Загрузил Ксения Звягольская

глава 3(лихорадка)

реклама
Лихорадка - типовой пат. процесс, хар-щийся активной задержкой тепла в ор-ме вследствие смещения на ˃
↑ уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

повышение t «ядра» тела, не зависящее от t внеш среды.
ОНТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ
Новорожденные способны регулировать t тела после рождения. У них развиты вазомоторные реакции и
секреция пота, но отсутствует способность↑ теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышцосущ у них за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный
термогенез).
- у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной
поверхности тела и недостаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между
теплообразов и теплоотдачей развивается у них чаще.
Способность к развитию лихорадки выявл на 2 сутки после рождения.У грудных детей инфекц болезни
могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, →о серьезности заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами:
 Действие пирогенных в-в, кот. Бывают первичные и вторичные
Первичный пироген — это главный этиологический фактор для развития лихорадки
Вторичный пироген — это основное звено патогенеза лихорадки.
Первичные пирогены мб инфекционного и неинфекционного происхождения.
Инфекционные пирогены (экзогенные) - эндотоксины грам «-» бактерий, из ~ были получены пирогенные
препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти в-ва оказывают пирогенное действие в малых
дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается
толерантность. → связано с тем, что при повторном их введении образ < цитокинов, облад-щих пирогенной
активностью
Роль экзопирогенов могут играть ПС, белки и НК некоторых возбудителей инфекций.
При неинфекционной лихорадке:
Первичные пирогены:



продукты распада норм и патол измененных тканей и лейкоцитов
иммунные комплексы
фрагменты комплемента.
Выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку.
Инфекционная- возник при острых и хронич заб-ях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими,
спирохетами, и пр.
Неинфекционная лихорадка наблюдается при:
• наличии некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда);
• наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре);
• аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);
• внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;
• развитии злокачественных опухолей;
• асептической травме тканей (после хирургических операций);
• после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток.
Первичные пирогены, они не могут вызывать перестройку терморегуляции→их действие опосредуется
через образование вторичных пирогенов. (IL-1, IL-2, фактор TNF α; менее выраженное - интерферон,
катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор).
Место образ-я вторичных пирогенов: все фагоцитирующие клетки, эндотелиоциты, клетки микроглии;
Продукция вторичных пирогенов осущ при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза
различных МО, погибших или поврежденных клеток и пр.
Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции
специфических иРНК.
Развитие лихорадки- р-т воздействия вторичных пирогенов на преоптическую зону гипоталамуса. Действие
пирогенов на нейроны гипоталамуса происходит через образование PG, ~ в данном случае играют роль
медиаторов.
Механизм образ-я PG: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды
нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента
циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции
повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образованием Циклического
аденозинмонофосфата и перестройкой обмена веществ. →приводит к изменению порогов
чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение
«установочной точки» (set point) на ˃↑ уровень. «Установочная точка» - это механизм, локализующийся в
нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра»
тела. В норме верхним пределом является t 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).
Реализация ↑t тела идет через эндокринные железы, симпатическую НС. Исследователи подчеркивают
роль катехоламинов, гормонов щит железы на разных стадиях лихорадки.
СТАДИИ ЛИХОРАДКИ
1) ↑ t тела (st. incrementum);
2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium)
3) ↓ t (st. decrementum).
Стадия повышения t- теплообразоание ˃ теплоотдача. Повышение теплообразования обусловлено
усилением окисл процессов в клетках орг-ма, - в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез).
Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). Снижение
теплоотдачи происходит при участии симпатической НС.
-на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает.
Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров
симпатической НС в заднем гипоталамусе:





Спазм поверхностных сосудов и отток крови в глубокое сосудистое русло.
→ снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения;
в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, ↓ потоотделение.
Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные.
Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным
рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров
симпатической НС в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При
быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить
теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.
Варианты изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки:
1) ↑ теплопродукции и снижение теплоотдачи;
2) ↑ как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым;
3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени
Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась
«установочная точка». Максим подъем t тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С.
ЭНДОГЕННЫЙ АНТИПИРЕЗ- ограничение чрезмерной выраженности ↑t тела при лихорадке. В этом
процессе принимает участие аргинин-вазопрессин.



Лих-е состояния возможно ослабить под его воздействием на область вентральной перегородки
мозга.
Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции.
лихорадки сопровожд выбросом аргинин-вазопрессина в СМ жидкость и область вентральной
перегородки мозга.
Подъем t в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение неск часов
(грипп), в других случаях - неск дней, пока t не достигнет наивысшего уровня (брюшной тифе).
Стадия высокого стояния t. t тела уже достигла наивысшего уровня, соответствующего смещению
«установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается
равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие
осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует
соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения
сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются
суточные колебания t тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура
превышает утреннюю.
Стадия снижения t. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в
организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает,
«установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела
начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и
усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения.
Теплообразование возвращается к норме, иногда мб несколько ниже или выше нормы.
Сущ 2 варианта снижения t тела - критическое и литическое. В первом -↓ происходит быстро, в теч неск ч,
вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения→ ↓ АД вплоть до
развития коллапса. При литическом варианте - медленно, на протяжении нескольких дней.
ВИДЫ ЛИХОРАДКИ
В зависимости от продолжительности:
эфемерная (1-3 дня), острая (до 15 дней), подострая (до 1,5 месяца) и хроническая (более 1,5 месяца).
По степени подъема температуры :
субфебрильная (37,1-37,9 °С), умеренная (38-39,5 °С), высокая (39,6- 40,9 °С) и гиперпиретическая (41 °С и
выше).
В зависимости от размера суточных колебаний t во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на
постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную.
Постоянная лихорадка febris continua) -высокий подъемом t с суточными колебаниями не выше 1 °С
(крупозная пневмония, сыпной тиф)
Послабляющая лихорадка f. remittens) - - превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; вирусные и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).
Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) - большие колебания суточной t с падением ее по утрам до
нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии)
Изнуряющая лихорадка f. hectica) - суточные колебания t достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных
процессах, сепсисе, туберкулезе.
Возвратная лихорадка (f. recurrens) - чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов,
длительность которых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз,
малярия и др.).
Атипичная лихорадка f. athypica) - незакономерные колебания t, причем макс подъем ее происходит утром
(формы туберкулеза, сепсис и др.).
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ






Активация окислительных процессов- на каждый 1 °С- увеличивается на 10-12%. ↑потребность в
O2. Содержание СО2 в арт крови ↓ (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления
альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии явл спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения
его кислородом.
Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической НС,
→повышенный распад гликогена в печени и усиление липолиза. Содержание гликогена в
гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у
лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия.
Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у
лихорадящих больных.
+ может незавершенность окисления ЖК и ↑ образование кетоновых тел.
Активация протеолиза в мышцах. При инфекц лихорадках может обнаруживаться «-»азотистый
баланс. Усиление липолиза и протеолиза ведет к ↓ m тела при продолжительной лихорадке.
Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит
задержка в тканях воды и хлорида натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На
конечной стадии выд-е из орг-ма воды и NaCl повышено (с мочой и потом).
РАБОТА ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ - возникают бредгаллюцинации, возможна потеря
сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом - головная боль. Эти
нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.
ССС: ↑ ЧСС на 8-10 ударов на каждый градус ↑ t тела. У детей раннего возраста - пульс учащается на 10
ударов на каждые 0,5 °С
↑ минутный объем 💜 на 27%, аритмия
Изменения 💜 деят-ти при лихорадке обусловлены
1)возбуждением симпатической НС
2)прямым действием высокой t на синусовый узел.
↑ АД -в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи)
во второй стадии -нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (т.к. сосуды! кожи
расширяются для повышения теплоотдачи).
В третьей стадии лихорадки АД снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела
может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в
легких - стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с
констрикцией ее ветвей.
Дыхание - замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию
теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.
В первую стадию лихорадки ↑ диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма
сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй
стадии лихорадки диурез ↓, что обусловлено задержкой воды и Na в тканях (повышена секреция
альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых
дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь ↑, а при критическом падении температуры
в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается.
ЖКТ: 1)↓слюноотделения→ сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется
налет на языке.
-возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и
кишечного соков→ нарушениt пищеварения.
-Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция
кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике →брожение и гниение,
развитие аутоинтоксикаций и метеоризма.
БИО ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ -защитно-приспособительная реакция ор-ма на д-е патогенных факторов.
• ↑иммунный ответ орг-ма вследствие активации Т- и В лимфоцитов, ускорения превращения последних в
плазматические клетки, что стимулирует образование АТ; повышается образование интерферона;
• активация функций фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);
• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
• замедляется размножение бактерий и снижается устойчивость МО к лек. препаратам;
• возрастает барьерная и антитоксическая функции печени;
• гепатоциты усиленно продуцируют белки острой фазы;
• является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.
Отрицательное воздействие лихорадки:





перегрузочная форма 💜 недостаточности
возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную
стадию лихорадки.
подавление иммунных реакций.
при температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность
кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена.
длительно лихорадящие больные обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления
жизненных функций.
ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Различают три вида гипертермий: лихорадка, перегревание и лихорадоподобное состояние.
ЛПС- ↑t тела, связанное с активным накоплением в орг-ме тепла без участия пирогенных в-в, оно
проявляется временным ↑ t тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над
теплоотдачей.
Физиологические ЛПС: при эмоциональном напряжении у артистов, экзаменующихся, у футболистов и
пр. ЛПС в этих случаях повышают умственную и физ работоспособность, т.е. играют адаптивную роль.
Пат-е: больные истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.
Лекарственные ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, при передозировке
кофеина, фенамина, адреналина, норадреналина и др. лек препаратов. Отмена лек →быстрая
нормализацией t тела. ЛПС развивается у женщин в стадию овуляции.
ПРИНЦИПЫ ЖАРОПОНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Показания: - высокая и продолжительная лихорадка с подъемом t до 39-40 °С, а также и умеренную
лихорадку у пациентов с заболеваниями CCC и др жиз важных органов, с острыми неврологическими
расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма
Жаропониж ср-ва -нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота,
парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и др.
Пиротерапия (от греч. pyros - жар) - это вид лечения заболеваний посредством искусственно
вызванной лихорадки или перегревания-для благоприятного течения и исхоае некоторых инф
заболеваний - для искусственного вызывания лихорадки применяют очищенные нетоксичные
пирогенные вещества, такие как пирогенал и др. С этой целью используется также рекомбинантная
форма IL-1. В настоящее время пиротерапия применяется в комбинации с лек терапией при
заболеваниях суставов, вялых и спастических параличах, при нейросифилисе, заболеваниях кожи, таких
как псориаз, экзема, а также для лечения других вялотекущих хронических воспалительных процессов,
для ускорения рассасывания спаек и т.д.
Скачать