АЛИМЕНТАРНОЕ ОЖИРЕНИЕ КАК ЗВЕНО ФОРМИРОВАНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА. ПРОФИЛАКТИКА Подготовила : студентка 4 курса лечебного факультета группы 01-55 Веренцова А.С Проверил: д.м.н., профессор кафедры общей гигиены Митрохин Олег Владимирович Метаболический синдром - является собирательным понятием, объединяющим группу заболеваний или патологических состояний, проявляющихся определёнными метаболическими, гормональными и клиническими нарушениями. Согласно определению, данному в Российских рекомендациях по диагностике и лечению МС от 2007года, МС характеризуется артериальной гипертензией, увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью) и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного и пуринового обменов. Концепция метаболического синдрома (МС), объединившая в конце прошлого столетия интересы кардиологов и эндокринологов, состоит в признании существования кластера факторов, имеющих общую патогенетическую основу – инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемию (ГИ). Каждый из этих факторов, как в отдельности, так и в совокупности с другими, оказывает значительное влияние на риск развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Абсолютными аналогами термина «МС», достаточно часто встречающимися в литературе, являются названия «сидром инсулинорезистентности», «синдром Х», реже – «смертельный квартет», в МКБ-9 – «дисметаболический синдром». Выделение метаболического синдрома имеет огромное клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым - при соответствующем своевременном лечении можно добиться исчезновения, или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой стороны, оно предшествует возникновению сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза – болезней, которые в настоящее время являются основными причинами смертности населения развитых стран. Эпидемиология метаболического синдрома. По данным разных авторов, среди населения старше 30 лет его распространенность составляет 10-30%. Чаще болеют мужчины, у женщин распространенность возрастает в период менопаузы. Высокая вариабельность распространенности метаболического синдрома по данным различных исследований связана, в первую очередь, с недостаточно четкой, согласованной определенностью диагностических критериев. Согласно анализу массивной базы данных, проведенному в США в 2001 году в соответствии с рекомендациями Образовательной программы США по холестерину, распространенность метаболического синдрома среди взрослого населения составила 23.7% (24% среди мужчин и 23.4% среди женщин). Согласно Российским данным от 2004 года, частота встречаемости метаболического синдрома у мужчин 4055 лет составляет 44.4%, у женщин той же возрастной группы – 20.8%. Важнейшие компоненты метаболического синдрома: Артериальная гипертензия. Инсулинорезистентность с базальной гиперинсулинемией. Дислипидемия (повышение содержания триглицеридов (ТГ) и/или снижение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)). Нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2-го типа. Абдоминальное ожирение. Факторы, способствующие развитию метаболического синдрома: Избыточное питание. В основе накопления избыточного количества жира в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты (ЖК). Их избыток провоцирует структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушения экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Кроме того, очевидно, что высокая калорийность жиров способствует накоплению их избытка при переедании. Гиподинамия. Снижение физической активности – второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности. При гиподинамии замедляются липолиз и утилизация триглицеридов в мышечной и жировой тканях и снижается транслокация транспортеров глюкозы в мышцах, что приводит к развитию инсулинорезистентности. Артериальная гипертензия. В ряде случаев артериальная гипертензия может быть первичным звеном в патогенезе метаболического синдрома. Длительная плохо контролируемая артериальная гипертензия вызывает нарушения периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Синдром обструктивного апноэ сна сопутствует метаболическому синдрому столь часто, что в настоящее время их сочетание получило название «синдрома Z». Ожирение – основной фактор развития синдром обструктивного апноэ сна; им страдает около 50% тучных людей. С другой стороны, метаболический синдром может развиваться вследствие наличия синдрома обструктивного апноэ сна, не связанного с ожирением (любые нарушения, приводящие к расстройствам дыхания во время сна). В результате хронической гипоксии во время сна отсутствуют ночные пики выделения соматотропного гормона, что способствует развитию инсулинорезистентности. Патогенез метаболического синдрома В патогенезе метаболического синдрома неокончательно установленными являются не только его отправная точка, но и механизмы взаимодействия основных компонентов его структуры и патогенеза. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе развития метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность. Ведущие патогенетические механизмы в развитии метаболического синдрома. Патогенез артериальной гипертензии в структуре метаболического синдрома. Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности (см.схемы) АЛИМЕНТАРНОЕ ОЖИРЕНИЕ КАК ОДИН ИЗ ВАЖНЫХ ФАКТОРОВ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В самом простом смысле алиментарное ожирение можно определить как повышенное содержание жировой ткани в организме, возникающее в результате избыточного питания. Удельный вес этого страдания среди всех форм ожирения составляет 75%. Ожирение относится к наиболее распространенным заболеваниям, с прогрессивным увеличением частоты во всех странах с высоким уровнем экономического развития. В этих странах по данным ВОЗ около 30% населения имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более, то есть практически каждый третий страдает ожирением. Наиболее часто ожирение встречается в возрастных группах старше 50 лет, особенно у женщин. Особое значение для развития метаболического синдрома имеет так называемый «абдоминальный тип ожирения», то есть ситуация, при которой жировая ткань получает наибольшее распространение в абдоминальной области. Ожирение как звено патогенеза метаболического синдрома Распределение жировой ткани в организме подвержено генетическому контролю. Избыточное же отложение жировой ткани по центральному типу развивается обычно после 30 лет, что вероятно связано с возрастным повышением активности гипоталамуса и, в частности, системы АКТГ-кортизола, что подтверждается достоверным увеличением суточной экскреции метаболитов кортизола у лиц с андроидным ожирением не только по сравнению с контрольной группой, но и с пациентами с гиноидным типом. Имеются также данные о снижении активности гормончувствительной липазы у этих пациентов. Жировую ткань подразделяют на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Именно повышение количества висцерального жира, как правило, сочетается с гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, артериальной гипертензией и дислипидемией. Висцеральная жировая ткань характеризуется морфологическими и функциональными особенностями; при абдоминальном ожирении содержание триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) крови обычно значимо выше, чем при гиноидном той же степени. Избыток жировой ткани в абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, играют важную роль в развитии и прогрессировании инсулинрезистентности и связанных с ней метаболических расстройств. Увеличение объема жировых клеток сопровождается уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности и увеличением их инсулинрезистентности. Соответственно повышенное содержание инсулина ведет к усилению процесса синтеза жиров и блокированию их распада; с другой стороны, инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, приводящей к накоплению свободных жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты в больших количествах поступают в воротную вену и в печень, что приводит к уменьшению связывания гепатоцитами инсулина, его деградации и развитию инсулинорезистентности в печени, к торможению супрессивного действия инсулина на глюкогенез, а также к системной гиперинсулинемии, в свою очередь способствующей развитию периферической инсулинорезистентности. Существует и еще ряд механизмов, посредством которых избыток свободных жирных кислот способствует нарастанию периферической инсулинорезистентности, накоплению триглицеридов , холестерина, ЛПОНП, ЛПНП . Как известно, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией, выделяя значительное количество веществ, преимущественно негативно влияющих на статус инсулинорезистентности и атеросклероза. Это, в частности, адипонектин, резистин,интерлейкин-6, эстрогены, многие протеины РАС, апелин и др. Наиболее изученными являются фактор некроза опухолиα (ФНО-α) и лептин . Фактор некроза опухоли-α - цитокин, синтезируемый макрофагами; в ряду других адипокинов рассматривается как фактор, связываюший ожирение и инсулинорезистентности. Отмечена положительная корреляция его содержания с ожирением и инсулинорезистентностью. Целенаправленное удаление гена ФНО-α или его рецепторов повышает чувствительность к инсулину и снижает содержание неэтерифицированных жирных кислот в крови животных. Лептин - белковый гормон, секретируемый адипоцитами, продукт специфического «гена ожирения». Лептин регулирует чувство насыщения; предполагается, что его физиологическая роль состоит в поддержании обратной связи, с помощью которой центральная нервная система получает информацию о состоянии энергетических запасов в организме. При ожирении отмечается «лептинорезистентность», в связи с чем надежда на использование его для лечения ожирения не оправдались. Однако четкой связи между инсулинорезистентностью и секрецией лептина на настоящий момент не выявлено. Нарушения гормональной функции жировой ткани играют важную роль в развитии инсулинорезистености и связанного с ней метаболического синдрома. Висцеральная (абдоминальная) жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность ßадренорецепторов и низкую плотность рецепторов к инсулину. Благодаря этому обстоятельству висцеральная жировая ткань повышенно чувствительна к липолитическому действию катехоламинов и мало реагирует на антилиполитическое действие инсулина. В РАЗВИТИИ АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ, В ТОМ ЧИСЛЕ – И ОЖИРЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ТИПА, ИГРАЕТ РОЛЬ ЦЕЛЫЙ РЯД ФАКТОРОВ, УКАЗАННЫХ НА ПРИЛАГАЕМОЙ СХЕМЕ. Наследственные факторы Генетические исследования показывают, что, если потомство двух родителей с нормальной массой тела имеет лишь 10% вероятности ожирения, то возможность избыточного веса у потомства одного или обоих тучных родителей составляет 50% и 80%, соответственно. Однако имеются данные, что у приемных детей тучных родителей частота ожирения выше, чем у приемных детей родителей с нормальной массой тела. Это говорит о том, что, в развитии ожирения наряду с генетическими факторами, немаловажную роль играют и условия питания в семье. В то же время у животных были установлены генетические дефекты, способствующие ожирению. Эти факторы приводят к снижению возбудимости гипоталамического центра сытости, в результате чего чувство насыщения возникает при приеме гораздо большего количества пищи, чем это требуется нормальным животным. Кроме того, генетически детерминированными могут быть и повышенная пролиферация адипоцитов, и дефекты многочисленных ферментов липолиза. Центральные нейрогенные механизмы. Центры жирового обмена и потребления пищи локализуются в различных участках ЦНС, но главная регуляция этих процессов осуществляется в гипоталамусе. Уменьшение или увеличение содержания в этой области серотонина и триптофана может сопровождаться изменением пищевого поведения и массы тела. Кроме того, гипоталамус регулирует выброс инсулина и глюкагона, имеющих отношение и к липогенезу, и к липолизу. Таким образом, перестройка вегетативных центров может способствовать развитию ожирения. РОЛЬ ЛЕПТИНА В ЖИРОВОМ ОБМЕНЕ Роль и функции лептина в жировой ткани Лептин повышенно продуцируется жировой тканью при увеличении ее массы, переедании, а также при повышенной секреции инсулина и глюкокортикоидов. Соединяясь со специфическими лептиновыми рецепторами нейронов гипоталамуса, коры больших полушарий, таламуса и некоторых других структур ЦНС, лептин тормозит выработку ряда гипоталамических нейропептидов, в частности, нейропептида Y, который, по современным данным, служит стимулятором нейронов пищевого центра. Результатом этого процесса является снижение аппетита, повышение тонуса симпатической нервной системы, интенсификация процессов метаболизма. Следует указать, что у людей, страдающих ожирением, уровень лептина в крови не только не снижается, но даже может быть выше нормального. Это объясняется рядом причин, основные из которых демонстрирует прилагаемая схема. НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ Гиперинсулинизм, гиперфункция коры надпочечников, гипотиреоз снижение продукции СТГ, гипофункция половых желез, гиперпродукция адренокортикотропина - сами по себе могут играть важную роль в развитии ожирения. Однако, даже если секреция указанных гормонов является нормальной, но находится на верхней или нижней границе нормы, в условиях переедания такие состояния могут сыграть роль фактора, “помогающего” ожирению. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА К ожирению могут привести следующие особенности метаболизма: - преимущественное перераспределение энергии, содержащейся в питательных веществах, на обеспечение процессов образования липидов; - повышение эффективности извлечения энергии из питательных веществ и "отложение" избытка калорий в виде жира; - повышение эффективности (коэффициента полезного действия) физической работы, что может снижать фактическую потребность организма в калориях, избыток которых будет накапливаться в виде жира (так, например, если какой - то род деятельности требует 5000 ккал в сутки, то через некоторое время при том же самом объеме работы калораж пищи надо снижать, поскольку у тренированного организма прежний эффект достигается с меньшими энергетическими затратами); - угнетение липолиза, то есть подавление мобилизации триацилглицеринов из жировой ткани. ГИПОДИНАМИЯ В настоящее время доля физического труда в общественно - полезной деятельности человека составляет 1%, в то время как немногим более ста лет тому назад она составляла 95%. Современное человечество поражено гиподинамией, в связи с чем снижается доля энергии, идущей на физический труд, и повышается ее доля, требуемая для обеспечения липогенеза. Кроме того, ожирение усиливает гиподинамию, что в свою очередь приводит к прогрессированию ожирения. Таким образом, замыкается "порочный круг": гиподинамия способствует развитию ожирения, а ожирение усиливает гиподинамию. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ Установлено, что, если в организме произошло увеличение количества жировых клеток, то оно сохраняется всю жизнь. Особенно интенсивно жировая ткань может подвергаться гиперплазии у плода в последнюю треть внутриутробного развития, в раннем детском возрасте и в периоде полового созревания. Перекармливание в указанные периоды (при беременности - перекармливание матери), приводящее к увеличению количества адипоцитов, создает основу для развития ожирения и в дальнейшем. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНО ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ В развитии ожирения определенную роль могут играть психологические факторы. Нередко при эмоциональных нарушениях прием пищи может служить не только для удовлетворения чувства голода, но и приобретать какое - то символическое значение, например, приводить к снятию возбуждения или депрессии. Тучные лица могут сильнее, нежели люди с нормальным весом, воспринимать связанные с приемом пищи стимулы и сигналы (время дня, вид пищи, социальное окружение и т.д.), причем эти факторы начинают для данного человека играть в возбуждении аппетита более важную роль, нежели чисто физиологические моменты. Доказано увеличение числа лиц, страдающих ожирением, по мере роста материального благосостояния общества. В то же время на распространенность этой патологии оказывает влияние и целый ряд других социальных и этнических факторов. Так, например, частота ожирения находится в обратной корреляции с уровнем образования. Важную роль в распространенности ожирения играют также эстетические представления конкретных этнических групп об идеальном телосложении. Перечисленные семь групп факторов не являются сами по себе причиной ожирения, но могут способствовать его развитию при переедании. Клиника По мере нарастания избыточной массы тела, особенно в сочетании с плохо контролируемой артериальной гипертензией, развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникают ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, в ряде случаев – передней брюшной стенки, то есть развивается клиника хронической сердечной недостаточности. Кроме того, гипертрофия левого желудочка в сочетании с гипердинамическим типом циркуляции и диастолической дисфункцией сердца у данной категории больных приводит к высокой распространенности нарушений сердечного ритма в виде желудочковых эктопических ритмов различных градаций, а также мерцательной аритмии. Нарушения процессов реполяризации проявляется удлинением и изменением вариабельности интервала QT на ЭКГ. Диагностика Метаболический синдром возможно заподозрить у пациентов с абдоминальным ожирением при наличии артериальной гипертензии, инсулинорезистентности, дислипидемии на фоне сахарного диабета II типа или нарушения толерантности к глюкозе. Цели диагностики: Выявление метаболического синдрома. Измерение степени выраженности нарушений обмена веществ. Диагностика патологических состояний ассоциированных с синдромом инсулинорезистентности. Диагностика осложнений метаболического синдрома и определение степени коронарного риска. Осмотр пациента Наличие синдрома можно предположить уже при внешнем осмотре пациента. При внешнем осмотре пациента необходимо оценить наличие признаков центрального (абдоминального) ожирения. Для этого типа ожирения характерно распределение основной массы жира в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице (мужской или андроидный тип) в отличие от гиноидного (женского, глютеофеморального) с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах. > >> Основной критерий диагностики метаболического синдрома – центральное ожирение, определяемое по объёму талии – патогенетически обоснован и незаменим для скрининга. Однако следует помнить, что для полноценной диагностики ожирения при метаболическом синдроме его недостаточно. При значительных степенях ожирения гиноидного или промежуточного типов объём талии может соответствовать указанным параметрам. При этом сам по себе избыток массы тела, определяемый по его индексу, является независимым, хотя и менее значимым, фактором риска развития инсулинорезистентности. Наиболее простой и достаточно надежный критерий подразделения ожирения по признаку распределения жира – отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Центральное ожирение диагностируется при превышении этого показателя свыше 1.0 у мужчин и 0.8 – у женщин. Критерии диагностики метаболического синдрома Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов от 2007 года, для диагностики метаболического синдрома необходимо наличие у пациента основного и двух дополнительных критериев метаболического синдрома: Основной критерий Центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объём талии > 80см у женщин и >94см у мужчин. Дополнительные критерии Артериальная гипертензия - артериальное давление ≥ 140/90мм рт.ст.. Повышение содержания триглицеридов ≥ 1.7ммоль/л. Снижение концентрации холестерина ЛВП <1.0ммоль/л у мужчин; <1.2ммоль/л у женщин. Повышение содержания холестерина ЛНП > 3.0 ммоль/л. Гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови натощак≥6.1ммоль/л. Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза в плазме крови через 2 часа после глюкозотолерантного теста в пределах ≥7.8 и ≤11.1 ммоль/л Дифференциальный диагноз Комплекс нарушений, характерных для метаболического синдрома, наблюдается и при синдроме Иценко-Кушинга; даже внешний вид пациентов с этими заболеваниями зачастую схож. Для дифференциальной диагностики используются дополнительные методы исследований: Компьютерная томография надпочечников позволяет установить или исключить их первичную патологию, характерную для синдрома и болезни Иценко-Кушинга. Магнитно-резонансная томография гипофиза для оценки его структурно-функционального состояния, наличие или отсутствие микро- и макроаденом, что характерно для болезни Иценко-Кушинга. Содержание в крови кортизола , альдостерона , АКТГ , пролактина , ТТГ и др. У пациентов с метаболическим синдромом также может наблюдаться небольшое повышение этих показателей, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки, а то и в сотни раз выше. В некоторых случаях необходимо также определение альдостерона и ренина плазмы (при подозрении на альдостерому), катехоламинов крови и винилилминдальной кислоты мочи (при подозрении на феохромоцитому). Лечение Общие принципы лечения метаболического синдрома Приступая к лечению пациента с метаболическим синдромом, необходимо постоянно помнить: Основной целью лечения пациента с метаболическим синдромом является снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа. Метаболический синдром является обратимым состоянием - то есть при соответствующей работе можно добиться исчезновения либо, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений. Пациентам с метаболическим синдромом требуется комплексное лечебное воздействие, целью которого является уменьшение выраженности инсулинорезистентности как основы патогенеза синдрома, а также коррекция отдельных компонентов при наличии показаний. Эталон лечения метаболического синдрома на сегодняшний день выглядит как 5-этажная пирамида, основание которой составляет изменение образа жизни (снижение массы тела, борьба с гиподинамией и так далее). На нем базируется медикаментозная коррекция основных компонентов метаболического синдрома – инсулинрезистентности и гиперинсулинемии, артериальной гипертензии, ожирения и нарушений липидного обмена. Профилактика Диеты, применяемые у больных метаболическим синдромом с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, основаны на общих принципах диетотерапии. > >> Общее снижение калорийности рациона до около 1700 ккал/сут. Данная величина является усредненной; для индивидуального расчета желательной калорийности питания следует рассчитать суточную потребность в энергии, а затем вычесть из полученной величины 300-600 ккал. В зависимости от степени избытка индекса массы тела и переносимости ограничений пациентом. При этом любая диета должна быть сбалансирована по основным пищевым веществам. Режим питания должен быть дробным, не менее 4-х раз в день. Ограничение в рационе соли до 3-8 г/сут (в зависимости от артериального давления). Снижение потреблении продуктов, богатых холестерином. По рекомендациям ВОЗ, потребление холестерина при наличии гиперхолестеринемии не должно превышать 300мг/сут. Достаточное потребление белка (около 80-90г/сут или 12-14% от общей калорийности рациона). При этом количество животного и растительного белка должно быть приблизительно равным. Увеличение содержания в рационе пищевых волокон (до 30-50г/сут) и продуктов, богатых клетчаткой. Употребление омега-3-кислот в составе оливкового и рапсового масел (частично заменив подсолнечное и, особенно, сливочное). Оптимальная доля в общей калорийности рациона – 1-2%. Достаточное потребление витаминов и минералов (целесообразно применение поливитаминов). Ограничение потребление алкоголя (до 50г/сут крепких напитков или 150г/сут – сухих вин). Обязательное сочетание с физической нагрузкой и занятиями спортом. Коррекция углеводного обмена Улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию инсулинорезистентности и связанных с ней состояний, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. При отсутствии достаточного эффекта использования немедикаментозных методов, назначаются препараты, способные нормализовать показатели углеводного обмена за счёт влияния на инсулинорезистентность. Используются следующие группы препаратов: бигуаниды (метформин), ингибиторы альфаглюкозидазы (инсулиновые сенситайзеры) и тиазолидиндионы . Следует отметить, что препараты сульфанилмочевины не рекомендованы для стартового лечения пациентов с инсулинорезистентностью, так как они стимулируют гиперинсулинемию и не только не эффективны даже в больших дозах, но и замыкают таким образом порочный круг метаболического синдрома. Могут применяться только у больных без ожирения, у которых имеется нарушенная секреция инсулина. Целевым содержанием глюкозы (капиллярная кровь) являются: натощак – менее 5.5 ммоль/л, постпрандиальный уровень – менее 7.5 ммоль/л СОВРЕМЕННЫЕ НАУЧНЫЕ ТЕОРИИ И КОНЦЕПЦИИ ПИТАНИЯ Теория адекватного питания предложена академиком А.М. Уголевым (1991). Эта теория, опираясь на вновь полученные экспериментальные и клинические данные, включает в себя основные положения теории сбалансированного питания. Она дополнена результатами расшифровки некоторых механизмов усвояемости пищевых веществ и значения для организма пищевых волокон, симбиотической микрофлоры кишечника, гормонов и гормоноподобных веществ, вырабатываемых в органах пищеварения и образующихся из пищи. Эти факторы регулируют процесс пищеварения, обмен веществ и другие функции организма. В основе теории адекватного питания лежат четыре основных принципа: Потребляемая пища используется как организмом человека, так и заселяющими его микроорганизмами. Приток нутриентов в организм обеспечивается за счет их извлечения из пищевых продуктов и в результате деятельности бактерий, синтезирующих дополнительные пищевые вещества Нормальное питание обеспечивается не одним, а несколькими потоками питательных и регуляторных веществ. Физиологически важными компонентами пищи являются пищевые волокна. На основе теории адекватного питания разработаны различные научные концепции здорового питания. СОВРЕМЕННЫЕ НАУЧНЫЕ ТЕОРИИ И КОНЦЕПЦИИ ПИТАНИЯ Концепция оптимального питания - не является самостоятельной теорией в строгом смысле этого слова. Она является производной от концепции сбалансированного питания, переводя рекомендуемые нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах с групповых значений в индивидуальные величины. Ее авторы В.А. Тутельян и М.Н. Волгарев (2001) подчеркивают, что в основе современных представлений о здоровом питании должна лежать концепция оптимального питания, предусматривающая необходимость и обязательность полного обеспечения потребностей организма не только в энергии, эссенциальных макро- и микронутриентах, но и в целом ряде необходимых минорных непищевых биологически активных компонентов пищи, перечень и значение которых нельзя считать окончательно установленными. СОВРЕМЕННЫЕ НАУЧНЫЕ ТЕОРИИ И КОНЦЕПЦИИ ПИТАНИЯ Концепция функционального питания стала разрабатываться в последние три десятилетия в связи с получением новых данных в области метаболических аспектов, фармакологии и токсикологии пищи. Эта концепция зародилась в начале 1980-х гг. в Японии, где приобрели большую популярность так называемые функциональные (позитивные) продукты, т.е. продукты питания, содержащие ингредиенты, которые приносят пользу здоровью человека, повышают его сопротивляемость к заболеваниям, способны улучшать многие физиологические процессы в организме человека, позволяя ему долгое время сохранять активный образ жизни и др. По мере расшифровки химического состава продовольственного сырья и пищевых продуктов и выявления корреляционных зависимостей между содержанием в них отдельных микронутриентов и биологически активных веществ, а также состоянием здоровья населения был сформулирован новый взгляд на пищу как на средство профилактики и лечения некоторых заболеваний. Кроме того, последние успехи в биохимии, клеточной биологии, физиологии и патологии подтвердили гипотезу о том, что пища также контролирует и моделирует различные функции в организме и, как следствие, участвует в поддержании здоровья и снижении риска возникновения ряда заболеваний. На основании этого была сформулирована концепция функционального питания и стала разрабатываться новая научная дисциплина – функциональная нутрициология. Все продукты позитивного (функционального) питания должны содержать ингредиенты, придающие им функциональные свойства: пищевые волокна (растворимые и нерастворимые), витамины (А, группы В, Д и т.д.), минеральные вещества (кальций, железо), полиненасыщенные жиры (растительные масла, рыбий жир, омега-3-жирные кислоты), антиоксиданты (β-каротин, витамины С, Е), олигосахариды (как субстрат для полезных бактерий), а также группа, включающая микроэлементы, бифидобактерии и др. Несомненно, что по мере накопления и анализа данных в этом направлении не только возникает проблема нормирования специфических веществ пищи, оказывающих положительное влияние на обменные и физиологические функции организма, но и встают задачи по изучению профилактического и лечебного действия конкретных микронутриентов и биологически активных веществ применительно к отдельным патологиям. СОВРЕМЕННЫЕ НАУЧНЫЕ ТЕОРИИ И КОНЦЕПЦИИ ПИТАНИЯ Концепция направленного (целевого) питания. Существующие в настоящее время физиологические нормы питания рассчитаны на среднего человека. Однако доказано, что любая формула сбалансированного приема пищи не может быть в равной степени адекватной сразу всему населению. Существуют большие группы людей, у которых под влиянием климато-географических факторов возникли особенности обмена веществ, обусловливающие иное питание. Поэтому каждый вид рационального питания можно рекомендовать лишь достаточно однородной группе населения. Концепция индивидуального питания. Хотя существующие нормы питания разработаны с учетом энергетических затрат, пола и возраста, некоторые специалисты считают такие рекомендации слишком общими, полагая, что сходные нормы приема пищи можно рекомендовать лишь очень небольшим группам населения. Действительно, люди одного возраста и пола, даже живущие в сходных условиях, - не однородная совокупность, и поэтому необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого. ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ЗАКОН ОТ 02.01.2000 N 29-ФЗ (РЕД. ОТ 13.07.2015) "О КАЧЕСТВЕ И БЕЗОПАСНОСТИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ» (СТАТЬИ, НЕПОСРЕДСТВЕННО КАСАЮЩИЕСЯ ПРОБЛЕМЫ АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ) «Настоящий Федеральный закон регулирует отношения в области обеспечения качества пищевых продуктов и их безопасности для здоровья человека. Статья 4. Обеспечение качества и безопасности пищевых продуктов, материалов и изделий Качество и безопасность пищевых продуктов, материалов и изделий обеспечиваются посредством: применения мер государственного регулирования в области обеспечения качества и безопасности пищевых продуктов, материалов и изделий; проведения гражданами, в том числе индивидуальными предпринимателями, и юридическими лицами, осуществляющими деятельность по изготовлению и обороту пищевых продуктов, материалов и изделий, организационных, агрохимических, ветеринарных, технологических, инженерно-технических, санитарнопротивоэпидемических и фитосанитарных мероприятий по выполнению требований нормативных документов к пищевым продуктам, материалам и изделиям, условиям их изготовления, хранения, перевозок и реализации; проведения производственного контроля за качеством и безопасностью пищевых продуктов, материалов и изделий, условиями их изготовления, хранения, перевозок и реализации, внедрением систем управления качеством пищевых продуктов, материалов и изделий (далее - системы качества); применения мер по пресечению нарушений настоящего Федерального закона, в том числе требований нормативных документов, а также мер гражданско-правовой, административной и уголовной ответственности к лицам, виновным в совершении указанных нарушений. ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ЗАКОН ОТ 02.01.2000 N 29-ФЗ (РЕД. ОТ 13.07.2015) "О КАЧЕСТВЕ И БЕЗОПАСНОСТИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ» (СТАТЬИ, НЕПОСРЕДСТВЕННО КАСАЮЩИЕСЯ ПРОБЛЕМЫ АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ) Статья 14. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов, здоровья населения 1. В целях определения приоритетных направлений государственной политики в области обеспечения качества и безопасности пищевых продуктов, охраны здоровья населения, а также в целях разработки мер по предотвращению поступления на потребительский рынок некачественных и опасных пищевых продуктов, материалов и изделий органами государственного надзора организуется и проводится мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов, здоровья населения. 2. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов, здоровья населения проводится в соответствии с положением, утвержденным Правительством Российской Федерации. Глава IV. ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ОБЕСПЕЧЕНИЮ КАЧЕСТВА И БЕЗОПАСНОСТИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ Статья 15. Требования к обеспечению качества и безопасности пищевых продуктов 1. Предназначенные для реализации пищевые продукты должны удовлетворять физиологические потребности человека в необходимых веществах и энергии, соответствовать обязательным требованиям нормативных документов к допустимому содержанию химических (в том числе радиоактивных), биологических веществ и их соединений, микроорганизмов и других биологических организмов, представляющих опасность для здоровья нынешнего и будущих поколений. 3. Продукты диетического питания должны иметь свойства, позволяющие использовать такие продукты для лечебного и профилактического питания человека в соответствии с установленными федеральным органом исполнительной власти в области здравоохранения требованиями к организации диетического питания, и быть безопасными для здоровья человека. Статья 17. Требования к обеспечению качества и безопасности пищевых продуктов, материалов и изделий при их изготовлении 4. Пищевые добавки, используемые при изготовлении пищевых продуктов, и биологически активные добавки не должны причинять вред жизни и здоровью человека. При изготовлении пищевых продуктов, а также для употребления в пищу могут быть использованы пищевые добавки и биологически активные добавки, прошедшие государственную регистрацию в порядке, установленном статьей 10 настоящего Федерального закона. 5. Используемые в процессе изготовления пищевых продуктов материалы и изделия должны соответствовать требованиям нормативных документов к безопасности таких материалов и изделий.
