараты. К секреторному аппарату относятся слезная железа и ряд конъюнктивы. добавочных мелких железок, рассеянных в сводах Слезная железа (glandula lacrimalis) располагается под верхненаружным краем орбиты в одноименной ямке. Плоским листком тарзоорбитальной фасции слезная железа разделяется на бóльшую – орбитальную и меньшую пальпебральную части. Выводные протоки орбитальной части железы проходят между дольками пальпебральной и вместе с ее протоками (общим числом 15-20) мельчайшими отверстиями открываются в наружной половине верхнего конъюнктивального свода. Кровоснабжается слезная железа слезной артерией, являющейся ветвью глазничной артерии. Иннервация слезной железы сложная: чувствительную иннервацию обеспечивает слезный нерв, исходящий из I ветви тройничного нерва, помимо этого, железа имеет парасимпатические и симпатические нервные волокна. Слеза представляет собой прозрачную жидкость слабощелочной реакции плотностью 1,008. Химический состав слезы: воды 97,8%, солей 1,8%, остальную часть составляют белки, липиды, мукополисахариды и другие органические компоненты. Слезные органы выполняют важнейшую функцию. Слеза необходима для постоянного увлажнения роговицы, повышающего ее оптические свойства, и для механического вымывания попавшей в глаз пыли. Благодаря содержанию воды, солей, белковых и липидных фракций слеза выполняет важную для роговой оболочки трофическую функцию. Особое белковое вещество лизоцим обладает выраженным бактерицидным действием. В нормальном состоянии для смачивания глазного яблока требуется незначительное количество слезы (0,4-1 мл за сутки), вырабатываемой конъюнктивальными добавочными слезными железами. Слезная железа вступает в действие лишь в особых случаях: при попадании в глаз частиц из окружающей ослепляющего среды, света, контакте усиленном с раздражающими высыхании, газами, раздражении действии слизистой оболочки рта или носа, сильной боли и эмоциональных состояниях. Слеза, поступающая из слезных желез, благодаря мигательным движениям век и силам капиллярного натяжения равномерно распределяется по поверхности глазного яблока. Узкая полоска слезы между задним ребром века и глазным яблоком называется слезным ручьем. Слеза собирается в углублении конъюнктивальной полости у внутреннего угла глазной щели – слезном озере. Отсюда она отводится в полость носа через слезоотводящие пути, которые включают слезные точки, слезные канальцы, слезный мешок и носослезный канал. Слезные точки (по одной на каждом веке) помещаются на вершинах возвышений – слезных сосочков, у медиального угла глазной щели по заднему ребру интермаргинального пространства. Они обращены к глазному яблоку, плотно примыкая к нему в области слезного озера. Слезные точки переходят в слезные канальцы, имеющие вертикальные и горизонтальные колена. Длина канальцев 8-10 мм. Горизонтальные части канальцев идут позади внутренней спайки век и впадают в слезный мешок на его латеральной стороне. Слезный мешок представляет собой закрытую сверху цилиндрическую полость длиной 10-12 мм и диаметром 3-4 мм. Он помещается в слезной ямке. Это костное углубление на стыке лобного отростка верхней челюсти со слезной костью спереди ограничено слезным передним гребешком, принадлежащим лобному отростку верхней челюсти, сзади – задним слезным гребешком слезной кости. Слезный мешок книзу переходит в носослезный канал, открывающийся под нижней носовой раковиной. Длина его превосходит длину костного канала и колеблется от 14 до 20 мм, ширина равна 2-2,5 мм. Слизистая оболочка мешка и канала выстлана цилиндрическим эпителием, который имеет бокаловидные клетки, продуцирующие слизь. Подслизистый слой богат аденоидной тканью. По ходу слезных канальцев, слезного мешка и носослезных каналов имеются изгибы, сужения и клапанные складки. Они постоянны в устье канальцев, в месте перехода мешка в носослезный канал, у выхода носослезного канала, чем объясняется столь частая локализация стриктур и облитераций в указанных местах. В механизме слезоотведения придают важное значение ряду факторов. Главным из них является активная присасывающая способность канальцев, в стенках которых заложены мышечные волокна. Помимо этого, играют роль сифонное действие слезоотводящей системы, давление на слезу сжатых век при замкнутой конъюнктивальной полости, капиллярные силы, присасывающее действие носового дыхания, изменение просвета мешка при сокращении орбикулярной мышцы и др. Кровоснабжение глазного яблока и его придатков. Основным коллектором питания глаза и орбиты является глазничная артерия (a. ophthalmica) – ветвь внутренней сонной артерии. Проникая в орбиту через канал зрительного нерва, глазничная артерия ложится между стволом зрительного нерва, наружной прямой мышцей, затем поворачивает кнутри, образует дугу, обходя зрительный нерв сверху, иногда снизу, и на внутренней стенке орбиты распадается на концевые ветви, которые, прободая тарзоорбитальную фасцию, выходят за пределы глазницы. Кровоснабжение глазного яблока осуществляется следующими ветвями глазничной артерии: 1) центральной артерией сетчатки; 2) задними – длинными и короткими – ресничными артериями; 3) передними ресничными артериями – конечными ветвями мышечных артерий. Отделившись от дуги глазничной артерии, центральная артерия сетчатки направляется вдоль зрительного нерва. На расстоянии 10-12 мм от глазного яблока она проникает через оболочки нерва в его толщу, где идет по его оси и входит в глаз в центре диска зрительного нерва. На диске артерия делится на две ветви – верхнюю и нижнюю, которые в свою очередь делятся на носовые и височные ветви. Артерии, идущие в височную сторону, дугообразно огибают область желтого пятна. Центральная артерия, питающая сетчатку, относится к системе концевых артерий, не дающих анастомозов к соседним ветвям. Задние короткие ресничные артерии отходят от ствола глазничной артерии и в заднем отделе глазного яблока, в окружности зрительного нерва, через задние эмиссарии проникают в глаз. Задние короткие ресничные артерии (их бывает 6-12) формируют собственно сосудистую оболочку. Задние длинные ресничные артерии в виде двух стволов проходят в супрахориоидальном пространстве с носовой и височной сторон и направляются кпереди. В области передней поверхности ресничного тела каждая из артерий разделяется на две ветви, которые дугообразно загибаются и, сливаясь, образуют большой артериальный круг радужной оболочки. В образовании большого круга принимают участие передние ресничные артерии, которые являются конечными ветвями мышечных артерий. Ветви большого артериального круга снабжают кровью ресничное тело с его отростками и радужную оболочку. В радужной оболочке ветви имеют радиальное направление до самого зрачкового края. От передних и задних длинных ресничных артерий (еще до их слияния) отделяются возвратные веточки, которые направляются кзади и анастомозируют с ветвями коротких задних ресничных артерий. Таким образом, хориоидея получает кровь из задних коротких ресничных артерий, а радужная оболочка и ресничное тело – из передних и длинных задних ресничных артерий. Следует подчеркнуть, что задние и передние ресничные артерии принимают участие в кровоснабжении не только сосудистого тракта, но и склеры. Мышечные артерии проникают внутрь мышц. После прикрепления прямых мышц к склере сосуды покидают мышцы и в виде передних ресничных артерий у лимба проходят внутрь глаза, где принимают участие в образовании большого круга кровоснабжения радужки. Передние ресничные артерии дают сосуды к лимбу, эписклере и конъюнктиве вокруг лимба. Лимбальные сосуды образуют краевую петлистую сеть из двух слоев – поверхностного и глубокого. Поверхностный слой кровоснабжает эписклеру и конъюнктиву, глубокий питает склеру. И та, и другая сеть принимает участие в питании соответствующих слоев роговицы. К внеглазным артериям, не участвующим в кровоснабжении глазного яблока относятся конечные ветви глазничной артерии: надблоковая артерия и артерия спинки носа, а также слезная, надглазничная артерии, передние и задние решетчатые артерии. Надблоковая артерия идет вместе с блоковым нервом, выходит на кожу лба и кровоснабжает медиальные отделы кожи и мышцы лба. Ее ветви анастомозируют с ветвями одноименной артерии противоположной стороны. Артерия спинки носа, выходя из орбиты, залегает под внутренней спайкой век, отдает ветвь слезному мешку и спинке носа. Здесь она соединяется с a. angularis, образуя анастомоз между системами внутренней и наружной сонных артерий. Надглазничная артерия проходит под крышей орбиты над мышцей, поднимающей верхнее веко, огибает надглазничный край в области надглазничной вырезки, направляется к коже лба и отдает веточки к круговой мышце. Слезная артерия отходит от начальной дуги глазничной артерии, проходит между наружной и верхней прямыми мышцами глаза, кровоснабжает слезную железу и отдает веточки к наружным отделам верхнего и нижнего века. К внутренним отделам верхнего и нижнего века кровь приносят ветви решетчатой артерии. Венозное кровообращение осуществляется двумя глазничными венами – v. оphthalmica superior и v. ophthalmica inferior. Из радужки и ресничного тела венозная кровь оттекает в основном в передние ресничные вены. Отток венозной крови из собственно сосудистой оболочки осуществляется через водоворотные вены. Образуя причудливую систему, водоворотные вены заканчиваются основными стволами, которые покидают глаз через косые склеральные каналы позади экватора по бокам вертикального меридиана. Водоворотных вен четыре, иногда их число достигает шести. Верхняя глазничная вена образуется в результате слияния всех вен, сопутствующим артериям, центральной вены сетчатки, передних ресничных, эписклеральных вен и двух водоворотных вен. Через угловую вену верхняя глазничная вена анастомозирует с кожными венами лица, покидает орбиту через верхнюю глазничную щель и несет кровь в полость черепа, в венозную пещеристую пазуху. Нижняя глазничная вена складывается из двух нижних водоворотных и некоторых передних ресничных вен. Нередко нижняя глазничная вена соединяется с верхней глазничной в один ствол. В ряде случаев она выходит через нижнюю глазничную щель и впадает в глубокую вену лица (v. facialis profunda). Вены глазницы не имеют клапанов. Отсутствие клапанов при наличии анастомозов между венами орбиты и лица, пазух носа и крылонебной ямки формирует условия для оттока крови в трех направлениях: в пещеристую пазуху, в крылонебную ямку и к венам лица. Это создает возможность распространения инфекции с кожи лица, из пазух носа в глазницу и пещеристую пазуху. Лимфатические конъюнктивой. лимфатическому воспалительных От сосуды верхнего узлу, а процессах от расположены под века оттекает лимфа нижнего век – к кожей к век и предушному подчелюстному. соответствующие под При регионарные лимфатические узлы припухают и становятся болезненными. Нервы глаза и глазницы. Чувствительная иннервация глаза и тканей орбиты осуществляется I ветвью тройничного нерва – глазным нервом (n. ophthalmicus), который входит в орбиту через верхнюю глазничную щель и разделяется на три ветви – слезную, носоресничную и лобную. Слезный нерв иннервирует слезную железу, наружные отделы конъюнктивы век и глазного яблока, кожу наружного угла верхнего века. Носоресничный нерв отдает веточку к ресничному узлу, три – четыре длинные ресничные веточки к глазному яблоку и направляется в полость носа. Длинные ресничные нервы в количестве трех – четырех подходят к заднему отделу глазного яблока, где прободают склеру. В супрахориоидальном пространстве у ресничного тела они образуют густое сплетение, веточки которого проникают в роговицу, обеспечивая ее центральные части чувствительной иннервацией. Лобный нерв разделяется на две веточки – надглазничную и надблоковую. Все веточки, анастомозируя между собой, иннервируют среднюю и внутреннюю часть кожи верхнего века. Ресничный, или цилиарный, узел (ganglion ciliare) является периферическим нервным ганглием. Он расположен в глазнице с наружной стороны зрительного нерва на расстоянии 10-12 мм от заднего полюса глаза. Иногда наблюдаются три-четыре узла, располагающиеся вокруг зрительного нерва. В состав ресничного узла входят чувствительные волокна носоресничного нерва, парасимпатические волокна глазодвигательного нерва и симпатические волокна сплетения внутренней сонной артерии. От ресничного узла отходят четыре – шесть коротких ресничных нервов, которые проникают в глазное яблоко через задний отдел склеры и снабжают ткани глаза чувствительными парасимпатическими и симпатическими волокнами. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Симпатические волокна идут к мышце, расширяющей зрачок. К двигательным нервам относятся n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens, n. facialis. ЛЕКЦИЯ 2. ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ И МЕТОДЫ ИХ ИССЛЕДОВАНИЯ. Зрительный анализатор человека является сложной нервно- рецепторной системой, предназначенной для восприятия и анализа световых раздражений. Согласно И.П. Павлову, в нем, как и в любом анализаторе имеются три основных отдела – рецепторный, проводниковый и корковый. В периферических рецепторах – сетчатке глаза – происходит восприятие света и первичный анализ зрительных ощущений. Проводниковый отдел включает зрительные пути и глазодвигательные нервы. В корковый отдел анализатора, расположенный в области шпорной борозды затылочной доли мозга, поступают импульсы, как от фоторецепторов сетчатки, так и от проприорецепторов наружных мышц глазного яблока, а также мышц, заложенных в радужной оболочке и ресничном теле. Кроме того, имеются тесные ассоциативные связи с другими анализаторными системами. Зрение – это восприятие света органом зрения и зрительным анализатором, благодаря чему организм получает информацию об объектах окружающей среды, или, другими словами, способность получать характеристику окружающих нас предметов с помощью зрительного анализатора. Источником деятельности зрительного анализатора является превращение световой энергии в нервный процесс, возникающий в органе чувств. Адекватным раздражителем для органа зрения служит энергия светового излучения. Человеческий глаз воспринимает свет с длиной волны 380-760 нм. Однако в специально созданных условиях этот диапазон заметно расширяется в сторону инфракрасной части спектра до 950 нм и в сторону ультрафиолетовой части до 290 нм. Зрительный акт является сложным нейрофизиологическим процессом, многие детали которого еще не выяснены. Он состоит из четырех основных этапов. 1. С помощью оптических сред глаза на фоторецепторах сетчатки образуется действительное, но инвертированное (перевернутое) изображение предметов внешнего мира. 2. Под воздействием световой энергии в фоторецепторах происходит сложный фотохимический процесс, приводящий к распаду зрительных пигментов с последующей их регенерацией при участии витамина А и других веществ. Этот фотохимический процесс способствует трансформации световой энергии в нервные импульсы. Правда, до сих пор неясно, каким образом зрительный пурпур участвует в возбуждении фоторецепторов. 3. импульсы, возникшие в фоторецепторах, проводятся по нервным волокнам к зрительным центрам коры головного мозга. 4. В корковых центрах происходит превращение энергии нервного импульса в зрительное ощущение и восприятие. Однако до сих пор неизвестно, каким образом происходит это преобразование. Таким образом, глаз является дистантным рецептором, дающим обширную информацию о внешнем мире без непосредственного контакта с его предметами. Тесная связь с другими анализаторными системами позволяет с помощью зрения на расстоянии получать представление о свойствах предмета, которые могут быть восприняты только другими рецепторами – вкусовыми, обонятельными, тактильными. Основой всех зрительных функций является световая чувствительность глаза. Функциональная способность сетчатки неравноценна на всем ее протяжении. Наиболее высока она в области желтого пятна и, особенно в центральной ямке. Здесь сетчатка представлена только нейроэпителием и состоит исключительно из высокодифференцированных колбочек. При рассматривании любого предмета глаз устанавливается таким образом, что изображение предмета всегда проецируется на область центральной ямки. На остальной части сетчатки преобладают менее дифференцированные фоторецепторы – палочки, и чем дальше от центра проецируется изображение предмета, тем менее отчетливо оно воспринимается. В 1868 году Шульце высказал предположение о двойственной природе зрения, согласно которому дневное зрение осуществляется колбочками, а ночное – палочками. Палочковый аппарат обладает высокой светочувствительностью, но не способен передавать ощущение цветности; колбочки обеспечивают цветное зрение, но значительно менее чувствительны к слабому свету и функционируют только при хорошем освещении. В зависимости от степени освещенности можно выделить три разновидности функциональной способности глаза. 1. Дневное (фотопическое) зрение осуществляется колбочковым аппаратом глаза при большой интенсивности освещения. Оно характеризуется высокой остротой зрения и хорошим восприятием цвета. 2. Сумеречное (мезопическое) зрение осуществляется палочковым аппаратом глаза при слабой степени освещенности (0,1-0,3 лк). Оно характеризуется низкой остротой зрения и ахроматичным восприятием предметов – «ночью все кошки серы». 3. Ночное (скотопическое) зрение также осуществляется палочками при пороговой и надпороговой освещенности. Оно сводится только к ощущению света. Следует различать центральное и периферическое зрение. Центральное зрение осуществляется колбочковым аппаратом сетчатки. Оно характеризуется высокой остротой зрения и восприятием цвета. Периферическое зрение служит для ориентации в пространстве и обеспечивает ночное и сумеречное зрение. Исследовать функции зрения удобнее в ином порядке, чем они возникают и развиваются, а именно: первым исследуют остроту зрения, затем – поле зрения, светоощущение и цветоощущение. Центральное зрение. Самым важным элементом зрительной функции человека является так называемое форменное зрение – способность различать форму, мелкие детали предметов (эта способность обеспечивает трудовую деятельность человека). Форменное зрение называется также центральным, потому что только центральный участок сетчатки и центральная ямка способны обеспечить эту часть зрительной функции. Периферия сетчатки дает отражение окружающего мира приблизительно, в неясных контурах, но отмечает движение предметов, что помогает человеку ориентироваться в пространстве и в то же время не мешает сосредоточить все внимание на тонко дифференцированном изображении, получаемом в центральной ямке. В зоне сетчатки на расстоянии всего 10° от центральной ямки острота зрения равна только 0,2 центрального зрения. Даже незначительное снижение остроты центрального зрения сразу же ощущается больными. Характеризуя свое зрение, человек говорит об остроте именно центрального зрения. Острота центрального зрения служит основным показателем состояния зрительного анализатора. Центральное зрение характеризуется остротой зрения (visus). Под остротой зрения принято понимать способность глаза воспринимать раздельно точки, расположенные друг от друга на минимальном расстоянии. Величина промежутка между изображениями точек на сетчатке зависит как от расстояния между ними на экране, так и удаленности их от глаза. Взаимосвязь между величиной рассматриваемого объекта и удаленностью его от глаза характеризует угол, под которым виден объект. Угол, образованный крайними точками рассматриваемого объекта и узловой точкой глаза, называется углом зрения. Узловой точкой называется точка оптической системы глаза, через которую лучи проходят, не преломляясь. Узловая точка глаза находится у заднего полюса хрусталика. Острота зрения обратно пропорциональна углу зрения: чем меньше угол зрения, тем выше острота зрения. Определение минимального угла зрения для нормального глаза человека имеет трехсотлетнюю историю. В 1674 году Гук с помощью телескопа установил, что минимальное расстояние между звездами, доступное для их раздельного восприятия невооруженным глазом, равно 1 угловой минуте. Почти через 200 лет, в 1862 году Снеллен использовал эту величину при построении таблиц для определения остроты зрения, приняв угол зрения в 1 минуту за физиологическую норму. В 1909 году на Интернациональном конгрессе офтальмологов в Неаполе угол зрения в 1 минуту был окончательно утвержден в качестве международного эталона нормальной остроты зрения. Однако измерять остроту зрения удобнее не в угловых, а в относительных величинах. За нормальную остроту зрения, равную единице (visus = 1,0), принята обратная величина угла зрения в 1 минуту. Острота зрения 1,0 не предел, а скорее характеризует нижнюю границу нормы. Встречаются люди с остротой зрения 1,5; 2,0; 3,0 и более единиц. Гумбольдт описал жителя Бреслау с остротой зрения 60 единиц, который невооруженным глазом различал спутники Юпитера, видимые с Земли под углом зрения в 1 угловую секунду. Предел различительной способности глаза во многом обусловлен анатомическими размерами фоторецепторов желтого пятна. Так, угол зрения 1 минута соответствует на сетчатке линейной величине 0,004 мм, что, например, равно диаметру одной колбочки. При меньшем расстоянии изображение падает на одну или две соседние колбочки и точки воспринимаются слитно. Раздельное восприятие точек возможно только в том случае, если между возбужденными колбочками находится одна интактная. Наиболее высокая острота зрения в области центральной ямки желтого пятна, а по мере удаления от нее она быстро падает. Острота зрения зависит от состояния преломляющих сред глаза, от размера и плотности колбочковых элементов в центральной ямке желтого пятна, от состояния проводящих путей, подкорковых и корковых зрительных анализаторов, их ассоциативных связей с другими анализаторами, от психоэмоционального состояния, от освещенности, от функционирования глазодвигательной системы, а также от вида и степени клинической рефракции. Острота зрения – часть более широкого понятия «разрешающая способность глаза», поэтому оценивать зрительные функции только по остроте зрения, как это нередко делают, неправомерно. Однако острота зрения является одним из критериев оценки форм, размеров, структуры и ориентации объектов в пространстве, а визометрия (определение остроты зрения) входит в число обязательных исследований органа зрения. Острота центрального зрения меняется в различные периоды жизненного цикла. Так, у новорожденных она низкая. Форменное зрение появляется у детей после установления устойчивой центральной фиксации. В четырехмесячном возрасте острота зрения несколько меньше 0,06 и к 1 году постепенно достигает 0,1-0,3. Нормальной острота зрения становится к 5-15 годам. В процессе старения организма происходит постепенное падение остроты зрения. Для исследования остроты зрения применяют таблицы, содержащие несколько рядов специально подобранных знаков, которые называют оптотипами. В качестве оптотипов используют буквы, цифры, крючки, полосы, рисунки и т.п. Еще Снеллен в 1862 г. предложил вычерчивать оптотипы таким образом, чтобы весь знак был виден под углом зрения 5´, а его детали – под углом 1´. В 1909 г. на XI Международном конгрессе офтальмологов кольца Ландольта были приняты в качестве интернационального оптотипа. Они входят в большинство таблиц, применяющихся на практике. В нашей стране наиболее распространены таблицы Сивцева, в которые наряду с таблицей, составленной из колец Ландольта, входит таблица с буквенными оптотипами. Обычно они равномерно освещаются спереди (около 700 лк). Для того чтобы освещение таблиц было постоянным и равномерным, их помещают в специальный осветительный ящик с зеркалами – аппарат Рота. Каждая таблица состоит из нескольких рядов оптотипов. В каждом ряду размеры оптотипов одинаковы, но постепенно уменьшаются от первого ряда к последнему. Таблицы рассчитаны на исследование остроты зрения с расстояния 5 м. На этом расстоянии детали оптотипов 10-го ряда видны под углом зрения 1´. Следовательно, острота зрения глаза, различающего оптотипы этого ряда, будет равна единице. Если острота зрения иная, то определяют, в каком ряду таблицы обследуемый различает знаки. При этом остроту зрения высчитывают по формуле Снеллена: Visus = d/D где d – расстояние, с которого проводится исследование; D – расстояние, с которого нормальный глаз различает знаки этого ряда. Для исследования остроты зрения у детей дошкольного возраста используют таблицы, где оптотипами служат рисунки. В последнее время для ускорения процесса исследования остроты зрения выпускают проекторы оптотипов, что позволяет врачу, не отходя от обследуемого, демонстрировать на экране любые комбинации оптотипов. Угловая величина экспонируемого знака остается всегда постоянной независимо от удаления от экрана. С помощью проектора можно проводить исследования остроты зрения с разных расстояний, не прибегая к дополнительным пересчетам. Проекторы испытательных знаков более удобны в работе офтальмологов, так как позволяют при необходимости демонстрировать знаки отдельными строчками, вращать тест-объект и плавно изменять его размеры. Вместе с тем их слабым местом является значительное влияние на результаты исследования оптико-световых характеристик прибора и колебаний внешней освещенности. Если острота зрения обследуемого меньше 0,1, то определяют расстояние, с которого он различает оптотипы 1-го ряда. Для этого обследуемого постепенно подводят к таблице или, что более удобно, приближают к нему оптотипы 1-го ряда, пользуясь разрезными таблицами или специальными оптотипами Поляка. С меньшей степенью точности можно определить низкую остроту зрения, пользуясь вместо оптотипов 1-го ряда демонстрацией пальцев рук на темном фоне, так как толщина пальцев примерно равна ширине линий оптотипов 1-го ряда таблицы. Человек с нормальной остротой зрения может различать их с расстояния 50 м. Учитывают максимальное расстояние, с которого пациенту удается определить число показываемых пальцев. Если это расстояние равно 0,5 м, то остроту зрения обозначают как 0,01, если это 1 м – 0, 02, 1,5 м – 0,03 и т.д. Если обследуемый не может правильно сосчитать показываемые пальцы у самого лица, выясняют, удается ли ему определить направление перемещаемого перед глазом предмета (видение движения), например руки врача. При положительном результате остроту зрения обозначают как 0,001. Если при мутных средах такой пациент с расстояния 60 см сможет увидеть два световых пятна от фонариков, находящихся на расстоянии 12 см один от другого, можно предположить, что у него сохранена функция макулы. Когда же зрение так мало, что глаз не различает предметов, а воспринимает только свет, остроту зрения считают равной светоощущению: visus = 1/∞ (единица, деленная на бесконечность, является математическим выражением бесконечно малой величины). Если обследуемый видит свет и правильно определяет его направление, то остроту зрения оценивают равной светоощущению с правильной проекцией и обозначают visus = 1/∞ proectio lucis certa или сокращенно 1/∞ p.l.c. Правильная проекция света свидетельствует о нормальной функции периферических отделов сетчатки и является важным критерием при определении показаний к операции при помутнениях оптических сред глаза. Пациенту с помутнением оптических сред через две линейные диафрагмы, установленные перед зрачком, в глаз направляют малоинтенсивное излучение гелий-неонового лазера. Образующееся на глазном дне изображение решетки можно варьировать, изменяя расстояние, как до источника света, так и между диафрагмами. По минимальной еще различимой ширине полос судят о потенциально возможной после устранения помутнений остроте зрения. Еще более простым и надежным методом оценки форменного зрения (после устранения помутнений сред) является тест Примроза. Его выполняют с помощью палочки Меддокса, формирующей на глазном дне из света, направленного через нее в зрачок, прерывистую светящуюся полоску, направление которой и должен определить обследуемый. Если глаз обследуемого неправильно определяет проекцию света хотя бы с одной стороны, то такую остроту зрения оценивают как светоощущение с неправильной светопроекцией и обозначают visus = 1/∞ p.l.incerta. Наконец, если исследуемый не ощущает даже света, то его острота зрения равна нулю (visus = 0). Объективные методы определения остроты зрения основаны на появлении непроизвольного оптокинетического нистагма при рассматривании движущихся объектов. В окне нистагмоаппарата движется таблица, состоящая из чередующихся черных и белых полос или квадратов разной величины, угловые размеры которых известны. Наименьшая величина движущихся объектов, вызывающая нистагмоидные движения глаза, и определяет остроту зрения. Появление и исчезновение нистагма определяют с помощью роговичного микроскопа или путем записи на электрокардиографе биопотенциалов глазодвигательных мышц. Этот метод пока еще не нашел широкого применения в клинике и используется при экспертизе и обследовании маленьких детей, когда субъективные методы определения остроты зрения недостаточно надежны. Для проверки остроты зрения вблизи чаще всего применяют набор пробных текстов для чтения, в которых различные угловые размеры букв рассчитаны на определенные расстояния от глаза. В нашей стране распространены шрифты, оценку по которым производят с расстояния 30 см от глаз. Безошибочно читаемый текст характеризует остроту зрения вблизи. Цветоощущение. Человеческий глаз различает электромагнитные волны световой части (от 396 до 760 нм) по их длине. Восприятие зрительным анализатором волн различной длины человек определяет как различные цвета. Вся световая часть электромагнитных волн создает цветовую гамму с постепенным переходом от красного до фиолетового (цветовой спектр). Эмпирически установлено, что человек может различить до 150 000 цветовых тонов и оттенков. Способность глаза различать цвета имеет важное значение в различных областях жизнедеятельности. Цветовое зрение не только существенно расширяет информативные возможности зрительного анализатора, но и оказывает несомненное влияние на психофизиологическое состояние организма, являясь в определенной степени регулятором настроения. Велико значение цвета в искусстве: живописи, скульптуре, архитектуре, театре, кино, телевидении. Цвет широко используется в промышленности, транспорте, научных исследованиях и многих других видах народного хозяйства. В 1666 г. Ньютон, пропуская солнечный свет через трехгранную призму, обнаружил, что он состоит из ряда цветов, переходящих друг в друга через множество тонов и оттенков. По аналогии со звуковой гаммой, состоящей из 7 основных тонов, Ньютон выделил в спектре белого цвета 7 основных цветов: красный, оранжевый, желтый, зеленый, голубой, синий и фиолетовый. Восприятие глазом того или иного цветового тона зависит от длины волны излучения. Можно условно выделить три группы цветов: 1) длинноволновые – красный и оранжевый; 2) средневолновые – желтый и зеленый; 3) коротковолновые – голубой, синий, фиолетовый. За пределами хроматической части спектра располагается невидимое невооруженным глазом длинноволновое ультрафиолетовое излучение. – инфракрасное и коротковолновое – Все многообразие наблюдаемых в природе цветов разделяется на две группы – ахроматические и хроматические. К ахроматическим относятся белый, серый и черный цвета, в которых средний человеческий глаз различает до 300 различных оттенков. Все ахроматические цвета характеризует одно качество – яркость, или светлота, т.е. степень близости его к белому цвету. К хроматическим цветам относятся все тона и оттенки цветового спектра. Они характеризуются тремя качествами: 1) цветовым тоном, который зависит от длины волны светового излучения; 2) насыщенностью, определяемой долей основного тона и примесей к нему; 3) яркостью, или светлостью, цвета, т.е. степенью близости его к белому цвету. Различные комбинации этих характеристик дают несколько десятков тысяч оттенков хроматического цвета. Физиология цветоощущения окончательно не изучена. Наибольшее распространение получила трехкомпонентная теория цветного зрения, выдвинутая в 1756 г. великим русским ученым М.В. Ломоносовым. Она подтверждена работами Юнга (1807), Максвелла (1855) и особенно исследованиями Гельмгольца (1859). Согласно этой теории, в зрительном анализаторе допускается существование трех видов цветоощущающих компонентов, различно реагирующих на свет разной длины волны. Цветоощущающие компоненты I типа сильнее всего возбуждаются длинными световыми волнами, слабее – средними и еще слабее – короткими. Компоненты II типа сильнее реагируют на средние световые волны, более слабую реакцию дают на длинные и короткие световые волны. Компоненты III типа слабо возбуждаются длинными, сильнее – средними и больше всего – короткими волнами. Таким образом, свет любой длины волны возбуждает все три цветоощущающих компонента, но в различной степени. При равномерном возбуждении всех трех компонентов создается ощущение белого цвета. Отсутствие раздражения дает ощущение черного цвета. В зависимости от степени возбуждения каждого из трех компонентов суммарно получается все многообразие цветов и их оттенков. Рецепторами цвета в сетчатке являются колбочки, но остается невыясненным, локализуются ли специфические цветоощущающие компоненты в различных колбочках или все три вида имеются в каждой из них. Существует предположение, что в создании ощущения цвета участвуют также биполярные клетки сетчатки и пигментный эпителий. Трехкомпонентная теория цветового зрения, как и другие (четырехили даже семикомпонентные) теории, не может полностью объяснить цветоощущение. В частности, эти теории недостаточно учитывают роль коркового отдела зрительного анализатора. В связи с этим их нельзя считать законченными и совершенными, а следует рассматривать как наиболее удобную рабочую гипотезу. Расстройства цветоощущения. Расстройства цветоощущения бывают врожденными и приобретенными. Врожденные именовались раньше дальтонизмом (по имени английского ученого Дальтона, страдавшего этим дефектом зрения и впервые его описавшего). Врожденные аномалии цветоощущения наблюдаются у 8% мужчин и 0,5% женщин. В соответствии с трехкомпонентной теорией цветового зрения нормальное ощущение цвета называется нормальной трихромазией, а люди, им обладающие – нормальными трихроматами. Расстройства цветоощущения могут проявляться либо аномальным восприятием цветов, которое называется цветоаномалией, или аномальной трихромазией, либо полным выпадением одного из трех компонентов – дихромазией. В редких случаях наблюдается только черно-белое восприятие – монохромазия. При монохромазии зрение всегда очень низкое, так как нарушен и колбочковый аппарат сетчатки. Каждый из трех цветорецепторов в зависимости от порядка их расположения в спектре принято обозначать порядковыми греческими цифрами: красный – первый (протос), зеленый – второй (дейтерос) и синий – третий (тритос). Таким образом, аномальное восприятие красного цвета называется протаномалией, зеленого – дейтераномалией, синего – тританомалией, а людей с таким расстройством называют соответственно протаномалами, дейтераномалами и тританомалами. Дихромазия наблюдается также в трех формах: а) протанопии, б) дейтеранопии, в) тританопии. Лиц с данной патологией называют протанопами, дейтеранопами и тританопами. Дихромазией чаще страдают мужчины (4% мужчин и 0,02% женщин). Среди врожденных расстройств цветоощущения наиболее часто встречается аномальная трихромазия. На ее долю приходится до 70% всей патологии цветоощущения. Врожденные расстройства цветоощущения всегда двусторонние, не сопровождаются нарушением других зрительных функций и обнаруживаются только при специальном исследовании. Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и центральной нервной системы. Они бывают в одном или обоих глазах, выражаются в нарушении восприятия всех трех цветов, обычно сопровождаются расстройствами других зрительных функций и в отличие от врожденных расстройств могут претерпевать изменения в процессе заболевания и его лечения. К приобретенным расстройствам цветоощущения относится видение предметов, окрашенных в какой-либо один цвет. В зависимости от тона окраски различают эритропсию (красный), ксантопсию (желтый), хлоропсию (зеленый) и цианопсию (синий). Эритропсия и цианопсия наблюдаются нередко после экстракции катаракты, а ксантопсия и хлоропсия – при отравлениях и интоксикациях. Диагностика. Для работы на всех видах транспорта, в ряде отраслей промышленности и для служб в некоторых родах войск необходимо хорошее цветоощущение. профессионального Выявление отбора его и расстройств освидетельствования – важный этап военнообязанных. Следует учитывать, что лица с врожденным расстройством цветоощущения не предъявляют жалоб, не чувствуют аномального цветовосприятия и обычно правильно называют цвета. Ошибки цветовосприятия проявляются только в определенных условиях при одинаковой яркости или насыщенности разных цветов, плохой видимости, малой исследования цветового специальные пигментные зрения величине объектов. Для применяют таблицы и два основных спектральные метода, приборы – аномалоскопы. Из пигментных таблиц наиболее совершенными признаны полихроматические таблицы Рабкина, так как они позволяют установить не только вид, но и степень расстройства цветоощущения. В последние годы в нашей стране для исследования цветоощущения используются пигментные таблицы Юстовой. К спектральным, наиболее тонким методам диагностики расстройств цветового зрения относится аномалоскопия (от греч. anomalia – неправильность, scopeo – смотрю). Анамалоскоп – сложный прибор, позволяющий выявить различные виды расстройства цветового зрения, основан на достижении субъективно воспринимаемого равенства цветов путем составления цветовых смесей. Анамалоскопом пользуются офтальмологи в специализированных учреждениях. Периферическое зрение. Оптически деятельная часть сетчатой оболочки, границей которой является зубчатая линия, выстилает всю внутреннюю поверхность глазного яблока вплоть до плоской части цилиарного тела, поэтому каждый глаз может охватить достаточно большое поле. Оба глаза, не передвигаясь, охватывают 180° по горизонтальному меридиану и 120-130° по вертикальному. Таким образом, помимо центрального зрения, глаз обладает периферическим зрением. Если фиксировать какой-нибудь предмет, то, помимо отчетливого распознавания этого предмета, видны другие предметы, находящиеся на большем или меньшем расстоянии. Периферическое зрение менее четкое, и его острота во много раз меньше остроты центрального. Это объясняется тем, что количество колбочек по направлению к периферическим отделам сетчатой оболочки значительно уменьшается. Однако периферическое зрение имеет очень большое значение в жизни и деятельности человека. Благодаря периферическому зрению возможны свободное перемещение в пространстве, ориентировка в окружающей среде. Если утрачивается периферическое зрение, то даже при полноценном центральном зрении человека приходится водить, как слепого, он натыкается на каждый предмет, который находится вне точки фиксации и, следовательно, проецируется не на функционирующие участки сетчатки. Человек, лишенный периферического зрения, в значительной степени теряет работоспособность: он не может охватывать взглядом крупные предметы. При периферическом зрении более чем при центральном, возможно восприятие всякого движения. Периферическое сетчатки, зрение зрительного центральных отделов нерва, нарушается при зрительных путей зрительного анализатора. многих и Оно заболеваниях лежащих выше характеризуется главным образом величиной поля, которое оно охватывает при неподвижных глазе и голове и при фиксации какой-нибудь точки. Поле зрения и методы его исследования. Полем зрения называется пространство, которое одновременно воспринимается неподвижным глазом. Состояние поля зрения обеспечивает ориентацию в пространстве и позволяет дать функциональную профессиональном характеристику отборе, зрительного освидетельствовании анализатора при военнообязанных, экспертизе трудоспособности, в научных исследованиях и т.д. Изменение поля зрения является ранним и нередко единственным признаком многих глазных болезней. Динамика поля зрения часто служит критерием при оценке течения заболевания и эффективности лечения, а также имеет прогностическое значение. Выявление нарушений поля зрения оказывает существенную помощь в топической диагностике поражения головного мозга в связи с характерными дефектами поля зрения при повреждении разных участков зрительного пути. Все это объясняет практическую значимость изучения поля зрения и вместе с тем требует единообразия методик для получения сопоставимых результатов. Размеры поля зрения нормального глаза определяются как границей оптически деятельной части сетчатки, расположенной по зубчатой линии, так и конфигурацией соседних с глазом частей лица (спинка носа, верхний край глазницы). Основными ориентирами поля зрения являются точка фиксации и слепое пятно. Первая связана с областью центральной ямки желтого пятна, а второе – с диском зрительного нерва, поверхность которого лишена светорецепторов. Исследование поля зрения заключается в определении его границ и выявлении дефектов зрительной функции внутри них. Для этой цели применяют контрольные и инструментальные методы. Контрольный метод исследования поля зрения прост, не требует применения приборов и отнимает всего несколько минут. Он широко используется в амбулаторной практике и у тяжелобольных для ориентировочной оценки. Сущность контрольного метода заключается в сравнении поля зрения обследуемого с полем зрения врача, которое должно быть нормальным. К инструментальным методам исследования поля зрения относятся кампиметрия и периметрия. Кампиметрия (от лат. campus – поле, плоскость и греч. metreo – мерю) – способ изменения на плоской поверхности центральных отделов поля зрения и определения в нем дефектов зрительной функции. Метод позволяет наиболее точно определять форму и размеры слепого пятна, центральные и парацентральные дефекты поля зрения – скотомы (от греч. scotos – темнота). Слепое пятно – проекция в пространстве диска зрительного нерва, относится к физиологическим скотомам. Оно расположено в височной половине поля зрения на 12-18º от точки фиксации. Его размеры по вертикали 8-9º и по горизонтали 3-6º. К физиологическим скотомам относятся и лентовидные пробелы в поле зрения, обусловленные сосудами сетчатки, расположенными впереди ее фоторецепторов, - ангиоскотомы. Периметрия – наиболее распространенный, простой и достаточно совершенный метод исследования периферического зрения. Основным достоинством периметрии является проекция поля зрения не на плоскость, а на вогнутую сферическую поверхность, концентричную сетчатой оболочке глаза. Благодаря этому исключается искажение границ поля зрения, неизбежное при исследовании на плоскости. Периметрия одним объектом позволяет дать только качественную оценку периферического зрения, довольно грубо отделяя видимые участки от невидимых. Более точную характеристику поля зрения можно получить с помощью качественной (квантитативной) периметрии. Это трехвариабельная периметрия, которая включает измерение трех параметров: размера объекта, освещенности объекта, освещенности основного фона. Возможно исследование так называемой пространственной суммации полей зрения. Исследование проводят на сферопериметре двумя объектами разной величины, которые с помощью светофильтров подравнивают так, что количество отраженного ими света становится одинаковым. В норме границы поля зрения (изоптеры), полученные с помощью двух объектов, совпадают. Разница изоптер более чем на 5º указывает на нарушение пространственной суммации в поле зрения. Метод позволяет улавливать патологические изменения поля зрения на ранних стадиях заболевания, когда обычная периметрия не выявляет отклонений от нормы. Все шире внедряется статическая периметрия, при которой в заранее обусловленных точках поля зрения (50-100 и более) предъявляют неподвижные объекты переменной величины и яркости. Это не только повышает вероятность обнаружения дефектов поля зрения, но и позволяет судить об абсолютной и различительной световой чувствительности в различных участках сетчатки. Автоматическая периметрия. В последнее время созданы автоматические периметры, освобождающие офтальмолога от кропотливой работы и позволяющие избежать случайных результатов. Полусферический периметр управляется портативным компьютером, в который заложено несколько программ исследования. Специальные устройства в соответствии с заданной программой проецируют тест-объект в любую точку полусферы, автоматически меняя его яркость в заданных пределах. Специальное приспособление регистрирует только результаты, полученные при правильном положении неподвижного глаза. Регистрация результатов периметрии должна быть однотипной и удобной для их сравнения. Результаты измерений заносят на специальные бланки отдельно для каждого глаза. Схемы полей зрения принято располагать для правого глаза справа, для левого – слева. Границы поля зрения подвержены колебаниям в зависимости от интеллекта обследуемого и индивидуальных особенностей строения его лица. Например, крупный нос, сильно выступающие надбровные дуги, глубоко посаженные глаза, приспущенные верхние веки и т.п. могут обусловить сужение границ поля зрения. В норме средние границы для белой метки размером 5 мм2 и периметра с радиусом дуги 33 см (333 мм) следующие: кнаружи – 90º, книзу кнаружи – 90º, книзу – 60º, книзу кнутри – 50 º, кнутри – 60º, кверху кнутри – 55º, кверху – 55º, и кверху кнаружи – 70º. Для диагностики и суждения о ходе многих заболеваний зрительных нервов и зрительных путей необходимо определить границы поля зрения на различные цвета. На самой периферии сетчатой оболочки ощущения цвета нет, крайняя периферия ее воспринимает только белый цвет. Это объясняется отсутствием в этих отделах сетчатой оболочки колбочек. Только по мере приближения к центру увеличивается количество колбочек и появляется ощущение синего и желтого цветов, затем красного и, наконец, зеленого. В центральной части поля зрения различаются все цвета, т.е. сетчатая оболочка здесь по-настоящему трихроматична. Границы полей зрения на цвета подвержены большим колебаниям в зависимости от освещения, окраски стен помещения, внимательности больного. Наиболее широкие границы для синего цвета, затем желтого и красного; наименьшие границы поля зрения имеет зеленый цвет. Так, например, наружная граница поля зрения на синий цвет соответствует 70°, на красный - 50° и на зеленый - 40°; внутренняя, а также верхняя границы для синего цвета равны 50°, для красного – 40°, для зеленого – 30°. Очень часто можно констатировать сокращение границ поля зрения на цвета там, где поле зрения на белый цвет еще не изменено. Сужение границ полей зрения на синий и желтый цвета больше соответствует поражению светочувствительного слоя (болезнь сетчатой и сосудистой оболочек), сокращение же границ полей зрения на красный и, особенно на зеленый цвета указывает на изменения проводящих путей (заболевания зрительного нерва). Патологические изменения поля зрения. Поле зрения может быть изменено при различных заболеваниях. По характеру ограничения поля зрения можно установить локализацию поражения в тех или иных отделах зрительного пути. Все многообразие патологических изменений (дефектов) поля зрения можно свести к двум основным видам: 1) сужение границ поля зрения (концентрическое или локальное); 2) очаговые выпадения зрительной функции – скотомы. Концентрическое сужение поля зрения может быть сравнительно небольшим или простираться почти до точки фиксации – трубчатое поле зрения. При этом становится очень затруднительной ориентировка в пространстве. Концентрическое сужение развивается в связи с различными органическими заболеваниями глаза (пигментное перерождение сетчатки, невриты, поздние стадии глаукомы и др.), однако может быть и функциональным – при неврозах, неврастении, истерии. Локальные сужения границ поля зрения характеризуются сужением его в каком-либо участке при нормальных размерах на остальном протяжении. Такие дефекты могут быть одно- и двусторонние. Сужение поля зрения может быть секторальным. Такие сужения поля зрения наблюдаются при глаукоме, при некоторых атрофиях зрительного нерва, при эмболии одной из ветвей центральной артерии сетчатки. Сужения поля зрения неправильной формы отмечаются при отслойке сетчатки. Большое диагностическое значение имеет двустороннее выпадение половины поля зрения – гемианопсия. Гемианопсии делят на гомонимные (одноименные) и гетеронимные (разноименные). Они возникают при поражении зрительного пути в области хиазмы или позади нее в связи с неполным перекрестом нервных волокон в области хиазмы. Иногда гемианопсии обнаруживает сам больной, но чаще их выявляют при исследовании поля зрения. При поражении хиазмы чаще всего страдают внутренние ее отделы. Это происходит при опухолях гипофиза, опухолях основания мозга, воспалительных процессах и т.д. При этом поражаются перекрещивающиеся нервные волокна, идущие от обеих носовых половин сетчатых оболочек, и появляется битемпоральная гетеронимная гемианопсия, т.е. выпадают височные половины полей зрения на обоих глазах. Биназальная гемианопсия зависит от поражения в хиазме неперекрещенных волокон, идущих из обоих нервов, при этом нужно предположить два симметричных поражения кнаружи от середины хиазмы. При поражениях зрительных трактов возникает гомонимная гемианопсия. Если поражение затрагивает не весь зрительный тракт, а его часть, например половину, то выпадает не половина, а только четверть поля зрения на каждом глазу. Это называется квадратной или квадратичной гемианопсией. Если поражение располагается в лучистости Грациоле или в корковых отделах зрительных путей, то возникает также гомнимная гемианопсия, но остается сохранной область желтого пята и линия выпадения поля зрения огибает точку фиксации. Это объясняется тем, что волокна от макулярной области каждого глаза идут к обоим полушариям мозга, местом их отхождения обычно бывает внутренняя капсула. В связи с этим они остаются неповрежденными при очагах, расположенных выше этого места. Очаговый периферическими дефект поля границами, зрения, называется не сливающийся скотомой. с Скотома его может отмечаться самим больным в виде тени или пятна. Такая скотома называется положительной. поражениях Положительные сетчатки, воспалении скотомы появляются зрительного нерва. обычно при Скотомы, не вызывающие у больного субъективных ощущений и обнаруживаемые только с помощью специальных методов исследования, носят название отрицательных. Отрицательные скотомы наблюдаются преимущественно при поражении зрительных путей. При полном выпадении зрительной функции в области скотомы она обозначается как абсолютная в отличие от относительной скотомы, при которой восприятие объекта сохраняется, но он виден недостаточно отчетливо. Следует учесть, что относительная скотома на белый цвет может быть в то же время абсолютной на другие цвета. По расположению в поле зрения различают центральные и периферические скотомы. При выпадении участка поля зрения, соответствующего желтому пятну, т.е. при центральной скотоме, сильно падает центральное зрение. Причины центральных скотом весьма различны – поражение сетчатки и хориоидеи, кровоизлияния в центральной части глазного дна. Центральные скотомы возникают также при поражении зрительного нерва. Двусторонние центральные скотомы – большей частью следствие болезней ствола зрительного нерва. Их причиной являются различные интоксикации (алкоголь, никотин и т.д.). Центральная скотома часто бывает ранним симптомом рассеянного склероза, при котором поражение зрительного нерва предшествует появлению других признаков болезни. Наряду с патологическими в поле зрения встречаются физиологические скотомы. К ним относятся слепое пятно и ангиоскотомы. Слепое пятно представляет собой абсолютную отрицательную скотому овальной формы. Эта скотома открыта Мариоттом еще в 1663 г. Она соответствует проекции диска зрительного нерва. Светоощущение. Методы исследования. Способность глаза к восприятию света различной яркости называется светоощущением. Это наиболее древняя функция зрительного анализатора. На светоощущении построены все другие возможности зрения. Световая чувствительность неодинакова в различных отделах сетчатки, так как палочки и колбочки распределяются неравномерно. Палочки во много раз чувствительнее к свету, чем колбочки. На периферии сетчатки нейроэпителий представлен только палочками, поэтому светоощущение периферических отделов сетчатки значительно выше, чем центральных. Палочковый аппарат сетчатки обеспечивает сумеречное и ночное зрение. Чувствительность концентрация глаза к свету светочувствительных определяет, зрительных в веществ частности, (зрительного пурпура) в палочках. На световую чувствительность глаза влияет и состояние нервных элементов зрительного аппарата, т.е. периферических и центральных нервных клеток и нервных волокон. Световая чувствительность – одна из самых тонких функций глаза. Ее расстройство часто бывает одним из самых ранних симптомов начинающегося заболевания. Световая чувствительность глаза проявляется в виде абсолютной световой чувствительности, характеризующейся порогом восприятия света, и различительной световой чувствительности, которая позволяет отличить предметы от окружающего фона на основе неодинаковой яркости. Исследование светоощущения имеет большое значение в практической офтальмологии. Светоощущение отражает функциональное состояние зрительного анализатора, характеризует возможность ориентации в условиях пониженного освещения, нарушение его является одним из ранних симптомов многих заболеваний глаза. Порог раздражения сильно зависит от предварительного освещения глаза. Так, если пробыть некоторое время в темном помещении и затем выйти на яркий свет, то наступает как бы ослепление. Спустя некоторое время пребывания на свету глаз уже спокойно его переносит. Наоборот, если пробыть некоторое время на свету, а затем войти в сильно затемненное помещение, то первое время предметы совершенно неразличимы и лишь постепенно глаз привыкает к пониженному освещению. При воздействии на глаз сильного света быстрее разрушаются зрительные вещества и, несмотря на их перманентное восстановление, чувствительность глаза к свету понижается. В темноте распад зрительных веществ не происходит так быстро, как на свету, и, следовательно, в темноте повышается чувствительность глаза к свету. Кроме того, под действием на сетчатку яркого света из пигментного эпителия пигмент перемещается к нейроэпителию и как бы прикрывает его, что в свою очередь снижает его чувствительность к свету. Изменение световой чувствительности глаза при изменении освещенности называется адаптацией. Способность к адаптации позволяет глазу защищать фоторецепторы от перенапряжения и вместе с тем сохранять высокую светочувствительность. По диапазону светоощущения глаз превосходит все известные в технике измерительные приборы; он может видеть при освещенности порогового уровня и при освещенности, в миллионы раз превышающей его. Различают два вида адаптации: адаптацию к свету при повышении уровня освещенности и адаптацию к темноте при понижении уровня освещенности. Световая адаптация, особенно при резком увеличении уровня освещенности, может сопровождаться защитной реакцией зажмуривания глаз. Наиболее интенсивно световая адаптация протекает в течение первых секунд, затем она замедляется и заканчивается к концу 1-й минуты, после чего светочувствительность глаза уже не увеличивается. При адаптации к свету чувствительность глаза к световому раздражителю понижается. Изменение световой чувствительности в процессе темновой адаптации происходит медленнее. При этом световая чувствительность нарастает в течение 20-30 минут, затем нарастание замедляется, и только к 50-60 минутам достигается максимальная адаптация. За это время световая чувствительность возрастает в 50 000-100 000 раз, а иногда и более по сравнению с чувствительностью глаза на свету. Дальнейшее повышение светочувствительности наблюдается не всегда и бывает незначительным. Длительность процесса световой и темновой адаптации зависит от уровня предшествующей освещенности: чем более резок перепад уровней освещенности, тем длительнее адаптация. Световая чувствительность и ход адаптации – исключительно тонкие функции, они зависят от возраста, питания, настроения, различных побочных раздражителей. Исследование темновой адаптации имеет очень большое значение при профессиональном отборе, особенно работников транспорта, авиации, а также при проведении военной экспертизы. В клинической практике часто применяют простые контрольные пробы, позволяющие получить ориентировочные данные. Можно провести специальную пробу Кравкова-Пуркинье. На углы куска черного картона размером 20х20 см наклеивают четыре квадратика размером 3х3 см из голубой, желтой, красной и зеленой бумаги. Цветные квадратики показывают больному в затемненной комнате на расстоянии 4050 см от глаза. В норме через 30-40 сек. Становится различимым желтый квадрат, потом голубой. При нарушении светоощущения на месте желтого квадрата появляется светлое пятно, голубой квадрат не выявляется. В основе феномена Пуркинье лежит то обстоятельство, что колбочки сетчатой оболочки, функционирующие при дневном зрении, перестают функционировать при ослаблении освещения, уступая ведущее место аппарату палочек сетчатой оболочки, более чувствительному к зелено-синим лучам, которые кажутся в этом случае более яркими, чем желто-оранжевые. Для точной количественной характеристики световой чувствительности существуют инструментальные способы исследования. С этой целью применяют адаптометры. Для врачебной экспертизы широко применяют адаптометр, созданный С.В. Кравковым и Н.А. Вишневским. Он позволяет ориентировочно определить состояние сумеречного (ночного) зрения при массовых обследованиях за 3-5 минут. Действие прибора основано на перемещении относительной яркости цветов в условиях дневного и пониженного зрения (феномен Пуркинье). При сумеречном зрении происходит перемещение максимума яркости в спектре от красной части спектра к сине-фиолетовой. Методика обследования аналогична исследованию с помощью таблицы Кравкова-Пуркинье. Время, прошедшее от момента включения ламп до момента, когда обследуемый увидел более светлый квадрат на месте зеленого, отмечается по секундомеру. При нормальном цветовом зрении и нормальной темновой адаптации это время колеблется между 15-й и 60-й секундами. Если установлено понижение сумеречного зрения, темновую адаптацию необходимо проверить на более точных адаптометрах, например на адаптометре Белостоцкого. Прибор определяет кривую нарастания световой чувствительности глаза во время длительного (60 минут) пребывания в темноте и исследует раздельно световую чувствительность центра и периферии сетчатой оболочки в короткое (3-4 минуты) время, а также определяет чувствительность адаптированного к темноте глаза к яркому свету. Расстройства темновой адаптации могут проявляться в виде повышения порога раздражения, т.е. светочувствительность даже при длительном пребывании в темноте остается пониженной и не достигает нормальной величины, или в виде замедления адаптации, когда светочувствительность нарастает позднее, чем в норме, но постепенно доходит до нормальной или почти нормальной величины. Чаще встречается комбинация указанных видов расстройств. И тот, и другой вид нарушения указывает на понижение световой чувствительности. Расстройство темновой адаптации резко снижает способность ориентироваться в пространстве при пониженном освещении. Нарушения сумеречного зрения называются гемералопией (от греч. hemera – днем, aloos – слепой и ops – глаз), или куриной слепотой (так как, действительно, у всех дневных птиц отсутствует сумеречное зрение). Различают гемералопию симптоматическую и функциональную. Симптоматическая гемералопия возможна при некоторых заболеваниях сетчатки (пигментная дистрофия, ретиниты, хориоретиниты, отслойка сетчатки) и зрительного нерва (атрофия, застойный диск, невриты), при высоких степенях близорукости. В этих случаях гемералопия вызвана необратимыми анатомическими дефектами в зрительно-нервном аппарате – разрушением окончаний палочек и колбочек. Она, как правило, сочетается с изменениями глазного дна и поля зрения. Понижение темновой адаптации – один из ранних признаков глаукомы. Это наблюдается и при заболеваниях печени, чаще при циррозе. В печени содержится много витамина А, ее заболевание вызывает авитаминоз А и в результате снижается темновая адаптация. Кроме того, при циррозе печени в пигментном эпителии откладывается холестерин, что препятствует нормальной выработке зрительных пигментов. Функциональная гемералопия может возникнуть при нарушениях питания, общем гиповитаминозе с преимущественным дефицитом витамина А. Витамин А, как известно, необходим для выработки зрительного пурпура. Довольно часто гемералопия сочетается с образованием на конъюнктиве глазного яблока ксеротических бляшек рядом с роговицей на уровне ее горизонтального меридиана в виде суховатых участков эпителия. Такая гемералопия обратима и проходит довольно быстро, если в пищу вводить содержащие витамин А продукты, свежие овощи, фрукты, печень и т. д. Она хорошо поддается лечению витаминами А, В1 и В2. Иногда наблюдается врожденная гемералопия без изменений глазного дна. Причины ее неясны. Заболевание носит семейно-наследственный характер. ЛЕКЦИЯ 3 ОПТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА. КЛИНИЧЕСКАЯ РЕФРАКЦИЯ. АККОМОДАЦИЯ. ПРЕСБИОПИЯ. АСТИГМАТИЗМ. Учение о преломлении световых лучей прозрачными средами глаза и образовании в нем изображений внешнего мира основано на законах оптики и в первую очередь на законах преломления света. Преломление световых лучей происходит при прохождении из одной прозрачной среды в другую через разделяющую их поверхность, которая называется преломляющей поверхностью. Как известно, направление световых лучей изменяется при переходе из одной среды в другую при различной оптической плотности последних. Простая оптическая система состоит из одной преломляющей сферической поверхности. В офтальмологии чаще всего приходится встречаться с явлениями преломления света, проходящего через линзу. Линзой называют оптическую деталь, ограниченную преломляющими поверхностями. По форме преломляющих поверхностей линзы могут быть сферическими, цилиндрическими или торическими. Если сферическая линза достаточно тонкая, то ее можно представить как две выпуклые или вогнутые сферические поверхности, находящиеся на оптической оси в одной плоскости. Выпуклая линза обладает свойством собирать падающие на нее лучи, вогнутая – рассеивать. Точка, в которой собирается пучок падающих на линзу параллельных лучей, называется ее фокусом. Линия, соединяющая центры поверхностей, образующих линзу, называется ее оптической осью. Расстояние от центра линзы до фокуса называется фокусным расстоянием. Сложная оптическая система состоит из двух и более преломляющих поверхностей. В сложной оптической системе выделяют кардинальные точки и плоскости. Это значительно упрощает построение изображения в такой системе и необходимые вычисления. Различают две главные плоскости – переднюю и заднюю. Они перпендикулярны оптической оси. Точки пересечения главных плоскостей с оптической осью называют главными точками. На оптической оси выделяют также две узловые точки – переднюю и заднюю, проходя через которые лучи света не преломляются. В реальных погрешности – оптических аберрации. системах Различают проявляются оптические монохроматические и хроматические аберрации. Основные из монохроматических аберраций – это сферическая аберрация и астигматизм. Сущность сферической аберрации заключается в том, что параллельные лучи света, проходящие через линзу, не собираются в одну точку, а пересекаются с оптической осью в пределах некоторой зоны. Эта зона называется глубиной фокуса данной системы. Астигматизм возникает в случае косого падения лучей на линзу. Хроматическая аберрация является следствием неодинакового преломления света с разной длиной волны, поэтому изображения объектов, получаемые с помощью оптической системы, имеют цветные каемки. Альвар Гульштранд в 1899 г. использовал предложение Монуайе измерять преломляющую силу оптических стекол не фокусным их расстоянием, а особой единицей измерения – диоптрией. Диоптрия – преломляющая сила линзы с фокусным расстоянием 1 м. Это величина обратная фокусному расстоянию D = 1/f Оптическая система глаза. Глаз человека представляет собой сложную оптическую систему, которая состоит из роговицы, влаги передней камеры, хрусталика и стекловидного тела. Из двух поверхностей роговицы учитывается лишь преломление при прохождении света через ее переднюю поверхность, так как заднюю учитывать не приходится вследствие равенства показателей преломления ткани роговицы и влаги передней камеры. Приближенно можно считать, что преломляющие поверхности глаза сферичны и их оптические оси совпадают, то есть глаз является центрированной системой. В действительности же оптическая система глаза имеет много погрешностей. Для характеристики оптической системы глаза необходимо знать радиусы кривизны передней поверхности роговицы, передней и задней поверхности хрусталика, толщину роговицы и хрусталика, глубину передней камеры, длину анатомической оси глаза и показатели преломления прозрачных сред. Изменение этих величин (кроме показателей преломления) можно выполнить на живом глазу. Методы, предложенные для этой цели, делят на три группы: оптические, рентгенологический и ультразвуковой. С помощью оптических методов производят непосредственное измерение отдельных элементов преломляющего аппарата, длину оси определяют путем вычислений. Рентгенологический и ультразвуковой методы позволяют непосредственно измерить длину оси глаза. Для проведения расчетов параметров оптической системы глаза предложены упрощенные схемы этой системы, основанные на определении средних величин оптических констант, полученных при измерении многих глаз, наилучшим является схематический глаз Гульштранда. Схематический глаз Гульштранда состоит из шести преломляющих поверхностей (передняя и задняя поверхности роговицы, передняя поверхность хрусталика, передняя и задняя поверхности хрусталикового ядра, задняя поверхность хрусталика); они разграничивают семь сред: воздух, роговицу, влагу передней камеры, передние и задние кортикальные слои хрусталика, ядро хрусталика и стекловидное тело. Преломляющая сила схематического глаза Гульштранда равна 58,64 дптр. На роговицу приходится 43,05 дптр, на хрусталик в покое, без аккомодации – 19,11 дптр. Схематический глаз характеризуют: а) идеальная сферичность преломляющих поверхностей: б) идеальная центрация преломляющих поверхностей относительно друг друга и относительно зрительной оси; в) гомогенность преломляющих сред. Несмотря на известные допущения, схематический глаз имеет исключительно важное значение в качестве эталона человеческого глаза при решении различных задач теоретической, практической офтальмологии, оптического приборостроения и пр. Но в ряде случаев для получения данных, нужных для клинических целей, достаточно еще более упрощенной схемы. Оптическая модель глаза, в которой сложная система схематического глаза сведена к простой оптической системе, носит название редуцированного глаза. В редуцированном глазу приняты единый усредненный показатель преломления, одна усредненная преломляющая поверхность и одна глазная плоскость. Наиболее совершенной моделью является редуцированный глаз В.К. Вербицкого, константы которого следующие: показатель преломления 1,4, радиус кривизны преломляющей поверхности 6,8 мм, радиус поверхности сетчатки 10,2 мм, длина глаза 23,4 мм. В последние годы, упрощенные схемы расчета оптических элементов приобретают большое значение, например, для расчета фокуса оптической системы глаза при оптико-реконструктивных операциях. Виды рефракции глаза. В физике рефракцией оптической системы принято считать ее преломляющую силу, выраженную в диоптриях. Физическая рефракция глаза человека варьирует от 51,8 до 71,3 дптр, составляя в среднем 60,0 дптр, из них 40,0 дптр приходится на роговицу, 1,0 дптр – на влагу передней камеры, 18,0 дптр – на хрусталик в состоянии покоя, 1,0 дптр – на стекловидное тело. Физическая рефракция глаза у новорожденных составляет в среднем около 80,0 дптр. Для получения четкого изображения важна не преломляющая сила оптической системы глаза сама по себе, а ее способность фокусировать лучи на сетчатке. В связи с этим в офтальмологии пользуются понятием клинической рефракции, под которой понимают соотношение между преломляющей силой и положением сетчатки, или, что то же самое, между задним фокусным расстоянием оптической системы и длиной переднезадней оси глаза. Различают два вида рефракции глаза – статическую и динамическую. Статическая рефракция характеризует способ получения изображения на сетчатке в состоянии максимального расслабления аккомодации. Нетрудно заметить, что статическая рефракция – это искусственное понятие и отражает лишь структурные особенности глаза как оптической камеры, формирующей ретинальное изображение. Для правильного решения многих вопросов, связанных со зрительной деятельностью в естественных условиях, необходимо иметь представление о функциональных особенностях оптической системы глаза. Судить о них позволяет динамическая рефракция, под которой понимают преломляющую силу оптической системы глаза относительно сетчатки при действующей аккомодации. В практической деятельности офтальмолог определяет только клиническую рефракцию, которая отражает соразмерность физической рефракции с длиной анатомической оси глаза. Клиническую рефракцию характеризует положение главного фокуса по отношению к сетчатой оболочке. Если задний главный фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, то падающие на глаз параллельные лучи собираются в фокус и дают изображение бесконечно удаленных от глаза предметов на его сетчатке. Такая клиническая рефракция называется эмметропией (от греч. emmetros – соразмерный и ops – зрение). При несовпадении заднего главного фокуса с сетчаткой клиническая рефракция глаза является аметропической. Преломляющая сила оптического аппарата глаза может быть слишком сильной для данной оси, и тогда параллельные лучи собираются перед сетчаткой. Такой вид несоразмерной рефракции называется близорукостью – миопией (от греч. myo – прищуриваю). Если же преломляющая сила по отношению к оси глаза будет слабой, то главный фокус будет располагаться за сетчаткой. Этот вид несоразмерной рефракции называется дальнозоркостью – гиперметропией (от греч. hypermetros – чрезмерный). Соответственно виду клинической рефракции изменяется положение в пространстве так называемой дальнейшей точки ясного зрения (punctum remotum). Это точка, из которой исходят световые лучи, собирающиеся на сетчатке данного глаза, находящегося в состоянии покоя, то есть без включения аккомодации. На сетчатке эмметропического глаза собираются параллельные лучи, идущие из бесконечности. Следовательно, дальнейшая точка ясного зрения находится в бесконечности. При близорукости преломляющая сила оптической системы слишком велика по сравнению с длиной оси глаза. Поэтому главный фокус находится перед сетчаткой. Дальнейшая точка ясного зрения лежит на конечном расстоянии. На сетчатке собираются только расходящиеся лучи. Чем выше степень близорукости, тем ближе к глазу дальнейшая точка ясного зрения. При дальнозоркости преломляющая сила также не соответствует длине оси глаза – мала. Главный фокус находится за сетчаткой. На сетчатке при слабой преломляющей силе могли бы сфокусироваться только сходящиеся лучи, а так как таких лучей в природе не существует, то гиперметропический глаз не имеет реальной дальнейшей точки ясного зрения. Мнимая дальнейшая точка ясного зрения лежит в отрицательном пространстве – за сетчаткой. Астигматизм. Исследования оптического аппарата, проведенные на живых глазах, показали, что идеально сферические преломляющие поверхности встречаются редко, гораздо чаще наблюдается их деформация. Она одинаково часто встречается и у роговицы, и у хрусталика, но влияние роговой оболочки на рефракцию глаза сказывается сильнее вследствие ее большей преломляющей способности. Предполагают, что деформация преломляющих поверхностей обусловлена неравномерным давлением на развивающееся глазное яблоко век, глазодвигательных мышц и костей орбиты. В глазах, имеющих отклонения от сферической формы в строении преломляющих поверхностей, при исследовании в двух взаимно перпендикулярных меридианах отмечается разная преломляющая сила и разные фокусные расстояния, и в результате чего на сетчатке не получается точечного изображения. Сочетание в одном глазу различных видов рефракции или разных степеней одного вида рефракции называется астигматизмом (от греч. a – отрицание и stigma – точка). перпендикулярные плоскости В астигматических глазах две сечения с наибольшей и наименьшей преломляющей силой называются главными меридианами. Чаще они располагаются вертикально и горизонтально, но могут иметь и косое расположение, образуя астигматизм с косыми осями. В большинстве случаев преломление в вертикальном главном меридиане бывает сильнее, чем в горизонтальном. Такой астигматизм называют прямым (astigmatismus versus). Иногда, наоборот, горизонтальный меридиан преломляет сильнее вертикального, это – обратный астигматизм (astigmatismus perversus). Кроме того, когда главный меридиан не является вертикальным или горизонтальным, а проходит в косом меридиане, говорят об астигматизме с косыми осями (astigmatismus obliquus). Различают правильный и неправильный астигматизм. Неправильный астигматизм (astigmatismus irregularis) обычно роговичного происхождения. Он характеризуется локальными изменениями преломляющей силы на разных отрезках одного меридиана и обусловлен заболеваниями роговицы: рубцы, кератоконус и др. Правильный астигматизм (astigmatismus regularis) имеет одинаковую преломляющую силу на протяжении всего меридиана. Это врожденная аномалия, передается по наследству и мало изменяется в течение жизни. Далее астигматизм различают по виду клинической рефракции в главных меридианах: 1) простой астигматизм (astigmatismus simplex), когда в одном из главных меридианов имеется эмметропия, а в другом – миопия (простой миопический) или гиперметропия (простой гиперметропический); 2) сложный астигматизм (astigmatismus compositus), когда в обоих главных меридианах аметропия одинакового вида (сложный миопический или гиперметропический), но различной степени; 3) смешанный астигматизм (astigmatismus mixtum), когда в одном из главных меридианов имеется миопия, а в другом – гиперметропия. Следует отметить, что правильный прямой астигматизм в 0,5 дптр считается физиологическим, не дающим никакой патологии, не вызывающим субъективных жалоб и поэтому обычно не требующим коррекции. Развитие рефракции. Рефракция формируется в период роста организма. В этот период происходит развитие оптического аппарата глаза и увеличение размеров глазного яблока. Оптический аппарат и размеры глаза подвержены значительным индивидуальным колебаниям. Между ними имеется определенная корреляционная зависимость. Следует предполагать, что развитие оптического аппарата и увеличение размеров глазного яблока происходит под влиянием координирующего воздействия каких-то центров. Точный источник корреляционных воздействий до сих пор не установлен. Фогт считает, что это размеры сетчатой оболочки, Э.С. Аветисов – состояние аккомодационного аппарата глаза. Тем не менее, в большинстве случаев развитие глаза идет таким путем, что при индивидуальных колебаниях его элементов между ними складываются благоприятные для зрительной функции отношения. Глаза новорожденного имеют большую преломляющую силу (в среднем 80,0 дптр), но сочетается она со столь короткой анатомической осью, что главный фокус оптической системы располагается за глазом. Таким образом, для большинства новорожденных характерна гиперметропическая рефракция. По мере роста преломляющая сила оптической системы глаза быстро уменьшается. В возрасте 3-5 лет преломляющая сила глаза в среднем равняется 60,0 дптр и практически уже не изменяется в течение всей жизни. Параллельно происходит и рост глазного яблока, увеличивается длина его анатомической оси. Рост глазного яблока к 3-5 годам также почти заканчивается. В этом возрасте оно лишь на 0,5 мм короче среднего глаза взрослого. Изменения оптического аппарата и анатомической оси глаза в период роста приводят к изменению клинической рефракции, которая меняется от гиперметропии к эмметропии и миопии. В развитии рефракции следует рассматривать два периода – формирование первичной и вторичной рефракции. Формирование первичной рефракции соответствует периоду роста глаза. При этом формируются глаза шаровидной формы, рефракция которых близка к эмметропии (эмметропия и небольшие степени гиперметропии и миопии). Вторичная рефракция формируется под влиянием неблагоприятных воздействий, которые могут привести к преждевременной остановке роста глаза и формированию осевой гиперметропии или после физиологической остановки роста глазного яблока к изменению его формы за счет растяжения заднего отдела. В этих более часто встречающихся случаях происходит удлинение анатомической оси и формирование миопии. Корригирующие линзы. Для определения рефракции глаза и коррекции аметропии используют оптические стекла. Они могут быть собирательными и рассеивающими, сферическими и цилиндрическими. Собирательные линзы. Параллельные лучи, проходя через такие линзы, превращаются в сходящиеся и собираются в главном фокусе линзы. Они называются положительными и обозначаются знаком (+). Рассеивающие линзы называются отрицательными и обозначаются знаком (-). Проходящие через них параллельные лучи превращаются в расходящиеся. Мнимый фокус этих лучей находится в месте их мысленного продолжения непосредственно перед линзой. Из всех форм очковых стекол наиболее совершенными являются стекла менисковой формы, одна из поверхностей которых (обращенная к глазу) вогнутая, а другая (наружная) – выпуклая. Эти стекла по сравнению со стеклами би-формы и план-формы имеют значительно меньшие аберрации и расширяют рабочую зону оптического стекла. Для устранения оптических недостатков линз, особенно во время движений глаз, рассчитаны специальные менисковые линзы, дающие на сетчатке резкое изображение предметов при любом направлении взгляда. Их оптическое действие оказывается наиболее эффективным, когда такие линзы ставят в 12 мм от роговицы. Для коррекции астигматизма используют собирательные и рассеивающие цилиндрические линзы. Они представляют собой отрезок цилиндра (собирательные линзы) или слепок с цилиндра (рассеивающие). В цилиндрических стеклах параллельные лучи в различных меридианах преломляются по-разному: в одной из плоскостей, совпадающей с осью цилиндра, они не меняют свое направление. В перпендикулярном меридиане они отклоняются как в собирательной или рассеивающей линзе. Преломляющая сила цилиндрического стекла постепенно возрастает от его оси до максимально деятельного меридиана, который и определяет его оптическую силу, выраженную в диоптриях. Для коррекции астигматизма в настоящее время применяют такие линзы сложной торической формы, позволяющие получать четкое изображение и через боковую часть. Комбинированные астигматические очковые стекла (сфероторические) предназначены для коррекции смешанного астигматизма: они имеют корригирующие рефракции в обоих главных сечениях. Для практической работы окулиста выпускают специальные наборы оптических стекол. Определение вида и силы оптического стекла. На практике офтальмологу часто приходится определять оптическую силу очков. Для этого имеются специальные приборы – диоптриметры, но достаточную точность обеспечивает метод нейтрализации: необходимо передвигать исследуемое стекло близко перед глазом, рассматривая через него какойлибо неподвижный предмет. При этом можно заметить кажущееся перемещение предмета. Если предмет смещается в сторону перемещения стекла, то стекло рассеивающее, а если в противоположную – собирательное. Затем к исследуемой линзе приставляют стекла с обратным знаком и, постепенно увеличивая их силу, отмечают момент, когда при движении стекла предмет перестает смещаться, то есть наступит нейтрализация исследуемой линзы. Сила ее будет равна силе контрольной линзы, только с противоположным знаком. Аккомодация. статическим Клиническая физическим рефракция соотношением глаза между является его таким преломляющим аппаратом и длиной анатомической оси, которое обеспечивает четкое видение предметов в дальнейшей точке ясного видения. Однако, для жизнедеятельности человека необходимо ясное видение предметов на различном расстоянии. физиологического Это осуществляется механизма, называемого с помощью аккомодацией особого (от лат. accomodatio – приспособление) – способностью глаза фокусировать изображение рассматриваемых предметов на сетчатке независимо от расстояния, на котором находится предмет. Интерес к деятельности аккомодационного механизма появился несколько столетий назад. Получено немало фактов, позволяющих приблизиться к полному пониманию функции аккомодационного аппарата. Понятие «аккомодация» относительно молодо: в 1841 г. Burem ввел этот термин вместо бытовавшего ранее «адаптация», относящегося к приспособительной деятельности как оптической системы глаза, так и сетчатки. Еще в VII в. Sturm предположил, что приспособление к ясному зрению на различные расстояния происходит путем изменения переднезадней оси глазного яблока вследствие сдавления его мышцами. Несмотря на то, что Юнг (1801) не определил удлинения переднезадней оси глазного яблока при аккомодации, эта точка зрения разделялась и позже. Высказывались мнения, что аккомодация является функцией зрачка, сужение которого при зрении вблизи уменьшает круги светорассеяния и создает ясность зрения, что при аккомодации изменяется кривизна роговицы и что аккомодативный процесс связан со смещением хрусталика вдоль глазного яблока. Наблюдения экспериментаторов и математические расчеты позволили убедиться в необоснованности этих предположений. Впервые мысль о хрусталиковой природе аккомодации высказал в 1759 г. Porterfield. И только в 1823 г. Пуркинье, описывая картину зеркальных рефлексов на хрусталике, доказал, что форма хрусталика в процессе аккомодации меняется. С середины столетия XIX до нашего времени продолжают накапливаться факты о механизме аккомодации. Изучение представляет значительный интерес. 1. Изменение формы поверхностей хрусталика. В процессе аккомодации кривизна передней капсулы хрусталика изменяется гораздо больше, чем задней капсулы. Усиление рефракции на 12 дптр ориентировочно сопровождается следующими симптомами: радиус кривизны передней поверхности хрусталика уменьшается с 10 до 5,5 мм, задней поверхности – с 6 до 5,3 мм. Важно отметить, что обе поверхности хрусталика приобретают своеобразную форму, Преимущественное отличающуюся выпячивание от правильной парааксиальной зоны сферической. обусловливает коноидную или эллипсоидную форму передней капсулы хрусталика на высоте напряжения аккомодации. В задней капсуле некоторое увеличение кривизны в центральной зоне сопровождается уплощением на периферии. 2. Изменение биомикроскопическим внутренней структуры исследованиям было хрусталика. Благодаря установлено, что при аккомодации происходит перемещение волокон внутри хрусталика. Это послужило основанием для вывода о внутрихрусталиковой аккомодации. Так как изменениями внешнего контура хрусталика нельзя объяснить клинически наблюдаемый объем аккомодации, Гульштранд высказал мысль об усилении преломляющих свойств ядра хрусталика. 3. Увеличение толщины хрусталика приблизительно на 0,6 мм при аккомодативном усилении на 10 дптр. 4. Уменьшение диаметра хрусталика на 0,5-1,0 мм. 5. Уменьшение глубины передней камеры на 0,25-0,35 мм. 6. Смещение ресничного тела кпереди. 7. Сужение кольца ресничного тела, выражающееся в перемещении его отростков по направлению к зрительной оси. 8. Расслабление ресничных поясков, удерживающих хрусталик, что приводит к смещению хрусталика книзу на 0,3 мм. 9. Расслабление капсулы хрусталика. 10. Расширение угла передней камеры. Установлено, что напряжение аккомодации – относительно медленный процесс; расслабление происходит гораздо активнее. Представляет интерес строение ресничной мышцы – движителя аккомодационного механизма. Ресничная мышца состоит из трех порций, которые в силу морфологических и иннервационных особенностей расцениваются как отдельные мышцы: мышца Мюллера иннервируется парасимпатическими ветвями глазодвигательного нерва, меридиональные волокна мышцы Брюкке – симпатическим нервом. Иннервация и функция мышцы Иванова остаются неизученными. Ресничные пояски прикрепляются по круговой линии непосредственно спереди и сзади от экватора хрусталика, а некоторые – прямо к экватору. Они прикрепляются к краю ресничных отростков и не доходят до плоской части ресничного тела. Ресничные связки представляют собой мостик, соединяющий кратчайшим путем хрусталик и отростки стекловидного тела. Теория аккомодации. С середины прошлого столетия и до наших дней теория Гельмгольца считается общепризнанной. По Гельмгольцу, в покое аккомодации кольцо ресничного тела остается широким, что обуславливает натяжение ресничных поясков, которые, в свою очередь, создают тракцию капсулы хрусталика. Натяжение капсулы хрусталика в направлении экватора обусловливает уплощение хрусталика и сохранение наименьшей преломляющей силы. При напряжении аккомодации кольцо ресничного тела суживается, ресничные пояски расслабляются, напряжение капсулы хрусталика падает, и он в силу своей эластичности принимает более выпуклую форму, Напряжение обусловливающую аккомодации более рассматривается сильное как преломление. пассивный процесс восстановления более шаровидной формы поверхности хрусталика. Работа аккомодационного аппарата. Аккомодационный механизм включается после поступления сигналов от различных отделов зрительного анализатора. Речь идет о следующих стимулах аккомодационного рефлекса: 1. Нечеткость изображения на сетчатке. 2. Изменение величины изображения на сетчатке. Увеличение изображения указывает на приближение рассматриваемого объекта и вызывает напряжение аккомодации, уменьшение – расслабление аккомодации. 3. Сознание дистанции. Человек может по косвенным признакам оценить удаление предмета и ввести в действие аккомодацию, чтобы предмет получил четкое изображение на сетчатке. 4. Стимул от конвергенции возможен в условиях бинокулярного зрения. Появление в поле зрения объекта, дающего на сетчатке нечеткое изображение, и начало изменения преломляющей силы хрусталика разделяет промежуток времени порядка 0,3 секунды – время реакции аккомодации. Если даже ни один из названных стимулов не включен, происходит толчкообразное напряжение и расслабление аккомодации амплитудой 0,2-0,4 дптр с частотой примерно 2 раза в 1 секунду. Назначение аккомодационных флюктуаций, по-видимому, связано с удержанием четкости изображения на сетчатке. Покой аккомодации. Согласно теории Гельмгольца, под покоем аккомодации следует понимать полное расслабление ресничной мышцы, наступающее, например, в эмметропическом глазу при зрении вдаль. Полное расслабление тонуса ресничной мышцы, точнее, двух ее порций – мышцы Мюллера и мышцы Брюкке может быть достигнуто фармакологическим путем или наблюдается после смерти организма. Но это расслабление вовсе не адекватно покою аккомодации с физиологической точки зрения. Мышца Мюллера и мышца Брюкке являются антагонистами, они находятся в состоянии определенного тонуса. Покой аккомодации следует рассматривать как равновесие в действии названных мышц, регулируемое вегетативной нервной системой. Более сильные циркулярные волокна мышцы Мюллера обычно несколько превалируют над мышцей Брюкке. У человека постоянно нарушается обычное взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, что сказывается на функции мышц ресничного тела. Так, в условиях сумеречного парасимпатической освещения за счет усиления тонуса системы повышается тонус мышцы Мюллера, что выражается некоторой миопизацией глаза, носящей название сумеречной миопии. Было бы неправильно рассматривать сумеречную миопию как болезнь, так как она носит функциональный характер и обусловлена своеобразным для сумеречного освещения покоем аккомодации. Нарушение обычного баланса между мышцами-антогонистами ресничного тела возникает при использовании оптических систем, например бинокля. Влияние нескольких факторов, таких как увеличение изображения рассматриваемого предмета на сетчатке, сужение поля зрения, нахождение в поле зрения близко к глазу массивных деталей (окуляров), вызывает повышение тонуса мышцы Мюллера, и эмметропический глаз становится миопическим. Степень так называемой инструментальной миопии имеет значительные индивидуальные различия, но среднее ее значение составляет 1,5 дптр. Инструментальная миопия служит серьезной помехой для использования зрительной трубы в качестве рефрактометрического устройства. По Гельмгольцу, полное расслабление аккомодации должно наступить во время сна, в условиях отсутствия стимулов к аккомодации и вообще зрительной деятельности. Но при рефрактометрии у спящих людей с нормальным зрением обнаружена близорукость порядка 3-4 дптр. Положительная и отрицательная аккомодация. В эксперименте можно создать такие условия, чтобы в поле зрения исследуемого глаза отсутствовали объекты, которые могли бы привлечь внимание и послужить стимулом к аккомодации. Установлено, что в условиях пустого поля взаимодействие мышц Мюллера и Брюкке обуславливает установку эмметропического глаза в пространстве на удалении приблизительно 1 м от глаза. При появлении объекта в поле зрения действие аккомодационного аппарата зависит от того, где располагается данный объект. Если он оказался ближе зоны, в которую был установлен глаз, происходит напряжение мышцы Мюллера. Приспособление к четкому зрению в пределах близко расположенного пространства носит название положительной аккомодации. Если же рассматриваемый объект оказался в бесконечности, срабатывает отрицательная аккомодация, характеризующаяся напряжением мышцы Брюкке. Следовательно, способность человека с нормальным зрением видеть на далекие расстояния следует рассматривать как активный процесс, а не как пассивное расслабление ресничной мышцы до состояния полного покоя, как полагал Гельмгольц. Понятия положительной и отрицательной аккомодации адекватны понятиям аккомодации в близь и аккомодации вдаль. Связь аккомодации и конвергенции. Под конвергенцией понимают сведение зрительных осей глазных яблок на точке фиксации, под дивергенцией – разведение зрительных осей. Аккомодация и конвергенция – два сочетанных процесса, оказывающих взаимное влияние. Связь аккомодации с конвергенцией в каждом конкретном случае имеет большие индивидуальные различия. Аккомодационная способность, измеренная в диоптриях, называется объемом аккомодации. Аккомодация каждого глаза в отдельности называется абсолютной. Аккомодация глаз при определенной конвергенции называется относительной аккомодацией. Патология аккомодации. Аккомодативная способность глаза меняется с возрастом. Если вынутый из глаза хрусталик новорожденного тот час же принимает шаровидную форму, то хрусталик 60-летнего человека остается плоским. С возрастом в хрусталике происходят физиологические инволюционные изменения, выражающиеся в уплотнении его ткани, что приводит к уменьшению аккомодативной способности глаза и в результате к отдалению ближайшей точки ясного зрения. Это явление называется пресбиопией (от греч. presbus – старик, ops – зрение). Хотя инволюционные процессы в хрусталике начинаются еще в детском возрасте, они становятся практически ощутимыми в виде ухудшения зрительной функции на близких расстояниях к 40-45 годам. В это время ближайшая точка ясного зрения отодвигается дальше того расстояния, на котором человек читает, пишет и выполняет другие точные действия. Таким образом, пресбиопия проявляется клинически именно отдалением ближайшей точки ясного зрения. Впервые закономерности возрастного ослабления аккомодационной способности были изучены Дондерсом, построившим схему динамики дальнейшей и ближайшей точек ясного зрения в возрастном аспекте. Дондерс допускает слияние дальнейшей и ближайшей точек ясного зрения в возрасте около 78 лет, что означает абсолютное исчезновение аккомодационной способности. Дюан и Б.Л. Радзиховский на большом клиническом материале показали, что в старческом возрасте этого не происходит. Строгая закономерность снижения аккомодационной способности резко обрывается к 65 годам. С этого возраста объем аккомодации стабильно держится на уровне примерно 1 дптр в течение всей последующей жизни. В течение жизни изменяется не только аккомодационная способность, но и клиническая рефракция. Дондерс справедливо отмечает, что в зрелом возрасте происходит сдвиг клинической рефракции в сторону гиперметропии. Поэтому в его схеме кривая, выражающая положение дальнейшей точки ясного зрения, опускается вниз. Однако Дондерс не отразил состояние миопизации глаза в старческом возрасте и рефракции в раннем детском возрасте. Сразу после рождения глаз обладает гиперметропической рефракцией до 3 дптр. В дальнейшем рефракция усиливается в сторону эмметропии и держится на этом уровне до 40-летнего возраста. Затем начинается сдвиг рефракции в сторону дальнозоркости, а после 65 лет происходит усиление рефракции. После 85 лет типичной рефракцией становится близорукость легкой степени. Вероятно, усиление рефракции в старческом возрасте является следствием повышения преломляющих свойств хрусталика. Возрастное изменение аккомодации проявляется обычно после 40 лет отдалением ближайшей точки ясного зрения, а в связи с этим – ухудшением зрения на близком расстоянии. Лечение сводится к назначению очков для работы вблизи. Сила прописываемых очков зависит от рефракции глаза обследуемого, его возраста и рабочего расстояния. При подборе очков для чтения и других видов работ на расстоянии 3033 см придерживаются следующей схемы: 40 лет - +1,0 дптр, 45 лет - +1,5 дптр, 50 лет - +2,0 дптр, 55 лет - +2,5 дптр, 60 лет - +3,0 дптр, 65 и старше +3,5 дптр. После 65 лет сила собирательного стекла не увеличивается, ибо с таким стеклом дальнейшая точка ясного зрения соответствует рабочему расстоянию 33 см. При рабочем расстоянии больше 33 см (хирурги, слесари, музыканты и т.п.) сила прописываемых очков уменьшается на 1,0-1,5 дптр. Соответственно при этих профессиях позднее возникает необходимость в очках. При аметропии с явлениями пресбиопии назначают бифокальные линзы, в которых верхняя часть стекла корригирует зрение вдаль, а нижняя – для близкого расстояния. Сходную с пресбиопией клиническую задачу дают парез и паралич аккомодации, возникающие при поражениях парасимпатической части глазодвигательного нерва вследствие заболевания, травмы, отравления или медикаментозного воздействия. Перегрузка аккомодационного аппарата проявляется зрительным утомлением (аккомодативная астенопия) или возникновением спазма аккомодации с явлениями ложной эмметропии или ложной миопии. Аккомодативная астенопия наблюдается при некорригированных гиперметропии и астигматизме, особенно часто на фоне общего ослабления организма (переутомление, интоксикация, реконвалесценция и др.). При этом развивается парез ресничной мышцы, сопровождающийся уменьшением объема аккомодации и переходом скрытой гиперметропии в явную. Клинически заболевание характеризуется ухудшением зрения вдаль и особенно при чтении и рассматривании предметов на близком расстоянии. При спазме ресничной мышцы, в основе которого лежат те же причины, также сопровождающаяся развивается усилением аккомодативная рефракции – астенопия, ослаблением но степени гиперметропии, появлением ложной эмметропии и ложной миопии. Основным признаком спазма аккомодации является ослабление рефракции на высоте циклоплегии. Лечение аккомодативной астенопии и спазмов аккомодации состоит, прежде всего, в рациональной коррекции имеющейся аномалии рефракции в сочетании с общеукрепляющим лечением. Если этого недостаточно, то можно применить комплекс плеопто-ортоптических упражнений. Методы определения клинической рефракции. В практической деятельности используют различные субъективные и объективные методы определения рефракции глаза. Субъективный метод основан на показаниях обследуемого относительно изменений остроты его зрения при подборе корригирующих линз. Объективные методы базируются на законах преломления света в глазу. Их результаты не зависят от показаний обследуемого. Объективные методы определения клинической рефракции нашли широкое применение в детской практике, при экспертизе и освидетельствовании военнообязанных. Однако тонкие ощущения, получаемые при использовании субъективных методов, дают такую информацию врачу, какую невозможно получить ни одним из объективных методов, поэтому названные методы не противопоставляются, а дополняют друг друга. Субъективный метод определения рефракции. Определение рефракции с помощью очковых линз. Субъективный способ определения рефракции с помощью очковых линз заключается в подборе такой линзы для коррекции аметропии, при которой острота зрения аметропического глаза в условиях покоя аккомодации будет наиболее высокой. Каждый глаз вначале исследую отдельно. Объективные методы определения рефракции. Скиаскопия. На первом месте среди объективных методов определения рефракции стоит скиаскопия (от греч. skio – тень, scopeo – осматриваю), носящая еще название теневой пробы. Этот метод был впервые предложен в 1873 г. французским окулистом Кюинье под названием кератоскопия. Теория метода была разработана Ландольтом, предложившим для него название кератоскопии, а затем скиаскопии, или теневой пробы (1878). Если плоским зеркалом направить свет лампы в исследуемый глаз, то зрачок светится красным светом. При вращении зеркала вокруг вертикальной оси яркость свечения отдельных участков зрачка будет изменяться. Исследующий заметит, как при этих движениях зеркала в области зрачка пробегает тень. Направление и скорость движения этой тени зависят от рефракции глаза и расстояния зеркала от глаза. Обычно производят скиаскопию с расстояния в 1 м. Основное положение теории скиаскопии заключается в том, что движения тени не наблюдается, если дальнейшая точка ясного зрения исследуемого глаза совпадает с зеркалом, т.е. глазом исследующего. Если скиаскопировать плоским зеркалом с расстояния в 1 м, то движения тени не будет наблюдаться при исследовании глаза с миопической рефракцией в 1,0 дптр. С помощью приставления перед глазом специальных скиаскопических линеек с положительными и отрицательными линзами подбирают такую линзу, при которой исчезает движение тени в зрачке; учитывая силу линзы, с которой рефракция глаза превратилась в миопическую в 1,0 дптр, определяют искомую рефракцию глаза. Рефрактометрия. Для объективного определения рефракции предложено много специальных приборов – рефрактометров. Некоторые их модели (диоптрон, офтальметрон и др.) управляются миниатюрными компьютерами, и после наведения прибора на глаз автоматически измеряют клиническую рефракцию во всех меридианах, выдавая результаты в виде графика или рецепта на очки. В нашей стране наиболее распространен рефрактометр Гартингера. Прибор позволяет проецировать на сетчатку через зрачок светящиеся марки в виде вертикальных и горизонтальных полосок. Совмещая марки, определяют вид и степень аномалии рефракции. Клиника, коррекция и лечение различных видов рефракции. Эмметропия. Эмметропическая рефракция является наиболее совершенным видом клинической рефракции глаза. Дальнейшая точка ясного зрения находится в бесконечности, нагрузка на аккомодационный аппарат при работе на близком расстоянии небольшая, поэтому эмметропы имеют хорошее зрение и вдаль, и вблизи, а жалобы на зрительные расстройства появляются только с развитием пресбиопии. Гиперметропия. Гиперметропия (дальнозоркость) является слабым видом рефракции, когда даже для зрения вдаль требуется напряжение аккомодации. Эта аномалия рефракции характеризуется не всегда отчетливо выраженными симптомами функционального несовершенства оптической системы глаза (снижение остроты зрения, расстройства аккомодации и бинокулярного зрения), к которым могут присоединиться изменения в других отделах глаза. Постоянное напряжение аккомодационного аппарата нередко становится привычным для глаза, и ресничная мышца даже в покое не расслабляется, поэтому при исследовании рефракции в молодом возрасте часто обнаруживают только явную гиперметропию. Часть гиперметропии, обнаруживаемая при медикаментозном параличе аккомодации, называется скрытой гиперметропией. Полная гиперметропия является суммой ее явной и скрытой частей. Принято выделять три степени гиперметропии: слабую – до 2,0 дптр, среднюю – до 5,0 дптр и высокую – свыше 6,0 дптр. В связи с тем, что напряжением аккомодации в молодом возрасте гиперметроп может устранять имеющийся недостаток преломляющей силы глаза, острота зрения при слабой и нередко средней степени дальнозоркости обычно не уменьшается, но она снижена при высоких степенях, когда даже полная коррекция часто не дает хорошей остроты зрения. При слабом развитии аккомодационной мышцы или последующем ее ослаблении (возрастном или связанном с воздействием неблагоприятных факторов) гиперметропия любых степеней проявляется рядом клинических симптомов. Так при возрастном ослаблении аккомодации скрытая часть гиперметропии постепенно уменьшается и к 45 годам обычно полностью переходит в явную, что сопровождается снижением зрения вдаль. С этим связано и более раннее развитие пресбиопии у гиперметропов. При длительной работе на близком расстоянии нередко наступает перегрузка ресничной мышцы, что проявляется головными болями, аккомодативной астенопией, или спазмом аккомодации, устранить которые можно только с помощью правильной коррекции гиперметропии. В детском возрасте некорригированная гиперметропия средней и высокой степени неблаготворно отражается на формировании бинокулярного зрения, в связи с чем могут развиваться гетерофория, монокулярное зрение, амблиопия и содружественное косоглазие. Кроме того, при гиперметропии любых степеней нередко наблюдается трудно поддающиеся лечению конъюнктивиты и блефариты. При гиперметропии средних и особенно высоких степеней на дне глаза иногда появляются гиперемия и стушеванность контуров диска зрительного нерва – ложный неврит. Выявление гиперметропии, улучшение зрения с коррекцией, нормальные границы поля зрения, сохранность цветоощущения позволяют отличить его от истинного. Коррекция гиперметропии. При гиперметропии небольших степеней и нормальной остроте зрения в молодом возрасте коррекция не требуется. Показанием к назначению очков является наличие астенопических жалоб или снижение остроты зрения хотя бы одного глаза. В этих случаях назначают постоянную полную коррекцию, используя самое сильное собирательное стекло, дающее хорошее зрение. Детям 2-4 лет при гиперметропии более 3,0 дптр назначают постоянную коррекцию на 1,0 дптр меньше степени гиперметропии, определенной объективным методом после циклоплегии. Это необходимо для предупреждения нарушений бинокулярного зрения и, особенно для исправления косоглазия. Существует межслойная и хирургическая рефракционная коррекция кератопластика гиперметропии. (Барракер, Это 1949), заключающаяся в введении в толщу роговой оболочки пациента с гиперметропией специального гомо- или аллотрансплантата, выточенного в виде собирательной линзы. Кератофакия (Барракер, 1949) – расслаивание роговицы с последующим вырезанием поверхностного листка, его замораживанием, обтачиванием до необходимой формы и подшиванием на прежнее место. Гексагональная кератотомия заключается в проведении глубоких надрезов, соединяющихся друг с другом в 6 мм от цента роговицы. И, наконец, диатермокоагуляция роговицы (Шоттер, 1965). При этом вмешательстве на периферическую часть роговицы наносятся радиальные точечные диатермо- или лазеркоагуляты. В результате этих манипуляций происходит увеличение кривизны центральных отделов роговицы с усилением ее оптической силы и устранением гиперметропии. При средней и высокой гиперметропии применяют гиперметропический кератомилез in situ, основанный увеличиваться на способности после роговичной срезания. ткани Эксимерная самопроизвольно фоторефракционная кератэктомия (ФРК) и лазерный специализированный кератомилез (ЛАСИК) стали последними достижениями в хирургии при коррекции гиперметропии. Методы заключаются в моделировании роговичной ткани путем ее абляции (удаления) эксимерным лазером. Миопия. Миопия (близорукость) является сильной рефракцией, поэтому напряжение аккомодации в таких глазах не может улучшить изображения отдаленных предметов, и миопы плохо видят вдаль и хорошо – на близком расстоянии. Принято выделять три степени миопии: слабую – до 3,0 дптр, среднюю – до 6,0 дптр и высокую – свыше 6,0 дптр. По клиническому течению различают миопию непрогрессирующую (стационарную) и прогрессирующую. Прогрессирование миопии может протекать медленно и закончиться с завершением роста организма. Иногда миопия прогрессирует непрерывно, достигает высоких степеней (до 30,0-40,0 дптр), сопровождается рядом осложнений и значительным снижением зрения. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что близорукость из оптического дефекта может превратиться в серьезную болезнь глаза, если в организме имеются для этого потенциальные благоприятные условия, в частности ослабленная склера. Словом, осложненная близорукость может быть и формой и стадией миопии. Такая миопия называется злокачественной – миопической болезнью, непрогрессирующая миопия является аномалией рефракции. Чаще формируется близорукость слабой или средней степени, которая остается такой в течение всей жизни. Клинически она проявляется снижением зрения вдаль, хорошо корригируется и не требует лечения. Как правило, она не вызывает нарушения зрительных функций и не сопровождается патологическими изменениями в средах и оболочках глаза. Эта форма миопии не является, по сути дела, заболеванием органа зрения. Благоприятно протекает и временно прогрессирующая миопия. Постоянно прогрессирующая миопия – всегда серьезное заболевание, являющееся основной причиной инвалидности, связанной с патологией органа зрения. Клиническая картина миопии связана с наличием первичной слабости аккомодации, перенапряжением конвергенции и растяжением заднего сегмента глаза, происходящим после остановки роста глаза. Аккомодативная мышца в миопических глазах развита слабо, но так как при рассматривании близко расположенных предметов напряжения аккомодации не требуется, клинически это обычно не проявляется, однако, по данным Э.С. Аветисова, способствует компенсаторному растяжению глазного яблока и увеличению близорукости. Несбалансированность слабой аккомодации со значительным напряжением конвергенции может привести к спазму ресничной мышцы, развитию ложной близорукости, которая со временем переходит в истинную. При миопии выше 6,0 дптр постоянное напряжение конвергенции, обусловленное близким расположением дальнейшей точки ясного зрения, является большой нагрузкой для внутренних прямых мышц, в результате чего возникает зрительное утомление – мышечная астенопия. С этим же связаны расстройства бинокулярного зрения: гетерофория, монокулярное зрение (уже не требующее конвергенции) и, наконец, явное содружественное косоглазие. В части случаев глазное яблоко продолжает удлиняться, соответственно увеличивается и степень миопии. Дальнейшая точка ясного зрения все больше приближается к глазу, область и объем аккомодации уменьшаются, слабость цилиарной мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается. Прогрессирование близорукости может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, которое под влиянием очков улучшается лишь в небольшой мере или не улучшается совсем. Нарушается темновая адаптация, могут появляться выпадения в поле зрения. Часто наблюдаются изменения в заднем отделе глаза, который подвергается растяжению, они, прежде всего, затрагивают область диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие вновь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца чаще неправильной формы. Иногда изменяется и сам диск: он выглядит удлиненным, увеличенным или уменьшенным, более плоским, приобретает сероватый оттенок. При очень высоких степенях близорукости в области заднего полюса глаза могут встречаться истинные выпячивания – стафиломы. Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой и сетчатой оболочек дегенеративные изменения становятся все более распространенными. Понижение остроты зрения бывает особенно значительным, если атрофический процесс захватывает область желтого пятна. Прогрессирующие изменения сетчатой оболочки, особенно на крайней периферии глазного дна: очаговая гиперпигментация, истончение, кистовидная дегенерация, расщепление, мелкие дефекты и разрывы, могут способствовать отслойке сетчатки. Целостность стенок ретинальных сосудов иногда нарушается, что сопровождается кровоизлияниями в сетчатку. После таких кровоизлияний в области желтого пятна может возникнуть большой пигментированный очаг, окруженный светлым ободком, - так называемое пятно Фукса. В результате мелких геморрагий, разжижения и деструкции из стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопьевидные помутнения, которые воспринимаются больным в виде перемещающихся в поле зрения темных теней. В случае прогрессирования близорукости при повторной ультразвуковой биометрии выявляют удлинение переднезадней оси глаза, степень которого обычно коррелирует со степенью миопии и выраженностью ее осложнений. Происхождение миопии. Первое упоминание о близорукости встречается у Аристотеля. Он отметил, что при слабости щурящегося глаза к нему подносят близко то, что хотят увидеть. У Аристотеля впервые встречается и слово «миопс», означающее: закрывать глаза мигая, от которого произошел современный термин «миопия». Более или менее удачные попытки объяснить происхождение миопии начали предпринимать после того, как знаменитый астроном Кеплер (1611) дал правильное описание зрительного акта и диоптрики глаза и указал на то, что при миопии изображение рассматриваемого предмета получается не на сетчатке, а перед ней. Особую роль в развитии взглядов на происхождение миопии сыграли труды Гельмгольца (1855), Дондерса (1866) и Гульштранда (1911), создавших учение о рефракции и аккомодации глаза. Арльт, видимо, был первым, кто установил, что в основе миопии лежит не увеличение преломляющей способности глаза, а его удлинение. Исследования Кона (1867) и Эрисмана (1870), которые установили широкое распространение близорукости среди школьников и увеличение ее частоты с увеличением школьного стажа, способствовали появлению многочисленных гипотез, связывающих развитие миопии со зрительным напряжением. Иванов (1869) и Хернер (1873) полагали, что под влиянием постоянного напряжения аккомодации происходит натяжение сосудистой оболочки, вслед за которым наступает ее растяжение. Арльт (1854), Добровольский (1855) и Эрисман (1870) считали, что напряжение аккомодации приводит к повышению внутриглазного давления, а оно в свою очередь – к растяжению оболочек глаза. В непосредственном сдавлении глазного яблока наружными мышцами глаза и в последующем повышении внутриглазного давления видели причину миопии Хэй (1914), Джексон (1935) и др. Следует отметить, что основное положение указанных гипотез – повышение внутриглазного давления при аккомодации и конвергенции – остается недоказанным. В свое время большой интерес вызывала так называемая наследственно-биологическая гипотеза происхождения миопии, выдвинутая швейцарским офтальмологом Стейгером (1913). Он пришел к заключению, что элементы, из которых складывается рефракция глаза, не зависят друг от друга и сочетаются в случайных комбинациях. Каждый из этих элементов – преломляющая сила роговицы или длина оси глаза – передается потомкам по наследству от родителей. По мнению автора, развитие близорукости предопределено наследственными свойствами половых клеток, и внешняя среда уже не может повлиять на формирование рефракции. Ошибка Стейгера состоит в том, что он отрицает какую-либо закономерность в сочетании оптических элементов глаза в процессе рефрактогенеза, игнорирует влияние условий внешней среды. Кюшел (1923), Филатов и Скородинская (1955) и др. высказали предположение, что слабость склеры у лиц с миопией – это одно из проявлений ослабления опорной соединительной ткани организма, которое выражается в виде плоскостопия, гастроптоза, сколиоза. Комберг (1951) полагает, что растяжение склеры, ослабленной под влиянием различных неблагоприятных факторов, происходит в результате суммации кратковременных повышений внутриглазного давления во время мигания и движении глаз при чтении. Радзиховский (1965) считает, что в основе ослабления склеры и развития миопии лежит нарушение трофики тканей глаза под действием различных факторов. Сато (1957) считает, что основой развития миопии является длительное напряжение аккомодации под влиянием зрительной работы на близком расстоянии. По его мнению, это ведет к стабильному усилению преломляющей силы хрусталика, за счет которой и формируется миопическая рефракция. Миопия, по Сато – это морфологическое следствие спазма аккомодации. Следует отметить, что многие из приведенных гипотез развития миопии, несомненно, послужили основой для выработки новых, более прогрессивных, гипотез и теорий. В настоящее время в развитии близорукости следует рассматривать следующие факторы: 1. Генетический, имеющий большое значение: у близоруких родителей часто бывают близорукими и дети. 2. Неблагоприятные условия внешней среды, особенно при длительной работе на близком расстоянии. Это профессиональная и школьная миопия, особенно легко формирующаяся, когда развитие организма не завершено. 3. Первичная слабость аккомодации, приводящая к компенсаторному растяжению глазного яблока. 4. Несбалансированное напряжение аккомодации и конвергенции, вызывающее спазм аккомодации и развитие ложной, а затем и истинной миопии. 5. Изменения в заднем отделе склеры, делающие ее более эластичной, чем в норме. По-видимому, разные виды миопии имеют различное происхождение, а их развитие обусловлено одним из факторов или имеет сложный генез. Можно думать, что близорукость из аномалии рефракции превращается в серьезное заболевание только при наличии дополнительных факторов, в частности в виде ослабления склеры, что приводит к постоянному прогрессированию степени миопии и развитию грубых патологических изменений в глазу. Коррекцию миопии осуществляют с помощью рассеивающих стекол. При назначении очков за основу принимают степень миопии, которую характеризует самое слабое (минусовое) стекло, дающее наилучшую остроту зрения. Во избежание назначения минусовых стекол при ложной миопии рефракцию в детском и юношеском возрасте определяют в состоянии медикаментозной циклоплегии. При низкой миопии, как правило, рекомендуется полная коррекция, равная степени миопии. Носить такие очки можно не постоянно, а только в случае необходимости. При миопии средней и особенно высокой степени полная коррекция при работе на близком расстоянии вызывает перегрузку ослабленной ресничной мышцы, что проявляется зрительным дискомфортом при чтении. В таких случаях, особенно в детском возрасте, назначают две пары очков (для дали – полная коррекция миопии и для работы на близком расстоянии с линзами на 1-3 дптр слабее) или бифокальные очки для постоянного ношения, у которых верхняя часть стекла служит для зрения вдаль, а нижняя – вблизи, либо очки для постоянного ношения с неполной коррекцией, дающей бинокулярно достаточно хорошую остроту зрения (0,60,7). Лечение миопии. В период роста организма миопия прогрессирует чаще, поэтому особенно тщательно следует проводить ее лечение в детском и юношеском возрасте. Обязательна рациональная коррекция, устранение спазмов ресничной мышцы и явлений астенопии. Рекомендуются специальные упражнения для тренировки ресничной мышцы, а также медикаменты, воздействующие на аккомодацию. При высокой степени осложненной миопии, кроме того, показан общий щадящий режим: исключают физические напряжения (подъем тяжести, прыжки и т.п.) и зрительные нагрузки. Назначают общеукрепляющее лечение и специальную терапию: витамины (А, В2, С, Р, Е, К), препараты кальция, осмотерапию (внутривенно гипертонические растворы, 10% раствор натрия хлорида, 40% раствор глюкозы, 10% раствор натрия йодида), тканевую терапию (ФиБС, экстракт алоэ и др.), инъекции под конъюнктиву АТФ (по 0,2 мл 1% раствора) оксигенотерапию. Такие осложнения, как отслойка сетчатки и осложненная катаракта, требуют хирургического лечения. Однако все предложенные лечебные мероприятия бывают недостаточно эффективными, и, несмотря на тщательное лечение, миопия часто прогрессирует и приводит к тяжелым осложнениям. Хирургическое лечение миопии вышло из стадии клинического эксперимента и с каждым годом получает все большее распространение. Исследования в этой области проводятся в двух основных направлениях: укрепление растягивающегося заднего сегмента склеры и уменьшение преломляющей силы глаза. Для укрепления склеры предложено много способов, которые условно делятся на две группы. 1. В 1981 г. М.С. Ремизовым и А.И. Грязновым был предложен оригинальный метод введения в теноново пространство измельченной склеры, гомохряща и элементов крови. Метод нашел широкое применение. В настоящее время в теноново пространство вводится также специальная полимерная или коллагеновая композиции. 2. Идея хирургического лечения прогрессирующей миопии путем укрепления ослабленной склеры широкой фасцией бедра возникла в нашей стране. М.М. Шевелев (1930) в экспериментах на глазах, взятых от трупов, разработал оригинальную методику укрепления склеры заднего полюса с помощью ленты из широкой фасции бедра. Хотя методика операции была описана в руководстве по глазной хирургии, на практике в те годы ее не применяли. В клинике операцию укрепления склеры при высокой прогрессирующей близорукости впервые произвел Мальбран (1954), который использовал для этой цели сухожилие. Катин (1961) разработал в эксперименте и клинике операцию меридионального укрепления склеры Х-образным трансплантатом из широкой фасции бедра, который проводят за глазное яблоко с помощью специального инструмента. Эффект склеропластики при близорукости состоит в прекращении или резком замедлении прогрессирования миопии, а также в небольшом уменьшении степени миопии и повышении остроты зрения. Очевидно указанный эффект обеспечивают три фактора: 1) механическое укрепление склеральной капсулы глаза путем образования дополнительного каркаса; 2) реваскуляризация склеры; 3) местное стимулирующее (тканевое) воздействие на склеру. Основные показания к операции склеропластики – близорукость, как правило, не менее 4,0-6,0 дптр, быстро прогрессирующая (1.0 дптр и более в год), сопровождающаяся удлинением переднезадней оси, при еще высокой корригированной остроте зрения и отсутствии осложнений на глазном дне. Таким образом, эти операции по своей сути профилактические. Микрохирургия миопии преследует цель уменьшить преломляющую силу глаза. Эти операции проводятся только при непрогрессирующей миопии, а в случаях ее прогрессирования предварительно проводится укрепление склеры. Операции осуществляются на хрусталике и роговице. Идея о возможности повышения некорригированной остроты зрения при близорукости путем удаления прозрачного хрусталика была впервые высказана еще в XVIII веке Чиггсом (1745) и Демонсо (1775). Эта идея была реализована в 1889 г. Фукала и Бачером. Вскоре, однако, период некоторого увлечения операцией сменился периодом разочарования из-за часто наступавших после нее осложнений, особенно отслойки сетчатки. Ныне, осуществляемая на микрохирургическом уровне, она переживает второе рождение. Достаточно широкое применение находит коррекция миопии высокой степени отрицательными интраокулярными линзами. В последнее время получили развитие операции на роговице, выполняемые с целью изменить ее преломляющую силу в сторону уменьшения. Рефракционная кератопластика – кератомилез (Барракер, 1964). Специальным кератотомом под микроскопом расслаивают роговицу. Верхний ее слой укладывают на специальный держатель и замораживают. С помощью высокоточного токарного станка или микротома из толщи роговичного лоскутка вырезают линзу необходимой преломляющей силы. После размораживания исправленный роговичный трансплантат пришивают на прежнее место. Операция показана главным образом при высоких степенях различия рефракции в глазах. При близорукости применяют также межслойную (интерламеллярную) кератопластику (Барракер, 1949), т.е. пересадку роговицы донора между слоями прозрачной роговицы для уменьшения кривизны ее поверхности. Аналогичного результата достигают и путем частичного удаления стромы в средней части роговицы (Крвавич, 1964). В последние годы все чаще применяется лазер-эксимерная кератэктомия. Широкое распространение получила радиальная кератотомия, предложенная Сато в 1950 г. Производят в основном переднюю радиальную кератотомию. Для ослабления преломляющей силы роговицы, вне ее оптической зоны, тончайшим алмазным ножом под микроскопом проводится серия несквозных разрезов. Количество насечек и их глубина определяются индивидуально. Для профилактики отслойки сетчатки при миопии высокой степени применяется криоретинопексия ретинокоагуляция. или периферическая лазерная Профилактика миопии заключается в борьбе с ложной близорукостью и предупреждении прогрессирования истинной. Комплекс профилактических мероприятий сводится к следующему: 1. Раннее выявление страдающих миопией и их диспансеризация путем повторных массовых профилактических осмотров детей дошкольного и школьного возраста. 2. Своевременная рациональная коррекция миопии. 3. Создание гигиенических условий для занятий (хорошее равномерное освещение рабочего места, классных комнат и др.). 4. Оздоровление организма, выявление и лечение заболеваний и хронических интоксикаций. 5. Ограничение зрительной нагрузки и правильное чередование труда и отдыха. 6. Своевременное применение склеропластических операций. Астигматизм. Клинические проявления астигматизма слагаются из симптомов соответствующего вида сферической аметропии, которые часто сочетаются с выраженными явлениями зрительного утомления, аккомодативной астенопией и упорными блефароконъюнктивитами. Коррекция астигматизма заключается в переводе астигматической рефракции в сферическую с помощью цилиндрического стекла и коррекции сферической аметропии по обычным правилам. При назначении очков учитывают индивидуальную переносимость коррекции, которая должна давать ощущение комфорта. При явлениях дискомфорта назначают более слабую коррекцию, которую при ношении очков можно постепенно довести до полной. При недостаточной эффективности коррекции цилиндрическими стеклами или плохой их переносимости назначают контактные линзы, с помощью которых можно устранить неправильный астигматизм. Контактная коррекция с успехом применяется и при сферических аметропиях. Хирургическую коррекцию астигматизма можно осуществить с помощью радиальной или тангенциальной кератотомии, а также эксимерлазерной кератэктомией. Анизометропия и специальные методы коррекции. Анизометропией (от греч. anisos – неравный, metron – мера и ops – глаз) называется неодинаковая рефракция обоих глаз. Небольшие степени ее встречаются часто и не оказывают заметного влияния на зрительные функции. При выраженной анизометропии, наблюдается неодинаковая величина изображения предметов на сетчатке обоих глаз – анизейкония (от греч. anisos – неравный и eikon – изображение), что препятствует слиянию двух изображений в один зрительный образ. Очковая коррекция, уравнивая рефракцию обоих глаз, не устраняет, а скорее усиливает анизейконию. При коррекции пределом разницы преломляющей силы стекол для обоих глаз являются 2 дптр. Для коррекции анизометропии высоких степеней применяют специальные изейконические очки, состоящие из двух линз или контактные линзы. Контактные линзы надевают под веки на глазное яблоко; они практически невидимы. Идея использования контактной коррекции принадлежит Гершелю (1830), который высказал мысль, что роговичный астигматизм можно исправить, наложив на роговицу оболочку из гелеобразного прозрачного материала. Однако о методах воздействия на преломляющую силу роговицы контактным путем было известно и ранее. В частности, Леонардо да Винчи (1508) сформулировал идею о нивелировании преломляющей силы роговицы путем погружения глаза в воду. Первую контактную линзу изготовил Мюллер в 1887 г. Впервые массовое производство контактных линз было организовано фирмой «Карл Цейс». Однако изготовлявшиеся этой фирмой стеклянные контактные линзы не получили широкого распространения вследствие их хрупкости и большой массы. В 1948 г. была предложена роговичная линза из пластического материала. В послевоенные годы начали применять контактные линзы, изготовленные из мягкого материала. Контактные линзы имеют три основных назначения: визуальное, защитное и косметическое. В последние годы все шире используются лечебные контактные линзы. Кроме того, следует различать жесткие и мягкие контактные линзы, а также склеральные и роговичные. Недостатком контактной коррекции является раздражение глаза у части пациентов при длительном ношении линз. При значительном органическими снижении поражениями остроты зрительного зрения, вызванном анализатора, применяют телескопические очки, которые состоят из системы линз и действуют подобно биноклю, увеличивая размеры предметов. ЛЕКЦИЯ 4 ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК, КОНЪЮНКТИВЫ И СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ В общей структуре заболеваемости органа зрения болезни век составляют около 10%. Разнообразные и многочисленные поражения век уже в силу своей частоты имеют для практического врача большое значение. Оно велико и потому, что многие из этих заболеваний вызывают тяжелые нарушения функции органа зрения. Патологический процесс может распространяться на все слои ткани века. В зависимости от причины и механизма развития болезни век могут быть воспалительными, дистрофическими, опухолевыми, инфекционными, аллергическими, в результате травм и аномалий развития. Аномалии развития и положения век. Начало развития век происходит в конце 2-го месяца внутриутробной жизни. Из наружной эктодермы образуются кожные складки, растущие навстречу друг другу и срастающиеся между собой к 4-5 месяцу. Незадолго до рождения эта спайка подвергается обратному развитию и образуется глазная щель. Аномалии развития и положения век, как правило, обусловлены многообразными тератогенными факторами, которые действовали в процессе беременности В период закладки и развития век, а также могут передаваться по наследству и носить семейный характер. Аблефария – полное врожденное отсутствие век, глазной щели и конъюнктивального мешка - наблюдается при криптофтальме. Под кожей прощупывается рудиментарное глазное яблоко. Эта аномалия чаще бывает двусторонней. Оперативное лечение неэффективно. Анкилоблефарон – врожденное сращение век - встречается редко; значительно чаще оно наступает после язв, повреждений и ожогов. Сращения могут быть или в виде плотных рубцов или в виде тонких растяжимых нитей (ankyloblepharon filiforme). Очень редкой характеризующийся аномалией значительным развития является укорочением век микроблефарон, в вертикальном меридиане и невозможностью их полного смыкания. Врожденные колобомы век наблюдаются несколько чаще. Колобома обычно бывает на верхнем веке, чаще - в средней его части, но иногда наблюдается на нижнем или на обоих веках. Она имеет треугольную или полукруглую форму с основанием у ресничного края; размеры ее различны - от маленького углубления по краю века до значительного дефекта всех его слоев. Нередко колобома сочетается с другими уродствами лица. Среди врожденных аномалий век наиболее часто наблюдается эпикантус (epicantus). Он проявляется в виде небольшой кожной складки, основание которой расположено в области внутреннего угла верхнего (прямой эпикантус), или нижнего (обратный эпикантус) века. В виде перепонки эта складка частично прикрывает внутренний угол глаза и, деформируя тем самым конфигурацию глазной щели, придает глазам монголоидный вид. Эпикантус всегда двусторонний. Нередко сочетается с врожденным птозом, косоглазием пли блефарофимозом. При сильно выраженных степенях эпикантуса происходит ограничение поля зрения кнутри. При указанных выше аномалиях хорошие результаты дают пластические операции. Блефарофимоз (blephaophimosis) – укорочение и сужение глазной щели, доходящее в отдельных случаях до 10 мм в длину и 4 мм в высоту, обычно обусловленное срастанием краев век у наружного угла глаза. Эта аномалия нередко сочетается с эпикантусом и микрофталъмом. Блефарохалазис (blepharochalasis) - свисающая над наружным углом глазной щели складка истонченной кожи верхнего века. Развивается вследствие недостаточно прочного соединения кожи с сухожилием мышцы, поднимающей верхнее веко, и слабости глазничной перегородки. Может появляться в юношеские годы после частых отеков век. Заворот века (entropion) – заболевание, при котором передний ресничный край века частично или на всем протяжении обращен к глазному яблоку. Степень выраженности заворота может быть различной – от незначительной до выраженной, когда веко винтообразно закручивается и переднее ребро его вместе с ресницами обращено в глубину свода. При этом ресницы, как щетка трут роговицу, вызывая ее повреждение и даже изъязвление. Чрезвычайно редко встречается врожденный заворот, обусловленный гипоплазией или полным отсутствием хряща или гипертрофией волокон риолановой мышцы. Приобретенный заворот бывает спастическим и рубцовым. Спастический заворот, как правило, наблюдается только на нижнем веке; он бывает у детей и у лиц молодого возраста при выраженном блефароспазме. Значительно чаще спастический заворот наблюдается у стариков; он возникает вследствие спазма риолановой мышцы при наличии растянутой, дряблой кожи век и западении глазного яблока из-за атрофии орбитальной клетчатки. Часто является следствием кератитов и конъюнктивитов, иногда наблюдается под повязкой, наложенной после операции на глазном яблоке. Рубцовый заворот обусловлен процессами, приводящими к рубцеванию и сморщиванию конъюнктивы хряща (трахома, дифтерия, ожоги и т.д.). Главной причиной заворота является сильное сморщивание конъюнктивы хряща век, но нередко, особенно при трахоме, основное значение имеет резкое корытообразное искривление хряща, возникающее вследствие происходящих в нем дегенеративных процессов. Заворот часто усиливается и из-за спастического сокращения круговой мышцы, чему способствует трение ресниц по роговице. Лечение спастического заворота должно заключаться в ликвидации основной причины. Легкий заворот может быть устранен путем оттягивания века лейкопластырной наклейкой. В тяжелых случаях используются пластические операции. Выворот века (ectropion) характеризуется тем, что ресничный край не прилежит к глазному яблоку и конъюнктива обращена кнаружи. Степень выворота может быть различной; при слабых степенях имеется лишь неполное прилегание века к глазу и выворот слезной точки; при более сильной степени слизистая оболочка выворачивается кнаружи на значительном протяжении, а при тяжелых степенях выворота ресничный край находится у края орбиты и вся слизистая века обращена кнаружи. Выворот века даже слабой степени приводит к упорному слезотечению. Вывернутая конъюнктива гипертрофируется, утолщается, подвергается высыханию. Неполное смыкание век может вести к повреждению роговицы. Различают спастический, паралитический, атонический и рубцовый вывороты. Спастический выворот встречается в основном у детей и у молодых людей при наличии воспалений конъюнктивы и края века. Набухшая слизистая оттесняет край века от глазного яблока, что обусловливает выворот века на фоне блефароспазма. Лечение спастического выворота сводится к лечению основного заболевания. Паралитический выворот наблюдается только на нижнем веке и обусловлен параличом лицевого нерва. Атонический или старческий выворот наблюдается также только на нижних веках. Причиной его является атрофия круговой мышцы, вследствие чего веко отвисает вниз в силу тяжести. Этому способствует дряблость кожи и нередко наличие хронических конъюнктивитов и заболеваний слезных путей; многие больные, вытирая слезу, увеличивают степень выворота, так как при этом оттягивают веко книзу. Рубцовый выворот обусловлен натяжением кожи век вследствие повреждений, ожогов, а также различных заболеваний, ведущих к некрозу. Очень редкой аномалией является врожденный частичный выворот как нижних, так и верхних век. Лечение выворотов век, как правило, оперативное, с использованием пластических операций. Важнейшими заболеваниями мышц век являются блефароспазм, лагофтальм и птоз. Спазм круговой мышцы век может быть в виде клонической или тонической судороги. Неизмеримо большее значение имеет тоническая судорога круговой мышцы век – блефароспазм, проявляющийся в более или менее полном смыкании век, длящемся минутами, днями, а иногда и неделями. Блефароспазм бывает симптоматическим и эссенциальным. Симптоматический блефароспазм наиболее часто наступает вследствие рефлекторных раздражений ветвей тройничного нерва при различных заболеваниях и повреждениях глаза, а также заболеваниях уха, горла и носа. Он может быть вызван и органическим поражением лицевого нерва на всем его пути. При длительно протекающем спазме может наступить заворот или выворот век. При излечении основного заболевания быстро исчезает и блефароспазм. Эссенциальный блефароспазм является функциональным заболеванием, вызванным старческими изменениями или зависящим от психогенных причин (истерия, травматический невроз). Истерический блефароспазм всегда двусторонний и возникает главным образом у молодых женщин внезапно, без видимой причины. Через несколько часов, а иногда спустя несколько недель спазм так же внезапно прекращается. Часто выявляются точки прижатия, при надавливании на которые блефароспазм сразу прекращается. Психогенный блефароспазм может возникать после самых незначительных повреждений глаз и головы. Старческий блефароспазм обычно не поддается лечению. Паралич круговой мышцы век (lagophthalmus – «заячий глаз) проявляется неполным смыканием глазной щели. Лагофтальм может быть обусловлен чисто механическими причинами: врожденным укорочением век, рубцовыми выворотами после ожогов и ранений, экзофтальмом при опухолях глазницы, базедовой болезни и др. Он наблюдается одновременно с параличами других мышц, иннервируемых лицевым нервом. При этом заболевании глазная щель на стороне поражения всегда шире, нижнее веко атонично, не прилежит к глазному яблоку, отмечается слезотечение. При попытке сомкнуть веки глазная щель остается открытой. Глаз открыт и во время сна. Из-за несмыкания глазной щели глазное яблоко подвергается высыханию, постоянно раздражается, возникают явления конъюнктивита и воспаления роговицы. Паралич лицевого нерва обычно лечат невропатологи. Офтальмологическая помощь заключается в предохранении глаза от избыточного высыхания и инфицирования. инстилляции сульфацил-натрия, стерильное Для этого вазелиновое назначают масло или антибактериальные мази. При стойком лагофтальме показано оперативное лечение – блефарорафия. Опущение верхнего века (ptosis) может быть частичным и полным, односторонним и двусторонним, врожденным и приобретенным. Для того чтобы добиться единообразия в суждении о величине птоза, целесообразно различать три его степени: I – верхнее веко прикрывает роговицу соответственно верхней трети зоны зрачка, II – до половины зрачка, III – всю область зрачка. Первая степень – это частичный, вторая – неполный, а третья – полный птоз. Такая градация клинически более оправдана, чем оценка ширины глазной щели. При частичном и неполном двусторонних птозах часть больных компенсируют недостаток функции мышцы, поднимающей верхнее веко, напряжением лобной мышцы или легким запрокидыванием головы («поза звездочета»). Врожденный птоз может возникнуть в связи с недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее веко или в результате нарушения иннервации. Он чаще бывает двусторонним, различной степени выраженности. Врожденный птоз нередко является семейным, наследственным поражением и часто сочетается с другими врожденными изменениями – блефарофимозом, эпикантусом и с парезом или параличом верхней прямой мышцы. Птоз может быть частью синдрома врожденной наружной офтальмоплегии. Приобретенный птоз в отличие от врожденного значительно чаще бывает односторонним и нередко – полным. Паралич леватора может быть изолированным, или в комбинации с параличами других глазных мышц. Причины приобретенного птоза очень разнообразны: травмы, сифилис, кровоизлияния в мозг, туберкулезный менингит, абсцессы и опухоли мозга и т.д. Термин «птоз» применяется не только при параличе леватора, но нередко и для обозначения вызванного другими причинами нарушения функций верхнего века. Это относится, прежде всего, к птозу, вызванному параличом шейного симпатического нерва. Он является частью симптомокомплекса Горнера, сопровождающегося миозом, энофтальмом, изменением цвета кожи и отсутствием потоотделения на пораженной половине лица. Симпатический птоз всегда частичный и, как правило, односторонний. Сужение глазной щели при нем обусловлено не только частичным опущением верхнего, но и приподнятием нижнего века, так как при параличе мышцы Мюллера берет перевес орбикулярная мышца. Основной причиной истерического и психогенного птозов является спазм круговой мышцы. Феномен Маркуса-Гунна, наблюдающийся в некоторых случаях неполного врожденного птоза, чаще левостороннего, состоит в том, что опущенное веко поднимается при открывании рта и при движении нижней челюсти в сторону, противоположную птозу. Происхождение этого феномена объясняют наличием межъядерных связей между центральными нервными приборами, иннервирующими леватор и жевательные мышцы. Лечение птоза неразрывно связано с лечением основного заболевания. Значительную пользу в лечении могут оказать физиотерапевтические методы, иглоукалывание, иногда – гипноз. При их безуспешности показано оперативное лечение. Воспалительные заболевания век. Отек век. Встречается очень часто, являясь симптомом не только местных, но и общих заболеваний, и не редко беспокоит больного больше, чем вызвавшее его заболевание. Отек век может быть воспалительного и невоспалительного характера. Воспалительный отек характеризуется выраженным покраснением кожи, повышением местной температуры, болезненностью при пальпации. Иногда при ощупывании отечного века обнаруживают место уплотнения и болезненности (при ячмене, рожистом воспалении, дакриоцистите, фурункулезе и др.). Невоспалительные отеки век при заболеваниях сердечнососудистой системы и почек всегда двусторонние, сильнее выражены по утрам, как правило, сочетаются с отеками ног, асцитом. Отек век может быть одним из первых симптомов этих заболеваний, указывающим на необходимость общего обследования больного. Аллергический отек век проявляется ангионевротическим отеком Квинке, характеризующимся внезапным появлением и таким же быстрым исчезновением. Отек, как правило, односторонний, весьма значительный, не сопровождается никакими субъективными ощущениями, развивается чаще на верхнем веке. Кожа век бледная с восковидным оттенком. Рельефно выражены отек и сглаженность кожных складок и углублений. Возможны рецидивы, возникающие без определенной закономерности. Продолжительность отека измеряется часами или днями. В основе его образования лежит аллергическая реакция. Аллергенами могут быть пищевые продукты, например яйца, молоко, шоколад, цитрусовые, земляника, различные виды рыбных продуктов, некоторые цветы и другие, специфические или неспецифические раздражители, а также некоторые лекарственные и косметические средства. Лечение отеков век связано с устранением основной причины. При аллергическом отеке десенсибилизирующие назначают препараты. внутрь Местно и парентерально применяют стероидные препараты в виде глазных капель и мазей. Травматический отек век, почти всегда сопровождающийся обширным подкожным кровоизлиянием, имеет синюшный или синюшнобагровый оттенок. В летнее время отек век может возникать при укусах насекомых. В этих случаях на фоне отечного века всегда можно отыскать место укуса: бледноватую папулу с геморрагическим точечным центром. Лечения обычно не требуется: в течение 1-2 суток отек исчезает. Абсцесс века вызывается гноеродными микробами, чаще всего после инфицированных повреждений. Причинами абсцесса могут быть местные гнойные воспаления: ячмень, фурункул, язвенный блефарит. Воспаление может переходить с пограничных областей и возникать метастатически при септических очагах в других органах. Абсцесс развивается остро с нарастающей разлитой инфильтрацией подкожной клетчатки века. Веко отечно, кожа напряжена, гиперемирована, горячая на ощупь. Пальпация резко болезненна. В стадии некроза к расплавлению тканей присоединяется флюктуация. Через кожу просвечивает желтоватого цвета гной. Абсцесс может самопроизвольно вскрыться, после чего явления воспаления стихают. В начале заболевания, в стадии инфильтрата назначают сухое тепло, лучше УВЧ. В конъюнктивальный мешок закапывают сульфацил-натрий. Необходимо назначить сульфаниламиды внутрь и антибиотики внутримышечно. При появлении флюктуации производят вскрытие абсцесса горизонтальным разрезом кожи, дренирование полости, накладывают повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия, антибиотиками. Блефарит (blepharitis) – воспаление краев век – является одним из наиболее частых и наиболее длительных заболеваний век. Различают простой, чешуйчатый, язвенный, ангулярный и мейбомиевый блефариты. Простой блефарит (blepharitis simplex) проявляется лишь умеренно выраженным покраснением краев век. Больные жалуются на зуд, ощущение засоренности в глазах, учащенное мигание с появлением пенистого отделяемого в углах глазной щели, утомляемость глаз при зрительной нагрузке, особенно в вечернее время при искусственном освещении. Чешуйчатый блефарит (blepharitis sqamosa), или себорея век, проявляется покраснением и утолщением, жжением и зудом краев век. Отмечаются слабовыраженная светобоязнь, сужение глазной щели и небольшое слезотечение. У оснований ресниц и между ними появляются серые, белые и желтоватые чешуйки, образующиеся из отшелушившихся клеток эпидермиса и засохшего секрета мейбомиевых желез. После снятия этих чешуек влажным тампоном обнаруживаются гиперемированные участки, пронизанные тонкими кровеносными сосудами, однако дефектов (изъязвлений) на этих местах нет. В ряде случаев гиперемия распространяется и на конъюнктиву, в результате чего развивается блефароконъюнктивит. При этой форме блефарита отмечаются еще более выраженные жалобы больных на постоянный мучительный зуд в веках, чувствительность глаз к пыли, искусственному свету. Занятия в вечернее время становятся иногда невозможными. Язвенный блефарит (blepharitis ulcerosa) – наиболее упорная и тяжелая форма воспаления краев век. Развивается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Местные изменения, а также жалобы больных сходны с теми, которые имеются при себорее век, но еще более выражены. Характерной особенностью является наличие по краям век у корней ресниц желтых гнойных корочек, склеивающих ресницы в отдельные пучки. Эти корочки представляют собой засохший гнойный секрет сальных желез века. Удаление корочек бывает довольно затруднительным, болезненным. Вместе с ними отторгаются и ресницы. После удаления корочек на краях век остаются кровоточащие язвочки. Если при этом имеется гнойное воспаление волосяных мешочков и сальных желез, то вслед за удалением ресниц из их ложа выступает гной. В результате последующего рубцевания отмечается неправильный рост ресниц (trichiasis), прекращение их роста, участки частичного или полного облысения (madarosis), развивается деформация ресничных краев век с их утолщением, гипертрофией, а нередко и заворотом. Ангулярный блефарит (blepharitis angularis) наблюдается при конъюнктивите, вызванном диплобациллой Моракс-Аксенфельда. Он характеризуется значительным покраснением кожи век преимущественно в углах глазной щели. Веки утолщены, на них имеются трещины, изъязвления и мокнутие. В конъюнктивальном мешке появляется обильное слизистое отделяемое. Процесс сопровождается болью и сильным зудом. Заболевание чаще встречается у подростков и взрослых. Мейбомиевый блефарит (blepharitis meibomiana) сопровождается покраснением и утолщением края век, а через воспаленную конъюнктиву в области хряща век просвечивают увеличенные желтоватые железы хряща век. Край века как бы промаслен. Интермаргинальное пространство расширено и при надавливании на хрящ из мейбомиевых желез выделяется мутный маслянистый секрет. В связи с гиперсекрецией и изменением цвета секрета желез хряща век и сальных желез у ресничного края образуются желтовато-сероватые находится корочки. измененный секрет, В конъюнктивальной который раздражает полости также соединительную оболочку, поэтому процесс нередко сопровождается конъюнктивитом. Этиология и патогенез блефаритов. Причины возникновения блефарита многочисленны и разнообразны. Из общих причин определенную роль играют истощенность, витаминная недостаточность, анемии, заболевания желудочно-кишечного тракта, диатез, скрофулез, глистные инвазии, эндокринные и обменные нарушения, аллергические состояния. Нередко заболевание сочетается с кариесом зубов, хроническим тонзиллитом, полипами носа, аденоидами и другими патологическими процессами в благоприятствуют придаточных пазухах носа. некорригированные аномалии Развитию блефарита рефракции, особенно гиперметропия и астигматизм. Нейроэндокринные сдвиги в период полового созревания нередко являются причиной дисфункции желез хряща и сальных желез, заложенных в краях век. Такая дисфункция проявляется, с одной стороны, гиперсекрецией, а с другой – недостаточностью выведения секрета. Если сдавить веки, то из отверстий выводных протоков желез выделяется мутный секрет. При частом мигании секрет желез, смешанный со слезой, образует пенистое отделяемое. Микробная флора, всегда имеющаяся в конъюнктивальной полости, внедряется в сальные железы и волосяные мешочки ресниц, железы хряща век и на фоне аутоиммунной сенсибилизации приводит к их воспалению. Факторами, способствующими возникновению и развитию блефарита, являются неблагоприятные внешние условия: запыленность и задымленность производственных помещений, длительное пребывание в атмосфере раздражающих химических соединений и т.д. Лечение блефаритов должно состоять из комплекса общих и местных мероприятий. Выявление и устранение причины, вызвавшей блефарит, – главное в его лечении. Обязательными являются устранение антисанитарных условий в быту и на работе, соблюдение рационального режима питания с применением диеты, богатой витаминами, своевременная и правильная коррекция аномалий рефракции. Большое значение имеет регуляция деятельности желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация, лечение хронических инфекций, тонзиллитов, ринитов, санация полости рта, дезаллергическое лечение и ряд других мероприятий, направленных на общее оздоровление организма и повышение его сопротивляемости. Местное лечение зависит от формы заболевания. В начальных стадиях при простом и чешуйчатом блефарите оно должно быть направлено на восстановление функции желез хряща век и сальных желез. Для этого необходим систематический массаж век стеклянной палочкой в течение 2-3 недель с дезинфицирующими и антибактериальными мазями (10-20% сульфациловая, 1% тетрациклиновая, 1% линимент синтомицина и др.). Перед массажем края век обезжиривают спиртом или спиртоэфирной смесью с помощью туго навернутого на палочку ватного тампона. Тщательно удаляют сальные чешуйки и пробочки, блокирующие выводные протоки желез. После массажа края век смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При лечении язвенного блефарита сначала тщательно удаляют все корочки, для их размягчения края век смазывают рыбьим жиром, вазелиновым маслом или любой сульфаниламидной мазью. Первые 2-3 дня места изъязвлений тушируют спиртом, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5% раствором нитрата серебра. Быстро снимают явления воспаления аппликации на края век ватных полосок, смоченных растворами одного из антибиотиков, например, пенициллина, эритромицина или неомицмна. Тампоны накладывают на 10-15 минут до 4 раз в день. На ночь края век смазывают одной из перечисленных выше мазей. У некоторых лиц может быть повышена чувствительность к антибиотикам. Если гнойные корочки уже не образуются, можно рекомендовать смазывание краев век кортикостероидными мазями (0,5-1% гидрокортизоновая мазь). В упорных случаях рекомендуется аутогемо- и витаминотерапия. Для ангулярного блефарита специфическим методом лечения является применение препаратов цинка в виде капель, мази, примочек и ионофореза. Ячмень (hordeolum) – острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы у корня ресницы. Заболевание вызывается гноеродными микробами, чаще всего стафилококком. На ограниченном участке по краю века появляется сильная припухлость, сопровождающаяся резкой болезненностью и отеком кожи века и конъюнктивы. Довольно часто встречаются множественные инфильтраты. На 2-3 день инфильтрат гнойно расплавляется, верхушка припухлости приобретает желтоватый цвет. Затем образуется гнойная пустула, вокруг нее отмечаются реактивная гиперемия и отечность. При этом болезненность несколько уменьшается. На 3-4 день головка ячменя прорывается наружу с выделением гноя и некротизированных тканей, после чего болезненность уменьшается, воспалительные явления стихают. Отечность и гиперемия кожи исчезают примерно к концу недели. Иногда пустула не вскрывается, и тогда происходит или рассасывание инфильтрата, или его организация и уплотнение. Иногда наружный ячмень протекает по типу фурункула или фурункулеза, при этом преобладает очень выраженная инфильтрация с уплотнением кожи век. После вскрытия фурункула образуется кратерообразное углубление, на дне которого имеется некротическая гнойная пробка. Некротизированная ткань отторгается, и на месте кратера образуется рубец. Ячмень нередко сопровождается головной болью, повышением температуры тела, припуханием регионарных лимфатических узлов. У ослабленных лиц с пониженной сопротивляемостью организма ячмени возникают один за другим и часто сопровождаются фурункулезом. Иногда ячмень может явиться причиной чрезвычайно грозных процессов – флегмоны глазницы, тромбоза кавернозного синуса, менингита и септицемии. Чаще всего это происходит после попыток выдавить гной из абсцесса. Острый мейбомит или внутренний ячмень (meibomitis, hordeulum internum) – острое гнойное воспаление мейбомиевой железы. Веко покрасневшее, отечное, болезненное; болезненны и увеличены регионарные лимфатические узлы. При выворачивании века сквозь конъюнктиву просвечивает желтоватый очаг в хряще. В большинстве случаев инфильтрат не вскрывается, а рассасывается или организуется. Гной из воспаленной железы обычно прорывается через конъюнктиву или опорожняется через выводной проток. После вскрытия на конъюнктиве хряща нередко разрастаются плоские листовидные грануляции. Лечение ячменя и острого мейбомита местное и общее, его назначают сразу по установлении диагноза. В стадии начинающегося воспаления иногда достаточно смазать кожу в месте инфильтрации 2-3 раза 70% спиртом или 1% раствором бриллиантового зеленого на 70% спирту. В глаз закапывают 68 раз в день 30% раствор сульфацил-натрия или растворы антибиотиков. Края век смазывают 10% сульфацил-натриевой мазью или 1% желтой ртутной мазью. Показаны сухое тепло, УВЧ-терапия. При массивных процессах производят вскрытие инфильтратов. При абсцедировании тепловые процедуры противопоказаны. Выдавливание ячменя совершенно недопустимо. Внутрь назначают сульфаниламиды, салицилаты. Рекомендуется также прием пивных дрожжей, аутогемо- или лактотерапия. Халазион (chalasion), градина, представляет собой хронический, вяло протекающий и почти безболезненный воспалительный процесс с преобладанием явлений пролиферации и гиперплазии в области железы хряща век. Он характеризуется образованием в толще хрящевой ткани века плотной округлой опухоли различной величины. Кожа над опухолью подвижна. Сама же градина всегда плотно спаяна с хрящом. Со стороны конъюнктивы халазион просвечивает сероватым цветом; слизистая оболочка вокруг утолщена и гиперемирована. Очень редко небольшие градины рассасываются. Иногда халазион самопроизвольно вскрывается через конъюнктиву. Лечение. При небольших градинах с целью рассасывания рекомендуется втирание 1% желтой ртутной мази, инъекции в толщу века кортикостероидов. Если халазион не рассасывается и достигает крупных размеров, показано хирургическое лечение. Операцию производят под местной анестезией, веко зажимают специальным окончатым зажимом и выворачивают. Разрез конъюнктивы хряща производят перпендикулярно краю века. При вскрытии через кожу разрез нужно делать параллельно краю века. Халазион тщательно выделяют с капсулой, полость тушируют спиртовым раствором йода. На конъюнктиву шов не накладывают, на кожу накладывают 1-2 шва. Как правило, удаленный халазион необходимо направлять на гистологический анализ, так как под видом халазиона нередко развивается аденокарцинома. Инфаркты мейбомиевых желез наблюдаются нередко у пожилых людей в виде желтоватых пятен под конъюнктивой хряща; они представляют собой уплотненное содержимое мейбомиевых желез. Обычно инфаркты не вызывают никаких расстройств, но иногда, имея каменистую плотность, они прорывают слизистую и трением острых краев могут вызвать повреждение эпителия роговицы и способствовать образованию язвы. Такого рода инфаркты необходимо удалять через конъюнктиву. Диффузное воспаление соединительной ткани хряща век – тарзит – наиболее часто наблюдается при трахоме. Сифилитический тарзит встречается крайне редко. Трихиаз (trichiasis) – неправильный рост ресниц – наиболее часто наблюдается при трахоме, когда рубцевание захватывает и край века, где находятся корни ресниц. Интермаргинальное пространство сглаживается, ресницы принимают неправильное положение и бывают обращены к глазу. У заднего ребра века могут развиться и новые ресницы, обычно тонкие, также имеющие неправильное направление. Раздражение конъюнктивы и роговицы неправильно растущими ресницами вызывает слезотечение, боли и способствует развитию паннуса и язв роговой оболочки. При частичном трихиазе наилучшие результаты в лечении дает диатермокоагуляция игольчатым электродом. Крапивница (urticoria) кожи век. Сопровождается значительным отеком и появлением на коже сильно зудящих волдырей. Спустя несколько часов волдыри исчезают бесследно, но могут появиться и вновь. Это заболевание представляет собой проявление особой чувствительности к различным экзогенным и эндогенным факторам. Очень близка к крапивнице и по клинической картине, и по генезу токсидермия кожи век, вызываемая медикаментами, применяемыми местно или внутрь. Она проявляется краснотой кожи, затем образуются пузырьки, которые иногда изъязвляются. Нередко имеются и общие явления – лихорадка, бессонница, рвота и т.д. Лечение заключается в первую очередь в устранении этиологических факторов. Проводят десенсибилизирующую, антигистаминную и дегидратационную терапию, а также протирают очаги поражения слабым раствором антисептиков. Herpes simplex. На веках, чаще на нижнем, появляются прозрачные пузырьки, сидящие на покрасневшей и отечной коже. После высыхания пузырьков образуются корочки, бесследно исчезающие через неделю. Возможны рецидивы. Возбудитель – вирус герпеса. Лечение – противовирусные препараты, интерферон. Herpes zoster ophthalmicus. В основе этого заболевания лежит поражение тройничного нерва, цилиарного узла или гассерова узла. Наиболее часто поражается ветвь тройничного нерва. Заболевание проявляется образованием пузырьков на коже век; очень часто поражается и роговица, если в процесс вовлечен n. nasociliaris, что сопровождается высыпаниями у внутреннего угла глазной щели. Появлению пузырьков обычно предшествуют сильные невралгические боли в области тройничного нерва. Характерно, что высыпания резко отграничены по средней линии лба и носа. Содержимое пузырьков сначала прозрачное, затем оно мутнеет, становится гнойным и засыхает в корки. После заживления язв остаются стойкие рубцы. Этиологически заболевание делится на два вида симптоматический (травмы, интоксикации, инфекционные заболевания и т.д.) и эпидемический, вызываемый вирусом. Лечение в основном симптоматическое, иногда – противовирусное. Контагиозный моллюск (molluscum contagiosum) проявляется в виде одиночных или множественных узелков желтовато-белого цвета с воронкообразным углублением в центре. Узелки обычно небольшого размера (до 2 мм), располагаются на коже в области внутреннего угла нижнего века ближе к ресничному краю. Имеются основания считать контагиозный моллюск вирусным заболеванием. Лечение состоит в иссечении узелка в пределах здоровых тканей с последующим прижиганием. Leucosis – врожденное обесцвечивание ресниц наблюдается обычно при альбинизме. Poliosis – приобретенное расстройство пигментации ресниц; оно наблюдается иногда в старости. Большой интерес представляет poliosis neurotica, развивающийся после травм и заболеваний глаз, сопровождающихся сильными болями в области тройничного нерва; он возникает внезапно и обусловлен нервнотрофическим расстройством. Distichiasis – врожденная аномалия, характеризуется тем, что на всех четырех веках имеется двойной рост ресниц; в некоторых случаях наблюдается рост в три и даже в четыре ряда. Ресницы, растущие у заднего ребра интермаргинального края века, тонкие, светлые, напоминающие пушок. Эти добавочные ресницы развиваются на месте мейбомиевых желез, которые или недоразвиты, или полностью отсутствуют. Лечение – диатермокоагуляция или пластика век. Редкой врожденной аномалией является удвоение бровей – duplicatio supercilii. Приобретенный гипертрихоз – проявляется увеличением числа ресниц и их длины. Явление связано с эндокринными расстройствами. Гипотрихоз – врожденное полное или почти полное отсутствие ресниц – наблюдается чрезвычайно редко и обычно является сопутствующим симптомом общей врожденной алопеции. Phthiriasis palpebrarum. Иногда внимание врача привлекает необычный, как бы запыленный вид ресниц. При осмотре выявляется наличие вшей (pediculi pubis) и их гнид. Лечение – втирание серой или желтой ртутной мази. Среди заболеваний конъюнктивы выделяют три основные группы: 1) воспаления; 2) дистрофии; 3) новообразования. Конъюнктивиты составляют около 1/3 глазных заболеваний среди больных, обращавшихся за медицинской помощью, и являются одной из основных причин временной нетрудоспособности. Некоторые конъюнктивиты заразны и принимают характер эпидемии. В зависимости от этиологических факторов и особенностей клинической картины из многообразия конъюнктивитов можно выделить следующие основные группы: а) бактериальные; б) вирусные; в) хламидийные; г) аллергические или аутоиммунные. Бактериальные конъюнктивиты чаще всего вызываются стафилококком (Staphylococcus aureus), стрептококком (Streptococcus pyogenus), пневмококком (Streptococcus pneumoniae) и протекают обычно как острые заболевания. Острый инфекционный конъюнктивит начинается сначала на одном, а вскоре и на другом глазу. Больные жалуются на чувство засоренности («песка»), жжения или зуда в глазу, покраснение глаза, слезотечение или слизисто-гнойное отделяемое из глаза. Проснувшись утром, больной с трудом открывает глаза, так как веки склеиваются засохшим на ресницах слизисто-гнойным отделяемым. В анамнезе могут отмечаться попадание в глаза пыли, охлаждение или перегревание, купание в непроточном водоеме, общее ослабление организма, заболевание носоглотки, гриппозное состояние и др. При осмотре конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красного цвета, набухшая и разрыхленная, рисунок желез хряща не виден. В результате явлений пролиферации могут образоваться сосочки и фолликулы. В области переходной складки утолщенная конъюнктива становится избыточной, собирается в дополнительные выпячивающиеся складки. Глазное яблоко также гиперемировано, особенно в участках, примыкающих к сводам (поверхностная конъюнктивальная инъекция). Конъюнктива склеры отекает, становится утолщенной, в отдельных случаях студнеобразной. Пневмококковый конъюнктивит наблюдается преимущественно у детей и протекает с некоторыми особенностями. Отмечаются отек век и точечные геморрагии на конъюнктиве склеры. На слизистой оболочке век и нижнего свода образуются белесовато-серые пленки, которые легко снимаются влажной ватой. После их удаления обнажается разрыхленная, но не кровоточащая ткань конъюнктивы. Часто в процесс вовлекается роговица. В поверхностных слоях перилимбальной области образуются мелкие инфильтраты, которые затем эрозируются, но не оставляют после себя стойких помутнений. Среди детских коллективов заболевание может носить эпидемический характер. Лечение. Прежде всего, необходимо взять для исследования содержимое конъюнктивального мешка для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным средствам. Назначают частые промывания конъюнктивального мешка антисептическими растворами. В глаз инстиллируют не реже 4-6 раз в день 30% раствор сульфацил-натрия, растворы антибиотиков широкого спектра действия (растворы тетрациклина, линкомицина, эритромицина и др.), назначают также закладывание за веки мази (10-20% сульфацил-натрия, 10% сульфапиридазин, 1% тетрациклиновая, 1% эритромициновая, 1% эмульсия синтомицина). При остром конъюнктивите ни в коем случае нельзя накладывать на глаз повязку. Под повязкой невозможны мигательные движения век, способствующие эвакуации из конъюнктивальной полости гнойного отделяемого, создаются благоприятные условия для развития микробной флоры и осложнений со стороны роговицы. Профилактика острого конъюнктивита заключается в соблюдении правил личной гигиены (не касаться глаз немытыми руками, не пользоваться чужим полотенцем и т.д.). Больные дети не должны посещать школу и дошкольные учреждения. Всем лицам, находившимся в контакте с больным, профилактически рекомендуется в течение 2-3 дней закапывать в глаза 30% раствор сульфацил-натрия. До прекращения гнойного отделяемого необходимо ежедневно менять полотенце, постельное белье, категорически запрещается пользоваться предметами общего обихода (сосковые умывальники). Острый эпидемический конъюнктивит (Коха-Уикса). Возбудителем заболевания является бактерия Коха-Уикса (Haemophilus conjunctivitidis), которая может существовать на конъюнктиве человека. Заболевание чрезвычайно контагиозно. Обычно поражаются целые семьи или детские коллективы. Это эпидемическое заболевание известно с древних времен. О нем упоминает Авиценна в своем «Каноне медицины» как об ophtalmia asiatica. В Европу этот конъюнктивит был занесен войсками Наполеона из Египта. Инфекция чаще всего передается контактным путем. Нельзя исключить и возможность капельной инфекции. Инфицирование может произойти через различные предметы. Можно заразиться и через стоячую воду. Переносчиками возбудителей также могут быть мухи. Эпидемии этого конъюнктивита распространены почти во всех странах с теплым и жарким климатом. Чаще они наблюдаются в летне-осенний период. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до трех суток. Обычно заболевание начинается остро. Появляется покраснение конъюнктивы век и глазного яблока, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах, слизистое отделяемое. Спустя сутки клиническая картина становится более выраженной. Отделяемое приобретает гнойный характер. Обычно заболевают оба глаза. Специфическим признаком эпидемического конъюнктивита является вовлечение в процесс конъюнктивы глазного яблока, которая резко краснеет, отекает. В ней отмечаются петехиальные кровоизлияния. В пределах открытой глазной щели утолщенная и отечная конъюнктива склеры выглядит в виде двух бледно-серых треугольных островков, обращенных основанием к лимбу. Сильный отек конъюнктивы наблюдается в области нижней переходной складки. Часто возникает значительный отек век. Могут наблюдаться легко отторгающиеся пленки, сосочковые разрастания, припухание предушных желез. Иногда возникают общие расстройства организма в виде повышения температуры, недомогания, бессонницы, головной боли, насморка. Особенно бурно заболевание протекает у детей, у которых в процесс вовлекается роговица. В ней образуются поверхностные точечные инфильтраты, которые быстро разрешаются. Редко возможны глубокие кератиты и язвы. В части случаев заболевание протекает в стертой форме при умеренно выраженных воспалительных явлениях с незначительной гиперемией конъюнктивы и небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого. Болезнь продолжается 5-6 дней. При вовлечении роговицы – дольше. Для профилактики бактерионосителей и заболевания необходимы выявление тщательная их санация с бактериологическим контролем. В эндемичных районах всем детям в летне-весенний период следует периодически проводить профилактические инстилляции 20% раствора сульфацила-натрия или раствора антибиотиков (0,25% раствор левомицетина, раствор бензилпенициллина натриевой соли 5000-10000 ЕД на 1 мл и др.). За веки закладывают 1% тетрациклиновую мазь. Мероприятия проводятся в течение шести дней. Заболевшие должны быть немедленно изолированы, контактные подлежат профилактическому лечению. Проводится борьба с мухами. Цель проведения этих мероприятий – ликвидировать бациллоносительство и снизить возможность появления эпидемических вспышек. Лечение заболевания заключается в частых промываниях конъюнктивального мешка для удаления гнойного отделяемого (2% раствор борной кислоты), инстилляции 30% сульфацила-натрия, пенициллина, закладывание за веки 30% мази сульфацил-натрия, 1% тетрациклиновой, эритромициновой или 0,5 % неомициновой мази. В тяжелых случаях назначают сульфаниламидные препараты внутрь. Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея или бленнорейный конъюнктивит) (conjunctivitis blenorhoica) развивается при попадании в конъюнктивальный мешок гонококка (Neisseria gonorrhoeae). Это тяжелое заболевание конъюнктивы, весьма опасное для роговицы. Клинически различают гонобленнорею новорожденных, детей и взрослых. Заражение новорожденного может произойти во время прохождения плода через родовые пути больной гонореей матери или через предметы ухода за ребенком. Детская гонобленнорея чаще встречается у девочек, заражающихся от больной матери при несоблюдении ими гигиенических правил. У взрослых заражение происходит при заносе в глаз загрязненными руками отделяемого из половых органов. Гонобленнорея у новорожденных развивается обычно на 2-3 день после рождения (инкубационный период). Как правило, поражаются оба глаза. Появляется выраженный синюшно-багровый отек век. Припухшие веки становятся плотными, их почти невозможно открыть для осмотра глаза. При этом из глазной щели под давлением изливается серозно-кровянистое отделяемое цвета мясных помоев. Конъюнктива резко гиперемирована, разрыхлена, инфильтрирована и легко кровоточит. Через 3-4 дня отек век уменьшается, они становятся мягкими, тестоватыми. Набухшая конъюнктива становится шероховатой. Отечная конъюнктива склеры валиком окружает роговицу. Обильное отделяемое становится чисто гнойным, желтым, густым, вытекает из глазной щели, собирается на краях век, склеивая их между собой, и стекает на кожу лица. Через 7-10 дней количество гноя уменьшается, он становится более жидким и зеленоватым, гиперемия и отек конъюнктивы также уменьшаются, на конъюнктиве образуются сосочки. Исключительную опасность представляет поражение роговицы, которое чаще всего возникает на первой неделе болезни. Этому способствует сдавление краевой петлистой сети сосудов глазного яблока отечными веками и конъюнктивой, в результате чего нарушается питание роговицы. Эпителий роговицы мацерируется и при обильном гнойном отделяемом легко возникают гнойные язвы. Роговица становится матовой. На этом фоне появляется желтовато-серый инфильтрат, который вскоре распадается, превращаясь в язву. Течение язвы может быть различным. Она может очиститься, зарубцеваться и превратиться в бельмо. Гнойная язва может привести к быстрому расплавлению и перфорации роговицы. Инфекция проникает в полость глаза и влечет развитие эндофтальмита или панофтальмита с последующей атрофией глазного яблока. К столь грозным осложнениям гонококковый конъюнктивит у новорожденных приводит редко. При этом заболевании иногда наблюдаются и общие осложнения: воспаления суставов, стоматит. Гонобленнорея у детей встречается далеко не редко в тех странах, где при широком распространении гонореи нет надлежащих санитарногигиенических условий. Она протекает легче, чем гонококковый конъюнктивит у взрослых, но тяжелее, чем у новорожденных. У детей старшего возраста при гонобленнорее нередко в процесс вовлекается роговица. Так же как и у взрослых чаще поражается один глаз. Гонобленнорея у взрослых в своем клиническом течении проходит те же стадии, что и гонобленнорея новорожденных, но протекает она гораздо тяжелее. Поражения роговицы наблюдаются гораздо чаще и могут приводить к полному ее разрушению. Часто встречаются жалобы на сильные боли в глазу и в глазнице, а также при открывании глазной щели. Иногда заболевание сопровождается общими симптомами: лихорадочным состоянием, опуханием околоушных лимфатических узлов, поражением суставов, мышц, нарушением сердечной деятельности. Основным гонобленнореей профилактическим является борьба мероприятием с гонореей в борьбе мочеполовых с путей. Профилактика гонобленнореи у новорожденных является обязательной. Сразу после рождения ребенку протирают веки ватным тампоном, смоченным 2% раствором борной кислоты, и закапывают в каждый глаз 2% раствор нитрата серебра (способ Матвеева-Креде). Немецкий врач Креде предложил его в 1881 г., но русский ученый А. Матвеев применял его в Киевской акушерской клинике с 1853 года. Необходимо строго следить, чтобы ошибочно не был использован 10-20% раствор ляписа, который иногда применяют для обработки пуповины. В этом случае возможны тяжелые ожоги роговицы. В связи с вышесказанным, в последние годы применяют свежеприготовленные растворы антибиотиков или 30% раствор сульфацилнатрия, которые инстиллируют в глаза троекратно в течение часа. Лечение. Проводят общую и местную терапию. Общее лечение состоит в назначении сульфаниламидных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия в дозах, соответствующих возрасту. Местно назначают частые промывания глаз раствором калия перманганата или оксицианистой ртути 1׃3000-1׃5000 (5-6 раз в день) с последующим присыпанием слизистой оболочки глаз порошком сульфацил-натрия или сульфапиридазина-натрия. Через каждые 1-2 часа закапывают раствор натриевой соли бензилпенициллина (5000-10000 ЕД/мл) или растворы других антибиотиков широкого спектра действия или 30% раствор сульфацил-натрия. На ночь за веки закладывают мазь или лекарственные пленки, содержащие сульфаниламиды или антибиотики. Продолжать лечение следует до полного клинического выздоровления и отрицательных результатов исследования содержимого конъюнктивальной полости на гонококк. Дифтерийный конъюнктивит вызывается палочкой Леффлера (coryne bacterium diphteriae). Изолированное поражение конъюнктивы встречается редко, обычно оно сочетается с поражением носа, гортани и зева. Заболевание наблюдается преимущественно у детей до 4 лет. Как правило – у лиц, которым не были сделаны или сделаны не полностью противодифтерийные прививки. Заболевание начинается выраженным отеком, гиперемией, болезненностью и уплотнением век, которые выворачиваются с трудом. Из глазной щели выделяется мутная с хлопьями жидкость. Конъюнктива резко отечна. На краях век и конъюнктивы видны грязно-серые налеты-пленки. Они плотно спаяны с подлежащей тканью и удаление их затруднительно. При этом появляется значительное кровотечение из поверхностно некротизированной ткани конъюнктивы. Спустя 7-10 дней от начала заболевания некротизированные поверхностные слои конъюнктивы начинают отторгаться. На их месте остаются обнаженные рыхлые грануляции. Начинается обильное гноетечение. На месте грануляций в дальнейшем развиваются рубцы, причем в случаях одновременного некроза тканей на соприкасающихся между собой поверхностях конъюнктивы век и конъюнктивы склеры могут образоваться плотные рубцовые сращения – симблефарон. Отек век уменьшается, воспаление идет на убыль и приблизительно через 2-3 недели процесс заканчивается. Наиболее опасным осложнением является вовлечение в процесс роговицы. Из-за сдавления плотными отечными веками и токсического воздействия трофика роговицы нарушается. В ней появляются множественные инфильтраты, некротические эрозии, превращающиеся в гнойные язвы. В тяжелых случаях наступает прободение роговицы, глаз погибает от эндофтальмита или панофтальмита. Как правило, отмечаются общие проявления, характерные для дифтерии: общая интоксикация, высокая температура тела, слабость, головная боль, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Диагностика может быть затруднена, так как возможны легкие формы проявления болезни с образованием менее плотных пленок или даже без них. Следует учитывать и возможность образования пленок при конъюнктивитах другой этиологии. Пленки при этих заболеваниях удаляются легко без кровотечения. Окончательный диагноз основывается на данных бактериологического исследования, хотя и при этом надо иметь в виду морфологическое сходство дифтерийной палочки с палочкой ксероза, сапрофитирующей в конъюнктивальной полости. Профилактика и лечение. Больного изолируют в боксе инфекционного отделения. Вводят противодифтерийную сыворотку (6000-12000 ЕД по Безредке) даже в сомнительных случаях. Применяют антибиотики широкого спектра действия парентерально и местно, витамины А и комплекса В внутрь и местно в каплях. Местно в начале болезни назначают частые промывания глаз раствором борной кислоты и калия перманганата, закапывание в глаз растворов сульфацил-натрия или антибиотиков. На ночь в конъюнктивальный мешок закладывают 1% эмульсию синтомицина или 1% тетрациклиновую мазь. Проводят дезинтоксикационное лечение. При осложнениях со стороны роговицы необходимо добавлять соответствующее лечение, направленное на улучшение питания роговицы, стимулирование эпителизации эрозий и изъязвлений. При стихании воспалительных явлений целесообразно назначить рассасывающие средства. Диплобациллярный диполбациллой (ангулярный) Моракса-Аксенфельда конъюнктивит (Moraksella вызывается lacunata) – чувствительной к температуре свыше 55° и устойчивой к низким температурам. В холодной воде не теряет своей жизнеспособности в течение многих дней. Передается возбудитель через грязные руки, туалетные принадлежности и другие предметы. Заражение может произойти при умывании загрязненной водой. Инкубационный период – 4 дня. Заболевание обычно протекает хронически и лишь в редких случаях подостро. Оно имеет довольно характерную клиническую картину. Больные жалуются на сильный зуд, жжение и резь в глазах, частые болезненные моргания. Обращает на себя внимание выраженное покраснение по углам глазной щели, откуда и произошло название болезни. Кожа здесь мацерирована, экзематозно изменена, с мокнущими трещинами. Конъюнктива век в области угла глазной щели разрыхлена и гиперемирована. Конъюнктивальное отделяемое скудное, в виде тягучей слизи. Застилая центральную часть роговицы, оно мешает зрению. Ночью отделяемое скапливается в углах и засыхает в твердые восковидные корочки. Лучшим средством лечения является цинка сульфат, который специфически Применяют действует 0,5 или на 1% диплобациллу растворы, Моракса-Аксенфельда. которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день. Края век смазывают 1-5% мазью с оксидом цинка. Рекомендуется продолжать лечение препаратами цинка еще несколько недель после исчезновения болезненных явлений. В последние десятилетия резко возрос удельный вес вирусных инфекций глаз. Вспышки вирусных конъюнктивитов часто дают большой рост нетрудоспособности. Поражения конъюнктивы могут вызывать различные группы вирусов. Герпетический конъюнктивит. Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (herpes simplex). Конъюнктивит чаще возникает у детей и характеризуется односторонностью процесса, длительным вялым течением, высыпанием пузырьков на коже век. Протекает в виде трех клинических форм: катаральной, фолликулярной и везикуло-язвенной. При катаральной форме наблюдается симптоматика нерезко выраженного острого или подострого конъюнктивита со слизистым или слизисто-гнойным отделяемым. Фолликулярная форма сопровождается реакцией аденоидной ткани с высыпанием фолликулов. Везикулярно-язвенная форма протекает с образованием эрозий или язв, прикрытых нежными пленками. Аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Это заболевание характеризуется триадой проявлений – лихорадка, фарингит и негнойный фолликулярный конъюнктивит. Возбудитель болезни – аденовирусы 3,5 и 7-го серотипов. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 7-8 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела и выраженного назофарингита. Температурная кривая часто имеет «двугорбый» вид и, как правило, вторая волна сочетается с появлением конъюнктивита. Отмечается увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Конъюнктивит обычно начинается сначала на одном глазу, а через 2-3 дня в процесс вовлекается и другой глаз. Появляется отек век, гиперемия и необильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Гиперемия захватывает все отделы конъюнктивы, распространяется на полулунную складку и слезное мясцо, но особенно сильно выражена в нижней переходной складке. Конъюнктивит может проявляться в виде катаральной, пленчатой и фолликулярной форм. Катаральная форма встречается особенно часто и проявляется незначительным отеком век, гиперемией конъюнктивы век и переходных складок, небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого. Катаральный конъюнктивит является наиболее легкой формой проявления болезни и продолжается в среднем 5-7 дней. Полное выздоровление наступает через 10-15 дней. Со стороны роговицы осложнений не наблюдается, хотя понижение чувствительности закономерно. Пленчатая форма встречается реже, чем катаральная, примерно в четверти случаев. Пленки обычно нежные, серовато-белые и легко снимаются влажным ватным тампоном. Однако в некоторых случаях образуются довольно плотные фиброзные пленки, с трудом отделяющиеся от подлежащей воспаленной слизистой оболочки. После снятия обнаженная поверхность может кровоточить. В исходе возможно рубцевание конъюнктивы. В отличие от дифтерии слизистая оболочка глаза при фарингоконъюнктивальной лихорадке отечна незначительно, не имеет цианотичного оттенка, процесс нередко сопровождается кровоизлияниями под конъюнктиву склеры. Роговица в процесс вовлекается редко. Фолликулярная форма характеризуется высыпанием фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных складок. В одних случаях фолликулы мелкие и располагаются в небольших количествах на фоне гиперемированной и отечной конъюнктивы по углам век. В других случаях фолликулы крупные, полупрозрачно-студенистые, покрывают всю разрыхленную и инфильтрированную слизистую оболочку век, особенно в области переходных складок. Эпидемический кератоконъюнктивит вызывается 8-м серотипом аденовирусов. В последнее время накопились данные, подтверждающие этиологическую роль и других серотипов аденовирусов. Вспышки этого заболевания известны давно и на протяжении многих десятилетий неоднократно описывались в различных странах мира. Эпидемический кератоконъюнктивит характеризуется очень высокой контагиозностью. Поражаются главным образом взрослые. Заражение происходит в семьях, организованных коллективах. Инфекция передается контактным путем через предметы общего пользования, посредством инфицированных глазных капель, офтальмологических инструментов, загрязненных рук медицинского персонала. Инкубационный период 4-8 дней. Клиническая картина довольно характерна. Заболевание начинается остро сначала на одном, а затем и на другом глазу. Больные жалуются на покраснение глаза, ощущение его засоренности, слезотечение, умеренное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. При осмотре обнаруживается отек век, гиперемия, а также инфильтрация конъюнктивы век, переходных складок, полулунной складки, слезного мясца. Гиперемия и студенистый отек распространяется и на конъюнктиву склеры. На конъюнктиве век, главным образом в нижней переходной складке, выявляются множественные, обычно некрупные, прозрачные фолликулы. Отделяемое незначительное, негнойное, у некоторых больных могут быть нежные легко снимающиеся белесоватые пленки. Часто отмечаются увеличение и болезненность предушных и подчелюстных лимфатических узлов. Главным проявлениям могут предшествовать общие симптомы: легкое недомогание, головная боль, плохой сон. Примерно через неделю явления конъюнктивита стихают, а через несколько дней кажущегося улучшения усиливается слезотечение, обостряется ощущение засоренности глаза песком, появляется светобоязнь – признаки закономерного поражения роговицы. Некоторые больные жалуются на снижение зрения. При исследовании роговицы обнаруживаются множественные точечные беспорядочно рассеянные помутнения, снижение чувствительности. При вовлечении в процесс второго глаза клиническая симптоматика чаще носит менее выраженный характер. Заболевание продолжается от 2 недель до 2 месяцев и более и заканчивается благополучно. После рассасывания помутнений роговицы зрение полностью восстанавливается. Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в местном применении антивирусных средств: 0,1% раствора флореналя, 0,25-0,5% флореналевой мази, 0,1-0,2% раствора оксолина, 0,25% оксолиновой мази, 0,5% раствора глудантана, 0,05% раствора дезоксирибонуклеазы. Из средств неспецифической противовирусной иммунотерапии назначают человеческий лейкоцитарный интерферон в каплях (150-200 ЕД активности) и гаммаглобулин. Капли инстиллируют 4-6 раз в день. Мази закладывают за веко 2-3 раза в день. В качестве индуцентов образования интерферона, обладающего ингибирующим действием на широкий спектр вирусов, назначают в каплях пирогенал (активность 100 МПД/мл), полудан (4% водный раствор), продигизан. Для повышения сопротивляемости организма применяют витамины, салицилаты, десенсибилизирующие препараты. Хламидийные конъюнктивиты. Заболевания глаз, вызываемые хламидиями, были известны в глубокой древности, но этиология их была раскрыта сравнительно недавно. К микроорганизмам Chlamydia trachomatis относятся возбудители трахомы, венерической лимфогранулемы. конъюнктивита с включениями и Хламидии – мелкие внутриклеточные паразиты с уникальным циклом развития, на стадиях которого они проявляют свойства вирусов и бактерий. Размножаясь в эпителиальных клетках, хламидии образуют в цитоплазме скопления мелких частиц, обозначаемые как внутриклеточные включения или тельца Гальберштедтера-Провачека. Существуют две основные формы хламидийных заболеваний глаз: трахома, вызываемая штаммами хламидий А-С, и паратрахома, или конъюнктивит с включениями, вызываемый штаммами Д-К. Трахома – тяжелое заразное заболевание глаз, являющееся одной из главных причин слепоты в эндемичных районах. Она представляет собой хронический диффузной инфекционный воспалительной кератоконъюнктивит, инфильтрацией характеризующийся слизистой оболочки и аденоидного слоя с образованием фолликулов и гиперплазией сосочков, которые в процессе распада и перерождения всегда замещаются рубцовой тканью. Трахомой болеют только люди. Возбудитель паразитирует исключительно в эпителии конъюнктивы. Заражение происходит путем переноса отделяемого с больного глаза инфицированными руками, а также через предметы общего пользования (полотенце, подушка, банный таз и пр.). Инкубационный период около 2 недель. Больше всего трахома распространена в экономически отсталых странах Азии, Африки и Латинской Америки. Высокой была заболеваемость трахомой и в дореволюционной России. В нашей стране трахома полностью ликвидирована в 60-х годах прошлого столетия. Это одно из самых значительных достижений отечественного здравоохранения. Клиническая картина. Трахома начинается постепенно и незаметно. Субъективных ощущений при скрытых формах трахомы может и не быть. Иногда больные отмечают чувство тяжести в веках, ощущение засоренности глаз песком, слизисто-гнойное отделяемое, склеивание век во время сна. Трахоматозный процесс обычно начинается в верхней переходной складке. При этом вследствие пролиферации клеточных элементов аденоидного слоя конъюнктива утолщается, гиперемируется, приобретая характерный вишнево-багровый оттенок. Затем в толще инфильтрированной конъюнктивы появляются фолликулы в виде глубоко сидящих, студенистомутных крупных зерен. Поверхность слизистой оболочки становится неровной, бугристой. Название болезни происходит от греч. trahysшероховатый. С переходных складок процесс распространяется на конъюнктиву хряща, но в связи с более плотным строением ткани фолликулы здесь мелкие. Чаще наблюдается гипертрофия сосочков, придающая конъюнктиве бархатистый вид, напоминающий слизистую оболочку языка. При дальнейшем развитии болезни инфильтрация увеличивается, конъюнктива переходных складок выступает в виде валиков, напоминая петушиные гребешки. Увеличивается количество и размеры фолликулов, они начинают тесно прилегать друг к другу и даже сливаются. Особенно обильны фолликулы на верхней переходной складке. Для трахомы весьма характерно вовлечение в процесс роговицы. В отечном лимбе сверху появляются округлые инфильтраты, окруженные тонкими сосудистыми петлями – лимбальные фолликулы. После их рассасывания образуются углубления (ямки Герберта или глазки Бонне). Инфильтрация с врастающими в нее конъюнктивальными сосудами распространяется на верхний сегмент роговицы, который становится мутным, утолщенным. Такое поражение роговицы называется трахоматозным паннусом (от греч. pannus – занавеска). По степени выраженности инфильтрации и васкуляризации различают тонкий, сосудистый и мясистый паннус. Паннус является специфическим признаком трахомы и имеет важное дифференциально-диагностическое значение. Описанные изменения конъюнктивы характеризуют активный период трахомы. Затем наступает регрессивный период – период распада фолликулов и замещения их соединительной тканью. Этот заместительный рубцовый процесс захватывает не только конъюнктиву, но и глубокие подлежащие под ней ткани века. Рубцовым изменениям подвергается также и роговица. Осложнения и последствия трахомы. Развивающееся в регрессивном периоде распространенное рубцевание приводит к разнообразным изменениям тканей век и глазного яблока. Трихиаз – неправильный рост ресниц в сторону глазного яблока, а также мадароз – прекращение их роста вплоть до полного облысения века – являются самыми частыми осложнениями со стороны краев век. Неправильно растущие ресницы постоянно раздражают глазное яблоко, травмируют роговицу. При инфицировании это может привести к образованию гнойных язв и перфорации роговицы. Вследствие рубцевания конъюнктивы и искривления формы хряща развивается заворот века – энтропион, при котором край века заворачивается к глазу. Укорачиваются конъюнктивальные своды, между конъюнктивой век и конъюнктивой глаза образуется сращение – симблефарон. Подвергается рубцовой деструкции секреторный аппарат конъюнктивы, глазное яблоко перестает смачиваться слезой, развивается паренхиматозный ксероз – высыхание роговицы – одно из наиболее тяжелых последствий трахомы, ведущее к слепоте. Для правильности и единообразия регистрации выделяют четыре стадии трахоматозного процесса. Трахома I – стадия прогрессирующего воспаления, характеризуется гиперемией и инфильтрацией конъюнктивы, гипертрофией сосочков, появлением незрелых фолликулов. Могут быть ранние изменения роговицы: отек, инфильтрация и васкуляризация верхнего сегмента. Трахома II – стадия развитого процесса, характеризуется дальнейшим нарастанием воспаления с выраженной распространенной инфильтрацией, появлением большого количества зрелых, крупных студенистых серых фолликулов, папиллярной гиперплазией конъюнктивы хряща, паннусом. Начинается некроз фолликулов, появляются отдельные нежные рубцы. Больные в этой стадии наиболее опасны, так как при распаде фолликулов происходит постоянное обсеменение содержимого конъюнктивальной полости возбудителями болезни. Трахома III – стадия преобладающего рубцевания при наличии еще остаточных признаков воспаления. Инфильтрация умеренная, фолликулов может не быть или они еще сохраняются и подвергаются перерождению. Этой стадии присуще появление таких осложнений, как трихиаз, заворот век, стриктуры слезоотводящих путей и другие изменения, связанные с рубцеванием. Трахома IV – стадия рубцевания завершившегося воспаления, представляет клинически излеченную трахому. Конъюнктива имеет белесоватый вид с множественными паутинообразными, иногда крупными звездчатыми рубцами. Лечение. Хламидии высокочувствительны к сульфаниламидам и антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам (эритромицин, олететрин), рифамицину. Местное лечение состоит в применении 1% мази тетрациклина, эритромицина, олететрина 3-6 раз в день в течение 2-3 месяцев или ежедневное двухразовое закладывание мази в течение 3-6 дней ежемесячно в течение полугода; 1% дибиомициновую мазь пролонгированного действия применяют 1 раз в день несколько месяцев. Препараты пролонгированного действия – 1% дибиомициновая мазь и 10% раствор сульфапиридазина – назначают 1 раз в сутки в течение нескольких месяцев. В упорных случаях прибегают к выдавливанию фолликулов специальными пинцетами, назначают сульфаниламиды, антибиотики, витамины, десенсибилизирующие средства, а также проводят лечение сопутствующих общих заболеваний. Осложнения требуют хирургического лечения. Паратрахома. Этот конъюнктивит встречается в виде отдельных или семейных заболеваний. Первичный очаг инфекции – мочеполовые пути. Возбудитель – хламидии – может быть занесен в глаз здорового человека загрязненными руками, инфицированной водой в бассейнах и банях (бассейный или банный конъюнктивит) или попасть в глаза ребенка при непосредственном контакте во время прохождения через родовые пути матери, болеющей хламидиозом. Инкубационный период 5-14 дней. Клиническая картина. Обычно заболевают лица молодого возраста, преимущественно женщины. Начинается остро, чаще поражается один глаз. Отмечается отек и гиперемия век. Через 3-5 дней возникает увеличение и болезненность околоушной железы, появляется отделяемое, сначала скудное слизистое, затем обильное. Конъюнктива переходных складок, особенно нижней, резко гиперемирована, отечна и инфильтрирована. На 2-3-й неделе появляются крупные фолликулы. Слизистая оболочка верхнего хряща имеет шершаво-бархатистый вид за счет гипертрофии сосочков, среди которых гнездятся мелкие фолликулы. Возможны изменения роговицы в виде поверхностных точечных инфильтратов без врастания сосудов. Через 2-3 месяца наступает выздоровление, но заболевание может принимать хроническое течение. Лечение. Назначают мази тетрациклина, эритромицина или олететрина 5-6 раз в день; в упорных случаях – сочетание местной терапии с общим применением антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфаниламидов. Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты. макролидов, Лекарственный конъюнктивит встречается при длительном местном применении антибиотиков, сульфаниламидов, анестезирующих средств и других препаратов с высокой аллергической активностью. Возникает картина острого конъюнктивита с гиперемией, отеком, сосочковой гипертрофией конъюнктивы и образованием фолликулов. Реакция распространяется на веки, которые выглядят сильно припухшими. На коже появляются папулезно-везикулезные высыпания, участки экзематизации. Лечение. Немедленное прекращение употребления лекарств, вызвавших аллергическое состояние. Назначаются кортикостероиды в виде инстилляций, мази за веки и на кожные покровы, а также десенсибилизирующие и антигистаминные препараты внутрь. Поллинозный конъюнктивит вызывается пыльцой растений (лат. pollen-пыльца). Встречается в весенне-летний период во время цветения растений, в частности луговых трав («сенной конъюнктивит»), злаков, некоторых кустарников и деревьев. Заболевание развивается остро. Среди полного здоровья появляются сильный зуд, жжение в глазах, светобоязнь, слезотечение. Конъюнктива раздражена, отечна. Часто одновременно появляются насморк, раздражение верхних дыхательных путей (чихание, кашель). Болезнь повторяется ежегодно, постепенно ослабевая с возрастом. Лечение. Местно применяют инстилляции кортикостероидов: 0,5-1% эмульсии кортизона или гидрокортизона, 0,1% раствора дексаметазона, 1% раствора преднизолона, 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида и антигистаминного препарата аназолина в виде 0,5% раствора 3-4 раза в день. Общее лечение состоит в назначении десенсибилизирующих и антигистаминных средств. Конъюнктивит весенний (весенний катар). Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: начинается ранней весной, достигает расцвета летом и регрессирует осенью. Этиология остается неясной. Полагают, что в основе болезни играет роль повышенная чувствительность к действию ультрафиолетовой части солнечной радиации. Весенний катар, как правило, наблюдается у мальчиков и юношей и чаще встречается в южных широтах. Заболевание сопровождается светобоязнью, зудом, ощущением инородного тела за веками. Конъюнктива хряща верхнего века бледная с молочным оттенком, сосочковыми покрыта разрастаниями, крупными утолщенными напоминающими булыжную плотными мостовую. Серовато-бледные возвышающиеся уплотнения могут развиваться и в области лимба. Течение длительное с периодическими обострениями весной и летом. Лечение. препараты Назначают местно и десенсибилизирующие внутрь. Хорошие и антигистаминные результаты дают инъекции гистоглобина (гистамин+гамма-глобулин) в сочетании с применением кортикостероидов. Эффективна криотерапия разрастаний. Туберкулезно-аллергический относится к эндогенному фликтенулезный токсико-аллергическому конъюнктивит воспалению. Оно развивается вследствие заноса в сенсибилизированные ткани глаза аллергена – туберкулина из очага специфического воспаления в легких или из других органов, пораженных туберкулезом. Поражаются, как правило, дети и лица молодого возраста. Заболевание характеризуется острым началом, резким раздражением глаза. Появляется светобоязнь, слезотечение, боль, блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока. На конъюнктиве склеры или на лимбе появляется один или несколько воспалительных узелков, неправильно называемых фликтенами. В буквальном переводе фликтена означает «пузырек». Однако гистоморфологически она является пролиферативным узелком, состоящим из лимфоцитов, эпителиальных и гигантских клеток, отличается от туберкулезного бугорка отсутствием возбудителя микобактерии туберкулеза и казеозного распада. Узелки обычно бесследно рассасываются, но иногда могут изъязвляться с последующим рубцеванием. Лечение. Общую специфическую терапию сочетают с десенсибилизирующей и согласуют с фтизиатром. Местно назначают кортикостероиды в виде капель и мази, которые быстро купируют воспаление. Дистрофические изменения конъюнктивы. Пингвекула (pinguecula) – небольшой, выделяющийся на белом фоне нормальной конъюнктивы склеры островок утолщенной ткани желтоватого цвета. Встречается главным образом у внутреннего края роговицы. Его развитие связывают с постоянным раздражением конъюнктивы в пределах раскрытой глазной щели вредными атмосферными факторами (дым, ветер и др.). Лечения не требуется. Крыловидная плева (pterigium) треугольная васкуляризованная складка утолщенной конъюнктивы склеры в области внутреннего угла глазной щели. Широкое основание птеригиума обращено к полулунной складке конъюнктивы и соединено с ней. Вершина постепенно надвигается на роговицу, достигает ее центральной части, вызывая снижение зрения. Лечение. При прогрессирующем врастании в роговицу показано оперативное удаление. Заболевания слезных органов. Страдающие заболеваниями слезных органов составляют 3-6% от общего числа больных с заболеваниями глаз. Преобладают больные с нарушениями в слезоотводящем отделе. Наиболее постоянным симптомом при этих заболеваниях является упорное слезотечение. Острый дакриоаденит (dacrioadenitis acuta) встречается редко, характеризуется резким припуханием, болезненностью и гиперемией наружной части верхнего века. Глазная щель приобретает измененную, характерную форму. Отмечаются гиперемия и отек конъюнктивы глазного яблока в верхненаружном отделе. Глаз может быть смещен кнутри и книзу, подвижность его ограничена. Предушные регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием. Лечение. Назначают сухое тепло, УВЧ-терапию, внутрь – сульфаниламиды, салицилаты, внутримышечно и местно – инъекции антибиотиков. Заболевания слезоотводящего аппарата. Сужение слезной точки часто встречается при хронических блефароконъюнктивитах, рубцовом изменении и старческой атонии века. Слезная точка при этом не погружается в слезное озеро, а обращена кнаружи. Лечение. При легкой степени неприлегания точки хороший функциональный эффект может быть получен путем иссечения задней стенки начальной части канальца. В тяжелых случаях необходима операция, устраняющая выворот века. Воспаление слезного канальца встречается редко и протекает обычно хронически. Больные жалуются на слезотечение, покраснение внутренней половины века, гнойное отделяемое. В области воспаления наблюдается припухлость, покраснение кожи, иногда каналец принимает бокаловидную форму, слезный сосочек резко выпячивается. При надавливании на область канальца из слезной точки выделяется гнойное отделяемое, нередко с примесью густой кашеобразной массы. Лечение. Консервативное лечение неэффективно. Показаны расщепление канальца по его задней стенке, удаление содержимого, обработка полости 1% раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего, назначение дезинфицирующих капель. Стриктуры слезных канальцев развиваются вследствие воспаления слизистой оболочки век и самих канальцев при хронических конъюнктивитах. Локализуются чаще в местах физиологических сужений – в начальной или медиальной части канальца, реже происходит облитерация канальцев на всем протяжении. Диагностируют стриктуры осторожным зондированием и промыванием. Лечение. Небольшие по протяженности стриктуры (1-1,5 мм) можно устранить зондированием. При заращении медиальной части канальца восстановить его проходимость удается путем образования анастомоза между сохранившимся просветом канальца и слезным мешком. Воспаление слезного мешка (dacriocystitis) протекает в острой и хронической форме. Причиной развития хронического дакриоцистита является стеноз носослезного протока, приводящий к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки слезного мешка. Стенки мешка постепенно растягиваются. Скапливающееся в нем содержимое является благоприятной средой для развития патогенной микрофлоры (стрептококк, пневмококк и др.). Создаются условия для развития вяло текущего воспалительного процесса. Прозрачный слизистый секрет полости слезного мешка становится слизисто-гнойным. Больные жалуются на упорное слезотечение, гнойное отделяемое из глаза. При обследовании больного обращают внимание на избыток слезы по краю нижнего века, фасолевидное мягкое выпячивание кожи под внутренней связкой век. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек обильно вытекает слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Нередко слезный мешок настолько сильно растянут и выпячен, что просвечивает через истонченную кожу, имея серовато-синеватый оттенок. Такое состояние обычно называют водянкой слезного мешка (hydrops). Канальцевая проба чаще всего положительная, а слезно-носовая – отрицательная. При промывании жидкость в нос не проходит и струей вытекает вместе с содержимым мешка через свободную точку. Лечение хронического дакриоцистита только хирургическое. Производят дакриоцисториностомию – создание прямого соустья между мешком и полостью носа. Дакриоцистит новорожденных (dacriocystitis neonatorum) представляет собой самостоятельную форму хронического дакриоцистита, развивающегося вследствие атрезии нижнего конца носослезного протока. Во внутриутробном периоде развития в этом месте имеется нежная мембрана, которая открывается лишь к моменту рождения ребенка. Если мембрана не редуцируется, то содержимое мешка, не имея выхода в нижний носовой ход, застаивается, инфицируется и возникает дакриоцистит. Кардинальным признаком дакриоцистита является выделение слизи или гноя из слезных точек при надавливании на область слезного мешка. Лечение дакриоцистита новорожденных необходимо начинать с массажа слезного мешка, осуществляемого осторожным надавливанием пальцем у внутреннего угла глазной щели по направлению сверху вниз. При этом перепонка, закрывающая носослезный проток, под насильственным давлением, которое оказывает содержимое мешка, может прорваться и проходимость слезоотводящих путей восстанавливается. Рекомендуется обязательное закапывание антисептических капель (20% раствор сульфацилнатрия, растворы антибиотиков). Если в течение 3-5 дней при таком лечении выздоровления не наступает, необходимо попытаться прорвать перепонку промыванием слезных путей антисептическими растворами под давлением. Если и эта процедура безуспешна, прибегают к зондированию, которое дает положительный эффект почти во всех случаях. Флегмона слезного мешка (острый гнойный дакриоцистит) чаще всего возникает как обострение хронического дакриоцистита, представляет собой бурно развивающееся флегмонозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей. В области слезного мешка появляются гиперемия, отек и резкая болезненность. Отек распространяется на веки, прилежащие участки носа и щеки. Вследствие резкого отека век глазная щель закрыта. Флегмона слезного мешка сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием. Через несколько дней инфильтрат размягчается, в центре формируется абсцесс, который необходимо вскрыть. Лечение. В разгар воспаления назначают общее лечение с применением антибактериальных средств. Местно рекомендуется сухое тепло в различных видах, УВЧ-терапия, кварцевое облучение. Своевременно начатое лечение предупреждает самопроизвольное вскрытие флегмоны. ЛЕКЦИЯ 5 ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Заболеваниям роговицы принадлежит одно из основных мест в патологии глазного яблока: на их долю падает не менее 25% всей глазной патологии, а их последствия обуславливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты. В мире насчитывается около 40 млн. слепых с рубцами (бельмами) роговицы, нуждающихся в кератопластике. Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка подвержена больше, чем какая-либо другая, воздействию физических, механических, химических, нередко a биологических факторов внешнего мира, с которым она непосредственно соприкасается. Особенно неблагоприятна посттравматическая и воспалительная патологии роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза. Значение заболеваний роговицы исключительно велико, поскольку от ее прозрачности и сферичности зависят как количество поступающих в глаз световых лучей, так и во многом характер их преломления, Между тем почти любое патологическое состояние роговицы вызывает в ней более или менее интенсивное помутнение и изменение сферичности, которые, распространяясь на противозрачковую зону, приводят к тому или иному снижению зрительных функций. Общая симптоматика заболеваний роговой оболочки. Нормальная роговица обладает прозрачностью, блеском, высокой чувствительностью, имеет сферическую форму и определенную величину. Все перечисленные свойства роговицы могут изменяться. К субъективным симптомам, характеризующим поражение роговицы, относятся боль, светобоязиь, слезотечение и снижение остроты зрения. Боль обусловлена поражением нервных окончаний роговицы, а также раздражением ресничных нервов радужки и нервов ресничного тела. Иногда боль носит характер невралгии, иррадиируя в область виска и лба. Светобоязнь, слезотечение обусловлены раздражением роговичных нервов. Объективными блефароспазм, признаками, перикорнеальная поражения инъекция, роговицы нарушение являются прозрачности. Блефароспазм выражается в уменьшении размеров глазной щели, вплоть до полного смыкания век. Перикорнеальная инъекция имеет вид кольца или сектора фиолетового цвета. Она наиболее выражена вокруг роговицы, по направлению к сводам уменьшается. Иногда перикорнеальная инъекция сочетается с конъюнктивальной инъекцией. Очаг воспаления, вызывая раздражение нервных окончаний, влечет за собой типичную реакцию со стороны глаза: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под верхним веком, которую в сочетании с перикорнеальной инъекцией принято характеризовать как роговичный синдром. Прозрачность как главная особенность роговичной ткани нарушается вследствие появления в различных ее слоях помутнений белого, серого, желтого, бурого цветов. Они обусловливаются воспалительными явлениями, их последствиями (рубцами), дистрофиями и дегенерациями, нарастанием конъюнктивы, опухолями и т.д. Прозрачность роговицы нарушается, если в ней появляются инфильтраты, состоящие из измененных клеток роговицы и лейкоцитов. Клинически воспалительный фокус имеет серый или желтый цвет (в зависимости от состава образующих его клеток), нечеткие границы и окружен менее выраженным помутнением в виде молочной мути благодаря пропитыванию ткани отечной жидкостью. Инфильтрат может быть различной величины (от ограниченного точечного до захватывающего всю роговицу), разной формы (монетовидный, ландкартообразный, в виде веточки и др.) и располагаться на неодинаковой глубине. Роговица в области инфильтрата теряет блеск. Процесс сопровождается покраснением глаза вследствие расширения сосудов перилимбальной области – перикорнеальной инъекцией. Последующая судьба инфильтрата различна, он может бесследно рассосаться. Но такой благоприятный исход встречается редко в тех случаях, когда воспаление ограничивается эпителиальным слоем, наиболее распространенное продолжение кератита – переход в следующую стадию – распада инфильтрата. Процесс распада характеризуется отторжением эпителия, некрозом ткани, ее изъязвлением, присоединением вторичной инфекции. Величина образовавшегося дефекта весьма вариабельна: от едва заметного, выявляемого с помощью флюоресцентной пробы (в глаз закапывается 1-2 капли 2% раствора флюоресцеина, и участок роговицы, лишенный эпителия, окрашивается в зеленый цвет), до обширных и глубоких язв, видимых простым глазом. Дно и края язвы инфильтрированы, чаще мутно-серые, но могут быть и желто-зелеными. Окружающая роговица в той или иной мере также инфильтрирована и отечна. Язва способна к распространению по поверхности и в глубину. В последнем случае она может достигать задней пограничной пластинки, которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно выпячивается и выглядит в виде черного пузырька – десцеметоцеле (descemetocele) на инфильтрированном дне дефекта. В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся отверстие радужки с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта – передними синехиями. Смещение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка. Постепенно язва очищается: уменьшается инфильтрация краев и дна, отторгаются некротизированные участки, рассасываются и исчезают помутнения окружающих областей. С краев на язву начинает нарастать эпителий, постепенно покрывая дефект. Возвращаются блеск и зеркальность роговицы, что означает переход кератита в следующую стадию: выстланное эпителием углубление приобретает новое название – фасетка. Под эпителием фасетки разрастается соединительная ткань, и процесс заканчивается заключительной стадией – образованием рубца. К нарушению прозрачности ведет и врастание в роговицу сосудов – васкуляризация. Новообразование сосудов происходит, как правило, при воспалительных процессах, реже – при дистрофиях и дегенерациях. Васкуляризация после стихания воспаления сохраняется обычно и в рубцовой ткани. Различают поверхностные и глубокие сосуды роговицы. Первые являются продолжением сосудов конъюнктивы, переходят с нее через лимб и древовидно ветвятся в поверхностных слоях под эпителием; они имеют ярко-красный цвет, хорошо видны, в них при биомикроскопии отчетливо определяется ток крови. Поверхностная васкуляризация свидетельствует о наличии поверхностного патологического очага. Вторые развиваются из эписклеральных сосудов, а поэтому становятся видными только в роговице и исчезают у лимба, скрываясь в непрозрачной эписклере и склере. Они врастают в строму, менее заметны и имеют вид щеточек или метелочек. Глубокая васкуляризация указывает на глубокий роговичный процесс. Наконец возможна смешанная васкуляризация, когда в роговице представлены оба типа новообразованных сосудов. Перикорнеальная инъекция, обусловленная гиперемией краевой петлистой сети, бывает различной интенсивности – от нежно-розового венчика, окружающего роговицу, до темно-фиолетового широкого пояса. По мере удаления от роговицы, интенсивность инъекции убывает. Сферичность роговицы изменяется по-разному: она способна уплощаться – applanatio cornea, становиться шаровидной – keratoglobus, овальной – cornea ovale или конусовидной – keratoconus. Названные изменения бывают врожденными, но обычно приобретаются вследствие заболевания. Плоская роговица. Это сочетание уменьшенного диаметра роговицы с резким ее уплощением. Передняя камера мелкая. Уплощение роговицы может быть обусловлено рубцовыми изменениями по ее окружности. Овальная роговица. Вследствие того, что вертикальный диаметр роговицы больше горизонтального, она имеет форму вертикального овала. Подобная форма образуется вследствие растяжения роговицы. Шаровидная роговица. Это приобретенное увеличение роговицы как следствие растяжения ее при врожденной глаукоме. При этом роговица из-за отека бывает диффузно мутной или вследствие надрывов задней пограничной пластинки имеет полосчатые помутнения. Одновременно наблюдаются симптомы глаукомы. Коническая роговица. Как врожденная аномалия встречается редко. Обычно кератоконус начинает развиваться в период полового созревания, в возрасте 15-20 лет. Поражаются оба глаза, хотя и не одновременно. При этом заболевании роговица постепенно приобретает форму конуса. Вершина конуса не совпадает с центром роговицы, а находится ниже него. Этиология его окончательно не установлена, но не исключается влияние эндокринных расстройств, особенно гипофункции щитовидной железы. Процесс начинается с размягчения роговицы, которая под влиянием мигательных движений приобретает исследовании конусовидно уже в форму конуса. начальных выпячивающейся При стадиях части биомикроскопическом наблюдается роговицы с истончение последующим ее помутнением. Помутнения вначале нежные и малозаметные. Постепенно они становятся более четкими и насыщенными, приобретают серо-белый цвет. Форма их разнообразная, располагаются они в различных слоях стромы. Возможно тотальное помутнение всей верхушки конуса. При кератоконусе всегда имеются разрывы задней пограничной пластинки. Верхушка конуса может истончаться до 2/3 ее объема. Из-за механических раздражений и расстройства питания она изъязвляется и даже перфорируется. Усиление выпячивания конуса и появление интенсивных помутнений вызывают Утолщение нервов прогрессирующее приводит к снижение гиперестезии остроты зрения. верхушки конуса, сопровождающейся болью и светобоязнью. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием и отсутствием воспалительных явлений. Вначале появляется астигматизм, и вскоре наступают видимые изменения формы роговицы. Встречается и остро развивающийся кератоконус. Нарушение сферичности роговицы приводит к резкому снижению зрения, которое удовлетворительно корригируется только контактными линзами. Помимо исправления рефракции, они предупреждают дальнейшее растяжение роговицы и являются методом профилактики кератоконуса. Лечение кератоконуса осуществляется также путем введения в переднюю камеру глаза аутокрови больного и с помощью сквозной и послойной пересадок роговицы. То же лечение применяется и при кератоглобусе. Задний кератоконус (keratoconus posterior). Это редко встречающаяся разновидность кератоконуса. Характеризуется тем, что задняя поверхность роговицы искривлена больше, чем в норме. При сохранении нормальной структуры роговица истончена. Помутнения роговицы и разрывы задней пограничной пластинки отсутствуют. Изменения чаще односторонние. Блеск роговицы ослабляется или утрачивается под влиянием воспалительных, дистрофических и дегенеративных процессов; при этом она тускнеет или напоминает шагреневую кожу. Наличие или отсутствие блеска помогает в дифференциальной диагностике свежих и рубцовых изменений. При воспалительном фокусе независимо от глубины его расположения роговица теряет в соответствующем участке блеск, становится шероховатой, в то время как при рубце блеск роговичной ткани в области помутнения сохраняется. Чувствительность роговицы снижается при многих патологических состояниях. При снижении и тем более потере чувствительности ее сторожевая роль уменьшается, и роговица становится менее защищенной от губительного влияния ряда внешних воздействий. Кроме того, понижение чувствительности служит важным симптомом некоторых заболеваний роговицы. Величина роговицы может уменьшаться (меньше 10 мм) и увеличиваться (больше 13 мм). Гигантская роговица (megalocorпea). Чаще наблюдается при гидрофтальме, но встречается и как врожденная аномалия. При этой патологии роговица прозрачна, диаметр ее увеличивается до 13-19 мм, серая полоска лимба расширена, передняя камера глубокая, имеется иридоденез. Часто гигантская роговица сочетается с другой врожденной аномалией, глазного яблока. Процесс двусторонний, не прогрессирует и не вызывает патологических расстройств. Гигантская роговица, возникает вследствие задержки развития роговицы при переходе ее из колбообразной формы в сферическую в эмбриональный период. Заболевание может сопровождаться другой патологией. Малая роговица (microcorea). Наблюдается при микрофтальме, уменьшении глаза вследствие его атрофии, реже – как самостоятельная двусторонняя аномалия, диаметр роговицы при этом уменьшается до 5-6 мм. Отмечается предрасположение к глаукоме. В целом все болезни роговицы можно разделить на воспалительные, дегенеративные (дистрофические) и опухолевые. Основная масса болезней роговицы ее воспалениями – кератитами (от греч. keros – рог). Ввиду полиэтиологичности воспалительных заболеваний роговицы и в то же время нередкое сходство клинических картин различных по происхождению патологических процессов совершенной классификации кератитов не существует. В связи с этим, наиболее часто используется видоизмененная классификация кератитов А.И. Волоконенко: А. Экзогенные кератиты. 1. Эрозия роговицы. 2. Травматические кератиты. 3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения. 4. Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, желез хряща век. 5. Грибковые кератиты, или кератомикозы. Б. Эндогенные кератиты. 1. Инфекционные кератиты: а) туберкулезные: гематогенные и аллергические; б) сифилитические; в) герпетические; 2. Нейропаралитические кератиты. 3. Авитаминозные кератиты. В. Кератиты невыясненной этиологии. Эрозия роговицы характеризуется отторжением эпителия с обнажением более или менее значительной поверхности роговицы. Эрозии возникают в результате нарушения целости эпителия после механических повреждений, а также химических и токсических воздействий. В равной мере эрозии могут развиться после отечных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы. Эрозия сопровождается светобоязнью, слезотечением, сильной резью в глазу, блефароспазмом и перикорнеальной инъекцией. Исследование роговицы следует производить после анестезии 0,25% раствором дикаина. Размеры дефекта эпителия роговицы определяют путем закапывания 1% раствора флюоресцеина с последующим промыванием глаза. При этом избыток краски вымывается, остаются окрашенные флюоресцеином участки роговицы, лишенные эпителия. При эрозии роговицы эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отечен и слегка помутневший. Если нее наступает инфицирования раны, то дефект роговицы заполняется довольно быстро. Лечение. С целью уменьшения боли применяют 0,25-0,5% раствор дикаина, 1% раствор хинина гидрохлорида с морфином гидрохлоридом. Для профилактики воспалительных явлений закапывают 30% раствор сульфацила-натрия, 0,25% дезинфицирующие мази. раствор левомицетина, закладывают Чтобы ускорить эпителизацию роговицы, применяют 1% раствор хинина гидрохлорида. При длительном течении эрозии эпителий соскабливают с последующим прижиганием 5% спиртовым раствором йода. Ползучая язва роговицы чаще вызывается пневмококком ФренкеляВексельбаума, иногда диплобациллой Моракса-Аксенфельда, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой. В этиологии язвы играют роль микротравмы эпителия роговицы. Наиболее опасны повреждения листьями и ветками деревьев, сеном. Ползучая язва чаще наблюдается у пожилых и ослабленных больных. Заболевание обычно начинается остро с появления резко выраженных признаков раздражения глаза в виде светобоязни, слезотечения, смешанной инъекции глазного яблока. Конъюнктива резко гиперемирована. отечна, иногда развивается хемоз. В центральной части роговицы появляется небольшой инфильтрат серо-желтого цвета, который дисковидной формы с вскоре распадается и возникает язва кратерообразным дном, покрытым гнойным инфильтратом. Прогрессирующий край язвы желтого цвета, полулунной формы, резко инфильтрирован, подрыт и нависает над язвой. Распространение язвы по поверхности роговицы может происходить очень быстро, и гнойный язвенный процесс в течение 3-5 дней способен захватить всю роговицу Второй, противоположный край язвы по мере ее увеличения очищается и покрывается эпителием, хотя эпителизация носит нестойкий характер. Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами. Ползучая язва распространяется не только по поверхности, но и в глубину роговицы, вплоть до образования грыжи задней пограничной пластинки и прободения роговицы с различными последствиями. Язва может достигать задней пограничной пластинки, которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно выпячивается вперед и выглядит в виде черного пузырька (descemetocele) на инфильтрированном дне дефекта. В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся отверстие радужки с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта – передними синехиями. Сращение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка. В случае проникновения инфекции внутрь глаза может возникнуть гнойное воспаление всех его оболочек – панофтальмит. Часто в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит. Влага передней камеры мутнеет. Характерно появление гнойного экссудата в передней камере (гипопион), состоящего из фибрина и лейкоцитов. Гипопион имеет вид горизонтально расположенной желтой полоски. Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные канамицина, препараты. левомицетина, Инсталляции неомицина, бензилпенициллина. мономицина, Мазевые аппликации тетрациклина, эритромицина, дибиомицина и дитетрациклина. При тяжелом течении язвы под конъюнктиву вводят гентамицин, цепорин, канамицин, стрептомицин, ампициллин. Внутрь назначают тетрациклин, олететрин или эритромицин. Внутримышечно – ампициллин или стрептомицин. Антибиотики сочетают с сульфаниламидными препаратами. Капли, мази и ГЛП сульфацил-натрия и сульфапиридазина. При синехиях применяют мидриатики. В случае опасности прободения роговицы применяют миотические средства. С целью улучшения эпителизации роговицы назначают инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида, витаминные капли. Одновременно витамины вводят внутрь или парентерально. Если язва продолжает прогрессировать, то производят хирургическое прижигание вмешательство. язвы Широко термокаутером. При применяют этом криоаппликацию, прижигают дно прогрессирующий край язвы, несколько захватывая и здоровую ткань. и Диплобациллярный кератит вызывается диплобациллами МораксаАксенфельда. Характеризуется умеренной гиперемией конъюнктивы с наличием тягучего слизистого отделяемого. В роговице появляется инфильтрат, который медленно увеличивается. Поверхность инфильтрата изъязвляется. Язва обычно распространяется вглубь. Края язвы неровные, изъедены, прогрессирующий край отсутствует, вся язва и особенно дно ее покрыты гнойным инфильтратом. Лечение. Специфическим лечением язвы является применение препаратов цинка сульфата для прижигания (5-10%), инстилляций и в виде мази. Из антибиотиков наиболее эффективен полимиксина М сульфат. Назначают также инстилляции тетрациклина, левомицетина, гидрокортизона. За веки закладывают тетрациклиновую мазь или эмульсию синтомицина. Поражение роговицы синегнойной палочкой чаще развивается после оперативного вмешательства и наблюдается при кератитах. Спустя 12-24 часа появляются сильная боль в глазу, отек век, хемоз. Выражена смешанная инъекция пораженного глаза. Процесс быстро прогрессирует по типу кругового абсцесса, захватывая почти всю роговицу. Вначале в центре роговицы появляется инфильтрат голубого цвета величиной 2-4 мм, выстоящий над ее поверхностью. Края его довольно четкие, отмечается небольшая отечность окружающей роговицы. Снижается острота зрения. У некоторых больных обычно на 2-3-й день от начала заболевания на периферии роговицы появляется серповидный или кольцеобразный инфильтрат, который располагается в средних ее слоях в 2-3 мм от основного инфильтрата. Центральный инфильтрат, увеличиваясь, сливается с кольцевидным инфильтратом. Усиливается воспалительная реакция. Нередко передние слои роговицы отслаиваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В ближайшие дни наступает инфильтрация всей роговицы, она утолщается в 3-5 раз. В центре ее появляется большая глубокая кратерообразная язва. Затем развивается некроз, происходит обширная перфорация и глаз гибнет. Лечение. Местно проводят инстилляции полимиксина М сульфата, неомицина, гентамицина. Эти же препараты используют в виде мазей. Возможно применение глазных лекарственных пленок с неомицином. Широко используют введение полимиксина М или гентамицина под конъюнктиву. Внутримышечно – гентамицин. Хороший результат наблюдается в случае применения термокоагуляции пораженного участка роговицы с последующим покрытием лоскутом конъюнктивы. Кератиты, вызванные стафилококком и стрептококком, являются наиболее частыми разновидностями бактериальных кератитов. Они имеют острое начало, характеризуются гиперемией и отечностью конъюнктивы, инфильтрацией роговицы и слизисто-гнойным отделяемым. Вначале возникают перикорнеальная инъекция, слезотечение, блефароспазм, светобоязнь. В роговице появляется ограниченный инфильтрат серого цвета с нерезкими краями. Инфильтрат располагается поверхностно, эпителий над ним истыкан. Вскоре инфильтрат изъязвляется, дно язвы и края приобретают серовато-желтый цвет. Роговица вокруг язвы отечна. Язва может распространяться по поверхности, проникать вглубь роговицы и вызывать ее прободение. Очень часто в воспалительный процесс вовлекается радужка. В передней камере глазного яблока появляется гипопион. Лечение. Назначают инстилляции антисептиков (растворы фурацллина, калия перманганата, борной кислоты). Применяют также инстилляции сульфацил-натрия, тетрациклина, неомицина, линкомицина. За веки тетрациклиновая, эритромициновая и неомициновая мазь. Кератиты, обусловленные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез. Кератит поверхностный катаральный (краевой). Возникает как осложнение острого или хронического блефрароконъюнктивита, а также при завороте или вывороте век, дакриоцистите, травмах роговицы. Заболевание развивается вследствие нарушения питания роговицы, мацерации эпителия, влияния патогенной флоры и снижения сопротивляемости ткани. Больные жалуются на обильное гнойное отделяемое, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. Процесс обычно вялый и продолжительный. На фоне конъюнктивита в поверхностных слоях роговицы появляются мелкие, величиною с булавочную головку, единичные или множественные инфильтраты серого цвета, обычно располагающиеся в эпителии или под ним. Инфильтраты склонны к слиянию. Распадаясь, они образуют язву. Вокруг язвы роговица мутна и отечна. Распространяются язвы по краю лимба, от которого они отделены узким прозрачным пояском ткани. Язвочки, сливаясь, образуют желобоватую язву полулунной формы. Характерным признаком катаральной язвы является обильное новообразование сосудов, распространяющихся от краевой петлистой сети. Определяется перикорнеальная инъекция. При поражении одного только эпителия язвочки заживают без следа. В том случае, если были разрушены передняя пограничная пластинка и поверхностные слои стромы, остается легкое помутнение. Лечение. Применяют местно сульфаниламидные препараты и антибиотики, к которым чувствительна бактериальная флора. Применяют также капли и мази, содержащие витаминные препараты. Иногда для расширения зрачка назначают мидриатические средства непродолжительного действия. Проводят местную и общую десенсибилизирующую терапию. Кератит при лагофтальме может наблюдаться при несмыкании век вследствие сильного экзофтальма, при поражении лицевого нерва, когда нижний отдел роговицы, не прикрытый веком, вследствие недостаточного увлажнения слезой подвергается трофическим нарушениям, приводящим к высыханию и отторжению эпителия роговицы. Обычно в нижней части роговицы появляется инфильтрат матово-серого цвета, который может превратиться в обширную вялотекущую, плохо заживающую язву. Язва, углубляясь, захватывает всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции наступает гнойное расплавление роговицы. Процесс заканчивается образованием обширной лейкомы. Мейбомиевый кератит обусловлен гиперсекрецией или инфарктом желез хряща век. У больного отмечаются выраженная светобоязнь и режущая боль. Обычно вблизи лимба, иногда в центре, появляются мелкие поверхностные, легко изъязвляющиеся инфильтраты круглой формы, серожелтого цвета. Тенденции к распространению процесса вглубь не отмечается. Поражение роговицы носит рецидивирующий характер. Развитие кератитов объясняется нарушением секреции желез хряща век. Содержимое их разлагается с образованием жирных кислот, оказывающих вредное влияние на эпителий роговицы. Лечение заключается в терапии мейбомиевого блефарита. Грибковые кератиты (кератомикозы) обычно возникают вследствие травмирования роговицы веткой дерева, соломой, травой и другими инородными телами. В последнее время грибковая инфекция участилась в связи с широким применением антибиотиков и кортикостероидов. Кератомикозы чаще протекают подостро. На месте эрозии роговицы появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Характерно наличие гипопиона. Обычно поражается центральная часть роговицы, в связи с чем прогноз для зрения неблагоприятный. Заболевание длится долго, васкуляризация роговицы незначительна или отсутствует. Существуют следующие основные клинические формы кератомикозов: аспергиллез (вызывает плесневой гриб), актиномикоз (вызывают лучистые грибы актиномицеты), кандидомикоз (вызывают дрожжеподобные грибы), бластомикоз (возбудителем являются различные дрожжеподобные грибы), гистоплазмоз (системный глубокий микоз поражающий преимущественно ретикулоэндотелиальную систему). Поражение глаз, в частности роговицы, наблюдается также при мукорозе, риноспоридозе, споротрихозе. Плесневой кератит (аспергиллез). Мицелий аспергилла развивается как в поверхностных, так и в глубоких слоях роговицы. В зависимости от глубины проникновения гриба различают две формы заболевания: фликтеноподобную, или легкую, и язвенную, или тяжелую. фликтеноподобной форме спустя 2-3 дня после травмы При возникает раздражение глаз, появляется светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция. В центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные единичными сосудами. Помутнение напоминает фликтену. Состоит оно из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой. Язвенная форма протекает очень тяжело с явлениями раздражения глаза и гипопионом. Часто заканчивается панофтальмитом или эндофтальмитом. Инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, несколько выступает вперед и окружен демаркационной бороздой. Он захватывает обширную часть роговицы, легко соскабливается. При глубоком проникновении грибка может развиться язва, напоминающая ползучую. В последующем происходит отторжение инфильтрата, который является секвестром роговицы, проросшим грибком. На месте поражения остается интенсивное помутнение. Актиномикоз роговицы. Друзы актиномицет могут распространяться по поверхности или в глубь роговицы. В случае поверхностного распространения на роговице образуется инфильтрат или язва в виде белого пятна с мелкозернистыми краями. При глубоком проникновении развивается картина, напоминающая дисковидный кератит. Часто появляется гипопион. Друзы актиномицет обнаруживаются при микроскопическом исследовании соскоба. Кроме аспергиллеза и актиномикоза, могут наблюдаться и другие грибковые заболевания роговицы. Клиническая картина при поражении роговицы различными грибами неодинаковая. Для кандидомикоза характерна глубокая торпидная язва с утолщенными краями, иногда покрытая сухой, с трудом отделяемой от роговицы мембраной. При трихомикозе обнаруживаются поверхностные точечные эрозии роговицы. При бластомикозе наблюдаются язвы или стромальный кератит с глубокой и поверхностной васкуляризацией роговицы. Стрептотрихоз протекает по типу стромального, язвенного или гуммозного кератита. Цефалоспоридоз характеризуется глубоким изъязвлением роговицы, нередко покрытым темной мембраной, часто сопровождается гипопионом. Лечение. В зависимости от возбудителя заболевания назначают специфические фунгицидные или фунгистатические средства. Нистатин эффективен при кандидозах и в меньшей степени – при споротрихозе, бластомикозе, гистоплазмозе. Амфотерицин В используют против многих патогенных грибов. При актиномикозе назначают бензилпенициллин в сочетании со стрептомицином или сульфаниламидными средствами. Применяют актинолизат. Для прижигания роговицы используют 1-2% водные или спиртовый раствор бриллиантового зеленого или метиленового синего. При кератомикозах применяют внутрь препараты йода, ретинола ацетат, тиамин, рибофлавин, аскорбиновую кислоту, рыбий жир. В случаях язвенного кератомикоза производят выскабливание язвы острой ложечкой с последующим тушированием роговицы 5% спиртовым раствором йода или 1% раствором бриллиантового зеленого. При наличии глубокой язвы роговицы производят диатермокоагуляцию или криоаппликацио с последующим применением противогрибковых средств. Туберкулез роговицы. Туберкулезное поражение глаз является одним из проявлений общего туберкулезного процесса, развивающегося в организме больного. Туберкулезные кератиты делятся на две группы: 1) туберкулезно-аллергические, связанные с общей туберкулезной инфекцией и протекающие с резко выраженными явлениями воспаления, и 2) истинные, при которых развивается характерный туберкулезный очаг. Туберкулезно-аллергические кератиты характеризуются разнообразием клинических форм, острым началом, частыми обострениями, быстрой ликвидацией десенсибилизирующего воспалительных явлений лечения. туберкулезно—аллергическом При при применении кератите на роговице появляются фликтены. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. раздражения. Обычно Выражена они сопровождаются перикорнеальная явлениями инъекция. сильного Отмечаются светобоязнь, блефароспазм. Кожа век мацерирована, в наружных углах глаза имеются болезненные кожные трещины. Фликтена представляет собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. Различают следующие формы фликтенулезного кератита: поверхностную, глубокую, инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую. В типичных случаях при фликтенулезном кератите обнаруживается инфильтрат с нечеткими границами, расположенный в поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат может появиться в любом месте роговицы, но чаще он находится вблизи лимба. Число и величина инфильтратов бывают различными. Фликтены обычно серовато-желтоватого цвета, полупрозрачные, диаметром 1-3 мм. В дальнейшем фликтены распадаются с образованием язвочки с серым инфильтрированным дном. Развитие фликтен сопровождается новообразованием поверхностных сосудов роговицы. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивное помутнение. Иногда язва поражает глубокие слои роговицы. Различают солитарные фликтены, имеющие диаметр 2-5 мм и располагающиеся у края роговицы, и милиарные – очень мелкие множественные узелки, часто располагающиеся по всей окружности отечного лимба. Иногда фликтена, расположенная у лимба, медленно продвигается по поверхности роговицы (странствующая фликтена, пучковый кератит). За ней тянется пучок поверхностных (конъюнктивальных) сосудов. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. У большинства больных, страдающих аллергическими формами туберкулеза глаз, наблюдаются активные очаги в легких и бронхиальных узлах. Лечение. Проводят общее и местное лечение. Ввиду того, что токсикоаллергические скрофулезные заболевания глаз обычно сочетаются с бронхолегочным процессом, бактерицидные или бактериостатические средства назначают после консультации с фтизиатром. Показана активная противотуберкулезная, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия. Используют витаминотерапию. После стихания воспалительного процесса проводят рассасывающую терапию. Особое значение имеет диетотерапия. Следует ограничить прием углеводов и соли, пища должна содержать много жиров, витаминов А и С. Истинный туберкулезный кератит является преимущественно метастатическим гематогенным заболеванием. Истинный туберкулезный кератит может протекать по типу глубокого диффузного, глубокого ограниченного или склерозирующего кератита. Характерной особенностью истинного туберкулезного кератита является то, что процесс в роговице имеет очень вялое течение и не сопровождается острыми воспалительными явлениями. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются развитием поверхностных и глубоких кровеносных сосудов. В связи с распадом роговичных волокон и замещением их рубцовой тканью образуются бельма роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит. При типичной картине заболевания процесс обычно односторонний. Отмечаются боль в глазу, выраженные признаки раздражения и снижение остроты зрения. Этот кератит характеризуется очаговостью поражения. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях обнаруживаются ограниченные крупные очаги инфильтрации желтовато-серого цвета. Инфильтраты не имеют склонности к слиянию. Они могут распространяться на средние и поверхностные слои роговицы и вызывать ее изъязвление. Процесс сопровождается развитием поверхностных и глубоких сосудов. Глубокие сосуды подходят к очагу инфильтрации и окружают его, но в сам очаг не проникают. Процесс никогда не поражает всю роговицу. Он захватывает центральную и периферическую ее части, сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита. Течение заболевания длительное, с ремиссиями. Глубокий отдельных, ограниченный глубоко лежащих кератит характеризуется образованием инфильтратов желтоватого цвета, расположенных в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локализуются в задних слоях роговицы непосредственно у задней пограничной пластинки. Вследствие наличия перифокальной зоны они имеют нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно. Нередко процесс сочетается с явлениями ирита. Инфильтраты могут некротизироваться с образованием язв, после которых остаются грубые бельма. Склерозирующий кератит развивается чаще при глубоком склерите. Обычно в наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженная гиперемия и отек. В направлении от лимба к центру в глубоких слоях роговицы распространяются инфильтраты серого или желтовато-серого цвета, имеющие форму языка, полулуния или треугольника. Помутнение наиболее интенсивно выражено у лимба, к центру оно становится более прозрачным. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Явления раздражения умеренные. Васкуляризация выражена слабо. Течение заболевания длительное с частыми рецидивами. Роговица может поражаться в нескольких участках лимба. С диагностической целью при туберкулезе глаз проводят внутрикожно туберкулиновую пробу Манту. Учитывают как общую, так и местную, а также очаговую реакции. Наличие очаговой реакции в глазу является надежным диагностическим критерием. Лечение необходимо проводить совместно с фтизиатром. Оно должно быть комплексным и включать антибактериальные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие и симптоматические средства. Антибактериальные препараты оказывают на микобактерии туберкулеза бактериостатическое действие. При отсутствии проявлении активного туберкулезного процесса в других органах наиболее целесообразно применение стрептомицина. Обычно его назначают одновременно с другими антибактериальным препаратами, чаще натрия парааминосалицилатом либо тубазидом. Эффективны фтивазид, метазид и салюзид. Применяют и другие антибактериальные препараты: циклосерин, этоксид, этионамид. Кроме того, при туберкулезе глаз используют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальные препараты назначают длительно (не менее чем на 6-9 мес.) до полного рассасывания туберкулезных очагов. При наличии бактериальной флоры назначают местно сульфаниламиды и антибиотики. При наличии острых воспалительных явлений, плохо поддающихся действию антибактериальных средств, показано общее и местное применение кортикостероидов. Из средств общего воздействия применяют аденозинтрифосфорную кислоту. При вялотекущем туберкулезном процессе показана местная оксигенотерапия. Применение десенсибилизирующей терапии обязательно, так как она туберкулезной снижает повышенную чувствительность организма инфекции. Используют кальция хлорид и к димедрол. Длительно применять ее не следует, так как она вызывает снижение защитных сил организма. Туберкулинотерапию проводят при длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процессах в глазу одновременно с антибактериальной терапией. Курс лечения длится несколько месяцев. Туберкулин можно вводить подкожно и путем электрофореза. Для витаминотерапии применяют аскорбиновую кислоту, рутин, ретинола ацетат, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и цианокоболамин. В качестве физиотерапевтического лечения используют электрофорез 3% раствора стрептомицин-хлоркальциевого комплекса, 5% раствора кальция хлорида, натрия парааминосалицилата, тубазида, туберкулина. Проводят фонофорез 5% раствора салюзида в сочетании с растворами трипсина или фибринолизина. Широко применяют воротник по Щербаку с кальция хлоридом. При наличии рубцовых изменений эффективен ультразвук. Тканевая терапия показана при вялотекущих, хронических процессах. Наиболее широко применяют алоэ и ФиБС. Гемотерапию используют для рассасывания помутнений. В тех случаях, когда после исчезновения симптомов раздражения роговицы еще остаются помутнения, необходимо начать энергичное рассасывающее лечение (этилморфин, физиопроцедуры). Наряду с антибактериальным, противовоспалительным общеукрепляющую лечением терапию. десенсибилизирующим необходимо Большое значение проводить имеет и и соблюдение гигиенодиетического режима. Сифилитический паренхиматозный кератит. Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным. Сифилитический кератит имеет характерную клиническую картину. Чаще он возникает при врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитический кератит характеризуется цикличным течением, поражением второго глаза, отсутствием изъязвления роговицы, вовлечением в процесс сосудистого тракта и восстановлением остроты зрения после излечения. Кератит является одним из признаков триады Гетчинсона. Обычно больные жалуются на ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь и слезотечение. Диффузный паренхиматозный кератит. В его течении различают три периода: прогрессирующий (инфильтрации), васкуляризации и регрессивный. В период инфильтрации, который длится в среднем 3-4 недели, отмечаются слабые признаки раздражения. Перикорнеальная инъекция выражена слабо. У края роговицы, чаще в верхнем ее сегменте, несколько отступя от лимба, виден инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях роговицы. Инфильтрат состоят из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность роговицы над помутнением вследствие вовлечения в процесс эпителия становится шероховатой и приобретает серый оттенок. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает вид диффузной мути, хотя при биомикроскопическом исследовании видно, что оно по-прежнему состоит из отдельных точек и штрихов, близко расположенных и местами сливающихся. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную ее часть (имеет вид кольца или точек). Уже в конце периода инфильтрации нарастают явления раздражения, усиливаются боль, светобоязнь, слезотечение, снижается острота зрения. Роговица напоминает матовое стекло, лимб становится отечным. Одновременно с увеличением интенсивности помутнения в роговицу с лимба, чаще сверху, начинают прорастать эписклеральные сосуды в виде метелочек, кисточек. Они идут прямолинейно, не разветвляются и не анастомозируют. Этот период заболевания наступает обычно черев 3-4 недели и длится 6-8 недель. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. В регрессивный период происходит обратное развитие процесса. Продолжается он 6-8 недель, а иногда и дольше. Субъективные ощущения ослабевают, явления раздражения постепенно стихают, роговица начинает просветляться. Количество сосудов уменьшается, они истончаются и исчезают. Процесс рассасывания помутнений идет от периферии к центру. Восстанавливается острота зрения. Часто в процесс вовлекается радужка. Иногда повышается внутриглазное давление. Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие клинические признаки врожденного сифилиса. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз. Глубокий точечный сифилитический кератит. В различных слоях роговицы появляется инфильтратов. помутнения. Они множество точечных, резко отграниченных быстро исчезают, изредка остаются Васкуляризация выражена слабо. Встречается небольшие как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе. Пустулиформный глубокий кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких ее слоях появляются инфильтраты в виде точек, полосок, превращающихся затем в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно инфильтратов бывает несколько, располагаются они на периферии роговицы. Одновременно обнаруживаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита бывает при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия обычно дает хороший эффект. Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоидклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета. В начале и в период развития заболевания появляется складчатость прогрессирующего задней периода пограничной складки пластинки. постепенно К концу сглаживаются. В прогрессирующий период паренхиматозного кератита отмечается врастание сосудов в строму роговицы. Сосуды врастают в виде метелок, кисточек и захватывают средние и задние слои стромы. Сосуды могут появляться в разных местах роговицы, но чаще прорастание начинается в верхнем отделе лимба. В регрессивный период диффузная инфильтрация стромы, отложения и разращения на задней поверхности роговицы рассасываются, и наступает облитерация сосудов. После паренхиматозного кератита остаются помутнения в роговице. В некоторых случаях сифилитический паренхиматозный кератит приходится дифференцировать с глубоким туберкулезным кератитом. При туберкулезе поражение роговицы является вторичным, то есть имеется передний увеит с резко выраженными осложнениями со стороны роговицы. При сифилисе поражение роговицы всегда первичное. Существуют дифференциально-диагностические признаки этих кератитов: Паренхиматозный сифилитический кератит На фоне нерезкой перикорнеальной инъекции у лимба, чаще сверху, появляется диффузное помутнение светло-серого цвета, исходящее из глубоких слоев роговицы. Процесс приближается к центру и постепенно захватывает всю роговицу, поверхность ее становится серой, шероховатой. Глубокий туберкулезный кератит На фоне диффузного помутнения с желтоватым оттенком выявляются гнездные инфильтраты в виде узлов. Часто процесс не захватывает всю роговицу. Инфильтрация может возникнуть в любом участке роговицы. Инфильтрат состоит из отдельных мелких Инфильтрат состоит из крупных сероватоштрихов, точек. желтых очагов. Поражаются оба глаза. Страдает, как правило, один глаз. Процесс имеет определенную Течение характеризуется ремиссиями и цикличность. Рецидивы редки. рецидивами. Характерны глубокие сосуды в метелок, кисточек. виде Возраст больных 6-20 лет. Глубокие сосуды почти не заходят в строму. Наряду с глубокими сосудами иногда вокруг очага определяются поверхностные сосуды, имеющие вид клубочков. Возраст больных зрелый. Преципитаты на задней поверхности Преципитаты желтоватые, крупные. В роговицы серого цвета, задние синехии камерной влаге много клеточных образуются редко. элементов, часто образуются мощные задние синехии. Чувствительность снижена. роговицы резко Сопровождается сопутствующими признаками врожденного сифилиса. Чувствительность незначительно. роговицы нарушена Признаков врожденного сифилиса нет. Серологическое исследование крови Серологическое исследование крови дает очень часто дает положительный результат. отрицательный результат, туберкулиновые пробы почти всегда положительные. Прогноз благоприятный, роговица вновь Прогноз неблагоприятный, остается приобретает прозрачность. стойкое помутнение роговицы. Лечение сифилитических кератитов проводит венеролог. Применяют бензилпенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол, бийохинол, бисмоверон, калия йодид, биогенные стимуляторы и др. По частоте и тяжести герпетические кератиты в настоящее время занимают первое место (более 25%) среди других заболевании роговицы. Известно большое число штаммов герпетического вируса, доказан его политропизм. Этим объясняется чрезвычайная вариабельность клиники герпетических кератитов. Большинство существующих классификаций рассматривают все герпесвирусные заболевания глаз. Касательно вирусных заболеваний роговицы, целесообразно классификацию (А.Б. использовать Кацнельсон, резюмированную Ю.Ф. Майчук, А.А. упрощенную Каспаров), рассматривающую лишь клинические формы кератитов: I. Поверхностные кератиты: 1. Эпителиальный кератит; 2. Везикулезный древовидный кератит; З. Ландкартообразный, географический кератит; П. Глубокие кератиты: 1. Стромальный метагерпетический кератит; 2. Дисковидный кератит; 3. Глубокий диффузный кератит; 4. Герпетический кератоувеит. Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте. Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека. Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета. Герпетический кератит эпителиальный. Одним из первых признаков поражения роговицы является появление в поверхностных сдоях мелкоточенных инфильтратов серого цвета. Располагаются они в центральных частях роговицы группами или линейно. Глазное яблоко инъецировано. Изъязвления наблюдаются редко. Явления раздражения проходят довольно быстро, помутнение держится длительное время. Чувствительность роговицы снижена. Обычно поражаются оба глаза. При везикулезном древовидном герпетическом кератите в эпителии роговицы появляются группы прозрачных мелких пузырьков. В дальнейшем они вскрываются и образуются медленно заживающие поверхностные эрозии, по краям которых иногда высыпают свежие пузырьки. Располагаются пузырьки чаще на периферии, но бывают и в центре. Пузырьки появляются сразу или постепенно и сопровождаются блефароспазмом, слезотечением, перикорнеальной инъекцией, резкой болью по типу невралгии. Чувствительность роговицы снижена. Часто эпителиальные пузырьки располагаются по ходу утолщенных нервных стволов роговицы. В результате их изъязвления образуются трещины эпителия, имеющие вид сероватых линий. Отдельные инфильтраты и язвочки соединяются между собой и образуют древовидные разветвления. При более тяжелом течении воспалительного процесса изъязвления распространяются по поверхности и в глубь стремы роговицы. Возникает ландкартообразный, географический кератит. Ввиду значительных деэпителизированных участков роговицы наличия этот кератит подвержен вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Процесс заканчивается образованием стойкого помутнения роговицы. Метагерпетическнй кератит распространяется на глубокие слои роговицы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефектов ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Однако метагерпетический кератит может возникать и без предшествующего древовидного. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением, вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе кератита формируется обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение. Дисковидный кератит. Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы и перикорнеальной инъекции. Отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлой формы очаг сероватобеловатого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица здесь утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, и процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Вовлечение и воспаление задних отделов стромы сопровождается образованием складок задней пограничной мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Васкуляризация ее появляется сравнительно поздно. Сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительное. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Локализуется они соответственно диску, не выходя обычно за пределы инфильтрированной ткани. Инфильтрат, как правило, не распадается и дефектов в эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения. Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита. Характеризуется диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Выражены складчатость задней пограничной мембраны и утолщение заднего эпителия. Нередко он сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В финале образуется грубый рубец. При герпетическом кератоувеите инфильтраты имеют различные размеры и располагаются в различных слоях роговицы. Изъязвления роговицы выражены в неодинаковой степени. Наблюдаются глубокие складки задней пограничной пластинки. Обнаруживаются преципитаты на задней поверхности роговицы и явления раздражения радужки. Нередко развивается буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии. При длительном течении заболевания наблюдается поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы. Лечение герпетических кератитов комплексное и складывается из следующих направлений воздействия на патологические процесс. 1. Вирусоцидная и вирусостатическая терапия. Осуществляется, прежде всего, антиметаболитами и ферментами. Первые вытесняют из ДНК вируса одно из ее оснований, вторые частично ее дезактивируют. Из антиметаболитов повсеместное распространение получил керецид. Из ферментов широко и с успехом используются, дезоксирибонуклеаза, флореналь, оксолин и др. Роговичные дефекты прижигают растворами йода, цинка, эфира, коагулируют с помощью диатермомикроэлектродов и криоаппликаторов, а в последнее время аргоновыми и иттербий-эрбиевыми лазерами. 2. Иммунотерапия. Включает применение таких средств, как человеческий интерферон, интерфероногены и чаще всего пирогенал; гаммаглобулины и аутосыворотка крови; противогерпетическая поливакцина – для предупреждения рецидивов заболевания. В последнее время обнадеживающий эффект получен от использования индуктора интерферона – полудана, иммуностимулятора – тималина, иммуномодулятора – левамизола (декариса) и других медикаментов. 3. Патогенетическая терапия. Применяются кератопластика, противоотечные средства, витамины (особенно группы В), новокаин (инстилляции, перивазальные и периорбитальные блокады и др.). 4. Симптоматическая терапия. Заключается в купировании явлений раздражения сосудистой оболочки, предотвращении вторичной инфекции и ликвидации других симптомов, которые могут возникнуть при герпетических кератитах. 5. Хирургическое лечение. В случае недостаточного эффекта от консервативного лечения следует прибегать к хирургическим способам. Самым простым из них при поверхностных формах герпетического кератита является скарификация (соскабливание) пораженного эпителия с последующей обработкой этих участков йодом, эфиром и т.д. При глубоких формах процесса (и неподдающихся терапии поверхностных) производится кератопластика – послойная и сквозная. Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении его ганглия (гассерова узла). Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но может сопровождаться резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза (перикорнеальная инъекция) незначительное и не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем происходит слущивание эпителия. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре развивается изъязвление. При присоединении инфекции кератит приобретает гнойный характер. Язва нередко заканчивается перфорацией роговицы. Течение затяжное. Важнейшим фактором в развитии заболевания является выключение трофического компонента. Травма, наличие инфекции расцениваются как вторичные факторы. Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают внутримышечно АТФ, неробол как метаболический внутриклеточный гормон по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В; местно – цитраль, рибофлавин, хинина гидрохлорид, сульфацил-натрий, тетрациклиновую мазь, при болях – анальгетики, новокаиновую блокаду. Нередко приходится прибегать к сшиванию век – блефарорафии. Кератиты при гипо- и авитаминозах. Наиболее тяжело протекают кератиты, обусловленные авитаминозом А. Поражение роговицы наблюдается также при авитаминозах В1, В2, С, PP. Кератит может развиться как в результате недостаточного содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях. В зависимости от степени авитаминоза А могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция. Поражаются обычно два глаза. При прексерозе конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета. Характерно быстрое высыхание роговицы, происходит десквамация эпителия. Обычно прексерозу роговицы предшествует гемералопия и ксероз конъюнктивы. Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десквамацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, помутнениями в виде полумесяца. Васкуляризация роговицы наблюдается очень редко. Обычно она бывает незначительной. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При энергичном лечении и полноценном питании прозрачность роговицы может быстро восстановиться. Кератомаляция – самое тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденного, а также при истощающих желудочнокишечных заболеваниях. Обычно на симметричных участках обоих глаз, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала. Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутневшими участками роговицы отслаивается. Появляется желтовато-серая инфильтрация с последующим образованием язвы, имеющей тенденцию к распространению вглубь. Грязное дно язвы из-за присоединения вторичной инфекции приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция грязно- багрового цвета. Некротизарованные участки отторгаются, в результате расплавления роговицы происходит ее перфорация с выпадением оболочек. Нередко возникает панофтальмит. Чувствительность роговицы обычно отсутствует, и процесс распада протекает безболезненно. В результате образуются обширные бельма, стафиломы. Лечение связано с проведением энергичной витаминотерапии и борьбой со вторичной инфекцией. При гиповитаминозе и авитаминозе В1 наступают тяжелые общие изменения в организме. Поражение роговицы зависит от нарушения ее чувствительности, симпатической иннервации. Обычно на симметричных участках обоих глаз, чаще в нижней половине роговицы, появляется помутнения, имеющие форму овала; поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена. Течение заболевания длительное. При гиповитаминозе и авитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из краевой петлистой сети. Развиваются эпителиальная дистрофия, глубокие кератиты вплоть до образования язв роговицы. При гиповитаминозе и авитаминозе С иногда наблюдается паренхиматозное помутнение роговицы и даже изъязвление ее. Гиповитаминоз и авитаминоз РР проявляется симптомами пеллагры. Поражение глаз характеризуется эпителиальным десквамационным кератитом с небольшой васкуляризацией. В тяжелых случаях развиваются глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание. Лечение кератитов данного вида проводятся преимущественно назначением витаминных препаратов и симптоматической терапии. К кератитам невыясненной этиологии относят рецидивирующую эрозию, розацеа-кератит, разъедающую язву роговицы, нитчатый кератит и др. Рецидивирующая эрозия возникает внезапно. Высыпание на роговице пузырьков сопровождается десквамацией эпителия. Заболевание протекает длительное время повторными циклами. Оно возникает спонтанно или после полного заживления травматической эрозии роговицы. У больного внезапно появляется резкая боль в глазу, сопровождающаяся роговичным синдромом. Эпителий вздут, разрыхлен, отслоен. Разрыхление окружающего эпителия – постоянный и характерный признак рецидивирующей эрозии. Эпителий, подобно пленке на воде, легко сдвигается и отторгается из-за склеивания с ним век. Через определенные интервалы (неделя, месяц, годы) могут возникать рецидивы эрозии, но постепенно интенсивность их спадает. Между атаками заболевания глаз обычно "успокаивается", сохраняется зрение, но на роговице обнаруживаются тонкие нежные серовато-белые пятна. Лечение заболевания направлено на ускорение эпителизации, для чего назначают препараты хинина гидрохлорида, рыбьего жира, метилцеллюлозы. Целесообразно наложение повязки для иммобилизации век на 24 часа. В упорных случаях рекомендуется послойная пересадка роговицы. Розацеа-кератит. При розовых угрях лица часто наблюдается поражение глаз. В этиопатогенезе имеют значение снижение желудочной секреции, эндокринная и витаминная В2 недостаточность. Заболевание упорное, часто рецидивирующее. Появление acne в роговице сопровождается резко выраженными явлениями раздражения. Обычно у лимба роговицы образуются небольшие, величиной до 1,5 мм, серовато-белые инфильтраты, резко отграниченные от нормальной ткани, несколько возвышающиеся. К инфильтрату тянется пучок поверхностно расположенных сосудов, разветвляющихся на мелкие петли. При распаде инфильтрата образуются небольшие язвочки, на дне которых отлагаются соли кальция, что придает им характерный вид. Для лечения заболевания используют инстилляции сульфата атропина, цинка сульфата. Используют цинк-ихтиоловую мазь. При присоединении бактериальной инфекции – антибиотики и сульфаниламииды. Большое значение имеет применение витаминных препаратов и десенсибилизирующих средств. Показано физиотерапевтическое лечение. Применяют новокаиновые блокады и рентгенотерапию (бета-лучи). Нитчатый кератит. Заболевание начинается постепенно. Поваляются зуд, жжение, ощущение инородного тела, светобоязнь, сухость в глазу, понижение слезообразования. Характерным признаком является наличие тягучего нитчатого секрета конъюнктивы. Конъюнктива глазного яблока гиперемирована с наличием папиллярной гипертрофии. Роговица матовая, истыкана мелкими эрозиями, больше в нижнем отделе. При явлениях раздражения глазного яблока на роговице появляются тонкие тяжи. Одним концом они прикреплены к роговице, а другой конец свободно свисает. Обычно образуется несколько тяжей, имеющих длину 1-5 мм. Развитие тяжа начинается с образования эпителиального возвышения, которое постепенно увеличивается. Обрывается тяж с частью эпителия роговицы, однако он очень быстро рецидивирует. Тяжи образуются одновременно или количество их увеличивается постоянно. Патогистологическое исследование показывает, что тяжи состоят из дегенерированных, сильно вытянутых и скрученных клеток роговичного эпителия. Патогенез заболевания мало изучен. Нитчатый идиопатический кератит встречается у лиц пожилого возраста. Процесс обычно двусторонний. Одновременно поражаются слезные и слюнные железы, а также слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта (синдром Гужеро-Съегрена). Болезнь сопровождается сухостью во рту и носоглотке, увеличением околоушных желез, часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, полиартрит. Лечение - симптоматическое. Дистрофии роговицы. Под термином «дистрофия» понимают состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы. Одни авторы пользуются термином «дистрофии», другие – термином «дегенерация», но в литературе нередко можно встретить и такие понятия, как «дегенеративно- дистрофические процессы» или «первичные и вторичные дистрофии роговицы». Ниже термином «дегенерации» будут именоваться вторичные дистрофии, т.е. последствия различных заболеваний роговицы, системных заболеваний организма и т.д., а термином «дистрофии» – первичные патологические проявления, обусловленные наследственностью. Следует заметить, что вопрос о первичности и вторичности поражения роговицы удается решить далеко не всегда не только клинически, но и морфологически, а этиология многих дистрофий и дегенераций остается неизвестной или спорной. Более того, названные изменения порой нелегко отдифференцировать от других патологических явлений в роговице, что привело к появлению термина «кератопатия», означающего различные по происхождению и клинике процессы в роговице типа отека эпителия, складчатости мембраны и т.д. Предложено несколько классификаций дистрофий и дегенераций. Число же их самих очень велико. Например, в классификации Биетти содержится 190 типов и разновидностей подобного рода изменений. Дегенерации и дистрофии способны поражать как отдельные слои роговицы, так и всю ее толщу. Дистрофии роговицы почти всегда двусторонние, характеризуются прогрессирующим течением, как правило, без васкуляризации и воспалительных явлений. Лишь изредка отмечается раздражение глаз, сопровождающееся светобоязнью. Чувствительность роговицы в той или иной мере понижается. Прогрессирование процесса ведет в конечном итоге к более или менее значительной потере зрения. Консервативное лечение безрезультатно. Показала послойная или сквозная пересадка роговицы. Дегенерации роговицы не менее многочисленны. Они так же, как и большинство дистрофий, могут не сопровождаться явлениями раздражения, но многие из них характеризуются, помимо снижения зрения, выраженным роговичным синдромом. Наибольшее эндотелиальная практическое дегенерация значение (ЭЭД), или имеет эпителиально- хроническая буллезная кератопатия. Развивается она после травм, вирусной инфекции, на почве прогрессирования эндотелиальной дистрофии Фукса, но чаще всего после экстракции катаракты, особенно при имплантации интраокулярных линз. Для лечения ЭЭД применяют с определенным успехом мягкие контактные линзы, кератопластику, гелий-неоновый интерламеллярные лазер, заднюю трансплантации послойную задней капсулы хрусталика или кератопротеза, но все перечисленные методы, способствуя снятию болевых ощущений, редко приводят к повышению остроты зрения. Поэтому единственным путем для возвращения зрения служит лишь сквозная пересадка роговицы, а иногда сквозное кератопротезирование. Исходы заболеваний роговицы зависят от этиологии заболевания, распространенности и интенсивности процесса, длительности течения и рецидивирования. При незначительных поражениях роговица может восстановить свою прозрачность. По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают облачко, пятно и бельмо. Облачко (nubecula) – ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении. Если облачко локализуется в центре, оно может сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка, оно не нарушает зрения. Пятно (macula) – стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Его можно видеть, не прибегая к специальным методам исследования. Пятно, расположенное в зоне зрачка, снижает зрение в большей степени, чем облачко. Бельмо (leucoma) – стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы, светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу. Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью. Многие заболевания, особенно язвы роговицы, заканчиваются прободением, заживают грубым рубцеванием с образованием сращений с радужкой. Такие бельма называются сопровождаются сращенными вторичной (leucoma глаукомой, adherепs). под Они влиянием часто которой растягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы. Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является аллогенная трансплантация. Роговица прекрасно приживается и может годами сохранять прозрачность. В настоящее время пересадку роговицы производят под микроскопом с оптической, лечебной, мелиоративной, тектонической и рефракционной целями. Наиболее распространена оптическая кератопластика. С лечебной целью кератопластику (обычно послойную) применяют при кератитах и изъязвлениях роговицы, которые не поддаются медикаментозному лечению. Тектоническая кератопластика показана для закрытия дефекта роговицы после ранений, при фистуле. Мелиоративную пересадку роговицы проводят обычно для "удобрения" почвы бельма путем пересадки несквозных участков роговицы донора. После этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет в более благоприятных условиях произвести сквозную кератопластику с оптической целью. Косметическую кератопластику производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать иллюзию нормального глаза. С этой операцией удачно конкурирует косметическая цветная контактная линза. С целью исправления рефракции глаза осуществляют межслойную и послойную пересадку роговицы. В зависимости от протяженности бельма и его глубины производят: 1) частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром 4-6 мм; 2) почти полную сквозную или послойную кератопластику трепаном диаметром 7-9 мм; 3) полную сквозную или послойную кератопластику, применяя трепан диаметром 10-11 мм; 4) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для устранения растянутых эктазированных бельм. Для пересадки используют свежую трупную или консервированную роговицу. Не показана пересадка роговицы при бельмах, когда нарушено светоощущение, оптический и эффект бельмах, осложненных кератопластики глаукомой. достигается при Наилучший бессосудистых сферичных несквозных бельмах и кератоконусе. Наихудшие результаты получаются при сосудистых, сращенных и эктазированных бельмах после ожогов. В этих случаях чаще используют замену мутной роговицы искусственными протезами – кератопротезирование. Заболевания склеры. Особенности анатомического строения и физико-химических свойств склеры накладывают своеобразный отпечаток на ее патологию. Принято различать: 1) Врожденные аномалии развития склеры. 2) Воспаления склеры. 3) Эктазии и стафиломы склеры. 4) Перерождения склеры. 5) Приобретенные кисты и опухоли склеры. Врожденные аномалии склеры. Синдром синих склер (синдром Кобштейна-Ван-дер-Хаве) относится к группе конституциональных аномалий соединительной ткани, обусловлен множественными генными дефектами. Встречается редко – 1 случай на 40-60 тыс. новорожденных. Основными признаками этого синдрома являются двусторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Cамый постоянный и наиболее выраженный симптом – сине-голубая окраска склер, наблюдается у 100% больных с синдромом. Эта окраска обусловлена тем, что через истонченную и необычно прозрачную склеру просвечивает пигмент сосудистой оболочки. На основании этого предлагается более правильные для обозначения данной патологии термин – «прозрачная склера». Синеголубая окраска склеры при этом синдроме выявляется уже при рождении: она более интенсивна, чем у здоровых новорожденных, и не исчезает к 5-6му месяцу, как обычно. Размеры глаз, как правило, не изменены. Второй симптом синдрома – ломкость костей, сочетающаяся со слабостью суставносвязочного аппарата, наблюдается примерно у 65% больных. Третьим симптомом синдрома является прогрессирующее снижение слуха, являющееся следствием отосклероза, недоразвития и обызвествления лабиринта. Симптом развивается примерно у 45-50% больных. Синдром Элерса-Данлоса – заболевание, имеющее доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования. Начинается в возрасте до 3 лет, характеризуется повышенной растяжимостью кожи, ломкостью и ранимостью ее сосудов, слабостью суставно-связочного аппарата. Нередко у этих больных наблюдаются голубая склера, микрокорнеа, кератоконус, подвывих хрусталика, отслойка сетчатки. Слабость склеры может привести к ее разрыву даже при незначительных травмах глазного яблока. Голубые склеры также могут быть проявлением окуло-цереброренального синдрома Лове, аутосомно-рецессивного заболевания, поражающего только мальчиков. У больных с рождения выявляется катаракта в сочетании с микрофтальмом, у 75% больных повышено внутриглазное давление, в результате чего растягивается склера и появляется ее голубая окраска. Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента увеальиой ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхностных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относительно мало пигментированы. Врожденный меланоз склеры – наследственное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс чаще односторонне, лишь у 10% больных поражаются оба глаза. При меланозе на склере имеются пятна сероватоголубоватого, аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на фоне обычной окраски. Процесс в целом не носит патологического характера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде. Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии – наследственном заболевании, связанном с нарушением обмена тирозина. Меланоз склеры лечению не подлежит. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой может быть признаком врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз, болезни Гоше, Ниманна-Пика). Изменение окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при наследственном нарушении углеводного обмена – галактоземии. Врожденные кисты склеры – очень редкое заболевание. Как правило, встречаются не изолированные кисты склеры, а корнеосклеральные поражения. Киста, обычно величиною с небольшую горошину, имеет широкое основание, неподвижно фиксирована, заполнена прозрачным водянистым содержимым, примерно одинаково распространяется на роговицу и склеру. Лечение кисты – хирургическое. Дермоидные кисты склеры встречается редко, чаще наблюдаются в конъюнктиве и роговице. Врожденные колобомы склеры – редкая аномалия. В склере наблюдается достигающая лимба щель, через которую выбухает сосудистая оболочка. Вторжение склеры в роговицу – редкая аномалия, при которой слои склеры проникают в роговицу в виде серпа. Наличие хряща в склере – очень редкая аномалия. Характеризуется наличием в склере полупрозрачных пластинок гиалинового хряща. Воспалительные заболевания склеры имеют ряд особенностей по сравнению с воспалительными процессами в других отделах глаза, что в основном обусловлено своеобразием ее строения. Склера является опорной тканью, инертной в функциональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции в ответ на различные вредные воздействия протекают в склере вяло и медленно. Процессы восстановления и заживления осуществляются в основном за счет богатых сосудами соседних тканей. В связи, с этим воспалительные заболевания склеры характеризуются торпидным, хроническим течением и относительно слабовыраженной клинической симптоматикой. В зависимости от глубины поражения различают поверхностные процессы – эписклериты и глубокие – склериты. Деление это в значительной степени условное, так как склериты обычно начинаются с эписклерита. Кроме того, эписклериты служат проявлением более легкого течения заболевания, а склериты свидетельствуют о тяжелом течении процесса. Эписклериты и склериты могут быть локальными, узелковыми и диффузными. По локализации процесса различают передние и задние склериты. Доступны непосредственному наблюдению передние склериты, о воспалительном процессе за экватором глазного яблока судят по косвенным признакам. Причины воспаления склеры разнообразны. Относительно редко склериты вызываются экзогенной инфекцией. В этих случаях они, как правило, развиваются при инфицировании склеры после травмы. Чаще наблюдаются вторичные поражения вследствие перехода процесса на склеру с конъюнктивы, роговицы, сосудистой оболочки, периорбитальных тканей. Основной причиной развития склеритов являются туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис – заболевания, при которых специфические преимущественно гранулемы передних, отделах локализуются сосудистой в различных, оболочки. Часто развиваются склериты при системных заболеваниях. Склериты могут быть эндогенными (метастатическими), однако такие заболевания встречается редко. Наиболее обширную группу воспалений склера составляют аллергические и токсико-аллергические процессы. Эписклериты характеризуются тем, что воспалительный процесс локализуется в поверхностном слое склеры, наиболее часто в зоне между экватором глаза и областью над ресничным телом. Отличительными признаками являются инъекция глаза, небольшая, ограниченная припухлость синюшного или фиолетового цвета, умеренная болезненность в этой зоне (чаще при пальпации). Слезотечение и светобоязнь слабо выражены, что отличает эписклериты и склериты от кератоконъюнктивитов. Конъюнктива над пораженным участком подвижна. Течение заболевания длительное, хроническое, наблюдаются обострения и рецидивы. После выздоровления в случаях длительно протекавшего заболевания на месте процесса может остаться синюшность. Процесс чаще односторонний, но могут быть поражены оба глаза. Различают узелковый, мигрирующий и розацеаэписклерит. Склериты проявляются теми же признаками, которые наблюдаются при эписклеритах, однако симптоматика при них более выражена. При переднем склерите в области между лимбом и экватором глаза появляются ограниченная припухлость и инфильтраты темно-фиолетового цвета, которые значительно выступают над поверхностью склеры. В тяжелых случаях воспалительные очаги охватывают всю перикорнеальную область (кольцевидный склерит). Окружающая склера гиперемирована, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы. Характерны выраженные явления раздражения, резкая болезненность – спонтанная, при смыкании век и пальпации. В воспалительный процесс вовлекается роговица (склерозирующий кератит), особенно в тех случаях, когда склерит локализуется у лимба. Склериты протекают длительно, с частыми обострениями и рецидивами воспаления. Процесс заканчивается рубцеванием. В исходе заболевания могут быть очаговые истончения и стафиломы склеры. Задний склерит (склеротенонит) может наблюдаться при гриппе. Воспалительный процесс развивается в заднем отрезке склеры и по клинической картине напоминает тенонит. Характерными признаками являются боль при движениях глаза, ограничение подвижности глазного яблока, отек век, хемоз, легкий экзофтальм. Гнойный склерит, или абсцесс склеры, – наиболее тяжелая форма воспаления склеры. Чаще процесс представляет собой гнойный метастаз при общем сепсисе. Абсцесс обычно возникает внезапно в виде ограниченной гиперемии и припухлости склеры, желтоватой гнойной инфильтрации в этой зоне. Появляются боли. На месте инфильтрации быстро формируется гнойник, который затем вскрывается. На месте абсцесса формируется рубец склеры, нередко эктазированньй. При вскрытия изолированного абсцесса склеры под конъюнктиву прогноз обычно благоприятный, при вскрытии внутрь формируется абсцесс стекловидного тела, эндо- и панофтальмит. Склериты при хронических инфекциях в настоящее время встречаются относительно редко. Наиболее часто причиной их развития являются туберкулез и сифилис. Наиболее часто наблюдаются токсико- аллергические склериты – туберкулезно-аллергические, при инфекциях верхних дыхательных путей, при ревматических в ревматоидных заболеваниях и др. Склерит при узелковой эритеме чаще развивается между первым и третьим десятилетиями жизни, преимущественно в весенние и осенние месяцы, чаще у женщин. Основной симптом – характерная сыпь на коже. Воспаления склеры нередко возникают на фоне вирусных инфекций. Вирусные очаговые склериты характеризуются резкой болезненностью, вовлечением в процесс тройничного нерва и высыпанием мелких узелков розоватого цвета, которые могут рассосаться бесследно или после них остается истончение склеры. Возможно поражение роговицы. Лечение склерита и эписклерита во многом зависит от этиологии процесса. Необходимо учитывать роль иммунных факторов. В связи с этим рекомендуется назначать антибиотики, салицилаты, иммунодепрессанты, антигистаминные средства, тепловые процедуры. По показаниям производят вскрытие абсцесса склеры. Многочисленную группу патологических состояний склеры составляют эктазии и стафиломы. Это обычно не самостоятельные заболевания, а следствие предшествующего воспалительного процесса. В результате воспаления и последующего рубцевания наступает диссоциация между внутриглазным давлением и сопротивлением склеры. С одной стороны, в связи с поражением склеральной части венозного синуса как основного пути оттока жидкости из глаза повышается внутриглазное давление, с другой – истонченная склера становится податливой. Появляются бугристые выпячивания аспидно-черного цвета из-за просвечивания пигмента сосудистой оболочки. Подобные эктазии чаще встречаются в наиболее тонких участках склеры перикорнеальной зоны и у экватора в области прохождения здесь вортикозных вен. Стафиломы и эктазии склеры ведут к изменению кривизны роговицы и возникновению астигматизма, вследствие чего острота зрения снижается даже в тех случаях, когда роговица остается интактной. Различного рода очаговые перерождения склеры – жировое, гиалиновое, редко амилоидное, иногда обызвествление и оссификация склеры на месте бывших очагов воспаления и некроза – встречаются обычно в пожилом и старческом возрасте. Гиалиновые пластинки склеры – одна из частых форм старческого гиалинового перерождения склеры, характеризующаяся образованием полупрозрачных вертикально расположенных пластинок в склере у места прикрепления сухожилий прямых мышц. Прободная склеромаляция наблюдается главным образом у пожилых людей, но может возникать и у детей. Заболевание имеет аллергическую природу и чаще этиопатогенетически связано с ревматическими и ревматоидными артритами; относится к разряду коллагенозов. Вначале на склере появляется один или несколько желтоватых узелков, слегка выстоящих, со слабовыраженными явлениями воспаления. Узелки подвергаются некрозу, а в дальнейшем происходит секвестрация и образуется сквозной дырчатый дефект склеры с обнажением сосудистой оболочки. Конъюнктива над дефектом остается интактной или разрушается. Очаги некроза могут сливаться, вызывая обширные перфорации склеры. При появлении фистулы или распаде склеры показано пластическое закрытие отверстия. ЛЕКЦИЯ 6 ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ Патологические изменения сосудистой оболочки включают в себя врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения. К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них. Аниридия (aniridia) – отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуры хрусталика и ресничного пояска. Иногда виден ободок – остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Аниридия нередко приводит к постоянной светобоязни. Острота зрения у таких детей очень низкая и плохо поддается коррекции даже с диафрагмой. Часто наблюдается горизонтальный нистагм. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие недоразвития или отсутствия угла передней камеры, через который осуществляется основной отток водянистой влаги из глаза. Лечение состоит в создании искусственного зрачка – ношение соответственно окрашенной контактной линзы или коллагеноиридопластики. Врожденная колобома (coloboma) радужки – дефект, отсутствие сегмента радужки – располагается, как правило, внизу – на 6-ти часах, напоминая грушу или замочную скважину, искусственная колобома может иметь любую локализацию, но чаще – на 12 часах. Редко встречаются атипичные колобомы радужки в носовую сторону, еще реже – в височную или кверху. Врожденная колобома почти всегда бывает неполной, при этом прослеживается на всем протяжении неповрежденный зрачковый край. Отмечается сравнительно живая реакция зрачка на свет. Возможно двустороннее поражение. Зрение на глазу с колобомой, как правило, несколько снижено. Устранить колобому можно оперативным путем, но чаще при этой патологии пользуются косметической контактной линзой. Колобома ресничного тела может быть обнаружена только при циклоскопии. Косвенным признаком этой аномалии является ослабление или отсутствие аккомодации. Лечение бесперспективно. Колобому хориоидеи обнаруживают при офтальмоскопии в виде белого участка различной величины и формы с отчетливыми и неровными краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки. Колобома сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может оказывать более или менее выраженное влияние на зрительные функции. Типичная колобома хориоидеи локализуется в нижнем отделе глазного дна. Нередко она доходит до диска зрительного нерва, а иногда захватывает и его. Белый цвет дефекта обусловлен просвечиванием склеры, поскольку хориоидея в этом месте полностью отсутствует. Соответственно колобоме сосудистой оболочки сетчатка бывает недоразвита, а нередко отсутствует. Лечение бесперспективно. Поликория (polycoria) – аномалия радужки, характеризующаяся наличием в ней нескольких зрачковых отверстий. Выделяют истинную и ложную поликорию. При истинной несколько зрачков могут реагировать на свет. Она обусловлена нарушением развития краев глазного бокала. Ложная поликория возникает при частичном неравномерном закрытии зрачка остатками эмбриональной зрачковой мембраны. Такая аномалия может быть и в хориоидее – хориодеремия (белые дырки, пятна). При поликории наблюдаются зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Хориодермия проявляется в основном дефектами в поле зрения, но при центральной локализации дырчатых зон может наблюдаться резкое снижение остроты зрения. Лечение поликории состоит в выполнении пластических операций. Хориодермия лечению не подлежит. Корэктопия зрачка. Корэктопия (corectopia) – смещение зрачка, то есть выраженное его эксцентрическое расположение. При этой аномалии возможно снижение зрения. Лечение – только оперативное, но результаты иногда сомнительны. Зрачковая мембрана (остатки мезенхимальной эмбриональной ткани в области зрачка) нередко обнаруживается у детей. Она может иметь причудливую форму в виде паутины, колеблющейся в водянистой влаге передней камеры, как правило, фиксированной к радужке и передней капсуле хрусталика. Выраженные и плотные мембраны в центральной зоне хрусталика могут снижать остроту зрения. Лечения, как правило, не требуется. В редких случаях показано микрохирургическое удаление мембраны. Перечисленные аномалии могут сочетаться с другими врожденными изменениями (микрофтальм, микрокорнеа). Врожденная патология сосудистой оболочки, особенно радужки, нередко сочетается с аномалией развития радужно-роговичного угла. Дети с подобной патологией должны находиться на диспансерном учете во избежание появления глаукомы. Воспалительные встречаются довольно заболевания часто, сосудистой составляя 7-30% оболочки в общей глаза структуре заболеваний глаз. Объясняется это, прежде всего наличием большого количества сосудов в различных отделах сосудистого тракта. Основными его функциями являются осуществление процессов продукции и обмена внутриглазной жидкости, поддержание офтальмотонуса, снабжение питанием внутренних тканей и оболочек глазного яблока. Особенности строения и функции сосудистого тракта глаза во многом уже определяют специальную роль этого тракта, как в возникновении, так и в дальнейшем развитии патологических процессов в глазу. Именно через сосудистый тракт глаза легче всего проникают внутрь глазного яблока, главным образом по кровеносной системе, всякого рода патогенные инфекционные и токсические агенты, попавшие теми или иными путями в общий кровоток. В организме редко можно встретить столь благоприятные условия для оседания и фиксации в тканях микроорганизмов или их токсинов, циркулирующих в крови, как в бесчисленных петлях разветвленной венозной системы увеального тракта глаза. Кровь поступает сюда, как известно, по немногим сравнительно тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, суммарный просвет которых неизмеримо меньше суммарного просвета всей сосудистой сети хориоидеи, цилиарного тела и радужной оболочки. Резко суживается суммарный просвет кровяного ложа и при переходе от сосудов увеального тракта к отводящим из него кровь вортикозным и передним цилиарным венам глаза. Соответственно резкому расширению сосудистого ложа в пределах увеального тракта там неизбежно происходит столь же резкое замедление тока крови, делающее увеальную сосудистую сеть как бы своеобразным отстойным бассейном для приносимых током крови патогенных микроорганизмов. Такому оседанию бактерий и их токсинов в сосудистом тракте глаза благоприятствует и постоянно действующий пресс – внутриглазное давление, в какой-то мере препятствующее быстрой эвакуации крови. Другой особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровоснабжение переднего (радужка и ресничное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов. Передний отдел питается за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний – за счет задних коротких ресничных артерий. Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет. Анатомические особенности сосудистой оболочки четко проявляются при патологических состояниях того или иного отдела. Различают воспаление переднего отдела сосудистой оболочки – передний увеит или иридоциклит, заднего отдела – задний увеит, или хориоидит и воспаление всей сосудистой оболочки – панувеит. В последние годы с введением в практику метода циклоскопии особо стали выделять воспаление плоской части ресничного тела – задний циклит и крайней периферии собственно сосудистой оболочки – периферический увеит. При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает нейрохориоретинит. Панувеит, периферический увеит и задний циклит встречаются относительно редко, гораздо чаще наблюдается передний увеит, или иридоциклит. Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов. Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые и хронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические и физические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера. У больных увеитами организм обеднен защитными факторами, происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции, усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов. Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму. Различают первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы воспаления сосудистой оболочки. Под первичными понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичными – увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях. Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операции, прободной язвы роговицы, эндогенные увеиты являются в большинстве случаев метастатическими. Однако бывают и токсико-аллергические метастатические увеиты при сенсибилизации организма и тканей глаза. По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронические рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления – гранулематозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным – увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями. Гранулематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер. Многие авторы признают возможность переходных и смешанных форм увеита. Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно- пластические, гнойные, геморрагические и смешанные. Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса: центральные, парацентральные, экваториальные и периферические. Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные хориоидиты. Ириты и иридоциклиты. Несмотря на то, что радужка изолированно от ресничного тела поражается сравнительно редко, и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и ресничном теле всегда един, в клинике по ряду симптомов принято различать ириты и иридоциклиты. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита – позднее. Все это скорее свидетельствует о степени тяжести процесса, нежели о его раздельности. При остром течении заболевание начинается внезапно без особых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Глаз краснеет, может снижаться зрение. Веки отечны, гиперемированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция. Кардинальными симптомами воспаления радужки являются стушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка. Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки и ее криптах откладывается экссудат. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязнозеленым. Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием элементов крови. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цветовую тональность радужки. Отек и кровенаполнение сосудов радужки приводят к сужению зрачка. Рефлекторные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз. Отмечается его вялая реакция на свет. Из-за обильной серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной, смешанной экссудации появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на дне камеры оседает гной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь (гифема). Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических, являются спайки радужки с передней капсулой хрусталика – задние синехии. Они особенно хорошо различимы при расширении зрачка мидриатическими средствами. Экссудация из сосудов радужки на переднюю поверхность хрусталика приводит к образованию спаек. В этом случае зрачок принимает неправильную форму. Задние синехии могут быть отдельными или образовывать массивные сращения зрачкового края радужки с хрусталиком. Как уже отмечалось, изолированно ирит встречается редко, несколько позднее в процесс вовлекается ресничное тело – развивается иридоциклит. При этом клиническая картина становится более выраженной. Резко усиливаются боли, особенно ночью, становясь, порой нестерпимыми. Нарастают отек и гиперемия век, появляется болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела (цилиарная болезненность). Сильные боли обусловлены наличием в радужке и ресничном теле большого количества чувствительных нервных окончаний. На вовлечение в воспалительный процесс ресничного тела могут указывать и объективные признаки – появление преципитатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекловидном теле. Преципитаты формируются из выпадающих во влагу передней камеры лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, пигментных частиц и прочих элементов, которые склеиваются фибрином и постепенно оседают на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть разнообразной величины, окраски и формы. Наличие их свидетельствует о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела. Чаще всего они располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу – более крупные. Цвет преципитатов может быть белым или серо-белым. Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы и даже годы), имея форму клиновидных плоских телец с четкими границами. В редких случаях преципитаты откладываются на передней и задней поверхностях хрусталика или на передней мембране стекловидного тела до гиалоидокапсулярной связки. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты. Помутнения в стекловидном теле бывают различной интенсивности – от небольшого диффузного при серозных иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно снижающих зрение при фибринозно-пластических иридоциклитах. Внутриглазное давление нормально, но чаще понижено из-за нарушения влагообразующей функции ресничного тела. Вследствие недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю – сращение зрачка (seclusio pupillae), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, и его организации, может наступить заращение зрачка (occlusio pupillae). Сращение и заращение зрачка ведет к нарушению связи между задней и передней камерами. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки (iris bombee). При этом передняя камера на месте выпячивания радужки кпереди бывает мелкой, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику, остается глубокой. Вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости может развиться вторичная глаукома. В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью (плоскостное спаяние радужки). При этом могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от бомбированной радужки передняя камера на всем протяжении достаточно глубокая. Периферические увеиты (задние циклиты, базальные увеоретиниты, парспланиты) характеризуются воспалительными изменениями на крайней периферии глазного дна. Поражается преимущественно плоская часть цилиарного тела, но в процесс могут вовлекаться также его ресничная часть, периферические отделы сосудистой оболочки, ретинальные сосуды. В патогенезе основное место отводится иммунным факторам, обсуждается роль герпетической инфекции. Заболевание, как правило, начинается незаметно для больного. При остром увеите появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижненаружных отделах или концентрично по всей окружности. При тяжелом течении заболевания экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии. Процесс проявляется четкими клиническими признаками лишь тогда, когда экссудат прорывается в стекловидное тело. Больные начинают жаловаться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения, незначительную светобоязнь. Объективно отмечаются легкий блефароспазм, слабовыраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии. В области базиса стекловидного тела при циклоскопии обнаруживается локальное скопление желтого экссудата, возможны отслойки стекловидного тела, деструкция его вплоть до образования мембранозных шварт. В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макулярной зонах (возможно, по типу аутоиммунной реакции). Прогрессирование воспаления может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки на периферии. В стадии обратного развития формируются помутнения стекловидного тела разной выраженности и протяженности, вызывающие резкое снижение зрения. На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, вторичную дистрофию макулярной области. Одним из осложнений становится развитие осложненной катаракты, которая формируется, начиная с заднего полюса хрусталика. Гониосинехии и организация экссудата в трабекулярной зоне могут привести к вторичной глаукоме. Заболевание встречается в основном у лиц молодого возраста. Явления раздражения глаза и изменения переднего отрезка крайне скудны, снижения зрения в острой фазе заболевания может и не быть, поэтому нередко периферические увеиты выявляются с запозданием, при прогрессировании и диссеминации процесса или в стадии обратного развития. Чтобы избежать диагностических ошибок, следует подозревать периферический увеит при различных помутнениях стекловидного тела неясного генеза, при макулярном отеке или дистрофических изменениях в области макулы, задних кортикальных катарактах. Для целенаправленного выявления периферических увеитов крайнюю периферию глазного дна осматривают с помощью непрямой (моно- и бинокулярной) офтальмоскопии с вдавлением склеры с помощью трехзеркальных линз. При изменениях макулярной области и ретинальных сосудов показана флюоресцентная ангиография. Задние увеиты, хориоидиты чаще имеют вялое, ареактивное, незаметное течение и не вызывают жалоб. При этой патологии жалобы на боли в глазу, светобоязнь, слезотечение отсутствуют, поскольку в хориоидее нет чувствительной иннервации. При наружном осмотре пораженный глаз спокоен. Для диагностики хориоидита применяют различные виды обратной и прямой офтальмоскопии. Если очаг поражения в хориоидее небольшой и располагается ближе к экватору глаза, то заболевание может выявляться только при случайных или профилактических осмотрах. В тех случаях, когда сосудистая оболочка поражается ближе к заднему полюсу глазного яблока, в частности в области центральной ямки, больной обращает внимание на резкое снижение центрального зрения, вспышки и мерцания перед глазом (фотопсии), искажения рассматриваемых букв и предметов (метаморфопсии). Эти жалобы показывают, что в процесс вовлечена сетчатка. Действительно в большинстве случаев диагностируют не хориоидит, а хориоретинит. Если фотопсии и особенно метаморфопсии указывают на поражение колбочкового аппарата в области периферических пятна, отделов то при более хориоидеи с выраженном поражении вовлечением в процесс периферических участков сетчатки (палочковый аппарат) больной может жаловаться на плохое сумеречное зрение (гемералопия). Хориоидит всегда отражается на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в поле зрения (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы расположены в центре глазного дна, то снижается острота центральные зрения абсолютные вплоть и до светоощущения, относительные скотомы, появляются меняется цветоощущение. Воспаление хориоидеи может быть очаговым (изолированным) и диссеминированным. При негранулематозных (токсико-аллергических) увеитах инфильтрация хориоидеи диффузная. Воспалительные очаги в хориоидее имеют различную величину и форму, но наиболее типична округлая форма. Размер очагов – от половины до полутора диаметров диска зрительного нерва. Редко хориоидальные очаги бывают мелкими или очень крупными. Воспалительный очаг в хориоидее – это клеточный инфильтрат. Свежие хориоидальные очаги имеют нечеткие границы, желтовато-серый цвет. Воспалительная инфильтрация, а также экссудация распространяются на сетчатку, которая становится отечной, поэтому местами ход небольших сосудов невидим. Наблюдаются периваскулиты и ретиниты, сопровождающиеся экссудативным выпотом, ретинальные сосуды при этом покрыты экссудатом, как чехлом. Нередко в воспалительный процесс вовлекается и диск зрительного нерва (явления папиллита). В отдельных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела около сетчатки. В результате может наступить разжижение стекловидного тела. Иногда на заднем пограничном слое стекловидного тела видны преципитаты. В дальнейшем хориоидальный очаг становится беловато-серым, приобретает более четкие границы. В зону воспалительного участка проникает пигментный эпителий сетчатки. Отмечается также увеличение хроматофоров сосудистой оболочки. Все это ведет к скоплению на месте рассасывающегося инфильтрата хориоидеи пигмента темно-коричневого цвета. Нормальный красно-коричневый фон глазного дна теряется, становятся видны соединительнотканные рубцы и склерозированные кровеносные сосуды; просвет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется ткань, тем больше видна белая склера. В редких случаях при хроническом течении процесса могут возникать воспалительные гранулемы серо-зеленого оттенка с плоскостным распространением и промененцией. При этом может развиться экссудативная отслойка сетчатки. В таких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с опухолью хориоидеи. Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый оттенок в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых более характерен ярко-красный цвет. Острый хориоидит, или метастатическая офтальмия, почти всегда имеет гнойный характер. Причиной развития метастатической офтальмии является занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция, пневмония, воспалительные заболевания уха, горла, носа, зубов и т.д.). Болезнь быстро распространяется на ресничное тело и радужку, в результате чего возникает иридоциклохориоидит (панувеит). В большинстве случаев процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесс стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита, т.е. гнойного воспаления всех оболочек глаза, в этих случаях глаз обречен на гибель. Иногда метастатическая офтальмия развивается очень медленно при почти незаметных явлениях воспаления и характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтого экссудата. Осложнения увеитов. Правильное и своевременное лечение иридоциклита приводит к полному или почти полному выздоровлению. Задний увеит также может заканчиваться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов. Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут вести к тяжелым последствиям вплоть до слепоты. Помутнение хрусталика – осложненная катаракта – нередкое осложнение, как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, является нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Постепенно мутнеют и другие его отделы, что приводит к развитию полной или почти полной осложненной катаракты. К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому. Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных факторов (заращение зрачка), ведущих к повышению внутриглазного давления, можно назвать и другие возможные причины развития вторичной глаукомы: увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмента, а позднее – образование гониосинехий и др. При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотензии считают глубокие дистрофические процессы в ресничном теле – угнетение функции ресничного эпителия и как следствие этого уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотензией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока. Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются при заднем увеите, но могут быть отмечены и при переднем увеите. В сетчатке возникают явления застоя и экссудации. Мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер. Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций. Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.). Этиология увеитов. Если причина возникновения экзогенных увеитов ясна, то этиология эндогенных увеитов во многих случаях остается неясной. Появление крупных сальных преципитатов и нескольких желтоватых бугорков в радужке может указывать на туберкулезный характер процесса. Достаточно характерна клиническая картина редко встречающихся в настоящее время сифилитических увеитов – папулезного и гуммозного, а также сифилитического хориоидита. Желтовато-розовые папулы располагаются по зрачковому краю радужки, а гумма чаще возникает в цилиарном теле и углу передней камеры, прорастая в радужку. При сифилитическом хориоидите на периферии глазного дна видны многочисленные мелкие темные и серые очажки («соль и перец»). В большинстве случаев на основании клинической картины судить об этиологии процесса не представляется возможным. В патогенезе увеитов наиболее вероятны инфекционные, токсические и аллергические процессы. При многих инфекционных заболеваниях возможно возникновение, как переднего, так и заднего увеита. В настоящее время из этиологических факторов уделяют внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму, аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксикациям, фокальной инфекции, в меньшей степени – сифилису и др. Бактериологические факторы играют бóльшую («пусковую») роль в происхождении увеитов, чем предполагалось раньше. В качестве возможных возбудителей увеитов могут быть названы вирусы, риккетсии, простейшие, грибы, нематоды и др. Имеются указания на значительную роль стрептококковой инфекции в происхождении увеитов (22%), а в последние годы – вируса герпеса, а также – аденовирусов. Серьезным фактором риска возникновения увеита является генетическое предрасположение: у больных выявляются HLA-антигены. При выяснении значения аллергических факторов в происхождении увеитов офтальмологи стоят по существу перед такими же трудностями, как при определении роли инфекционных. Точно установить тот или иной аллерген часто не удается. Обнаружены явления аутосенсибилизации при эндогенных увеитах, причем изменение структуры органоспецифических антигенов увеального тракта может быть обусловлено различными инфекционными и аутоинтоксикационными факторами. По существу аутоиммунными явлениями обусловлено возникновение увеита при коллагенозах. Коллагенозы, как известно, характеризуются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Из коллагеновых заболеваний наиболее частой причиной увеитов является ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла). Довольно часто увеиты возникают при анкилозирующем спондилоартрозе, который также относят к группе коллагенозов. В части случаев увеиты обусловлены фокальной инфекцией: воспалением придаточных пазух носа, тонзиллитами, отитами, заболеванием зубов, аднекситами, холециститами и др. При фокальной инфекции в качестве патогенетического фактора могут выступать не только сами возбудители, но и их токсины. Наконец, сравнительно редко увеит как один из симптомов характеризует синдромные воспалительные заболевания неизвестной этиологии: болезнь Рейтера (окулоуретросиновит), болезнь Бехчета (увеоафтозный синдром), болезнь Фогта-Конаяги-Харада (увеокутанеоменингоэнцефалит) и др. В результате тщательного комплексного обследования больного, включающего определение клинической картины, биологические анализы крови и мочи, рентгенологические исследования легких, придаточных пазух носа, особенно – иммунологические пробы, консультации смежных специалистов, этиологию эндогенного увеита удается установить в большем числе случаев, чем раньше, однако процент увеитов невыясненной этиологии все чаще остается значительным. Лечение увеитов. независимо от их Лечение этиологии больных эндогенными увеитами направлено на устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и по возможности предотвращение рецидивов заболевания. При эндогенных увеитах сроки клинического и истинного выздоровления не совпадают. В основе патогенеза увеитов лежат многообразные факторы, поэтому в терапии этого сложного заболевания нужно учитывать этиологию и иммунный статус, активность и стадию процесса. Воздействие направлено на основные звенья воспаления – повышение проницаемости сосудистых стенок гематоофтальмического барьера, экссудацию в ткани глаза с последующей деструкцией и избыточным фиброзом на фоне нарушения общего иммунобиологического состояния. После установления диагноза увеита, как правило, в первую очередь назначают анестетики, мидриатические средства, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты. Местное использование стероидных препаратов более медикаментов эффективно короткого при действия острых увеитах. (антибиотики, Применение сульфаниламиды, кортикостероиды, витамины, ферменты, анестетики, салицилаты и др.) при остром процессе должно быть частым в виде форсированных инстилляций. К общему лечению относят санацию очагов инфекции, использование антибиотиков, неспецифическую противовирусную, противотуберкулезную, гипосенсибилизирующую кортикостероидная противовоспалительную, терапию терапия должна и противотоксоплазмозную, витаминотерапию. быть длительной с Общая учетом гормонального фона организма, при этом надо иметь в виду ее неспособность предупреждать хроническое рецидивирующее течение увеитов. Назначение средств, расширяющих зрачок (мидриатики), - первейшее и важнейшее лечебное мероприятие. При иритах и иридоциклитах мидриатики создают покой радужке, уменьшают гиперемию, экссудацию, препятствуют образованию задних синехий и возможному заращению зрачка. Основным мидриатиком, применяемым при лечении увеитов, является 1% раствор атропина сульфата. Вследствие выраженного полнокровия радужки при иридоциклитах нередко не удается достичь максимального расширения зрачка, поэтому атропин часто назначают в сочетании с 0,1% раствором адреналина, который вызывает сужение сосудов и возбуждение дилятатора зрачка. Кроме этого, показана отвлекающая терапия (пиявки на висок, горячие ножные ванны). При имеющихся уже задних синехиях эффективным оказывается введение электрофореза. фибринолизина Эффективно и смеси применение мидриатиков папаина, путем особенно под конъюнктиву или путем электрофореза. Для уменьшения воспалительных явлений назначают тепловые процедуры (грелка, парафин, диатермия). Мидриатики применяют при передних увеитах независимо от их этиологии. Это же касается и сильных противовоспалительных и противоаллергических средств – кортикостероидов (инстилляции 0,5% раствора кортизона, 0,1% раствора дексаметазона ежедневно по 5-6 раз в день, парабульбарные и подконъюнктивальные инъекции 2,5% суспензии кортизона или гидрокортизона, по 0,5-1 мл 2 раза в неделю, введение 0,2 мл 2,5% суспензии гидрокортизона в перихориоидальное пространство, для инъекций может использоваться раствор дексаметазона или кеналога). Назначая глюкокортикоиды (глюкокортизон, дексазон и дексаметазон, метипред, медрол и др.), учитывают их антиоксидантный эффект, способность снижать выработку антител, задерживать распад кислых гликозамингликанов. Эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают проницаемость капилляров и снижают аутоиммунные реакции. При тяжелом течении назначают парабульбарные инъекции антибиотиков широкого спектра действия. При снижении защитных сил организма с уменьшением содержания гамма-глобулинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови в ряде случаев необходимо применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин, полудан, деларгин), вакцинация, введение в организм иммунокомпетентных клеток, гипериммунного глобулина, левамизола, продигиозана (по 50-75 мкг внутримышечно 2 раза в неделю; на курс 7-10 инъекций). Для ингибиции биосинтеза простагландинов применяют индометацин, а также ацетилсалициловую кислоту. С целью снижения проницаемости сосудистых стенок и восстановления эндотелия сосудов назначают дицинон повторными курсами по 1,5 месяца 1 раз в квартал, а также стугерон и продектин. Назначая дицинон, учитывают его ангиопротекторное действие, которое связано не только с влиянием на эндотелий капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и с выраженной антиоксидантной активностью и ингибирующим действием на активность кининовой системы крови. Этот улучшающий микроциркуляцию и дающий гемостатический эффект препарат применяют при выраженной экссудации, геморрагиях, ретиноваскулите. Применяют ангиопротекторы доксиум, ангинин, продектин, пармидин. Для капилляропротекторного действия широко используют витамин Р, аскорбиновую кислоту, нестероидные противовоспалительные препараты. Нестероидные противовоспалительные препараты занимают ведущее место в лечении увеитов, так как влияют на разные звенья патогенеза воспалительного процесса. Салицилаты, производные пиразолона (бутадион, реопирин), индометацин, антигиалуронидазной, ортофен, вольтарен обладают антипростагландиновой, выраженной антиоксидантной, антикининовой активностью и многими другими качествами, помогающими тормозить активность медиаторов воспаления. Препараты применяют в составе местной и общей терапии увеитов. На высоте воспаления в сосудистой оболочке глаза происходит активация кининовой системы. Действие ингибиторов протеолиза особенно выражено в начальных стадиях воспалительного процесса, поэтому целесообразно блокировать образование и запуск функциональных биохимических систем, участвующих в развитии увеита, калликреинтрипсиновым ингибитором гордоксом. Препарат инактивирует ряд ферментов (плазмин, каллидиногеназа и др.) и препятствует высвобождению кининов, предотвращая избыточный выброс фибрина из кровеносного русла, что остается одним из многочисленных звеньев патофизиологического механизма воспаления. Гордокс применяют путем фонофореза (25 000 КЕД на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия; на курс 10-15 процедур), в виде форсированных инстилляций раствора гордокса в конъюнктивальную полость в течение часа 2-3 раза в день. Больным с выраженной экссудацией, ретиноваскулитами, острым увеитом и склонностью к фибринному экссудату гордокс вводят по 0,5 мл (5000 КЕД) в чередовании с дексазоном и дициноном. В тяжелых случаях увеита гордокс добавляют в виде внутривенных клинической инъекций. картины Длительность курса заболевания. Для лечения лечения зависит больных от увеитами используют также контрикал и трасилол. Для улучшения метаболизма в тканях глаза в комплексной терапии в качестве антигипоксанта применяют карбоген. Вдыхание кислорода с небольшими концентрациями углекислоты приводит к улучшению микроциркуляции в сетчатке и сосудистой оболочке в зоне поражения и улучшению тканевого обмена. Среди антигистаминных препаратов, назначаемых больным увеитами, первое место занимают производные фенотиазина, так как они обладают также высокой антиоксидантной активностью, пипольфен, дипразин и др. При стихании острых воспалительных явлений увеита на ранних стадиях в целях профилактики осложнений назначают нейротрофическую терапию, которая особенно необходима при отеке сетчатки, папиллите, развитии дистрофических очагов на глазном дне. Для улучшения трофики глаза применяют 4% раствор тауфона внутримышечно и в глазных каплях, сермион, церебролизин, семакс, цитохром С, трентал, кавинтон, стугерон, витамины и др. По мере стихания воспалительных явлений при увеитах усиливают рассасывающую терапию (инстилляции этилморфина гидрохлорида в возрастающих концентрациях, электрофорез экстракта алоэ, лидазы, тепловые процедуры, фонофорез, магнитофорез). Для используют рассасывания экссудата, протеолитические кровоизлияний, ферменты синехий, (трипсин, шварт химотрипсин, фибринолизин, лекозим, стрептодеказу, коллализин и др.). Важно не только фибринолитическое действие фермента, но и улучшение проницаемости тканей, и торможение развития молодой соединительной ткани. Широко применяют лидазу, эффект которой связан с уменьшением вязкости гиалуроновой кислоты, повышением проницаемости тканей и облегчением движения жидкости в межтканевых пространствах. При новообразованных сосудах в сосудистом тракте и сетчатке используют фото- и лазеркоагуляцию, а также криокоагуляцию зон новообразованных сосудов. Витректомия применяется при помутнениях и швартах в стекловидном теле. Больных увеитами в стадии ремиссии офтальмолог осматривает не реже 1 раза в квартал. Весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы лечения антипростагландиновыми препаратами (3 недели) и ангиопротекторами продектином или стугероном, дициноном (1,5 месяца). Такая тактика позволяет снижать частоту рецидивов заболевания. Все указанные мероприятия необходимо проводить на фоне общей терапии с учетом этиологии процесса. Особое значение общая терапия имеет в лечении периферических и задних увеитов. В последнее время выросла заболеваемость увеитами вирусной этиологии. Способность вызывать увеит установлена у многих ДНК- и РНКсодержащих вирусов. Это вирусы простого герпеса типов 1 и 2, цитомегаловирус, вирус герпеса зостер, вирус Эпстайна-Бара, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, Т-клеточной лейкемии человека, гепатита В, геморрагических лихорадок. Описаны увеиты, вызванные энтеровирусами ЕСНО 11 и ЕСНО 19, а также увеиты при СПИДе, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Увеиты при ВИЧ-инфекции. Первый случай СПИДа был описан в мае 1981 г. ВИЧ описан в 1983 г. одновременно во Франции и США. Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельностью. ВИЧ нестоек во внешней среде, поэтому его передача возможна только при повреждении тканей и слизистых оболочек. ВИЧ передается с кровью больного человека. Офтальмологические проявления при СПИДе – увеит, ретиноваскулит, нейроретинит, невриты зрительного нерва во многом связаны с аутоиммунными реакциями. У многих больных преобладают симптомы поражения оппортунистических центральной инфекций цитомегаловирусная инфекция, нервной наиболее герпес, системы. часто токсоплазмоз, Среди наблюдаются гистоплазмоз, грибковые заболевания. Нередко возникают опухоли, в частности типична саркома Капоши. Клинические проявления поражения глаз, непосредственно связанные с ВИЧ-инфекцией и патологическими состояниями вследствие иммунодефицита – оппортунистическими болезнями, в большинстве случаев имеют общие черты и требуют специальных дополнительных методов диагностики. Увеиты достаточно часто встречаются у больных с ВИЧ-инфекцией. Преобладает картина иридоциклита с явлениями ретинита, что указывает на аутоиммунную природу воспалительного процесса. Явления ангиоретиноваскулита отмечаются почти у 50-70% больных. Наиболее характерны ватообразные экссудаты, кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы сосудов сетчатки. Цитомегаловирусный хориоретинит возникает у 30-40% ВИЧ-инфицированных. В клинике ретинита преобладают явления ретиноваскулита с кровоизлияниями. Хориоретинит, вызванный вирусом опоясывающего герпеса, занимает 2-е место среди причин некротического ретинита у ВИЧ-инфицированных (до 4%). Токсоплазмозный ретинохориоидит развивается у 1-2 % больных ВИЧ-инфекцией. Поражаются оба глаза, развиваются множественные очаги. Сифилитические увеиты встречаются у 2% больных СПИДом. Лечение поражения глаз при СПИДе предусматривает борьбу с ВИЧ, симптоматическое лечение глазной патологии, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний. Специфическое лечение включает противовирусную и иммуномодуляционную терапию. Показаниями для назначения ретровира является снижение уровня Е-хелперов ниже 250-500 в 1 мл. Применение ретровира в течение 24 ч после предполагаемого инфицирования постепенно в качестве профилактики заболевания. Дозы зависят от состояния пациента и лабораторных показателей и составляют 500-1500 мг в день. В лечении СПИДа применяют иммуностимуляторы. Это альфа- и бета-интерфероны, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, внутривенное введение иммуноглобулинов. Используют рекомбинантные цитокины, гемопоэтические факторы роста, эритропоэтин, что позволяет также снизить токсическое влияние противовирусных препаратов на костный мозг и соответственно повысить дозы химиотерапевтических средств. Герпетические увеиты (увеиты, вызванные вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Вирус простого герпеса – наиболее частая причина вирусных увеитов. Чаще встречаются герпетические кератоиридоциклиты. Установлена возможность герпетических увеитов в форме изолированного периферического увеита и панувеита. Изолированный иридоциклит представляет собой серозный или серозно-фибринозный процесс и может быть острым, подострым и вялотекущим. При последнем болей в глазу нет. Отмечается слабо выраженная перикорнеальная инъекция, полиморфные сероватые преципитаты, изменение цвета и рисунка радужки, очаговая атрофия ее, задние синехии, гониосинехии, помутнения стекловидного тела и гипертензия. периваскулиты При герпетическом сетчатки, иридоциклите перипапиллярный и могут встречаться периваскулярный отек ретинальных сосудов, геморрагии вдоль вен. Подобные васкулиты приводят к серозному отеку диска зрительного нерва и серозному макулиту. При рецидивах и обострениях заболевания могут появляться характерные для герпеса изменения роговицы. Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование противовирусных и иммунотропных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, ангиопротекторов и симптоматических препаратов. Применяют химиотерапевтические препараты ацикловир, виролекс, зовиракс, керецид, флореналь, госсипол и бонафтон. Показаны интерферон и интерфероногены: пирогенал, полиакриламид, продигиозан и полудан. Гамма-глобулин (противогриппозный, противокоревой) применяют в виде инстилляций и субконъюнктивальных инъекций в сочетании с внутримышечным введением. Вакцинация герпетической вакциной проводится в межрецидивный период с целью профилактики рецидивов заболевания и стимуляции иммунитета. Применяют нестероидные противовоспалительные и кортикостероидные препараты. Цитомегаловирусные увеиты могут быть врожденными и приобретенными. Хориоретинит при цитомегаловирусной инфекции сходен с токсоплазмозным и проявляется в виде крупных хориоретинальных очагов в области заднего полюса глаза. В острой фазе заболевания очаги имеют серовато-белый цвет, проминируют в стекловидное тело со значительным выпотом в него и кровоизлияниями в сетчатку. В стадии рубцевания очаги отличаются от токсоплазмозных менее выраженной пигментацией. К экспресс-диагностике относится выявление антигена вируса в соскобах конъюнктивы и тканях глаз методом флюоресцирующих антител. В лечении цитомегаловирусного хориоретинита используют ганцикловир, фоскарнет, цикловир и др. Гриппозные увеиты. Процесс возникает и протекает остро, с выраженными субъективными явлениями и болями. Перикорнеальная инъекция резко выражена, в передней камере может появиться серозный экссудат, на эндотелии роговицы откладываются мелкие преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних синехий и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз. Лечение. Для местного применения рекомендуются: ацикловир, зовиракс, виролекс, лейкоцитарный интерферон, глазные мази: флореналь, бонафтон, теброфен. При инфекции дополнительно присоединении назначают вторичной инстилляции бактериальной 10% раствора сульфапиридазина, симптоматическое лечение. Увеит при синдроме Бехчета. Офтальмостоматогенитальный синдром, описанный Бехчетом в 1937 г., является тяжелым вирусным заболеванием и проявляется рецидивирующим иридоциклитом с гипопионом, афтозным стоматитом и язвенным поражением слизистых оболочек и кожи половых органов. Заболевание чаще встречается у лиц мужского пола. Симптомы увеита могут проявляться в разное время. Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой оболочки отличается крайне тяжелым течением и осложняется нейроретинитом, экссудативным хориоретинитом, перифлебитом сетчатки. Заболевание острое, двустороннее. Быстро появляется гипопион, формируются мощные задние синехии, зрачок зарастает, и в последующем возникает вторичная глаукома. Выражены помутнения стекловидного тела. Процесс часто рецидивирует и нередко заканчивается слепотой. Лечение состоит в местной и общей противовоспалительной терапии: назначают антибиотики широкого спектра действия, кортикостероиды; показаны тканевая терапия, витамины, мидриатики, анестетики, ферменты и др. Для борьбы с отеком зрительного нерва, возникающем при нейроретините, применяют дегидратационную терапию. Для воздействия на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять диафенилсульфон в таблетках. Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера – конъюнктивальноуретро-синовиальный синдром – представляет собой сочетание поражения глаз, мочевых путей и суставов. Возбудителем заболевания предположительно считают вирус. Заболевание наиболее часто проявляется фолликулярным двусторонним конъюнктивитом. В тяжелых случаях могут развиться ирит, иридоциклит, кератит, тенонит, нейроретинит. Иридоциклит чаще протекает остро с резкой светобоязнью, слезотечением, обильной серозной экссудацией в переднюю камеру. Заболевание имеет склонность к рецидивам. Лечение симптоматическое. Увеиты при саркаидозе. Саркаидоз или болезнь Бенье-БекаШауманна имеет много синонимов, чаще встречается у подростков. Это системное заболевание, поражаются относящееся лимфатические узлы, к все ретикулезам, внутренние при органы, котором железы внутренней секреции, костно-мышечная система, ЛОР-органы, глаза, кожа. Саркоидозный иридоциклит протекает без болей, со слабыми воспалительными явлениями. Отмечается раннее образование задних синехий. При нодулярном ирите узелки обычно располагаются поверхностно. Они имеют ярко-розовый оттенок и неправильные очертания, обильно снабжены сосудами. Появляются экссудат в передней камере, «сальные» преципитаты и помутнение стекловидного тела. Область зрачка закрывается экссудативной пленкой. Наблюдается осложненная катаракта, вторичная глаукома. Хориоидея и сетчатка поражаются значительно реже. Лечение заключается в общем и местном применении кортикостероидов в комбинации с гипосенсибилизирующей, противовоспалительной и антибактериальной терапией. Туберкулезные увеиты. В последние годы частота их увеличилась в 4 раза. Теперь передние увеиты в большинстве случаев принимают токсикоаллергический характер, а не инфекционно-метастатический, как ранее. Туберкулезные увеиты в большинстве случаев сопровождаются острыми явлениями. Типичны крупные «сальные» преципитаты, гиперемия радужки, множественные задние синехии, помутнения хрусталика и стекловидного тела. Образование гранулем наблюдается в единичных случаях. Поражение задних отделов сосудистой оболочки встречается чаще, чем поражение передних отделов. Обострения процесса встречаются часто, даже на фоне лечения. Больным назначается гипосенсибилизирующее и местное специфическое и симптоматическое лечение. Общее специфическое лечение обычно назначается фтизиатром. Курс специфической терапии в виде внутримышечных инъекций стрептомицина, канамицина, внутрь ПАСК, тубазид, рифампицин, фтивазид, этионамид, этамбутол, пиразинамид. Местное лечение включает субконъюнктивальные назначение инъекции 5% анестетиков, мидриатиков, раствора салюзида. Гипосенсибилизирующую терапию проводят в виде внутривенных вливаний хлорида кальция, приема глюконата кальция, супрастина, димедрола. Одновременно назначают витамины В1, В12, С. Стрептомицин и кальция хлорид полезно вводить путем электрофореза. Токсоплазмозные увеиты бывают врожденными и приобретенными. Приобретенному токсоплазмозу более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта. В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный серовато-белый или желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминирующий в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой, размером от 0,5 до 1,5 диаметров диска. Для диагностики токсоплазмоза клинических применяют методов. ряд иммунологических Токсоплазмозные увеиты и лечат лабораторнопрепаратами хлоридина (по 0,025 г в течение 5 дней) и сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза в течение 7 дней). После 10-дневного перерыва курс лечения следует повторить 2-3 раза. В последние годы для лечения токсоплазмотических увеитов применяются также аминохинол и тиндурин. Назначают также поливитамины, тканевую терапию и фолиевую кислоту Лечение инфекционных стрепто- и стафилококковых увеитов, развивающихся после гриппа, ангины, а также при увеитах невыясненного генеза, но с подозрением на инфекционный процесс проводят сульфаниламидами и антибиотиками широкого спектра действия. При ревматических увеитах, развивающихся на почве других коллагеновых заболеваний, также показаны энергичная антибиотикотерапия, назначение салицилатов внутрь и парентерально, кортикостероидов местно, внутрь и парентерально. Витаминотерапию (аскорутин, ундевит внутрь, витамины группы В парентерально), осмотерапию (в виде внутривенных вливаний 10% раствора гексаметилентерамина, глюкозы и др.) назначают при всех видах увеитов любого генеза. Сифилитический увеит сифилисом. Иридоциклит у связан в основном с приобретенным большинства больных протекает без особенностей, и дифференцировать его с увеитами другой этиологии можно только по серологическим реакциям. Хориоретиниты при сифилисе обуславливают диффузные помутнения в стекловидном теле, резко снижается острота зрения. Периферия глазного дна усеяна мелкими черными и белыми точками и напоминает соль с перцем. Лечение увеитов осуществляют в кожно-венерологических диспансерах. Большая группа заболеваний сосудистой оболочки глаза дистрофического характера объединяется термином «увеопатии». К ним относятся синдром Фукса, эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки, синдром глаукомоциклитических кризов. В этиологии увеопатий придают значение дефектам переднего отдела сосудистой оболочки, генетическим аномалиям, вегетативным дисфункциям. Синдром Фукса характеризуется наличием преципитатов на роговице без признаков воспаления глаза, голубой гипоплазированной радужкой, развитием катаракты, зернистой деструкцией стекловидного тела. Если названный симптомокомплекс развивается без признаков гетерохромии, его называют хронической дисфункцией ресничного тела. Оба заболевания заканчиваются развитием глаукомы из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости в трабекулярной зоне угла передней камеры. Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки характеризуется эктопией зрачка, выворотом пигментного листка в зрачковой зоне, атрофией радужки вплоть до образования сквозных отверстий в ней. Формирование синехий, сращений в углу передней камеры приводит к повышению офтальмотонуса с последующей экскавацией и атрофией зрительного нерва. Для синдрома глаукомоциклитических кризов характерно резкое повышение внутриглазного давления, появление крупных преципитатов, отек роговицы. Продолжительность приступа от 1 до 10-15 дней. Кортикостероиды и мидриатики купируют приступ. В межприступном периоде глаз здоров. В развитии синдрома придают большое значение аллергическому фактору. Лечение больных с увеопатиями направлено на улучшение трофики, нормализацию обменных процессов: инъекции АТФ, кокарбоксилазы, витамины группы В, А, Е, стимулирующая тканевая терапия. Катаракта и глаукома при увеопатиях требуют хирургического лечения. У многих больных при этом наступает улучшение зрительных функций, стабилизация офтальмотонуса. ЛЕКЦИЯ 7 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Красный цвет глазного дна, видимый при офтальмоскопии, обусловливается цветом крови, циркулирующей в сосудах сосудистой оболочки, однако между ней и сетчаткой находится слой пигментного эпителия, в зависимости от которого цвет и вид глазного дна варьирует от однообразно красного, темноватого у брюнетов до очень светлого у блондинов, коричневатого у людей желтой расы и совсем темного, почти черного у негров. Периферия глазного дна всегда несколько светлее центральных отделов. При малом количестве пигмента ясно видны относительно широкие полосы, образуемые сосудами сосудистой оболочки, и темные участки между ними – так называемое паркетное дно. Самой заметной частью глазного дна является диск зрительного нерва, расположенный на 15° кнутри и на 3° кверху от заднего полюса глаза. Диск имеет вид близкого к кругу бледно-розового овала диаметром около 1,5 мм, с четкими границами. Из центра диска зрительного нерва выходит центральная артерия сетчатки. Сама сетчатка прозрачна и в норме не видна. Ее патологию изучают по состоянию сосудов и по рефлексам ее центрального отдела – желтого пятна, в центре которого находится центральная ямка. Центральная артерия сетчатки разделяется в стволе зрительного нерва или на диске на верхнюю и нижнюю ветви, которые в свою очередь на диске, а иногда по выходе из него делятся на верхнюю височную и верхнюю носовую и нижнюю височную и нижнюю носовую, сопровождаемые соответствующими венами. Артерии уже вен – нормальное соотношение их калибра 2:3 – и имеют светлую полоску рефлекса, идущую вдоль сосуда; рефлекс вен в норме почти неразличим. Область желтого пятна, названная так по содержанию в ней желтого пигмента, при обычной офтальмоскопии не видимого на красном фоне глазного дна, дает по краям светлый рефлекс; он обусловлен тем, что истончающаяся в этом участке сетчатка образует некоторое углубление, от краев которого отражается свет, этот рефлекс очерчивает желтое пятно в виде горизонтального овала, поперечник которого примерно в 2,5-3 раза больше диаметра диска. Наиболее углубленная часть желтого пятна – центральная ямка – имеет вид маленького светлого кружочка. Все эти рефлексы отчетливо видны только у детей и в молодом возрасте, позднее они очень не резки. Патологические состояния сетчатки весьма многообразны. Прежде всего, к ним следует отнести те изменения сосудов и ткани сетчатки, которые обусловлены многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями и порой требуют совместного координированного наблюдения и лечения у офтальмолога и терапевта. Среди болезней сетчатки выделяют также: 1) поражения воспалительного характера (ретиниты); 2) воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты). Из-за интимного контакта сосудов и самой ткани сетчатки можно наблюдать сочетанное поражение сосудов и ткани сетчатки (ретиноваскулиты); 3) дистрофические изменения; 4) факоматозы; 5) отслойку сетчатки; 6) аномалии развития сетчатки; 7) новообразования. Для диагностики заболеваний сетчатки решающее значение имеет исследование глазного дна. С этой целью применяют различные виды офтальмоскопического исследования: прямая и обратная офтальмоскопия, бинокулярная офтальмоскопия, биомикроофтальмоскопия, офтальмоскопия офтальмохромоскопия, с применением линзы Гольдмана, что позволяет изучить тонкие структуры в различных ракурсах. В последние годы стали широко внедряться в практику новые методы исследования: флюоресцентная ангиография, электроретинография, допплерография, с помощью которых можно выявить патологические состояния сетчатки, ее сосудов и пигментного эпителия еще до появления офтальмоскопически видимых изменений. Изменения глазного дна при гипертонической болезни. При гипертонической болезни изменениям глазного дна придают большое диагностическое и прогностическое значение. Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего используется классификация М.Л. Краснова (1948), согласно которой выделяют: 1) гипертоническую ангиопатию; 2) гипертонический ангиосклероз; 3) гипертоническую ретинопатию. К перечисленным изменениям целесообразно классификации А.Я. Виленкиной, 1952) еще добавить одно (согласно состояние – гипертоническую нейроретинопатию. Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста – штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния. Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе неустойчивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, включая IIБ стадию. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекреста, имеющий три степени (симптом Салюса-Гунна) Первая степень (СалюсГунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживаются. При второй степени артериовенозного перекрестом изгибается, перекреста образуя (Салюс-Гунн дугу, и II) резко вена перед истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс-Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста. Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIА и IIБ стадиях. Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме этих изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно в той или иной степени снижено. Ретинопатия различной выраженности наблюдается при IIIА – IIIБ стадии гипертонической болезни. Гипертоническая нейроретинопатия развивается чаще всего в позднем периоде гипертонической болезни и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва. Иногда нейроретинопатия может встречаться и при относительно ранних стадиях гипертонической болезни (IIА и IIБ). Такие изменения глазного дна наблюдаются у большинства лиц, страдающих гипертонической болезнью (по данным разных авторов, от 75 до 89-96% больных). Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82%) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В то же время нельзя не отметить возможность нормального глазного дна у больного гипертонической болезнью. В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности. При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде их извитости, неравномерного калибра, утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. В центральной вене на почве флебосклероза также может уменьшаться просвет ее вплоть до облитерации. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска. Почечная ретинопатия возникает при выраженном и длительно протекающем гломерулонефрите, а также при сморщенной почке. Больные жалуются на снижение зрения, темные пятна перед глазами. На глазном дне видны отек диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, сужение и неравномерность калибра артерий сетчатки. Сужение сосудов развивается без выраженных, особенно в начальной стадии болезни, склеротических изменений в них. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности, мелких и крупных кровоизлияний в виде полос и точек у заднего полюса глазного яблока. Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка сетчатки. Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы. Появление ретинопатии и нейроретинопатии – плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 1,5-2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться. Лечение гипертензивных изменений глазного дна, прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом, нефритом, нефросклерозом. Кроме того, очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инстилляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.). Изменения сетчатки при токсикозах беременных являются одной из форм изменений ее при гипертонической болезни. Изменения в сетчатке могут развиваться как у первородящих, так и у повторнородящих. Они редко наблюдаются до 6-го месяца беременности, около 90% приходится на 9-й месяц. Изменения в сетчатке при беременности имеют некоторые особенности по сравнению с изменениями при других формах гипертонии. Основными признаками при позднем токсикозе являются вариабельность сужения артерий с тенденцией к исчезновению спазма после прекращения токсикоза, нехарактерность склероза сосудов сетчатки, большая редкость расстройств кровообращения сетчатки на почве непроходимости сосудистого просвета (острая ишемия сетчатки, тромбоз центральной вены), а также быстрое обратное развитие изменений глазного дна с полным или почти полным восстановлением зрения после родоразрешения и применении различных терапевтических воздействий, если они оказались успешными в отношении токсикоза. Прогноз изменений со стороны глаз при токсикозе беременных является значительно более благоприятным, чем при аналогичных изменениях у других больных гипертонией. Весьма важным является вопрос оценки изменений в сетчатке в отношении прерывания относительные беременности. противопоказания к Существуют продолжению абсолютные беременности и при гипертонии беременных. Абсолютные противопоказания: 1) отслойка сетчатки при позднем токсикозе беременных, если она связана с токсикозом, а не возникла на почве миопии (в последнем случае беременная может быть успешно оперирована), 2) гипертоническая нейроретинопатия, 3) артериоспастическая ретинопатия с кровоизлияниями и ватообразными фокусами, 4) тромбоз центральной вены. Относительные противопоказания: 1) начальные формы артериоспазматической ретинопатии с небольшими кровоизлияниями, 2) перенесенные ранее на почве позднего токсикоза беременных (при предыдущих беременностях) заболевания сетчатки (ретинопатия, отслойка). Конечно, и при относительных противопоказаниях беременная должна находиться под постоянным наблюдением окулиста. К гипертензионным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается полной потерей зрения или же снижением его и секторным выпадением поля зрения. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями. Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. Межуточного вещества в центральной ямке нет. В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом помутневшем фоне сетчатки четко выделяется темная, вишнево-красная центральная ямка – симптом «вишневой косточки». Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечается побледнение и сероватость диска зрительного нерва. В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется центральной цилиоретинальная артерии сетчатки с артерия, соединяющая ресничной и систему осуществляющая дополнительное питание области пятна, симптома вишневой косточки не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется центральное зрение. Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распространения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома соответственно области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью. Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой – зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случаях отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является простая атрофия зрительного нерва. Лечение должно быть неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению кровообращения и перемещению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикоагулянтов и тромболитических препаратов, направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно, кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафеллин в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, внутривенное или внутримышечное введение гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболитических средств обязательна, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии. В ранние сроки эффективно лечение с помощью лазера. Непроходимость центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения. Обычно такие больные рассказывают, что перед глазами появился туман, который на протяжении относительно короткого времени сгущался и, наконец, зрение исчезло совсем. Понижение зрения при этом является очень резким, но обычно не доходит до полной слепоты, и сохраняется светоощущение и даже зрение в пределах нескольких тысячных или сотых. По-видимому, случаи, когда зрение относительно сохраняется, зависят от того, что закупорка просвета вены является неполной и какая-то часть венозного русла пропускает кровь. Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах, но обычно не одновременно. При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения. Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке пролиферирующие тяжи в новообразованные сосуды, развиваются атрофические стекловидном теле. Часто формирование венозных очаги и наблюдаются анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реклинация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома. Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрептокиназу, целиазу, урокиназу, гемазу, плазминоген в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Проводят так называемую гемоделюцию – разжижение крови. Широко применяют дезагреганты – трентал, тиклид, фосфаден, вазобрал, аспирин. Используют антиоксиданты: фраксипарин, эмоксипин, венорутон, предуктал, сермион, троксевазин. Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т.д. Применяют дексаметазон для улучшения оксигенации сетчатки. Лечение продолжают несколько месяцев. В течение года проводят 2-3 курса рассасывающей терапии. Качественно новым методом лечения тромбозов является лазеркоагуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1-12 месяцев после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагий. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией. Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте. Диабетическая ретинопатия. Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не терапевт, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 10-15 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. Чем раньше возникает диабет, тем чаще развивается ретинопатия. На современном этапе развития диабетологии без учета изменений сетчатки невозможно не только производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение. Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабетом, - необходимое условие для каждого врача, лечащего таких больных. Надо также иметь в виду большую тяжесть поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным осложнением ведет к тому, что в настоящее время во многих цивилизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты. Картина изменений сетчатки при диабете отличается значительным полиморфизмом. Суть их заключается в поражении ее венозно-капиллярной системы, хориоидеи, радужки, возникновении агрегации эритроцитов, образовании микроаневризм, облитерации сосудов, ведущей к нарушению тканевого дыхания, в неоваскуляризации, тромбозе сосудов, появлении геморрагий и очагов помутнений в сетчатке, новообразованиях соединительной ткани. Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образуют кольцо вокруг пятна. В более позднем периоде появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тромбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, множественные кровоизлияния, образование новых сосудов, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичное отслоение сетчатки, как результат витреоретинальнальной тракции. При офтальмоскопических исследованиях значительно раньше, чем при других общих исследованиях, обнаруживается развитие латентного и явного диабета. Наиболее ранние изменения глазного дна выявляются при флюоресцентной ангиографии. В патогенезе диабетической ретинопатии усматривается взаимосвязь между интрамуральными клетками капилляров сетчатки и антиинсулиновой активностью передней доли гипофиза. При инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно образование аутоантител (состояние своеобразной аутоагрессии). В диагностике диабетической ретинопатии имеет значение не общее расширение вен, а неравномерность их калибра, варикозность в центральных и парацентральных отделах. В течении диабетической ретинопатии различают четыре стадии. Первая стадия – ангиопатия, умеренная локальная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редко единичные микроаневризмы. Наиболее ранние изменения – локальные мешотчатые или веретенообразные расширения и извитость вен – собственно флебопатии, локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна. Микроаневризмы имеют четкие округлые очертания и темный цвет, напоминают кровоизлияния. Функции органа зрения не нарушены. Вторая стадия – начальная ретинопатия. Изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями у заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения. Третья стадия – выраженная ретинопатия. Выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Четвертая стадия – пролиферативная ретинопатия. Отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения. В настоящее время некоторые исследователи рассматривают пролиферативную ретинопатию не как исход заболевания, а как самостоятельную форму. Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляет 20-90%. В течение 15 лет болезни 10-15% больных слепнут. В связи с применением инсулина прогноз в отношении жизни лиц пожилого возраста стал более благоприятным. В юношеском возрасте прогноз менее благоприятен: 20% ослепших вследствие заболевания диабетом умирают в течение 2-3 лет. Лечение диабетической ретинопатии имеет целью стабилизировать процесс или вызвать обратное развитие, что нередко достигается в начальных стадиях. Компенсация диабетической ретинопатии иногда достигается устойчивой стабилизацией сахарного диабета путем правильного применения дробных доз инсулина, рациональной диеты, гипогликолизирующих сульфаниламидов, что приводит к стабилизации изменений глазного дна, а в начальных стадиях и к обратному развитию микроаневризм и кровоизлияний. Предпочтительна диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витамины А, В1, В6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются флавоны, ингибирующие гиалуронидазу, анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон, доксиум). Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекловидном теле и передней камере показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, а также лидазы. В ранних стадиях рекомендуется фотокоагуляция как патогенетически направленный метод лечения, действующий на те звенья процесса, которые непосредственно приводят к необратимой потере зрения, на гипоксию сетчатки и неоваскуляризацию. Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступенчато выключать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации. Кроме того, производят так называемую панретинальную лазеркоагуляцию, при которой за 2-4 сеанса коагулятами диаметром 0,1-0,5 мм, находящимися друг от друга на расстоянии 0,5-2 мм, покрывается вся ретроэкваториальная поверхность сетчатки. Коагуляция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макулярную область. Своевременно произведенная лазеркоагуляция по эффективности превосходит все известные методы консервативной терапии диабетической ретинопатии в 1,5-3 раза, сокращает сроки лечения. Профилактика диабетических ретинопаий заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении. Исследование глазного дна у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии следует проводить 1 раз в 6 месяцев, а при наличии диабетических изменений в сетчатке – 1 раз в три месяца. Наряду с поражением сосудистой оболочки при ревматизме могут наблюдаться изменения сетчатки и ее сосудов. Эти изменения встречаются обычно в виде васкулитов, ретиноваскулитов, ретинопатий. Возможны папиллиты. При офтальмоскопии обнаруживают явления ретиноваскулита с поражением артерий и вен, некоторые из них в отдельных местах имеют серовато-белые компактные муфты, охватывающие сосуд в виде манжетки. Такие изменения стенок сосудов обусловлены развитием ревматических гранулем. Когда воспалительный процесс распространяется на всю толщину сосудистой стенки, происходит ее уплотнение и более или менее значительное сужение сосудов. В случаях высокой активности ревматизма может поражаться значительное число сосудов, в результате чего возникает картина панваскулита. По ходу пораженных сосудов нередко отмечаются сероватые пролиферативные очажки. В отдельных случаях возможны тяжелые ретинопатии с выраженным падением зрительных функций. В местах повышенной экссудации и инфильтрации сосуды теряются в измененной отечной ткани сетчатки, появляются кровоизлияния. Могут поражаться сосуды в области диска зрительного нерва. Может развиться также тромбоз сосудов сетчатки. Офтальмоскопическая картина иногда бывает настолько характерна, что позволяет установить диагноз ревматизма. В ранних стадиях зрительные функции не страдают, но с течением времени появляются неравномерное концентрическое сужение поля зрения, скотомы, метаморфопсии, а затем снижается острота зрения. Лечение заключается в назначении совместно с терапевтом средств, направленных на борьбу с общим заболеванием, и препаратов для купирования явлений ретиноваскулита. К последним относятся салицилаты, кортикостероиды, которые вводят методом электрофореза, подконъюнктивальных или парабульбарных инъекций (в сочетании с антибиотиками), рутин, витамины группы В, йодистые препараты, дионин, в ряде случаев антикоагулянты, ферменты. Лейкемическая ретинопатия. Картина глазного дна при лейкозах нередко характеризуется общим побледнением и желтоватостью фона. Сравнительно редко появляются извитость и расширение сосудов, вследствие порозности сосудов образуются белые ватообразные очаги с неровными контурами, а также появляются кровоизлияния, причем характерным для них является белый цвет в центре. При тяжелом течении лейкоза они могут быть массивными, преретинальными, нередко возникают в центральной зоне, и тогда значительно снижается острота зрения. Диск зрительного нерва отечен. Лечение должно быть общим и интенсивным (цитостатики, кортикостероиды). Под влиянием лечения быстро рассасываются экссудат и кровоизлияния, одновременно восстанавливаются зрительные функции. Однако возникающие рецидивы болезни могут вновь ухудшить состояние глаз и зрение. Анемическая ретинопатия. Изменения со стороны глазного дна наблюдаются при различных анемических состояниях, главным образом при тяжелых формах этого заболевания, как, например, при пернициозной анемии. Общий фон глазного дна бледнее, чем обычно, и имеет розоватый цвет с желтым оттенком, иногда цвета желтой охры. Нередко наблюдается легкий перипапиллярный отек. Вены глазного дна расширены. Встречаются кровоизлияния различной формы, в общем немногочисленные, отражающие тяжесть анемического процесса. При ухудшении основного процесса число их увеличивается, при улучшении они рассасываются. По картине глазного дна нельзя судить о характере анемии. Однако несомненно, что геморрагии на глазном дне более свойственны бирмеровской (пернициозной) анемии и в 50% всех случаев – вторичным анемиям. Быстрое и активное лечение общего процесса способствует обратному развитию изменений на глазном дне. Воспалительные процессы в сетчатке (собственно ретиниты) могут развиваться на фоне общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, ревматизм), либо при наличии в организме гнойных очагов. Из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки воспалительный процесс в них не протекает изолированно. Начавшийся как ретинит, он очень быстро захватывает также сосудистую оболочку и наоборот, поэтому в большинстве случаев наблюдаются так называемые хориоретиниты. Метастатические ретиниты возникают при наличии в организме гнойных очагов. По своей офтальмоскопической картине они неспецифичны и отличаются только по тяжести процесса, то есть по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке. Преимущественно в центральных отделах глазного дна появляется ограниченный с нечеткими контурами желтоватобелый очаг, обусловленный клеточной инфильтрацией. Очаг возвышается над сетчаткой. Имеются многочисленные кровоизлияния. Вены расширены и извиты. Экссудация распространяется в стекловидное тело, о чем свидетельствует его помутнение вблизи очага. Во внутренних и средних слоях сетчатки вокруг очага видны штриховидные и точечные экстравазаты. Если очаг находится в непосредственной близости к диску зрительного нерва возможно вовлечение его в процесс. Диск становится гиперемированным, границы его смыты. Показана противовоспалительная и рассасывающая терапия. Большинство авторов расценивает центральный серозный хориоретинит как полиэтиологическое заболевание, которое обусловлено разнообразными сосудистыми инфекционными, факторами. аллергическими, Начало токсическими заболевания и характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко наблюдаются фотопсия и метаморфопсия. Снижение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут обнаруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения. При офтальмоскопии в первой стадии заболевания в макулярной области отмечается помутнение сетчатки круглой или овальной формы размером от 0,5 до 2 диаметров диска. Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение может быть эксцентричным, парамакулярным. Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую стадию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточечные очажки – преципитаты. В третьей стадии центральная скотома и метаморфопсия исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается. Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается депигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, желтоватых плоских очажков и мелких участков обесцвечивания пигментного эпителия. Процесс поражает один или оба глаза, нередко рецидивирует, поэтому прогноз далеко не всегда благоприятный. Лечение центрального серозного хориоретинита должно быть комплексным с обязательным учетом этиологии процесса. Патогенетическим лечением является блокада дефектов базальной пластинки методом лазеркоагуляции. Отек сетчатки обычно исчезает на 4-10-е сутки после лазерного воздействия. Во всех случаях следует применять препараты, нормализующие проницаемость капилляров (аскорутин, аевит), различного рода дегидратационные средства (40% раствор глюкозы, 10% раствор натрия хлорида внутривенно, фонурит, глицерин), сосудорасширяющие средства (но-шпа, никотинамид). Для улучшения трофических процессов в сетчатке показаны витамины, кокарбоксилаза, а также АТФ и гепарин в малых дозировках. В период выраженного отека особенно показаны кортикостероиды в виде ретробульбарных инъекций. Изолированный туберкулезный ретинит встречается сравнительно редко. Клинически можно различить следующие формы туберкулеза сетчатки: а) милиарный туберкулезный ретинит; б) солитарный туберкул сетчатой оболочки; в) туберкулезный перифлебит сетчатки; г) туберкулезный периартериит сетчатки; д) туберкулез сетчатки без особой специфической картины. Милиарный туберкулезный ретинит. В сетчатой оболочке при этом в разных отделах глазного дна в большем или меньшем количестве наблюдаются разбросанные небольшие круглые или овальные фокусы беловатого или беловато-серого цвета. В зависимости от их расположения может наблюдаться понижение зрения. В последнее время сообщений о милиарном туберкулезе сетчатки в литературе не встречается. Специфическим проявлением туберкулеза сетчатки является солитарный туберкул. Наиболее излюбленное место его расположения – сетчатка у края диска зрительного нерва. Есть много оснований предполагать, что туберкул является результатом действительного заноса туберкулезных микобактерий. Так как по краю диска сосуды прогибаются, и ток крови замедляется, то в этом месте туберкулезная микобактерия задерживается наиболее часто, здесь чаще всего и развивается туберкул. Край диска зрительного нерва у места расположения туберкула обычно отечен, границы его расплываются, переходя в довольно обширный, несколько возвышающийся очаг беловатосерого цвета, расположенный под сосудами сетчатки. В некоторых случаях наблюдается одновременно и отек в области желтого пятна в форме звезды и мелкие кровоизлияния. Острота зрения обычно значительно понижается. Туберкулезный перифлебит сетчатки. Клиническая картина заболевания, поражающего почти исключительно людей молодого возраста, особенно юношей, характеризуется кровоизлияниями в сетчатую оболочку. Часто наблюдаются многократные рецидивы кровоизлияний. Если кровоизлияния приобретают более значительный характер, то кровь просачивается в стекловидное тело. Нередко в области, где имеются кровоизлияния, удается проследить их тесную связь с венами, так как кровь в виде удлиненных образований располагается вдоль стенок пораженного сосуда. Местами сквозь пораженную стенку просачивается плазма, в результате возникают беловатые очаги. Туберкулезный периартериит сетчатки встречается реже, чем перифлебит. Клиническая картина слагается из изменений сосудов, по ходу которых видны беловатые фокусы, тесно связанные с ними и прикрывающие стенки артерий. Сами артерии обычно сужены, но иногда расширены; кроме того, отмечаются экссудативные очажки на месте разветвления сосудов. Терапия состоит исключительно из применения общих противотуберкулезных средств. Сифилис сетчатой оболочки может наблюдаться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Картина глазного дна при врожденном сифилисе довольно характерна и известна давно. Чистого сифилитического ретинита при врожденном сифилисе не бывает; процесс всегда протекает в форме хориоретинита, причем явления в сетчатке преобладают. Различают три клинические формы заболевания. Первая форма характеризуется отложениями на периферии глазного дна очень мелких точек – скоплений пигмента, чередующихся с такими же мелкими беловатыми очажками. Комбинация этих белых и темных точек напоминает смесь перца с солью, откуда и произошло название этой формы изменений глазного дна – «перец и соль». Эти изменения располагаются преимущественно на периферии, но при постепенном течении процесса они могут приблизиться к центру. Диск зрительного нерва вначале остается неизмененным, но постепенно атрофируется. Обычно заболевание носит двусторонний характер, начинается в раннем детстве. Вторая форма также характеризуется изменениями, начинающимися на периферии. При этой форме пигментные отложения носят характер больших скоплений пигмента, чередующихся с беловато-желтыми очагами. Третья форма резко отличается от двух предыдущих и затрагивает почти исключительно самую крайнюю периферию глазного дна. При расширенном зрачке и крайнем направлении взора почти в области зубчатого края сетчатки нередко видны обширные беловатые или беловато-желтые очаги, не распространяющиеся далеко. По мере рассасывания экссудата на его месте остаются белые атрофические очаги, ограниченные пигментом. В некоторых случаях наряду с этими очагами наблюдаются и изменения типа «перца и соли». Возможность поражений сетчатки глаз при приобретенном сифилисе известна давно. Сифилитический ретинит представляет собой проявление почти исключительно второго периода заболевания. При приобретенном сифилисе поражения сетчатой оболочки отличаются многообразием. Наблюдаются следующие формы: 1) ретинит без специфической картины; 2) ретинит с преимущественным помутнением стекловидного тела; 3) гумма сетчатой оболочки. Первая форма не имеет никакой специфики и выражается в появлении во всех слоях сетчатки крупных экссудативных очагов. При этом могут наблюдаться также отдельные кровоизлияния. Вторая форма является уже в значительной степени характерной. При офтальмоскопии в сетчатке изменений не наблюдается. Бросающимся в глаза изменением является обширное центральное помутнение стекловидного тела почти правильной шарообразной формы, лежащее впереди центральных отделов сетчатки и сопровождающееся, по-видимому, также и отеком самой сетчатой оболочки. Сочетание центрального помутнения с полной прозрачностью периферических отделов стекловидного тела почти безошибочно позволяет предположить сифилитическую природу процесса. Гуммы сетчатки встречаются чрезвычайно редко и обычно переходят с сосудистой оболочки или зрительного нерва. Наблюдается обычно понижение зрения в очень резкой степени. Офтальмоскопически виден желтовато-красный очаг, превышающий в несколько раз размеры диска, возвышающийся на глазном дне и напоминающий внутриглазную опухоль в ранней стадии. Кровоизлияний нет, в стекловидном теле бывают многочисленные мелкие помутнения. В начальной стадии гуммы может быть отслойка сетчатки. Терапия общая специфическая. Токсоплазмоз сетчатки. Возбудителем является протозойный паразит токсоплазма. Патогенность токсоплазм по отношению к глазным тканям, прежде всего сетчатке, обуславливается особым сродством паразита к нервным клеткам. Носители паразита – домашние (кошки, собаки) и дикие (суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Доказана возможность заражения также от свиней, крупного рогатого скота, кур и кроликов. Токсоплазмоз довольно часто выявляется и среди здорового населения. Пути заражения токсоплазмозом многообразны. Оно может происходить через слюну и слизь верхних дыхательных путей. Однако наиболее распространен алиментарный путь заражения – через загрязненные руки, а также при употреблении в пищу недостаточно обработанных термически мяса, молока, яиц больных кур. Для врожденного токсоплазмоза существует единственный путь заражения плода – через плаценту. В самых ранних стадиях болезни в макулярной области имеется ограниченный отек густого темного красновато-коричневого оттенка. В центре очага дальнейшем видно развитии оранжево-коричневое заболевания отек круглое менее возвышение. выражен. В В центре пораженного участка появляется атрофия сосудистой и сетчатки, в результате чего просвечивает склера. Края атрофической зоны окаймлены пигментом. Подобного типа очаги, расположенные в макулярной области, называют псевдоколобомой пятна. В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохранившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. Глазные изменения при приобретенном токсоплазмозе встречаются реже, нежели при врожденном. Это объясняется менее высокой чувствительностью сетчатки к заболеванию после рождения. хориоретиниты, Для приобретенного васкулиты, токсоплазмоза тромбоваскулиты с характерны кровоизлияниями. Воспалительный процесс может распространяться и на зрительный нерв. Диагноз токсоплазмоза, кроме клинической картины, должен быть подтвержден соответствующими иммунологическими реакциями. Лечение токсоплазмоза является нелегкой задачей. Паразит обладает высокой резистентностью по отношению к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Наиболее действенным из химиопрепаратов является дараприм (хлоридин), применяемый в сочетании с сульфаниламидами, кортикостероидами, витаминами. Перифлебит Илза. Заболевание проявляется в виде рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело. Возникает в молодом возрасте, чаще на одном глазу, начинается внезапно с резкого снижения остроты зрения. При офтальмоскопии в ранних стадиях возникает извитость и расширение вен, неравномерность их калибра. Местами вены прерываются мелкими и более крупными ретинальными кровоизлияниями и плазморрагиями. Постоянной находкой являются микроаневризмы сосудов, что сближает это заболевание с наружным экссудативным ретинитом Коатса. Нередко процесс начинается с перифлебита, в результате которого происходят рецидивирующие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Зрение резко снижается. Рецидивы кровоизлияний с ремиссиями – едва ли не самый характерный признак болезни Илза. Среди различных причин возникновения болезни Илза придают значение поражению капилляров и их облитерации на периферии сетчатки, хотя в процесс могут вовлекаться более крупные ветви центральной вены сетчатки. Многие авторы болезнь Илза связывают с туберкулезным процессом, эндокринными расстройствами, вирусными инфекциями. Находят связь изменений капилляров с токсоплазмозом. При всех обстоятельствах независимо от этиологии процесса необходимо назначить симптоматическое лечение в виде витаминотерапии, тканевых препаратов, ультразвук, рекомендуется также диатермокоагуляция и криопексия. Получил распространение метод лазер- или фотокоагуляции пораженных сосудов для предупреждения кровотечений, а также облучение зон кровоизлияний с целью их рассасывания. К заболеваниям, обусловленным патологическим развитием сосудов сетчатки, с известной долей условности могут быть отнесены ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит (болезнь Коатса) и ангиоматоз сетчатки, наблюдающийся при болезни ГиппеляЛандау. Ретролентальная фиброплазия, или ретинопатия недоношенных детей, впервые описана в США и до установления ее причины имела значительное распространение. Заболевание глаз выявлялось, как правило, у недоношенных новорожденных с низкой массой тела, которые в течение 1-2 месяцев находились в кювезах. В настоящее время общепризнанна точка зрения, согласно которой причиной ретролентальной фиброплазии является неблагоприятное действие повышенного содержания кислорода в воздухе кислородных палат, где пребывают недоношенные дети. Офтальмологическими симптомами ретролентальной фиброплазии являются значительные изменения сосудов и самой сетчатки, а также стекловидного тела. При этом на периферии глазного дна обнаруживаются сероватые участки пролиферации в сетчатке, область желтого пятна и диск зрительного нерва не изменяются. В дальнейшем при прогрессировании процесса количество и размеры сероватых очагов увеличивается, они проминируют в стекловидное тело, вокруг очагов возникают кровоизлияния, происходит отслойка сетчатки. Далее очаговые дистрофические и сосудистые очаги в стекловидном теле и сетчатке как бы уплотняются и грубеют, т.е. происходит процесс рубцевания, в который вовлекается значительная часть сетчатки и стекловидного тела. Остаются свободными от помутнения лишь незначительные участки. Лечение заключается в местном применении кортикостероидов, рассасывающих средств, ферментов и др. в виде электро- и фонофореза. Акушеры и особенно микропедиатры должны помнить о том, что существует критическая концентрация кислорода в воздухе, свыше которой возникает опасность развития ретролентальной фиброплазии. Наружный экссудативный ретинит (болезнь Коатса) относится к редкой патологии сетчатки, встречается в детском и молодом возрасте, преимущественно у лиц мужского пола. Поражается один глаз. Избирательно процесс захватывает наружные слои сетчатки (они утолщаются, появляются новообразованные сосуды, кровоизлияния). Клинически заболевание выражается в форме проминирующих желтовато-белых экссудативных очагов в задних отделах сетчатки, часто с вовлечением в процесс диска зрительного нерва и макулярной зоны. При этом происходит дискомплектация пигмента, поражаются сосуды, утолщаются их стенки, изменяется калибр, возникают микроаневризмы и варикозные расширения. Позднее присоединяются ретинальные и преретинальные кровоизлияния, обширная пролиферация глиальной ткани. Нередко развивается вторичная отслойка сетчатки, реже – осложненная катаракта. Патогенез заболевания недостаточно ясен. В основе болезни Коатса, по-видимому, лежит капилляросклероз и повышенная проницаемость стенок капилляров с нарушением микроциркуляции, о чем свидетельствуют геморрагии, варикоз и множественные аневризмы сосудов сетчатки. Диагностика довольно сложная. Проминирующие очаги экссудата бело-желтого цвета напоминают начальную стадию ретинобластомы, могут наводить на мысль об отслойке сетчатки, конглобированном туберкулезе. До последнего времени прогноз при болезни Коатса оставался тяжелым, однако появилась надежда на благоприятный исход в начальных стадиях болезни после лазер- или фотокоагуляции в сочетании с диатермией и криотерапией. Ангиоматоз, глиоматоз сетчатки (болезнь Гиппеля-Ландау) – редкая патология, которая в настоящее время рассматривается как системное заболевание. На периферии сетчатки появляются вишневого цвета образования типа сосудистых клубочков или узлов. Клубочки замурованы в ветвящихся анастомозах между артериолами и венулами сетчатки. При этом поражается как сосудистая система, так и глиальная ткань. Заболевание медленно прогрессирует и претерпевает различные стадии развития: варикоз сосудов глазного дна, формирование мелких клубочков – ангиом. Иногда возникают геморрагии и очаги экссудата белого цвета. Болезнь осложняется иридоциклитами, вторичной катарактой, отслойкой сетчатки и глаукомой. Как правило, исходом заболевания является полная слепота. Вначале заболевает один глаз, позднее возникает процесс и на другом. Приблизительно у половины больных обнаруживают ангиоматозные узлы и в центральной нервной системе. Аналогичные ангиоматозные изменения находят при вскрытии в поджелудочной железе, мочевом пузыре и других мезенхимальных тканях и органах. Болезнь Гиппеля-Ландау относят к семейно-наследственным заболеваниям. Прогноз неблагоприятный, больные часто умирают от кровоизлияний в головной мозг. Лечение ангиоматоза сетчатки показано только в начальных стадиях. Применяют диатермокоагуляцию, криодеструкцию и фотокоагуляцию. Пигментная этиологии с дистрофия определенной сетчатки. Заболевание неизвестной семейно-наследственной тенденцией. Характерной чертой является длительное прогрессирующее течение. В клинической картине заболевания имеется четыре симптома, наличие которых позволяет поставить правильный диагноз: 1) характерная форма отложения пигмента в сетчатке; 2) своеобразная атрофия диска зрительного нерва; 3) концентрическое сужение поля зрения; 4) ночная слепота. Больные жалуются на ослабление и потерю зрения, особенно с наступлением сумерек (гемералопия). На глазном обнаруживают «костные дне, тельца», преимущественно черные на пигментные периферии, отростчатые образования. Они располагаются чаще в зонах ветвления ретинальных сосудов. Постепенно в течение нескольких лет количество «костных телец» увеличивается, они становятся больше, местами как бы сливаются в конгломераты и приближаются к центру глазного дна. Одновременно ухудшается периферическое зрение вплоть до «трубчатого» зрения, и больной теряет способность ориентироваться в сумерках. По мере прогрессирования процесса клетки пигментного эпителия обесцвечиваются так, что глазное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. При этом отмечается также резкое уменьшение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидными. Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентрически суживается. Изменения в поле зрения характеризуются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии. Начинает выпадать поле зрения в нижнетемпоральном квадранте, затем скотома приобретает частичную или полную кольцевидную форму. Дольше всего сохраняются функции центральной и парацентральной зон сетчатки. Диск зрительного нерва становится бледным с восковидным оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. При классической пигментной дистрофии отмечается медленное хроническое течение. Периоды прогрессирования процесса чередуются с ремиссиями. В период ремиссии улучшается острота зрения, расширяется поле зрения. Пигментные отложения по ходу сосудов становятся офтальмоскопически видны в возрасте между 3-8 годами. Типичные проявления пигментной дистрофии начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видными. Слепота обычно наступает между 40-50 годами, редко в возрасте старше 60 лет. В диагностике ранних стадий пигментной дистрофии большое значение придают электроретинографическому исследованию. Пигментная дистрофия нередко протекает атипично. Она может поражать лиц преклонного возраста. Количество пигмента может варьировать от интенсивных скоплений до единичных глыбок, вплоть до полного их отсутствия (пигментная дистрофия без пигмента). Могут наблюдаться отклонения и в форме пигментных отложений – от «костных телец» до причудливой мозаики. Топография пигментных клеток может носить диффузный характер, иметь вид конгломератов в центральных участках сетчатки или ее секторах. Нередко пигментная дистрофия развивается на одном глазу. Данные об этиологии пигментной дистрофии чрезвычайно туманны и противоречивы. Придают значение генетическим факторам, эндокринным расстройствам, авитаминозу, гипофункции мозгового придатка, полигландулярным расстройствам или токсическим влияниям. Высказывается гипотеза, что пигментная дистрофия является результатом расстройства системы обновления фоторецепторов сетчатки под влиянием избыточного света, который высвечивает родопсин. В связи с этим больным с пигментной дистрофией рекомендуется ограничить попадание света в глаза. Прогноз неблагоприятный. Систематическое лечение способно лишь замедлить патологический процесс. Пигментная дегенерация сетчатки наблюдается при синдроме Лоуренс-Муна-Барде-Бидля, для которого также характерны тугоухость, эндокринные расстройства (ожирение, карликовый рост, задержка умственного развития). Из множества предложенных методов лечения наиболее патогенетически оправданы те из них, которые направлены на расширение сосудов, улучшение трофики сетчатки и хориоидеи (нитроглицерин, ацетилхолин, никотиновая кислота). С целью повышения энергетических ресурсов назначают АТФ, кислород, ЭНКАД, дезоксирибонуклеазу, тауфон. Радиотерапия на область шеи, тканевая терапия у ряда больных приводят к улучшению и стабилизации зрительных функций. Хороший эффект дает ультразвуковая терапия. Из антикоагулянтов нашел применение гепарин. Полезны витамины С, В2, Е, РР, гормональные препараты гипофиза, овариальные, тестикулярные и тиреоидные препараты. Благоприятное действие оказывают метаболические стероиды: ретаболил, нераболил. В последнее время при некоторых формах дегенерации сетчатки начали применять лазер- и фотокоагуляцию. Производят операции (пересадка части мышечных волокон наружных мышц в супрахориоидальное пространство), направленные на улучшение питания – реваскуляризацию сетчатки. Генетически обусловленные дистрофические изменения сетчатки и сосудистой оболочки, возникающие в детском и юношеском возрасте, нередко носят семейно-наследственный характер и передаются по рецессивному или доминантному типу. Как правило, поражаются оба глаза. Заболевание характеризуется медленным незаметным началом, наличием светобоязни при спокойных глазах, медленным снижением остроты зрения, появлением центральной или парацентральной скотомы, нарушением цветоощущения и характерной офтальмологической картиной. Различают следующие основные формы юношеских макулодистрофий. Желточная дистрофия Беста. Заболевание встречается в детском и юношеском возрасте. Клиническая картина характеризуется нерезким снижением остроты зрения. Офтальмоскопически определяется кистообразный очаг желтого цвета, правильной округлой формы, с четкими границами, размером от 0,5 до 2-3 диаметров диска зрительного нерва. Этот очаг располагается в макулярной области и по внешнему виду весьма напоминает желток сырого яйца. В очаге обнаруживают экссудат, приобретающий горизонтальный уровень. Течение заболевания делится на три стадии: 1) желточной кисты; 2) экссудативно-геморрагическую, которая характеризуется разрывом кисты и появлением кровоизлияний в сетчатку и сосудистую оболочку, наличием отека сетчатки; 3) рубцово-атрофическую. На месте кисты формируется атрофический очаг. Лечение такое же, как при пигментной дистрофии сетчатки. Дистрофия Штаргардта возникает в дошкольном возрасте. Чаще оно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, проявляется в возрасте 8-14 лет и постепенно приводит к значительному снижению остроты зрения. Дистрофия имеет медленно прогрессирующее течение. В начальной стадии заболевания в макулярной области определяется крапчатый отек овальной или округлой формы, имеющий буроватую окраску. Отмечается рефлектирование сетчатки за пределами зоны дистрофического поражения. Во второй стадии развития поражение выходит за пределы макулярной зоны, нарастает деструкция пигментного эпителия, уплотняется базальная пластинка, что характеризуется появлением «золотистых» рефлексов. В третьей стадии значительно усиливается депигментация очага, появляются изменения в сосудистой оболочке, что приводит к формированию атрофического фокуса. Лечение больных с дегенерацией Штаргардта состоит в применении препаратов – производных оксирибонуклеиновой кислоты: ЭНКАД, дронуклеотид, нуклеинат натрия, рибофлавин-мононуклеотид. Выраженный эффект дает применение тауфона в виде субконъюнктивальных инъекций. Желточно-пятнистая дистрофия Франческетти характеризуется наличием очень своеобразных желтоватых очажков, локализующихся в наружных слоях сетчатки. Величина их варьирует от точечных до полутора диаметров вены, форма разнообразная. Иногда желточно-пятнистые очажки сливаются или наслаиваются друг на друга. Располагаются они в макулярной области, но могут быть рассыпаны и по всему заднему полюсу глаза. Заболевание может протекать стационарно, но чаще прогрессирует. Следует различать три стадии желточно-пятнистой дистрофии: 1) начальную, неосложненную, характеризующуюся наличием только желто-пятнистых очажков; 2) развитую, или осложненную: в макулярной зоне, помимо желтопятнистых очажков, появляются диспигментация, уплотнение базальной пластинки, т.е. изменения, аналогичные таковым при дистрофии Штаргардта; 3) далеко зашедшую, в которой, как правило, отмечается диффузное распространение процесса по всему глазному дну. Старческие дистрофии сетчатки. В пожилом возрасте нейронные элементы сетчатки претерпевают мало изменений, хотя атрофия небольшой степени, видимо, поражает все невральные структуры. Наиболее выраженным признаком является атеросклероз ретинальных сосудов. Сетчатка с возрастом становится офтальмоскопически менее прозрачной, а фон ее более темным. Исчезают юношеский блеск, макулярный и фовеальный рефлексы. Возрастные изменения сетчатки наблюдаются особенно в двух зонах, где циркуляция наиболее уязвима, - на периферии сетчатки и в пятне, поэтому дистрофии сетчатки принято делить на центральные и периферические. В течении склеротической макулярной дистрофии различают три фазы: 1) сухую; 2) экссудативно-геморрагическую; 3)рубцово-атрофическую, или псевдотуморозную (дистрофия Кунта- Юниуса). Процесс преимущественно двусторонний. В начальной стадии появляется мелкоочаговая диспигментация, на фоне которой возникают желтовато-розовые очажки, вокруг которых видна неравномерная ячеистая пигментация. Иногда просвечивают склерозированные хориоидальные сосуды. В этой стадии возможно формирование кисты. Для экссудативногеморрагической фазы характерен отек сетчатки. Сетчатка утолщается и приобретает сероватый оттенок. Отложения экссудата смазывают ход мелких парамакулярных сосудов, появляются штриховидные и точечные геморрагии. Очаги становятся крупнее. Позднее начинают наблюдать процессы пролиферации, формируется серого цвета, дисковидной формы образование, резко проминирующее в стекловидное тело, окаймленное геморрагиями. На поверхности диска видны пигментные отложения. Дисковидная дистрофия очень напоминает новообразование. Старческие дистрофии относятся к абиотрофическим проявлениям. Крайняя периферия сетчатки по мере старения теряет прозрачность. Возникает кистовидное перерождение. При патологических состояниях кистозное перерождение проявляется ярче и, в конце концов, может наблюдаться даже в центральных зонах. Разрушение межкистных стенок и расщепление сетчатки на две пластинки по наружному плексиформному слою называется ретиношизисом. Изменения в сетчатке носят характер серовато-белого пузыревидного возвышения, артерии и вены беловатые, облитерированные. Процесс начинается на периферии в нижнем квадранте височной стороны, часто симметричен в обоих глазах и распространяется по направлению к заднему полюсу. Кистоподобное образование имеет четкие границы, гладкую поверхность, сохраняет прозрачность, вследствие чего офтальмоскопически трудно различимо. В ранней стадии ретиношизиса клинические симптомы полностью отсутствуют, только в запущенной стадии может наблюдаться снижение зрения. Прогноз при периферическом ретиношизисе довольно благоприятный до тех пор, пока он остается стабильным и прогрессирует медленно. При прогрессировании заболевания возникает опасность поражения центральной зоны (макулярная дистрофия). Если расслоение имеет тенденцию к увеличению, рекомендуется лазер- или фотокоагуляция по заднему краю расщепления. Для очаговой диффузной хориоретинальной дистрофии, характерно вовлечение в процесс не только сетчатки, но и сосудистой оболочки. Очаговая дистрофия имеет вид довольно крупных очагов бело-серого цвета с четкой границей и причудливым отложением пигмента. Диффузная хориоретинальная дистрофия по форме напоминает след дождевого червя. Морфологически наблюдается поражение наружных слоев сетчатки. Склероз поражает, прежде всего, капилляры. Для решетчатой дистрофии и ретинальной экскавации типично нарушение в мозговом слое сетчатки. Не исключено, что патологические изменения стекловидного тела играют не последнюю роль в патогенезе этих видов периферической дистрофии сетчатки. Для решетчатой дистрофии характерны очаговые истончения сетчатки с наличием штриховидных белых линий, формирующих причудливую решетку. В этой области нередки разрывы сетчатки. Ретинальная экскавация – это локальное истончение сетчатки. Соответственно очагу сетчатка кажется ярко-красной, очаг дистрофии напоминает разрыв, но никогда не бывает виден клапан, сохраняется непрерывный ход сосудов. Это скорее предразрыв, который в дальнейшем может привести к разрыву сетчатки и ее отслойке. Если для очаговой и диффузной хориоретинальной дистрофии характерно отложение пигмента, то решетчатой дистрофии и ретинальной экскавации пигментные скопления несвойственны. Как правило, периферические дистрофии наблюдаются на обоих глазах, но степень их проявления бывает различной. Развиваются они годами без значительного ухудшения зрительных функций. У пожилых людей возможен гиалиноз базальной пластинки. Она становится желтоватой, менее эластичной, легко отслаивается, в ней появляются своеобразные выросты, которые имеют вид беловатых очажков различной величины (друзы сетчатки). Острота зрения при друзах обычно не страдает. Лечение старческой дегенерации малоэффективно. Обычно применяют антисклеротические препараты, кокарбоксилазу, АТФ, витамины А, В1, В2, В6, антикоагулянты, кортикостероиды, ангиопротекторы. В последние годы появились сообщения лазеркоагуляции, о которая весьма особенно обнадеживающих показана при результатах экссудативной и экссудативно-геморрагической формах макулодистрофии. Этот вид лечения позволяет добиться значительного улучшения зрительных функций и длительной стабилизации их на достигнутом уровне. Перспективным является также использование методов лазеркоагуляции так называемых сухих форм макулодистрофий. Менее эффективны лазерные вмешательства, как, впрочем, и другие методы лечения при псевдотуморозных формах центральной дистрофии, когда в макулярной области на месте фиброваскулярной мембраны уже сформировался плотный рубец. Отслойка сетчатки. На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно удерживается лишь в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии. Нет другой ткани глаза, кроме сетчатки, которая была бы поставлена природой в столь неблагоприятные условия. Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она нередко вовлекается в патологический процесс то под влиянием изменений в стекловидном теле, то при воздействии изменений в сосудистой оболочке. Отслойка может возникнуть при травмах и высокой близорукости. Все эти изменения могут быть причиной тех порой мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. Наиболее часто разрывы сетчатки появляются в верхненаружном квадранте глазного яблока соответственно месту прикрепления верхней косой мышцы. По форме разрывы чаще бывают клапанные, полулунные, подковообразные. Через разрыв под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные обычно жалуются на снижение остроты зрения, выпадение поля зрения. При исследовании поля зрения отмечают отслоенной дефекты, сетчатки. соответствующие Диагностику отслойки месту расположения осуществляют путем тщательного офтальмоскопического исследования. Большую ценность для диагностики отслойки сетчатки представляет ультразвук. В проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру. Сосуды сетчатки становятся извитыми, приобретают темно-лиловый цвет, как бы перегибаются через неравномерно отслоенную зону сетчатки. Подвижность сетчатки с увеличением длительности заболевания исчезает. Отслоенная сетчатка постепенно утолщается, становится ригидной, плохо расправляется и приобретает вид белых или сероватых тяжей и звездообразных складок. Нередко она сморщивается и как бы усыхает, происходит ее укорочение. В диагностике отслойки сетчатки и ее лечении за последнее время достигнуты большие успехи. Для лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических приемов. Применяются методы диатермокоагуляции и криопексии, блокада разрывов сетчатки методом вдавления силиконовой губкой. Операция особенно показана при свежих отслойках. На месте найденного разрыва, который проецируется диатермокоагуляцию на склеры склеру, или производят криопексию без несквозную выпускания субретинальной жидкости. Сетчатка прилегает к своему месту и на месте диатермокоагуляции образуется вначале асептическое воспаление, а позднее рубец, захватывающий зону коагуляции – склеру, сосудистую оболочку, сетчатку. В последние годы помимо классических хирургических методик – укорочения склеры, ее пломбирования и циркулярного вдавления, стали применять так называемое экстрасклеральное баллонирование, фиксацию сетчатки с помощью введения в стекловидное тело газа и тяжелых перфтористых соединений, а также фиксацию с помощью эндолазера и так называемых ретинальных гвоздей. Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и количества выявленных разрывов сетчатки и степени прилегания отслоенной сетчатки при постельном режиме. К врожденным изменениям сетчатки относятся миелиновые волокна, которые при офтальмоскопии имеют вид блестящих языков пламени, расположенных около диска зрительного нерва. Зрительные функции при наличии миелиновых волокон не страдают. Описаны аномалии области пятна в виде гипоплазии, аплазии, полного отсутствия (колобома) и кист. Эта врожденная патология может встречаться как микрофтальму, локальное аниридии, проявление, альбинизму. но может Патология сопутствовать макулярной зоны сопровождается, как правило, снижением зрения. Из других аномалий развития сетчатки следует назвать ретинальные складки внутренних слоев. Патологические процессы в зрительном нерве многочисленны и чрезвычайно разнообразны. Они могут быть врожденными и приобретенными, носить воспалительный, дегенеративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии развития. Структурные особенности зрительного нерва несут в себе некоторые предпосылки для возникновения патологических изменений в нем. Зрительный нерв является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При повышении внутричерепного давления в его диске развивается застой (отек), а особая восприимчивость зрительного нерва к токсическим веществам (метиловый спирт, никотин, хинин) благоприятствует вредному воздействию их на его волокна. На диск зрительного нерва определенное влияние оказывают и гидродинамические сдвиги в глазу в сторону, как понижения, так и повышения внутриглазного давления. Воспалительный процесс в зрительном нерве по протяженности может локализоваться на различных уровнях. Если воспаление захватывает внутриглазную часть зрительного нерва, принято говорить о невритах. Воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного неврита. Такое деление отчасти обусловлено наличием или отсутствием изменений со стороны диска зрительного нерва. Офтальмоскопическая картина неврита характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным расширением артерий и извитостью вен. При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует, сосудистая воронка заполнена экссудатом. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске и в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечаются значительное снижение зрения в пораженном глазу, сужение поля зрения, а при поражении папиломакулярного пучка – центральные скотомы. Нарушается цветоощущение. Течение невритов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной (частичной или полной) атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения. Для уточнения этиологии неврита необходимо тщательное и разнообразное обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва: 1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек; 2) воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы; 3) заболевания уха, горла, носа и зубов; 4) острые и хронические инфекции; 5) общие заболевания токсико-аллергического генеза. При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока – восходящий характер. Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечения – незамедлительный (до выяснения этиологии) и этиологический. На первом этапе проводят общую противовоспалительную раствор уротропина и десенсибилизирующую внутривенно, реопирин, (антибиотики, 40% кортикостероиды ретробульбарно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, В 1, В6, В12), дезинтоксикационную (40% раствор глюкозы внутривенно, спиномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (магния сульфат внутримышечно, лазикс, кальция хлорид внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин внутрь) и рефлекторную (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез адреналина, пиявки, горчичники на затылочную область) терапию. При ретробульбарном неврите процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы. В начальном периоде заболевания офтальмоскопические симптомы со стороны диска зрительного нерва отсутствуют и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска, сужение сосудов. Решающую роль в своевременной и правильной диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза. Отмечаются различная степень снижения зрения, сужение периферических границ поля зрения, особенно на красный и зеленый цвета. Часто обнаруживают центральные скотомы вследствие поражения папиломакулярного пучка. Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиэлит, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные заболевания, болезни придаточных пазух носа, повреждения и т.д. Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развивающемся при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва. Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии заболевания, его проводят по тем же принципам, что и лечение обычных невритов. Развитие застойного диска зрительного нерва обусловлено повышением внутричерепного давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочечным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою. В патогенезе застойного диска придают значение опухоли, абсцессам головного мозга, болезням печени и крови. Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль. Офтальмоскопическая картина выраженного застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен в размерах и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розоватосероватый, он может быть гиперемированным. Границы его нечеткие. В отличие от неврита сосудистая воронка свободна от экссудата. Выражен перипапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты. В отдельных случаях наблюдаются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перипапиллярной зоне. Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. Односторонний застойный диск встречается у 1,5% больных с опухолями головного мозга. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные. В ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов. Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в таких случаях является вторичная нисходящая атрофия нервов. Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2-3 недель до 1-2 месяцев. Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки. Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов. Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов. Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса, центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия. Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия зрительного нерва, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин – членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва очень редко и лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Ххромосомой. Клиническая картина характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая стушеванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине. Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны положительный симптом Арджайла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой. Лечение атрофии зрительных нервов – весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность. Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям, с целью улучшить жизнеспособность нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, табетической атрофии, осмотерапию, помимо витаминотерапию. осторожного При специфического антисифилитического лечения, назначают внутривенные вливания 10% раствора натрия йодида. Ишемия диска зрительного нерва является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва. Их особенностью являются гроздьевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. Пи друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежденных волокнах зрительного нерва. Л Е К Ц И Я 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА И СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА Хрусталик (lens cristallina) с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. В течение всей жизни хрусталик претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма, цвет. У новорожденных хрусталик круглый, мягкий. Он прозрачен и бесцветен. У взрослых хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы; передняя ее поверхность более плоская, задняя – более выпуклая. Как уже было сказано, форма хрусталика меняется с возрастом и в значительной мере зависит от степени натяжения цинновой связки. Начиная с 40-45 лет, мягкими остаются только периферические части хрусталика (корковый слой); центральная часть становится плотной (ядро хрусталика). Хрусталик, несмотря на прозрачность, имеет желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом увеличивается, иногда достигая коричневого цвета. Центры хрусталика на передней и задней поверхностях называются полюсами (соответственно передний и задний). Линия, соединяющая полюса, называется осью хрусталика, линия перехода передней поверхности в заднюю – экватором. Хрусталик получает питание из окружающих его жидкостей – водянистой влаги и стекловидного тела. Хрусталиковая капсула является анатомической структурой, которая не подвергается изменениям в течение жизни. Однако наличие в капсуле глюкозидаз позволяет предполагать, что происходит медленная деградация гликопротеинов и, следовательно, изменение ее составного материала. Разрывы капсулы ведут к помутнению хрусталика. Волокна хрусталика имеют форму шестисторонних призм. Вырастают они из клеток эпителия. Клетки каждого меридионального ряда, вырастая в волокна, оттесняют предыдущие волокна к центру хрусталика; при этом волокна каждого меридионального ряда, накладываясь одно на другое, образуют радиальные пластинки, число которых у взрослого достигает примерно 2200. Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей. Поступление составных частей для обмена веществ и выделение продуктов обмена происходят путем диффузии и осмоса. Передняя капсула является полупроницаемой мембраной. Источником питания хрусталика является, по-видимому, глазная жидкость. Недостаток для питания хрусталика необходимых веществ или проникновение вредных ингредиентов нарушает процесс нормального обмена и приводит к расщеплению белка, распаду волокон и в результате к помутнению хрусталика. Хрусталик внутри электроотрицателен. Потенциалы порядка до -78 мВ были зарегистрированы поперек интактной хрусталиковой капсулы и порядка 23 мВ в хрусталиковых волокнах. Между передней и задней поверхностями хрусталика существует электрическая разница в -23 мВ. Таким образом, ток электролитов внутри хрусталика обусловлен электрическим ингредиентом. Белки составляют свыше 30% от общей массы хрусталика, т.е. больше, чем в каком-либо другом человеческом органе (например, мозг - 10%, мышцы - 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность. Все заболевания хрусталика принято делить на две основные группы: врожденные и приобретенные. Врожденные заболевания являются в большинстве случаев не прогрессирующими. Прежде всего, выделяют аномалии формы, положения и размеров прозрачного хрусталика. Врожденная афакия – врожденное отсутствие хрусталика и его следов. Аномалия встречается крайне редко, является следствием нарушений процесса отшнуровывания хрусталика в ранних стадиях эмбриогенеза. От истинного врожденного отсутствия хрусталика отличают вторичную врожденную афакию, которая является следствием раннего внутриутробного рассасывания линзы. В этих случаях при исследовании в области зрачка, как правило, удается обнаружить остатки капсулы и соединительнотканные образования. Лечение врожденной афакии состоит в ее возможно ранней оптической коррекции. Лентиконус – изменение формы поверхности хрусталика, встречается редко и является преимущественно врожденной аномалией, однако известны случаи лентиконуса травматической этиологии. Он может быть передним, задним и внутренним, преимущественно является односторонним. Передний лентиконус представляет собой конусовидное, реже шаровидное выпячивание передней поверхности хрусталика в переднюю камеру. При заднем лентиконусе аналогичное выпячивание задней поверхности хрусталика обращено в сторону стекловидного тела. Внутренний лентиконус характеризуется конусовидным выпячиванием, обращенным в толщу хрусталика. Патогенез аномалии недостаточно изучен. Выступающий участок хрусталика в большинстве случаев прозрачен. В проходящем свете в этих случаях видны изменения, напоминающие каплю в масле, калейдоскопические явления. Аномалия, как правило, сопровождается снижением остроты зрения. При значительных размерах лентиконуса и резком снижении остроты зрения может возникнуть необходимость в удалении хрусталика. Колобома хрусталика – редко встречающаяся врожденная аномалия хрусталика, характеризующаяся наличием выемки по его экваториальному краю. Колобомы хрусталика могут образоваться на одном или одновременно на обоих глазах, чаще располагаются в нижнем либо нижневнутреннем квадранте и имеют эллиптическую, серповидную или треугольную форму, чаще бывает одна выемка, значительно реже – две. Прозрачность хрусталика в большинстве случаев сохранена. В области колобомы отсутствует ресничный поясок, изменены ресничные отростки. Колобома хрусталика может быть изолированной аномалией, однако чаще встречается в сочетании с другими врожденными дефектами глаз: микрофтальмом, колобомой радужки и хориоидеи. Небольшие колобомы хрусталика сами по себе могут не оказывать влияния на остроту зрения. При наличии других изменений глаза зрение снижено в различной степени. При больших колобомах, как правило, наблюдается хрусталиковый астигматизм, рефракция – чаще миопическая. Лечебные мероприятия при колобомах хрусталика сводятся к коррекции аномалии рефракции, если она имеется, при наличии показаний проводят лечение амблиопии. Микрофакия – врожденная аномалия, проявляющаяся в уменьшении размера хрусталика, связанном с остановкой его роста. Считают, что она всегда сочетается со сферофакией, однако известны случаи изолированной истинной микрофакии. Характерно двустороннее поражение. Аномалия имеет семейно-наследственный характер. Возникновение микрофакии связывают с первичным дефектом развития ресничного пояска, растяжением и перерождением зонулярных волокон. Признаками микрофакии являются уменьшение чрезмерно размера близкое хрусталика, прикрепление имеющего к экватору шарообразную форму, истонченных волокон ресничного пояска, иридоденез. При расширенном зрачке на всем протяжении виден экваториальный край хрусталика в виде золотого кольца. Нередко наблюдается помутнение хрусталика. Характерна миопическая рефракция глаза. При микрофакии хрусталик легко ущемляется в зрачковом отверстии или выпадает в переднюю камеру, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления, сопровождающемуся болями. В таких случаях показано срочное удаление дислоцированного хрусталика. Сферофакия – хрусталик шарообразной формы, в большинстве случаев сочетается с конституциональными микофакией, аномалиями. вывихами, Представляет а также собой общими врожденную семейно-наследственную аномалию, возникновение которой связывают с дефектами развития ресничного пояска. Клиническими проявлениями сферофакии являются шарообразная форма хрусталика, глубокая передняя камера глаза, иридоденез, близорукость. Могут наблюдаться вторичная глаукома, подвывихи и вывихи хрусталика. Сферофакия лечению не подлежит. При появлении осложнений (глаукома, вывихи) требуется хирургическое вмешательство – антиглаукоматозная операция, удаление смещенного хрусталика. Двойной хрусталик – врожденная аномалия, при которой имеются два хрусталика разной величины, располагающиеся во фронтальной или сагиттальной плоскости. Аномалия встречается крайне редко. Возникновение бифакии объясняют задержкой обратного развития капсулопапиллярных сосудов, оказывающих давление на хрусталик во внутриутробном периоде. Вдавления на поверхности хрусталика – редко встречающаяся аномалия, характеризующаяся наличием эксцентричных ямкообразных вдавлений на задней поверхности прозрачного хрусталика. Изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой капсулы наблюдаются весьма часто, являются следствием нарушения процесса обратного развития сосудистой сумки хрусталика. Встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела в виде тонкого беловатого тяжика у заднего полюса хрусталика, тонкие округлые линии на капсуле, отложения пигмента в виде отдельных точек и др. Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отростков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение целостности ресничного пояска происходит при наследственных поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Маркезани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистин). Эктопия хрусталика может быть изолированным поражением, но чаще сочетается с другими врожденными дефектами глаз: колобомой и помутнением хрусталика, колобомой радужки и сосудистой оболочки, поликорией, аниридией и др. Нередко встречаются сопутствующие экстраокулярные врожденные аномалии и заболевания – косолапость, шестипалость, врожденный порок сердца, паховая грыжа, аномалии скелета и др. Вывих хрусталика в переднюю камеру. При полном вывихе хрусталик шарообразной формы находится в передней камере. Обычно он прозрачный, реже частично или полностью помутневший. Передняя поверхность хрусталика прилежит к задней поверхности роговицы, задняя к радужке. При вывихе хрусталика в переднюю камеру блокируются пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к резкому повышению офтальмотонуса. Полный врожденный вывих хрусталика в стекловидное тело – редко встречающаяся аномалия. Подвывих (сублюксация) хрусталика – частичное смещение хрусталика. В области зрачка виден дислоцированный хрусталик, его экваториальный край, сохранившиеся отдельные истонченные волокна ресничного пояска. При незначительном подвывихе хрусталика о его наличии можно судить лишь по косвенным признакам, а экваториальный край его удается рассмотреть только при расширенном зрачке. Направление смещения может быть различным. Характерна симметричность направлений подвывиха на обоих глазах, в то время как степень смещения линзы, как правило, различна. Смещенный хрусталик приобретает более правильную шарообразную форму, он может быть прозрачным или помутневшим. Целость передней пограничной мембраны стекловидного тела чаще сохранена; при ее нарушениях стекловидное тело может выступать в переднюю камеру. В тех случаях, когда хрусталик занимает около или более половины области зрачка, при офтальмоскопии получается двойное изображение глазного дна. Рефракция при исследовании через хрусталик миопическая, через область, свободную от хрусталика, гиперметропическая. При подвывихе хрусталика наблюдаются неравномерная передняя камера, иридоденез, миоз, монокулярная диплопия, понижение остроты зрения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения. Воспалительных процессов в хрусталике как в ткани, лишенной сосудов и нервов не бывает. Всякое помутнение, как хрусталика, так и его сумки называют катарактой, что по-гречески означает "водопад". Это название связано с очень старым представлением о помутнении хрусталика как о мутной серой пленке, спускающейся сверху на зрачок наподобие водопада. Помутнение хрусталика является основной причиной слепоты в мире (16 млн. человек). В последние годы установлено, что при катаракте по мере прогрессирования помутнения уменьшается количество общего и особенно растворимых белков, исчезают связанные с белками дикарбоновые аминокислоты, изменяется содержание свободной, лабильно-связанной и прочно-связанной мочевины как существенного компонента оптической системы. Заметно ослабевает активность лактатдегидрагеназы и происходит сдвиг в изоферментном спектре, что свидетельствует о замедлении скорости гликолиза, снижении оксигенации ткани, развитии метаболического ацидоза. Нарушается стройная взаимосвязь процессов обмена. Несомненно, что катаракта – "белковое заболевание". Катаракты классифицируют по времени возникновения, причине заболевания и локализации помутнения. Одной из классификаций катаракт является классификация М.И. Авербаха. По этой классификации все катаракты делятся на первичные и вторичные. Первичные катаракты в свою очередь разделяются на врожденные и приобретенные. Первые из них носят название стационарных, а вторые - прогрессирующих. Последнее принято делить на простые (к которым относят старческие, или возрастные, катаракты и травматические) и осложненные катаракты (являющиеся следствием какого-либо глазного заболевания или патологии организма в целом). По локализации помутнения выделяют следующие виды катаракт: переднюю и заднюю полярные, веретенообразную, зонулярную, ядерную, корковую, тотальную, заднюю чашеобразную, полиморфную, венечную, полурассосавшуюся, пирамидальную, звездчатую, дисковидную и розеточную. Врожденные катаракты очень часто сочетаются с другими пороками развития глаза, нередко носят семейный характер, могут явиться также следствием внутриутробной патологии. Наследственные катаракты являются следствием генных, геномных и хромосомных мутаций. Чаще наследуются по аутосомно-доминантному типу, реже – по аутосомно-рецессивному. Большинство врожденных катаракт возникает в результате нарушений внутриутробного развития вследствие влияния на хрусталик эмбриона или плода различных неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Это могут быть различные интоксикации, ионизирующие излучения, гиповитаминозы, резус-несовместимость матери и плода, кислородное голодание плода вследствие нарушения кровообращения и др. Причиной развития врожденных катаракт, так же как и других аномалий, могут явиться различные заболевания матери во время беременности: сердечно-сосудистые, эндокринные нарушения и др. Особое значение имеют инфекционные заболевания, вызываемые бактериями, простейшими и вирусами. Чаще врожденные катаракты бывают двусторонними, однако не исключается односторонность поражения хрусталика. Помутнение хрусталика в течение 1-го года жизни называют детской катарактой. Некоторые помутнения хрусталика остаются незамеченными при рождении, и их обнаруживают только во время обследования, поэтому указанные термины часто считают равнозначными. Врожденные и детские катаракты встречаются с частотой 1:2000 новорожденных. Врожденные и детские катаракты могут быть двусторонними (85%) или односторонними. В целях лучшего определения характера врожденных катаракт и выбора тактики лечения Е.И. Ковалевским предложена их классификация. Приведем только часть ее. По происхождению различают наследственные и внутриутробные катаракты. Кроме того, в классификации выделяют локализацию и величину помутнения хрусталика. Отмечают клиническую форму катаракты, которая очень близка к виду локализации помутнения. Выделяются сопутствующие изменения органа зрения и общая патология организма. По степени снижения зрения катаракты делят на три группы: I степень – острота зрения 0,3 и выше; II – 0,2-0,05; III – ниже 0,05. Клиническая картина врожденных катаракт характеризуется значительной вариабельностью в зависимости от интенсивности, формы и локализации помутнения хрусталика. Передняя полярная катаракта представляет собой ограниченное помутнение белого цвета, расположенное у переднего полюса хрусталика и слегка проминирующее в переднюю камеру. Морфологически это участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Передняя полярная катаракта возникает как результат нарушения эмбрионального развития или как следствие внутриутробного ирита. Задняя полярная катаракта локализуется у заднего полюса хрусталика. Как правило, это остаток артерии стекловидного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции. Катаракты обоих видов не подлежат оперативному лечению, так как не приводят к значительному нарушению центрального зрения. Шовная или звездчатая катаракта – помутнение Y-образного шва фетального ядра, редко приводит к ухудшению зрения. Двусторонняя и симметричная шовная катаракта часто наследуется по аутосомно- доминантному типу. Наиболее часто встречающейся формой врожденных катаракт является зонулярная, или слоистая, катаракта. Для нее характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. Мутный слой располагается на границе взрослого и эмбрионального ядра. По экватору в зоне взрослого ядра имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем клиновидные, прозрачных по волокон. интенсивности Помутнения неоднородные. второго Эти слоя локальные спицеобразные помутнения получили название "наездников". В настоящее время установлено, что зонулярная катаракта может быть не только врожденной, но может возникнуть в постнатальном периоде у детей, страдающих спазмофилией на фоне гипокальциемии. Снижение зрения определяется интенсивностью помутнения. Вопрос о хирургическом вмешательстве при зонулярной катаракте решается индивидуально в зависимости от исходной остроты зрения больного. Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра или эмбрионального и фетального ядер. Катаракты обычно двусторонние, интенсивность помутнения ядра различная. Глазное яблоко с врожденной ядерной катарактой, как правило, уменьшено в размерах. При тотальной, или диффузной, катаракте область зрачка серого цвета. Помутнение носит гомогенный характер. Предметное зрение, как правило, отсутствует. При этих видах катаракт требуется раннее оперативное лечение. Операцию нужно производить в первый год жизни ребенка, пока не успевает развиться глубокая амблиопия (слепота от бездействия). Все детские катаракты по консистенции мягкие, поэтому сравнительно легко удаляются экстракапсулярно методом аспирации и вымыванием специальной иглой через минимальный, до 3 мм разрез. Наиболее распространенной приобретенной катарактой является возрастная. Возрастная катаракта может быть корковой, или серой, ядерной, или бурой, и смешанной. Чаще всего наблюдается корковая катаракта. При корковой катаракте первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной, поэтому острота зрения не страдает. Жалобы больных сводятся к появлению мушек или дыма перед глазами. Могут отмечаться явления полиопии, когда одним глазом больной видит несколько предметов, особенно светящихся. В клиническом течении корковой катаракты различают четыре стадия: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. Каждая стадия характеризуется присущим ей симптомокомплексом. При начальной катаракте (cataracta incipiens) одни больные могут ни на что не жаловаться, другие отмечают появление летающих и фиксированных мушек, полиопию, третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось, но работоспособность при работе на близком расстоянии не снизилась. Для выявления начинающейся катаракты необходимо применить фокальное освещение, проходящий свет и биомикроскопию. Исследование лучше проводить при расширенном зрачке. С этой целью рекомендуется использовать слабые кратковременного действия мидриатики. Фокальное, или боковое, освещение при корковой катаракте помогает видеть на черном фоне зрачка спицеобразные серого цвета помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основание – к периферии. Интенсивность помутнения в разных участках хрусталика неодинаковая. При исследовании проходящим светом на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, так как часть отраженных лучей поглощается Биомикроскопические помутневшими исследования волокнами уточняют хрусталика. локализацию очагов помутнения, их распространенность и степень распада хрусталиковых волокон. Первым признаком начинающейся корковой катаракты является оводнение хрусталика, о чем свидетельствуют субкапсулярные вакуоли, расслоение хрусталиковых волокон – пластинчатая диссоциация и водяные щели. Последние сначала остаются оптически пустыми, но постепенно заполняются детритом распавшихся волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны. Начальная катаракта протекает у различных людей по-разному. У одних этот период исчисляется десятилетием, у других процесс прогрессирует быстро и через 2-3 года наступает стадия незрелой, или набухающей, катаракты (cataracta nondummatura). Само название этой стадии свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика. Помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои коры хрусталика еще сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Передняя поверхность хрусталика становится заметно выпуклой. При бурном набухании хрусталика угол передней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновением глазной гипертензии. При исследовании проходящим светом иногда улавливается неравномерный тусклый рефлекс глазного дна. Биомикроскопическая картина свидетельствует о том, что часть корковых волокон сохраняет прозрачность. Большинство Количество из них водяных заполнено щелей мутным заметно содержимым увеличивается. – детритом. Пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои коры хрусталика. Острота зрения в этой стадии резко снижается, тем не менее, предметное зрение еще сохранено. Стадия незрелой катаракты длится неопределенно долго. Постепенно хрусталик начинает терять воду. Передняя камера углубляется. Помутнение приобретает грязно-серый оттенок, становится более гомогенным. Заболевание вступает в третий период – стадию зрелой катаракты (cataracta matura). Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически не удается получить полного оптического среза. Луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра взрослого. Пластинчатая диссоциация не выявляется, но еще видны узкие водяные щели, заполненные мутным детритом. Под капсулой в этой стадии обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, округлые, белого цвета субкапсулярные образования – «бляшки». Морфологически они представляют собой очаговое разрастание хрусталикового эпителия. Тень от радужки при исследовании боковым освещением не выявляется, что свидетельствует о полном помутнении самых поверхностных слоев коры хрусталика. Следующая стадия возрастной катаракты – перезрелая катаракта (cataracta hypermatura) – имеет несколько этапов. Патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду, гомогенизации. Распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления в самом хрусталике, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета. Объем хрусталика вновь увеличивается. Этап вторичного набухания носит название молочной катаракты. Передняя камера становится мелкой. Вторичное набухание хрусталика, которое сопровождается образованием молочной катаракты, следует отличать от первичного набухания при незрелой возрастной катаракте. При молочной катаракте оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное. Под капсулой хорошо контурируются субкапсулярные бляшки, количество которых по сравнению со зрелой возрастной катарактой увеличивается. Они становятся крупнее и приобретают белесоватый оттенок. Молокоподобные массы хрусталика обладают способностью рассеивать свет, поэтому больные при проверке светоощущения иногда не могут точно определить направление луча. Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции. Объем хрусталика уменьшается. Передняя камера становится глубокой. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Перезревание переходит в следующий этап. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу. При изменении положения больного меняется и положение ядра. Клиническую картину данного состояния описал Морганьи, поэтому этот этап перезревания носит название Морганиевой катаракты. Если не была произведена операция, в дальнейшем кора хрусталика может полностью рассосаться. Остается небольшое бурое ядро, которое перемещается в капсуле, как в мешочке. Нередко подобное состояние оценивают как подвывих хрусталика, так как верхний экватор ядра, расположенный в области зрачка, принимают за экватор хрусталика. Наконец, последний этап перезревания – полное рассасывание ядра. От хрусталика остается лишь капсула с множественными субкапсулярными бляшками. Больной вновь обретает возможность видеть. Если перед глазом поставить собирательную линзу 10-12 дптр, зрение улучшается. Таково естественное течение корковой возрастной катаракты. Однако самостоятельное исключительно редко, ему рассасывание предшествуют хрусталика долгие наблюдается годы слепоты, наслаиваются тяжелые осложнения. Бурая, или ядерная катаракта. При этой форме катаракты центральное зрение нарушается рано. Характерен тот факт, что снижение зрения вдаль на первых порах не сопровождается заметным снижением зрения вблизи. Больной испытывает желание снять пресбиопические очки и начинает свободно читать без них. Развивается временная близорукость за счет усиления преломляющей способности хрусталика. Начинающаяся бурая катаракта характеризуется появлением и увеличением степени близорукости, которая иногда достигает 12-14 дптр. При исследовании рефракции с расширенным зрачком обнаруживается, что центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия, поэтому начальную ядерную катаракту отдельные авторы называют катарактой с двойным фокусом. При боковом освещении хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонкозернистые помутнения. При повороте офтальмоскопа улавливается кольцевидная тень. Зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра особенно хорошо виден на оптическом срезе при биомикроскопии. Позднее насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричневочерного тона. Бурая катаракта чаще встречается в сочетании с близорукостью, тем не менее, ее нельзя отнести к осложненным катарактам. Развитие ее индивидуально, так же как индивидуальна насыщенность окраски. Бурой катаракте несвойственно оводнение, поэтому никогда не отмечается набухания хрусталика. Ядро хрусталика при бурой катаракте крупное, кора тонкая, хрустали выглядит уплотненным. Редко удается наблюдать зрелость бурой катаракты: насыщенность ядра специфическими пигментами приводит к раннему снижению зрения. Операцию производят, как правило, в ее незрелой стадии при сохранившемся остаточном предметном зрении. Осложненные катаракты по этиологическому признаку делятся на несколько групп: 1) катаракты, возникающие при общих заболеваниях организма (эндокринные расстройства, нарушения обмена и др.); 2) катаракты на почве общих отравлений (например, нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, лактозой и др.); 3) осложненные катаракты, вызванные тем или иным заболеванием глаза; 4) катаракты, вызванные каким-либо видом лучистой энергии. В литературе неоднократно описывались случаи развития катаракт на почве общего истощения после тяжелых инфекционных заболеваний или в результате длительного голодания и т.д. Эти кахектические катаракты, повидимому, развиваются в результате дефицита необходимых для линзы веществ. Аналогичные причины лежат в основе помутнения линзы при различных эндокринных расстройствах. Наиболее типичным примером помутнения хрусталика на почве нарушения функции желез внутренней секреции является диабетическая катаракта. Необходимо различать катаракту у больных диабетом и истинно диабетическую катаракту. Диабетическая катаракта, по данным большинства авторов, встречается у 1-40% больных диабетом. Она может развиваться у детей, молодых людей, а также в пожилом и старческом возрасте. У молодых катаракта возникает при тяжелом течении диабета, бывает двусторонней и быстро прогрессирует. В начальных ее стадиях имеется типичная биомикроскопическая картина, характеризующаяся помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев линзы по всей ее передней и задней поверхностям. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон линзы, местами разъединенных водяными щелями. Под сумкой видно большое количество вакуолей. Оптические зоны раздела стушеваны. На оптическом срезе видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения ("снежная буря"). Для диабетических катаракт характерно раннее изменение рефракции. Своевременное лечение диабета инсулином способно задержать развитие катаракты. При начальных ее проявлениях возможно даже просветление линзы. Тетаническая катаракта характеризуется биомикроскопическими изменениями, очень сходными с описанными при диабетической катаракте. Если имевшие место в раннем детстве проявления тетании с возрастом прекращаются, то образовавшиеся помутнения хрусталика оттесняются к его центру, а образовавшиеся после этого слои остаются прозрачными. Так возникают слоистые катаракты. Катаракта при миотонической дистрофии может отличаться от тетанической множественными помутнениями в переднем и заднем корковых слоях. Для дерматогенных нейродермите) характерны катаракт (при возникновение склеродермии, в молодом экземе, возрасте, двусторонность процесса, сочетание с поражением нервной системы, быстрое созревание и расположение помутнений преимущественно в области полюсов хрусталика и в передней его капсуле. Катаракты кретинизме, эндокринного болезни происхождения Дауна, при микседеме, адипозогенитальной дистрофии встречаются реже. При заболеваниях, ведущих к галактоземии и галактозурии, наблюдается иногда развитие двусторонней катаракты, способной к обратному развитию в ранних стадиях. Катаракты при отравлениях (токсические катаракты). В 1872 г. С.Н. Ложечниковым была описана катаракта, имевшая распространение среди крестьян и вызванная отравлением спорыньей. При общем тяжелом отравлении отмечался резкий мидриаз с падением зрения и расстройством движения глазных яблок. Через несколько месяцев диагностировалось помутнение хрусталиков. Общая интоксикация нафталином может вести к развитию нафталиновой катаракты. Нафталиновая катаракта стала экспериментальной моделью катаракты у кроликов, если их кормить нафталином. Помутнения обычно возникают под передней и задней капсулами хрусталика, затем распространяются на корковый слой. Катаракта развивается и при общих отравлениях динитрофенолом (в случае проникновения его в кровь через кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, легкие). При отравлении динитрофенолом усиливаются процессы окисления в организме, что сопровождается резким похуданием. Катаракта развивается обычно в течение нескольких месяцев. Чувствительность к этому препарату индивидуальна. К данной группе можно отнести профессиональные катаракты у лиц, работающих с азотными соединениями, близкими к длнитрофенолу, – тринитротолуолом и нитрокрасителями. Описаны единичные случаи развития катаракт после приема внутрь повышенных доз некоторых лекарственных препаратов (например, сульфаниламидов). Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Фенотиазины – большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения. Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 месяцев применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно. В настоящее время человеку постоянно приходятся иметь дело с различными видами лучистой энергии, к воздействию которой хрусталик особенно чувствителен. Патологические изменения в линзе возникают в том случае, если лучи свободно проходят через роговицу, камерную влагу и поглощаются в какой-то мере хрусталиком. Установлено, что хрусталик поглощает лучи с очень малой длиной волны ультрафиолетовой части (рентгеновские лучи, лучи радия, нейтроны) и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Возникновение этих катаракт во многом зависит от стажа работы в горячих цехах и встречается в молодом возрасте. Эти виды катаракт носят название огневых. Длительное воздействие на глаз инфракрасной радиации и сильной жары может быть причиной повреждения передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев. Данные изменения могут сочетаться с формированием кортикальной катаракты. В связи с автоматизацией производства и совершенствованием техники безопасности огневые катаракты стали редкостью, но помнить о них следует. Рентгеновские и подобные им катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. При биомикроскопическом исследовании характерно наличие цветных переливов. Скрытый период может длиться 10 лет и более. По данным обследований жителей Хиросимы и Нагасаки, нейтроны катарактогенным обладают действием, в десятки нежели раз более рентгеновские сильным лучи. Однако катарактогенная доза нейтронного излучения точно не установлена. Экспериментальные исследования показали, что хрусталик чувствителен к колебаниям температуры окружающей среды. Понижение температуры хрусталика до 10°С вызывает развитие ядерной катаракты, которая исчезает при повышении температуры. Подъем температуры до 52°С (например, при диатермокоагуляции склеры) вызывает образование обратимой катаракты. При более высокой температуре (62°С и выше) наступает полная необратимая коагуляция белков хрусталика. Экспериментальная катаракта была вызвана ультразвуковыми волнами. Катаракта вследствие воздействия электромагнитных полей сверхвысокой частоты (СВЧ). Продление рабочего времени в поле СВЧ или работа без защитных приспособлений в 1% случаев вызывает специфические изменения хрусталика. В литературе описаны случаи развития катаракт вследствие действия электрического тока высокого напряжения, например от удара молнии. Катаракта развивается через 10-15 месяцев, может быть частичной или прогрессирует до полного созревания. Помутнения локализуются преимущественно субкапсулярно. Форма их может быть различной. Патогенез помутнений не изучен. Предполагается, что непосредственной причиной их возникновения является нарушение целостности хрусталика электрическим зарядом. При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты врач не должен объявлять больному диагноз, тем более не следует говорить о том, что это заболевание грозит ему слепотой, так как скорость созревания катаракты бывает различной. Известны факты задержки прогрессирования катаракты на десятки лет. Большинство офтальмологов считает, что катаракта прогрессирует независимо от ее лечения. Тем не менее, врачами предлагается большой набор лекарственных средств. Однако их применение, не основанное на знаниях этиологии и патогенеза, редко приводит к успеху. В последнее время, с развитием биохимии и иммунологии, предложен ряд теорий, объясняющих механизм развития катаракты и методы ее лечения. Некоторые формы начальных катаракт при консервативном лечении и устранении причин, их вызывающих, могут подвергаться обратному развитию до полного рассасывания помутнения. Но если катаракта сформировалась, то медикаментозное лечение бессильно. Для лечения катаракт применяют две основные группы средств: 1) средства для рассасывания очагов помутнения или замедляющие их развитие; 2) средства, улучшающие процессы метаболизма хрусталика. Средства для рассасывания не имеют теоретического обоснования, и результаты этих способов лечения следует считать неудовлетворительными. При этом используются препараты, содержащие неорганические соли, в состав которых входят ионы йода, кальция, лития, магния (йодокол, рубистенон и др.). Для лечения начальных старческих катаракт был предложен цистеин. Он является основным компонентом отечественного препарата вицеина. Для рассасывания помутнения хрусталика применяется лентокалин и катарактолизин, изготовленные из белковых фракций хрусталиков и воздействующие на иммунную систему организма. Однако наиболее обоснованным представляется медикаментозное воздействие на метаболические процессы в хрусталике, нарушение которых приводит к возникновению помутнений. Наиболее часто лекарственные средства, применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов и гормонов (катастат, опасинан, селетек). К группе препаратов, содержащих неорганические соли в сочетании с витаминами, относятся широко используемые в нашей стране зарубежные препараты витайодурол и витафакол. К ним относятся также рубидион и витреолен. В особую группу входят капли, содержащие экстракты животного и растительного происхождения: дурайод, эуфакан, факовит и др. Кроме зарубежных препаратов, окулисты широко применяют различные прописи глазных капель, аскорбиновую содержащих кислоту, рибофлавин, цитралъ, тауфон глютаминовую и др. кислоту, Антикатарактальные препараты используются, как правило, в виде глазных капель. С. Огино были предложены каталин и сенкаталин – соединения феноксазона, представляющие собой ингибитор взаимодействия хиноидного вещества и хрусталика. В результате длительного изучения, установлено, что они обладают действиями, тормозящими развитие старческой катаракты. Другое лекарственное вещество – квинакс, повышает ферментативную активность влаги передней камеры, что, возможно, способствует рассасыванию уже образовавшихся помутнений. Таким образом, консервативное лечение целесообразно начинать только в начальных стадиях катаракты. Поэтому на сегодняшний день основным методом остается оперативное лечение катаракт. Операция по поводу катаракты носит название экстракции катаракты. Показанием к ней является не столько степень ее зрелости, сколько состояние функции зрения обоих глаз. Если катаракта созревает в одном глазу, то до полной ее зрелости не следует спешить с операцией. При снижении зрения на оба глаза необходимо руководствоваться трудоспособностью человека. Операция может быть произведена и в незрелой стадии катаракты. Откладывать операцию при зрелой катаракте, даже при наличии хорошего зрения в другом глазу, не следует, так как возможны серьезные осложнения. В последние годы, благодаря использованию микрохирургии и современных технологий удаления катаракты, стало возможным удалить прозрачный или чуть помутневший хрусталик. Экстракция катаракты – одна из самых распространенных и, пожалуй, самых древних операций в глазной хирургии, принцип которой – разрез и извлечение хрусталика – остается неизменным. О "помутнении, развивающемся в глазном яблоке", в индийской медицине упоминалось задолго до нашей эры. Так, Сушрута создал учение об анатомии и физиологии глаза, описал классификацию катаракт. В его трудах описаны различные варианты техники реклинации катаракты. В Риме и Греции были найдены инструменты для реклинации катаракты. В 1705 г. французский ученый Бриссо впервые доказал, что катаракта – помутнение хрусталика. В 1736 г. англичанин Дадл удалял пленчатые катаракты. И, наконец, в 1748 г. французский хирург Жак Давиэль опубликовал технику произведенного впервые в 1745 г. удаления мутного хрусталика с его нормального местоположения. Таким образом, Жаком Давиэлем были заложены современные принципы экстракции катаракты. Революцию в хирургии катаракт произвело внедрение микроскопов, микроинструментария, хирургических игл нового типа, применение тончайшего и прочного шовного материала. В настоящее время экстракцию катаракты производят двумя способами – экстракапсулярным и интракапсулярным. При экстракапсулярном способе извлекаются ядро хрусталика и хрусталиковые массы. В глазу сохраняются поддерживающие связки хрусталика и задняя его капсула, тем самым удерживается стекловидное тело на своем месте и не нарушается его структура. Удаление ядра и хрусталиковых масс возможно как через обычный широкий разрез роговицы, так и через отверстие в фиброзной капсуле глаза размером до 3 мм. Эту возможность предоставляют такие современные технологии, как факоэмульсификация, ленсэктомия, гидромониторная и лазерная экстракция катаракты. Борьба с высоким послеоперационным астигматизмом привела к разработке методов экстракции катаракты через тоннельные разрезы (роговичные и склеророговичные) шириной от 3 до 5 мм, на которые не накладывают швы. Для разрушения ядра хрусталика используют факофрагментацию – механическое дробление и факоэмульсификацию – ультразвуковое дробление ядра хрусталика. Возможна ИАГ-лазерная фрагментация – дробление ядра хрусталика лазерной энергией. После экстракции катаракты экстракапсулярным способом возможно развитие вторичной пленчатой катаракты на месте оставленной капсулы хрустал пса. Интракапсулярным способом хрусталик извлекают в капсуле. Для извлечения хрусталика в капсуле пользуются капсульным пинцетом, эризофаком – присоской или криоэкстрактором. Метод примораживания хрусталика к охлажденному металлическому стержню получил название криоэкстракции катаракты. Криоэкстракция катаракты требует большого хирургического мастерства, так как при этом глазное яблоко широко вскрывают по лимбу на 2/5 его протяженности, иридоретрактором отводят радужку, извлекают хрусталик в капсуле криоэкстрактором. После извлечения мутного хрусталика любым из способов сразу на операционном столе больной обретает зрение. Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodenesis) при движении глаза, что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Признаком афакии является отсутствие фигурок Пуркинье-Сансона от передней и, возможно, задней поверхностей хрусталика. При афакии операционного происхождения можно увидеть рубец роговицы, дефект в радужной оболочке. При афакии резко изменяется рефракция глаза. Параллельные лучи света в результате преломления в лишенном хрусталика глазу собираются в фокусе за сетчаткой. Если до экстракции катаракты была эмметропия, то при афакии получится сильная гиперметропия, для коррекции которой необходимо поставить перед глазом линзу силой в +10,0 или +12,0 дптр. Однако преломляющая сила такой линзы значительно ниже оптической силы удаленного из глаза хрусталика. Разница между действительным преломлением хрусталика глаза и оптической силой корригирующей линзы объясняется тем, что линза устанавливается перед глазом. При афакии глаз лишается не только части своей рефракционной силы, но и своего аккомодационного аппарата, он теряет возможность приспосабливаться для ясного зрения на различном расстоянии. Для работы с мелкими предметами и чтения требуются более сильные линзы, обычно на 3,0-4,0 дптр больше, чем для дали. Коррекция афакии, особенно односторонней, является одной из актуальных проблем современной офтальмологии. Вопрос о способе коррекции афакии решают до операции, учитывая основные виды коррекции: очковую, контактные линзы, кератофакию и интраокулярные линзы. Наиболее распространенным методом, известным с давних времен, является очковая коррекция. Несмотря на свою простоту, коррекция очками имеет ряд существенных недостатков, а именно: суживается поле зрения, появляется концентрическая скотома на близкой периферии (феномен так называемого "Джека в коробке"), искажаются контуры по сторонам от центральной оптической зоны. Очками невозможна коррекция односторонней афакии, так как она увеличивает изображение на сетчатке почти на 30% и невозможно слияние изображений от правого и левого глаза, в связи с тем, что максимальная переносимая разница в величине изображений между двумя глазами составляет около 1%. Коррекция афакии контактными высокой анизейконии, становится линзами позволяет избежать возможным бинокулярное зрение, отсутствует кольцевая скотома, не нарушается периферическое зрение. В то же время жесткие контактные линзы чаще всего плохо переносятся глазом, а мягкие – не всегда могут нейтрализовать роговичный астигматизм. Одним из препятствий к использованию контактных линз является и то, что многие больные после 55 лет не могут приобрести навыки надевания линз на глаз. Вместе с тем дальнейшее совершенствование материалов и моделей контактных линз может привести к более широкому их применению в коррекции афакии. Имплантация биологических линз в роговицу (кератофакия). Первые попытки изменения рефракции влиянием на кривизну роговицы относятся еще ко второй половине прошлого века. В наше время попытка возрождения этой идеи оказалась связанной с резко возросшими техническими возможностями, в первую очередь с развитием глазной микрохирургии. В принципе для изменения кривизны роговицы возможны операции двоякого рода: 1) изменение кривизны всей роговицы в целом; 2) изменение ее передней кривизны за счет частичной резекции стромы. На первом из этих путей не удалось разработать достаточно надежную хирургическую технику. Наиболее перспективным оказался метод вживления биологической линзы (своего рода живого искусственного хрусталика) в слои роговичной стромы реципиента. Интраокулярные линзы (искусственные хрусталики) с теоретической точки зрения - наилучший путь коррекции афакии. Анизейкония при этом минимальна или даже отсутствует, нет необходимости в ношении каких-либо наружных оптических корригирующих средств; практически отсутствуют профессиональные противопоказания к этому методу. Первый искусственный хрусталик подсадил в глаз человека англичанин Гарольд Ридли (1949). В настоящее время существует огромное множество моделей интраокулярных линз. Все они различаются друг от друга по своей конструкции, расположению оптической части внутри глаза и месту фиксации на различных тканях глаза. Кроме того, значительные успехи достигнуты в материаловедении искусственных хрусталиков. Если первые линзы изготавливались из полиметилметакрилата и были жесткими и плотными, то современные промышленные технологии позволяют создавать мягкие и эластичные искусственные хрусталики. Такие имплантаты могут складываться и сворачиваться, принимая внутри глаза первоначальную форму. Это позволяет вводить интраокулярную линзу в глаз через минимальный разрез. Оптимальным положением линзы внутри глаза считают ее естественное положение в задней камере с фиксацией на ареактивной задней капсуле хрусталика. Ведутся работы по созданию искусственного хрусталика, позволяющего четко видеть как на далеком, так и на близком расстоянии. В настоящее время это так называемые мультифокальные интраокулярные совершенствования искусственного линзы. Таким хрусталика образом, глаза процесс находится в постоянном развитии. Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты из субкапсулярного эпителия, оставшихся масс, пигментных клеток, мигрировавших в капсуле при рассасывании масс. Вторичная катаракта (иногда ее называют пленчатой) приводит к снижению зрения, а иногда сводит на нет полученные после экстракции результаты. При исследовании глаза боковым освещением вторичная катаракта имеет вид неоднородной серовато-белой, иногда пигментированной пленки. При проходящем свете удается видеть тусклый рефлекс глазного дна. При биомикроскопическом исследовании отчетливо видны передняя и задняя капсулы с бесформенными массами хрусталика, заключенными между листками капсулы. Как бы широко ни иссекалась передняя капсула хрусталика во время экстракапсулярной экстракции катаракты, экваториальная герминативная зона субкапсулярного эпителия остается в глазу. Обладая достаточно высокой регенеративной способностью субкапсулярный эпителий продуцирует хрусталиковые волокна. Они редко достигают зрелости, подвергаются гидропическому перерождению, превращаясь в клетки-шары. Такие малодифференцированные перерожденные клетки достигают больших размеров (шары Адамюка-Эльшнига). Клетки заполняют межкапсулярное пространство сначала по периферии, а затем и в центре. Новообразованные волокна хрусталика, заключенные между остатками передней и задней капсул носят название кольца Земмеринга. При биомикроскопическом исследовании они отчетливо видны и по виду напоминают скопление икры лягушки. Несмотря на кажущуюся прозрачность, шары Адамюка-Эльшнига резко снижают зрение из-за неправильного преломления лучей. Остатки модифицированных клеток могут служить причиной развития иридоциклита в послеоперационном периоде. Вторичная катаракта требует хирургического лечения. При фиброзном перерождении задней капсулы требуется ее рассечение – капсулотомия. Грубая полиморфная вторичная катаракта подлежит иссечению – капсулэктомии. С большим успехом для рассечения капсулы используют лазеры. Среди патологических изменений стекловидного тела различают врожденные и приобретенные. Из врожденных изменений наиболее часто встречаются остатки гиалоидной артерии. В типичных случаях гиалоидная артерия выглядит как соединительнотканная шварта, которая тянется от диска зрительного нерва кпереди и иногда доходит до передней пограничной мембраны. При движении глаза шварта колеблется. В большинстве случаев сохраняющаяся гиалоидная артерия облитерирована, но изредка в ней можно отметить следы крови. В молодом возрасте остатки гиалоидной артерии диагностируют чаще, у взрослых в течение жизни эти остатки могут подвергаться резорбции. К врожденным патологическим состояниям стекловидного тела относят гиперплазию первичного стекловидного тела. Эту патологию стали описывать лишь в последнее время. Раньше эти изменения трактовали как псевдоглиому или ретролентальную фиброплазию. При гиперплазии первичного стекловидного тела виден белесоватый рефлекс в области зрачка. Хрусталик уменьшен в размерах. Позади него располагается белая фиброзная шварта, в центре она, как правило, васкуляризована. Со швартой спаяны вытянутые в длину цилиарные отростки. В дальнейшем хрусталик может мутнеть и сильно набухать. Передняя камера становится очень мелкой. Повышается внутриглазное давление, развивается буфтальм. Лечение гиперпластического первичного стекловидного тела хирургическое. Сначала удаляют помутневший хрусталик, а затем иссекают ретролентальную шварту. При необходимости выполняют частичную витрэктомию. Приобретенные патологические изменения в стекловидном теле могут возникать при воспалении сосудистой оболочки, травмах, близорукости, различных инородных телах внутри глаза (металлические осколки, цистицерк), инволюции и т.д. Металлические инородные тела в стекловидном теле хорошо рефлектируют, как правило, подвижны, в свете щелевой лампы имеют металлический блеск. Цистицерк представляется кистовидным мерцающим образованием с зеленоватым оттенком. Иногда можно заметить перистальтические движения паразита. Цистицерк, являющийся финной свиного цепня, заносится в глаз с током крови из стенки желудка. В глаз финна попадает через сосуды хориоидеи, сначала находится под сетчаткой, а затем, пробуравливая ее, попадает в стекловидное тело. В стекловидном теле зародыш цистицерка свободно перемещается, иногда на некоторое время фиксируется к внутренней оболочке в различных ее участках. При биомикроскопическом исследовании отчетливо видна головка паразита с характерными присосками. Консервативные методы лечения не дают желаемых результатов. Паразит подлежит удалению оперативным путем, ибо длительное пребывание его в глазу может вызвать явления пролиферирующего ретинита и заметное снижение зрения. В настоящее время в связи с повсеместной девастацией данная патология стекловидного тела встречается редко. Наиболее серьезные изменения в стекловидном теле наблюдаются при воспалении сосудистой оболочки. При иридоциклитах и хориоретинитах может отмечаться обильная серозная экссудация, ведущая к диффузному помутнению стекловидного тела. Глазное дно в таких случаях видно как в тумане. Клетки экссудата, склеиваясь с другими продуктами воспаления, распространяются по всему стекловидному телу, при исследовании офтальмоскопом имеют вид хлопьевидных плавающих помутнений различной формы и величины. Наличие крови в стекловидном теле носит название гемофтальма. Различают частичный и полный гемофтальм. Кровоизлияние в стекловидное тело возникает вследствие травм, при внутриглазных операциях, гипертонической болезни, атеросклеротических изменениях сосудов сетчатки у пожилых людей, диабете, дистрофиях сетчатки, опухолях хориоидеи. Кровь в стекловидном теле может служить источником формирования шварт. Образование соединительнотканных тяжей способствует возникновению тракционной отслойки сетчатки. Первыми признаками кровоизлияния в стекловидное тело являются снижение зрения вплоть до полной его потери и отсутствие или ослабление рефлекса глазного дна. Лечение направлено на рассасывание гемофтальма. В свежих случаях рекомендуется госпитализация и постельный режим с бинокулярной повязкой. Показана терапия антикоагулянтами под контролем свертываемости крови и коагулограммы. В ряде случаев, если кровоизлияние не рассасывается, рекомендуется хирургическое вмешательство – витрэктомия. Клиническое значение имеют различные виды деструкции стекловидного тела. Изменение его структуры выявляют методом биомикроскопии. В частности, для нитчатой деструкции характерны разжижение стекловидного тела и наличие хлопьевидных помутнений в виде шерстяной пряжи или пряди тонких волокон. Для зернистой деструкции стекловидного тела характерно наличие мельчайших зерен в виде взвеси серовато-коричневого цвета. Зерна откладываются на нитях остова. Зернистая деструкция возникает вследствие воспалительных процессов в сосудистой оболочке, после травм, отслойки сетчатки, при внутриглазных опухолях. Процесс нитчатой и зернистой деструкции в некоторых случаях обратим. Необходимо проводить терапию основного заболевания, направленную на рассасывание помутнений стекловидного тела. К своеобразной патологии стекловидного тела относится деструкция с кристаллическими включениями – synchisis scintillans. При движении глаза золотистые кристаллы перемещаются, мерцают наподобие золотых и серебряных блесток – "золотой дождь". Эта патология встречается в большинстве случаев в пожилом возрасте и у лиц, страдающих диабетом. Зрение при этом может не снижаться. К дистрофическим изменениям следует отнести отслойку и сморщивание стекловидного тела. Отслойка может быть передней, задней, боковой. Передняя отслойка стекловидного тела выявляется при осмотре щелевой лампой. Можно уловить частичное или полное отделение пограничного слоя стекловидного тела от задней капсулы хрусталика. Значительно чаще встречается отслойка заднего пограничного слоя стекловидного тела от сетчатки и диска зрительного нерва. Задняя отслойка наблюдается при высокой миопии, у людей пожилого возраста. Чаще встречается полная отслойка стекловидного тела. Нередко она сопутствует или предшествует отслойке сетчатки. Стекловидное тело при задней отслойке отрывается от диска зрительного нерва, поэтому при исследовании, как с помощью офтальмоскопа, так и особенно щелевой лампы можно увидеть овальное кольцо различной величины. Сморщивание стекловидного тела – наиболее серьезное проявление дистрофических изменений в нем Уменьшение объема стекловидного тела и швартообразование наблюдаются после проникающих ранений глаза, внутриглазных операций, сопровождающихся выпадением значительного количества стекловидного тела, и при хронических увеитах. Для лечения заболеваний стекловидного тела в последние годы все шире применяется интравитреальная микрохирургия. Посттравматические шварты стекловидного витреошвартэктомия). С тела этой рассекают целью и удаляют применяют (витреотомия, различные виды витреотомов и витреофагов. Операцию проводят через плоскую часть ресничного тела с использованием операционного микроскопа. ЛЕКЦИЯ 9. ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ. ГЛАУКОМЫ. Все органы и каждая клетка живого организма имеют определенный тонус, т.е. некоторый уровень внутреннего давления. Не будет преувеличением сказать, что внутреннее давление является одним из основных признаков жизни. Возникая, в конечном счете, в результате биохимических процессов, внутренний тонус обусловливает форму каждого живого элемента и в значительной степени его функцию. Внутриглазное давление в этом отношении не является исключением. Оно выполняет несколько физиологических функций. Давление расправляет все глазные оболочки, создает в них тургор, придает правильную сферическую форму глазному яблоку, что необходимо для функционирования оптической системы глаза. Внутриглазная жидкость – важный источник питания для внутренних структур глаза. Внутриглазное давление служит движущей силой, обеспечивающей как циркуляцию этой жидкости, так и обменные процессы между нею и тканевыми структурами глаза. Наконец, офтальмотонус участвует в регуляции кровотока по внутриглазным сосудам и поддерживает их проницаемость на нормальном уровне. Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен, в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Следовательно, офтальмотонус является функцией объема глаза, а изменения внутриглазного давления зависят от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из компонентов, большинство из которых (стекловидное тело, хрусталик, внутренние оболочки) имеет относительно постоянный объем. Объемные изменения в глазу зависят от кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема водянистой влаги. Экспериментально установлено, что быстрые изменения в кровенаполнении сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления. Однако через некоторое время офтальмотонус возвращается к исходному уровню. Медленные же изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на величине внутриглазного давления. Результаты этих опытов объясняются особенностями циркуляции внутриглазной жидкости. В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. При изменении офтальмотонуса, вызванном случайными причинами (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Например, при повышении офтальмотонуса скорость оттока жидкости увеличивается и превышает скорость ее притока в глаз. Повышенное давление вытесняет часть водянистой влаги из ее резервуаров за пределы глазного яблока до тех пор, пока офтальмотонус не снизится до исходного уровня. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200-300 мм3. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока, что и приводит к восстановлению исходного давления. Каждый глаз настроен на определенный уровень внутриглазного давления (давление равновесия), который поддерживается с помощью пассивных и активных механизмов. Пассивные изменения связаны с изменениями в циркуляции крови и водянистой влаги. Активная регуляция внутриглазного давления осуществляется нервной вегетативной системой. Механизмы регуляции сложны, но, в конечном счете, сводятся к направленным изменениям сопротивления оттоку водянистой влаги или скорости ее образования. Строго говоря, постоянного внутриглазного давления не существует, так как оно непрерывно изменяется. Однако, суммируя эти изменения, нетрудно установить уровень, вокруг которого колеблется давление. Различают ритмичные и неправильные колебания офтальмотонуса. Ритмичные колебания связаны с пульсом, дыханием и медленными периодическими изменениями тонуса внутриглазных сосудов. К ритмичным колебаниям можно также отнести суточные и сезонные изменения давления в глазу. У большинства людей офтальмотонус снижается вечером и ночью и достигает максимума в ранние утренние часы. Неправильные колебания тонуса глаза вызываются случайными причинами (сжатие век, надавливание на глаз, резкие колебания артериального давления). Они могут быть весьма значительными, но кратковременными и не опасны для глаза. При измерении давления в глазу тонометром различают тонометрическое и истинное внутриглазное давление. Любой тонометр оказывает некоторое давление на глаз, деформируя его наружную оболочку и тем самым, повышая внутриглазное давление. Это повышенное давление, фиксируемое тонометром, получило название «тонометрическое». Истинный офтальмотонус рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем. Средняя нормальная величина истинного внутриглазного давления равна 14-16 мм рт. ст., минимальная – 8-9 мм рт. ст., максимальная – 21-22 мм рт. ст. Тонометрическое внутриглазное давление находится в пределах от 16 до 26 мм рт. ст. В вертикальном положении обследуемого внутриглазное давление на 1-2 мм рт. ст. ниже, чем в горизонтальном. Выраженные изменения внутриглазного давления происходят в течение суток. Как правило, офтальмотонус имеет максимальную величину в утренние часы, снижается вечером и достигает минимума ночью. Реже наблюдается обратный тип суточной кривой. Полагают, что суточные изменения внутриглазного давления связаны с колебаниями активности гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников. Амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса в здоровых глазах находится в пределах 3-6 мм рт. ст. Бóльшая величина этого показателя наблюдается у больных глаукомой. Сезонные колебания внутриглазного давления менее выражены, чем суточные. В большинстве случаев летом внутриглазное давление на 1-2 мм рт. ст. ниже, чем зимой. В последнее время все большее распространение получает понятие «толерантное внутриглазное давление». Под этим термином понимают такой диапазон внутриглазного давления, который безопасен для конкретного человека. Толерантное внутриглазное давление не только индивидуально варьирует, но также изменяется в течение жизни под влиянием некоторых общих и глазных заболеваний. Величины нормального и толерантного внутриглазного толерантного давления не внутриглазного всегда совпадают. давления шире Как зоны правило, зона нормального офтальмотонуса. Однако возможно и обратное соотношение между этими зонами, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Циркуляция водянистой влаги осуществляется следующим образом. Она образуется в цилиарном теле, поступает в заднюю камеру глаза и затем через зрачок переходит в переднюю камеру. Периферическая часть последней носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением, задняя – корнем радужки, а вершина – цилиарным телом. На передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина – трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель – венозный синус склеры, или шлеммов канал. Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10-15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в различных слоях трабекул не совпадают друг с другом и становятся все более узкими по мере приближения к шлеммовому каналу. В целом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, которая создает некоторое сопротивление для оттока жидкости из глаза. Наиболее тонкие отверстия (0,5-2 мкм) находятся в эндотелии венозного синуса склеры. По последним данным, они располагаются внутриклеточно. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20-30 тонких коллекторных канальцев или выпускников шлеммова канала в интра- и эписклеральные венозные сплетения, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги. Некоторые коллекторные каналы выходят на поверхность склеры и хорошо видны здесь при биомикроскопии с помощью щелевой лампы. Эти сосуды получили название водяных вен. Трабекулу, шлеммов канал, и коллекторные каналы называют дренажной системой глаза. Сопротивление давлению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления. Состояние гидродинамики гидродинамических показателей. глаза К определяют последним с помощью относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза. При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. Высокое давление также служит причиной смещения кзади решетчатой пластинки склеры и сдавления в ее отверстиях волокон зрительного нерва. В результате развивается атрофия нервных волокон в области диска зрительного нерва. Глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления – экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск. Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва углубление есть и в норме (сосудистая воронка, физиологическая экскавация), но до края диска экскавация доходит только при глаукоме. Таким образом, краевая экскавация диска зрительного нерва служит признаком глаукоматозной его атрофии. Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания при недостаточно эффективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро в течение нескольких дней. Нарушение питания зрительного нерва, а затем глаукоматозная атрофия приводят к возникновению типичных для глаукомы дефектов поля зрения. Первые изменения возникают в парацентральной области: увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы. В дальнейшем такие скотомы могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы. Эти изменения сначала обратимы и исчезают при снижении внутриглазного давления, а затем становятся постоянными. Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения сужаются в верхненосовом сегменте. В далеко зашедшей стадии заболевания остается только трубочное зрение, поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу. В финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают (терминальная глаукома). Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофией (с экскавацией) зрительного нерва. Различают три основных типа глаукомы – врожденную, первичную и вторичную. Врожденная глаукома является следствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная глаукома возникают в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. При первичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического механизма первичной возникновению глаукомы. вторичной Изменения глаукомы, же, вызваны приводящие к самостоятельными, независимыми от глаукомы заболеваниями. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным следствием других заболеваний. Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К последней группе относятся случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Симптоматические гипертензии чаще связаны с гиперсекрецией водянистой влаги, хотя нарушения оттока временного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры) могут иметь место. Причина так называемой эссенциальной глазной гипертензии точно не установлена. Это состояние характеризуется умеренным повышением внутриглазного давления (до 30-35 мм рт. ст.) без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица, имеющие такую гипертензию, не подлежат лечению, но должны находиться на диспансерном наблюдении, так как примерно в 10-15% случаев гипертензия может перейти в глаукому. Врожденная глаукома характеризуется врожденным повышением внутриглазного давления, своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаза у детей, прогрессирующим течением. Она может быть наследственной, либо возникает в результате воздействия на зародыш или плод различных неблагоприятных факторов. Причиной врожденной глаукомы могут быть различные неблагоприятные воздействия как внешней, так и внутренней среды (физические, химические, биологические). Среди тератогенных факторов большое значение придают инфекционным заболеваниям матери во время беременности (коревая краснуха, грипп, паротит, токсоплазмоз и др.), эндокринным нарушениям, гипо- и авитаминозам, различным интоксикациям, гипоксии, ионизирующим излучениям и др. Патогенез врожденной глаукомы сложен. В основе заболевания лежат аномалии, препятствующие оттоку внутриглазной жидкости или значительно затрудняющие его, следствием чего является повышение внутриглазного давления. Характер препятствий оттоку внутриглазной жидкости может быть различным, поэтому более обоснованно говорить не о врожденной глаукоме, а о врожденных глаукомах. Наиболее частой аномалией, препятствующей оттоку внутриглазной жидкости является блокада трабекулярной зоны радужно-роговичного угла нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Блокада фильтрационной зоны радужно-роговичного угла может быть следствием переднего прикрепления радужки, когда ее корень выдвинут вперед и закрывает трабекулу. В патогенезе заболевания может иметь место трабекулярная или интрасклеральная ретенция врожденного генеза: недоразвитие трабекул, недостаточное развитие или отсутствие венозного синуса склеры (шлемов канал), недоразвитие интрамулярных путей оттока, патологическое включение волокон ресничной мышцы в трабекулу. Основными симптомами врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление, увеличение диаметра роговицы и глазного яблока в целом, помутнение роговицы, углубление передней камеры, расширение зрачка и замедление реакций его на свет, глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва, снижение зрительных функций. Наличие тех или иных патологических симптомов и их выраженность зависят от формы и стадий заболевания. Начальными проявлениями глаукомы являются отек роговицы, чаще преходящий, некоторое увеличение ее, небольшое расширение передних ресничных сосудов (застойная инъекция). Из-за болей в глазу, светобоязни, слезотечения, беспокойным, капризным, блефароспазма, теряет аппетит, ребенок плохо спит. становится По мере прогрессирования заболевания под влиянием повышенного офтальмотонуса вследствие затрудненного оттока внутриглазной жидкости увеличиваются роговица и глазное яблоко в целом, углубляется передняя камера, нарастают изменения в других оболочках и структурах глаза. Постепенно роговица теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эндотелия. Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновременно значительно расширяется лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в поздних стадиях обнаруживается глаукоматозная экскавация зрительного нерва. При нормализации внутриглазного давления и стабилизации глаукоматозного процесса у детей экскавация диска зрительного нерва в ранних стадиях заболевания может уменьшиться или полностью исчезнуть. Из-за тенденции к увеличению глазного яблока в связи с ретенцией в нем жидкости врожденную глаукому часто называют гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма получила название буфтальма (бычий глаз) из-за очень большого размера глазного яблока. Измерение офтальмотонуса у детей раннего возраста возможно только под наркозом или во время сна, углубленного с помощью медикаментов. Для того чтобы определить форму, стадию, основные причины врожденной глаукомы, степень компенсации процесса, что имеет важное значение для диагностики, выбора тактики и метода лечения, а также определения прогноза, важное значение имеет классификация заболевания. По происхождению различают наследственную и внутриутробную врожденные глаукомы. Различают три формы, из которых наиболее часто встречается простая (классическая, собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры. Вторая форма – врожденная глаукома с аномалиями переднего отрезка или глазного яблока в целом (аниридия, эктопия хрусталика микрофтальм и др.). Третья форма – врожденная глаукома при факоматозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз). Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далекозашедшую, почти абсолютную и абсолютную. При установлении стадии глаукомы принимают во внимание степень изменения размеров роговицы и глазного яблока с учетом возрастных норм у здоровых детей аналогичного возраста, выраженность симптомов заболевания и степень снижения зрительных функций. По состоянию внутриглазного давления различают компенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. В зависимости от динамики процесса различают стабильную врожденную глаукому, характеризующуюся тем, что прекращается увеличение глазного яблока и снижение зрительных функций, и прогрессирующую, при которой наблюдается дальнейшее увеличение глазного яблока, нарастание патологических симптомов, снижение зрительных функций. В связи с наличием препятствий оттоку внутриглазной жидкости лечение врожденных глауком хирургическое. Медикаментозная терапия является дополнением к операции. В настоящее время наиболее распространенными операциями следует считать гониотомию, которая расчитана на рассечение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры и гониопунктуру, преследующую цель образования фистулы. В далеко зашедшей стадии может быть применена трабекулэктомия. Первичная глаукома – одна из самых частых причин необратимой слепоты. В развитых странах 10-15% всех слепых составляют ослепшие от глаукомы. Заболевание, как правило, развивается в пожилом возрасте. Частота первичной глаукомы среди лиц старше 40 лет – около 1%. В молодом возрасте первичная глаукома встречается реже (юношеская глаукома), различают два основных типа глаукоматозного процесса – открытоугольную и закрытоугольную глаукому. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой угла передней камеры корнем радужки или гониосинехиями. При открытоугольной глаукоме повышение внутриглазного давления связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза. Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения внутриглазного давления. Этиология первичной глаукомы, как открытоугольной, так и закрытоугольной, связана не с одним, а с большим числом патогенных факторов, включающих индивидуальные анатомические особенности; интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной систем организма. Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Следует подчеркнуть, что у каждого больного можно обнаружить не все патогенные факторы, а только часть из них. Поэтому первичную глаукому относят к многофакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Действие патогенных факторов суммируется и, если их общий эффект превысит определенный порог, возникает заболевание. Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические и дегенеративные изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. В последнее время накопились данные, указывающие на важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы функционального блока шлеммова канала, отделенного от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Поскольку давление в глазу выше, чем в синусе, мембрана всегда изогнута в просвет венозного синуса склеры. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют функциональным блоком венозного синуса склеры. В результате частичной блокады синуса уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. В блокированных участках целость эндотелия нарушается, вызывая дегенерацию ткани в этой зоне, образование спаек и заращение венозного синуса склеры. Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, которое заключается в переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем морфологические расположении особенности цилиарной ослабляют мышцы. эффективность Эти механизма цилиарная мышца – склеральная шпора – трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозный синус склеры и трабекуллрные щели. Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изменения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза. Всё эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Только примерно у 15% больных субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазу, головную боль, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно. Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожилого возраста. Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии. Компрессионно- тонометрические и тонографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза. Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика говорят о прогрессировании процесса. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте. Хотя открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, у 80% больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше, и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу. Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глаза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаукоматозной тонометрия экскавации позволяет кратковременное диска только повышение зрительного заподозрить офтальмотонуса нерва. Однократная глаукому, может так быть как вызвано случайными факторами. При подозрении на глаукому в течение 7-10 дней проводят суточную тонометрию. Сочетание периодически повторяющихся подскоков внутриглазного давления выше нормального уровня с патологическими значениями показателей оттока жидкости из глаза позволяет диагностировать глаукому (особенно при значительной асимметрии этих показателей и величины офтальмотонуса на двух глазах). Значительно сложнее установить диагноз тогда, когда повышение внутриглазного давления сочетается с низкими, но еще нормальными значениями показателей, характеризующих легкость оттока. В таких случаях для постановки окончательного диагноза используют нагрузочные, разгрузочные и позиционные пробы. В последнее время получил распространение диагноз «преглаукома». Под последней понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. Такой период может продолжаться несколько лет. В преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении. Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный, или относительный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним положением хрусталика. При этом радужка плотно и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужки кпереди. Поскольку радужка особенно тонка в области корня, она выпячивается здесь в большей мере. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается совсем. Внутриглазное давление сначала повышается только во время приступа. Приступ возникает в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. При этом узкий, но еще открытый угол передней камеры блокируется радужкой полностью или на значительном протяжении. Во время каждого приступа образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии), поэтому заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления. Определенная роль в патогенезе закрытоугольной глаукомы принадлежит генетическим, нервным, эндокринным и сосудистым факторам. Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Приступы глаукомы возникают под влиянием провоцирующих факторов, таких как нервное напряжение, переутомление, расширение зрачка Каждая разновидность закрытоугольной глаукомы имеет свои клинические особенности. Глаукома с функциональным блоком зрачка встречается особенно часто (около 90% всех случаев). Эта разновидность глаукомы начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ возникает под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании (но без сна) в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без каких-либо видимых причин. Больной жалуется на боли в глазу и голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые ощущения связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки, остальные жалобы – с отеком роговицы. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, а боли иррадиируют в отдаленные органы (сердце, область живота), что иногда служит причиной грубых диагностических ошибок. При объективном исследовании бросается в глаза инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние цилиарные артерии и в меньшей мере вены, но может быть и диффузная смешанного типа инъекция глаза. Роговица отечная, камера мелкая, зрачок расширен. Расширение зрачка связано с парезом его сфинктера, вызванным резким повышением внутриглазного давления. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, нередко можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. Угол камеры полностью закрыт. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции цилиарного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка вследствие упругости своей ткани постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняются некоторое время, и после снижения внутриглазного давления. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая (в виде сектора) атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов. Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными симптомами, однако выражены они значительно слабее. Давление в глазу повышается в меньшей степени (до 35-45 мм рт. ст.), поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий. Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иритом. Основная классификационная схема содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние внутриглазного давления, динамика зрительных функций, в основном поля зрения. Форма глаукомы определяется тем местным патофизиологическим фактором, который непосредственно обусловливает ухудшение оттока жидкости из глаза и повышение внутриглазного давления. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой (постоянной или периодической) угла передней камеры, корнем радужки или гониосинехиями. При открытоугольной глаукоме повышение внутриглазного давления связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза (блокада шлеммова канала, дистрофические изменения в трабекуле и интрасклеральных каналах). Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения внутриглазного давления. Эта форма может быть диагностирована в тех случаях, когда, с одной стороны, имеются данные, свидетельствующие о блокаде угла передней камеры, с другой – этих данных недостаточно для объяснения высокого уровня внутриглазного давления и низких значений легкости оттока. К таким случаям, в частности, относятся следующие: 1) к ранее установленной открытоугольной глаукоме в последующем присоединилась блокада угла передней камеры корнем радужки; 2) угол передней камеры закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных, при этом внутриглазное давление повышено, а легкость оттока существенно снижена; 3) угол передней камеры открыт, но очень узкий, щелевидный. Несмотря на трудности диагностики, смешанную форму целесообразно было выделить в отдельную группу, так как при лечении больных с этой формой глаукомы необходимо учитывать присутствие в одном глазу двух механизмов ретенции водянистой влаги. В классификации выделены четыре стадии глаукомы: начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная. Каждая стадия обозначена римской цифрой, для того чтобы, запись диагноза была более короткой. Выделение стадий глаукомы в известной мере условно, так как глаукоматозный процесс непрерывен. Начальная (I) стадия. В начальной стадии первичной глаукомы нет краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Вместе с тем могут иметь место расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом «обнажения» слепого пятна). Необходимыми условиями для постановки диагноза глаукомы при отсутствии четко выраженных специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения являются систематическое повышение внутриглазного давления, низкие величины коэффициента легкости оттока при повторных исследованиях. Развитая (II) стадия. Для развитой стадии глаукомы характерным является стойкое сужение границ поля зрения более чем на 10° с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется краевая экскавация диска зрительного нерва. Далекозашедшая (III) стадия. Для этой стадии глаукомы характерно резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации по радиусам) или с сохранением участков поля зрения. Терминальная (IV) стадия. Диагноз терминальной глаукомы ставится при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительных функций (слепота). Состояние внутриглазного давления. Оценка состояния внутриглазного давления производится по следующим градациям: нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). За нормальное принимается внутриглазное давление, не превышающее 27 мм рт. ст. (истинное давление до 23 мм рт. ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в пределах 28-32 мм рт. ст. (истинное давление 23-28 мм рт. ст.). Высоким считается внутриглазное давление от 33 мм рт. ст. и более. Динамика зрительных функций оценивается по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения и отчасти диска зрительного нерва. При отсутствии изменении поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдения зрительные функции считаются стабилизированными. При наличии сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования, зрительные функции оцениваются как нестабилизированные. Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения сужение поля зрения составляет 10° и более (по отдельным радиусам) в начальной стадии болезни и от 5 до 10° в развитой и далекозашедшей стадиях. Кроме изменений поля зрения, на отрицательную динамику зрительных функций при глаукоме косвенно указывают такие изменения диска зрительного нерва, как появление краевой экскавации там, где ее не было ранее, явное расширение и углубление уже имевшейся прежде глаукоматозной экскавации. Отдельное место в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа. Вторичная глаукома возникает как последствие других заболеваний. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп: 1) воспалительная и послевоспалительная глаукома; 2) факогенная глаукома; 3) сосудистая глаукома; 4) травматическая глаукома; 5) дегенеративная глаукома; 6) неопластическая глаукома; 7) послеоперационная глаукома. Воспалительная и послевоспалительная глаукома. Глазная гипертензия и глаукома довольно часто наблюдается при эписклеритах и склеритах. Поражение эпи- и интрасклеральных сосудов (васкулиты, рубцовые процессы) приводит к блокаде склеральных отделов дренажной системы глаза. Воспалительный процесс может распространяться на склеральный синус и трабекулу, вызывая сначала временное, а затем и постоянное нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Передний увеит может быть причиной увеальной глазной гипертензии и постувеальной вторичной глаукомы. Повышение офтальмотонуса в этом случае вызвано образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, организацией экссудата в трабекулярной зоне. Продолжительное применение кортикостероидов в лечении воспалительных заболеваний у лиц с повышенной чувствительностью к ним приводит к временной гипертензии или кортикостероидной глаукоме. Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте, или при перезрелой молочной катаракте. В таких случаях развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома открытоугольного типа иногда развивается при резорбционной морганиевой катаракте (факолитическая глаукома). Разжиженное вещество коркового слоя хрусталика проникает через его капсулу и вместе с макрофагами забивает щели в трабекулярной сети. Сосудистая глаукома бывает посттромботическая и флебогипертензивная. Глаукома развивается примерно у 13% больных через 2-3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованием сосудов в углу передней камеры. Флебогипертензивная глаукома обусловливается повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен, вызванного артериовенозными опухолями глазницы, сдавлением верхней полой вены. Развитие неоваскулярной глаукомы почти всегда связано с нарушением кровоснабжения внутренних отделов сетчатки. Наиболее частыми ее причинами являются диабетическая ретинопатия и ишемическая форма окклюзии центральной вены сетчатки. Значительно реже неоваскулярная глаукома возникает после окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветви, у больных с внутриглазными опухолями, хроническими увеитами, отслойкой сетчатки, поражением каротидных артерий. Травматическую раневую. Причиной глаукому подразделяют на контузионную и контузионной глаукомы, является повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры. Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы глаза. Дегенеративная вторичная глаукома возникает при ретинопатиях различного происхождения (особенно при диабетической ретинопатии), после обширных внутриглазных кровоизлияний, в глазах со старой отслойкой сетчатки и с увеопатиями. Некоторые дистрофические и дегенеративные заболевания глаз могут привести к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Неопластическая глаукома развивается в тех случаях, где внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза. К послеоперационной глаукоме можно отнести повышение давления после глазных операций. Лечение глаукомы имеет следующие виды: консервативное, лазерное и хирургическое. Консервативное лечение глаукомы складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания. Гипотензивная терапия. Все гипотензивные лекарственные средства можно разделить на две основные группы: препараты, уменьшающие продукцию водянистой антиглаукоматозным влаги препаратам, и улучшающие улучшающим отток ее отток. К внутриглазной жидкости, относятся миотики (холиномиметики), симпатомиметики и простагландины. В настоящий момент наиболее широко используются Мхолиномиметики. Они вызывают сокращение сфинктера зрачка и цилиарной мышцы. Сужение зрачка приводит к раскрытию угла передней камеры, а сокращение цилиарной мышцы – к улучшению оттока водянистой влаги вследствие натяжения трабекулярной диафрагмы. Из холиномиметиков наиболее популярен пилокарпин, который используется для лечения глаукомы уже более 100 лет. Препарат выпускается в виде 1%, 2% и 4% водного раствора. Инстилляции в конъюнктивальную полость водного раствора пилокарпина дают гипотензивный эффект продолжительностью около 6 часов, для пролонгирования эффекта глазных капель пилокарпина дополнительно используют 0,5-1% раствор метилцеллюлозы, 2% раствор карбоксиметилцеллюлозы и 5-10% раствор поливинилового спирта. В качестве примера можно привести изоптопилокарпин, его гипотензивное действие сохраняется в течение 8-12 часов. К миотикам также относят и М,Н- холиномиметик, карбохол. Глазные капли выпускаются в виде 1,5 и 3% раствора. Отток внутриглазной жидкости улучшают α- и β-адреностимуляторы. В эту подгруппу входят эпинефрин и дипивалил эпинефрина. Однако препараты данной группы не только улучшают отток водянистой влаги, но и угнетают ее продукцию. В последние годы огромный интерес привлекают препараты, относящиеся к группе простаглавдинов F2α. Улучшая увеосклералъный путь оттока водянистой влаги вследствие воздействия на различные подклассы простагландиновых рецепторов, они в значительной степени снижают внутриглазное давление. К ним относятся два препарата: 0,005% раствор латанопроста и 0,12% раствор унопростона. Препараты данной группы дают выраженный гипотензивный эффект, кроме того, унопростон улучшает кровообращение в тканях глаза. К гипотензивным лекарственным средствам, угнетающим продукцию внутриглазной жидкости, относятся симпатомиметики, адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы. Препаратами первого выбора в большинстве случаев являются адреноблокаторы. К неселективным β-блокаторам относят: тимолола малеат, левобунолол, метипранолол, бупроналол, пиндолол, картеолол, надолол и др. Из селективных β-блокаторов в офтальмологии в настоящий момент применяются атенолол и бетаксолол. В последние годы вызывают интерес гибридные адреноблокаторы, представителем этой группы является оригинальный отечественный β1,2-адреноблокатор проксодолол (1% и 2% раствор). Из неселективных β1,2-адреноблокаторов в нашей стране наиболее часто применяется 0,5% и 0,25% раствор тимолола малеата. Неселективные β-адреноблокаторы, оказывая выраженное гипотензивное действие, неблагоприятно воздействуют на проводимость сердечной мышцы, тонус бронхиального дерева и кровоснабжение зрительного нерва. В настоящий момент в мире применяются следующие α 2- адреноантогонисты: клонидин, апроклонидин и бримонидин. Гипотензивный эффект клонидина обусловлен снижением продукции водянистой влаги. Однако он дает ряд побочных эффектов (сонливость, слабость, головокружение, сухость во рту), которые обусловлены центральным симпатолитическим действием препарата, поэтому применение клонидина для лечения глаукомы требует тщательного отбора. В отличие от клонидина апроклонидин (1% и 0,5%) плохо проходит гематоэнцефалическнй барьер и не вызывает заметных системных изменений в организме больного. Клонидин выпускается в виде 0,125%, 0,25% и 0,5% раствора. В настоящее время ингибиторами карбоангидразы местного действия являются два препарата: 2% раствор дорозоламида гидрохлорида и 1% суспензия бринзоламида. Данная группа антиглаукоматозных лекарственных средств, оказывая практически не достаточно вызывает выраженное развития гипотензивное побочных эффектов действие, системного характера. Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных глаукомой был разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих вещества с различным механизмом гипотензивного действия, при одновременном применении которых наблюдается аддитивный эффект. С этой целью в офтальмологической практике наиболее часто используется сочетание βадреноблокаторов с препаратами других фармакологических групп. Сочетание 0,5% раствора тимолола малеата и 2% или 4% раствора пилокарпина гидрохлорида используется в препаратах фотил и фотил-форте и тимпило-2 и тимпило-4. Препарат нормоглаукон содержит 2% раствор пилокарпина гидрохлорида и 0,l% раствор метипранолола. Отечественная фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные глазные капли проксофелин, содержащие 1% раствор проксодолола и 0,25% раствор клонидина. В последние годы в мировой офтальмологической практике появился новый комбинированный препарат косопт, содержащий 0,5% раствор тимолола малеата и 2% раствор дорозоламида гидрохлорида. Ингибиторы карбоангидразы, принимающей участие в механизме секреции водянистой влаги, уменьшают скорость образования влаги в среднем наполовину. Наибольшее распространение получил ацетазоламид, который выпускается у нас и в Польше под названием «диакарб», в США – «диамокс», а в Венгрии – «фонурит». При местном применении диакарб неэффективен. Внутрь его назначают в дозах 0,125-0,5 г от 1 до 6 раз в сутки. В последние годы синтезировано несколько новых ингибиторов карбоангидразы (кардраз, нептазан, даранид, бифамид), которые, однако, еще не получили широкого распространения. К ингибиторам карбоангидразы относят также гипотиазид. Этот препарат обладает меньшим гипотензивным действием, чем непереносимости ацетазоламид, диакарба. и его Наиболее используют частым при побочным явлениях действием ингибиторов карбоангидразы являются парестезии в конечностях. У некоторых больных возникает преходящая миопия. В редких случаях больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, слабость и уретральные колики. К осмотическим средствам длительного действия относятся мочевина, маннитол, аскорбат натрия и глицерол. После введения этих препаратов создается продолжительная (несколько часов) гипертензия плазмы крови. Снижается внутриглазное и внутричерепное давление, уменьшается содержание воды в тканях, увеличивается диурез. Самым распространенным гипотензивным средством осмотического действия является глицерол (глицерин, триоксипропан). Препарат назначают внутрь в 50% растворе в дозе 1-1,5 г (или 2-3 г раствора) на 1 кг массы тела. Для улучшения вкуса к раствору добавляют фруктовый сок. Выраженным ганглиоблокаторы гипотензивным и действием нейроплегические обладают средства. Из них некоторые наиболее эффективен аминазин, который угнетает секрецию водянистой влаги, действуя через центральные механизмы. Кратковременный гипотензивный эффект оказывают отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, солевое слабительное) и гирудотерапия (пиявки). Рациональный подход к лечению глаукомы определяется клинической формой заболевания и индивидуальными особенностями больного. Следует отметить несколько общих принципов, которых следует придерживаться при назначении лечения. Препаратами первого выбора в настоящее время являются β-адреноблокаторы (тимолола малеат), холиномиметики (пилокарпин) и простагландины (латанопрост). Их раздельное и сочетанное применение позволяет воздействовать как на продукцию внутриглазной жидкости, так и на ее отток. Остальные офтальмогипотензивные средства (симпатомиметики, адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) относятся к препаратам второго выбора. Их назначают при непереносимости или недостаточной эффективности тимолола, пилокарпина или латанопроста. Для предотвращения привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2-3 месяца, используя для этого препараты второго выбора. Временная замена препарата на другой позволяет восстановить его гипотензивное действие. Следует иметь также в виду, что антиглаукомные средства не только снижают внутриглазное давление, но и оказывают влияние на различные естественные метаболические процессы в глазу. Периодическая смена медикаментов способствует поддержанию нормального метаболизма. Лечение острого и подострого приступа глаукомы. Тотчас после осмотра больного назначают 1-2% раствор пилокарпина. В течение первого часа инстилляция производится каждые 15 минут, затем каждые полчаса (3-4 раза) и каждый час (2-3 раза). В дальнейшем частоту закапывания снижают до 6 раз в сутки. Вместо пилокарпина можно использовать карбахолин. Антихолинэстеразные препараты при остром приступе глаукомы не применяют, так как они резко расширяют сосуды и могут усилить явления зрачкового блока. Одновременно с миотиками больному назначают тимолол 0,5% и диакарб (0,5 г, затем по 0,25 г 4 раза в день), глицерин (1-2 раза в день), горячие ножные ванны. Если через 1-2 часа не наступает улучшения, полезно поставить 2-3 пиявки на висок. При отсутствии, достаточного эффекта от лечения через 3-4 часа после поступления больного ему вводят внутримышечно аминазин (25 мг) или литическую смесь (аминазин, димедрол, промедол). После инъекции больной должен 3-4 часа находиться в постели во избежание ортостатического коллапса. Если через 24 часа приступ не удалось приостановить, показано оперативное вмешательство (иридэктомия). При подостром приступе глаукомы в легких случаях достаточно дополнительно закапать 3-4 раза пилокарпин или другие холиномиметики и однократно применять диакарб. В более тяжелых случаях лечение проводят по вышеописанной схеме. Для глаукомы типичны дистрофические изменения в различных тканях глаза, особенно в диске зрительного нерва, развитие этих изменений может быть задержано с помощью сосудорасширяющих медикаментов, ангиопротекторов и средств, улучшающих обменные процессы в глазу. В последнее время для лечения глаукомы все большее распространение получают лазерные операции. Особенно часто используют аргоновый лазер, который дает когерентный пучок света преимущественно в зеленой части спектра. Луч лазера позволяет получить дозированный локальный ожог ткани, которая при этом сморщивается и затем атрофируется. С помощью лазера можно прижечь тонкий слой ткани с образованием сквозного отверстия. Основные преимущества лазерных операций заключаются в том, что они не сопровождаются вскрытием глаза, безопасны, хорошо переносятся больными и могут производиться в амбулаторных условиях. Лазерная иридэктомия используется для лечения закрытоуголъной глаукомы. С помощью аргонового лазера формируют небольшое сквозное отверстие у корня радужки. Для получения более надежного результата М.М. Краснов предложил проводить эту операцию в два этапа. Сначала прижигают строму радужки аргоновым лазером, вызывая в ней атрофические изменения. Затем разрывают истонченные ткани с помощью импульсного "холодного" лазера. Для лечения открытоугольной глаукомы с помощью лазера используют несколько методик: линейную и радиальную трабекулопластику, передний и задний трабекулоспазис, циклотрабекулоспазис. В последние годы наиболее часто применяется трабекулопластики лазерная трабекулопластика. заключается в нанесении Методика линейной микроприжиганий на трабекулярную стенку венозного синуса склеры. Число прижиганий варьирует от 50 до 100. Сморщивание и затем рубцевание трабекулярной ткани приводят к открытию блокированных участков венозного синуса склеры и расширению щелей в трабекулярной стенке между прижиганиями. Более равномерное растяжение трабекулярной стенки достигается с помощью радиальной трабекулопластики. При этом прижигания наносят по радиальным линиям через всю ширину угла передней камеры. В каждом квадранте глаза располагают 5-6 таких линий. Обычно достаточно обработать лазером 2-3 квадранта (180-270°). Лазерные вмешательства дают стойкий гипотензивный эффект более чем у половины больных открытоугольной глаукомой. Методы хирургического лечения глаукомы весьма разнообразны. Основная цель большинства из них – улучшить отток внутриглазной жидкости, и лишь некоторые из операций направлены на уменьшение ее продукции. Таким образом, все оперативные вмешательства можно подразделить на операции, деблокирующие угол передней камеры, фистулизирующие операции, операции на шлеммовом канале и трабекуле, операции на цилиарном теле и питающих его сосудах, операции при злокачественной и неоваскулярной глаукоме. В первую группу входят операции, устраняющие последствия зрачкового и хрусталикового блоков: иридэктомия и иридоциклоретракция. Иридэктомия создает новый путь для движения жидкости из задней камеры в переднюю. В результате выравнивания давления в камерах глаза исчезает бомбаж радужки и открывается угол передней камеры, иридоциклоретракцию по М.М. Краснову производят с целью открыть угол передней камеры в глазах с органическим передним блоком. Фистулизирующие операции – самый распространенный тип оперативного вмешательства как при первичной, так и при вторичной глаукоме. Сущность их заключается в создании нового пути оттока из передней камеры глаза в подконъюнктивальное пространство. В области фистулы формируется конъюнктивальная подушечка. Фистулизирующие операции привлекают офтальмохирургов несложной техникой и высокой эффективностью. Стойкая нормализация офтальмотонуса после операций такого типа наблюдается в 70-90% случаев. Поскольку фистулизирующие операции улучшают отток жидкости из глаза, который обычно затруднен при глаукоме, их до известной степени можно рассматривать как патогенетически обоснованные вмешательства. Из фильтрующей подушечки жидкость оттекает двумя путями – трансконъюнктивалъным и субконъюнктивальным, всасываясь в венозную сеть. Описано большое количество операций фистулизирующего типа. Технику каждой из них можно разделить на четыре этапа: образование конъюнктивалъного и поверхностного склерального лоскутов; вскрытие глаза и формирование фистулы, иридэктомия, закрытие конъюнктивального лоскута. Наиболее известной из этих операций является трабекулэктомия. J. Cairns (I968) описал операцию, при которой субсклерально удаляют участок глубокой пластинки склеры, содержащий участок трабекулярной диафрагмы и шлеммова канала. Он назвал эту операцию трабекулэктомией, полагая, что водянистая влага получает прямой доступ в перерезанные концы канала, минуя трабекулу. Однако в дальнейшем было установлено, что такой механизм оттока наблюдается в редких случаях. Чаще перерезанные концы канала сливаются и затем рубцуются. Более того, оказалось, что аналогичные результаты могут быть получены и в том случае, если в удаленном участке ткани содержится не трабекула, а роговица. Полагают, что после трабекулэктомии отток влаги из глаза происходит как через поверхностный склеральный лоскут, так и через фистулу, формирующуюся по его краю. Операции на венозном синусе склеры значительно сложнее других антиглаукоматозных операций. Различают два типа операций: вскрытие наружной стенки синуса и разрез его внутренней стенки. Операции первого типа называются синусотомией, второго типа – трабекулотомией. Для увеличения эффективности синусотомию дополняют растяжением трабекулы (трабекулоспазис). С этой целью склеру позади синуса прожигают диатермокаутером. Операции на венозном синусе склеры и трабекуле менее травматичны, чем традиционные антиглаукоматозные операции, но и менее эффективны. Механизм действия почти всех операций, уменьшающих скорость образования водянистой влаги, сводится к ожогу или отморожению отдельных участков цилиарного тела либо к тромбозу и выключению питающих его осуществляют сосудов. с Локальные помощью температурные диатермокаутера, воздействия электролиза или криоаппликатора. К таким операциям относят циклокриокоагуляцию, циклодиатермию, циклодиализ и ангиодиатермокоагуляцию. При неоваскулярной глаукоме традиционные фистулизирующие операции неэффективны из-за повторных геморрагий в переднюю камеру и блокады фистулы новообразованной фиброваскулярной тканью. Удовлетворительные результаты получены от введения в угол передний камеры различных синтетических имплантатов. Достаточно трудным является лечение так называемой зло- качественной глаукомы. Различают ее факическую и афакическую формы. Последняя хорошо поддается хирургическому лечению, основной принцип которого заключается в удалении части содержимого из полости стекловидного тела, восстановлении передней камеры и вскрытии передней гиалоидной мембраны. Хирургическое лечение факической злокачественной глаукомы представляет собой более трудную задачу, так как вскрытие передней гиалоидной мембраны сопряжено с риском повреждения хрусталика. Раннее выявление и диспансеризация больных глаукомой. Глаукома относится к заболеваниям, имеющим важное социальное значение. Только первичной глаукомой страдает около 1% населения в возрасте от 40 лет и старше. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин слепоты. Глаукому нельзя вылечить полностью, но можно предупредить слепоту, если заболевание выявлено рано и больной находится под постоянным диспансерным наблюдением и получает рациональное лечение. Раннее выявление больных глаукомой осуществляется путем профилактических осмотров населения. Как правило, обследуют только лиц в возрасте старше 40 лет, так как в более молодом возрасте первичная глаукома встречается редко. Подозрение на глаукому возникает в случаях, когда: 1) истинное внутриглазное давление 22 мм рт. ст. или выше; 2) у больного есть жалобы, типичные для глаукомы; 3) передняя камера очень мелкая и есть выраженный бомбаж радужной оболочки; 4) есть подозрение на глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва; 5) в состоянии двух глаз (величина внутриглазного давления, глубина передней камеры, размеры физиологической экскавации зрительного нерва) обнаружена значительная разница. Если при первом осмотре внутриглазное давление оказывается выше 24 мм рт. ст., то целесообразно повторить измерение через 5-10 минут, чтобы убедиться, что высокий уровень давления действительно имеет место. Диспансеризация больных глаукомой включает следующие основные мероприятия: систематический рациональное трудоустройство лечение и контроль глаукомы оздоровление и за состоянием сопутствующих бытовых условий, больного, болезней, санитарно- просветительную работу с населением, больными глаукомой, врачами других специальностей и средними медицинскими работниками. Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение внутриглазного давления. До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях: 1) уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов; 2) угол передней камеры открыт; 3) диск зрительного нерва и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений. По данным литературы, частота повышения внутриглазного давления в 5-16 раз превышает частоту глаукомы со специфическими изменениями поля зрения. Возрастные изменения частоты гипертензии глаукомы сходны между собой, однако число больных с гипертензией особенно быстро увеличивается с возрастом, достигая 15-20% среди лиц старше 50 лет. В отличие от глаукомы офтальмогипертензия – доброкачественное состояние, не требующее лечения. Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии от глаукомы. Все случаи неглаукоматозного повышения внутриглазного давления можно разделить на три основные группы: 1) псевдогипертензия глаза; 2) эссенциальная офтальмогипертензия; 3) симптоматическая глазная гипертензия. Как уже отмечалось, у части здоровых людей внутриглазное давление выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень внутриглазного давления представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение внутриглазного давления во время тонометрии. Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной открытоугольной глаукомы, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной открытоугольной глаукомы сопряжена с большими трудностями. К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. При гипотензии глаза истинное внутриглазное давление ниже 7-8 мм рт. ст. Она возникает как последствие других заболеваний глаз или всего организма. Непосредственной причиной гипотензии является повышенный отток или гипосекреция водянистой влаги. Первая из этих причин может наблюдаться после антаглаукоматозных операций или проникающих травм глаза с образованием фистулы. Гипосекреция водянистой влаги связана с поражением цилиарного тела: воспалением, дегенерацией, атрофией или отслоением от склеры (циклодиализ). Причинами резкого снижения внутриглазного давления могут быть ацидоз, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями и резкое падение артериального давления. Этим можно объяснить гипотензию глаза при диабетической коме (ацидоз), уремической коме (осмотическая гипертензия плазмы крови) и коллаптоидных состояниях. В случае постепенно развивающейся небольшой гипотензии глаз обычно хорошо сохраняет свои функции. Клинически в случаях острой гипотензии глаза можно видеть отек и помутнение роговицы (кератопатия), помутнение водянистой влаги и стекловидного тела, отек и дегенерацию сетчатки; особенно желтого пятна (макулопатия), образование складок сетчатки, отек диска зрительного нерва с последующей его атрофией. В тяжелых случаях вследствие развития рубцовых процессов глазное яблоко сморщивается, достигая размеров горошины (атрофия глаза). ЛЕКЦИЯ 10. БИНОКУЛЯРНОЕ ЗРЕНИЕ. КОСОГЛАЗИЕ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ. Бинокулярное зрение означает зрение двумя глазами, однако при этом предмет видится единично, как бы одним глазом. Наивысшей степенью бинокулярного зрения является глубинное, рельефное, пространственное, стереоскопическое. Кроме того, при бинокулярном восприятии объектов повышается острота зрения и расширяется поле зрения. Бинокулярное зрение – сложнейшая физиологическая функция, высший этап эволюционного развития зрительного анализатора. Полноценное восприятие глубины возможно только двумя глазами. Зрение одним глазом – монокулярное – дает представление лишь о высоте, ширине, форме предмета, но не позволяет судить о взаиморасположении предметов в пространстве "по глубине". Одновременное зрение характеризуется тем, что при нем в высших зрительных центрах воспринимаются импульсы от одного и от другого глаза одновременно, однако нет слияния в единый зрительный образ. Если оба глаза фиксируют какую-либо точку, то ее изображение фокусируется на центральные ямки сетчаток, и точка воспринимается как одна. Обусловлено это тем, что пятна являются соответствующими (идентичными), или корреспондирующими точками сетчаток. Кроме макулярных зон, к корреспондирующим точкам относятся все точки сетчаток, которые совпадут, если оба глаза совместить в один, наложив друг на друга центральные ямки, а также горизонтальный и вертикальный меридианы сетчаток. Остальные точки сетчаток, не совпадающие одна с другой, называются несоответствующими (неидентичными), или диспарантными. Если рассматриваемый объект фокусируется на диспарантных точках, то его изображение передается в различные участки кора большого мозга, в связи с чем не происходит слияния в единый зрительный образ и возникает двоение, или диплопия (от греч. diploos – двойной и opos – глаз). Это легко проверить, если зафиксировать какой-то предмет обоими глазами, а затем пальцем сместить одно из глазных яблок от общей точки фиксаций. При фиксации точки в поле зрения обоих глаз будут лежать также точки, находящиеся перед и за этой точкой. Лучи, исходящие из точки, лежащей перед рассматриваемым объектом, упадут в правом глазу правее центральной ямки, а в левом – левее, т.е. на диспарантные участки сетчаток. Вследствие этого все объекты, лежащие перед точкой фиксации, будут видны в двойном изображении, причем изображение правого глаза расположится левее фиксируемой точки, а левого – правее ее, поскольку проекция точек, раздражающих височную половину сетчатки, располагается в носовой половине поля зрения и наоборот. Такая диплопия получила название перекрестной. Проследив за изображением на сетчатках точек, расположенных за объектом фиксации, можно видеть, что в правом глазу они расположатся левее центральной ямки, а в левом – правее, т.е. опять-таки в диспарантных участках. Следовательно, и эти точки будут двоиться, но теперь изображение правого глаза будет лежать правее фиксируемой точки, а левого левее. Такая диплопия называется одноименной. В жизни перед глазами человека располагается множество предметов на различном расстоянии, удалении друг от друга и таким образом постоянно существуют условия для возникновения диплопии. Тем не менее, большинство людей не испытывают двоения. Объясняется это тем, что диплопия подавляется нашим сознанием. Однако такое подавление двойного изображения объектов при зрении двумя глазами не проходит бесследно. Наоборот, наличие диплопии (хотя и не воспринимаемой сознанием) обуславливает бинокулярное зрение. Мозг "бессознательно понимает", что при перекрестной диплопии предмет лежит ближе точки фиксации, а при одноименной – дальше. Если бы такого физиологического двоения не существовало, то не было бы и глубинного зрения. Определяют бинокулярное зрение различными способами. Один из наиболее удачных и общепринятых – исследование с помощью четырехточечного цветотеста. Для получения наглядного представления о бинокулярном зрении у самого себя можно проделать опыт Соколова с "дырой в ладони", а также опыты со спицами и чтением с карандашом. Бинокулярное зрение – очень важная зрительная функция. Ее отсутствие делает невозможным качественное выполнение работы летчика, монтажника, хирурга и т.д. Формируется бинокулярное зрение к 7-15 годам. Однако у ребенка в возрасте 6-8 недель обнаруживается способность фиксировать объект обоими глазами и следить за ним, а у 3-4-месячного – достаточно устойчивая бинокулярная фиксация. К 5-6 месяцам формируется основной рефлекторный механизм бинокулярного зрения – фузионный рефлекс – способность к слиянию в коре большого мозга двух изображений от обеих сетчаток в единую стереоскопическую картину. Если у 3-4месячного ребенка все еще сохраняются диссоциированные движения глаз, его следует проконсультировать у офтальмолога. Для осуществления бинокулярного зрения, которое можно рассматривать как замкнутую динамическую систему связей между чувствительными элементами сетчатки, подкорковыми центрами и корой большого мозга (сенсорика), а также 12 глазодвигательными мышцами (моторика), необходим ряд условий: острота зрения на каждый глаз, как правило, не ниже 0,3-0,4, параллельное положение глазных яблок при взгляде вдаль и соответствующая конвергенция при взгляде вблизи, правильные ассоциированные движения глаз в направлении рассматриваемого объекта, одинаковая величина изображения на сетчатках, способность к бифовеальному слиянию (фузии). По наличию или отсутствию бинокулярного зрения можно отличить действительное косоглазие от мнимого, кажущегося, и от скрытого – гетерофории (от греч. heteros – другой). Между оптической осью, проходящей через центр роговицы и узловую точку глаза, и зрительной осью, идущей от центральной ямки пятна через узловую точку к фиксируемому взором предмету, у большинства людей имеется небольшой угол (в пределах 3-4°). Мнимое косоглазие обусловлено тем, что расхождение между зрительной и оптической осями достигает большей величины (в отдельных случаях 10°), и центры роговиц смещаются в ту или иную сторону, создавая впечатление косоглазия. Однако сохранение у таких лиц бинокулярного зрения позволяет установить правильный диагноз. Мнимое косоглазие в исправлении не нуждается. Скрытое косоглазие, или гетерофория, связано с отсутствием полной гармонии в тонусе и деятельности глазодвигательных мышц и выражается в отклонении одного из глаз в период, когда человек не фиксирует взором какой-либо объект, например, задумается, "уйдя в себя". Скрытое косоглазие встречается значительно чаще ортофории (от греч. ortos – прямой, правильный и fero – стремлюсь) – состояния, при котором центры роговиц соответствуют середине глазной щели, а зрительные оси обоих глаз параллельны и направлены в бесконечность. Скрытое косоглазие обнаруживается путем выключения одного глаза из акта бинокулярного зрения. Простейшим способом определения гетерофории является следующий. Обследуемого просят фиксировать обоими глазами какой-либо объект, например, палец исследователя, а затем один глаз прикрывают рукой, как ширмой. Через несколько секунд руку убирают и наблюдают за положением глаза. Если он сделал установочное движение в сторону фиксируемого вторым глазом предмета, то значит за ширмой он был отклонен, что свидетельствует о наличии косоглазия, исправляемого импульсом к бинокулярному зрению. По описанному установочному движению глаз судят также о наличии бинокулярного зрения. При ортофории глаз остается в состоянии покоя. Гетерофория, поскольку она исправляется актом бинокулярного зрения, в лечении не нуждается. Таким образом, ни мнимое косоглазие, ни большинство случаев гетерофории не являются патологией. К ней относится лишь явное косоглазие, которое подразделяют на содружественное и паралитическое. Такое деление несколько схематично, но, тем не менее, удобно для понимания сущности и принципов лечения того и другого патологического процесса. Содружественное косоглазие возникает обычно в раннем возрасте и отрицательно влияет на психику ребенка, вызывая у него боязнь насмешек, замкнутость и отчужденность. Косоглазие – не только косметический дефект, что само по себе тоже немаловажно, но и тяжелый функциональный недостаток, выражающийся в отсутствии бинокулярного зрения и часто более или менее значительном снижении центрального зрения косящего глаза, что ограничивает в последующем выбор профессии. Содружественное косоглазие является социальной проблемой. Им страдают от 1,5 до 3,5% детей. В настоящее время, по данным различных авторов, в мире насчитывается более 100 миллионов косящих. Признаки содружественного косоглазия следующие: 1) сохранение полного объема движений глазных яблок; 2) равенство первичного и вторичного углов отклонения; 3) отсутствие двоения, несмотря на нарушение бинокулярного зрения. Под первичным углом отклонения понимают угол отклонения косящего глаза, под вторичным – здорового. Углы отклонения определяют путем попеременной фиксации объекта то одним, то другим глазом. Если обследуемому, предложив фиксировать взглядом предмет, закрыть здоровый глаз ширмой, то косящий глаз займет срединное положение в глазной щели. Здоровый же глаз отклонится в ту сторону, в какую отклонялся ранее косящий глаз, и станет, таким образом, косящим, причем отклонение (вторичное) будет равняться первичному. В зависимости от того, в какую сторону отклоняется глаз, различают сходящееся и расходящееся косоглазие, а также косоглазие кверху и косоглазие книзу; возможно сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз. Косоглазие бывает монолатеральное, когда от общей точки фиксации постоянно отклоняется один и тот же глаз, и альтернирующее, при котором наблюдается попеременное отклонение то одного, то другого глаза в зависимости от того, какой из них в каждый данный момент является фиксирующим. Величина отклонения глаза (угол косоглазия) выражается в градусах и определяется различными способами. Существует несколько классификаций содружественного косоглазия. В нашей стране принята классификация, согласно которой косоглазие подразделяется на аккомодационное, неаккомодационное и частично аккомодационное. Такое деление не охватывает всех форм содружественного косоглазия, но позволяет наметить индивидуальный план лечения больных. Аккомодационное косоглазие связано с необычными условиями аккомодации. Оно редко появляется ранее 2-3-летнего возраста, так как только к этому периоду жизни развивается выраженная способность к аккомодации. Вместе с тем следует иметь в виду, что в ряде случаев (8-16%) аккомодационное косоглазие может носить даже врожденный характер. Механизм аккомодационного косоглазия в значительной мере изучен: оно часто обусловлено аккомодацией и нарушением конвергенцией. нормальных Под соотношений нормальным между соотношением аккомодации и конвергенции понимают положение, при котором каждой диоптрии аккомодации соответствует один метроугол конвергенции, то есть схождение зрительных осей обоих глаз, необходимое для фиксации предмета, расположенного на расстоянии 1 м. Однако подобное явление наблюдается только при эмметропии, в то время как в раннем детском возрасте преобладает гиперметропическая рефракция. В связи с этим, когда речь идет о взаимоотношениях аккомодации и конвергенции у детей, имеется в виду эмпирически установленная возрастная норма клинической рефракции. При наличии у ребенка не соответствующей возрасту аметропии условия для аккомодации изменяются: при высокой гиперметропии аккомодация становится чрезмерной, при миопии – недостаточной. Создаются неудобства для совместной работы глаз, бинокулярное зрение затрудняется и во избежание этого изображение одного из глаз подавляется сознанием, подобно тому, как при рассматривании объектов в монокулярный микроскоп при незакрытом втором глазе подавляется изображение последнего. Естественно, что сознание чаще подавляет менее четкое изображение, поступающее в кору большого мозга от глаза с меньшей остротой зрения, вызванной более высокой степенью аметропии. Тогда положение в орбите глаза, выключенного из акта зрения, обуславливается только тонусом его глазодвигательных мышц. Вначале хуже видящей глаз отклоняется периодически, затем косоглазие становится постоянным. В таких случаях оно бывает монолатеральным. При равной или почти равной степени аметропии и одинаковой остроте зрения обычно возникает альтернирующее косоглазие, при котором кора большого мозга попеременно подавляет изображение того и другого глаза. Анизометропия может иметь значение не только как компонент, часто определяющий односторонность косоглазия, но и как фактор, лежащий в его основе. Значительная разница в рефракции глаз обусловливает состояние анизейконии – возникновение на сетчатках настолько неодинаковых по величине изображений, что они не могут быть слиты в единый зрительный образ. Невозможность при этом бинокулярного необходимость подавления одного из изображений. зрения вызывает Определенная роль в развитии косоглазия принадлежит также астигматизму. Для диагностики аккомодационного косоглазия прибегают к восстановлению правильных взаимоотношений между аккомодацией и конвергенцией, а также между аккомодацией обоих глаз. С этой целью производят коррекцию аметропии, в результате чего косоглазие исчезает. Аккомодационное косоглазие встречается у 25-40% всех детей с косоглазием и является наиболее благоприятным среди других видов косоглазия. Неаккомодационное косоглазие развивается обычно в более раннем возрасте, чем аккомодационное: с момента рождения или в течение первого года жизни. Более позднее возникновение неаккомодационного косоглазия наблюдается редко. В основе его лежат парезы глазодвигательных мышц, вызванные внутриутробной и родовой травмой или заболеванием в постнатальном периоде. Во многих случаях (до 70%) горизонтальное отклонение глаза сопровождается вертикальным компонентом. Неаккомодационное косоглазие рассматривают как один из симптомов детского церебрального паралича, в клинической картине которого на первый план выступает неправильное положение глаз. Аномалии рефракции при неаккомодационном косоглазии обычно выражены слабо. Частично аккомодационное косоглазие занимает промежуточное положение между двумя описанными выше видами. Чаще всего оно характеризуется аномалиями рефракции средней степени. Могут встречаться анизометропия и астигматизм. Частично аккомодационное косоглазие связано как с необычными условиями аккомодации, так и с паретическими моментами. Оно может развиваться, например, после хирургического лечения неаккомодационного косоглазия. Вне зависимости от вида косоглазия при нем возникают осложнения, затрудняющие исправление косоглазия и трудно поддающиеся лечению. По существу эти осложнения можно рассматривать как своеобразное сенсорное приспособление для освобождения от двоения при зрении двумя глазами. Различают два типа такого приспособления: образование скотомы торможения и развитие аномальной корреспонденции сетчаток. Скотома торможения, по современным представлениям, – основная и наиболее типичная форма приспособления бинокулярной зрительной системы к неправильному положению глаз. Она выражается в подавлении изображения в одном из глаз и наблюдается лишь при зрении обоими глазами. Как только фиксирующий глаз выключается из акта зрения (например, прикрывается ширмой), скотома исчезает, и центральное зрение в косящем глазу восстанавливается; поэтому скотому торможения называют еще функциональной скотомой. При монокулярном косоглазии постоянно существующая скотома торможения у большинства больных рано или поздно приводит к более или менее значительному снижению зрения косящего глаза, несмотря на отсутствие изменений на глазном дне. Такое снижение зрения косящего глаза без видимых органических поражений обозначается как амблиопия от неупотребления, или дисбинокулярная амблиопия. Амблиопия наблюдается в 60-80% случаев содружественного косоглазия, причем примерно у половины при этом острота зрения не превышает 0,1. При тяжелой амблиопии острота зрения нередко составляет сотые доли единицы. Чем в более раннем возрасте возникает амблиопия, и чем дольше она существует, тем более низкой оказывается острота зрения. При альтернирующем косоглазии, когда функциональная скотома переходит с одного глаза на другой, амблиопия, как правило, не развивается. Таким образом, амблиопия при косоглазии является его следствием. Вместе с тем она может быть и причиной косоглазия. Это происходит в тех случаях, когда один глаз обладает таким низким уровнем зрения (обычно ниже 0,4-0,3), при котором невозможно слияние изображений. Нередко причиной низкой остроты зрения служат изменения со стороны глазного дна, роговицы и пр. В подобных обстоятельствах выключение из акта бинокулярного зрения одного глаза может приводить к его отклонению, которое обозначается термином "вторичное косоглазие". Дисбинокулярную амблиопию подразделяют на две группы: амблиопию с правильной и амблиопию с неправильной фиксацией. Деление амблиопии на указанные группы имеет большое практическое значение, определяя лечебную тактику в борьбе за восстановление зрения. Под амблиопией с правильной фиксацией понимают способность косящего глаза при выключения второго фиксировать рассматриваемый объект центральной ямкой, под амблиопией с неправильной фиксацией – фиксирование предмета нецентральным (нефовеальным) участком сетчатки, что обозначается как эксцентричная фиксация, или так называемая ложная макула. Ложной макулой может оказаться та точка сетчатки, которая выполняет функцию фиксации. Происходит это потому, что при отклонении глаза в нем постоянно подвергается раздражению один и тот же участок сетчатки (в зависимости от угла косоглазия). Состояние фиксации при амблиопии определяют на большом безрефлексном офтальмоскопе или с помощью ручного электрического фиксационного офтальмоскопа. Прикрыв здоровый глаз обследуемого, его просят фиксировать косящим глазом конец фиксационной иглы или метку. В случае сохранения правильной фиксации тень от метки совпадет с областью центральной ямки; при неправильной фиксации тень расположится в какомто другом участке сетчатки. Вторым типом приспособительной реакции глаза, избавляющей больного от диплопии, считают аномальную корреспонденцию сетчаток (АКС). Под этим феноменом понимают состояние, при котором между центральной ямкой некосящего глаза и участком, на который падает изображение объекта в косящем глазу, возникает новая функциональная связь, позволяющая видеть двумя глазами. В таком случае бинокулярное зрение неполноценно и настоящего слияния изображений не наступает (обычно отмечается одновременное зрение). Следует заметить, что по вопросу об АКС имеются значительные разногласия, и различные авторы порой вкладывают в понятие АКС неодинаковый смысл, а некоторые вообще отрицают существование такого феномена. Чаще АКС обнаруживают при альтернирующем косоглазии, и тогда эксцентричная фиксация может возникать на обоих глазах: наблюдается поочередная корреспонденция одного глаза (фиксирующего) с псевдомакулой другого, причем находят, что AKC образуется тем быстрее и легче, чем выше острота зрения и меньше угол косоглазия. Наличие АКС при альтернирующем косоглазий не исключает существования при нем и центральной функциональной скотомы, но она обычно невелика и, повидимому, поэтому не препятствует возникновению АКС. При значительном косоглазии (35° и больше) АКС обыкновенно не обнаруживают, что можно связать с восприятием объектов в косящем глазу малочувствительным периферическим участком сетчатки. Возникающее здесь слабое изображение ее может быть использовано для бинокулярной проекции; образуется скотома подавления с последующим развитием амблиопии. Вместе с тем, поскольку при косоглазии нормальной корреспонденции сетчаток быть не может, нельзя исключить возникновения АКС и в ряде случаев значительного отклонения глаза. Доказательством этого служат наблюдения за парадоксальной диплопией после хирургического исправления косоглазия при высокой амблиопии (острота зрения 0,4 и ниже). Можно предполагать, что у таких больных стремление получить единое представление о рассматриваемых предметах обоими глазами создает какоето подобие АКС. Таким образом, механизм аномальной корреспонденции сетчаток окончательно не выяснен и требует дальнейшего изучения. Вопрос о происхождении содружественного косоглазия до сих пор окончательно не выяснен, хотя попытки установить этиологию и патогенез этого заболевания предпринимаются более 100 лет. О некоторых сторонах возникновения содружественного косоглазия (парез глазодвигательных мышц, несоответствие аккомодации и конвергенции) уже упоминалось. Выявлена также значительная роль наследственности в развитии косоглазия. Однако только перечисленными причинами многие случаи косоглазия необъяснимы. Существует еще ряд теорий происхождения содружественного косоглазия. Одной из них является фузионная теория, объясняющая появление косоглазия нарушением фузии, возникающим вследствие различных, причин – анизометропии, низкого зрения одного из глаз, общих заболеваний, психических травм и т.д. В основу другой – функциональной теории положено допущение о наличии врожденного недостатка бинокулярного зрения при отсутствии каких-либо изменений мышечного аппарата. Накопленные к настоящему времени наблюдения позволяют считать, что в основе содружественного косоглазия может лежать разнообразный комплекс факторов, неодинаковый в каждом конкретном случае, поэтому невозможно объяснить косоглазие с какой-то одной точки зрения. Задача состоит в том, чтобы выяснить все многообразие причин, ведущих к нарушению бификсации, и на этой основе индивидуально строить профилактику и лечение содружественного косоглазия. Основной целью лечения содружественного косоглазия является восстановление утраченных (или формирование отсутствующих) бинокулярных связей и бинокулярного зрения. Для достижения указанной цели необходимо решить несколько задач: исправить неправильное положение глаз, устранить амблиопию, восстановить нормальную фузионную способность. К сожалению, в ряде случаев решение перечисленных задач в полном объеме оказывается невозможным и приходится ограничиваться результатами, которых удается достигнуть. Последовательность лечения содружественного косоглазия и его осложнений выбирают индивидуально. Лечение косоглазия следует начинать как можно раньше после его обнаружения. Обычно первым шагом является назначение ребенку корригирующих очков для постоянного ношения после объективного определения рефракции. При наличии аккомодационного косоглазия одной, этой меры порой бывает достаточно. При частичном аккомодационном косоглазии ношение очков также в той или иной степени способствует его исправлению. При неаккомодационном косоглазии корригирующие стекла, как отмечалось, не изменяют положения глаз. Тем не менее, при аметропии и в этом случае необходимо проводить коррекцию. Постоянное ношение очков при неаккомодационном косоглазии препятствует присоединению аккомодационного компонента, а также увеличивает остроту зрения, что оказывает косвенное положительное воздействие при лечении косоглазия и его осложнений. Опыт показывает, что дети могут пользоваться очками с 910-месячного возраста. Помимо сферических, цилиндрических и комбинированных очков, при косоглазии применяют призматические стекла. Они перемещают изображение предмета на фовеальную область сетчатки, способствуя уменьшению или устранению угла косоглазия и восстановлению бинокулярного зрения. При этом основание призмы должно располагаться со стороны, противоположной отклонению глаза (например, при сходящемся косоглазии - со стороны виска). Наиболее удобны пластиковые френелевские призмы, которые легко фиксируются к обычным очковым стеклам и столь же легко снимаются. Обязательным правилом при назначении очков детям с косоглазием является систематическое наблюдение за положением глаз и соответствием меняющейся рефракции силе корригирующих стекол. Система мероприятий, направленных на борьбу с косоглазием путем подбора очков и упражнений по восстановлению и укреплению бинокулярного зрения, называется ортоптическим лечением. Параллельно коррекции аметропии проводят лечение амблиопии. Самым простым, широко распространенным, известным свыше 200 лет способом восстановления функции косящего глаза является включение его в работу за счет выключения из акта зрения второго, лучше видящего глаза – прямая окклюзия. Выключение производят в течение многих месяцев. Однако если острота зрения не имеет тенденции к возрастанию в ближайшие 2-4 недели после начала окклюзии, то в дальнейшем она уже не приводит к успеху, и ее прекращают. При амблиопии с эксцентричной фиксацией у детей старше 5-6 лет прямую окклюзию не применяют, так как она может укрепить неправильную фиксацию. В таких случаях зачастую прибегают к обратной окклюзии, т.е. выключению на 3-4 недели амблиопичного глаза с целью развития торможения в области ложной макулы и расторможения истинной. Однако такая мера не всегда дает положительные результаты. Другим способом восстановления зрения или амблиопии служит пенализация (от лат. pena – штраф). Суть методики заключается в том, что с помощью очковых стекол создают искусственную анизометропию: например, в одном – фиксирующем глазу выключают путем атропинизации аккомодацию и назначают полную коррекцию (глаз "штрафуют"), а другой с помощью стекла (собирательного) делают близоруким. В таком случае первым глазом ребенок смотрит вдаль, а вторым – амблиопичным вблизи. Скотома подавления, таким образом, ликвидируется В последние годы для устранения эксцентричной и восстановления фовеальной фиксации при амблиопии с успехом используют более активные методы. Описан способ световой стимуляции макулы при одновременном затемнении периферии сетчатки, в том числе области ложной макулы. После сеанса засвечивания выполняют упражнения с оптотипами: амлблиопичнону глазу показывают рисунки, знаки и др. Разработан метод, основанный на феномене последовательного образа. Всю сетчатку засвечивают, тогда как центральную ямку экранируют специальным устройством, например шариком, используемым для определения состояния фиксации амблиопичного глаза. Образ этого шарика (последовательный образ) сохраняется на некоторое время в центральной ямке после прекращения засвечивания. Предложен лечебный прием, названный локальным, "слепящим", раздражением центральной ямки сетчатки. Суть способа заключается в раздражении центральной ямки светом импульсной лампы, введенной в систему большого безрефлексного офтальмоскопа. Метод особенно удобен при парацентральной и центральной фиксации. Имеются сообщения об успешном использовании для стимуляции макулы аргонового лазера, работающего в импульсном некоагуляционном режиме. Система мероприятий, направленных на ликвидацию амблиопии и восстановление остроты зрения, называется плеоптическим (от греч. pleop – больше) лечением. После повышения остроты зрения косящего глаза до 0,3-0,5, не прекращая лечения амблиопии, целесообразно прибегнуть к ортоптическим упражнениям по развитию фузии и восстановлению бинокулярного зрения различными способами, в частности на однотипных аппаратах, что может привести к устранению косоглазия. Наиболее удачным из синоптипных (гаплоскопических) аппаратов, принципы действия которых основаны на раздражении полей зрения, является синоптофор, стереоскоп, рисунки представляющий которого можно собой усовершенствованный устанавливать в различных положениях. В случае отсутствия косоглазия при параллельном положении зрительных осей прибора рисунки сливаются. Тренировки на аппарате проводят длительное время, делают не менее 20 упражнений. Перспективным методом восстановления бифовеального слияния служит предложенный в 1975 г. способ дииплоптики. Его применяют при правильном положении глаз, достигнутом любым – консервативным или хирургическим – путем. Сущность метода состоит в том, что для глаз создаются в отличие от гаплоскопическях упражнений на синоптофоре естественные условия с помощью, например, приставления к глазам призм. Вследствие диспарантности раздражения сетчаток это приводит к диплопии, которая служит стимулом для фузии – бифовеального слияния изображений. Диплоптические способность упражнения глаза как преодолевать бы воскрешают двоение и тем физиологическую самым позволяют восстановить механизм бификсации – основу нормального бинокулярного зрения. Если после комплекса плеоптоортоптических упражнений косоглазие не ликвидируется, прибегают к оперативному вмешательству. Его целесообразно осуществлять через 1,5-2 года после начала консервативного лечения, но желательно – в дошкольном возрасте. В отдельных случаях (обычно при больших углах косоглазия) хирургическое вмешательство может предшествовать плеоптоортоптическому лечению. Ранняя операция показана при врожденном косоглазии. Оперативное вмешательство по поводу косоглазия заключается или в ослаблении действия сильной мышцы (той, в сторону которой отклонен глаз), или, наоборот, в усилении действия слабой, т.е. противоположной мышцы. С этой целью место прикрепления сильной мышцы путем ее пересадки отодвигают кзади (рецессия) или производят удлинение мышцы посредством ее рассечения на части и их сшивания. Усиления действия слабой мышцы достигают противоположным способом: ее пересаживают ближе к лимбу или подвергают резекции. Во многих случаях приходится прибегать к комбинированным операциям (например, к рецессии и резекции), вмешательствам на обоих глазах, производить хирургическое исправление косоглазия в несколько этапов. В нашей стране создана стройная система борьбы с косоглазием и дисбинокулярной амблиопией у детей, функционируют республиканские, областные, городские детские врачебные кабинеты охраны зрения, специализированные ясли, детские сады, санатории, пионерские лагеря (или спецгруппы в них) для детей, страдающих в первую очередь косоглазием и амблиопией, а также некоторыми другими глазными заболеваниями (прогрессирующая близорукость и др.). В названных учреждениях проводится длительное ортоптоплеоптодиплоптическое и медикаментозное лечение детей с косоглазием и амблиопией как в качестве самостоятельного метода, так и в до- и послеоперационных периодах. Паралитическое косоглазие обусловлено параличом или парезом одной или нескольких глазодвигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, опухолью, инфекцией и т.п. Оно характеризуется, прежде всего, отсутствием или ограничением подвижности косящего глаза в сторону парализованной мышца. Второй признак паралитического косоглазия – неравенство первичного и вторичного углов отклонения (вторичный всегда больше первичного). Третий частый признак – наличие диплопии. Разница в углах отклонения глаза связана с тем, что при попытке фиксации предмета косящим глазом нервные импульсы поступают как к его пораженной мышце, так и синергисту здорового, вызывая более сильное отклонение последнего. Двоение возникает оттого, что при рассматривании предмета двумя глазами изображение объекта попадает не на корреспондирующие, а на диспарантные точки сетчаток, диплопия бывает иногда настолько тягостной, что больные предпочитают закрывать один глаз. При длительном существовании паралитического косоглазия кора большого мозга подавляет изображение косящего глаза, бинокулярное зрение утрачивается и двоение прекращается. Лечение паралитического косоглазия направлено, прежде всего, на устранение причины, вызвавшей поражение нерва или мышцы (удаление опухоли, ликвидация последствий травмы и т. д.). Местно, часто с успехом, используют физиотерапию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют хирургическое. В принципе, как и при содружественном косоглазии, оно заключается в усилении пораженной мышцы или ослаблении антагониста. Нередко приходится прибегать к сложным пластическим вмешательствам на нескольких мышцах. Вопрос о показаниях и времени операции решается совместно с соответствующими специалистами (невропатолог, онколог и др.). Для освобождения от диплопии назначают призматические очки. Нистагм (дрожание глаза) - спонтанные колебательные движения глазных яблок, вызванные центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду - маятникообразным, толчкообразным и смешанным. Из местных причин в основе нистагма лежат различные изменения глаз врожденного или приобретенного (в раннем детстве) характера, приводящие к низкому зрению и нарушению макулярной фиксации. Из общих причин возникновения нистагма можно назвать поражения различного происхождения таких участков головного мозга, как варолиев мост (мост мозга), мозжечок, гипофиз, продолговатый мозг и др. Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они очень страдают от слабости зрения, мало поддающейся исправлению. С возрастом возможно уменьшение нистагма. Лечение самого нистагма чаще всего безуспешное. Необходимо устранить основную причину. Однако даже при невозможности ее установления или устранения целесообразно плеоптическое и медикаментозное (витамины группы В, но-шпа, инсталляции 1% раствора мезатона и др.) лечение, могущее повести к повышению зрительных функций и некоторому уменьшению амплитуды нистагма. В ряде случаев (в основном при горизонтальном нистагме) удается добиться благоприятного исхода путем миопластических операций. Заболевания глазницы. На долю болезней глазницы, по данным различных авторов, приходится 0,5-0,8% всех глазных заболеваний. В глазнице могут развиваться разнообразные патологические процессы, обусловленные как общими, так и локальными причинами. Патология глазницы включает все те изменения, которые могут происходить в ее костных стенках, периосте, влагалище глазного яблока (тенонова капсула) и ретробульбарной клетчатке. Они бывают обусловлены врожденными аномалиями, местными регионарными воспалениями и опухолями, а также повреждениями и общими заболеваниями. Патология глазницы почти всегда вторична. Основными симптомами болезней глазницы являются: смещение глазного яблока, ограничение его подвижности, изменение величины глазной щели. Аномалии глазницы встречаются крайне редко и исключительно при комбинированных пороках развития типа краниостенозов (преждевременные синостозы швов черепа), «башенного» черепа, черепно-лицевого дизостоза (синдром Крузона), когда изменяются конфигурация и размеры глазницы. Значительные изменения костных стенок глазницы наблюдаются при мандибулофасциальном дизостозе, гидроцефалии и микроцефалии, мозговых орбитальных грыжах, болезни Марфана и др. Выраженное увеличение размеров глазницы и истончение ее стенок возникает у больных с врожденной глаукомой вследствие значительного гидрофтальма, который развивается в течение первого года жизни, а уменьшение – при микрофтальме и анофтальме. Полиморфные изменения глазницы характерны для такой чрезвычайно редко встречающейся аномалии, как циклопия. Лечение изменений костных стенок глазницы в большинстве случаев неэффективно, и его, как правило, не проводят. Экзофтальм постоянно расценивается как главнейший симптом большинства заболеваний глазницы. При констатации экзофтальма одновременно решается вопрос о воспалительном или невоспалительном его происхождении в зависимости от наличия или отсутствия воспалительных явлений в глазнице, в глазу и его придатках. При этом учитывается следующее: а) экзофтальм прямой или со смещением глазного яблока в ту или другую сторону; гораздо реже наблюдается смещение глазного яблока кзади – энофтальм; б) состояние краев глазницы, где могут быть констатированы неровности, утолщения, частичные дефекты, а также свищи, ведущие в глубь глазницы и пр.; в) увеличение или уменьшение объема содержимого глазницы; при этом иногда удается пальпаторно определить наличие уплотнений, размягчений и флюктуации в тканях глазницы; г) нарушение подвижности глазных яблок, с чем может быть связано наличие диплопии; д) разнообразные изменения зрительных функций, обусловленные поражением роговой оболочки, прочих тканей глаза и измененной рефракцией; е) офтальмоскопические изменения; ж) различной степени и разной локализации болезненные ощущения; з) те или другие общие расстройства в организме. В основе экзофтальма могут лежать патологические изменения, часто с различной локализацией в костных стенках глазницы и в их надкостнице, в полости носа и в придаточных его полостях, в тканях самой полости глазницы, вне ее – в соседних тканях и при общих заболеваниях организма. Энофтальм появляется в связи с увеличением объема глазницы при переломах ее стенок с расхождением костных отломков, атрофии глазничной клетчатки, параличах и парезах симпатического нерва. В последнем случае при поражении шейной части симпатического нерва наряду с анофтальмом возникают сужение глазной щели, миоз и нередко гипотония глазного яблока – синдром Горнера. Выпячивание или западение глазного яблока может быть от едва заметного до весьма значительного. Определяется оно с помощью экзофтальмометра. Боковые смещения глазного яблока, как и нарушения его подвижности, – частые, но менее постоянные симптомы глазничной патологии. Они возникают обычно при локализации процесса в боковом участке глазницы, причем подвижность ограничивается в сторону, противоположную смещению глаза. Ограничение подвижности глазного яблока может варьировать в широких пределах: от едва уловимого до полного отсутствия движении. Смещениям глазного яблока обычно сопутствует двоение (диплопия). Глазница в силу анатомических особенностей, присущих ее сосудам, мало расположена к циркуляторным расстройствам. Особенно это относится к венам глазницы, лишенным клапанов и имеющим широкие сообщения с венами лица и венозными синусами мозга. Наблюдаемые в глазнице расстройства выражаются в виде: 1) застойного образований отека; 2) орбитальных (интермиттирующий кровоизлияний; экзофтальм); 4) 3) варикозных пульсирующего экзофтальма. Застойный отек глазницы как следствие веностаза без воспалительных явлений наблюдается весьма редко. Такой отек может иметь место при повышенной проницаемости сосудистых стенок и при недостаточности коллатералей. Такие случаи наблюдались при акромегалии, малярии, пеллагре, тонзиллитах, у женщин в зависимости от менструаций; иногда эти отеки ставят в связь с раздражением симпатического нерва; сюда же относят отек Квинке, рассматриваемый как ангионевроз; так же трактуется отек глазницы при базедовой болезни. Кровоизлияния в глазницу встречаются нередко, но реже, чем наблюдаются в тканях век и в конъюнктиве. Симптоматика при этих кровоизлияниях довольно однообразна и характеризуется следующим. В отсутствие каких-либо действующих извне причин, при частом наличии болевых ощущений отмечается внезапное развитие экзофтальма, которому сопутствуют быстро развивающиеся кровоизлияния в ткани век и конъюнктивы. Внезапно наступающий односторонний экзофтальм и является одним из важнейших признаков орбитального кровоизлияния. Следует также отметить, что при малой величине кровоизлиянии в орбиту экзофтальм может не отмечаться, и лишь боли в глубине орбиты и иногда кровянистое окрашивание конъюнктивы могут до некоторой степени помочь поставить правильный диагноз. Экзофтальм при кровоизлияниях в глазницу прямой. Ему нередко сопутствует ограничение подвижности глазного яблока, обусловленное механическим сдавлением мышц и парезом их. Часто наблюдается мидриаз. В тех случаях, когда обширное орбитальное кровоизлияние в силу своего давления угрожает зрительному нерву или вызывает резкий экзофтальм, производится удаление крови путем ее аспирации, а если это не удается, то путем орбитотомии. Термином "перемежающийся экзофтальм" определяется такое состояние глазного яблока, когда оно при обычном положении тела занимает в глазнице нормальное положение, а при наклонном положении головы книзу и при всех условиях, ведущих к веностазу в глазнице, глазное яблоко в большей или меньшей мере выступает вперед. В основе описываемого экзофтальма лежит варикозное расширение орбитальных вен. Болезнь встречается в любом возрасте, но чаще – в среднем, преимущественно у мужчин. Обычно экзофтальм односторонний и чаще с левой стороны. Он может наступить внезапно в связи с травмой или сильным натуживанием, либо же он развивается постепенно без видимых причин, постоянно увеличиваясь. Все, что ведет к веностазу в глазнице, способствует увеличению экзофтальма. Зрительные функции, если процесс протекает без осложнений, обычно не страдают. Прогноз для жизни больного, если процессу в глазнице не сопутствуют церебральные сосудистые изменения, благоприятен. Терапия - устранение всего того, что может повести к веностазу в глазнице (натуживание при дефекации, поднимание тяжестей, сдавливание шеи воротником и т.д.). Оперативное вмешательство показано лишь при быстро прогрессирующем экзофтальме, связанном с тяжелыми осложнениями и падением зрения; оно состоит в перевязке вен, которые тщательно освобождаются от окружающих тканей тупым путем. В основе пульсирующего экзофтальма в большинстве случаев лежит разрыв внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Болезнь развивается спонтанно или же в результате травмы черепа. Резкие головные боли и дующий пум в голове наступают при травматическом пульсирующем экзофтальме внезапно и являются первыми признаками болезни, в то время как экзофтальм развивается позже, спустя несколько недель и даже месяцев. При идеопатическом пульсирующем экзофтальме все указанные явления также имеют место, но экзофтальм прогрессирует быстрее и достигает своего наивысшего развития в течение уже нескольких дней. Под влиянием высокого артериального давления кровь, вырывающаяся из артерии на месте разрыва, устремляется в соседние сосуды и главным образом в орбитальные вены, которые при этом резко расширяются и пульсируют. Шум в голове возникает в результате водоворота крови, устремляющейся из места разрыва артерии в венозные стволы. Падение зрения обусловливается сдавливанием или разрывом зрительного нерва в его костном канале, кровоизлиянием в сетчатку, тромбозом центральной вены сетчатки, глаукомой и язвой роговицы. Заболевание, таким образом, характеризуется тремя основными симптомами: экзофтальмом, пульсацией и шумом в голове. В диагностическом отношении большое значение имеет выслушиваемый стетоскопом на закрытых веках, в области виска и на других участках головы дующий или свистящий шум, который прослушивается постоянно, но усиливается во время систолы; он увеличивается при напряженной сердечной деятельности и ослабевает или исчезает при сдавливании сонной артерии на шее. Этот шум часто воспринимаемый больным, как удары молота по наковальне, как шум водопада и т.п., причиняет больному большое беспокойство, часто лишая его сна и отдыха. Степень экзофтальма колеблется от едва уловимого выпячивания глаза до 16-20 мм; при этом под давлением сильно расширенной верхней глазничной вены глазное яблоко смещается книзу кнаружи. Пульсация глаза, часто не ограничиваясь лишь областью глазницы и распространяясь на смежные венозные стволы, вплоть до области шеи, колеблется от 1 до 6 мм, но иногда она лишь слабо выражена, едва заметна или ощутима лишь при пальпации – при надавливании пальцами на глазное яблоко. Пульсирующий экзофтальм, который достигает своего наивысшего развития в течение нескольких недель и месяцев, может оставаться в таком виде на протяжении ряда лет. Систематическое сдавливание сонной артерии на шее пальцем или специальным аппаратом часто практикуется как мероприятие, предшествующее операции перевязки сонной артерии. Воспалительные процессы в глазнице относятся к числу тяжелых заболеваний. Перед врачом порой встает задача сохранить не только орган зрения, но и жизнь больного. Отек мягких тканей глазницы. Болезнь выражается головными болями и болями в области глаз, умеренным экзофтальмом и хемозом конъюнктивы. Все явления отличаются быстрым развитием и часто быстрым исчезновением, что главным образом и отличает отек от воспалительного процесса в глазнице. Различаются следующие виды отека: а) Отек вследствие венозного стаза; б) коллатеральный воспалительный отек; в) отек при гидремии (болезни почек) и при токсических поражениях сосудистых стенок; г) отек ангионевротического характера. Среди указанных причин первые две являются наиболее частыми. Все же следует подчеркнуть, что благодаря большому количеству путей венозного оттока из глазницы отеки последней в связи с веностазом довольно редки, в то время как отек тканей век принадлежит к числу весьма частых явлений. Воспалительный отек наблюдается особенно часто в связи с поражением придаточных полостей носа. Отек глазницы может предшествовать развитию в ней более тяжелого воспалительного процесса. Воспалительный отек глазницы не может свидетельствовать о проникновении сюда возбудителей, так как в этом случае течение воспалительного процесса приобретает иное клиническое выражение. Воспалительный отек глазницы носит главным образом характер коллатерального, что особенно хорошо демонстрируется в случаях, обусловленных поражением придаточных полостей носа, – в результате назальной терапии здесь быстро и бесследно исчезают экзофтальм, хемоз и прочие остаточные явления отека. Остеопериостит – процесс, клинически диагностируемый обычно как периостит, в большинстве случаев захватывает не только периост, но и костную стенку глазницы. Он развивается в различных участках глазницы и может носить характер негнойного и гнойного воспаления вплоть до образования абсцесса. При расположении очага воспаления в передних отделах глазницы остеопериостит проявляется в виде плотной разлитой или ограниченной припухлости, болезненной при пальпации. Припухлость постепенно распространяется на соседние участки. Кожа гиперемирована, отечна, особенно по утрам, более теплая на ощупь по сравнению с окружающими тканями и соответствующими участками второй глазницы. Могут наблюдаться также отек слизистой оболочки век и конъюнктивальная инъекция глазного яблока. Заболевание гложет развиваться остро – в течение 2-3 дней, и медленно - в продолжение нескольких недель. Затем в зависимости от характера процесса происходит рассасывание воспалительного очага с замещением его соединительной тканью (при серозной форме) или размягчение с прорывом гноя наружу либо в орбитальную клетчатку (при абсцессе). Вскрытие гнойника через кожу может сопровождаться обнажением кости, секвестрацией, образованием свищей, которые закрываются только после отхождения секвестров. В дальнейшем по ходу свищей возникают спаянные с костью рубцы. При гнойных процессах наблюдается общая реакция организма больного: недомогание, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др. Если остеопериостит развивается в глубине глазницы, то диагностировать его значительно труднее. Для заболевания в таком случае характерны экзофтальм со смещением, ограничение подвижности глазного яблока и хемоз конъюнктивы. В зависимости от расположения очага могут развиваться расстройство чувствительности кожи век, роговицы, падение зрительных функций. Заболевание вызывается стафилококками, стрептококками, реже туберкулезными микобактериями и спирохетой. Наиболее частой причиной остеопериоститов является воспаление придаточных пазух носа, реже – острые инфекционные заболевания: грипп, ангина, корь, скарлатина, фурункулы кожи лица и др. Кроме того, могут иметь место дакриоциститы, кариес зубов, тупые травмы. Для остеопериоститов туберкулезной и сифилитической этиологии характерно переднее расположение, причем первые, как правило, возникают в нижненаружном отделе глазницы, тогда как вторые - в верхненаружном. Сифилитические остеопериоститы сопровождается самопроизвольными ночными болями, туберкулезные же безболезненны. При первом же обращении больного необходимо обследование носа, придаточных пазух, горла, зубов и в случае наличия в них воспалительных процессов – остеопериостита проведение санации. предположительно При переднем серозного расположении характера можно ограничиться местным лечением: УВЧ-терапия, диатермия на глазницу, ежедневные введения антибиотиков в область воспалительного фокуса. При гнойных и антибиотики глубоких в виде остеопериоститах внутримышечных любого характера инъекций или показаны внутрь и сульфаниламиды. При сифилитических и туберкулезных периоститах показаны курсы специфического лечения, выскабливания свищей, удаление секвестров, раннее вскрытие абсцессов. Флегмона глазницы – диффузное гнойное воспаление орбитальной клетчатки с последующими явлениями некроза. Возникает, как правило, остро, развивается бурно, в течение нескольких часов, самое большое в продолжение 1-2 суток. Появляется сильная головная боль, высокая температура, озноб, замедляется пульс, могут присоединиться мозговые явления. Веки резко отечны, гиперемированы (иногда с цианотичным оттенком), раскрывать их не удается даже при большом усилии. Конъюнктива отечна и может ущемляться между веками (хемоз). Глаз резко выступает вперед, его подвижность ограничена или полностью отсутствует. Зрение значительно снижается (порой до светоощущения, а иногда и слепоты) из-за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зрительного нерва. Прогноз очень серьезен не только для органа зрения, но и для жизни больного, особенно в детском возрасте. Опасность заключается в интракраниальных осложнениях, в частности в развитии такого тяжелого заболевания, как тромбоз кавернозного синуса. Распространению патологического процесса способствует отсутствие клапанов в венах орбиты. Флегмона глазницы чаще всего начинается как тромбофлебит глазничных вен, ведущий к образованию мелких гнойников, в дальнейшем сливающихся между собой. Этиологические моменты те же, что и при остеопериостите. Кроме них, следует упомянуть возможность непосредственного инфицирования орбитальной клетчатки при повреждениях, попадании инородных тел, иногда операциях. Нередко заболевание является следствием выдавливания на лице фурункулов или ячменей, может возникнуть при переходе воспаления с соседних участков (при панофтальмите, гнойном дакриоадените, вскрытии субпериостального абсцесса и др.). Бурный характер и опасность процесса требуют энергичного и по возможности срочного лечения. Показано широкое вскрытие глазницы на глубину 4-5 см не только при наличии участков флюктуации, но и в стадии воспалительного отека. Проведение разреза в этот период, несмотря на отсутствие гноя, уменьшает напряжение тканей, препятствует распространению процесса в череп и заметно улучшает общее состояние больного. Вскрытие безопаснее производить в наружном отделе глазницы. В разрез вводят турунду, смоченную антибиотиками или гипертоническим раствором натрия хлорида, которую ежедневно меняют. Внутрь, внутримышечно, а в тяжелых случаях внутривенно, внутриартериально и интралюмбально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, показаны сульфаниламиды. Полезны осмотерапия, в ряде случаев переливание крови и введение изотонического раствора натрия хлорида. Тенонит – воспаление влагалища глазного яблока (теноновой капсулы). Возникает остро, обычно в одном глазу. Характеризуется чувством давления в глазнице, болезненностью, особенно при движениях глазного яблока. Полного развития процесс достигает в течение 2-3 дней. К этому времени к описанным явлениям присоединяется небольшой экзофтальм, незначительные ограничения подвижности глаза, порой диплопия и (что очень важно для диагностики) некоторый отек век и слизистой оболочки глазного яблока, отделяемое из конъюнктивальной полости отсутствует. Общее состояние больного в отличие от такового при флегмоне глазницы, как правило, не страдает. Сущность заболевания заключается в скоплении во влагалище серозного, реже гнойного экссудата, чем и объясняется перечисленные симптомы. Серозный тенонит быстро подвергается обратному развитию. При гнойном процессе экссудат часто прорывается в конъюнктивальную полость. Причины тенонита разнообразны: воспалительные процессы в глазу, повреждения влагалища глазного яблока, в ток числе при операциях по поводу косоглазия, а также инфекции – ревматизм, грипп, рожистое воспаление и др. Лечение. При серозном теноните хороший эффект дают местные тепловые процедуры: диатермия, парафин, УВЧ-терапия, грелка. облучение Показаны кварцевой лампой, подконъюнктивальные и ретробульбарные инъекции кортикостероидов, антибиотиков, осмотерапия, салицилаты. Основной метод лечения гнойного тенонита – вскрытие и дренирование эписклерального (тенонова) пространства, внутримышечное введение антибиотиков, впоследствии – местное физиотерапевтическое лечение. Кроме указанных воспалительные заболеваний, процессы, в глазнице вызванные грибами могут и возникать паразитами, разнообразными воспалительными гранулемами, а также аллергические проявления, но они встречаются реже и диагностируются труднее. ЛЕКЦИЯ 11 ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛАЗ. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ. НОВООБРАЗОВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Глаз хорошо защищен своими придатками я костными стенками глазницы от различных внешних воздействие. Казалось бы, что повреждения такого небольшого органа, поверхность которого составляет лишь 0,15% всей поверхности тела, должны занимать ничтожное место среди других травм. В действительности же травмы глаз наблюдаются часто, составляя 510%. в мирное время и 2% на воине к общему числу ранений. Травмы органа зрения составляют около 20% всей глазной патологии. Повреждения органа зрения – причина односторонней слепоты в 50% и двусторонней в 20% случаев. Условия возникновения повреждений глаз дают возможность выделить различные виды травматизма: промышленно-производственный, сельскохозяйственный, бытовой, детский и спортивный. Последний вид травматизма встречается сравнительно редко. Выделяют также боевую и криминальную травму глаз. Для каждого вида травм существуют присущие ему особенности. Промышленные травмы – это, как правило, повреждение глаз осколками металла, стружкой. В связи с широким внедрением техники в сельское хозяйство сельскохозяйственные травмы приобрели многие черты промышленных, однако встречаются и сугубо специфические травмы (удар рогом коровы, клювом петуха, захлестывание кнутом и т.д.). Бытовые травмы по характеру разнообразны: прокол глаза иглой, шилом, ножницами, ножом, стеклом, палкой и т.д. Свои особенности имеют детские травмы. Они связаны, как правило, с шалостью и опасными играми (стрельба из лука, рогатки, различного вида запалы и пр.). В школах возможны травмы во время занятий по приобретению трудовых навыков. Боевые травмы глаза в современных войнах характеризуются значительными повреждениями глаза с внедрением множественных осколков, особенно минных. Повреждения глаз сочетаются с травмой лица и других частей тела. Высок процент проникающих ранений глаза амагнитными осколками. Повреждения глаз могут быть вызваны механической силой, ожогами термическими, химическими и лучистой энергией. Все многообразие травм трудно уложить в рамки классификаций. Выделяют травмы глазницы, придатков глаза и глазного яблока. Рационально делить травмы на механические, термические, химические, лучистой энергией, вибрационные, токсические и др. Механические в свою очередь подразделяются на тупые травмы и ранения; последние бывают проникающими и непроникающими. Но тяжести поражения травмы делятся на легкие, средние и тяжелые, однако для глазного яблока эта классификация является в известной степени условной, так как трудно предугадать течение раневого процесса в глазу. При сравнительно легких травмах, особенно проникающих, течение раневого процесса в глазу может оказаться тяжелым. Повреждения глазницы и окружающих ее анатомических образований могут быть легкими и тяжелыми вплоть до разрушения костных стенок и размозжения глазного яблока. Повреждения глазницы можно разделить на две группы: прямые, вызванные непосредственным действием силы на края стенки орбиты и ее содержимое, и непрямые, когда удар приходятся на какое-либо отдаленное от глазницы место, но в костных стенках орбиты обнаруживаются трещины, переломи. Причины этих травм весьма разнообразны. Они могут явиться следствием удара при взрыве, падения, ушиба тяжелым предметом, автомобильной катастрофы, удара копытом домашнего животного, огнестрельного ранения и т.п. В связи с разнообразием механизмов травмы одновременно могут наблюдаться контузия, открытые повреждения мягких тканей, переломы костных стенок, внедрение в полость глазницы инородных тел. Травмы могут быть изолированными или сочетаются с повреждениями головного мозга и околоносовых пазух. Травмы глазницы чаще всего относятся к категории тяжелых, поскольку последствием их может быть потеря трудоспособности, а иногда – инвалидность. В зависимости от тяжести переломов глазницы их симптомы различны: боли, затуманивание зрения в результате шока, диплопия, которая возникает почти незамедлительно и может оставаться долго. При переломах наблюдаются также отек и гематома век, сужение глазной щели, ограничение подвижности глазного яблока, энофтальм (или экзофтальм), птоз, подкожная эмфизема, при возникновении которой отмечается крепитация при пальпации. Особенно многообразны и сложны огнестрельные ранения. Нередко ранения глазницы сочетаются с черепно-мозговыми, лицевыми повреждениями. При этом, как правило, страдают и придаточные пазухи носа. Может появиться эмфизема глазницы и век. Для подкожной эмфиземы характерна крепитация, для глазничной – экзофтальм. К контузиям относятся тупые травмы мягких тканей глазница, при которых не отмечается видимых нарушении их анатомической целости. Больные с контузиями глазницы жалуются на тошноту, рвоту. У них выявляют брадикардию, резко выраженную гематому век, субконъюнктивальное кровоизлияние, ограничение подвижности глазного яблока, экзофтальм. У пострадавших может отмечаться снижение зрения или полная его потеря. Раны мягких тканей глазницы могут быть рваными, резаными и колотыми. Особенностями рваных ран являются выпадение жировой клетчатки, повреждение наружных мышц глаза, ранение слезной железы; могут отмечаться опущение верхнего века, офтальмоплегия, экзофтальм. Отличительными признаками колотых ранений являются экзофтальм, офтальмоплегия, опущение верхнего века, что свидетельствует о глубоком распространении раневого канала и поражении нервных стволов, сосудов у вершины глазницы ранящим предметом. Одним из факторов, определяющих тяжесть колотых ранений, служит повреждение зрительного нерва. Свежие травмы глазницы сопровождаются кровоизлияниями. Если кровь изливается в ретробульбарное пространство, появляются экзофтальм, нарушение подвижности глазного яблока. При повреждениях глазницы возможно внедрение инородного тела в ее содержимое. Иногда осколок пробивает костные стенки орбиты и проскакивает в придаточные пазухи носа и в полость мозга. При свежей травме наличие раны в веке, экзофтальм, отек слизистой оболочки глаза, особенно в нижней половине его, синдром верхней глазничной щели заставляют подозревать присутствие инородного тела в орбите. При переломах костей глазницы возможны смещения костных отломков и изменение ее объема. Если кости расходятся кнаружи, возникает западение глазного яблока – энофтальм. При смещении костных отломков внутрь орбиты появляется выпячивание глаза – экзофтальм. Выпячивание глаза может быть настолько сильным, что глазное яблоко ущемляется за веками. Такое состояние называется вывихом глазного яблока. Иногда глазное яблоко может быть полностью вырвано из орбиты. Огнестрельные ранения составляют 20% от количества травм глазницы мирного времени. Клинические особенности этого вида травм во многом зависят от вида оружия, которым была нанесена травма. Особенностью пулевых и дробовых ранений являются многочисленные переломы стенок глазниц, сочетающиеся с повреждением головного мозга и околоносовых пазух. Отмечается крайне тяжелое общее состояние больных: спутанное сознание, брадикардия, патологические неврологические симптомы. Место ранения у таких больных представляет собой обширное раневое поле с множеством осколочных переломов. Нередко происходит размозжение одного или обоих глаз. Первичную хирургическую обработку раны и пластическое закрытие дефектов костей верхней стенки глазницы производят совместно с нейрохирургом. При повреждении костей глазницы нередко страдает зрительные нерв. Возможны его ущемления в канале, разрыв на разных уровнях, отрыв от глазного яблока. Нарушение целости зрительного нерва сопровождается полной потерей зрения. Клиническая картина зависит от места разрыва. Если разрыв нерва возник в заднем отделе глазницы, на глазном дне сначала нет изменений, а через 2-3 недели появляется атрофия диска. Разрыв передней части зрительного нерва (не дальше 10-12 мм, где проходит центральная артерия сетчатки) характеризуется картиной, сходной с проявлением острой сосудистой непроходимости центральной артерии сетчатки. В случаях тупой травмы большой силы у верхневнутреннего угла глазницы возможен отрыв блока, через который перекидывается сухожилие верхней косой мышцы. В результате возникает диплопия (двоение), плохо поддающееся лечению. Повреждения придатков глаза. Из придатков глаза наиболее подвержены повреждениям веки и слезные пути. В мирное время ранения век составляют 5-7% всех повреждений органа зрения. Повреждения век наносятся острыми или тупыми предметами, огнестрельным оружием, осколками мин, гранат, стекла и т.д. Ранения могут быть поверхностными и захватывать только кожу века, мышечный слой или быть сквозными, когда повреждаются все слои века вместе с хрящом. Тяжелые ранения век иногда сопровождаются отрывом их у наружного или внутреннего угла глаза, полным отрывом, размозжением их ткани. Тяжелыми являются также сквозные ранения, идущие перпендикулярно или в косом направлении к свободному краю века, так как при этом наблюдается сильное зияние краев раны, которые оттягиваются волокнами круговой мышцы. Если такое повреждение своевременно не обработано, то могут образоваться грубые рубцы, ведущие к вывороту века, травматической колобоме по краю век. В некоторых случаях повреждение век сопровождается скоплением воздуха под кожей века; при этом пальпаторно ощущается эластичное напряжение и нежная крепитация, что связано с движением пузырьков воздуха в рыхлой подкожной клетчатке. Наличие воздуха в подкожной клетчатке чаще всего указывает на перелом, трещины во внутренней стенке орбиты. Кожа век легко растяжима, а подкожная клетчатка рыхла. Поэтому при повреждениях довольно легко развиваются кровоподтеки, которые сопровождаются напряжением и изменением цвета кожи: она становится темно-синей, фиолетовой. Нередко кровоизлияние из поврежденного века распространяется на другое, здоровое, что объясняется передвижением излившейся крови по щелям рыхлой подкожной клетчатки. При повреждениях век необходима ранняя хирургическая обработка раны. Довольно сложными бывают хирургическая обработка и наложение швов при размозженных и рваных ранах век. При этом необходимо щадить и по возможности сохранять ушибленные и размозженные участки тканей, а затем приступить к наложению швов, экономя каждый миллиметр ткани века. От наложения швов на веки следует временно воздерживаться в случаях, когда вблизи них имеется повреждение и нагноение в придаточных полостях носа или оскольчатое инфицированное повреждение лицевых костей. Ранения слезных канальцев встречаются при отрыве века в области внутреннего угла глаза, при ушибах острыми и тупыми предметами в этой же области. Повреждения слезного мешка и слезно-носового канала редко бывают изолированными; они обычно связаны с травмами носа, решетчатого лабиринта, внутренней стенки орбиты и гайморовой пазухи при огнестрельных, осколочных поражениях или тупых повреждениях (удар копытом лошади, рогом животного и др.). Для сохранения функции слезных канальцев при их повреждении рекомендуется раннее хирургическое вмешательство (наложение швов с введением в каналец металлического зонда или лески на 5-6 дней и более). Хирургическую обработку подобных ран необходимо производить под микроскопом. Из общего числа глазных повреждений до 70% составляют непроникающие ранения глазного яблока, которые отличаются большим разнообразием клинического течения. При этом виде травмы нередко встречаются как незначительные повреждения конъюнктивы и роговицы, излечивающиеся в течение нескольких дней, так и более тяжелые повреждения, сопровождающиеся внедрением большого количества инородных тел и требующие длительного лечения. Ранения конъюнктивы глазного яблока в большинстве случаев являются легкими. Как правило, возникающие при этом кровоизлияния постепенно рассасываются. Однако в редких случаях ранения конъюнктивы с кровоизлияниями могут маскировать ранения склеры, в том числе проникающие. В подобных случаях необходимы ревизия раны и рентгенологическое обследование для исключения инородного тела. К непроникающим ранениям относятся также поверхностные повреждения роговицы и склеры. Поверхностные повреждения, или микротравмы, глазного яблока могут быть следствием удара по глазу веткой дерева, ссадины ногтем, укола злаками. В этих случаях возникает поверхностная эрозия эпителия, может развиться травматический кератит. Чаще поверхностные повреждения являются результатом попадания мелких инородных тел (кусочки угля, окалина, шелуха, частички животного и растительного происхождения), которые, не пробивая капсулу глаза, остаются на конъюнктиве или роговице. Все инородные тела подлежат удалению, так как длительное пребывание их, особенно на роговице, может привести к таким осложнениям, как травматический кератит или гнойная язва роговицы. Удаляют поверхностные инородные тела в амбулаторных условиях. Нередко их можно снять влажным тампоном после двукратного закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина. Однако, как правило, внедрившиеся в поверхностные и средние слои роговицы инородные тела приходится удалять специальным копьем, желобоватым долотом или кончиком инъекционной иглы. Если инородное тело внедрилось в толщу роговицы, удалять его нужно осторожно во избежание вскрытия передней камеры. Из толщи роговой оболочки металлическое магнитное инородное тело может быть извлечено с помощью магнита после предварительного рассечения поверхностных слоев роговицы над глубоко расположенным инородным телом. После удаления инородных тел из роговицы показано применение 30% раствора сульфацил-натрия, мази с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, для улучшения эпителизации роговицы – 1% раствор хинина гидрохлорида. Проникающие ранения глаз занимают солидное место среди травматических поражений органа зрения, до 55% всех пострадавших с повреждением глаза и его придатков, которых направляют для стационарного лечения, относятся к этой группе. Около 20% всей глазной патологии составляют травмы органа зрения. Проникающие ранения глаза вызываются металлическими осколками, кусочками стекла, режущими и колющими инструментами. При этом ранящий предмет рассекает капсулу глаза. От места рассечения капсула зависит вид проникающей раны (роговичная, лимбальная, склеральная). Каждое проникающее ранение глаза относится к разряду тяжелых. Нередки случаи, когда при относительно небольшом повреждении тканей развиваются опасные осложнения. Диагностика проникающих ранений глаза не вызывает затруднений, если есть достоверные (абсолютные) признаки прободного ранения. Такими признаками, прежде всего, являются сквозная рана роговицы, выпадение внутренних оболочек, отверстие в радужной оболочке, наличие инородного тела внутри глаза. Помимо достоверных, существует ряд сомнительных (относительных) признаков проникающей травмы. В частности, в свежих случаях ранения почти всегда отмечается гипотония, которая может появляться и после контузии, но чаще она служит важным диагностическим признаком, указывающим на нарушение целости капсулы глаза при проникающих ранениях. Передняя камера вследствие истечения ее влаги может стать мелкой или полностью отсутствовать. Возможно изменение формы зрачка. Если проникающее ранение располагается в склере, то передняя камера становится глубокой в результате истечения стекловидного тела и смещения кзади радужки и хрусталика. В отдельных случаях диагностика проникающего ранения глаза оказывается весьма затруднительной. Если ранящий предмет очень острый и незначительных размеров, то довольно быстро наступают склеивание и достаточная адаптация краев раны, передняя камера восстанавливается, гипотония исчезает. Первую помощь при проникающих ранениях глаза должен оказать врач любой специальности. Необходимо инстиллировать в конъюнктивальный мешок дезинфицирующее средство, наложить бинокулярную повязку. Не следует забывать о введении противостолбнячной сыворотки по Безредке и антибиотиков широкого спектра действия. После оказания первой помощи больного следует срочно направить в стационар. Хирургическую обработку ран глазного яблока необходимо производить под микроскопом. После удаления загрязняющих рану инородных частиц и размозженных тканей и орошения раны раствором антибиотика накладывают узловые или непрерывные швы. Наложение швов способствует восстановлению тургора глаза, заживлению раны первичным натяжением. При ранах небольшой протяженности может быть применена бесшовная методика герметизации ран глаза с помощью цианакрилатного клея. При проникающих ранениях глазного яблока нередко в рану выпадает радужка, реже – хрусталиковые массы и стекловидное тело. Опасаясь проникновения инфекции в полость глаза, раньше всегда прибегали к иссечению выпавшей радужки. В последнее время тактика в отношении подобных ран изменилась. В первые сутки после ранения выпавшую радужку можно осторожно вправить шпателем, предварительно промыв ее раствором антибиотиков. Срочным хирургическим вмешательством при проникающих ранениях является также удаление инородных тел из полости глаза. Чаще всего в полость попадают металлические (магнитные и амагнитные) осколки. Для диагностики расположения инородных тол внутри глаза применяют метод рентгенолокализации по Комбергу-Балтину, являющийся уникальным по точности. Метод заключается в использовании алюминиевого протеза-индикатора толщиной 0,5 мм с радиусом кривизны, соответствующим кривизне склеры. В центре протеза-индикатора находится отверстие диаметром 11 мм. На расстоянии 0,5 мм от края отверстия впрессованы четыре свинцовые точки, располагающиеся во взаимно перпендикулярных меридианах. После эпибульбарной анестезии 0,5% раствором дикаина протез-индикатор надевают на глаз так, чтобы свинцовые метки соответствовали лимбу у 12, 3, 6 и 9 часов, делают два рентгеновских снимка – в прямой и боковой проекциях, На первом снимке определяют меридиан, по которому располагается инородное тело, а также расстояние его от анатомической оси глаза; на втором устанавливают расстояние инородного тела от лимба. С помощью схем-измерителей и специальной таблицы производят точное определение местоположения инородного тела. Иногда установление локализации металлических инородных тел в полости глаза затруднено. Это касается, прежде всего, тех инородных тел, которые располагаются в пограничной зоне, т.е. в оболочках глаза или в непосредственной близости от них. С помощью метода Комберга-Балтина можно и не получить сведений о точной локализации инородного тела, так как измерители рассчитаны на схематический глаз. В таких случаях более надежно сочетание рентгенологического и ультразвукового методов. Ультразвуковой метод позволяет определять размеры глаза и уточнять расположение инородного тела. Для диагностики мелких инородных тел в переднем отделе глаза, в том числе неметаллических (стекло, камень), применяют бесскелетную рентгенографию по Фогту. Существуют три способа удаления инородных тел из глаза: диасклералъный, передний и прямой. Большинство магнитных осколков удаляют из глаза диасклеральным путем с помощью электромагнита или ручного постоянного магнита. Прямой путь показан при больших зияющих ранах и инородных телах, ущемленных в ране. Магнитные осколки на глазном дне удаляют из глаза преимущественно диасклеральным путем. Удаление амагнитных инородных тел из полости глаза вызывает значительные трудности. Легче удалить амагнитный осколок, располагающийся вблизи склеры. Уточнить локализацию амагнитного осколка помогают применением ультразвуковая волоконной оптики. диагностика, диафаноскопия Амагнитные инородные с тела, располагающиеся более глубоко, иногда удается извлечь с помощью цанговых пинцетов. Основной чертой сквозного (двойного прободного) ранения является наличие в глазном яблоке входного и выходного раневого отверстий, нанесенных одним предметом. Большинство сквозных ранений в мирное время составляют производственные травмы, как промышленные, так и сельскохозяйственные. Частота их колеблется от 3 до 10% к общему числу проникающих ранений глаза. Редко наблюдается двойное прободение стенок глазного яблока при бытовой и детской травме. При сквозных ранениях инородное тело перфорирует оболочки глаза и остается где-либо позади него. Ход раневого канала весьма разнообразен, но чаще входное отверстие находится в переднем отделе глазного яблока, а выходное – в заднем. Не исключается локализация обоих отверстий в переднем отделе глаза или позади экватора. В последнем случае диагностика сквозного ранения сильно затруднена. В тех случаях, когда железные и медные осколки по какой-либо причине не удалены на глаза, возникают тяжелые осложнения, связанные с постепенным окислением металла и проникновением окислов в ткани глаза – металлоз. Наиболее тяжелые изменения вызывает пребывание в глазу осколков, содержащих железо. При этом развивается сидероз. Радужка приобретает ржавый оттенок. Пятна ржавого цвета часто появляются в передних слоях хрусталика. На глазном дне сначала развивается токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением в патологический процесс зрительного нерва. В конце концов, может наступить полная слепота, а позднее приходится прибегать к энуклеации из-за рецидивирующего иридоциклита или абсолютной вторичной глаукомы. Медные осколки также вызывают изменения в глазу - развивается халькоз вследствие отложения в тканях глаза окислов меди. Наиболее заметные изменения наступают в хрусталике: возникают желтовато-зеленые помутнения в виде цветущего подсолнуха – "медной катаракты". Помутнения подобного оттенка могут быть отмечены также в других тканях и средах глаза – радужке, стекловидном теле, сетчатке. Явления сидероза и халькоза проявляются в различные сроки после проникновения осколка в полость глаза – от нескольких недель до нескольких месяцев, а иногда и лет. Если ранящий предмет проходит через хрусталик, развивается травматическая катаракта, которая может быть полной и частичной. Полное помутнение хрусталика непосредственно после ранения встречается нечасто, в основном у детей и молодых людей, у которых нет еще сформировавшегося ядра хрусталика. У этих больных вследствие проникновения влаги передней камеры через поврежденную капсулу хрусталика может возникнуть быстрое набухание хрусталиковых волокон. Набухшие хрусталиковые волокна выпадают в переднюю камеру в виде серых рыхлых комочков. Выпавшие в большом количестве хрусталиковые массы блокируют пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к развитию вторичной глаукомы с сильнейшими болями в глазу. В этих случаях показана неотложная операция – парацентез с выпусканием и аспирацией хрусталиковых масс. Проникающее ранение глазного яблока нередко сопровождается воспалительной реакцией сосудистой оболочки. Различают серозный, гнойный и фибринозно-пластический иридоциклиты. Серозный иридоциклит возникает на 2-3-й день после ранения, сопровождается всеми признаками, характерами для ирита и иридоциклита. Степень выраженности зависит от характера травмы. Под влиянием лечения явления иридоциклита стихают, глаз успокаивается. Гнойная инфекция является тяжелым осложнением проникающего ранения глаза. Она развивается вследствие проникновения в полость глаза микроорганизмов. В зависимости от тяжести течения можно выделить три степени гнойной инфекции: гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит. Гнойный иридоциклит. Через 2-3 дня после травмы усиливается раздражение глаза. Появляется интенсивная смешанная инъекция, в передней камере – гипопион. Изменяются цвет и рисунок радужки. В области зрачка нередко появляется серовато-желтая пленка экссудата. Глаз болезнен даже при легком дотрагивании. Лечение. Необходимо усилить антибиотикотерапию, которую проводят со дня ранения. Назначают большие дозы антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно или внутривенно, сульфаниламидные препарата по схеме. Антибиотики вводят также под конъюнктиву или методом электрофореза. Если явления гнойного иридоциклита в ближайшие дни заметно не уменьшаются, показан парацентез роговицы с промыванием передней камеры дезинфицирующими растворами. Одновременно во избежание кандидомикоэа больным следует назначить внутрь нистатин. Эндофтальмит. Более тяжелая степень гнойной инфекции. Tpaвмиpoванный глаз еще более раздражен. Кроме выраженной смешанной инъекции, на глазном яблоке нередко появляется хемоз конъюнктивы. При исследовании в проходящем свете вместо красного рефлекса глазного дна отмечается желтовато-зеленый или серо-зеленый, что свидетельствует о проникновении инфекции в область стекловидного тела. Прогноз при энтдофтальмите всегда серьезный. Tеpaпию проводят, как и при гнойном иридоциклите. Показано введение антибиотиков и антистафилококкового гамма-глобулина под конъюнктиву, ретробульбарно, в перихориоидальное пространство. Необходимо внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (линкомицин, олеандомицин, цепорин и др.). Целесообразно применять местно и внутрь препараты нитрофуранового ряда. Если энергичное противовоспалительное лечение эффекта не дает и начинается атрофический процесс, глаз следует энуклеировать. IIанофтальмит. При бурном развитии инфекции воспалительной процесс может распространяться на все оболочки глаза. Боли в глазу нарастают, усиливаются отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы. Появляется воспалительная реакция орбитальных тканей и как следствие – экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-ннфильтрированной, передняя камера заполняется гноем. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры. Следует проводить энергичное лечение, как при эндофтальмите, но, как правило, спасти глаз не удается. При панофтальмите рекомендуется производить эвисцерацию глазного яблока. Эвисцерация заключается в иссечении роговицы линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно-воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой. Фибринозно-пластический иридоциклит после проникающего раненая глазного яблока нередко приобретает хроническое течение. Несмотря на энергичное лечение, травмированный глаз не успокаивается. На глазном яблоке сохраняется перикорнеальная инъекция, как правило, на задней поверхности роговой оболочки появляются преципитаты, возникают задние синехии, а иногда сращение или заращение зрачка. Тем не менее, внутриглазное давление в этих случаях повышается редко. Чаще наблюдается гипотензия, глаз умеренно болезнен при пальпации. Эти симптомы указывают на хроническое, вялотекущее воспаление ресничного тела. Предметное зрение обычно полностью угасает, сохраняется лишь светоощущение с правильной или чаще неправильной проекцией света. Глаз, на котором после проникающего ранения фибринозно-пластический иридоциклит, развивается хронический представляет опасность для другого, не травмированного, глаза, где может возникать аналогичное воспаление. Такое воспаление называют симпатическим. Иридоциклит на травмированном глазу в таких случаях называют симпатизирующим. Особенно опасны в этом отношении проникающие ранения глаза с выпадением оболочек. Симпатическое воспаление – хроническое злокачественно протекающее воспаление сосудистой оболочки неповрежденного глаза, которое развивается поврежденном глазу. при наличии симпатизирующего воспаления Симпатическое воспаление представляет в собой вялотекущий фибринозно-пластический иридоциклит. Описаны редкие случаи, когда симпатическое воспаление развивалось после тяжелых контузий или при распаде внутриглазной опухоли. Опасность симпатического воспаления может возникнуть в тех случаях, когда после какой-либо внутриглазной операции развивается тяжелый иридоциклит. Симпатическое воспаление встречается редко – не более чем в 2% случаев. Самой надежной профилактикой симпатического воспаления является своевременная энуклеация травмированного глаза. Многолетний опыт различных авторов показывает, что симпатическое воспаление развивается не ранее чем через 2 недели после травмы. В этот период необходимо проводить энергичную противовоспалительную терапию. Лишь в тех случаях, когда лечение не оказывает должного эффекта, фибринознопластический иридоциклит приобретает затяжной характер, и функции утрачиваются полностью, травмированный глаз необходимо энуклеировать. Если в течение 2 недель энергичная противовоспалительная терапия безуспешна и явления фибринозно-пластического иридоциклита не стихают, необходимо ставить вопрос об энуклеации даже при наличии остаточного зрения. В последние годи с внедрением методов микрохирургической обработки проникающих ранений глаз процент тяжелых посттравматических осложнений (в том числе и симпатического воспаления) заметно снизился. Прогноз при симпатическом воспалении всегда очень серьезный. В последние годы в связи с использованием новых лекарственных средств, особенно иммунодепрессантов, развитие симпатического воспаления удается приостановить. Вопросы этиологии и патогенеза симпатического воспаления на протяжении многих лет дискутируются. Было предложено много теории возникновения симпатического воспаления, которые в основном имеют исторический интерес. В последние годы отечественными и зарубежными офтальмологами проведены исследования с учетом достижений современной клинической иммунологии, доказывающие аутоаллергическую (аутоиммунную) природу симпатического исследователей, воспаления. патогенез Согласно симпатического концепциям воспаления современных может быть представлен следующим образом. При проникающих ранениях глаза, особенно с выпадением сосудистой оболочки, нарушается функция гематоофтальмического барьера. Вследствие аутосенсибилизации происходит выработка тканевых и гуморальных антител к увеоретинальным антигенам, которые действуют на клетки как поврежденного, так и здорового глаза, что и ведет к развитию симпатического воспаления. Лечение симпатического воспаления – трудная задача. Назначают кортикостероиды, инъекции антибиотиков внутримышечно и под конъюнктиву, антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламиды внутрь, десенсибилизирующие средства, местно – инстилляции мидриатиков (атропин, скополамин, адреналин). Показано внутривенное введение гипертонических растворов. Тупые травмы глаза, или контузии, составляют около 20% всех видов повреждения глаза. В отличие от проникающих ранений глаза, которые чаще возникают на производстве, тупые травмы нередко наблюдаются в быту. Контузия глаза считается прямой, когда тупая сила оказывает непосредственное действие на ткани глаза у места своего приложения, В тех же случаях, когда ранящий предмет непосредственно не соприкасается с глазным яблоком, контузия является непрямой. При контузиях век возникают подкожные кровоизлияния (гематомы). Активное раскрытие век при этом невозможно, а пассивное затруднено. Гематомы, которые возникают не сразу после травмы, а спустя несколько часов или даже дней, могут свидетельствовать о переломе основания черепа (симптом "очков"). Иногда при травмах век можно отметить подкожную эмфизему вследствие проникновения воздуха из соседних полостей носа. Лечение кровоподтеков век заключается вначале в назначении холода, а затем, через 2-3 дня, тепловых процедур для рассасывания гематомы. При контузиях глазного яблока в той или другой степени повреждаются все его оболочки. Разрывы склеры глаза при контузиях чаще наблюдаются в наиболее тонких ее местах – на расстоянии 3-4 мм от лимба у места проникновения передних ресничных артерий в полость глаза и у диска, где в глаз проникают задние ресничные артерии. При передних разрывах склеры в рану могут выпадать радужка, ресничное тело и хрусталик. В этих случаях необходима хирургическая обработка – наложение швов на рану склеры. Разрывы склеры при контузиях чаще бывают подконъюнктивальными, поэтому сначала приходится рассекать конъюнктиву, а потом ушивать рану склеры. Очень часто при контузиях глаза возникает травматический ирит или иридоциклит. Травматический мидриаз связан со сплющиванием роговицы в момент удара, при этом внезапно повышается давление жидкости в передней камере, в результате чего зрачковый край радужки надрывается в одном или нескольких местах, по краю его образуются зазубринки, выемки; сам же зрачок неравномерно расширяется и принимает неправильную форму. Одним из симптомов контузии радужки является кровоизлияние в переднюю камеру, что обуславливается повреждением сосудов при надрывах или разрывах сфинктера. Иногда гифема бывает настолько обильной, что заполняет всю переднюю камеру. Процесс рассасывания крови протекает различно: нередко кровь исчезает в течение первых суток, но обычно рассасывание ее происходит в течение нескольких дней, а иногда 2-3 недель. Для лечения назначают гемостатическую терапию – вначале дицинон, викасол, затем рутин или аскорутин, 10% раствор кальция хлорида внутривенно. Больной должен соблюдать полный покой до исчезновения гифемы. Травматический мидриаз может быть обусловлен повреждением волокон глазодвигательного нерва. При этом зрачок вяло реагирует на свет, часто имеет неправильную форму, что связано с неодинаковым поражением различных частей радужки. Цилиарное тело довольно часто страдает при тупых повреждениях глазного яблока, но видеть эти изменения не удается. О контузиях его свидетельствуют цилиарные боли, выраженная перикорнеальная инъекция, кровоизлияния в стекловидное тело, особенно в передний отдел его, спазм или паралич цилиарной мышцы глаза, что ведет к нарушению аккомодации. Тупые травмы глаза нередко сопровождаются смещением хрусталика вследствие ослабления или разрыва связки хрусталика. При частичном разрыве волокон связки возникает подвывих хрусталика. На подвывих хрусталика указывают дрожание радужки и самого хрусталика во время движения глазного яблока, неравномерная глубина передней камеры, расширение иридохрусталиковой щели, грыжа стекловидного тела в передней камере. Если зрачок достаточно широк, можно видеть экватор хрусталика. При исследовании в проходящем свете он рефлектирует в виде дугообразной полосы. Полный вывих хрусталика ведет к перемещению его в переднюю камеру или стекловидное тело. При смещении хрусталика в переднюю камеру она становится глубокой. Хрусталик имеет вид масляной капли, заполняющей всю камеру. Вывихнутый хрусталик блокирует зрачок и угол передней камеры. Нарушается отток внутриглазной жидкости, развивается острая вторичная глаукома (факотопическая глаукома). В подобной ситуации показано срочное извлечение хрусталика. Более сложная задача – удаление хрусталика, вывихнутого в стекловидное тело. Нередко можно обойтись без операции удаления хрусталика, если иридоциклит не развивается, а явления вторичной глаукомы удается купировать путем консервативного лечения. Контузия глазного яблока иногда вызывает помутнение хрусталика, даже если он не смещен. Чаще всего встречается так называемое кольцо Фoccиyca – помутнение на передней капсуле хрусталика. Кольцевидное помутнение развивается вследствие плотного контакта радужки с хрусталиком в момент контузии. Под влиянием лечения кольцо Фоссиуса постепенно рассасывается. Помутнения в толще хрусталика при контузиях без разрыва капсулы наблюдаются редко. Иногда встречается так называемая розеточная катаракта – помутнения, чаще в заднем отделе хрусталика, в виде перьев или лепестков. По всей вероятности, такое помутнение развивается вследствие коагуляции хрусталикового белка в момент сотрясения. Розеточные катаракты могут полностью или почти полностью рассасываться: иногда же помутнения прогрессируют, и развивается полная катаракта. Контузии глазного яблока часто сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело – гемофтальмом. Он может быть частичным или полным. Развивается он вследствие проникновения крови из сосудов цилиарного тела и сетчатки, поврежденных в момент травмы. У больных с частичным гемофтальмом в момент исследования глаза в проходящем свете на фоне розового рефлекса глазного дна наблюдаются темные хлопьевидные плавающие помутнения (сгустки крови). При полном гемофтальме кровь пропитывает все стекловидное тело и при исследовании в проходящем свете рефлекс с глазного дна получить не удается, зрение падает до светоощущения. Лечение гемофтальма – задача довольно сложная. В свежих случаях больному назначают полный покой, кровоостанавливающую терапию (викасол, дицинон, аскорутин). Через несколько дней приступают к рассасывающей терапии – внутривенному вливанию гипертонических растворов натрия хлорида и йодида, применению ферментов – лидазы, трипсина, фибринолизина. Показаны аутогемотерапия, ультразвук, гемодез, лазертерапия. При полном гемофтальме, несмотря на энергичное лечение, кровь в стекловидном теле полностью не рассасывается, в его полости формируются шварты. Офтальмоскопически они обычно видны как серо-белые пленчатые образования, идущие из разрыва сосудистой оболочки или сетчатки в стекловидное тело. Впоследствии нередко возникает тракционная отслойка сетчатки, а при более значительном пролиферирующем ретините – вторичная глаукома. Неблагоприятный прогноз нерассасывающегося гемофтальма вынуждает офтальмологов ставить вопрос о хирургическом лечении – применении задней витрэктомии с операционным подходом через плоскую часть цилиарного тела. Изменения в сетчатке могут наступить даже при легкой контузии. Об этом могут свидетельствовать небольшое побледнение сетчатки и появление патологических рефлексов при офтальмоскопии, особенно в бескрасном свете. При контузиях глаза наряду с кровоизлияниями и отеком сетчатки может наступить нарушение целостности сетчатки, что ведет затем к отслойке. Как правило, при этом наблюдается отрыв по зубчатой линии (чаще – в нижней половине глазного дна). Лечение внутривенные травматических вливания поражений гипертонических сетчатки растворов предусматривает натрия хлорида, назначение аскорутина и осмотических средств внутрь, внутримышечные инъекции витаминов и тканевых препаратов. В дальнейшем показаны фибринолитические средства, ферменты, кортикостероиды. В результате тупой травмы глаза может наступить разрыв хориоидеи. При наличии свежей травмы распознать его не всегда удается, поскольку он оказывается прикрытым массивным кровоизлиянием, имеющим обычно округлую форму. В процессе лечения кровоизлияния постепенно рассасываются, и становится виден разрыв в виде желто-белой дугообразной полосы. По мере развития рубцовой ткани разрыв хориоидеи приобретает белый цвет. Среди повреждений органа зрения значительное место занимают ожоги. Различают ожоги термические, химические и лучистой энергией. Ожоги составляют около 8-10% всех повреждений глаза и его придатков. До 75% приходится на ожоги щелочами и кислотами и около 25% – на термические и ожоги лучистой энергией. Термические ожоги глаза и его придатков могут быть вызваны расплавленным металлом, паром, кипящей водой или жиром, пламенем, пороховыми газами и т.п. Они часто комбинируются с обширными ожогами лица и других частей тела. Сжатие век в момент несчастного случая нередко ослабляет действие термического фактора на конъюнктиву и роговицу, поэтому при легком повреждении глаз возможен тяжелый ожог век, лица, конечностей и т.д. Клиника химических ожогов глаз весьма разнообразна и зависит от природы (кислота, щелочь и др.), концентрации и количества попавшего на веки, слизистую и роговицу вещества. Эти условия создают фон для развития повреждений различной тяжести. Довольно хорошо выражено клиническое различие между ожогами кислотами и щелочами. Наиболее тяжелые ожоги глаза возникают под действием щелочей, поскольку при этом развивается колликвационный некроз и щелочь проникает в глубь тканей глаза. Установлено, что некоторые щелочи могут быть обнаружены во влаге передней камеры через 5-6 минут после попадания их в глаз. Ожоги кислотами приводят к коагуляционным некрозам. По тяжести патологических изменений различают ожоги четырех степеней. При наиболее легких ожогах – I степени – наблюдаются гиперемия конъюнктивы, а на роговице – поверхностные эрозии и легкий отек эпителия. Для поражения II степени характерна выраженная ишемия конъюнктивы; слизистая оболочка приобретает серый оттенок, становится тусклой. В роговице возникают значительные участки помутнения, она становится шероховатой и теряет чувствительность. При ожоге III степени роговица выглядит диффузно-мутной, некротизированной и приобретает вид матового стекла. Ожог IV степени отличается глубоким некрозом конъюнктивы и роговицы, последняя приобретает фарфоровый оттенок. При ожогах глаза, особенно щелочью, происходят значительные биохимические изменения в тканях, нарушается обмен витаминов, мукополисахаридов и др. Кроме того, при тяжелых ожогах щелочью может наступить изменение структуры органоспецифических антигенов роговицы и конъюнктивы, что может повести к аутосенсибилизации организма. Все это объясняет в известной степени тот факт, что при ожогах щелочью патологический процесс длится очень долго (несколько месяцев). Роговица в значительной степени мутнеет и васкуляризуется. Поражения глаз в результате действия лучистой энергии весьма разнообразны. Изменения могут локализоваться как в переднем, так и в заднем отрезке глазного яблока. Наиболее часто врачу-окулисту приходится наблюдать заболевание глаз, носящее название электроофтальмия. Обычно, спустя несколько часов после работы при сильном источнике света, богатом ультрафиолетовыми лучами (киносъемка, электросварка, работа с кварцевой лампой и т.д.), у больного развивается светобоязнь, слезотечение, появляется ощущение инородного тела в глазах, сильные боли в надбровных областях. Конъюнктива век и глазного яблока становится резко гиперемированной, иногда отмечается поражение роговицы в виде точечных эрозий и пузырьков. Больные жалуются на общее недомогание, бессонницу. Через 10-12 часов в конъюнктивальном мешке появляется слизисто-гнойное отделяемое, и болевые ощущения при этом уменьшаются. Спустя 2-3 дня все явления исчезают. Аналогично описанному заболеванию протекает снежная слепота, которую можно наблюдать у полярных путешественников, альпинистов и ранней весной, когда в яркие солнечные дни обширный снежный покров отражает огромное количество ультрафиолетовых лучей. При развитии заболевания рекомендуется закапать в конъюнктивальный мешок 0,5% раствор дикаина и применять холодные примочки на веки из 2% раствора борной кислоты. Если имеется поражение роговицы, необходимо закапать за веки индиферентный масляный раствор. Одним из видов поражения органа зрения лучистой энергией является также изменения на глазном дне при наблюдении солнечного затмения, или при работе с лазерным излучением с незащищенными глазами. В этих случаях обычно передний отрезок не страдает и в основном процесс охватывает область желтого пятна сетчатки, в центре которого появляется очажок желтовато-красного цвета округлой или овальной формы. Больные жалуются на понижение зрения и появление скотомы. Отморожение глазного яблока и его придатков – явление редкое. Богатое кровоснабжение век, закрытое положение глаз является хорошей защитой при резком понижении температуры. Повреждения роговицы холодом иногда имеют место при использовании для анестезии замораживающих средств. Последние могут попасть на роговицу и вызвать ее помутнение, которое довольно быстро проходит. У сотрудников антарктических экспедиций, которым приходится проводить различные исследования и работы при очень низкой температуре, также иногда отмечается повреждение роговицы. Лечебные мероприятия (общие и местные) проводятся в зависимости от степени поражения, как при лечении отморожений кожных поверхностей. При поражениях роговицы в конъюнктивальный мешок закладывают синтомициновую эмульсию или альбуцидную мазь и закапывают миотические средства. В лечении ожогов следует различать оказание первой помощи, лечение свежих ожогов и лечение последствий ожогов. Первую помощь при ожогах глаз, особенно химических, необходимо оказывать немедленно. Оказание первой помощи сводится к обильному промыванию водой конъюнктивальной полости в течение 5-30 мин, в зависимости от тяжести поражения. При ожогах известью, прежде чем приступить к промыванию, необходимо тщательно удалить кусочки извести из сводов конъюнктивы. В глаз закапывают какие-либо дезинфицирующие растворы (0,25% раствор левомицетина, 20% раствор сульфацил-натрия) и закладывают мази (5% левомицетиновая, 1% тетрациклиновая). При ожогах II-IV степени следует вводить столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку по Безредке. В стационаре в случаях свежих ожогов лечение больного должно быть направлено на создание благоприятных условий для регенерации поврежденных тканей, а также на профилактику инфекций. Полезно обильное промывание глаз раствором фурациллина 1:5000. Под конъюнктиву и своды вводят гемодез в количестве 3-5 мл ежедневно в течение 6-7 дней. Показано также подконъюнктивальное введение "коктейля", в состав которого входят аутосыворотка, антибиотики, сосудорасширяющие препараты и антикоагулянты. Хороший эффект при тяжелых ожогах наблюдается при применении сыворотки ожоговых реконвалесцентов путем подконыонктивальных и внутривенных инъекций. Для борьбы с инфекцией, а также для улучшения трофики и регенерации тканей глаза необходимы частые (каждый час) закапывания 20% раствора сульфацил-натрия, 1% раствора хинина гидрохлорида, 5% раствора глюкозы, 0,01% раствора рибофлавина, закладывание 5% метациловой или 1% тетрациклиновой мази, подконъюнктивальные инъекции антибиотиков. Необходимо назначить десенсибилизирующие препараты внутрь (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др.). При особо тяжелых свежих ожогах (III-IV степени) необходима экстренная послойная лечебная кератопластика консервированной донорской роговицей. Некротизированную конъюнктиву замещают лоскутом слизистой оболочки с губы больного (операция Денига) или аутоконъюнктивой. В дальнейшем после полной эпителизации роговицы для уменьшения явлений аутосенсибилизации и облитерации новообразованных сосудов роговицы показано введение кортикостероидов. Облитерация сосудов может быть достигнута также β-терапией с помощью глазных β-аппликаторов. В тяжелых случаях ожог ведет к образованию грубого бельма и массивного симблефарона. Разработаны методы устранения полных симблефаронов с последующей послойной кератопластикой. При особо тяжелых бельмах имплантируют кератопротезы из аллопластических материалов. Профессиональные заболевания и поражения органа зрения весьма разнообразны. Кроме многочисленных травм глаза, ожогов, о которых подробно говорилось выше, следует отметить разнообразные физические, химические и токсические влияния на орган зрения через загрязненный пылью, дымом, парами различных вредных веществ воздух. Вредное действие этих агентов приходится наблюдать на различных промышленных предприятиях. Сюда относятся угольная, цементная, мукомольная, лесопильная промышленность, многие виды химической промышленности, где рабочие имеют дело с кислотами, щелочами, парами соединений бензола, тринитротолуола, соединениями мышьяка, фосфора, свинца, марганца, йода и т.п. Промышленная токсикология насчитывает несколько сотен ядовитых веществ, которые при повышенной концентрации способны вызвать патологические изменения органа зрения. Часто поражается конъюнктива. Больные жалуются на покраснение, ощущение засоренности глаз, слезотечение, жжение, тяжесть в веках. К вечеру все явления усиливаются, и трудоспособность больного снижается. По утрам у внутреннего угла глазной щели скапливается отделяемое в виде комочков слизи. При осмотре конъюнктива век гиперемирована, разрыхлена, имеет бархатистый вид. Нередко при хронических конъюнктивитах субъективные жалобы резко выражены, а объективные изменения скудны или отсутствуют. Для лечения назначают капли и холодные примочки из вяжущих средств (настой чая, 0,25% раствор цинка сульфата, лучше с адреналином, 1-2% раствор резорцина), при обострениях и наличии отделяемого – 20-30% раствор сульфацил-натрия, антибиотики. На ночь закладывают дезинфицирующие мази. Главное в лечении – устранение причины заболевания, поэтому при профессиональных конъюнктивитах, прежде всего, требуются профилактические мероприятия с целью ликвидации профессиональных вредных моментов, улучшения условий труда на предприятиях. При токсических воздействиях нередки случаи поражения аккомодационного аппарата, в частности при интоксикации бензолом и др. В результате отравления соединениями фосфора, бензола, цианистого водорода, свинца и др. могут поражаться сетчатка и зрительный нерв – возникают явления отека, кровоизлияния. Позже развивается атрофия зрительных нервов. При интоксикации тетраэтилсвинцом, кроме того, нередко возникает токсическая глаукома, а при интоксикации тринитротолуолом - тринитротолуоловая (тротиловая) катаракта. В современных условиях профилактика возможных отравлений рабочих, соприкасающихся с ядохимикатами, составляет одну из актуальных проблем гигиены сельскохозяйственного труда и важную практическую задачу органов гигиенических здравоохранения. требований, При несоблюдении обеспечивающих санитарно- безопасность работ с ядохимикатами, возможны случаи острого, подострого и хронического отравлений. В клинической ядохимикатами картине превалируют интоксикации вегетативная хлорорганическими дистония и токсический энцефаломиелополиневрит, начальным проявлением которых может быть спазм аккомодации и снижение тактильной чувствительности роговицы. Поражение зрительного нерва является одним из ведущих симптомов отравления. При остром отравлении фосфорорганическими соединениями имеют место обильное слезотечение, выраженный миоз и вялая реакция зрачков на свет. Миоз и спазм аккомодации обуславливают значительное снижение остроты зрения, боль в глазных яблоках и периорбитальной области, головную боль, особенно при фокусировании глаз, что объясняется спазмом ресничной мышцы. Важно проводить соответствующий инструктаж лиц, работающих с ядохимикатами, и регулярно осуществлять медицинские осмотры. Особого внимания заслуживают изменения органа зрения, вызванные воздействием различных ультрафиолетовые, видов ультразвуковые, лучистой энергии рентгеновские (инфракрасные, лучи, радио- и микроволны, α-, β-, γ-лучи, излучения оптических квантовых генераторов и др.). Инфракрасное излучение оказывает выраженное тепловое действие на веки, конъюнктиву и некоторые структуры, особенно в переднем отделе глаза. Продолжительная работа с источниками интенсивной инфракрасной радиации (расплавленный металл, стекло, технические печи и т.п.) может служить причиной хронического блефарита и блефароконъюнктивита, характерной чертой которого является стойкая гиперемия конъюнктивы и краев век. Эти изменения нередко сочетаются с ослаблением аккомодации. В литературе описаны помутнения роговицы и атрофии радужной оболочки у рабочих, имеющих инфракрасное дело облучение с расплавленным глаза приводит стеклом. к Интенсивное появлению передней субкапсулярной и корковой катаракты. Патогенное действие сильного инфракрасного облучения на глаз серьезное и заключается в образовании у рабочих горячих цехов (плавильщиков, металлургов, сталеваров, стеклодувов и др.) так называемых огневых катаракт. Повреждающее действие рентгеновского излучения заключается также в развитии катаракты. Рентгеновская катаракта характеризуется образованием дисковидного помутнения в задних слоях хрусталика. В сравнительно редких случаях рентгеновские катаракты достигают полного созревания. Катаракта, вызванная жестким γ-излучением, а также нейтронами, по динамике и характеру развития напоминает рентгеновскую. Избыточное микроволновое излучение (частая диатермия с лечебной целью, несоблюдение норм работы с радарными установками) также может вызвать помутнение хрусталика. В настоящее время в офтальмологии для диагностических и лечебных целей широко применяются ультразвуковые приборы. В целом они эффективны и безопасны. Однако следует иметь в виду, что пере дозировка при использовании ультразвуковых приборов может повести к отеку роговицы с последующим развитием буллезной кератопатии, разрежению радужки с возможной ее частичной атрофией. В последние годы в медицине широко используются световая энергия оптических квантовых генераторов. Отмечено, что при длительной работе с лазерами в хрусталике образуются множественные точечные субкапсулярные помутнения. В глаз попадают не столько прямые, сколько отраженные лучи лазера. Под действием прямых лучей рубинового лазера могут развиться дистрофические изменения сетчатки. Для профилактики лучевых поражений, в частности от ультрафиолетового, инфракрасного излучений, необходимо использовать разнообразные световые фильтры, т.е. защитные поглощающие цветные стекла. Общей вибрации подвергаются работающие на транспорте (вертолетчики, шоферы, трактористы), а также бетонщики. При осмотре больные наиболее часто жалуются на ухудшение зрения, особенно при выполнении работы, требующей напряжения аккомодации, чувство песка в глазах, покраснение глаз и слезотечение. Из других изменений отмечены облачковидные помутнения коры хрусталика, деструкция стекловидного тела, дистрофические изменения сетчатки. Зрительные нарушения, вызванные вибрациями и изменения в сосудах. Конъюнктивы и сетчатки при вибрационной болезни носят, как правило, обратимый характер. У шахтеров, имеющих продолжительный стаж работы в забое в неблагоприятных условиях, может возникнуть своеобразный сидром, главным симптомом которого является нистагм. Он чаще носит ротаторный характер, но может быть также горизонтальным усиливается при плохом освещении, и вертикальным, при взгляде кверху и в сторону, ослабляется при ярком свете и при напряжении аккомодации. Профилактика профессиональных поражений органа зрения, как и других органов, заключается, прежде всего, в строжайшем соблюдении правил техники безопасности, неукоснительном соблюдении нормативов предельно допустимых концентраций ядовитых газов, паров и пыли в воздухе рабочих помещений. Наряду с индивидуальными мерами защиты – различными очками – широко внедряются коллективные меры: заградительные щитки, сетки, стенки. Все новообразования органа зрения принято делить на три группы: А – новообразования придатков глаза (веки, конъюнктива и слезные органы); В – новообразования глазного новообразования также яблока имеют и либо С – опухоли орбиты. доброкачественный, злокачественный характер. Рассмотрим некоторые из них. либо Все – На веках встречаются разнообразные доброкачественные и злокачественные опухоли различного гистогенеза. Из доброкачественных эпителиальных новообразований наиболее часто развиваются папилломы, старческие бородавки, аденомы сальных, потовых и желез хряща. Опухоли мезодермального генеза могут быть представлены фибромами, липомами, гемангиомами. Встречаются также нейрогенные и пигментные новообразования – нейрофиброма, невус. Из злокачественных новообразований эпителиального происхождения наиболее часто наблюдается кожный базально-клеточный и плоскоклеточный рак. Базально-клеточные эпителиомы (базалиомы) составляют 85% раковых поражений век. Они локализуются чаще на нижнем веке у внутреннего угла глазной щели. Начинается базалиома с гладкого выступающего уплотнения, как бы слившегося из нескольких узелков, пронизанных телеангиэктазиями. Долгое время это образование остается неизменным, однако в дальнейшем поверхность его легко эрозируется от самых незначительных повреждений, например при вытирании лица полотенцем. Струп, образующийся на кровоточащей поверхности, скоро отпадает, и опухоль приобретает прежний вид. В дальнейшем, по мере медленного инфильтративного роста, в центре округлого образования с четким валикообразным краем появляется язва. Плоскоклеточный рак век отличается более агрессивным течением. Клинически различают узловую и язвенные формы. Заболевание начинается на краю века с небольшого бугристого восковидного уплотнения. Затем опухоль довольно быстро растет и распадается, образуя глубокие язвы с плотными подрытыми краями. Аденокарцинома – редкая форма рака желез века. Клинически вначале напоминает халазион. Хорошие результаты в лечении злокачественных новообразований век дает близкофокусная рентгенотерапия, криодеструкция. При новообразованиях небольших размеров возможна электроэксцизия в пределах здоровых тканей с одномоментной пластикой дефекта ткани. Из доброкачественных новообразований на конъюнктиве встречаются папилломы, невусы, ретенционные кисты желез конъюнктивы, гемангиомы, липодермоиды и др. Папилломы удаляют хирургическим путем. При заметном росте невусов их удаляют методом электроэксцизии или криодеструкции. Гемангиомы могут быть излечены электрокоагуляцией, криодеструкцией или -терапией. Другие доброкачественные опухоли иссекают. Из злокачественных новообразований на конъюнктиве встречаются эпителиомы и меланомы. Меланома имеет вид гладкой или бугристой пигментированной, иногда беспигментной опухоли, локализуется вблизи лимба или в области сводов. Эти опухоли всегда опасны, так как часто метастазируют в другие органы. Эпителиома – беловато-розового цвета опухоль на широком основании. С конъюнктивы век рак может распространиться на конъюнктиву склеры, а оттуда врастать в роговицу. Лечение злокачественных новообразований конъюнктивы заключается в возможно раннем их удалении. Развивающиеся из самой слезной железы опухоли, по-видимому, имеют только эпителиальное происхождение. Из железы могут исходить аденокарциномы, обладающие большой степенью злокачественности. Смешанные опухоли слезной железы чаще относят к доброкачественным, чем к злокачественным. Однако имеются сообщения, что первоначально протекающая как доброкачественная, смешанная опухоль в большинстве случаев рано или поздно перерождается в злокачественное новообразование с инфильтративным ростом. Злокачественные опухоли, исходящие из слезной железы, составляют эпителиальных опухолей орбиты. значительную часть злокачественных Первичные опухоли роговицы встречаются чрезвычайно редко. Чаще наблюдаются новообразования, переходящие на роговицу с лимба или с конъюнктивы глазного яблока, иногда со склеры или с ресничного тела. Папиллома. Из конъюнктивы склеры и области лимба возникают опухоли преимущественно папилломатозного строения. Папиллома имеет вид плоской или сидящей на ножке бледно-розовой или красноватой, бугристой опухоли, состоящей из мелких сосочков. Опухоль обильно васкуляризована, границы ее неправильные. Папиллома чаще развивается у края роговицы. Рост ее медленный, распространяется как в высоту, так и по поверхности, может покрыть всю роговицу, давая картину папилломатоза. Тенденции к прорастанию в глубь роговицы или склеры. А через них внутрь глаза нет. Иногда папиллому трудно дифференцировать от карциномы. Папиллома обычно возникает вследствие длительного хронического воспалительного процесса, многократных травм. Она часто рецидивирует и может перерождаться. Папиллому следует иссекать в пределах здоровой ткани с последующей каутеризацией обнаженной поверхности. Эпителиома имеет вид плоского возвышения с гладкой поверхностью. В начале своего развития она напоминает папиллому, но вскоре приобретает бугристый вид и изъязвляется. Обычно распространяется с конъюнктивы глазного яблока. Дермоид. Это врожденное заболевание. На поверхности роговицы у лимба имеется плотное, круглое образование розового или бело-желтого цвета, состоящее из элементов кожи, и нередко покрытое волосами. Размеры дермоида бывают различными. Чаще опухоль захватывает роговицу и конъюнктиву глазного яблока. После удаления дермоида глубокие слои роговицы остаются неизмененными. Нередко опухоль сидит на широкой ножке. Наблюдаются единичные и множественные дермоиды. После удаления дермоида рецидивы не наблюдаются. Факоматоз. Это системные заболевания прогрессирующего характера, занимающие промежуточное место между аномалиями развития и опухолями. К ним относится нейрофиброматоз. Характеризуется наличием на коже пигментных пятен цвета кофе. Изменения со стороны органа зрения встречаются часто. На веках может быть плексиформная нейрофиброма в виде безболезненной опухоли, состоящей из плотных тяжей. Узелки могут находиться на конъюнктиве, образуя тяжи, вздутия. Наблюдаются узелки на склере и в роговице в виде небольших сероватых полосок и инфильтратов. Карцинома. В начале своего развития напоминает папиллому. В поверхностных слоях роговицы вначале появляется небольшой узелок, который превращается в красноватое или сероватое беспигментное бугристое новообразование. Опухоль вскоре изъязвляется. Микроскопически каждая бородавка состоит из сплетения мелких кровеносных сосудов. Карцинома постепенно распространяется по поверхности роговицы, склеры и прорастает в глазницу. Иногда метастазирует в регионарные лимфатические узлы. Карцинома растет медленно. Хороший эффект при лечении карцином дает лучевая терапия. При значительном росте опухоли показана энуклеация. Меланосаркома. Опухоль обычно переходит на роговицу с лимба или близлежащих частей конъюнктивы. Это четко ограниченная опухоль круглой формы с гладкой поверхностью, чаще пигментированная. Сначала появляются плоские желтовато-розовые или пигментированные гладкие узелки. Разрастаясь, они покрывают роговицу в виде дольчатой опухоли. Опухоль растет поверхностно, с роговицей срастается редко. Распространяется очень быстро. Имеет склонность к рецидивированию, иногда дает метастазы, часто изъязвляется. Первичные саркомы, исходящие из роговицы, встречаются очень редко. Обычно они развиваются в рубцах, имеют вид слегка бугристых, желтоватых или сероватых узлов. Для лечения папиллом, эпителиом и меланосарком с успехом применяют диатермокоагуляцию. Злокачественная меланома роговицы (меланосаркома, меланокарцинома). Развивается на почве врожденных невусов лимба или конъюнктивы глазного яблока. Необходимо проводить энуклеацию с удалением значительного участка окружающей ткани. Кисты и опухоли склеры встречаются редко. Исходным материалом кист служит эпителий, внедрившийся между слоями склеры во время травмы, хирургических вмешательств. Встречаются и врожденные, чаще дермоидные кисты. Для склеральных кист характерен рост. Клинически они имеют вид округлых плотных полупросвечивающих образований различной величины. Мелкие кисты, как правило, дискомфорта не вызывают, поэтому оперативное вмешательство не показано. Крупные кисты необходимо удалять с последующей склеральной пластикой. Опухоли склеры обычно носят вторичный характер. Они возникают как результат прорастания эпибульбарных или внутриглазных новообразований. Реже наблюдаются первичные опухоли – фибромы, гемангиомы. Первичные опухоли требуют иссечения на ранних стадиях, при вторичных показана энуклеация глазного яблока. В диагностике и лечении новообразований сосудистой оболочки глаза могут возникать значительные трудности. Часто нелегко решить вопрос о характере новообразования – доброкачественное оно или злокачественное. Точная диагностика опухолей возможна лишь при гистологическом исследовании. Элементы опухолевого роста в области корня радужки и в углу передней камеры могут быть отмечены при биомикроскопии и гониоскопии. Для диагностики новообразований сосудистой оболочки применяют диафаноскопию, эхоофтальмографию, флюоресцентную ангиографию. радиоизотопную диагностику, Ультразвуковое исследование с помощью эхоофтальмографов позволяет выявить плюс-ткань, провести, таким образом, дифференциальную диагностику между опухолью и эссенциальной отслойкой сетчатки и измерить толщину опухоли. К доброкачественным опухолям относятся нейрофибромы, редко встречающиеся невриномы, лейомиомы, невусы и кисты. Нейрофибромы и невриномы – новообразования. В радужке видны светло-желтые или более темные узелки. Лейомиома – часто встречающееся новообразование, которое исходит чаще из гладкой мускулатуры радужки, реже из цилиарного тела. Опухоль желтовато-розового или светло-коричневого цвета, рыхлая, без четких границ, содержит много новообразованных сосудов, что иногда приводит к возникновению рецидивирующих гифем. Доброкачественные пигментные полиморфные новообразования – невусы также могут встречаться в радужке, цилиарном теле и хориоидее. В радужке они почти всегда диагностируются, поскольку видны при простом осмотре. Невусы хориоидеи выявляются при случайных или профилактических осмотрах глазного дна. Невусы могут малигнизироваться, и являться источником меланом, иногда вызывают вторичную гипертензию. Кисты сосудистой оболочки могут быть спонтанными (вследствие нарушения процессов эмбриогенеза). Несравненно чаще встречаются посттравматические эпителиальные кисты радужки, возникающие после проникающих ранений глаза или внутриглазных операций. Кисты развиваются не только после проникновения эпителия в полость глаза через раневое отверстие в момент травмы, но и при врастании его по раневому каналу. Кисты радужки имеют светло- или серо-коричневую окраску, округлую форму и прозрачную оболочку. Оперативное вмешательство показано лишь при тенденции кисты к росту. Описаны случаи обратного развития спонтанных кист. При показаниях к хирургическому лечению надо стремиться произвести полное удаление кисты. Наибольшее практическое значение имеет изучение злокачественных новообразований различных отделов сосудистой оболочки – меланом, так как они наблюдаются чаще всего. Меланома радужки имеет вид коричневого или темно-коричневого образования с нечеткими границами, возвышающегося над уровнем радужки. При этом нередко зрачок смещен в сторону опухоли, а при сильном росте, наоборот, может быть в большей или меньшей степени закрыт ею. Меланома ресничного тела распознается в тех случаях, когда достигает значительных размеров и видна через зрачок в виде темно-бурого образования. Растущая опухоль, как правило, распространяется в радужку. Меланома хориоидеи может развиться в любом участке глазного дна. В отличие от меланомы переднего отдела сосудистой оболочки она может быть темного, серовато-коричневого или желтовато-розового цвета. Опухоль имеет вид проминирующего округлого образования, расположенного под отслоенной сетчаткой. При меланоме хориоидеи зрение может резко снижаться в том случае, если она располагается в макулярной или парамакулярной области. Отслойка сетчатки приводит к возникновению дефекта в поле зрения. У большинства больных постановка диагноза не вызывает затруднений. В сомнительных случаях, когда видна обширная отслойка сетчатки, точной диагностике способствует ультразвуковое исследование, флюоресцентная ангиография. В случаях поздней диагностики меланомы хориоидеи может развиться вторичная глаукома, а затем – прорастание опухоли в глазницу. До 65% больных умирают от гематогенных метастазов. В лечении меланом сосудистой оболочки в последние годы произошел значительный прогресс. Энуклеация, которая раньше была единственным видом хирургического вмешательства, уступает место другим операциям, которые позволяют сохранить глазное яблоко, а нередко и высокое зрение. В последние годы получили распространение операции удаления опухолей радужки и иридоресничной зоны. Иссечение опухоли производят в пределах здоровых тканей с применением микрохирургической техники. Существенные успехи достигнуты в лечении меланом хориоидеи. Оно связано с применением лазерной техники. Для лечения используют также βаппликационную терапию и криодеструкцию с использованием низкой температуры (-180-190˚С). Наиболее эффективно комбинированное лечение. Прогноз зависит от клеточного типа меланом. Менее злокачественными считаются веретеноклеточные меланомы типа А с ядерными включениями, типа Б без ядерных включений и фасцикулярные меланомы. Более злокачественны эпителиоидные и смешанного типа опухоли. К числу истинных злокачественных образований сетчатки относится ретинобластома. Ретинобластома берет начало в зернистых слоях сетчатки в виде нарастающих явлений пролиферации. Первоначально образуются неровности в сетчатке, а затем формируется сама опухоль. По мере развития опухоли отдельные очаги сливаются и образуют плотный узел, гистологически состоящий из псевдорозеточных и розеточных структур. Опухолевый рост сопровождается некротическими изменениями, а также вторичным обызвествлением. Заболевание начинается незаметно, но уже в ближайшие месяцы опухоль достигает значительных размеров, занимая бóльшую часть полости глаза. При развитии ретинобластомы довольно рано наступает слепота пораженного глаза. Зрачок становится широким и приобретает своеобразное, желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». Именно это характерное свечение зрачка и обнаруживают родители. Офтальмоскопически выявляется золотистое бугристое образование. проминирующее желтовато- Опухоль часто прорастает в зрительный нерв, по эмиссариям в склеру, заглазничную клетчатку, мозг, а также метастазирует в печень, легкие, кости черепа и приводит к летальному исходу. Приблизительно у 25% больных ретинобластомой поражаются оба глаза. В возникновении заболевания большое значение имеет наследственность. Передача заболевания часто происходит по типу неправильного доминантного наследования. Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей рентгено- и химиотерапией. Среди современных методов лечения заслуживает внимания криотерапия при сверхнизких температурах (от –120 до –180ºС), фотокоагуляция узлов опухоли при условиях поражения обоих глаз. В подобных случаях худший глаз энуклеируется, лучший подвергается комбинированному лечению. В связи с возможностью возникновения опухоли на обоих глазах здоровый глаз должен находиться под постоянным контролем врача. К редким заболеваниям относятся и опухоли зрительного нерва – менингиомы и глиомы. Менингиомы развиваются из эндотелия, расположенного между твердой и паутинной оболочками. Опухоль может прорастать в ствол зрительного нерва или выходить за пределы твердой мозговой оболочки. Глиомы развиваются из элементов глиальной части зрительного нерва, морфологически имеют сходство с глиомами мозга. Растут медленно, достигая размеров ореха или гусиного яйца. Хотя глиома не прорастает твердую мозговую оболочку и не дает метастазов, распространяясь по зрительному нерву, на зрительный перекрест и противоположный зрительный нерв, она может приводить к полной слепоте или даже смерти. Опухоль чаще развивается в раннем детском возрасте. Не исключено поражение лиц старшего возраста. Первыми признаками опухолей зрительного нерва являются снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно. При этом глаз обычно выпячивается прямо вперед, подвижность его, как правило, сохраняется в полном объеме. На глазном дне при офтальмоскопии можно наблюдать картину застойного диска зрительного нерва или его атрофию. Атрофия зрительного нерва может носить характер как первичной, так и вторичной (после застойного диска). Лечение новообразований зрительного нерва хирургическое. Из операций предпочтение следует отдать костно-пластической орбитотомии, возможно удаление опухоли и путем простой орбитотомии. Если опухоль расположена не у самого заднего полюса глаза, ее удаляют с сохранением глазного яблока. В случае прорастания опухоли в полость черепа вопрос об операции решает нейрохирург. Новообразования глазницы. В глазнице могут развиваться все виды опухолей, встречающиеся у человека. Они имеют различное происхождение: распространяются из соседних областей (из полости черепа, верхней челюсти, сосудистой оболочки и т.д.), представляют собой метастазы опухолей других органов и, наконец, первично возникают из стенок или клетчатки глазницы и расположенных в ней образований – мышц, сосудов, нервов. У большинства больных встречаются первичные новообразования глазницы. Основным признаком опухоли глазницы является прогрессирующий экзофтальм. Глаз может быть не только выпячен, но и отклонен в ту или иную сторону. Обычно в большей или меньшей степени нарушается подвижность глазного яблока в направлении локализации опухоли. С появлением экзофтальма наблюдается снижение остроты зрения, диплопия, сужение поля зрения или центральная скотома. На глазном дне обнаруживаются застойный диск, атрофия зрительного нерва, складчатость сетчатки. Весьма характерный симптом опухоли глазницы – уменьшение степени или полное отсутствие репозиции глаза при надавливании на глазное яблоко (в норме смещаемость глазного яблока в глазницу составляет 6 мм). Важным и наиболее распространенным методом исследования является рентгенографический. На рентгенограмме удается отметить, хотя и не всегда, затемнение пораженной глазницы, истончение или разрушение одной или нескольких ее стенок, увеличение размеров. При расположении новообразования в области вершины глазницы может наблюдаться расширение канала зрительного нерва (при прорастании через него опухоли). В настоящее время, помимо обычной рентгенографии глазницы, разработано и применяется большое количество других рентгенологических методик: рентгенография стереорентгенография, с прямым ксерография, увеличением орбитография, изображения, ангиография, компьютерная томография. Указанные методики значительно расширяют возможности диагностики опухолевого процесса в глазнице, в том числе в ранних его стадиях. В последнее время для диагностики опухолей орбиты с успехом используют В-метод эхографии, который в отличие от А-метода – одномерной эхографии – является двухмерным акустическим исследованием. Диагностический зонд непрерывно перемещается (сканирует) относительно глаза и глазницы, обеспечивая их двухмерное изображение. Точность диагностики возрастает при одновременном сканировании обеих глазниц. В литературе появились также сообщения о попытках применить Сультразвуковой метод исследования – трехмерную эхографию. Чрезвычайно важным вопросом, встающим перед врачом при подозрении на опухоль глазницы, является вопрос о злокачественности или доброкачественности патологического процесса. Для определения характера новообразования еще до операции применяют радионуклидное исследование. Методика основана на способности злокачественных опухолей поглощать радиоизотопы в большем количестве по сравнению с доброкачественными новообразованиями. В последнее время для диагностики труднодоступных опухолей глазницы на фоне введения радиоактивных веществ стали использовать методы сканирования регистрировать и сцинтифотографии, накопление в которые новообразовании позволяют гамма-излучающих радионуклидов в виде двухмерного изображения. Доброкачественные новообразования глазницы преобладают среди других опухолей (около 80%). Тем не менее, будучи доброкачественными, они могут приводить к потере зрения, а иногда (при прорастании в череп) и более тяжелым последствиям. Гемангиома – наиболее часто встречающаяся опухоль глазницы. Она может быть капиллярной, ветвистой и кавернозной. Последняя всегда окружена капсулой. Кавернозные гемангиомы составляют примерно ¾ сосудистых опухолей орбиты. Гемангиома – врожденная опухоль. Она растет на протяжении 5-10 лет и дольше, хотя рост может быть неравномерным: то медленным, то быстрым. Гемангиома наблюдается обычно у лиц в возрасте 30-35 лет, причем у женщин вдвое чаще, чем у мужчин. Располагается обычно ретробульбарно, в большинстве случаев в мышечной воронке. Для сосудистых подконъюнктивальные опухолей кровоизлияния, характерны о которых повторные всегда следует расспрашивать больных в случае подозрения на сосудистую опухоль. При расположении новообразования в переднем отделе глазницы оно просвечивает через конъюнктиву или ткани век в виде припухлости фиолетового цвета, мягкой или эластичной консистенции. Кисты глазницы – опухолевидные образования различной величины, характеризующиеся наличием капсулы и заключенного в ней кашицеобразного или слизистого содержимого. По происхождению и структуре они неодинаковы. В клинической практике чаще встречаются дермоидные кисты придаточных пазух (mucocele). Дермоидные кисты локализуются главным образом у края глазницы, однако могут быть и ретробульбарными. Они возникают как порок развития в результате отщепления отдельных участков эктодермы. Структура стенок дермоидных кист соответствует структуре кожи. Они содержат волосяные фолликулы, сосуды и т.д. Кисты могут быть одно- и многокамерными, диаметр их достигает 8-10 см, консистенция мягкоэластичная. Рост кисты вначале медленный, но в дальнейшем, например, после травмы или в пубертатном периоде, ускоряется. Мукоцеле возникает чаще в лобной, реже в решетчатой и верхнечелюстной пазухах. В основе процесса лежит скопление невоспалительного секрета в них. Заболевание прогрессирует медленно. Клинически мукоцеле – мягкая, эластическая, подкожная опухоль, порой флюктуирующая. Большое диагностическое значение имеет наличие дефекта в стенке глазницы и ее сообщение с одной из пазух, устанавливаемое при рентгенографии или пальпации. Дефект образуется вследствие атрофии костной стенки под влиянием давления кисты. Изменения в виде экзофтальма, смещения глазного яблока и других явлений при кистах обусловлены их положением в глазнице, величиной, временем и темпами развития. Остеома – опухоль из зрелой костной ткани, по внешнему виду мало отличающаяся от нормальной кости. Возникает обычно в придаточных полостях, чаще всего в лобной, и отсюда, разрушая кость, прорастает в глазницу. Опухоль связана со стенкой пазухи ножкой, болезненная, очень плотная, растет медленно, может сочетаться с мукоцеле. Степень выпячивания глаза варьирует. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, позволяющим установить величину, форму и отношение опухоли к окружающим тканям. Из других доброкачественных опухолей глазницы можно назвать фибромы, хондромы, невриномы, смешанные опухоли слезной железы. Лечение доброкачественных опухолей в основном оперативное. Хирургическое удаление опухолей глазницы осуществляют путем простой или костной орбитотомии. Простая орбитотомия позволяет удалять новообразования, расположенные в переднем и среднем отделах глазницы. При глубоком ретробульбарном положении новообразования обычно прибегают к временной резекции наружной стенки глазницы (костнопластическая орбитотомия). Злокачественные опухоли в отличие от доброкачественных характеризуются не только быстрым ростом, но и способностью к метастазированию. Они могут доброкачественных новообразований, развиваться вследствие также их из ранее малигнизации. Малигнизации подвергаются, например, смешанные опухоли слезной железы и другие новообразования. Саркома – наиболее часто встречающаяся из злокачественных опухолей глазницы, развивающаяся из надкостницы, влагалища глазного яблока, мышц, жировой клетчатки, нервных элементов и т.д. Располагается чаще в верхней половине глазницы. Особой злокачественностью отличаются рабдомиосаркомы. Они характеризуются ранним метастазированием в легкие, мозг и другие органы, весьма склонны к рецидивированию. Опухоли поражают преимущественно детей первого десятилетия жизни, но могут наблюдаться и в более старшем возрасте. Карцинома – эпителиальная опухоль. Как первичное новообразование встречается редко, лишь в случаях дистопии эпителиальных элементов. Значительно чаще развивается вторично, распространяясь в глазницу с кожи век, конъюнктивы, слезного мешка, придаточных пазух носа. Может возникнуть и как метастаз при раке других органов (молочной железы, матки, печени и др.). Карцинома растет медленно. Клиническая картина зависит от первичной локализации процесса. В запущенных случаях опухоль заполняет всю глазницу, захватывая глазное яблоко, зрительный нерв и прорастая в придаточные пазухи. Лечение злокачественных опухолей оперативное и лучевое, причем лучевая терапия может иметь и самостоятельное значение. Наилучший непосредственный эффект она дает при некоторых видах сарком. Обычно хирургическое и лучевое лечение комбинируют: вначале производят операцию, а затем назначают курс телегамматерапии. При вторичных и метастатических опухолях глазницы лучевое лечение и химиотерапия представляют, в сущности, единственный метод лечения. Хирургическое лечение злокачественных опухолей заключается в экзентерации орбиты. Лишь в редких случаях, при наличии инкапсулированных опухолей, может быть произведена орбитотомия с сохранением глазного яблока. ЛЕКЦИЯ 12. ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ В ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ ОРГАНИЗМА. ДЕОНТОЛОГИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ. ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ЗРЕНИЯ И СЛЕПОТЫ. РАБОТА М.С.Э.К. И ПРИЗЫВНЫХ КОМИССИЙ. Значительное число глазных заболеваний и изменений органа зрения представляет собой проявления многих патологических процессов, развивающихся в различных системах и органах больного человека. Частая вовлекаемость органа зрения в болезненный процесс при общей патологии объясняется несколькими причинами. Прежде всего, следует указать на особенности анатомического строения глаза и его взаимосвязь с целостным организмом. Как ни один другой из органов чувств, глаз получает иннервацию от шести пар черепномозговых нервов, а кровоснабжение – от той же артерии, которая питает головной мозг (a. carotis interna). Глазное яблоко – по существу периферическая часть мозга. Не удивительно, что через систему зрительных путей и центров, двигательных, чувствительных и секреторных нервов, через кровеносные сосуды, интимные связи глазницы с передней и средней черепными ямками орган зрения нередко вовлекается в патологический процесс при разнообразных поражениях головного мозга. Топографическое соседство глаза с придаточными пазухами носа, близость к одонтогенному аппарату делают глазное яблоко уязвимым к так называемой перифокальной инфекции (воспалительные заболевания зубов, придаточных пазух носа) и к непосредственному переходу патологического процесса (например, опухолевого) в глазницу. Изменения органа зрения при общей патологии проявляются в виде функциональных органических расстройств центрального и периферического зрения, нарушений двигательного аппарата в виде парезов и параличей глазодвигательных мышц и мышц придатков глаза, развития застойного диска зрительного нерва при повышении внутричерепного давления, поражений ткани сетчатки, ее сосудистой системы при воспалительных, эндокринных, сосудистых заболеваниях и т.д. Так, при патологии костей черепа, в частности при башнеобразном черепе у детей, характерными симптомами являются застойные диски, простая или постневритическая атрофия зрительного нерва; возможны расходящееся косоглазие и нистагм. На перелом основания черепа может указывать возникновение так называемого симптома очков – распространение крови под кожу век и конъюнктиву обоих глаз спустя некоторое время после черепной травмы. Разнообразные изменения происходят вследствие расстройства мозгового кровообращения. Например, обширные кровоизлияния в мозг приводят к возникновению застойных дисков, при поражении зрительных путей наблюдаются гомонимные гемианопсии. Тяжелыми последствиями характеризуется тромбоз синусов, особенно кавернозного, через который проходит ряд черепных нервов. Затруднение венозного оттока из верхней глазничной вены приводит к возникновению экзофтальма с полной неподвижностью глазных яблок. Возможны застойный диск, неврит зрительного нерва, тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз орбитальных вен. Цереброспинальные менингиты сопровождаются расстройством зрачковых реакций: чаще наблюдается паралитическая неподвижность зрачка на одном или обоих глазах. Развивается ретробульбарный неврит зрительного нерва с последующей нисходящей атрофией. Часты параличи отводящего нерва. Для базального менингита типичным является поражение глазодвигательного и блокового нервов, поскольку патологический процесс локализуется между ножками мозга. При энцефалитах возникают парезы и параличи глазодвигательных и отводящих нервов, что вызывает диплопию; наблюдаются расстройства зрачковых реакций вплоть до их паралитической неподвижности. Это свидетельствует о плохом жизненном прогнозе. При абсцессах мозга наиболее характерными симптомами бывают одностороннее развитие застойного диска, как правило, на стороне абсцесса. Застойный диск сочетается с массивными кровоизлияниями на нем и вокруг. Возникают расстройство зрачковых реакций (главным образом в виде мидриаза), гемианопсии, паралич глазодвигательного и отводящего нервов. При абсцессах мозжечка присоединяется нистагм. Для сифилиса односторонняя мозга внутренняя патогномоничными офтальмоплегия признаками (мидриаз и являются паралич аккомодации), застойные диски и невриты зрительных нервов, а также гомонимная гемианопсия и паралич глазодвигательного нерва. Весьма своеобразная симптоматика отмечается при спинной сухотке. На первый план выступает наиболее ранний и постоянный признак – исчезновение реакции зрачков на свет и сохранение ее на конвергенцию, и аккомодацию (симптом Аргайла Робертсона). В сочетании с рефлекторной неподвижностью зрачков нередко наблюдается анизокория. Почти всегда болезнь сопровождается атрофией зрительных нервов, концентрическим сужением поля зрения с последующей полной потерей функций. Может последовать паралич глазодвигательного, реже отводящего нерва. Характерны симптомы цереброспинального диссеминированного (рассеянного) склероза. Особенно часто отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов с последующим сужением поля зрения, наличием центральных скотом и ремиттирующим снижением зрения, хотя иногда острота зрения сохраняется довольно высокой. Может наблюдаться горизонтальный нистагм. В отличие от спинной сухотки полная слепота наступает редко. При эпилепсии в начале приступа происходит сужение зрачков. На высоте клонических судорог зрачки расширены, наблюдается потеря реакции на свет, что является дифференциально-диагностическим признаком. Приступ сопровождается отклонением глаз кверху или в сторону. Для опухолей мозга типичны застойные диски, гемианопсии, параличи глазодвигательных мышц, зрительные расстройства коркового происхождения. Чаще застойные диски возникают при опухолях основания черепа и мозжечка. Водянка мозга характеризуется теми же симптомами, что и опухоли мозга: появлением застойных дисков с последующим развитием атрофии зрительных нервов. Заболевания тройничного нерва, которые обычно проявляются в виде невралгий, приступов головных болей, наличием локальных болевых точек у внутреннего угла и нижнего края глазницы, часто сопровождаются нейропаралитическим кератитом. Для паралича симпатического нерва типичны птоз, миоз и энофтальм (синдром Горнера). Нередко наблюдается также гипотония глаза, обесцвечивание радужки, покраснение кожи лица, слезотечение, расширение ретинальных сосудов на пораженной стороне. Среди многообразных причин синдрома Горнера на первый план выступают оперативные вмешательства на шейных симпатических узлах, верхних отделах грудной клетки, травмы в области шейного симпатического сплетения, сирингомиелия, рассеянный склероз, склеродермия, гипертоническая болезнь, некоторые виды опухолей и воспалительные процессы в шейном отделе позвоночника и спинном мозге. Определенные офтальмологические симптомы выявляются также при прогрессирующем параличе. По характеру они близки к проявлениям спинной сухотки. Отмечаются, в частности, рефлекторная неподвижность зрачков, изменение их формы, простая атрофия зрительных нервов. Встречаются тяжелые формы глазной мигрени с временной афазией, потерей сознания, появлением зрительных галлюцинаций. Могут наблюдаться офтальмоплегии. К быстрому развитию катаракты (в первые 2-3 месяца жизни) приводит галактоземия – наследственное, опасное для жизни заболевание, характеризующееся отсутствием фермента для расщепления и обмена галактозы. Заболевания уха, в частности гнойные процессы в нем, нередко служат источником гнойного метастазирования в глазницу и глазное яблоко. В результате возникают абсцессы и флегмоны глазницы, хориоидиты, гнойные увеиты, панофтальмиты. Возможны также невриты зрительных нервов и застойные диски, отогенный тромбоз орбитальных вен и кавернозного синуса. Риногенные заболевания часто лежат в основе конъюнктивитов, блефаритов, хронических дакриоциститов. При эмпиемах лобной, верхнечелюстной, основной, решетчатой пазух могут возникать экзофтальмы с ограничением подвижности глазного яблока и застойными явлениями со стороны диска зрительного нерва, невриты и атрофии зрительного нерва. Различные офтальмологические изменения наблюдаются у больных с сердечно-сосудистой патологией. Так, при недостаточности аортального клапана обнаруживается пульсация центральной артерии сетчатки. Эндокардитам больше свойственна острая непроходимость, миокардитам – тромбоз центральной вены сетчатки. Для атеросклероза в пожилом возрасте характерны субконъюнктивальные и склеральные геморрагии, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Часто встречаются глазные осложнения при кариесе зубов, гранулемах, скрытых абсцессах у верхушки зуба. При этом возникают периоститы, абсцесс глазницы, кератиты, иридоциклиты. К системным поражениям организма относится болезнь Микулича, при которой наблюдается симметричное припухание слюнных и слезных желез. Железы значительно увеличены, болезненны. Синдром полиэтиологичен. Он может возникать лимфогранулематозе, при лимфоидной увеопаротите, гиперплазии, лейкемии, эпидемическом паротите, эпидемическом энцефалите. Болезнь протекает годами. Больные жалуются на сухость во рту, в глазах, иногда на затруднение дыхания. При заболеваниях почек (хронический нефрит, сморщенная почка) самым характерным симптомом является альбуминурическая ретинопатия с кровоизлияниями на глазном дне, иногда с двусторонней отслойкой сетчатки, типичными ватообразными дезорическими очагами и фигурой звезды в области пятна, что является неблагоприятным прогностическим признаком для жизни. Особое значение приобретают исследования глазного дна при токсикозах беременных. Офтальмоскопическая картина указывает на степень токсикоза, динамику процесса и позволяет контролировать эффективность применяемых методов лечения. В некоторых случаях изменения глазного дна являются единственным показанием к прерыванию беременности. Изменения глаз возникают обычно остро и проявляются теми же симптомами, которые имеются при гипертонической болезни (ангиопатия, ретинопатия, нейроретинопатия). Обнаруживаются резкое сужение артерий, их извилистость, рыхлые ватоподобные пятна в сетчатке, фигура звезды в области пятна, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва. В отличие от гипертонической болезни, при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных симптомы сдавления на артериовенозных перекрестах обычно отсутствуют или выражены незначительно. При интенсивном отеке на одном или обоих глазах может развиться транссудативная отслойка сетчатки. Возможен тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Острота зрения значительно снижается (вплоть до слепоты). Решение о прерывании беременности или о преждевременных родах выносится строго индивидуально. Однако целесообразно выделить абсолютные и относительные показания к прерыванию беременности. К абсолютным показаниям относятся: 1) отслойка сетчатки, обусловленная токсикозом беременных (если отслойка возникает вследствие близорукости, беременность не прерывают, больному производят операцию по поводу отслойки); 2) гипертоническая нейроретинопатия; 3) тромбоз центральной вены сетчатки; 4) ретинопатия с многочисленными ватообразными очагами и кровоизлияниями. Прогноз для зрения после прерывания беременности в большинстве случаев благоприятный, функции восстанавливаются. Эндокринная патология часто приводит к тем или иным офтальмологическим изменениям. Некоторые из них настолько типичны и постоянны, что входят в симптомокомплекс отдельных эндокринных заболеваний. Так, при сахарном диабете изменения со стороны глаз занимают одно из ведущих мест во всей симптоматике заболевания: они выражаются как в диабетической ретинопатии, так и в других проявлениях. Одним из них служит развитие помутнений в хрусталике – диабетическая катаракта. Многие авторы отмечают у лиц, страдающих диабетом, значительную частоту развития глаукомы. Весьма характерная симптоматика наблюдается при заболеваниях щитовидной железы, часто обозначаемая в последнее время термином «эндокринная офтальмопатия», хотя этот термин применим и при любой иной эндокринной патологии. Существует клинически ряд классификаций характеризующейся главным эндокринной образом офтальмопатии, более или менее выраженным экзофтальмом. Одни авторы подразделяют ее в зависимости от тяжести на три степени, другие предлагают три различных наименования, что клинически более оправдано: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринная миопатия. При этом исходят из представления, что любой экзофтальм возникает на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы. Тиреотоксический экзофтальм – один из основных симптомов базедовой болезни. Он бывает, как правило, двусторонним, хотя может развиваться не одновременно на обоих глазах. Экзофтальм обычно умеренный, но иногда достигает значительных размеров. Характерно, что подвижность глаз при этом не страдает. Глазные щели у больных расширяются, создается впечатление еще большего выпячивания глазных яблок – симптом Дальримпля. Наряду с этим имеются такие признаки, как отставание верхнего века при взгляде вниз, когда между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грефе), редкое мигание (симптом Штельвага), затруднение конвергенции (симптом Мебиуса), реже – пигментация кожи верхнего века (симптом Еллинека) и др. Экзофтальм может приводить к сухости роговицы, что способствует развитию тяжелых кератитов. Отечный экзофтальм (эндокринный, тиреотропный, злокачественный) развивается преимущественно у людей в возрасте 40 лет и старше и характеризуется резким выпячиванием глазного яблока. Чаще возникает с обеих сторон, хотя обычно неравномерно, но может быть и односторонним (10% случаев). Выпячивание глаз порой достигает такой степени, что глазные яблоки произвольно вывихиваются из глазниц. Наряду с экзофтальмом отмечается более или менее значительное ограничение подвижности глазных яблок кверху и кнаружи, иногда развивается полная наружная офтальмоплегия. Повышается внутриглазное давление. Характерны диплопия и боли, которые иногда достигают такой силы, что снимаются только наркотиками. Экзофтальм сопровождается, как правило, конъюнктивитом и хемозом слизистой оболочки глазного яблока. Самый характерный симптом отечного экзофтальма – отек орбитальных и периорбитальных тканей, обусловливающий в значительной мере все остальные признаки. Кроме тяжелого отечного экзофтальма, наблюдается и более легкий, не требующий специального лечения. Не исключено, что под последним скрывается порой эндокринная миопатия. Лечение состоит в назначении симптоматических и гормональных препаратов. Прибегают к рентгенотерапии глазничных областей. В ряде случаев приходится производить декомпрессивную трепанацию глазницы. Больные должны находиться под наблюдением эндокринолога, офтальмолога и нередко нейрохирурга. При хронической миелоидной лейкемии обращают на себя внимание разбросанные в сетчатке, в основном на периферии, желтовато-белые округлые образования размером 1/5-1/3 диаметра диска зрительного нерва. Эти образования – миеломы – несколько возвышаются над уровнем сетчатки и окружены кольцом кровоизлияния. Вся сетчатка опалесцирует, утолщаясь вокруг диска зрительного нерва. Границы его стушевываются. При развитой анемии вследствие бледности глазного дна диск зрительного нерва обнаруживается с трудом. Утрачивается тонус сосудов, артерии становятся неотличимы от вен. Вокруг сосудов обнаруживаются своеобразные нежнобелые оболочки, представляющие собой лейкоцитарную инфильтрацию околососудистых пространств и сосудистых стенок. Офтальмологические изменения встречаются более чем у 80% больных с миелоидной лейкемией. У больных лимфоидной лейкемией изменения глазного дна постоянны и характерны. Выражаются они в его бледно-желтом оттенке и мелких круглых кровоизлияниях в средних слоях сетчатки. Кровоизлияния располагаются преимущественно на периферии. Изменения в сетчатке тесно связаны с состоянием крови и по мере улучшения общего состояния могут исчезать. При анемиях изменения глазного дна менее типичны. Общий признак всех анемий – его бледная окраска. На бледном фоне видны обесцвеченные сосуды сетчатки и хориоидеи. Обнаруживаются плазморрагии и более или менее многочисленные геморрагии, которые выглядят бледноватыми и блестящими. Заслуживает внимания синдром Бехчета, который характеризуется септическим гнойным иридоциклитом, поражением кожи и слизистых оболочек половых органов (преимущественно у молодых мужчин) и афтозным стоматитом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, сопровождается мышечными болями, в дальнейшем приобретает хроническое течение. Вначале процесс развивается на слизистой оболочке рта и коже половых органов, а вскоре в него обычно вовлекаются оба глаза с развитием гнойного иридоциклита. Как правило, болезнь протекает с ремиссиями и рецидивами. Зрение значительно снижается в результате заращения зрачка, помутнения хрусталика и стекловидного тела. Нередко поражаются сетчатка и зрительный нерв (нейроретинит). Болезнь часто заканчивается слепотой на оба глаза. Считают, что синдром вызывается вирусом на фоне дисиммуноглобулинемии. Лечение изменений глаз при общей патологии складывается из воздействия в первую очередь на основное заболевание, вызвавшее поражение органа зрения и на патологию глаза. Офтальмология, как никакая другая медицинская специальность, оснащена самыми современными техническими устройствами для исследования морфологической структуры и функций органа зрения. Глаз как инструмент анализа окружающего внешнего мира обладает наиболее высокой дифференциацией и специализацией тканей, является исключительно тонко построенным оптико-нервно-мышечно-сосудистым органом, связанным с центральной нервной системой пятью из двенадцати черепно-мозговых нервов. Орган зрения опосредованно, через центральную нервную систему, функционально связан с другими органами и системами. В результате характер высшей нервной деятельности человека, его психическое состояние во многом связаны с нормальной или патологической функцией органа зрения. Поэтому заболевания или повреждения органа зрения, грозящие слепотой или инвалидностью, требуют особо внимательного, бережного, щадящего подхода к больному человеку. Медицинская деонтология изучает взаимоотношения в среде медицинского персонала, врачебные ошибки, конфликтные ситуации, ятрогении и др. Здесь вопросы деонтологии подпадают под юридическую регламентацию, из которой следует правовая ответственность врача. Почти 80% людей с заболеваниями органа зрения подлежат хирургическому или медикаментозно-хирургическому лечению. В связи с этим возникают специфические этические проблемы – принятие решения о неизбежности операции, возможные при этом осложнения, прогноз послеоперационных исходов, естественный страх перед операцией, беспокойство родных больного и др. Особенности предоперационной медицинской и психологической подготовки больного накладывают на офтальмохирурга, лечащего врача, средний и младший медицинский персонал серьезную ответственность и требуют исключительно внимательного отношения к больному. Медицинская деонтология обязывает врачей поликлинического звена, отделений и клиник всесторонне изучать здоровье больного, что необходимо для выбора средств и методов лечения, в том числе и хирургического вмешательства. Профессия врача постоянно требует принятия трудных решений, которые определяют не только сохранение здоровья, но часто и жизни больного. В этом велика роль работы врача, направленной как на устранение болезни и ее последствий, так и на оздоровление душевного состояния больного. Бывает исключительно трудной задача врача – вселить больному надежду на выздоровление, на преодолимость болезни, помочь ему найти силы, способные создать перелом в ходе болезни, поверить в выздоровление. Достигнув психологический фон для этого, более врач создает эффективного благоприятный действия лечебных препаратов или более успешного исхода хирургического вмешательства. Поэтому глубокий смысл приобретают такие понятия как доверие, душевное расположение к больному, непосредственная помощь ему, организация консилиума и др. Здесь на первый план выступают такие качества врача как скромность, выдержанность, сердечность, наблюдательность, самокритичность, любовь к своей профессии, глубокое знание своей специальности. Долг, честь и совесть врача позволяют правильно использовать новейшие достижения науки, необходимые для того, чтобы проникнуть в сущность болезни, глубоко разобраться в динамике ее течения, обоснованно поставить диагноз и назначить лечение. Это дает основание врачу, используя психотерапевтическую беседу, разъяснить, доказать больному или его родственникам необходимость не только консервативного, но и хирургического лечения как последнего средства сохранения зрения, особенно в тех случаях, когда от консервативного лечения нельзя ожидать благоприятного результата, а исход операции может быть неблагополучным или сомнительным. В этих случаях, если больному и нельзя сказать значительной доли правды, то родственникам в доступной форме следует сообщить о тяжести процесса. Это касается, например, таких операций как удаление осложненной катаракты при одновременном заболевании сетчатки, удаление внутриглазной опухоли, инородного тела больших размеров, обширной и давней отслойки сетчатки, далекозашедшей глаукомы и др. В беседе с больным особое место занимают осторожность, тактичность, благожелательность. В этом главные стороны сущности этики отношения врача к больному, обязывающие своевременно распознать болезнь и назначить правильное лечение. В этом проявляются человеческие качества врача, его профессиональная эрудиция, обеспечивающие выполнение врачебного долга. Без этих них врач не будет способен разобраться в жалобах, симптоматике болезни, противоречивых ситуациях, данных лабораторных анализов или специальных методов исследования и др. Беспомощность врача неминуемо приведет к ошибкам в диагностике и лечении. Контакт врача с больным является динамическим процессом, протекающим со многими неясными сторонами. Терпеливое проникновение в сущность этого процесса – необходимое профессиональное качество, элемент творчества, проявление мудрости. Врач здесь выступает как личность, как человек, обладающий высоким тактом исследователя больного и болезни, способный размышлять и одновременно трудиться в условиях постоянного риска, осуществляя контроль своей работы, своих знаний, умения, прежде всего своей совестью. В основе работы врача лежит также расчетливый, со знанием дела, выбор различных методов исследования и оценка их информативности. Врачу постоянно необходимо продумывать весь комплекс клинических и лабораторных методов исследования, и не использовать тех, в которых нет особой нужды, отменять все лишнее, пощадив тем самым психику больного. Для этого необходима постоянная учеба; только настойчивое желание совершенствования своих знаний обогатит опыт клинической работы, сформирует прочные профессиональные и мировоззренческие взгляды, воспитает чувство долга, ответственности, высокий нравственный идеал, поднимет на новый уровень медицинскую помощь. Более совершенное медицинское обслуживание в конечном итоге устранит еще существующее противоречие между врачом и больным, более прочными станут и взаимоотношения в среде медицинских работников. Иногда незначительные детали в поведении врача могут настораживать больного или привести к конфликту. Для преодоления этих противоречий необходимо знать их причины. Важную роль в этом играют опыт, профессиональный такт врача, его эрудиция, идеологическая убежденность. Врачу необходимо выбрать такую форму поведения, которая устраняла бы конкретные источники конфликтов. Неумение оценить вероятность возникновения конфликтных ситуаций чаще всего происходит из-за слабой профессиональной подготовки врача, отсутствия внутренней культуры, невнимательности, забвения принятой присяги, врачебного долга. В результате возможны неосторожное произнесение ненужных слов, реплик, непонятные мимика, жесты, многозначительное молчание или излишнее многословие. Все это в той или иной степени неприятно действует на больного. Поэтому любые упущения в работе врача недопустимы, тем более – ошибки в диагностике, лечении; они несовместимы с врачебной профессией. Профессия врача – нелегкий труд, это – подвиг, требующий самопожертвования, чистоты души, чистоты помыслов, надо быть «ясным умственно, честным нравственно и опрятным физически» - так характеризовал А.П.Чехов – гуманист, писатель и врач – профессию врача. Безусловно, это в равной степени относится ко всем медицинским работникам, перед которыми стоит важная задача: добиться, чтобы медицинское обслуживание в полной мере такие качества, когда были бы исключены несовместимые с проявляющиеся, когда медицинской порог клиники этикой переступает поступки, порой специалист с недостаточным этическим багажом, которому не всегда хватает скромности, культуры и такта. Врачу такого толка необходимо помнить, что вершин своих возможностей он может достигнуть только в том случае, если будет постоянно проявлять скромность, бескорыстную заботу о больном человеке, будет помнить о постоянной необходимости учиться и обучать. В становлении врача, формировании его как специалиста, обладающего высокими профессиональными знаниями и практическими навыками, исключительную роль играют коллективы лечебных учреждений, которые воспитывают и закрепляют у специалиста идеологические основы врачебной специальности. Только чувство долга, профессиональные знания, полученные в процессе учебы, позволят врачу быть готовым к выполнению своего высокого долга – постоянно помнить, что больной человек нуждается в помощи, теплоте сочувствия, сопереживании. Встречая такое отношение со стороны врача, больной проникается к нему доверием, считает, что врач обязательно сделает все возможное для его выздоровления. В офтальмологии это особенно важно потому, что после операции больному необходимо обеспечить правильный уход и лечение. Выходить больного – значит добиться его возвращения к труду, в этом большую роль играет средний и младший медицинский персонал. Мало выполнить назначение врача, необходимо еще видеть реакцию больного на применение тех или других медикаментов, особенно сильнодействующих, которые в условиях тяжелого состояния, при ослаблении резистентности организма больного к внешним условиям, могут вызвать непоправимые осложнения, как со стороны оперированного глаза, так и общего состояния больного. Офтальмологическая деонтология – наиболее чувствительный барометр проверки личностных качеств врача, среднего и младшего медицинского персонала. Знание, добросовестность, постоянная учеба, как говорил Н.А.Семашко, является главным, что необходимо врачу в его работе, посвященной укреплению общественного здоровья. В настоящее время установленным фактом является то, что климатогеографические, социальные, исторические, расовые и культурные факторы могут влиять на характер глазной патологии. Накоплен большой фактический материал по влиянию этих факторов на распространенность глазных заболеваний в различных регионах мира. Изучение закономерностей распространенности глазных заболеваний, их географии важно не только для выявления причинно-следственных связей, механизмов их возникновения. В условиях постоянно расширяющихся международных научных связей эти данные необходимы для научно обоснованного планирования международного научного сотрудничества в области офтальмологии. Наиболее широкие исследования глазной заболеваемости в странах и регионах мира отражены во многих работах J.Mann, при этом основной акцент сделан автором на влияние климатических, расовых, культурных особенностей на распространенность глазных заболеваний. Особый интерес привлекает изучение этих вопросов у групп населения, сохранивших чистоту так называемой «расовой породы» и живущих в обособленных и резко противоположных условиях окружающей среды. С этой целью сравнивались эскимосы Аляски и австралийские аборигены. Обе популяции имеют трудные, противоположные по климатогеографическим признакам условия жизни. Картина глазной заболеваемости у них также резко различна. У эскимосов преобладают фликтенулез, травма, страбизм, старческая катаракта, закрытоугольная глаукома. Нет трахомы, лепры, дистрофических заболеваний. У австралийских аборигенов на первом месте трахома, лепра, птеригиум, очень мало случаев катаракты, нет глаукомы, косоглазия. Изоляция малых групп населения способствует также распространению генетических заболеваний или тех, которые могут быть генетически зафиксированы. Именно этим фактором объясняется высокая частота глаукомы и миопии, обнаруженная на Коморских островах. В целом же эпидемиология глазных заболеваний остается еще малоизученной. Так катаракта, одно из наиболее распространенных глазных заболеваний, одними авторами связывается с расовой принадлежностью, другими – с особенностями питания. Она относительно редка у монголоидов Японии, Тибета, у полинезийцев, аборигенов Австралии, но ее чаще диагностируют на Филиппинах, Малайях, в Бирме, Чили, Китае. Она обычна для всех кавказских народностей и имеет высокую частоту в Индии, где связывается с недостаточностью питания. Старческая катаракта больше поражает население, проживающее в горах или южных местностях с усиленной радиацией. Открытоугольная глаукома чрезвычайно часто встречается в Северной Европе и Канаде, тогда как отдельные популяции (мексиканские индейцы и австралийские аборигены) свободны от этого заболевания. Диабетическая ретинопатия является одной из наиболее тяжелых и опасных для зрения форм патологии сосудистой системы глазного дна. Она представляет собой относительно позднее осложнение сахарного диабета и является частью диабетической ангиопатии. По данным мировой статистики, за последние десятилетия отмечается увеличение количества диабетической ретинопатии до 52%. Очевидно, рост заболеваемости диабетической ретинопатией отражает общее увеличение заболеваемости сахарным диабетом. В развитии ее основную роль играет длительность диабета (независимо от возраста больных при появлении заболевания). Так, при длительности диабета менее 10 лет ретинопатия возникает у 7% лиц, 10-14 лет – у 23%, больше 15 лет – у 63%. Статистические исследования, проведенные в США, показывают, что в 1987 году диабетическая ретинопатия была причиной слепоты у 20% больных и занимала второе место по частоте среди лиц в возрасте от 25 до 74 лет. Первичная открытоугольная глаукома – одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так в 40-45 лет первичной открытоугольной глаукомой страдает 0,1% населения, в 50-60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%. Следует отметить, что частота слепоты от глаукомы в мире за последние 30 лет практически не изменилась и составляет 14-15% от общего числа всех слепых. В нашей стране отмечается резкое увеличение роли глаукомы среди причин первичной инвалидизации, доля которой в нозологической структуре возросла за последнее десятилетие с 12 до 20%, а распространенность с 0,1 до 0,8 на 10 тысяч взрослого населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время в мире имеется около 150 миллионов лиц со значительными зрительными расстройствами, в числе которых - 42 млн. слепых людей. За последние 20 лет численность незрячих увеличилась на 12 млн. человек. Распространенность слепоты в значительной степени зависит от уровня развития страны, ее демографических, экономических, геоклиматических, социально-политических и других характеристик, что обуславливает резкое различие частоты и нозологической структуры слепоты в разных странах. Свыше 80% слепых и слабовидящих проживают в развивающихся странах с высокой эндемией инвалидизирующих заболеваний органа зрения и крайне малой эффективностью их профилактики и лечения. Основными причинами слепоты в мире (около 70%), особенно в развивающихся странах, являются катаракта (у 16 миллионов человек), трахома (у 6 миллионов), глаукома (у 5,2 миллионов). Слепота вследствие макулярной дистрофии сетчатки, нейроваскулярных заболеваний, глаукомы, диабетической ретинопатии встречается в экономически развитых странах. В развивающихся странах наиболее частыми причинами слепоты являются ксерофтальмия, трахома, катаракта, онхоциркоз и лепра. В то же время в этих странах число офтальмологов является недостаточным. В Африке, например, работают только 500 офтальмологов, то есть на 1 специалиста приходится 1 млн. населения. Недостаточны профилактические мероприятия, отмечается неинформированность больных о возможности хирургического лечения при катаракте. Свыше 70% случаев слепоты могут быть предотвращены или излечены. Однако реализация этих возможностей, требующая значительных материальных ассигнований, осуществляется в разных странах в широких пределах (от 15 до 75%). Наиболее частыми причинами слепоты во всем мире являются: макулярная дегенерация – 5,0-35% (Германия, 1961; ФРГ, 1988); катаракта – 7,5-41,8% (Швейцария, 1967; Кения, 1982); трахома – 12,6% (Кения, 1982); глаукома – 5,1-19,8 % (Финляндия, 1964; Германия,1961); аномалии рефракции – 4,0-18,7% (ФРГ, 1988; Англия, 1956), диабетическая ретинопатия – 5,9-12,3% (Канада, 1965; Швеция, 1969), отслойка сетчатки 6,3% (Германия, 1961), травмы – 8,1-22,8% (Нидерланды, 1969; Финляндия, 1964), тапеторетинальная дегенерация – 14,9-17,3% (Финляндия, 1964; Швеция, 1969), увеиты – 8,4-12,5% (Швеция, 1977; Финляндия, 1964), атрофия зрительного нерва – 6,6-14,9% (Финляндия, 1964; Нидерланды, 1969), хориоретинальная дистрофия – 11,1% (Швейцария, 1967), сосудистые заболевания сетчатки – 10% (ФРГ, 1988), новообразования – 6,2% (Швеция, 1969). В России профилактика слепоты и инвалидности по зрению, медикосоциальная помощь незрячим рассматривается как одна из важных народнохозяйственных проблем, в решении которой большую роль играют деятельность офтальмологов и достижения отечественной офтальмологии, особенно офтальмохирургии. Для выбора правильных направлений в решении данной проблемы необходима должная информационная база, содержащая сведения о слепоте, слабовидении и инвалидности вследствие зрительных расстройств у населения страны. Число (учтенных) слепых и слабовидящих в Российской Федерации на 2000 год составляет 274 192 человека, что на 78 428 человек превышает численность их к 1990 г. Среди них 127 428 человек полностью слепых или практически слепых лиц. Наиболее высокий уровень слепоты и слабовидения отмечен в Центрально-Черноземном, Центральном и Волго-Вятском районах. Одной из наиболее важных характеристик слепоты и слабовидения является нозологическая структура, в которой первые ранговые места занимают глаукома, дегенеративная близорукость, атрофия зрительного нерва, патология сетчатки, в том числе диабетическая ретинопатия и другие сосудистые и дегенеративно-дистрофические процессы. Уменьшилась частота слепоты вследствие катаракты, но возросла распространенность утраты зрения из-за врожденно-наследственных заболеваний и глазного травматизма. Причины слепоты и слабовидения варьируют в разных возрастных группах населения. Так, в возрасте до 40 лет превалируют врожденнонаследственные формы патологии, заболевания сетчатки, дегенеративная близорукость, атрофия зрительного нерва. В старшей возрастной группе основными причинами слепоты служат глаукома, дегенеративная близорукость, патология сетчатки, диабетическая ретинопатия, катаракта. Социальные последствия тяжелых нарушений органа зрения, как и заболеваний иных систем организма, могут привести к инвалидности – важной медико-социальной категории, которая служит интегральным показателем здоровья населения, условий жизни, труда, быта, среды существования. Доказано, что в шкале факторов, определяющих состояние инвалидности, основными социально-экономические являются особенности, характеристики заболеваемости, демографическая ситуация, деятельность служб системы здравоохранения и социальной защиты населения, экономическая обстановка и другие факторы. Огромное значение в решении проблемы инвалидности в России имеет принятая в 1997 году ее новая концепция, в соответствии с которой «инвалидность - социальная недостаточность вследствие нарушения здоровья со стойким расстройством функций организма, приводящего к ограничению жизнедеятельности и необходимости социальной защиты». Согласно данной концепции, принципиально изменены подходы к определению инвалидности, что может оказать влияние на динамику ее показателей. Демократизация нашей страны, радикальные преобразования, направленные на формирование правового государства, обеспечивающего равные права и равные возможности всем членам общества, широкое международное движение способствовали изменению по социальной защищенности государственной политики в инвалидов отношении инвалидов, усилению общественного внимания к их нуждам с целью социальной интеграции инвалидов, создания условий, позволяющих им вести полноценный образ жизни. Определяющее значение для реализации этих позиций социальной политики имел Федеральный Закон «О социальной защите инвалидов в Российской Федерации» (№181-ФЗ от 24.11.1995г.). В этом Законе содержатся основные позиции новой концепции инвалидности, новая трактовка понятий «инвалидность» и «инвалид». Закон гласит, что «Инвалид – лицо, которое имеет нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящими к ограничению жизнедеятельности и вызывающие необходимость социальной защиты. Ограничение жизнедеятельности – полная или частичная утрата лицом способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться и заниматься трудовой деятельностью». Подобная трансформации концептуальная позиция врачебно-трудовой экспертизу. Понятие упомянутым выше обусловила экспертизы «медико-социальная Законом о в необходимость медико-социальную экспертиза» социальной защите трактуется инвалидов, как «определение в установленном порядке потребностей освидетельствуемого лица в мерах социальной защиты, включая реабилитацию, на основе оценки ограничений функций жизнедеятельности, организма». Данные вызванных положения стойким явились расстройством предпосылкой к формированию современной теории и методологии социально-медицинской экспертизы в России. Если больной находится на больничном листе более 4 месяцев подряд или в общей сложности 5 месяцев в году, он подлежит направлению на МСЭК для решения вопроса о наличии или отсутствии инвалидности. Направление заполняет врач-окулист. В нем должны быть указаны: время возникновения, причина и характер течения заболевания, данные об остроте зрения, ее динамике в процессе болезни. В случае необходимости приводят сведения о других зрительных функциях. Вопрос о трудоспособности решают на основании комплексного обследования, в связи с чем больных с заболеванием глаз должны осматривать и другие специалисты. В настоящее время МСЭК устанавливает группу инвалидности по трехгрупповой классификации. I группу инвалидности устанавливают лицам, которые нуждаются в постоянной посторонней помощи и не могут свободно ориентироваться в незнакомой для них обстановке. Однако в особо организованных индивидуальных условиях они могут принимать участие в отдельных видах трудовой деятельности. К инвалидам I группы относятся слепые на оба глаза или лица, у которых острота зрения видящего глаза не превышает 0,03 с коррекцией, или независимо от остроты зрения имеется двустороннее концентрическое сужение поля зрения до 5-10º. Здесь уместно остановиться на понятиях слепоты. К абсолютной, или медицинской, слепоте относятся случаи полного отсутствия зрительных функций в обоих глазах, неспособность ощущать не только очертания предметов, но даже свет, острота зрения в таких случаях равна нулю. Практически к полной слепоте могут быть отнесены случаи гражданской, неполной, частичной, или житейской слепоты. У таких больных существует остаточное зрение до 0,03 с коррекцией на лучшем глазу, но оно не позволяет выполнять работу и ограничивает возможность передвижения или даже самообслуживания. Такие больные нуждаются в постоянной посторонней помощи и могут быть причислены к слепым. Существует понятие практической, излечимой слепоты. Таким людям после проведения лечения может быть возвращено зрение. И, наконец, есть профессиональная слепота. Она предусматривает наличие такой степени потери зрения, которая не дает возможности человеку заниматься тем или иным видом профессиональной деятельности. II группу инвалидности получают лица со значительной потерей зрения, которым трудовая деятельность не противопоказана, но доступна лишь в специально созданных условиях. Сюда относятся больные с остротой зрения на лучше видящем глазу 0,04-0,08 с коррекцией. Вторая группа инвалидности может быть установлена также лицам, которым на длительное время противопоказана любая трудовая деятельность, так как она может привести к ухудшению состояния глаз (при тяжелых, часто рецидивирующих увеитах, кератитах). III группу инвалидности получают лица, которые по состоянию здоровья нуждаются в переводе на работу по другой профессии более низкой квалификации, либо в значительных изменениях условий работы по своей профессии, что в итоге приводит к сужению объема работы производственной деятельности и снижению квалификации. Третью группу инвалидности устанавливают также при наличии выраженного дефекта зрения, независимо от выполняемой работы (отсутствие одного глаза или снижение остроты зрения одного глаза до 0,02 или сужение поля зрения на один глаз до 5°), если эти дефекты возникли в результате производственной или военной травмы. По сравнению с врачебно-трудовой экспертизой в теории медикосоциальной экспертизы меняется главное – предмет исследования. Вместо узконаправленного изучения преимущественно трудоспособности больного человека исследуется жизнедеятельность в широком диапазоне основных своих проявлений и степень ее ограничений, обусловленных нарушением здоровья со стойким расстройством функций организма. При подобном подходе оцениваются социальные последствия болезни с анализом основных последовательно взаимосвязанных состояний, формирующих инвалидность: болезнь → стойкое нарушение функции → ограничение жизнедеятельности → социальная недостаточность (инвалидность). В связи с этим расширяется и спектр медико-биологических, социальных, социологических, психологических, экономических, юридических и других отраслей науки, элементы которых кумулирует медико-социальная экспертиза. Усложняется и методология медико-социальной экспертизы (МСЭ), которая отражает взаимоотношения с науками на базе и в тесном взаимодействии с которыми она развивается. Методология МСЭ основывается на ведущих положениях клинической медицины, социальной гигиены, физиологии и психологии труда, социологии, медицинской и социальной психиатрии и др. Следует подчеркнуть, что большое влияние на совершенствование методологии имеет реабилитационная направленность медико-социальной экспертизы. Ведущей позицией при медико-социальной экспертизе должно быть не только определение степени утраты, либо нарушения медицинского и социального статусов, требующих замещения, но выявление их сохранности, определение возможности восстановления или компенсации нарушенных функций, оценка компенсаторно-адаптационных возможностей, реализация которых психологической, предотвратить может способствовать социально-средовой, формирование функциональной, профессиональной комплекса адаптации, неполноценности, рентной установки, содействовать реабилитации инвалида. Для решения этой сложной задачи определение инвалидности и решение других вопросов медико-социальной экспертизы должно базироваться на комплексной оценке клинико-функциональных, социальнобытовых, профессионально-трудовых, психологических данных, т.к. инвалидность, как указано выше, является многофакторной категорией, в формировании которой, помимо болезни и связанных с ней ограничений жизнедеятельности, принимают участие изменение социального статуса, социальных связей, личностных установок и других социальных и социально-психологических факторов. Все это и обусловливает социальную недостаточность больного человека и его нуждаемость в мерах социальной помощи и защиты. Вышеизложенное полностью касается офтальмопатологической медико-социальной экспертизы. Многообразие форм офтальмологии и их проявлений обусловливает необходимость многоаспектного анализа их влияния на жизнедеятельность и оценки социальных последствий возникающего зрительного дефекта. Зрение – сложнейший психофизиологический процесс, полноценность которого необходима для нормальной жизнедеятельности человека. Учитывая, что 90% информации о внешнем мире поступает через зрительный анализатор, состояние его функций приобретает первостепенное значение среди других сенсорных систем для осуществления всего комплекса интегрированной деятельности человека. Определение наличия и степени ограничений различных категорий этой деятельности у лиц с патологией органа зрения требует детальной клинической и социальной экспертно-реабилитационной диагностики. В числе клинико- функциональных характеристик, которые необходимо учитывать при медико-социальной экспертизе лиц со зрительными расстройствами, основными являются следующие: клиническая (нозологическая) форма заболевания, ее этиология, патогенез, характер и выраженность изменений структур глазного яблока, вид и степень функциональных расстройств, стадия патологического процесса, течение заболевания, клинический прогноз, синдромальность и сочетанность нарушений органа зрения с патологией других систем организма, сроки манифестации процесса и время наступления зрительного дефекта, степень адаптации к зрительному дефекту и возможность активизации иных анализаторных систем, участвующих в компенсации зрительного дефекта (в основном слухового и кожного анализаторов). Помимо социальной клинико-функциональных экспертизе психологических очень особенностей важное инвалида, характеристик при медико- значение имеет оценка анализ социально-бытовых, социально-средовых, профессионально-трудовых факторов. Клиническая форма заболевания, степень и характер структурных и функциональных расстройств определяются на основании детального офтальмологического обследования с применением необходимых диагностических методов. Главной характеристикой, отражающей тяжесть патологии органа зрения, определяющей ее влияние на жизнедеятельность и социальную достаточность человека, является, как известно, состояние зрительных функций, основные среди которых – острота и поле зрения. При нарушении остроты зрения, прежде всего, снижается различительная способность зрительного анализатора, что ограничивает возможность обучения, получения профессионального образования и участия в трудовой деятельности. При значительном нарушении остроты зрения (вплоть до слепоты) резко ограничиваются и другие категории жизнедеятельности больного. Не менее важным, чем острота зрения, является состояние поля зрения. При различных формах офтальмопатологии отмечается большое разнообразие поражения, как периферических границ, так и наличие скотом в пара- и центральных зонах поля зрения. Следует учитывать, что значительное сужение периферических границ поля зрения и наличие центральных скотом, наряду со снижением остроты зрения резко затрудняют мобильность, возможность самостоятельного передвижения больных, их самообслуживание, способность к обучению, выполнению трудовых операций, к общению, к ориентации, что тем самым формирует социальную недостаточность, обуславливает необходимость социальной помощи, обеспечения больных тифлосредствами, создание специальных условий быта, труда и других мер социальной помощи и защиты. Для углубленного анализа характера и степени функциональных расстройств и их влияния на определенные категории жизнедеятельности следует также оценивать иные характеристики функционального состояния зрительного анализатора, в том числе данные электрофизиологических исследований. Важное значение при медико-социальной экспертизе, особенно для лиц, работающих в профессиях зрительного профиля, имеют офтальмоэргонометрические характеристики. Интегральная оценка функционального состояния зрительного анализатора позволяет рубрифицировать тяжесть его нарушений на 4 степени: незначительные (I степень), умеренные (II степень), выраженные (III степень), значительно выраженные (IV степень). Состояние зрительных функций при той или иной степени нарушений определяется в соответствии с ранжированием их показателей и градацией слепоты и слабовидения, содержащихся в МКБ X пересмотра (ВОЗ, Женева). Обязательным элементом медико-социальной экспертизы является оценка реабилитационного прогноза, который определяется, исходя из реабилитационного потенциала больного и возможности его реализации в конкретных социальных условиях с учетом микро- и макроструктуры. При оценке возможность и реабилитационного прогнозируемую прогноза следует эффективность учитывать реабилитационных мероприятий, как медицинских (все виды лечения, коррекции зрения), так и результативность использования вспомогательных средств, мероприятий, относящихся к профессионально-трудовой и социальной реабилитации. Только совокупность этих факторов может способствовать социальной интеграции инвалида. Следует сомнительного подчеркнуть, с что тенденцией к наличие неблагоприятного неблагоприятному или клинического и реабилитационного прогноза даже на фоне временно сохранных функций органа зрения и состояния жизнедеятельности (например, при онкологических заболеваниях) может служить основанием для определения группы инвалидности. Важное значение, особенно для слепого человека, имеют психологические особенности, в числе которых наиболее значимыми являются: отношение к болезни, к зрительному дефекту отношение к социальной среде (семье, обществу) личностное отношение к мерам реабилитации. Степень социально-психологической адаптации незрячего в значительной мере зависит от наличия его уверенности в своих силах, в эффективности реабилитации, от отношения к нему в семье, окружении, производственной среде. Комплексная оценка всех вышеперечисленных позиций позволяет определить социальные последствия нарушений органа зрения, наличие инвалидности и ее группу, причину инвалидности, сроки переосвидетельствования, а также степень нуждаемости инвалида в социальной защите. Основными среди форм социальной защиты для инвалида с патологией зрения служат различные виды медицинских и социальных услуг, главными из которых являются меры медико-социальной реабилитации, индивидуальная программа которых формируется в процессе медикосоциальной экспертизы. При этом ведущее значение имеет первоначальный этап реабилитации – восстановительное лечение. Высокий уровень современной отечественной офтальмологии, особенно офтальмохирургии и лазерной офтальмологии, создает широкие возможности и обеспечивает большую эффективность медицинской реабилитации. Столь же важное значение для уменьшения социальной недостаточности инвалида со зрительными расстройствами имеют меры социальной реабилитации, реабилитацию, включающей социально-средовую и первичную (элементарную) социально-бытовую адаптацию, профессиональную реабилитацию и рациональное трудовое устройство. Оптимальные меры медицинской реабилитации, наличие достаточного ассортимента корригирующих и тифлотехнических средств наряду с другими реабилитационными мероприятиями формирует предпосылки для достижения инвалидами с патологией органа зрения равных (со зрячими) возможностей и равных прав для получения общего и профессионального образования, разностороннего развития, повышения культурного уровня, раскрытия творческих возможностей, активного участия в современном производстве и общественной жизни общества, то есть их социальной интеграции. Особое значение имеет состояние органа зрения для военнослужащих, поэтому отбор военнообязанных для прохождения службы в рядах Российской Армии, а также поступающих в специальные военные учебные заведения проводят очень тщательно. Для определения годности, временной или постоянной негодности к военной службе при военкоматах организуются военно-врачебные комиссии, в состав которых, помимо врачей широкого профиля входит и офтальмолог. Каждый офтальмолог должен знать основные требования к функциям органа зрения у военнослужащих. Минимально допустимой остротой зрения для строевой службы является 0,4 на один глаз и 0,09 на другой с оптической коррекцией. Такая норма установлена потому, что острота зрения 0,4 позволяет вести прицельный огонь по противнику на достаточно большом расстоянии, а зрение 0,09 достаточно для того, чтобы в случае повреждения лучшего глаза самостоятельно выйти с поля боя. Допустимая для строевой службы аномалия рефракции определяется только по худшему глазу и не должна превышать 6,0 дптр для близоруких и 8,0 дптр для дальнозорких лиц при коррекции сферическими стеклами, а степень астигматизма не должна быть больше 4,0 дптр. В своей работе врачи в военно-врачебных комиссиях руководствуются «Приказом министра обороны Российской Федерации № 315» от 22 сентября 1995 г. и «Положением о военно-врачебной экспертизе в Вооруженных Силах Российской Федерации». В них дано расписание болезней и физических недостатков, препятствующих и ограничивающих службу в различных родах войск и воинских специальностях.
