Sbornik XXII konferencii po klinicheskim nablyudeniyam ordinatorov, 2018 g. (1)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
Факультет последипломного образования
МАТЕРИАЛЫ
XXII КОНФЕРЕНЦИИ
по клиническим наблюдениям
из практики ординаторов
Благовещенск
2018
Сб. УДК 616
Сборник по клиническим наблюдениям из практики врачей является итогом работы XXII
конференции ординаторов и содержит тезисы докладов.
В подготовке информационных материалов принимали участие:
Проф., д.м.н., А.А. Блоцкий, проф., д.м.н. В.П. Гордиенко, проф., д.м.н. В.Н.
Красногорская, проф., д.м.н. И.Ю. Макаров, доцент, д.м.н. О.С. Олифирова, доц., к.м.н.
И.В. Жуковец, к.м.н. Ю.В. Григорьева, доцент, к.м.н. Цепляев М.Ю., к.м.н. Медведева
С.В., к.м.н. Корнеева Л.С., к.м.н. Ананенко В.А. , асс. Браш Н.Г., доц., к.м.н. Н. А.
Третьякова, доц., к.м.н. К.В. Пустовит к.м.н. С.В. Ходус, доцент, к.м.н. Д.А. Оразлиев, доц.,
к.м.н. Н.А. Марунич, доц., к.м.н. О.В. Лысенко, асс. О.А. Киселев, к.м.н. А.В. Носков.
Печатается по решению ЦКМС Амурской ГМА
АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ, 2018 год.
2
В Амурской государственной медицинской академии 20 апреля 2018
года прошла традиционная ХХII конференция по клиническим наблюдениям
из практики врачей-ординаторов.
Организовано 12 секций по таким
направлениям, как акушерство и гинекология, анестезиология реаниматология, офтальмология, педиатрия, психиатрия, неврология,
оториноларингология,
дерматовенерология,
инфекционные
болезни,
онкология, общая врачебная практика (семейная медицина), патологическая
анатомия, травматология и ортопедия, урология, хирургия. Работа секций
проходила на базе Амурской ГМА, Амурской областной детской клинической
больницы, городского роддома Благовещенска, Амурской областной
клинической больницы, областного онкологического диспансера, областного
психо-неврологического диспансера, использована база симуляционноаттестационного центра академии.
В работе конференции приняло участие 110 ординаторов и 114 врачейпрактиков. На секциях было представлено 103 сообщения, которые
сопровождались медиапрезентациями, оформлялись стенды. Более всего
сообщений было подготовлено на секции по анестезиологии-реаниматологии
-10, акушерству и гинекологии-11. Лучшие докладчики отмечены призами.
Участникам конференции были вручены сертификаты. Предложенная
конференция нашла активный отклик среди врачей медицинских организаций.
ОБЩАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПРАКТИКА (СЕМЕЙНАЯ МЕДИЦИНА)
3
Случай расслоения аневризмы аорты при поздней диагностике сифилиса
Исполнитель: ординатор К.Ю. Василенко
Руководитель: доц., к.м.н. Н.А. Третьякова
Морганьи впервые описал случай расслоения аорты более 200 лет назад. Однако,
несмотря на существенное расширение возможностей медицины, смертность при данной
патологии остается достаточно высокой.
 Чаще болеют мужчины (муж: жен - 2:1)
 Характерный возраст 60-70 лет
 Данные основанные на аутопсии – встречается в 1-3% случаев всех аутопсий (1 на 350
умерших от разных причин)
 Прижизненная диагностика: 5-30 случаев на 1 млн. населения 1 случай на 10000
госпитализаций
Последствия:
 Нарушение кровоснабжения зависимых артерий (включая венечные)- инфаркта
миокарда или инсульта;
 расширение аортального клапана и регургитация;
 сердечная недостаточность и фатальный разрыв аорты через адвентициальную оболочку
в перикард или левую плевральную полость;
 нарушение работы спинного мозга.
Расслоение аорты - это состояние, при котором происходит разрыв внутренней оболочки
аорты, в результате чего кровь поступает в пространство, образующееся при отделении
одного слоя стенки аорты от другого. При этом просвет аорты делится на 2 канала:
истинный и ложный просветы.
Диссекция аорты (англ. Aortic dissection) – расслоение стенки аорты.
Синоним: острая расслаивающая аневризма аорты.
Диссекция возникает из-за непрерывного поступления крови через поврежденную интиму
между
слоями
стенки
аорты.
В кардиохирургии это состояние относится к неотложным и требующим оказания
высококвалифицированной
кардиохирургической
помощи.
Несвоевременная диагностика и неоказание помощи приводят к смерти пациента
вследствие массивной кровопотери.
Факторы риска
 Немодифицируемые факторы риска (возраст старше 65 лет, мужской пол, генетическая
предрасположенность);
 Артериальная гипертензия (увеличение напряжения в стенке аорты);
 Дислипидемия, атеросклероз, СД;
 Курение;
 ХОБЛ;
 Употребление кокаина (2010 Guidelines on Thoracic Aortic Disease);
 Воспаление сосудистой стенки (системные васкулиты: болень Кавасаки, болезнь
Бехчета, инфекционные заболевания: сифилис, инфекция, вызванная S.Aureus).
Ассоциировано с увеличением уровня цитокинов в стенке аорты и увеличением выработки
матриксных металлопротеаз;
 Травмы и др.
Расслаивающая аневризма имеет три стадии развития:
1.
Хроническая. Расслаивание может никак не проявлять себя и при этом длиться
годами. В это время очень важно обратить внимание на патологию, чтобы вовремя провести
хирургическую операцию;
4
2.
Подострая. Этот этап длится от полумесяца до месяца и предшествует острому
этапу;
3.
Острая. Признаки недуга могут закончиться даже смертью (уже спустя несколько
часов после расслаивания).
Клинический случай
Пациентка П., 37 лет житель пос. Новобурейский поступила по направлению
Новобурейской больницы с диагнозом: Аневризма восходящего отдела аорты?
Недостаточность аортального клапана. КМП? Эндокардит? Пароксизмальная форма
наджелудочковой таахикардии. ХСН 2Б ФК 2.
Жалобы: на приступы сердцебиения, одышку при ходьбе, общую слабость.
Анамнез заболевания: Больной себя считает с лета 2016г., беспокоили приступы
сердцебиения, купировались самопроизвольно. Данное ухудшение с 9.01.17г., участились
сердцебиение и одышка. Лечилась в стационаре по месту жительства – пароксизм
пароксизмальной тахикардии купированы, но по данным рентгенографии
диагностироваровано расширение восходящего отдела аорты. По договоренности с зам. гл.
врача доставлена в кардиологическое отделение АОКБ. Анамнез жизни: Уроженка
Амурской области.
Травмы: перелом 2 грудных позвонков.
Операции: двухсторонняя паховая грыжа.
Перенесенные заболевания: нечастые ОРИ.
Болезнь Боткина отрицает. Туберкулёз легких с 2015г. Состоит на диспансерном учёте у
фтизиатра.
Венерические заболевания: отрицает.
Аллергологический анамнез: не отягощён.
Вредные привычки: ранее злоупотребляла алкоголем-не пьёт около 2 лет, не курит 3 дня.
Гинекологический анамнез: Роды одни, осложнённые кровотечением. Гемотрансфузии
при родах без осложнений.
Наследственный анамнез: не отягощён.
ЭВН: не работает, профессии не имеет.
СЛУЧАЙ УСПЕШНОЙ ТЕРАПИИ ГЕННО-ИНЖЕНЕРНЫМИ
БИОЛОГИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ ЮВЕНИЛЬНОГО РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА
Исполнители: ординаторы А.В. Олексик, О.А.Абулдинова
Руководитель: доц., к.м.н. Третьякова Н.А.
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) - артрит неустановленной причины,
длительностью более 6 недель, развивающийся у детей в возрасте не старше 16 лет, при
исключении другой патологии суставов. ЮРА - одно из наиболее частых и
инвалидизирующих ревматических заболеваний у детей. Заболеваемость ЮРА составляет
от 2 до 16 на 100 тыс. детского населения в возрасте до 16 лет. Распространенность ЮРА в
разных странах колеблется от 0,05 до 0,6%. Распространенность ЮРА у детей до 18 лет на
территории РФ достигает 62,3, первичная заболеваемость - 16,2 на 100 тыс., в том числе у
подростков соответствующие показатели составляют 116,4 и 28,3, а у детей до 14 лет - 45,8
и 12,6. Чаще ревматоидным артритом (РА) болеют девочки. Смертность - в пределах 0,5–
1%.
В период с 2012 по 2017 годы в ревматологическом отделении Амурской областной
клинической больницы было госпитализировано 999 пациентов с ревматоидным артритом,
что составляет 31,6 % от числа больных с заболеваниями костно-мышечной системы
(ежегодно от 24,3 до 41,5 %: в 2010 г. – 132 чел. (31,4 %), 2011 г. – 165 (33,8 %), 2012 г. –
5
123 (24,3 %), 2013 г. – 172 (30,5 %), 2014 г. – 210 (41,5 %), 2015 г. – 197 (29,1 %) больных
ревматоидным артритом соответственно).
Доля ювенильного ревматоидного артрита очень низка (2 %), так как пациенты с
ювенильными ревматоидными артритами находятся на лечении в детских учреждениях
здравоохранения.
Для лечения ЮРА используется несколько групп препаратов: нестероидные
противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды (ГК), иммунодепрессанты
и биологические агенты, полученные генно-инженерным путем (ГИБП). Применение
НПВП и ГК способствует быстрому уменьшению боли и воспаления в суставах,
улучшению функции, но не предотвращает прогрессирования деструкции суставов и
инвалидизации больных. Иммуносупрессивная и биологическая терапия приостанавливает
развитие деструкции и инвалидизации пациентов. В настоящее время активно применяют
комбинацию ГИБП - инфликсимаба (ингибитор фактора некроза опухоли) и метотрексата
(базисного противовоспалительного препарата).
Представляем клинический случай. Больной С., 18 лет, поступил 22.01.2018 г. в
ревматологическое отделение АОКБ с клиническим диагнозом: Ревматоидный артрит,
серопозитивный, развёрнутая стадия, активность I, неэрозивный (рентгенологическая
стадия 1), АЦЦП (-), ФК I, осложнения – вторичный амилоидоз с поражением почек,
системный остеопороз с патологическими переломами. Из анамнеза известно: считает себя
больным с 2008г. (восьмилетнего возраста), когда появились боли в голеностопных и
коленных суставах. В течение последующего года состояние улучшалось, присоединились
боли в лучезапястных суставах, а также появились припухлость коленных суставов и
ограничение движения в вышеназванных суставах. Был обследован в кардиологическом
отделении АОДКБ, выставлен диагноз: Ювенильный ревматоидный артрит. Назначено
лечение преднизолоном в дозе 30 мг/сут, отмечался незначительный эффект. В 2009 г.
проведено лечение пульс-терапия метилпреднизолоном 1000 мг № 3 через день,
циклофосфан в дозе 1000 мг № 2 (1 раз в месяц), преднизолон 1,5 мг/кг/сут. Больной
постоянно принимал метотрексат в дозе 10 мг/ нед. в сочетании с фолиевой кислотой. В
2010 г. появились выраженные отёки на лице в параорбитальной области и на стопах. При
обследовании выявлены массивная протеинурия (12 г/сут.), а также наличие жидкости в
плевральной полости и перикардиальной сумке. Направлен в Москву в РДКБ (Российская
детская клиническая больница) для дообследования, уточнения диагноза и определения
плана дальнейшего ведения больного. Проведена биопсия почек, по её результатам
выставлен диагноз: Ювенильный ревматоидный артрит. Вторичный амилоидоз почек. Было
проведено лечение ремикейдом с положительным эффектом. Даны рекомендации по
дальнейшему ведению больного: метотрексат 15 мг в неделю постоянно, инфликсимаб 100
мг 1 раз в 8 недель. Отмечал улучшение состояния: купировались боли в сутавах,
восстановился полный объём движений, исчезли отёки. В 2014 г. направлен в НИИ РАМН
Ревматологии для верификации диагноза. Диагноз ревматоидного артрита, вторичного
амилоидоза почек подтверждён. С 2016 г. доза инфликсимаба увеличена до 200 мг 1 раз в 8
недель. Настоящая госпитализация плановая в связи с достижением 18-го возраста и
переходом под наблюдение взрослого ревматолога.
Из анамнеза жизни: родился и проживает в г. Благовещенск. Окончил 9 классов
средней общеобразовательной школы, в настоящее время - учащийся педагогического
колледжа. В семилетнем возрасте семилетнем возрасте перенёс ангину. В 2010 г.
компрессионный перелом в поясничном отделе позвоночника.
Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, поведение адекватное.
Кожа бледная, чистая. Видимые слизистые чистые, влажные, бледно-розового цвета.
Телосложение астеническое. Подкожно-жировая клетчатка не выражена. Рост 171 см, вес
51 кг. ИМТ 17, 4 кг/м2 (дефицит массы тела). Температура тела – 36,6 °С. Периферические
лимфоузлы не увеличены, с подлежащими тканями и между собой не спаяны. Щитовидная
железа не увеличена. Мышечная система: степень развития мышц удовлетворительная,
6
мышцы развиты равномерно, определяется гипотрофия мышц. Тонус сохранён.
Уплотнений, локальной гипертрофии не обнаружено. Костно-суставная система:
отмечается деформация стоп - увеличение свода за счёт изменений суставов предплюсны и
плюснефаланговых суставов; полосы растяжения на передней поверхности стоп вследствие
отёков в анамнезе. В остальных суставах деформации, дефигурации, анкилозов нет, объём
активных и пассивных движений сохранён; позвоночник при пальпации по
паравертебральным точкам безболезненный. Ограничение движений в поясничном отделе
в саггитальной и фронтальной плоскостях. По другим органам без особенностей. Пульс –
92 в минуту удовлетворительных качеств, артериальное давление 110 и 70 мм рт. ст.
В дополнительных методах обследования: Клинический анализ крови – без
особенностей (СОЭ 8 мм/ч). Биохимический анализ крови - ревматоидный фактор 69
МЕ/мл (норма до 10 МЕ/мл), АЦЦП отрицательный, СРБ отрицательный, щелочная
фосфатаза 194,02 Е/л. Общий анализ мочи: патологии не выявлено. УЗИ почек:
незначительные диффузные изменения паренхимы почек. Мелкие эхоплотные включения
в чашечках обеих почек. Рентгенологическое исследование костей кистей и стоп: со
стороны костно-суставной системы кистей и стоп патологии не выявлено.
Рентгенологическое исследование тазобедренных суставов: деформирующий остеоартроз
тазобедренных суставов 1 стадии. Рентгенологическое исследование коленных суставов:
костно-суставной патологии не выявлено.
Таким образом, на данный момент клинической, лабораторной и рентгенологической
активности заболевания не отмечается. Продолжает в лечении получать метотрексат 15 мг
в неделю в сочетании с фолиевой кислотой 5 мг в неделю, инфликсимаб 200 мг 1 раз в 8
недель через инфузомат внутривенно капельно.
Интерес случая заключается в том, что раннее начало активной базисной терапии
ювенильного ревматоидного артрита позволило предотвратить
прогрессирование
деструкции суставов, инвалидизацию пациента, нивелировать проявления амилоидоза и
нефротического синдрома, улучшив качество жизни в целом.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Исполнитель: ординатор В. А. Мельникова
Руководитель: доц., к.м.н. Н.А. Третьякова
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – эмболия ветвей или ствола лёгочной
артерии тромботическими массами. Это заболевание протекает под всевозможными
клиническими масками: пневмонии, хронического бронхита, бронхиальной астмы,
абсцесса легкого, инфаркта миокарда.
Актуальность обусловлена не столько тяжестью течения и высокой ее летальностью,
сколько трудностью диагностики, эффективность и достоверность которой определяется
применением комплекса методов лучевой диагностики. Диапазон методов зависит в
большинстве случаев от материально-технической оснащенности рентгеновского
отделения и профессиональной подготовки медицинского персонала.
Проблема легочной гипертензии (ЛГ) в настоящее время остается достаточно актуальной и
злободневной, несмотря на появление документов, и клинических рекомендаций
различного уровня, как российского, так и международного.
Согласно современным классификациям, ЛГ можно рассматривать и как локальное
повышение легочного сосудистого сопротивления при заболеваниях легких и бронхов, но
правильнее все же относиться к ней как к системному заболеванию.
Как правило, очень сложно обнаружить единственную причину развития ЛГ. Эта патология
чаще развивается на фоне различных нарушений, каждое из которых вносит свой вклад в
7
проблему нарушенной гемодинамики в легких и правой половине сердца. В итоге к
формированию ЛГ имеют отношение множественные механизмы, реализующиеся на
самых разных уровнях, – от генетического и молекулярного до системного.
В ряде случаев после перенесенной ТЭЛА не происходит полноценной реканализации
легочного русла и эмболические массы лизируются частично, замещаются соединительной
тканью и изменяют просвет легочных сосудов, что приводит к формированию хронической
посттромбоэмболической лёгочной гипертензии (ХТЭЛГ).
ХТЭЛГ является редким заболеванием, частота встречаемости которого около 5-10 случаев
на 1 млн. населения в год. Через 3 месяца после перенесенного первого эпизода ТЭЛА
частота развития ХТЭЛГ, сопровождающейся клиническими проявлениями, составляет
0%, через 6 мес. – 1%, через год – 3,1%, через 2 года – 3,8%.
Пациент К., 1958 г.р. (60 лет), житель г. Свободный, поступил в отделение кардиологии
АОКБ 22.03.18 в плановом порядке с жалобами на боль в левой половине грудной клетки
колющего, ноющего характера, возникающую без четкой связи с физической нагрузкой,
одышку при физической нагрузке, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца,
повышение артериального давления (максимально до 160 и 100 мм рт.ст.), слабость.
Данные анамнеза заболевания: считает себя больным с июля 2015 года – перенес ТЭЛА,
получал лечение в ПСО г. Свободный. Был направлен в ККХ АГМА для определения
дальнейшей тактики лечения. После выписки сохранялись жалобы на слабость, кашель,
одышку при ходьбе, сохранялись эпизоды повышения температуры до субфебрильных
цифр. В ноябре 2015 проходил лечение в кардиологическом отделении АОКБ. При
дообследовании выявлен тромб правого предсердия, фибрилляция предсердий (давность
неизвестна). Повышение АД до начала заболевания не отмечал, после до 160 и 100 мм
рт.ст., адаптирован к 110 и 80 мм рт.ст. Принимает варфарин, МНО не контролирует.
Госпитализирован в кардиологическое отделение АОКБ для дообследования и лечения.
Их анамнеза жизни: уроженец Амурской области, профессия – водитель. Привычные
интоксикации отрицает. Перенесенные заболевания: хронический гастрит, эрозии желудка,
МКБ, микролиты почек, варикозная болезнь левой нижней конечности, ТЭЛА (2015 г).
Наследственный анамнез: отягощен по линии отца и матери (гипертония).
Объективное обследование: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые,
обычного оттенка, телосложение нормостеническое, повышенного питания. Рост 180 см,
вес 89,5 кг, ИМТ 27,6 кг/м2 (предожирение), ОТ 87 см. Изменения в органах дыхания: ЧДД
20 в мин, при аускультации сухие единичные хрипы в нижних отделах. Изменения в
органах кровообращения: при аускультации тоны сердца приглушены, аритмичны
(фибрилляция предсердий), ЧСС 110 в мин, пульс 103 в мин (дефицит пульса). В других
системах и органах без особенностей.
В
биохимическом анализе крови повышены следующие показатели: холестерин,
мочевина, креатинин, билирубин, липопротеиды низкой плотности; понижено значение
липопротеидов высокой плотности. По данным коагулограммы ускорение
протромбинового времени. Анализ крови на гормоны щитовидной железы показатели в
пределах нормы. В общем анализе мочи увеличена плотность (>1.030), содержится белок
(0,1 г/л).
Инструментальные методы исследования. ЭКГ от 23.03.18: Фибрилляция предсердий,
средний ритм 109 в мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. С учетом анамнеза
рубцовые изменения заднедиафрагмальной области. Гипертрофия миокарда левого
желудочка. ХМЭКГ от 28.03.18: Длительность наблюдения 21 час 04 мин. Фибрилляция
предсердий, ЧСС от 47 до 150 (средняя 83) уд/мин в течение всего наблюдения. Одиночная
желудочковая экстрасистола 1-го типа. Исходные изменения ST-T.
ЭхоКГ от 1.08.1: осмотр на фоне нарушения ритма. Уплотнены стенки восходящего отдела
аорты, ствоки АК, МК. Недостаточность АК 1 степени, МК 2 степени (39% от S ЛП), на ТК
2 степени (36% от S ПП). Дилятация правых камер сердца, левого предсердия.
Сократительная способность МЛЖ снижена (ФВ 49%). Незначительная гипертрофия
8
МЛЖ, гипертрофия МЖП. Признаки ЛГ 1 ст. ЭхоКГ от 26.02.18: осмотр на фоне нарушения
ритма. Дилятация всех камер сердца, левого предсердия. Уплотнены стенки восходящего
отдела аорты, ствоки АК, МК. Регургитация МК и ТК 2 степени, на АК и ЛК 1 степени.
Сократительная способность МЛЖ сохранена (ФВ 55%). Незначительная гипертрофия
МЛЖ. Признаки ЛГ 1 ст. Диффузная неоднородность структур миокарда.
Ультразвуклвая диагностика вен нижних конечностей от 17.11.15: признаки
посттромбофлебитическая болезни подколенно-бедренного сегмента, суральной вены
верхней трети голени. В подколенной вене лоцируются пристеночные тромбомассы,
протяженностью до 29 мм. Берцовые вены - просвет свободный, кровоток монофазный.
Заключение ангиохирурга от 17.11.15: посттромботическая болезнь левой нижней
конечности. Стадия неполной реканализации берцово-подколенно-бедренного сегментов
слева. ХВН II ст. Посттромбоэмболическая болезнь лёгких. ДН I.
Суточное мониторирование артериального давления: от 27.03.18: в дневные часы среднее
значение АД 110/80 мм рт.ст. В ночные часы среднее значение АД 102/76 мм рт.ст. Среднее
суточное значение АД 109/79 мм рт.ст. Максимальное значение АД днем 145/103 мм рт.ст.
Минимальное значение АД днем 78/54 мм рт.ст. Максимальное значение АД ночью 114/92
мм рт.ст. Минимальное значение АД ночью 91/72 мм рт.ст.
Компьютерная
томография-признаки
невыраженной
эмфиземы,
диффузного
пневмосклероза, постпневматического пневмоплеврофиброза нижних долей с обеих
сторон. Кт-ангиография ОГК
от 16.11.15: Признаки двусторонней нижнедолевой
сегментарной (S10) пневмонии. Не исключается тромбоэмболия мелких ветвей
нижнедолевых артерий с двух сторон. Кт-ангиография ОГК от 5.04.18: КТ-признаки
линейного пневмофиброза S10 нижних долей обоих лёгких. Данных за ТЭЛА не выявлено.
Коронароангиография от 11.04.18: правый тип кровоснабжения миокарда. Коронарные
артерии без видимых ангиографичеких изменений.
Диагноз. Основной: Хроническая посттромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ТЭЛА
2015). Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 1 степени, риск 3.
Осложнения основного: Фибрилляция предсердий, длительно персистирующий вариант,
тахисистолическая форма. ХСН IIА. ФК II-III. Фракция выброса сохранена (55%)
Сопутствующий: Посттромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности. ХВН II ст.
Эрозивный гастрит. МКБ, микролиты почек.
Фоновый: Дислипидемия.
Особенностью
данного случая является поздняя диагностика
заболеванияй артериальной гипертензии и хронической венозной недостаточности, что привело к острой
форме тромбоэмболии легочной артерии.
Хроническая посттромбоэмболическая лёгочная гипертензия у данного пациента была
диагностирована в максимально короткие сроки - в пределах 4х месяцев
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
Беременность и хроническая обструктивная болезнь лёгких
Исполнитель: ординатор В.С. Шишнёва
9
Руководитель: доц., к.м.н. И.В. Жуковец
Актуальность и цель исследования. Хроническая обструктивная болезнь лёгких одна из
важнейших проблем современного здравоохранения в связи с постоянно возрастающей
распространенностью и смертностью от этого заболевания. Чаще всего проявляется у
женщин старше 30 лет, но последние десятилетия произошло существенное
«омолаживание» возраста пациенток, то есть все чаще в практике акушеров-гинекологов
встречаются беременные женщины, страдающие данной патологией. Одной из самых
главных причин развития данного заболевания является курение.
Материал и методы. Повторнобеременная, повторнородящая пациентка 39 лет, на учёте с
13 недель. Акушерский анамнез: беременностей-7: родов-2; абортов-4. 1997 – роды
своевременные, физиологические. Послеродовый период без осложнений. Ребенок родился
живой, мужского пола, вес-2650, с оценкой по Апгар 7/8 баллов; 2000 - роды
своевременные, физиологические. Послеродовый период без осложнений. Ребенок родился
живой, женского пола, вес-3200, с оценкой по Апгар 8/8 баллов; 2010 – самопроизвольный
аборт 20 недель, б/о; 2014 – искусственный аборт 7 недель, по желанию, б/о; 2016 –
искусственный аборт 7 недель, по желанию, б/о; 2017 – искусственный аборт 7-8 недель, по
желанию, б/о; 2017 – настоящая беременность, желанная, без прегравидарной подготовки.
Результаты исследования: Поступила экстренно по направлению перинатолога женской
консультации ОПЦ с жалобами на тянущие боли внизу живота. Общая прибавка в весе 8
кг.
Из анамнеза: Неоднократная пневмония, последняя в 2016 году. Саркаидоз лёгких в 2002
году, морфологически подтвержден, лечение (преднизолон 30 мг/сутки в течение года). Со
слов, ремиссия по саркаидозу лёгких с 2004 года. В течение 10 лет у пульмонолога не
наблюдается. Ежегодно выполняет флюорографию – без патологии. С 20.06.17 по 04.07.17
– стационарное лечение и обследование в «Дальневосточном научном центре физиологии
и патологии дыхания», где был выставлен диагноз: Хроническая обструктивная болезнь
лёгких, смешанный тип, тяжёлой степени тяжести. Бронхиолит. Дыхательная
недостаточность I. С декабря 2017 года отмечает усиление одышки, приступы
затруднённого дыхания, самостоятельно применяла сальбутамол, по рекомендации
терапевта по месту жительства принимала преднизолон 20 мг в сутки – без улучшения.
Несхарный диабет с 2010 года, принимает таблетки Минирин 0,2 х 2 раза в день. В течение
настоящей беременности осмотрена эндокринологом. Курит по 12 сигарет в день в течение
15 лет. Индекс курильщика – 9 пачка/лет (курит в течение всей беременности).
Аллергологический анамнез: темпалгин, кеторол – отёк Квинке, тремор рук.
Гинекологический анамнез: менструации с 12 лет, по 3-4 дня, через 28 дней, регулярные,
безболезненные, умеренные, установились сразу. Последняя менструация 23.07.2017 года.
Начало половой жизни с 17 лет. Контрацепция – не предохраняется. Гинекологические
заболевания – отрицает.
Объективно: Состояние удовлетворительное. Астенического телосложения. Ногтевые
пластины в форме «часовых стеклышек». Кожный покров физиологической окраски.
Температура тела 36,6 С. Видимые слизистые чистые. Дыхание через нос свободное.
Грудная клетка правильной формы. В акте дыхания участвует вспомогательная
мускулатура. В лёгких перкуторно ясный лёгочный звук, дыхание везикулярное, жёсткий
оттенок, крепитация в средних и нижних отделах обоих лёгких, сухие единичные хрипы по
всем полям на выдохе. Частота дыхания 20 в минуту. Тоны сердца ясные ритмичные. ЧСС
80 в минуту. АД 120 и 80 мм.рт.ст., D=S. Язык чистый, влажный. Живот увеличен за счет
беременной матки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Положение
плода продольное. Предлежит головка плода. Подвижна над входом в малый таз.
Сердцебиение плода приглушено, ритмичное 140 ударов в минуту. Воды целы. Высота дна
матки –25 см, окружность живота 84 см.
10
Результаты дополнительных методов обследования: по данным фетометрия пода
эхографически размеры соответствуют 29-30 неделям беременности. Задержка роста плода
1-2 степени по симметричному типу. Признаки несостоятельности шейки матки (длина
шейки матки 6мм, внутренний зев расширен до 33 мм).
Доплерометрия: 2 степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодовоплацентарного кровотока, не достигающее критических значений. Снижение кровотока в
грудном отделе аорты. В венозном кровотоке без нулевых и реверсных значений.
Кардиотокография: Начальные нарушения реактивности ССС плода (по Макарову 4,5
балла). Базальный тонус матки в норме. Маточная активность в пределах базального
тонуса. БЧСС 136 в минуту.
Компьютерная томография: проявления хронической обструктивной болезни лёгких, не
исключаются проявления лимфангиолейомиоматоза. Выпот в полости перекарда.
Спирограмма: резкие нарушения вентиляционной функции лёгких по обструктивному
типу.
Биофизический профиль плода: начальная компенсированная фетоплацентарная
недостаточность
Консилионно выставлен диагноз: Беременность 34 недели 3 дня. Другие плацентарные
нарушения. Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Синдром задержки
внутриутробного развития плода II степени по симметричному типу.
Хроническая обструктивная болезнь лёгких, смешанный тип, средней степени тяжести,
нестойкая ремиссия. Хроническое лёгочное сердце, стадия компенсации. Гистиоцитоз Х.
Дифференцировать с лейоангиомиоматозом. Дыхательная недостаточность II. Синдром
соединительнотканной дисплазии: дополнительная хорда в полости левого желудочка.
ХСН I. ФК 2. Несахарный диабет, компенсация. Хроническая герпесвирусная инфекция,
рецидивирующее течение. Дефицит массы тела. Хроническая никотиновая интоксикация.
Проводилось лечение: токолитическая терапия верапамилом 2,0 + хлорид натрия 200,0 0,9% в/в капельно. Профилактика РДС плода Дексаметазоном 24 мг. Пульмикорт 500 мкг
4 раза в день через небулайзер, эуфилин 2,4%-5 мл на 100 мл 0,9% хлориде натрия 1 раз в
день.
Заключение консилиума: Учитывая соматическую патологию женщины, дальнейшее
пролонгирование беременности нецелесообразно, так как сопровождается высоким риском
нарастания дыхательной недостаточности, декомпенсации лёгочной патологии.
Показано досрочное родоразрешение путем операции кесарево сечение в плановом
порядке. Для предоперационной подготовки планируется перевод женщины в РАО за 2 дня
до родоразрешения для проведения гормональной терапии преднизолоном 90 мг на 200,0
хлорида натрия в/в капельно, затем продолжить в течение 3 дней после операции.
После родоразрешения: бронхолитическая терапия через небулайзер (беродуал 20 капель 4
раза в день, пульмикорт 500 мкг 4 раза в день).
Родоразрешилась живой, недоношенной девочкой массой 1910,0 грамм. С оценкой по
шкале Апгар 5/6 баллов.
Переведена в пульмонологическое отделение после выписки из перинатального центра для
дальнейшего обследования и лечения.
Заключение: таким образом, правильная подготовка женщин к беременности,
своевременная диагностика обострений хронической обструктивной болезни лёгких,
разумная терапия позволяют пролонгировать беременность. Для решения этой проблемы
требуется междисциплинарный подход.
Врожденный порок развития матки и беременность
Исполнитель: ординатор А.В.Геращенко
Руководитель: асс., к.м.н. Ю.В.Григорьева
11
Актуальность: в последнее время наблюдается рост частоты пороков развития (ВПР)
женских половых органов. Пороки развития матки наблюдаются у 4,3–6,7% общей
популяции женщин репродуктивного возраста. Одной из форм порока является удвоение
матки. Данный порок возникает в результате изолированного развития и отсутствием
слияния парамезонефральных протоков. Наиболее выраженной формой данного порока
развития считается вариант полного удвоения матки и влагалища. При этом определяются
две изолированные матки, от каждой из которых отходит одна маточная труба с яичником,
две отдельные шейки матки и два влагалища. Возможна форма порока, при котором
имеется удвоение матки (тела и шейки) при одном влагалище. Беременность у женщин с
ВПР матки осложняются угрозой прерывания, плацентарной недостаточностью с
задержкой роста плода, внутриутробной гипоксией плода
Женщина 30 лет переведена из гинекологического отделения «Амурской областной
клинической больницы», в «Областной перинатальный центр» после консиллионого
осмотра с диагнозом: Беременность 20 недель 6 дней. Гестационный сахарный диабет.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. Хроническая
внутриутробная гипоксия плода. Задержка роста плода 2 степени по симметричному типу.
Рубец на матке после двух предшествующих операций кесарево сечения. Полиморфизм
генов? Врожденный порок развития матки: полное удвоение. От прерывания беременности
женщина отказалась, настаивала на пролонгированние беременности. Жалобы на момент
осмотра не предъявляла. Шевеление плода ощущает хорошо. Хронические заболевания
отрицает. Наследственный анамнез: сахарный диабет у бабушки, гипертоническая болезнь
у отца. Гемотрансфузионный анамнез: СЗП 2007 год без осложнений
Гинекологический анамнез: менархе с 11 лет. По 5 дней, через 28 дней. Умеренные
безболезненные, нерегулярные. Гинекологические заболевания: ВПР матки: полное
удвоение. Начало половой жизни с 16 лет. Паритет беременностей: 4. 2005 год
неразвивающиеся беременность 8 недель. Оперативное пособие выскабливание полости
матки, без осложнений. 2007 год преждевременные роды при сроке беременности 36 недель
путем операции кесарево сечения в экстренном порядке по поводу: Умеренная
преэклампсия. Преждевременный разрыв плодных оболочек, первичная слабость родовой
деятельность, отсутствие эффекта от лечения. (беременность в левой матке). Ребенок
родился живой, пол мужской 2680 грамм, рост 51 см, с оценкой по Апгар 6/7 балла. 2010
год преждевременные роды при сроке беременности 36 недель путем операции кесарево
сечения в экстренном порядке по поводу: Тяжелой преэклампсии (беременность в правой
матке). Ребенок живой девочка вес 2640, рост 49 с оценкой по Апгар 7/8 баллов.2017 год
настоящая беременность, без прегравидарной подготовки (беременность в правой
матке).На учете с 5 недель. В 7 недель гестационный сахарный диабет, 8 недель рвота
беременной, 13 недель ОРВИ без повышения температуры тела. Общая прибавка в весе 5
кг
Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледно розового
цвета. Артериальной давление 120 и 80 мм.рт.ст, пульс 74 удара в минуту, ритмичный.
Живот мягкий безболезненный. Матка в нормотонуе. Положение плода продольное.
Предлежит головка плода над входом в малый таз. Пальпация в области
послеоперационного рубца и нижнего сегмента матки безболезненно Сердцебиение плода,
приглушенное ритмичное 144 уд в минуту. Воды целы. Отеков нет.Высота дна матки 19 см
. Окружность живота 115 см. Индекс Соловьева 1.6 Размеры таза: 31-32-37-22 см
Гинекологический статус: Наружные половые органы сформированы правильно по
женскому типу. Оволосенение по женскому типу. На зеркалах слизистая влагалища бледно12
розового цвета. Шейки матки сформированны. Цилиндрической формы. Наружный зев
закрыт. Язв и эрозий нет. Выделения светлые.
Клинико-инструментальное обследование: Клинический анализ крови – эритроциты
4,39х10*12/л, Гемоглобин – 146 г/л; Тромбоциты 183х10*9/л; Лейкоциты 8,4х10*9/л
Биохимический анализ крови – общий белок 68 г\л ; глюкоза 4,3 ммоль/л; креатинин 68
мкмоль/л; билирубин 10.1-1,2-8,9 АсАт- 15 Ед/л; АлАт 26 Ед/л; Расширенная
коагулограмма - фибриноген 3,4 г/л, ПТИ 88%. АЧТВ 28 сек, РФМК 26 мг %. Этаноловый
тест отрицательный, антитромбин -3-105%. Агрегация тромбоцитов 14 сек, индекс
ретракции 0,34. заключение: функциональная способность тромбоцитов не нарушена. Со
стороны плазменного гемостаза нормокоагуляция. Активация свертывания крови. Анализ
мочи белка нет, лейкоциты 4-5 в п.з., эритроциты 0-1 в п.з. В мазке на флору: картина
нормоценоза. Тромбоэластограмма гиперкоагуляция. Сгусток крови повышенной
упругости. Допплерометрия: 3 степень критическое нарушение плодово-плацентарного
кровотока. В одной из артерий пуповины определяется нулевой диастолический кровоток.
В венозном протоке без нулевых и реверсных значений. По данным фетометрии: ЗРП 2
степени. Укорочение всех трубчатых костей по типу микромиелии. Аномальная установка
обеих стоп плода.
Выставляется диагноз: Беременность 20 недель 6 дней. Гестационный сахарный диабет.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. Хроническая
внутриутробная гипоксия плода. Задержка роста плода 2 степени по симметричному типу.
Рубец на матке после двух предшествующих операций кесарево сечения. Полиморфизм
генов. Врожденный порок развития матки: полное удвоение.
Назначается антикоагулянтная терапия и терапия на улучшение маточного плацентарного
кровотока: Верапамил 2.0 на 200 мл 0,9 % Натрия хлорида. Клексан 0.4 мл подкожно 2 раза
в день
Проведено дообследование: По данным определением генетических полиморфизмов
ассоциированных с риском развития тромбофилии, по данным генетического тестирования
имеется склоность к повышению уровня фибриногена в крови 10-30% к увеличению
содержания уровня РАI -1 в крови снижению активности фибринолитической системы в
крови. Склонность к нарушению процесса стабилизации фибрина может быть
дополнительным фактором невынашивания беременности, обуславливает склонность к
кровотечениям. По данным генетических полиморфизмов, ассоциированных с нарушением
фолатного цикла, имеется повышенная потребность в фолатах и повышенный риск
гипергомоцистеинемии. Анализ суточной мочи на протеинурию: объем 1150 мл, белка 475
мг. Гликемический профиль: натощак 4,8 ммоль/л, через час после еды 6,8-5,4-5,2 ммоль/л
Гликирированный гемоглобин 4.5%. Осматривается терапевтом: Гестационный сахарный
диабет, компенсация диетой. Гестационная артериальная гипертензия. Ожирение 1 степени
первичное, по абдоминальному типу. Полиморфизм генов тромбофилии, фолатного цикла.
Рубец на матке после предшествующих двух операций кесарево сечения. Беременность 2122 недели
К лечению добавлено: Допегит 0,25 мг х3 раза в сутки Фемибион 2 по 1 капсуле в сутки .
В динамике проводится исследование лабораторных показателей, допплерометрии и
фетометрии плода. На фоне проводимой терапии наблюдалась положительная динамика.
По допплерометрии: 2 степень. Одновременное нарушение маточно-плацентарного и
плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений. Кровоток в
нисходящем отделе аорты в венозном протоке не нарушен, индекс амниотической
жидкости 90 мл. По данным биофизического профиля плода от: 3 балла прогрессирующая
компенсированная фетоплацентарная недостаточность, индекс амниотической жидкости
13
76 мл. Ассиметричная форма ЗРП 2 степени. В 26 недель проведен курс гипербарической
оксигенации.
Курс
профилактики
респираторного
дистресс-синдрома
плода
дексаметазоном 24 мг проведен дважды в 26 и 28 недель
В 31 неделю 5 дней беременности по данным допплерометрии: 3 степень критическое
нарушение плодово-плацентарного кровотока. Плодовый кровоток не нарушен. Кровоток в
венозном протоке без реверсных значений. В одной из артерии пуповины определяются
единичные циклы с нулевым диастолическим кровотоком. По данным фетометрии:
эхографические размеры плода соответствуют 26 неделям беременности, признаки ЗРП 3
степени по симметричному типу. Укорочение всех трубчатых костей по микромелическому
типу. Подозрение на аномальную установку стоп плода. Маловодие. Расширение
межворсинчатого пространства в субхориальной зоне. ВПР матки: полное удвоение матки.
Минимальная толщина миометрия в области нижнего сегмента матки 1,8 мм.
Выставляется диагноз: Беременность 31 неделя 5 дней. Рубец на матке после
предшествующих двух операций кесарево сечения. Гестационный сахарный диабет,
компенсация диетой. Гестационная артериальная гипертензия. Хроническая плацентарная
недостаточность субкомпенсированная форма. Хроническая прогрессирующая гипоксия
плода. ЗРП 3 степени по симметричному типу. Маловодие. Полиморфизм генов
тромбофилии, фолатного цикла. ВПР матки: полное удвоение матки. Ожирение первой
степени первичное абдоминальный тип. Учитывая ухудшение внутриутробного состояние
плода решено родоразрешить путем операции кесарево сечения, в срочном порядке.
Извлечен плод женского пола массой 890 грамм, рост 32 см, с оценкой по Апгар 5/6 баллов.
Интраоперационно двукратное обвитие пуповины вокруг шеи плода, пуповина длиной 68
см. В брюшной полости выраженный спаечный процесс, париетальная брюшина на
большом протяжение подпаяна к матке. Матка увеличена до 26 недель беременности.
Матка вытянутой формы, справа яичник и труба не изменены, вторую матку и левые
придатки не обнаружены в связи со спаечным процессом. Нижний сегмент матки без
особенностей. Рубец состоятельный. Послеоперационный период протекал без
особенностей: УЗИ матки в послеродовом периоде: матка 89х63х73 мм, объем 214 см*3.
Ширина полости матки в в/3 2 мм, с/3 2 мм н/ мм. Область швов на матке не изменена.
Слева определяется вторая матка, полость ее не расширена. На 10 сутки после операции
женщина выписана в удовлетворительном состоянии с ребенком на 2-ой этап выхаживания.
Выводы: Данный случай интересен тем, что у женщины с врожденным порок развития
матки: полное удвоение беременности наступали спонтанно, обе матки явились
функционально полноценными, но беременности осложнились: развитием преэклампсии,
хронической декомпенсированной плацентарной недостаточности и задержкой роста
плода. Все роды были преждевременными. Данные состояния возможно связанны с
анатомофизиологической неполноценностью стенки матки, что способствует нарушению
последовательных волн инвазии трофобласта.
ПЕРЕКРУТ ЯИЧНИКА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Исполнитель: ординатор А.В.Порошин
Руководитель: доц., к.м.н. И.В.Жуковец
14
Актуальность и цель исследования. Перекрут яичника является экстренной
хирургической патологией. Причинами возникновения данного состояния являются:
наличие аномалий развития связок яичника (слишком длинные, они приводят к избыточной
подвижности органа, что может спровоцировать заворот); объемные образования яичника
(кисты, тератомы, доброкачественные опухоли); беременность (из-за быстро
увеличивающегося размера матки яичник оттесняется, в результате чего может произойти
его поворот); перенесенные ранее гинекологические операции (перевязка маточных труб);
наличие спаечного процесса в малом тазу; тупая травма в области яичника; резкие
повороты тела, внезапная остановка; повышение внутрибрюшного давления при
физической нагрузке, кашле.
Материалы и методы. Женщина, 30 лет, доставлена бригадой скорой медицинской помощи
в акушерское отделение Областного перинатального центра с диагнозом: Угрожающие
преждевременные рода при сроке 29 недель 3 дня.
Результаты исследования.
Из анамнеза: На учёте с 9 недель. Беременность желанная, наступила после прегравидарной
подготовки. В 7-8 недель проводилось лечение в гинекологическом отделении
Благовещенской ГКБ по поводу угрозы прерывания беременности и неспецифического
вагинита назначено - фолиевая кислота 400 мг до 13 недель, дюфастон 10 мг 2 раза в день
до 20 недели беременности, свечи папаверин 20 мг 7 дней, свечи с хлоргексидином 16 мг
14 дней. С 21 недели диагностирована анемия лёгкой степени тяжести, назначен сорбифер
в дозе 100 мг. В 24 недели выставлен диагноз истмико-цервикальная недостаточность,
установлен акушерский пессарий. На момент поступления: Жалобы на сильные боли в
левой паховой области в течение двух часов.
Обьективно: Температура тела 36,6 градусов, чсс - 76 ударов в минуту, артериальное
давление - 120/80 мм рт.ст., частота дыхания - 16 в минуту, рост - 158 см, вес - 59,8 кг,
индекс массы тела - 24 кг/м2. Состояние удовлетворительное. Кожный покров и видимые
слизистые чистые, обычной окраски. Периферические лимфатические не увеличены.
Наружное акушерское исследование: высота дна матки - 27 см, окружность живота - 91 см,
индекс Соловьёва - 1,5 см.
Размеры таза: 25 – 27 – 31 – 20 см. Сроки беременности: по последней менструации – 29
недель 3 дня. По первому УЗИ – 29 недель 4 дня; по второму УЗИ – 28 недель 4 дня.
При проведении влагалищного исследования обнаружен акушерский пессарий, установлен
типично. Учитывая выраженный болевой синдром, акушерский пессарий удалён. Без
особенностей.
Дополнительные методы исследования:
Клинический анализ крови – эритроциты - 4,39х10*12/л, гемоглобин - 110 г/л; тромбоциты
– 183х10*9/л, лейкоциты 14,5х10*9/л, палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 80%.
Заключение: Лейкоцитоз.
Биохимический анализ крови – общий белок - 68 г/л, глюкоза - 4,3 ммоль/л креатинин 70 мкмоль/л, билирубин общий - 15,0 мкмоль/л, фибриноген 3,6 г/л, ПТИ 92% АсАт- 15
U/I; АлАт - 16 U/I; АЧТВ 27 сек ; АТ III – 101 %. Заключение: Без особенностей
Анализ мочи - белка нет, лейкоциты 4-5 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения. Мазок
на флору - лейкоциты до 7 в поле зрения, микрофлора смешанная, гонококк, трихомонады
не обнаружено.
15
УЗИ органов малого таза - Осмотрена область придатков. Левый яичник расположен
атипично, ближе к дну матки слева, размерами 57*42*45 мм (больше нормы). При ЦДК
скудный кровоток по периферии яичника. В правом яичнике определяются множественные
кистоподобные структуры. Заключение: Поликистоз правого яичник. Перекрут левого
яичника?
Диагноз: N 83.5 Перекручивание яичника, ножки яичника и маточной трубы
Выполнена нижнесрединная лапаротомия, овариэктомия слева.
Анестезия: спинномозговая анестезия.
Ход операции: в асептических условиях под спинномозговой анестезией после обработки
рук хирурга и операционного поля произведена нижнесрединная лапаротомия. В рану
предлежит беременная матка, увеличенная до 30 недель беременности. В брюшной полости
выпот соломенного цвета до 150 мл. При ревизии органов малого таза обнаружено: слева
яичник увеличен до 10*6 см, синюшно-багрового цвета, ножка его перекручена на 720
градусов, выраженный варикоз мезосальпинкса. Интраоперационно выставлен диагноз:
перекрут яичника слева. На ножку перекрученного яичника слева наложены зажимы,
яичник отсечен, ножка прошита, перевязана. Справа яичник размерами 8*5 см, кистозно
изменен. Произведен туалет брюшной полости. Контроль на гемостаз – сухо. Брюшная
полость ушита послойно, оставлена дренажная ПВХ трубка № 30. Асептическая повязка.
Макропрепарат: Кистозноизмененный яичник, синюшно-багрового цвета. На разрезе
множественные кистозные полости, ткань яичника с некротическими изменениями. Моча
по катетеру: 100 мл. Кровопотеря: 30 мл.
Заключение гистологического исследования - Киста жёлтого тела, стенки кисты и ткань
яичника, обширные кровоизлияния, также мелкие фолликулярные кисты, белое тело.
Назначено послеоперационное обезболивание Sol. Ketopropheni 2,0 в/м по показаниям; Sol.
Diclofenac-natrii 2,5% - 3,0 ml в/м 2 раза; Sol. Ceftrioxoni 2,0 в/в № 6. С целью
пролонгирования данной беременности назначено – Верапамил 2,0 в/в капельно 14 дней,
проведён курс профилактики РДС плода дексаметазоном курс 24 мг в/м, утрожестан 200
мг х 2 раза в сутки 14 дней. Жалобы на нерегулярные ноющие боли внизу живота. По
дренажной трубке, оставленной в животе, отделяемого нет. Дренажная трубка была
удалена. Для дальнейшего наблюдения и лечения переводится в отделение патологии
беременности. Осмотрена дежурным врачом. Жалоб на момент осмотра не предъявляет.
Общее
состояние
удовлетворительное.
Выполнено
КТГ:
состояние
плода
компенсированное, ЧСС 136 в минуту, ундуляторный тип вариабельности. НСТ
реактивный, базальный тонус матки до 50 ед.
При сроке 30 неделя 4 дня выполнено УЗИ - эхографические размеры плода соответствуют
30-31 недели беременности.
Послеоперационный период протекал без осложнений, швы сняты на 9 сутки, заживление
первичным натяжением. Учитывая отсутствия жалоб, купирования признаков угрожающих
преждевременных родов по данным КТГ, выписывается домой в удовлетворительном
состоянии, с прогрессирующей беременностью 31 неделя 1 день.
Заключение. Данная тактика ведения пациентки позволила сохранить репродуктивную
функцию, проведена овариоэктомия с одной стороны , а так же позволила пролонгировать
беременность. По статистике ВОЗ частота рецидивов перекрута возникает у 19,5%
беременных с таким диагнозом и 9% у небеременных женщин, перенёсших это
заболевание.
16
Случай беременности на фоне двусторонних кистом яичников.
Синдром гиперстимуллированных яичников
Исполнитель: ординатор Я.С.Кириллова
Руководитель: доц., к.м.н. И.В. Жуковец
Актуальность и цель исследования. Проблемы, связанные с беременностью,
осложненной опухолями и опухолевидными образованиями яичников, до настоящего
времени остаются нерешенными. За последние несколько лет отмечается рост образований
яичников во время беременности на 6%. Ежегодно в России регистрируется 13,1 тыс. новых
случаев злокачественных новообразований яичников и 7,8 тыс. смертей от них. Ранняя
диагностика образований и опухолей яичников во время беременности является
чрезвычайно актуальной и сложной задачей. Остаются спорными методы диагностики и
лечения беременных с опухолями и опухолевидными образованиями яичников,
недостаточно четко определены показания для лечения, хирургический доступ и объем
оперативного вмешательства
Материал и методы. Пациентка 30 лет
Результаты исследования. Поступила 29.09.17г в гинекологическое отделение
городской клинической больницы с жалобами на тянущие боли внизу живота, увеличение
живота в объеме.
Из анамнеза: Последние менструации 09.07.17г. Состояла на учете у гинеколога по
поводу первичного бесплодия, получала лечение. С целью лечения ановуляторных циклов
была однократно проведена стимуляция Кломифеном. Контроль УЗИ органов малого таза
после стимуляции овуляции не проведен. Беременность наступила спонтанно через 6
месяцев. Беременность 1, желанная, после прегравидарной подготовки. С 6 недель
беременности получала гормональную поддержку гестагенами в дозировке 200 мг/сутки
вагинально. С 8 недель беременности отметила увеличение объема живота. По первому
ультразвуковому скринингу в 12 недель от 29.09.17г - Беременность 12 недель 4 дня.
Многокамерные кистозные структуры справа 171*82 мм, слева 147*102 мм.
Гинекологический анамнез: Менструации с 13 лет, нерегулярные по 4-5 дней через 29-38
дней умеренные, безболезненные. Половая жизнь с 25 лет. Замужем.
Соматический
анамнез:
хронический
тонзилит,
простудные
заболевания.
Аллергологический анамнез: цитрат-крапивница. Гемотрансфузиологический анамнез - не
отягощен. Операции - отрицает. Туберкулез, венерические заболевания - отрицает.
Лабораторные исследования: основные клинико-биохимические показатели в пределах
нормы. Обращает на себя внимание ускорение СОЭ до 40 мм/ч в клиническом анализе
крови. Онкомаркеры: СА-125 - 277 Ед/мл, в динамике СА-125 - 520 ед/мл, HE4 – 103,5 рМ,
индекс ROMA 34%, РЭА 1,0 нг/мл. Ультразвуковое исследование органов малого таза при
сроке 16 недель - в полости матки лоцируется 1 живой плод, сердцебиение ритмичное.
Правый яичник
124*48*52 мм, объем 161,87см3, представлен множественными
кистозными структурами. Левый яичник 86*45*65 мм, объем 131,56см3, представлен
множественными кистозными структурами.
Проведен консилиум, выставлен диагноз: Беременность 12 -13 недель. Двусторонние
кистомы яичников. Решение консиллиума: Учитывая высокий риск малигнизации, размер
образований, многокамерные опухоли, высокий уровень онкомаркеров СА-125-показано
выполнение оперативного вмешательства лапоротомным доступом при сроке
беременности
16 недель. Объем оперативного вмешательства определить
интраоперационно с учетом интраоперационного цитологического исследования.
17
В 17 недель в плановом порядке проведено оперативное лечение в объеме Лапаротомия.
Двусторонняя резекция яичников при беременности 17 недель. В малом тазу обнаружено:
матка увеличена до 16-17 недель за счет беременности. Справа яичник увеличен до 15 см
за счет множественных кистозных полостей (фолликулы), слева подобный яичник до 8 см.
Диагноз: Беременность 17 недель. Двусторонние гиперстимулированные яичники. Решено
выполнить резекцию яичников в пределах здоровых тканей. Взяты мазки на цитологию,
ткань на цитоморфологию. При помощи ультразвукового скальпеля Гармоник выполнена
щадящая резекция яичников в пределах здоровых тканей. Сальник оставлен. Брюшная
стенка восстановлена послойно наглухо. На кожу косметический шов. Асептическая
повязка на кожу. Кровопотеря 300 мл. Моча светлая 200 мл.
Гистология №31453 от 10.11.17 - 1. В ткани яичника желтое тело, киста желтого тела. 2.
В ткани яичника киста желтого тела, серозная цистаденома, фолликулы 1 и 2 порядков.
Диагноз: Беременность 17-18 недель. Серозная цистаденома справа. Кистома желтого
тела слева. Операция Лапаротомия. Двусторонняя резекция яичников.
В 39 недель в городском родильном доме через естественные родовые пути
родоразрешилась в 22ч. 25мин. живым плодом женского пола массой 2970 грамм, рост 48
см с оценкой по шкале Апгар 8/9 баллов. Кровопотеря в родах 200 мл. Продолжительность
родов 8 ч 30 мин. Безводный период 2 ч.45мин. Обезболивание продленная эпидуральная
анестезия.
На 4-е сутки послеродового периода выполнено ультразвуковое исследование
органов малого таза - матка в retroflexio, 102*81*88 мм. Структура миометрия
неоднородная. Сосуды аркуатного сплетения до 7,5 мм. ИР 0,45. По передней стенке в н/3
отмечается расширение аркуатной вены до 8 мм, с регистрацией кровотока при ЦДК,
отмечается симптом спонтанного контрастирования. Полость матки расширена до 16 мм за
счет неоднородного жидкостного компанента, при ЦДК без кровотока. Яичники
определяются, без особенностей. Свободная жидкость в малом тазу в небольшом
количестве. Кровоток в дистальных отделах внутренних подвзошных вен, вен параметрия
с обеих сторон регистрируется. Выставлен диагноз: Поздний послеродовый период.
Эндометрит на фоне патологического субстрата в полости матки.
На 5-е сутки послеродового периода провеено оперативное лечение в объеме
Гистероскопия. Выскабливание из полости матки. В полости матки обнаружено:
децидуальная ткань, фибрин, сгустки крови. Выполнено удаление патологического
субстрата, фибрина, сгустков крови в умеренном количестве. При контрольной
гистероскопии: стенки матки шероховатые, отечные с участками кровоизлияний, трубные
углы без патологии.
На 14-е сутки послеродового периода пациентка в удовлетворительном состоянии
выписана из стационара, дальнейшее наблюдение в условиях женской консультации.
Заключение. Интерес данного кинического случая заключается в необходимости
проведения дифференциальной диагностики опухолевидного образования с раком
яичника, синдромом гиперстимуляции яичников. Сложностями определения оптимальной
тактики ведения беременности и сохранения репродуктивного потенциала женщины с
опухолевидными образованиями яичников.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ – РЕАНИМАТОЛОГИЯ
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Исполнители: ординаторы Д.А. Алферова, И.С. Кран
Руководитель: доц., к.м.н. К.В. Пустовит
Актуальность. Ожоги представляют глобальную проблему в области здравоохранения – по оценкам,
в мире ежегодно происходит 195 000 случаев смерти от ожогов. Ожоги формируют 8-12% общего
18
травматизма. Они наносят государству существенный экономическим ущерб в результате затрат на
дорогостоящую медицинскую помощь, потерь на производстве вследствие длительной
нетрудоспособности работающих, значительных расходов на социальном страховании временно
нетрудоспособных, социальное обеспечение и реабилитацию инвалидов.
Ожоговая болезнь – синдром, связанный с утратой кожных покровов и нарушением их функций
(терморегуляции, барьерной функции, болевой и тактильной чувствительности, поддержании
водного баланса), так же с вторично возникающим СПОН.
Стадии:
1. Шок - от 1-3х суток. Формирование ожогового струпа.
2. Токсемия – 4-12е сутки. Демаркация некроза.
3. Септикотоксемия – с 2х недель до ликвидации ран.
4. Реконвалесценция – после заживления ожоговых ран.
Больной Мухин А.М., 48 лет. Диагноз при поступлении: Термический ожог пламенем головы,
туловища, верхних и нижних конечностей II и III степени. S – 50%. Ожог верхних дыхательных
путей. Ожоговый шок II.
Принципы лечения:
1.Респираторная поддержка (аппаратом Servo-I через трахеостому в режиме PS/CPAP).
2. Инфузионная терапия
3. Антибактериальная терапия
4. Антикоагулянтная терапия
5. Симптоматическая терапия
6. Профилактика стресс-язв
7. Методы экстракорпоральной гемокоррекции (плазмафферез)
8. Оперативное лечение (некрэктомия).
Инфузионная терапия занимает особое место в лечении ожогового шока.
Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. В первые 8 ч после травмы
переливается ½ расчетного суточного объема жидкости. В следующие 16 ч вводят оставшиеся 50%
расчетного объема (кристаллоиды, 5%-ная глюкоза 2 000 мл). Однако основой дальнейшей терапии
является не рассчитанный объем, а скорость инфузии на основе мониторинга состояния больного.
С учетом этого обстоятельства через 8 ч после начала лечения инфузия должна проводиться из
расчета 2–4 мл/кг массы тела * % ожога кристаллоидных растворов (предпочтительно Рингералактата).
Критерием адекватности инфузионной терапии является темп диуреза: у взрослых – 0,5–1,0 мл/кг
массы тела в час; у детей – 1,0–1,5 мл/кг массы тела в час. При темпе диуреза <0,5 мл/кг/ч объем
жидкости увеличивается на 1/3 от расчетного, а если диурез> 1 мл/кг/ч для взрослых и 2 мл/кг/ч для
детей объем инфузии уменьшается на ⅓ от расчетного.
При отсутствии эффективности терапии растворами кристаллоидов спустя 8–12 ч после травмы
вводятся коллоидные растворы (альбумин, свежезамороженная плазма – СЗП). Раствор альбумина
10%-ный вводится инфузоматом в течение 12 ч со скоростью: при ожогах 20–30% поверхности тела
– 12,5 мл/ч; 31–44% п.т. – 25 мл/ч; 45–60% п.т. – 7 мл/ч; 61% п.т. и более – 50 мл/ч. Показанием к
переливанию СЗП у пострадавших с тяжелой термической травмой является выраженная
плазмопотеря, признаки коагулопатии. Рекомендуемый объем плазмотрансфузии составляет не
менее 800 мл со скоростью введения 2 мл/кг/ч.
Тотальный тромбоз инфраренального отдела аорты и подвздошных
артерий
Исполнитель: ординатор М.Д. Гарбаренко
Руководитель: зав. отделением анестезиологии и реанимации ГАУЗ АО АОКБ
С.В. Шумский
Больная К. 53 лет. 16.03.18. доставлена автотранспортом родственниками в ПДО АОКД, время в
пути составило 24 часа, четверо суток от начала заболевания.
19
Из анамнеза: ухудшение состояния наступило в течение 3х дней, когда на фоне относительного
здоровья упала дома, из-за появившейся резкой слабости в ногах, сопровождающейся нарушением
ритма. Обратилась в больницу в г. Нерюнгри, где получала лечение в отделении реанимации без
эффекта. Родственниками самостоятельно доставлена в ПДО АОКБ.
Хронические заболевания: фибрилляция предсердий в течение 7 лет. ГБ мах АД до 220 мм рт ст, на
фоне гипотензивной терапии (лизиноприл) АД в пределах 120-130 мм рт ст. Постоянно принимает
кардиомагнил, антиаритмических препаратов постоянно не принимала. СД ll типа. ХОБЛ.
Состояние крайне тяжелое. В сознании. Кожа серая, сухая, тургор снижен. Дыхание
самостоятельное, 24 в минуту – одышка. Ад 100 и 70 мм рт ст. ЧСС – 144 в мин. Язык сухой,
обложен. Живот поддут, мягкий, безболезненный, перистальтика вялая. По боковым поверхностям
синюшные пятна. Газы и кал отходят неконтролируемо. Моча неконтролируемо отходит желтобурого цвета.
Локально: На правой и левой стороне синюшные трупные пятна до ягодиц с переходом на поясницу,
ноги холодные, тотальная контрактура на правой ноге, в левые пассивные движения в
тазобедренном и коленном суставе сохранены, голеностоп - контрактура. Чувствительность в
конечностях отсутствует. Пульса нет нигде.
После минимального обследования, при наличии данных привезенного КТ, выявлен тотальный
тромбоз инфраренального отдела аорты и подвздошных артерий.
14:55 больная в операционной. Дыхание самостоятельная, эффективное. SpO2 – 98%.
Нестабильность гемодинамики. Фибрилляция предсердий. Тахикардия до 160 в мин. АД 110 и 60
мм рт ст. Проведена инфузия кордарона 300 мг, на этом фоне урежение ЧСС до 128 уд в мин.
Повторное введение кордарона 150 мг, снижение ЧСС до 70 уд в мин.
15:35 Проведено дренирование спинномозговой жидкости, с целью адекватного обезболевания
выполнена спинномозговая анестезия раствором лидокаина 20 мг + морфина 1% - 0,2 мл.
Внутривенно введен морфин 1% - 0,8. Уровень анестезии адекватный.
15:55 Под ультразвуковым контролем выполнена катетеризация правой лучевой артерии для
контроля АД.
16:10 индукция анестезии: пропофолом 160 мг, фентанил 100 мкг. Интубация трахеи на фоне
миорелаксации листеноном 100 мг. В ответ на индукцию отмечается снижение АД до 80 и 45 мм рт
ст. Подключена инфузия норадреналина 0,15 мкг\кг\мин. Анальгезия постоянная инфузия раствора
фентанила 0,005% - 20,0 со скоростью 8 мл\час (5мкг\кг\ч).
16:20 катетеризация внутренней яремной вены под ультразвуковым контролем, двухпросветным
катетером, 12 Fr.
16:50 начало операции. АД 100 и 80 мм рт ст. ЧСС-81 в мин. SpO2 – 100% 18:05 Выполнена
ампутация правого бедра в средней трети. Тромбэктомия.
В течении операции гемодинамика на фоне инфузии норадреналина 0,15 мкг\кг\мин стабильная. АД
120 и 60 мм рт ст. ЧСС – 99 в мин.
Забор крови в Cell Saver Fresenius CATS был осуществлен через канюлированные глубокие
бедренные вены слева и справа через устье большой подкожной вены, забрана вся венозная кровь
из таза и левой нижней конечности объемом до 5 литров. Объем реинфузии составил 1830 мл
отмытых эритроцитов аппаратом. Объем инфузионно-трансфузионной терапии: раствора NaCl
0,9% - 1900 мл, Ионохес 1500 мл, плазма – 4850мл , эр.масса – 829мл. Гемостатическая терапия
(санксамик 300мг), ингибитор фибринолиза – апротекс 50 тыс ЕД, стимуляция диуреза (фуросемид
40 мг) – диурез составил 750 мл, мембраностабилизирующая терапия(преднизалон – 90 мг).
19:10 конец операции. АД 110 и 70 мм рт ст. ЧСС – 100 в мин. Длительность анестезиологического
пособия в операционной составила 3 ч 40 мин.
В раннем послеоперационный период больная стабильна. Компенсация КОС.
В ПИТ продолжена инфузионно трансфузионная терапия, ИВЛ, начата антибактериальная,
профилактика стресс – язв, мониторинг состояния.
Первые сутки в ПИТ ОАР. Больная выжила, явления реперфузионного синдрома удается
контролировать, проведен сеанс плазмообмена, отмечалась положительная динамика, улучшение
клинических и биохимических показателей крови, компенсация кос.
Вторые сутки в ПИТ ОАР. В отношении реперфузионного синдрома отмечалась положительная
динамика, проявляющаяся снижением показателей печеночных ферментов, азотемии,
нормализации калия, перевод больной с ИВЛ на ВВЛ. Причиной смерти стал обширный ИМ на
фоне СД 2 типа, диагностированный на вскрытие.
20
Острый респираторный дистресс – синдром (ОРДС) у пациенток с
сепсисом в послеродовом периоде
Исполнитель: ординатор Ю.С. Репина
Руководитель: к.м.н. С.В. Ходус
Актуальность темы. В России материнская смертность (МС), связанная с сепсисом во
время родов и в послеродовом периоде в общей структуре МС составляет 3,4%, и так как
сепсис является наиболее частой причиной развития острого респираторного дистресссиндрома
(ОРДС),
эта
проблема
становится
весьма
актуальной.
Клиническое наблюдение. Пациентка Д., 25 лет, поступила в ПДО АОКБ переводом из
Амурского областного перинатального центра. Жалобы при поступлении на слабость,
ноющие боли внизу живота. Объективно тяжелое состояние. Был выставлен диагноз:
Поздний послеродовый период. Эндометрит после кесарева сечения. Сепсис.
Гепатоспленомегалия. Анемия 2 ст. Левосторонняя пневмония. Двусторонний плеврит.
Пациентка госпитализирована в РАО связи с тяжестью состояния, обусловленной
сепсисом. На следующий день проведена экстренная операция в условиях КЭТН (Севоран):
Релапаротомия по Пфанненштилю. Тотальная гистерэктомия с трубами. Дренирование
брюшной полости. Интраоперационно была проведена гемо- и плазмотрансфузия (ПСЗ –
340 ml, эр.масса – 646 ml).
В послеоперационном периоде жалобы на одышку, кашель, тошноту, рвоту однократно,
слабость. Объективно кожный покров бледно-розовый, теплый. tо тела 36,7 Со. Дыхание
спонтанное с ЧД 32 в мин. SpO2 82% на фоне атмосферного воздуха. Аускультативно в
легких дыхание с жестким оттенком, проводится по всем полям, сухие и влажные хрипы на
выдохе.
По данным дополнительных методов исследования: признаки альвеолярного отёка легких.
Двусторонний гидроторакс. Справа и слева лоцируется свободная жидкость 55 мм
толщиной. Дилатация всех камер сердца. Косвенные признаки ЛГ. Признаки гиперволемии
по МКК.
Выставлен диагноз: TRALI-синдром. Острое повреждение легких вследствие трансфузий
(TRALI — Transfusion related acute lung injury) — патологический синдром, который
проявляется остро возникшей гипоксемией в течение 6 часов после трансфузии, с наличием
двусторонних легочных инфильтратов и при отсутствии других причин отека легких.
На фоне интенсивной терапии и респираторной поддержки увлажненным кислородом через
лицевую маску пациентка с положительной динамикой переведена на дальнейшее лечение
в отделение гинекологии.
Заключение. Таким образом, несмотря на клинические признаки острого лёгочного
повреждения, пациентка не нуждалась в инвазивной респираторной поддержке, симптомы
достаточно быстро регрессировали на фоне хирургической санации очага инфекции,
антибактериальной, гормональной, симптоматической терапии.
Интерес данного случая заключается в сложности дифференциальной диагностики ОРДС с
редким постгемотрансфузионным осложнением - TRALI-синдромом. В отличие от ОРДС,
для которого характерно тяжелое и длительное течение с высоким уровнем летальности,
достигающим 60%, клиническое течение TRALI, как правило, транзиторное и менее
тяжелое, хорошо поддающееся лечению, с уровнем летальности 5-13%.
Особенности интенсивной терапии пациента с обширным
глубоким ожогом
Исполнители: ординаторы А. С. Абулдинов, В. А. Шуйкин
Руководитель: к.м.н. С. В. Ходус
21
Ожоги представляют глобальную проблему в области здравоохранения – по оценкам
ВОЗ, в мире ежегодно происходит 180 000 случаев смерти от ожогов. В России ежегодно
регистрируется около 500 000 случаев ожогов. Среди всех причин смерти от травм ожоги
составляют 8,3%. Наивысшие показатели летальности 53-78% отмечаются у пострадавших
с глубокими ожогами, превышающими 20% п.т. Частота случаев летальных исходов при
таких поражениях не имеет тенденции к снижению даже в комбустиологических
подразделениях. Тяжелые ожоги по ряду присущих только им признаков существенно
отличаются от других повреждений.
Приводим клинический случай успешного лечения пациента с обширным глубоким
ожогом.
Пациент К., 40 лет, с диагнозом на момент поступления: «Термический ожог
(пламенем) головы, туловища, конечностей II-III степени, S = 50% п.т. Ожоговая болезнь.
Острая ожоговая токсемия (ООТ). Термоингаляционная травма (ТИТ) III степени. Травма
производственная». 30.11.2017 во время пожара в закрытом помещении получил ожоги
туловища, головы, конечностей, ТИТ. Доставлен в «Белогорскую больницу». Помещён в
палату РАО. Выполнена катетеризация центральных вен, переведён на ИВЛ. Проводилась
инфузионно-трансфузионная противошоковая терапия от 2 до 8 литров/cутки,
антибактериальная терапия, анальгезия, выполнялись санационные бронхоскопии. На 4-е
сутки после травмы бригадой медицины катастроф транспортирован в «АОКБ». При
поступлении состояние крайне тяжёлое. Медикаментозная седация (Sol. Relanii 10 mg/h).
Обезболивание (Sol. Promedoli 4 mg/h). Помещён в РАО-1 на флюидизирующую лечебноожоговую кровать «Сатурн». Непоражённый кожный покров тёплый, розовый,
бледноватый. Гипотермия. Видимых признаков нарушения микроциркуляции нет.
Симптом белого пятна – 3 с. Судорог нет. ИВЛ через интубационную трубку в режиме PCV,
SpO2 100%, дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах, единичные хрипы.
Гемодинамика стабильная, ЧСС 88 ударов в мин, АД 130 и 70 мм рт. ст. без вазопрессорной
поддержки. Живот поддут. Перистальтика выслушивается, стула не было. Диурез
достаточный. Локально: повязки сухие, фиксированные. В анализах крови
гипопротеинемия, анемия средней степени тяжести. Электролитных расстройств нет.
Продолжена инфузионно-трансфузионная терапия (в том числе ПСЗ, альбумин 10%),
дезинтоксикационная, антибактериальная, заместительная терапии, профилактика стрессязв желудочно-кишечного тракта, респираторная поддержка, мониторинг витальных
функций, лабораторный контроль, общий уход. На 2-е сутки от поступления учитывая
наличие обширных глубоких ожогов (до 50%), высокой риск развития сепсиса и ПОН
консилионно принято решение оперировать больного по жизненным показаниям в
отсроченном порядке. Под общей анестезией выполнена кожно-фасциальная некрэктомия
струпа в области левой нижней конечности с одномоментной аутодермопластикой ран. На
3-е сутки от поступления. Состояние пациента стабилизировалось до тяжелого.
Медикаментозная седация продолжена. Пациент переведен на спонтанное дыхание (SIMV)
через интубационную трубку. SpO2 99-100%. Продолжена ранее начатая терапия,
энтеральное питание. На 10-е сутки от поступления без осложнений выполнена
трахеостомия, продолжена ВВЛ. 14-е сутки от поступления. Состояние тяжелое. По выходу
из седации присутствуют элементы сознания. 25-е сутки от поступления. Состояние
тяжелое. Адекватно оценить сознание не представляется возможным. Периодически
психомоторное возбуждение. Пытается выполнять простые команды. Седация в расчёте на
Диазепам 10 мг/ч. Обезболивание в прежней дозировке. 29-е сутки от поступления.
Состояние пациента тяжелое. На фоне инфузии реланиума 2 мг/ч + промедола 3 мг/ч:
элементы сознания, пытается поворачиваться на левый бок, быстро истощается.
Респираторная поддержка через трахеостому в режиме “Bi-Vent”. 42-е сутки от
поступления. Состояние пациента стабильно тяжелое. Медикаментозная седация. По
выходу из седации в сознании, контактен. Отметим, что объём инфузионной терапии
22
менялся в зависимости от клинической картины и составлял от 2,5 до 8 л/сутки, был
увеличен при нахождении пациента на противоожоговой кровати. 50 сутки после травмы.
Диагноз: Термический ожог (пламенем) головы, туловища, конечностей II-III степени
(МКБ-10), S = 50% п.т. Ожоговая болезнь. Септикотоксемия. ТИТ III степени. Состояние
стабильно тяжёлое, обусловленное площадью и глубиной ожоговых ран,
септикотоксемией, ТИТ. Дыхание самостоятельное через трахеостомическую трубку. В
сознании, адекватен, контактен. Температура тела 36,6–37,3 °C. Кожный покров чистый,
тёплый, розовый, бледноватый. Видимых признаков нарушения микроциркуляции нет.
Симптом белого пятна 2 с. Судорог нет. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних
отделах. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. ЧСС 97 ударов в минуту. АД 130 и 70 мм
рт. ст. Живот спокоен, не вздут. Перистальтика выслушивается. Стула не было. Диурез 3200
мл жёлтой мочи за 24 часа. Локально: Донорские раны сухие, активно эпителизируются или
уже эпителизировались. Повязки фиксированные, умеренно промокают серозногеморрагическим отделяемым. Остаются разрозненные гранулирующие раны нижних и
верхних конечностей общей площадью до 4%. Пациент помещён в ванну; мытьё. Туалет
ран раствором фурацилина. Асептическая повязка с мазью Дермазин и раствором
йодопирона. В анализах крови гипопротеинемия 57 г/л, анемия лёгкой степени тяжести
HGB 90 г/л, RBC 3,8 × 1012/л, электролитных расстройств нет. Ввиду стабилизации
витальных функций с целью активации, расширения режима для дальнейшего лечения и
наблюдения больной переводится в профильное отделение (отделение термических
поражений).
Таким образом, лечение больных с глубоким обширным ожогом пламенем — сложная
задача, требующая проведения ранней и адекватной инфузионной терапии и рациональной
антибактериальной терапии, активной хирургической тактики при местном лечении
ожоговых ран, а также особого внимания к дыхательным путям, санации ТБД,
использования флюидизирующей лечебно-ожоговой кровати, раннего кормления и
постоянной оценки больного в целом. Желательна ранняя доставка пострадавшего в
ожоговый центр. Очевидны сложность и актуальность проблемы обширных глубоких
ожогов, а летальность от этого осложнения остается высокой.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Наблюдение и лечение ребёнка с диагнозом коклюш
Исполнитель: ординатор Л.И. Наумова
Руководитель: доц., к.м.н. Н.А. Марунич
Коклюш - одна из самых распространенных детских инфекций, характеризующаяся
своеобразным судорожным кашлем. Коклюш вызывается бактерией Bordetella pertussis,
которая передается от инфицированного организма восприимчивому лицу воздушнокапельным путем.
Первое упоминание коклюша относится к 1578 г. Когда медики ничего не знали о природе
коклюша, то лечили его в основном кровопусканиями. Лишь в 1906 году выделили
23
коклюшную палочку. Но и после этого у врачей не прибавилось средств, для лечения
коклюшной инфекции. Только в годы второй мировой войны были разработаны
лекарственные препараты, для лечения коклюша.
Особенностью коклюша является полное отсутствие к нему врожденного иммунитета:
заболеть этой болезнью может даже новорожденный. И, при отсутствии иммунитета,
вероятность заболеть после тесного контакта с больным достигает 100%. Инфекция очень
опасна для детей младше 2 лет.
Периоды болезни: Инкубационный период от 9-10 дней (с амплитудой 3-14 дней)
Катаральный период от 3 до 14 дней, проявляется катаральными симптомами: чихание,
кашель, насморк, умеренное повышение температуры. Постепенно кашель усиливается и
приобретает приступообразную форму.
Спазматический период его характеризуют, короткие кашлевые толчки следуют один за
другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох,
сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может
колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях перед врачом предстает хорошо знакомая
безрадостная картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или
становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык выталкивается до
предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы.
В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей
наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша
симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи,
мокроты или рвотой.
Период выздоровления, период ранней реконвалесценции продолжается от 2 до 8 недель
и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает
типичный характер, возникает реже и становится легче.
Период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 месяцев, возможен «рецидив»
судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при
наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний.
Надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцина.
Коклюшная вакцина выпускается, как правило, в комбинации с дифтерийным и
столбнячными анатоксинами (АКДС). Имеются атипичные формы течения коклюша, при
которых он не носит спастического характера. К ним относят абортивную, стёртую и
бессимптомную формы. Чаще коклюш протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме.
Клинический случай, атипиного течения коклюша
Ребёнок, 14 лет. Находился на стационарном лечении в ГАУЗ АО АОИБ с 06.02.2017 по
20.02.2017г.
Жалобы при поступлении: Насморк, сухой приступообразный кашель с трудно
отходимой мокротой, чаще ночью.
Анамнез заболевания: болен с конца января, когда появился сухой кашель. 02.02.2017 года
поднялась температура до 380С, далее присоединились катаральные явления в виде
заложенности носа, ринореи. Получал шалфей, АЦЦ, жаропонижающие средства и
сосудосуживающие капли в нос. Самочувствие улучшилось, температура тела
нормализовалась. Сохранялась скудная ринорея и сухой кашель. В течение последних
нескольких дней отмечает ухудшение состояния, кашель участился и стал
приступообразным. Вызвана СМП и ребёнок госпитализирован в инфекционную больницу.
Эпидемиологический анамнез: Прививочного сертификата на руках нет. Наличие в
окружении людей со схожими симптомами нет. В школе дети болеют ОРВИ.
24
Эпидемиологический анамнез: ребёнок проживает в квартире, условия проживания
удовлетворительные. Водоснабжение централизованное. Домашних животных нет. За
последние полгода из города не выезжал. Прививочного анамнеза нет. Наличие в
окружении людей со схожими симптомами нет. В школе дети болеют ОРВИ. Контактных
- 2, декретированных нет.
Анамнез жизни: перенесённые заболевания ОРВИ. Состоит на «Д» учёте у
гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастрит.
Операции, травмы отрицает.
Аллергический анамнез: Аллергических реакций на лекарственные средства, пищевые
продукты, бытовую химию не отмечает.
Status рraesens: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение
активное, поведение адекватное. Телосложение астеническое, рост – 162см, вес – 42 кг.
ИМТ= 16. Недостаточная масса тела.
Температура тела 36,7 0 С.
Кожа обычной окраски, тёплая на ощупь, тургор кожи сохранён. Слизистые влажные,
чистые, физиологического цвета. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, мышечная
система развита удовлетворительно. Кости и суставы не деформированы, движения в
суставах безболезненны, сохранены в полном объёме. Лимфатическая система:
периферические лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена.
Отёков нет.
Status localis: в зеве умеренная гиперемия нёбных дужек, миндалин, слабая гиперемия
задней стенки глотки. Миндалины увеличены до I степени, налётов на миндалинах нет.
Результаты обследования: Клинический анализ крови (лимфоцитоз 47 %)
Реакция агглютинации с коклюшным диагностикумом от 08.02.2017 и от 20.02.2017 –
отрицательная (титр антител 1:80). ПЦР слизи с задней стенки глотки на коклюш от
08.02.2017 года - выделена ДНК Bordetella pertussis.
Выставлен диагноз: Коклюш, спазматический период, средней степени тяжести.
Интерес данного случая состоит в следующем:
Во-первых, приступы кашля не были классическими. У ребёнка не было чувства
приближения приступа (першение в горле, «царапанья» за грудиной), не было репризов
(вдох, сопровождаемый свистящим звуком)
Во-вторых, возбудитель Bordetella pertussis, был выявлен только при ПЦР из слизи с задней
стенки глотки.
В третьих, нехарактерный возраст для данного заболевания.
Так же длительность кашля более 7 дней, что стало толчком к исследованию на коклюш.
Ребёнок, посещает школу и мог быть источником данной инфекции, передавая её воздушно
капельным путём. Вовремя диагностируемое заболевание дало возможность избежать
распространения инфекции и исключить осложнения (эмфизема легких, сегментарные
ателектазы, пневмония, паховая и пупочная грыжа, разрыв барабанной перепонки).
Клинический случай смешанной острой кишечной инфекции
у ребёнка 8 месяцев
Исполнитель: ординатор Э.О. Кравчук
Руководитель: доц., к.м.н. Н.А.Марунич
25
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа острых инфекционных
заболеваний человека, вызываемых различными инфекционными агентами
(преимущественно бактериями), с фекально-оральным механизмом заражения,
проявляющаяся лихорадкой и кишечным синдромом с возможным развитием
обезвоживания и тяжелым течением в детской возрастной группе и у пожилых
людей.
Острые кишечные инфекции — это собирательное понятие, включающее в себя 3
варианта заболевания:
1. острая кишечная инфекция, вызванная вирусами (ротавирусная или норовирусная
инфекция);
2. острая кишечная инфекция, вызванная бактериями (сальмонеллез, дизентерия);
3. пищевая токсикоинфекция (незаразное заболевание, которое вызывается
употреблением пищевых продуктов, содержащих токсичные продукты
жизнедеятельности микробов).
Клинический случай:
Больная Ш., 8 месяцев, поступила в ГАУЗ АО АОИБ 01.03.2017 года с
предварительным диагнозом: Кишечная инфекция неясной этиологии?
С жалобами со слов матери на рвоту желудочным содержимым, повторившееся 8
раз.
Из анамнеза заболевания выяснено, со слов матери, что заболела остро, 01.03.2017
г., когда ночью на фоне полного благополучия появилась рвота желудочным
содержимым, повторившаяся 8 раз. Лечение ребенок не получал. Бригадой скорой
медицинской помощи доставлена в приемный покой ГАУЗ АО АОИБ.
Из анамнеза жизни выяснено, что ребенок желанный, родился от I беременности,
протекающей без особенностей, от I родов в срок 41 нед., через естественные
родовые пути. Масса при рождении 3570 г, рост 50 см. Грудное вскармливание по
настоящее время. Психомоторное и физическое развитие по возрасту. Д-учет у
специалистов мать отрицает. Профилактические прививки по возрасту. Это первая
госпитализация (ранее ребенок не болел).
Из эпидемиологического анамнеза известно, что накануне заболевания ребенок ел
яблочное пюре «С пеленок», молочную кашу «Nestle», грудное молоко. Мать диету
соблюдает (накануне заболевания ребенка, мама ела вермишелевый суп, гречку с
печенью, чай с печеньем по типу галет). Дома все здоровы. Контакт с
инфекционными больными мать отрицает.
На момент поступления в стационар: состояние средней степени тяжести,
сознание ясное. Ребенок вялый, на осмотр реагирует плачем. Телосложение
нормостеническое. Масса тела 8 кг.
Кожный покров чистый, бледно-розовой окраски. Тургор тканей сохранен. Видимые
слизистые чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Подкожножировой слой развит удовлетворительно, распространен равномерно. Склеры
чистые. В зеве спокойно. Миндалины чистые. По органам и системам без
особенностей. Менингеальные симптомы отрицательные. Стула в приемном покое
не было. Мочеиспускание свободное. Диурез снижен.
По комплексу симптомов, с учётом эпидемического анамнеза был выставлен
предварительный диагноз: Кишечная инфекция неясной этиологии.
26
На момент осмотра в отделении, 02.03.2017 года. Жалобы слов матери на жидкий 2х
кратный стул, коричневого цвета, без запаха, патологических примесей;
однократное повышение температуры тела до 39,1ºС, снижение аппетита.
При объективном обследовании состояние средней степени тяжести, сознание
ясное. Ребенок вялый, на осмотр реагирует плачем. Кожный покров чистый, бледнорозовой окраски. Тургор тканей сохранен. В зеве без изменений. Дыхание через нос
свободное. Частота дыхания 32 в минуту. В лёгких дыхание пуэрильное, проводится
по всем полям. Хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные. Частота сердечных
сокращений 134 в минуту. Язык влажный, обложен густо белым налетом по центру.
Живот при пальпации мягкий, доступен пальпации. Перистальтика сохранена,
выслушиваются кишечные шумы. Печень по краю реберной дуги. Селезёнка не
пальпируется. Диурез снижен. Стул жидкий, 2 раза за сутки. Менингеальные
симптомы отрицательные. Со слов матери, ребенок пьет охотно.
Проведено обследование: Клинический анализ крови от 01.03.2017 года:
Лейкоциты – 14,1х109/л, СОЭ – 12 мм/ч.
Общий анализ мочи от 01.03.2017 года: без патологии.
Биохимический анализ крови от 01.03.2017 года: без патологии.
Копроскопия от 02.03.2017 года: консистенция – жидкая, перевариваемая клетчатка
++, нейтральный жир +, детрит ++
Анализ кала на вирусы (ИХМ) от 02.03.2017 года: обнаружены антигены ротавируса.
Анализ кала на дизентерийную, сальмонеллезную, тифо-паратифозную группы,
условно-патогенную микрофлору, холеру от 01.03.2017 года: выделена Salmonella
Arizonae (Subgr A); чувствительна к амикацину, цефтриаксону.
Анализ кала на яйца глистов, соскоб на энтеробиоз от 02.03.2017 года:
отрицательный.
Иммуноферментный анализ на Льюис от 01.03.2017 года: отрицательный.
ЭКГ от 03.03.2017 года: ритм синусовый (ЧСС 134 удара в минуту). Нормальное
положение электрической оси.
На основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины,
результатов лабораторных методов исследования был выставлен диагноз: Микстинфекция: Сальмонеллез (Sal. Arizonae), Ротавирусная инфекция,
гастроинтестинальный вариант, синдром острого гастроэнтерита, средней
степени тяжести.
На фоне проводимой комплексной терапии, антибактериальной терапии
(цефтриаксон 600 мг – 1 раз в день, в/м со 02.03. по 06.03.2017года), пероральной
регидратации (регидрон 250 мл дробно, per os), энтеросорбенты (смекта 50 мл
дробно, per os), спазмолитики (но-шпа 0.1 в/м х 3 раза в день), ферменты (капсулы
Креон 10 тыс Ед, по ¼ капсулы при каждом кормлении), биопрепараты
(лактобактерин 5 доз х 3 раза в день) купированы интоксикационный,
гастроэнтеритический синдромы.
На 6-е сутки больная выписана из стационара в удовлетворительном состоянии для
дальнейшего наблюдения врачом-инфекционистом в поликлинике по месту
жительства.
Интерес данного клинического случая состоит в том, что у данной больной, 8
месяцев наблюдалось сочетание двух острых кишечных инфекций (сальмонеллеза и
ротавирусной инфекции) бактериальной и вирусной этиологии. В течении 3 дней
сохранялись диарейный синдром (коричневого цвета, не зловонный) и
гипертермический синдром (повышение температуры до 39,1ºС, и повышение
27
температуры тела от 37,1ºС до 37,4ºС, преимущественно в вечернее время).
Несмотря на тяжелое течение заболевания, больная быстро пошла на поправку, т.к.
госпитализирована в стационар в первые сутки заболевания, где была проведена
адекватная антибактериальная терапия, пероральная регидратация. Выписана из
стационара на 6 сутки, в удовлетворительном состоянии.
НЕВРОЛОГИЯ
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (Болезнь Вильсона-Коновалова)
Исполнители: ординаторы К.И. Медведева, О.А.Чередниченко
Руководитель: проф., д.м.н. Карнаух В.Н.
Гепатолентикулярная дегенерация (ГЛД), или болезнь Вильсона-Коновалова (БВК) –
тяжелое наследственное прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанным
поражением внутренних органов и головного мозга, в первую очередь печени и
подкорковых узлов, в частности чечевицеобразных ядер. ГЛД является моногенным
заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
В 1902 г B.Kayser, а в 1903г . B.Fleisher отметили отложение зеленовато-бурого пигмента
в роговице у больных с подобной симптоматикой (кольцо Кайзера – Флейшера). В 1912г.
S.A.K.Wilson опубликовал работу, где дал описание клинической и патогенетической
картины нового заболевания, характеризующегося сочетанным поражением печени и
мозга, и дебютным начала в молодом возрасте. Крупнейший отечественный невролог Н.В.
Коновалов создал подробную классификацию болезни, а также написать, что
патогенетические изменения в мозге не ограничиваются чечевицеобразными ядрами, а
носят диффузный характер поражения («гепато – церебральная дистрофия»).
При патоморфологическом исследовании внутренних органов для развернутой
формы ГЛД характерен нодулярный, чаще крупноузловой, цирроз печени с уменьшением
ее размера (атрофический цирроз). Характерной чертой является вакуольное перерождение
клеток, вплоть до образования «баллонных» клеток с «пустыми» ядрами и «пенистой»
цитоплазмой. При патоморфологическом исследовании головного мозга характерным
морфологическим признаком поражения мозга при ГЛД является прогрессирующее
изменение подкорковых ганглий, в первую очередь чечевицеобразных ядер, скорлупы, и
наружного сегмента бледного шара, а так же хвостатого ядра. Микроскопически отмечается
сморщивание мозгового вещества и образование полостей.
Приводим клинический случай. Больная Б. 30 лет. Поступила в неврологическое
отделение АОКБ 06.03.2017г., с жалобами на дрожание во всем теле, усиливающееся при
волнении, изменение речи «тяжесть произношения слов», нарушение письма, отмечает
нарушение памяти (забывчивость, невнимательность), редкие позывы на мочеиспускание.
Считает себя больной с 2014 года, когда после поездки в Москву, испытала психоэмоциональный стресс, и через месяц заметила дрожание в правой руке в покое, на
дрожание внимание не обращала. В 2015 году обратилась за мед. помощью к неврологу с
жалобами на дрожание в правой руке, назначена неспецифическая терапия - без динамики.
Зимой 2015 года обращалась в поликлинику по месту жительства с жалобами на дрожание
в 2-х руках, назначена терапия с положительной динамикой. В 2016 года вновь психоэмоциональный стресс (развод, сокращение). В марте 2016 присоединилось дрожание в
голове, изменение речи, за мед. помощью не обращалась. Осенью 2016 психоэмоциональный стресс, появились суицидальные мысли, усиление дрожание обоих рук,
головы, нарушение речи, за мед. помощью не обращалась. В середине февраля проснулась
с сильной дрожью головы и в руках. Обратилась в БГКБ обследована направлена в
28
психоневрологический диспансер, лечение получала, отмечает ухудшение состояния в виде
привыкания к получаемой терапии, самостоятельно перестала принимать препараты.
Обратилась к неврологу в г. Свободном - лечение (БАДы, мануальная терапия) - без
динамики.
Соматически статус без особенностей. АД в динамике 120/70 мм.рт.ст. ЧСС 72
ударов в минуту.
Неврологический статус: эмоционально лабильна. Речь не совсем внятная,
медленная. Мышление замедленное, вязкое, фиксировано на своем болезненном состоянии.
Настроение снижено, суицидальные мысли отрицает. Критики к своему состоянию нет.
Отмечает снижение памяти на текущие события. Нистагм спонтанный бинокулярный
клонический вертикальный мелкоразмашистый при взгляде вверх. Ахейрокинез слева.
Движения в шейном отделе позвоночника: умеренная тугоподвижность за счет высокого
тонуса по пластическому типу. Мышечный тонус: повышен по пластическому типу, с
обеих сторон, больше в левой руке, и аксиальной мускулатуре. Гиперкинезы - умеренный
тремор покоя кистей больше справа и стоп больше слева, легкий постуральный тремор в
руках без четкой разницы, тремор по типу «биения крыльев» справа, латероколлис влево,
дистонический тремор головы (диагональный) больше влево, изометрический тремор рук.
Положительные пробы на гипокинезию, особенно в левых конечностях. Поверхностная:
предъявляет нечеткую гемигипестезию слева. Рефлексы: карпо – радиальные и с бицепса
живые, S<D, с трицепса - живые, S=D, коленные - живые, S<D , ахилловы - ср. живности,
D=S. патологические - Россолимо кистевой с 2-х сторон. Брюшные - живые, без четкой
разницы. Подошвенный рефлекс - abc с двух сторон. В позе Ромберга:
легкое
пошатывание. Пальце - носовая проба неуверенно. При выполнении пронации-супинации
в пробе на адиадохокинез - движения замедленны больше слева, за счет гипокинезии.
Тазовые нарушения: редкие позывы на мочеиспускание.
В общем анализе крови, без патологии. В биохимическом анализе крови - билирубин
25,44; непрям бил. 19,77; прям бил. 5,67; (норма: общий билирубин – 8,49 – 20,58 мкмоль/л,
прямой – 2,2- 5,1 мкмоль/л), Щелочная фосфатаза 56,23; (норма: до 260 ЕД/л), ХС 6,76;
Триглицериды 1,88; ЛПВП 1,32; ЛПНП 6,77.
Исследование сыворотки крови (содержание меди) - выполнено в лаборатории
«ИНВИТРО»: 0.522 мкг/мл (норма: 0,85-1,80).
Исследование сыворотки крови (церулоплазмин) - выполнено в лаборатории
«ИНВИТРО»: 8 мг/дл (норма: 22-60).
УЗИ органов брюшной полости - умеренно выраженные диффузные изменения паренхимы
печени. Незначительные изменения паренхимы поджелудочной железы.
МРТ головного мозга - МР - признаки дисметаболических и дегенеративных изменений
мозга.
Рис. 1 Б.Б.
Рис. 2 Б.Б.
Рис. 2 Б.Б.
Типичная гиперинтенсивность сигнала в Т2 – режиме в области мозжечка (рис 1),
ствола головного мозга (рис 2), таламической области (рис 3). Характерный, но редкий МРТ
– симптом в срезах среднего мозга напоминающий «лицо гигантской панды».
Заключение офтальмолога: кольцо Кайзера-Флейшера обоих глаз.
29
Заключение психиатра: умеренно выраженный психоорганический синдром с
депрессивными расстройствами, вследствие болезни Вильсона Коновалова.
Таким образом, данные клинических проявлений, лабораторных данных и по
дополнительным методам МРТ диагностики, позволили нам поставить клинический
диагноз:
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова),
дрожательная форма с умеренно-выраженным тремором покоя, постуральным,
кинезиоспецифическим, легким акинетико-ригидным синдромом и клонико-тонической
формой цервикальной дистонии (латероколлис влево). Умеренно выраженный
психоорганический синдром с депрессивными расстройствами, вследствие болезни
Вильсона Коновалова.
Проведено лечение: Нейропротективная, тимолитичекая терапия, прием тиоловых
препаратов: т. Купренил 250 мг по схеме; Цинктерал 125 мг 1т*4 по схеме – без
существенной динамики.
Обсуждение: У данной пациентки в клинической картине на первый план выступает
психо-эмоциональный стресс, связанный с социальным статусом, умеренный тремор покоя
кистей больше справа и стоп больше слева, легкий постуральный тремор в руках без четкой
разницы, тремор по типу «биения крыльев» справа. Наличие мышечного тонуса
попласическому типу с двух сторон больше в левой руке, и в аксиальной мускулатуре.
Учитывая данную симптоматику с самого начала поступления пациентки,
дифференциальный диагноз Болезни Вильсона-Коновалова с паркинсонизмом, с
гепатоцеребрального синдрома, болезни Геллервордена – Шпатца.
После выписки рекомендовано последующий прием препаратов т. Купринил 250мг
2таб. чередовать через день 2 раза в день (2т/1т/2т) Затем увеличение на 1 таб ч/з день до
дозы: 2 таб * 3 р/день (6 таб - 1500 мг суточная доза) каждый день, длительностью до 6
месяцев для снижения меди в организме, т. Цинктерал 125 мг по 1 таб. 4 раза в день по
схеме, до 6 месяцев, цинк способствует абсорбции меди и переводит медь в нетоксическую
форму. Контроль б/х анализа крови (Билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза,
креатинин) мочевина - 1 р в 3 месяца, далее 1 раз в пол года. Оформить документы по
м/жительства в БМСЭ для определения группы инвалидности.
Осмотрена неврологом в динамике, через 6 месяцев лечения: сохраняется умеренная
неврологическая симптоматика в виде легкой дизартрии, гиперкинезы - легкий
постуральный тремор рук. Рекомендовано: продолжить постоянный прием т. купренила с
последующим медленным снижением дозы по 250мг 1 раз в 10 дней, до дозы 250 мг 3 раза
в день (750 мг в сутки), через 2 часа т. цинктерал 125 мг по 1 таблетки 3 раза в день.
На фоне лечения отмечается положительная динамика в виде изменения
биохимических показателей крови, уменьшения тремора, улучшения речи, но сохраняется
умеренный постурально – кинетический тремор рук.
Заключение: интерес данного клинического случая заключается в редкой
встречаемости данной патологии. Сложностью дифференциальной диагностики на ранних
этапах заболевания, проблема в поздней диагностики. Так же заболевание в зависимости от
формы и степени вовлечения может проявляться брюшной формой в виде поражения
внутренних органов (печень, почки), с постепенным прогрессированием. И
неврологической симптоматикой дебютирующей с дрожательной формы с последующим
нарастанием симптомов и присоединение психических расстройств.
В данном
клиническом случаи на момент осмотра выраженная неврологическая симптоматика,
связанная со стрессом, поздней диагностикой и не до оценка симптоматики на первых
звеньях.
Литература:
1.
1.Экстрапирамидные расстройства: Руководство по динамики и лечению / Под ред.
В.Н. Штока, И. А. Иванова – Смоленской, О.С. Левина. – М.: MEДпресс – информ, 2002. –
608с.
30
2.
МЗ РФ Федеральные клинические рекомендации по диагностики и лечению Болезни
Вильсона – Коновалова (Гепатолентикулярная дегенерация). Москва 2013. – 71с.
СЛУЧАЙ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ,
СПОНДИЛОГЕННОЙ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ МИЕЛОПАТИИ С БОКОВЫМ
АМИОТРОФИЧЕСКИМ СКЛЕРОЗОМ
Исполнители: ординаторы П.Е. Бородин, И.В.Писарев
Руководитель: проф., д.м.н. Карнаух В.Н.
Дифференциальная диагностика бокового амиотрофического склероза (БАС) и
цервикальной миелопатии затруднительна в связи со схожестью клинической картины.
Необходимость своевременной диагностики данных заболеваний обусловлена различными
подходами к их лечению и различным прогнозом.
Миелопатия — обобщенное понятие, используемое в неврологии для обозначения
различных по своей этиологии поражений спинного мозга, обычно имеющих хроническое
течение. Клинически они могут проявляться нарушениями силы и тонуса мышц,
различными сенсорными расстройствами, дисфункцией тазовых органов. Различают
миелопатию: спондилогенную, ишемическую (дисциркуляторную), посттравматическую,
карциноматозную, инфекционную, токсическую, радиационную, метаболическую,
демиелинизирующую, смешанной этиологии.
Боковой амиотрофический склероз — медленно прогрессирующее, неизлечимое
дегенеративное заболевание ЦНС, при котором происходит поражение как верхних
(моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра
черепных нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей
атрофии мышц. На международном уровне показатели заболеваемости боковым
амиотрофическим склерозом по всему миру оцениваются в диапазоне от 0,86 до 2,5 на 100
тысяч человек в год, то есть БАС является редким заболеванием.
История болезни: Больной С., 60 лет. Адрес: Белогорский р-н, с. Возжаевка.
Диагноз: Дисциркуляторная, спондилогенная цервикальная миелопатия. Центральный
тетрапарез с поражением дистальных отделов. Умеренная стато-динамическая атаксия.
Синдром БАС. Ортостатическая гипотензия.
Жалобы: на неловкость в ногах, руках, слабость, онемение в них, неустойчивость при
ходьбе, «руки холодные на ощупь», поперхивание при еде.
История заболевания: считает себя больным около полутора-двух лет, когда
впервые отметил появление слабости, неловкости в кистях рук, сначала в левой, затем в
правой, постепенное нарушение походки. Через полгода - год стал отмечать подобные
ощущения в стопах, не мог «закрутить лампочку – не получалось встать на носки и
совершать вращательные движения руками». Полгода назад, по словам родственников,
обратил внимание на темп речи – стала более тихой, стал отмечать эпизодическое
поперхивание при глотании. Самостоятельным лечением не занимался. Обратился в
поликлинику по месту жительства, направлен на консультацию в АОП, где осмотрен
неврологом, обследован (ЭНМГ + СПИ, ТС МАГ, МРТ г/м – копии в истории болезни).
Осмотрен совместно с зав. н.о. - госпитализирован в н.о. АОКБ с целью уточнения диагноза
и комплексного лечения.
Неврологический статус: сознание ясное. В собственной личности и времени
ориентирован верно. Речь тихая, эпизодическая дисфагия, дисфония, дизартрии нет,
рефлексы мягкого с неба и задней стенки глотки снижены. Язык по средней линии.
Рефлексы орального автоматизма: положительный Маринеску-Радовичи, дистансоральный Карчикяна. Походка спастико-паретическая с элементами атаксии. Движения в
31
шейном отделе позвоночника: ограничены влево и вправо, болезненны. Движения в
поясничном отделе позвоночника: в достаточном объеме, безболезненны. Напряжение
паравертебральных мышц: в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Болезненность
паравертебральных точек: не отмечает. Симптомы ликворного толчка: отрицательные.
Движения в конечностях: активные в полном объеме. Мышечный тонус: несколько
повышен, больше в ногах без четкой разницы. Парезы конечностей: центральный
дистальный тетрапарез до 4 б. Атрофии мышц: гипотрофия мышц верхнего плечевого
пояса, мышц левой голени. Положительный симптом «клавиш» верхнего плечевого пояса,
мышц плечевого пояса. Поверхностная чувствительность: предъявляет снижение с уровня
С3-4 с двух сторон, отмечает явления гиперестезии дистальнее от уровня локтей по
медиальной поверхности предплечья. Температурная: сохранена. Глубокая: сохранена.
Вибрационная: с шиловидного отростка лучевой кости слева – 12 сек, справа – 20 сек; с
латеральной лодыжки слева – 11 сек, справа – 16 сек. Рефлексы карпо – радиальные, с
бицепса, с трицепса, коленные ахилловы оживлены, без четкой разницы. Патологические:
положительные Россолимо-Томнера, Бабинского слева. Брюшные средней живости, D=S.
В позе Ромберга неустойчив. Пальце - носовая проба – с втиранием справа, с интенцией,
мимопопаданием слева. Колено – пяточная проба – с выраженной интенцией слева. Тазовые
нарушения: отрицает. Вегетативные проявления: (+) ортоклиностатическая проба; цианоз
кистей.
Данные дополнительных методов обследования:
 Клинический анализ крови от 22.03.18 – лейкоциты – 9,1*109/л, нейтрофилы – 61,8 %,
лимфоциты – 31,5%, моноциты – 4,8%, эозинофилы – 1,3%, базофилы – 0,6%, эритроциты
– 5,28*1012/л; гемоглобин - 162 г/л; гематокрит – 51%, тромбоциты – 431*109л, СОЭ – 10
мм/ч.
 Б/х показатели крови от 22.03.18 – КФК – 68 ед/л, общ. белок – 69,4 г/л, креатинин – 104
ммоль/л, мочевина – 3,9 ммоль/л, глюкоза – 4,93 ммоль/л, триглицериды – 1,08 ммоль/л,
билирубин – 16,7-5,5-11,2 мкмоль/л, ЛДГ – 127 ед/л, СРБ – 1,2 мг/л, Na – 143 ммоль/л, K –
5,14 ммоль/л, Cl – 102,9 ммоль/л.
 Анализ крови на внешний фактор Касла (вит. В12) от 22.03.18 – 418,0 пкмоль/л (норма
133-675).
 Коагулограмма от 22.03.18 – АЧТВ – 31,2 сек, ПТВ – 14,9 сек, фибриноген – 2,89 г/л.
 Общий анализ мочи от 22.03.18 – уд. вес – 1.010, pH – 5,5, Er. – нет, Le. – нет, глюкоза –
нет.
 Анализ крови на гормоны от 22.03.18 – св. Т4 – 10,5 ммоль/л, ТТГ – 2,8 мкМе/мл.
 ИФА, РМП на сифилис от 22.03.18 – отр.
 ИФА на ВИЧ (код 113) от 22.03.18 – отр.
 ИФА на вирусные маркеры гепатитов В и С от 22.03.18 – отр.
 Контроль АД и пульса через 3 часа – АД от 128/80 до 140/91 мм рт. ст., пульс от 57 до
83уд/мин.
 Термометрия тела через 2 часа – от 36,50С до 36,60С.

ЭКГ от 2.03.18 – синусовый ритм с ЧСС 60 уд/мин. Повышена нагрузка на правые
отделы сердца. Гипертрофия миокарда левых отделов сердца с ишемией субэпикарда
передневерхушечной области.

МРТ г/м от 22.11.17 (амбулаторно) – МР-картина ликвородинамических изменений
в виде минимального локального расширения субарахноидальных конвекситальных
пространств, преимущественно в области лобных и теменных долей. Очаговые изменения
белого вещества мозга дистрофического характера. Ретроцеребеллярная арахноидальная
ликворная киста. МР-признаки воспалительного процесса в правой верхнечелюстной
пазухе. МР-признаки воспалительного процесса в обоих сосцевидных отростках.
32

Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 24.11.17 (амбулаторно) –
стенозирующий атеросклероз МАГ. Асимметрия кровотока в просвете ПА в V1 до 47%
(D<S), V2 до 33% (D<S).

ЭНМГ + СПИ от 7.03.18 (амбулаторно) – проведено исследование СРВ по
сенсорным и моторным волокнам верхних и нижних конечностей, исследованы параметры
коротких нервов – подкрыльцового и мышечно-кожного с двух сторон. В сравнении с
исследованиями от 23 ноября 2017 г. выявлена отрицательная динамика в виде увеличения
латентностей, дисперсии сенсорных и моторных ответов в/к. Легкое поражение сенсорных
волокон срединных, правого локтевого нервов, умеренное – левого локтевого нерва.
Умеренное аксональное поражение сенсорных и моторных волокон малоберцовых нервов
с двух сторон. Параметры других исследованных нервов рук и ног в пределах допустимых
значений.

МРТ шейного отдела позвоночника от 22.03.18 – выраженные проявления
распространенного
остеохондроза
шейного
отдела
позвоночника,
передней
дегенеративный спондилолистез С4, многоуровневые дорсальные протрузии м/п дисков
С3-С7, гипертрофия желтой связки с критическим стенозом позвоночного канала в
сегментах С3-4, С5-6, дегенеративная миелопатия на уровне С3-4.

ЭМГ игольчатая от 23.03.18 – признаки текущего неврогенного денервационнореиннервационного процесса преимущественно в мышцах верхних конечностей. Признаки
слабо выраженной реиннервации преимущественно в проксимальных мышцах рук и ног.

Осмотр нейрохирурга от 27.03.18 – рекомендовано продолжить консервативное
лечение.
Проведено лечение: р-р нейролипон 600 ЕД в/в капельно, р-р витамина В1 1,0 в/м, р-р
ницерголин 4,0 в/м, р-р кеторол 1,0 в/м, ЛФК, физиолечение.
На фоне лечения уменьшилась выраженность атаксии, сохраняется тетрапарез по
центральному типу до 4 б. преимущественно в дистальных отделах конечностей. Пациент
отметил субъективное увеличение силы в кистях.
Данный клинический случай представляет интерес в связи с рядом особенностей:
1. Сходство клинической симптоматики с синдромом БАС.
2. Чрезмерная выраженность синдрома гиперактивности двигательной единиц в виде
симптома «клавиш» с единичными спонтанными фасцикуляциями на уровне верхнего
плечевого пояса.
3. Наличие бульбарной симптоматики (дисфония, эпизоды поперхивания в анамнезе), не
укладывающейся в цервикальную миелопатию.
4. Отсутствие МРТ-данных, подтверждающих БАС (дегенерация пирамидных трактов в
17-67% случаев; атрофия моторной коры мозга).
На данный момент выставить диагноз бокового амиотрофического склероза не
представляется возможным, т.к. диагноз БАС исключают, если электрофизиологические и
морфологические симптомы поражения верхнего и нижнего мотонейронов обусловлены
патологическим процессом другой этиологии, а также при выявлении в ходе
нейровизуализации заболеваний, способных обусловить сходные клинические и
электрофизиологические нарушения (с) Airlie House Criteria (Swash M., 2000).
Необходимо дальнейшее наблюдение пациента в динамике у нейрохирурга с
контролем МРТ и при усугублении неврологического дефицита.
33
Осмотический демиелинизирующий синдром (центральный понтинный
и экстрапонтинный миелинолиз). Трудности дифференциальной
диагностики
Исполнители: ординаторы В.Д. Таракановский, В.О.Собуляк
Руководитель: проф., д.м.н. Карнаух В.Н.
Осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС) – повреждение мозга, за счёт
осмотического градиента, приводящего к сморщиванию клеток, вследствие вытягивания
воды из клеток. Синдром объединяет 2 понятия: центральный понтинный миелинолиз
(сформулирован в 1959 году (Adams et al), описавших миелинолиз в основании моста ствола
головного мозга.); экстрапонтинный миелинолиз (описали Endo Y et al. (1981) и Chalea J et
al (1999), когда миелинолиз может захватывать покрышку, таламус и скорлупу). Для
формирования ОДС нужно чтобы произошли значительные сдвиги осмолярности
внеклеточной жидкости. Гипонатриемия часто встречаемое в клинической практике
электролитное нарушение, тем неменее клинических ситуаций с ОДС ограниченно.
Синдром миелинолиза развивается при быстрой нормализации осмолярности после
длительно существовавшей глубокой гипонатриемии. Заболевания ассоциированные с
ОДС. Состояние впервые было описано при хроническом алкоголизме. Также было
выявлено при почечной недостаточности, сахарном диабете, печеночной недостаточности,
аденоме гипофиза, вирусных инфекциях, системной красной волчанке, гастроэнтерите.
Общим для них является наличие обменных сдвигов изменений водно-солевого обмена.
Встречается не только у взрослых, но и у детей. Патофизиология процесса. Больше случаев
описано с осмотическим повреждением в области вентральных отделов моста. Однотипные
повреждения структур мозга могут быть изолированными или сочетанными. Понтинный
миелинолиз первично и преимущественно поражает основание моста, распространяясь к
покрышке. Повреждение может распространяться вверх, к среднему мозгу и, значительно
реже к продолговатому мозгу. Характерной особенностью всех вариантов осмотического
миелинолиза является симметричность поражения подкорковых и стволовых структур.
Клиника (2 варианта): при первом - вначале формируется хроническая (более 24 часов),
выраженная гипонатриемия (Na в плазме < 120 ммоль/л), этому варианту присуща
этапность (первый этап - это период формирования хронической гипонатриемии,
характеризующейся общей слабостью, вялостью и сомнолентностью. Часто наблюдается
тошнота и рвота. Понижение уровня Na в плазме ниже 110 ммоль/л приводит к развитию
комы.
Второй этап связан с неоправданно быстрой коррекцией гипонатриемии, когда темп
превышает 10 ммоль/л в сутки. Нередко после нормализации осмолярности плазмы
наблюдается период временного улучшения состояния, повышается уровень
бодрствования и активности пациента, но длительность этого периода не превышает 48
часов.
Третий этап начинается обычно не позднее 48 часов после быстрой нормализации
осмолярности и концентрации Na в плазме крови. У пациента наблюдается нарастание
стволовой и подкорковой симптоматики в сочетании с угнетением сознания вплоть до
комы. Добиться регресса неврологических нарушений удается не всегда и, как правило, не
в полной мере, а смертность при ОДС в раннем периоде (первые 14 суток) достигает 50%);
34
при втором - быстрый переход (в течение суток или быстрее) из состояния нормальной
осмолярности плазмы и нормальной концентрации Na к состоянию выраженной
гипернатриемии (Na >170 ммоль/л); характерно нарастание угнетения сознания вплоть до
комы без какой-либо этапности. Клинические проявления ЦПМ: 1. Псевдобульбарный
синдром (расстройства глотания); 2. Парез лицевой мускулатуры; 3. Тетрапарез; 4.
Изолированные нарушения поведения. ЭПМ проявляется различными гиперкинезами
(атаксией, дистонией, паркинсонизмом). Диагностика и дифференциальный диагноз.
Анамнез, клинические проявления, лабораторные данные. Раннее выявление, оценка
длительности водно-электролитных нарушений. Методы нейровизуализации (МРТ, КТ).
Диф. диагноз проводиться с опухолями мозга (глиомы, метастазы), инсульты, рассеянный
склероз, энцефалит и острый рассеянный энцефаломиелит. Принципы лечения:
Мониторинг водно-электролитных нарушений и их своевременная коррекция. Темп
коррекции хронической гипонатриемии не должен превышать 8ммоль/л в сутки. Острую
гипернатриемию с уровня > 170 ммоль/л до уровня 155 мосм/л следует проводить быстро.
Если темп коррекции хронической гипонатриемии превысил 8 мосм/л в сутки, то следует
использовать гипотоничные растворы. Риск развития миелинолиза крайне высок, если
уровень натрия повышается более, чем на 10 - 15 ммоль/л в сутки. При остро развившейся
гипонатриемии максимальный темп ее коррекции составляет 1 ммоль/л в час. Хроническую
гипонатриемию следует купировать медленно, давая клеткам время, чтобы удалить из
цитоплазмы органические осмолиты. Коррекция нарушений гомеостаза, адекватная
нутритивная поддержка реабилитация. В современной литературе есть сообщения о
хорошем восстановлении утраченных функций после перенесенного ОДС. После
восстановления электролитного баланса крови пациенту необходимо симптоматическое
лечение. Из-за того, что к развитию болезни может привести не только электролитный
дисбаланс, но и истощение организма. Восполнение достигается путем введения
поливитаминных препаратов с преобладанием витаминов группы В. После острой стадии
заболевания терапия проводится строго в условиях стационара.
Больная Ш., 32 года., находилась на лечении в неврологическом отделении с 5.10.2017г.
по 30.10.2017г. Жалобы на момент осмотра: не предъявляет из-за речевых и когнитивных
нарушений. Анамнез заболевания: (контакт с пациенткой затруднен из-за речевых и
когнитивных нарушений): при помощи жестов и по данным медицинских документов,
удалось выяснить, что в анамнезе эпизоды злоупотребления алкоголем. Пациентка
проживает с 10 летней дочерью, которая ухаживает за матерью и кормит ее. Около 9-10 лет
назад появились непроизвольные движения в левой верхней конечности. Постепенно
непроизвольные движения охватили все конечности и туловище. Пациентка отмечает, что
около 5 лет назад возникли затруднение ходьбы, 2 года назад перестала нормально
разговаривать; около года назад появились непроизвольные движения в мышцах шеи, из-за
чего начала «дергаться» голова. Так же пациентка отмечает, что в последние 2 года не
может себя обслуживать (принимать пищу самостоятельно, одеваться). В конце сентября
находилась на стационарном лечении в Тындинской ЦРБ с диагнозом «Поздняя
мозжечковая атаксия. Железодефицитная анемия», было принято решение о
транспортировке по линии ТЦМК в н.о. АОКБ для проведения доследования и уточнения
диагноза. В ходе дифференциальной диагностики, случайно, в архиве обнаружен снимок
МРТ от 2010 года. Из архива поднята история болезни областного родильного дома № 1788
от 11.07.10 - 20.07.10. По данным этой истории болезни: пациентка была доставлена в
35
родильный дом из Тындинской ЦРБ на поезде в сопровождении с жалобами на тремор рук,
дефект речи на сроке беременности 35 недель. 11.07.10 осмотрена неврологом. При
осмотре и по сведениям из истории болезни, выяснено, что экстрапирамидные нарушения
возникли остро (инсультообразно) в мае 2010 г с постепенным прогрессированием в
течение 2-х недель и расценены как проявления ОНМК. При осмотре выявлены: снижение
критики, дизартрия, атактическая походка, повышение мышечного тонуса по
пластическому типу с «зубчаткой»; хорееформные гиперкинезы в кистях рук (больше
слева), левой стопе; признаки пирамидной недостаточности с р-сом Бабинского слева;
гемиатаксия с интенционным тремором в левой руке. Проводился дифференциальный
диагноз с болезнью Вильсона-Коновалова, другими заболеваниями. По лабораторным
данным выявлена легкая ЖДА, определялся уровень меди в сыворотке крови (15, 5
мкмоль/л при норме от 12,6 до 24.4 мкмоль/л), другие б/х показатели в пределах нормы.
Осмотрена офтальмологом: на глазном дне патологии не выявлено, кольца КайзерФлейшера не выявлено, поля зрения без патологии. Осмотрена наркологом 15.07.17, по
данным осмотра: отец злоупотреблял алкоголем и употреблял наркотики, гражданский
муж так же злоупотреблял алкоголем и употреблял наркотики. Сама пациентка употребляла
спиртные напитки с 16-летнего возраста с развитием признаков патологического влечения
к алкоголю и проявлениями абстинентного синдрома. Отмечены эпизоды употребления
суррогатов алкоголя в сочетании с димедролом. Установлен диагноз: синдром зависимости
от алкоголя. Средняя (вторая) стадия в фазе ремиссии. Выполнена МРТ головного мозга
(копия протокола исследования от 13.07.10 поднят из архива): признаки энцефалопатии с
поражением моста, симметричным поражением зрительных бугров и лентиформных ядер.
Учитывая острое начало в мае 2010г, преобладание в клинической картине
экстрапирамидных нарушений и данные МРТ неврологическая симптоматика расценена
как проявления последствий
перенесенного осмотического демиелинизирующего
синдрома (понтинного и экстрапонтинного миелинолиза), назначена симптоматическая
терапия. Выписана 20.07.10 с диагнозом: беременность 35-36 недель. Последствия
перенесенного
осмотического
демиелинирующего
синдрома
(понтинного
и
экстрапонтинного миелинолиза) в виде хореоатетоза конечностей, легкого акинетикоригидного синдрома, умеренной мозжечковой недостаточности, псевдобульбарного
синдрома. Синдром зависимости от алкоголя. Средняя (вторая) стадия в фазе ремиссии.
Должна была явиться на роды в областной родильный дом через 2 недели после выписки
(на сроке беременности 37-38 недель). В неврологическом статусе на 5.10.2017г: сознание
ясное, ориентировка во времени, месте, собственной личности приблизительно сохранена,
на вопросы отвечает кивками головы или показывает жестами, критики к своему состоянию
нет, эйфорична, насильственный смех. Речь скандированная, дизартричная, отдельными
слогами. ЧМН без значительной патологии. Лицо постоянно в гримасе (моргание, поднятие
бровей, оттягивание уголков рта). Рефлексы орального автоматизма слабоположительные
(Маринеску-Родовича с обеих сторон, хоботковый), походка – атактическая, хореиформная
(каждый шаг сопровождается непроизвольными дополнительными движениями головы,
рук, ног). Мышечный тонус равномерно снижен во всех группах мышц, дистония в
аксиальной мускулатуре. Парезов и атрофий нет. Гиперкинезы непроизвольные
стереотипные, неритмичные, подергивания головы по типу да-да, (миоклонии головы с
дистоническим компонентом), миоклонии в мышцах лица (закрывание глаз, поднятие
бровей), постуральный тремор рук, поверхностная и глубокая чувствительности сохранены,
36
в рефлекторной сфере все рефлексы оживлены, ахилловы отсутствуют. Патологические рсы: Россолимо верхний с 2ух сторон. В позе Ромберга устойчива. Пальце-нососовая проба
неуверенно, с интенционным тремором с 2ух сторон. Коленно пяточная неуверенно с
интенцией с 2ух сторон. Тазовые нарушения отрицает. Вегетатаивные проявления:
гипергидроз с двух сторон. Проводился дифференциальный диагноз с болезнью ВильсонаКоновалова,
хореей
Хентингтона,
синдромом
Левина-Кричли,
дентаторубропаллидолюисовой атрофией и.т.д.
Выписана с диагнозом: Остаточные явления перенесенного осмотического
демиелинирующего синдрома: центрального понтинного и экстрапонтиного
миелинолиза от мая 2010г. С-м хорееформный с вовлечением всех конечностей,
туловища, головы, двусторонняя пирамидная недостаточность, псевд обульбарный
синдром с выраженной дизартрофонией, выраженная статолокомоторная атаксия.
Сопутствующий диагноз:
Средняя (вторая) стадия синдрома зависимости от
алкоголя. Ремиссия более 5 лет. Алкогольная деменция. Псориаз, бляшечная форма,
смешанный тип течения, ст. обострения. Хроническая анемия сочетанного генеза,
средней степени тяжести (железодефицитная, фолиеводефицитная).
Интерес данного случая заключается в сложности своевременной диагностики и
дифференциального диагноза из-за многообразия неврологической симптоматики.
Литература:
1.
И.А. Савин, А.С. Горячев, Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации»
Отделение реанимации и интенсивной терапии НИИ Нейрохирургии им. академика Н.Н.
Бурденко, Издание второе, Москва, 2016 – 330с.
2.
Cтaxовская Л.В., Ерохина Л.Г., Лескова Н.Н., Губский Л.В. Центральный понтинный
и экстрапонтинный миелинолиз. Журнал неврологии и психиатрии 2000; 100: 2: 55—58.
Неврологические проявления системной красной волчанки
Исполнитель: ординатор М.А. Архипова
Руководитель: асс., к.м.н. В.А. Ананенко
Системная красная волчанка (Lupus erythematosus, СКВ) – заболевание из группы
системных заболеваний соединительной ткани (СЗСТ), развивающееся на основе
генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, что
приводит к образованию множества АТ к собственным клеткам и их компонентам и
возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием чего является поражение
многих
органов
и
систем.
Пациентка
А.,
38
лет
Жительница
г.
Благовещенска.
Место
работы:
не
работает.
14.12.2017 г. Поступила в отделение неврологии БГКБ, до этого на учете у невролога не
стояла у врача терапевта не наблюдалась.
Анамнез заболевания:
Со слов пациентки: с середины ноября 2017 года стала отмечать двоение предметов перед
глазами, но за помощью не обращалась. С начала декабря отметила, что при изменении
положения тела (вертикализации) возникает нарушение координации (шаткость, легкое
головокружение
несистемного
характера),
отмечалась
также
забывчивость,
невнимательность. Домашнюю работу выполняла закрывая один глаз, чтобы предметы не
37
двоились. В начале декабря обратилась к неврологу по месту жительства, было
рекомендовано выполнить МРТ головного мозга, лечение не проводилось. По данным МРТ
ГМ – без патологических изменений. 14.12.17 г. с результатами дообследования повторно
обратилась в МЛДЦ «Евгения» к неврологу, и с предварительным диагнозом ОРЭМ
направлена в ПДО ГАУЗ АО БГКБ. Осмотрена дежурным неврологом, госпитализирована
в отделение плановой неврологии, для дальнейшего дообследования и лечения.
Жалобы при поступлении:
на двоение предметов перед глазами, нечеткость зрения, нарушение координации при
вертикализации, чувство ползания мурашек по передней поверхности бедер и голеней,
общую слабость.
Анамнез жизни: Уроженка – СССР (Узбекистана) Операции- кесарево сечение в 2007 г.
Перенесенные заболевания: хронический тонзиллит
Инфекционные заболевания (ВИЧ, гепатиты, туберкулез, болезнь Боткина) – отрицает
Травмы – отрицает Вредные привычки – отрицает Аллергологический анамнез – не
отягощен Гемотрансфузионный анамнез – не отягощен
Наследственность – в семье подобных заболеваний не было
Эпид. Анамнез – в контакт с инфекционными больными не вступала, за территорию РФ не
выезжала
Гинекологический анамнез – привычное невынашивание беременности (выкидыш в
анамнезе)
При поступлении: Объективно:
общее состояние – удовлетворительное. По
неврологическому статусу – средней степени тяжести.
Кожный покров и видимые слизистые чистые, физиологической окраски, слегка бледные.
Усилен сосудистый рисунок на лице в виде «бабочки», легкая инъекция склер.
Периферические л/ узлы не увеличены.
Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16 движ/ мин.
Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 70 уд. В мин. АД 100 и 70 мм рт. Ст. Живот при
пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги.
Мочеиспускание и дефекация не нарушены. Периферических отеков нет.
Неврологический статус: Сознание ясное, ориентирована верно. Снижена концентрация
внимания, одно и тоже переспрашивает по несколько раз.
ЧМН: Обоняние сохранено. Зрение субъективно не страдает. Глазные щели D=S, зрачки
D=S, легкое сходящееся косоглазие OU, при исследовании содружественных движений
глазных яблок определяется парез внутренней прямой мышцы OU, парез наружной прямой
мышцы OU. При монокулярном движении глаз – движения в полном объеме. Нистагм
горизонтальный крупноразмашистый в обе стороны, вертикальный нистагм
мелкоамплитудный. Истинная диплопия при взгляде прямо. Слабость конвергенции.
Зрачковые реакции: прямая –N, содружественная справа нарушена, слева сохранена. Точки
выхода тройничного нерва безболезненные. Чувствительных расстройств на лице нет.
Сглажена носогубная складка справа, угол рта опущен слева. Складывается впечатление о
легком парезе круговой мышцы рта справа. Слух сохранен, системного головокружения на
момент осмотра нет. Язык по средней линии. РОА – отрицательные.
Походка – атактическая. Статика не нарушена. Движения в шейном и поясничном отделах
позвоночника в полном объеме, безболезненные. Напряжения мышц нет. Болезненности
паравертебральных точек нет. Движения в конечностях- активные и пассивные в полном
объеме, безболезненные. Мышечный тонус слегка снижен, D=S. Чувствительные
расстройства поверхностной чувствительности- нечеткая гипестезия с уровня коленных
суставов с двух сторон. Расстройст глубокой чувствительности не предъявляет. Явных
парезов на момент осмотра нет. Атрофии, гиперкинезов, клонусов – нет. Рефлексы с рук:
карпо-радиальный – средней живости S>D, с бицепса – средней живости S>D, с трицепса
S>D. Рефлексы с ног: коленные – ср. живости D>S, ахилловы – низкие D=S.
Патологические стопные знаки: р-с Бабинского –отрицательный, р-с Россолимо с верхних
38
конечностей положительный с двух сторон, р-с Маринеску-Родовича положительный
слева. Брюшные реф-сы- снижены. В позе Ромберга неустойчива. ПНП: выполняет
неуверенно с двух сторон. КПП: выполняет неуверенно с двух сторон. Менингеальные
знаки – отрицательные. ВНС: акрогипергидроз.
Дополнительно:
с 20.12.18 г. В неврологическом статусе постепенно стала нарастать слабость в ногах
начиная с дистальных отделов, нарастание когнитивных нарушений, проявление лобной
дисфункции (астазия, абазия), симптомов полирадикулоневропатии.
С 28.12.17 г. –принято решение о начале проведения пульс терапии рас-ром Метипреда 500
мг, в\в кап. №5, с Последующим приемом Таб. Преднизолон 60 мг\сут.
К 02.01.18 г. Присоединилась слабость в руках, эпизоды галлюцинаций, нарушения
функции тазовых органов (по центальному типу, мочеиспускание в памперс).
С 09.01.18 г. – в неврологическом статусе – периферический выраженный тетрапарез.
Консилионно принято решение о проведении Плазмафереза № 4.
С 19.01.18 пульс терапия Метипредом 1000 мг- №4, развитие полисегментарной
пневмонии, анемии, антибиотикоассоциированной диареии, получала. Таб. Преднизолон
60 мг\сут.
Проведено обследование:
1. Клинический анализ крови от 14.12.17: эритроциты – 3,37 * 10 12/л, гемоглобин – 113
г/л, ЦП – 1,0, гематокрит – 36 %, тромбоциты – 388, лейкоциты- 12, 9; п/я – 7%, с/я – 79
%, лимфоциты – 9 %, моноциты – 5 %, СОЭ – 16 мм в час.
2. Клинический анализ крови в динамике от 15.03.18: эритроциты – 4,27 * 10 12/л,
гемоглобин – 129 г/л, гематокрит – 38,4 %, тромбоциты – 174, лейкоциты- 12, 99;
нейтрофилы – 76,7 %, лимфоциты – 14,7 %, моноциты – 6,6 %, эозин – 1,8 %, базоф- 0,2
%, СОЭ – 34 мм в час.
3. Биохимический анализ крови от 14.12.17: об. Белок- 79 г/л, глюкоза – 7,8 ммоль/л,
мочевина – 3,0 ммоль/л, креатинин – 49 мкмоль/л, билирубин – 10,0 - 2,1 – 8,01 мкмоль/л,
АСАТ – 142; АЛАТ – 43; натрий – 136 ммоль\л, калий – 3,54 ммоль/л, хлориды – 98
ммоль\л,
Трудности дифференциальной диагностики цервикальной
миелопатии и БАС
Исполнитель: ординатор Г.Л. Ланина
Руководитель: асс., к.м.н. В.А. Ананенко
Больной Р. Возраст: 65 лет(07.05.1952)Место работы: пенсионер, инвалид 1 группы.
Жалобы при поступлении: на умеренно-выраженную постоянную ноющую боль в
пояснично-крестцовом отделе позвоночника с иррадиацией боли в правую нижнюю
конечность, боль усиливается при стато-динамической нагрузке, слабость верхних и
нижних конечностей(преимущественно в верхних), поперхивание при еде.
Анамнез заболевания: со слов пациента и данных документации: Считает себя больной с
2013 года когда стала отмечать появление слабости в кистях преимущественно справа(не
может выжать тряпку при уборке дома). Слабость нарастала , обратилась к ревматологу по
месту жительства, получала лечение по поводу остеоартроза (НПВС, алфлутоп)
положительной динамики от лечения не отмечала. В 2014 году к неуклонно нарастающей
слабости в руках присоединились подергивания в верхних конечностях, стала отмечать
похудение мышц рук. Регулярно проходила лечение у невролога по месту жительства
амбулаторно с диагнозом : Цервикальная миелопатия эффекта не было. В конце 2015 года
39
стала отмечать поперхивание при глотании и изменение голоса. В марте 2016 года в виду
прогрессирования неврологической симптоматики( присоединилась боль в ш/о, п/о
позвоночника, чувство онемения, судороги в ногах), отсутствия эффекта от проводимой
терапии амбулаторно направлена в н.о. БГКБ где проходила лечение с DS: Цервикальная
миелопатия, обусловленная выраженными дегенеративно-дистрофическими изменениями
в шейном отделе позвоночника, дорсальными протрузиями C3-4,4-5,5-6 м/п дисков,
атеросклеротическим поражением
МАГ и сосудов спинного мозга(корешковомедуллярных): без динамики. С июня 2016 года присоединилась слабость в ногах.
Получила II группу инвалидности-значительно затруднено самообслуживание. В сентябре
2016 года консультирована неврологом « Дальневосточного федерального университета» г.
Владивостока проведено ЭНМГ верхних и нижних конечностей. На основании данных
осмотра, обследования выставлен DS: Вероятный БАС. В октябре 2016 года стала замечать
подергивания мышц языка, на спине не могла спать т.к. становилось тяжело дышать
обратилась в ПДО АОКБ г Благовещенска госпитализирована, выставлен DS:Болезнь
двигательных нейронов ( боковой амиотрофический склероз) с шейным дебютом. На фоне
проводимой терапии улучшилось общее самочувствие, по неврологическому статусу без
динамики. В апреле 2017 года получила курс лечения в ГАУЗ АО АОКБ «Центре мед.
Реабилитации» с DS: БАС, шейный дебют, выписана без улучшения: сохранялись слабость
в конечностях, боли в ш/о, п/о позвоночника трудности при передвижении и
самообслуживании. В июне 2017года получила 1группу инвалидности. Настоящее
обострение в течение месяца, связывает с физической нагрузкой (ухаживала за больной
мамой), болевой синдром в п/к отделе позвоночника приобрел выраженный ноющий
характер. Госпитализирована в н.о. БГКБ.
Анамнез жизни: без особенностей.
Объективное состояние: Общее состояние: удовлетворительное. По неврологическому
статусу средней степени тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые: чистые,
умеренно бледные. Дыхание в легких: везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин. Тоны сердца:
приглушены, ЧСС: 70 в мин. АД: 130 и 80 мм рт ст. Живот при пальпации: мягкий,
безболезненный. Печень: у края реберной дуги.
Неврологический статус: Сознание: ясное, ориентирована в месте времени, собственной
личности верно. Критика сохранена. Насильственный плач. Астенична. Обоняние
сохранено. Зрение снижено, корригирует очками. Глазные щели D=S. Зрачки D=S, реакция
зрачков на свет живые. Движение глазных яблок полном объеме, слабость конвергенции,
нистагма, диплопии нет. Точки выхода ветвей нерва безболезненные. Напряжение
жевательных мышц достаточное. Асимметрия н/г складок, легкий двусторонний
прозопарез. Слух сохранен, на момент осмотра системного головокружения нет. Дисфагия
(поперхивается при еде), дисфония (гнусавость), дизартрия. Рефлексы с мягкого неба, с
задней стенки глотки, корня языка снижены больше слева, фонация мягкого неба
снижена.Тонус трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц снижен, легкая
гипотрофия мышц. Снижение мышечной силы до 4б. Язык по средней линии, атрофия
мышц языка с фасцикулярными подергиваниями. Рефлексы орального автоматизма:
положительные. Походка: паретическая, щадящая. Статика: асимметрия надплечий и
лопаток, усилен грудной кифоз. Движения в шейном отделе позвоночника: тугоподвижные,
безболезненные. Движения в поясничном отделе позвоночника: ограничены при наклоне
вперед, в стороны. Напряжения мышц гипотония аксиальной мускулатуры. Болезненность
40
паравертебральных точек и пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Движения в
конечностях: активные и пассивные, ограничены в руках из-за слабости. Мышечный тонус:
снижен, больше в руках. Парезы: тетрапарез, периферический в руках до 1,5 б с
преимуществом в дистальных отделах, в нижних конечностях смешанный до 3-3,5 б
преимущественно в сгибателях голени с двух сторон. Атрофии: выраженная гипотрофия
кистей (тенора, гипотенора, межкостных мышц) верхнего плечевого пояса. Гиперкинезы: см клавиш верхней конечностей, плечевого пояса, бедрах. Поверхностная чувствительность
сохранена. Расстройств глубокой чувствительности нет. Сухожильные рефлексы с рук.
Карпо-радиальные S=D низкие до abs с бицепса S=D низкие до abs, с трицепса S=D низкие
до abs. С ног: коленные S=D оживлены, ахилловы D=S оживлены Патологические
рефлексы: р-с Бабинского с двух сторон. В позе Ромберга: пошатывание. Брюшные
рефлексы: дряблость ПБС. Пальце-носовая проба: не выполняет из-за пареза. Коленнопяточная: неуверенно с двух сторон, больше справа. Менингеальные симптомы
отрицательны. Тазовые нарушения: отрицает. Внс: б/о. Проведено обследование:
Клинический анализ крови от 9.11.17г: без особенностей.
Биохимический анализ крови от 9.11.17г: без особенностей.
Анализ крови ИФА на Lues от 17.11.17г: отрицательно.
Анализ крови ИФА на ВИЧ от 17.11.17г: отрицательно.
Анализ крови ИФА на гепатиты от 17.11.17г: отрицательно.
Общий анализ мочи от 27.11.17г: без особенностей.
Гликемический профиль от 22.11.17г: 8час-4,9ммоль/л, 11час-4,0ммоль/л.
ФЛГ от 9.11.17г: без патологии.
ЭКГ от 21.11.17г: ритм синусовый с ЧСС 78 в мин. Повышена нагрузка на ЛЖ. Обменные
изменения в миокарде.
МТР шейного отдела позвоночника от 25.05.2017г: Межпозвонковый остеохондроз C3C7-T1, с нарушением статики. На уровне:C3-C4, C4-C5, C6-C7 центральная протрузия до
мм, деформация дурального мешка в центральном кармане.C5-C6 протрузия на широком
основании с латерализацией вправо до 3,5 мм, с локальной деформацией спинного мозга.
Спондилоартроз, унковертебральный артрозC4-C6 1-2 степени.
МРТ грудного отдела позвоночника от 4.08.17г: Межпозвонковый остеохондроз Th4Th12 с нарушением статики.Th10-Th11 фораминальный стеноз с обеих сторон с
компрессией корешков, за счет фасеточного компонента.
МТР пояснично-крестцового отдела позвоночника от 25.05.17г: Межпозвонковый
остеохондроз L1-L5-S1 с нарушением статики. На уровнеL5-S1протрузия на широком
основании до 5мм с ретроостеофитами, деформацией дурального мешка, деформацией
корешков в латеральных карманах.L5-S1 протрузия на широком основании до 5мм с
ретроостеофитами, фораминальный стеноз с обеих сторон с компрессией корешков.
Спондилоартроз L3-L5-S1 2-3 степени. Гемангиома Th12.
ЭНМГ от 3.08.16г. (амбулаторно): признаки умеренно выраженой аксонопатии моторных
волокон локтевого нерва с двух сторон и левого срединного нерва, выраженой аксонопатии
моторных волокон правого срединного нерва. Легкая миелинопатия сенсорных волокон
правого локтевого нерва. Признаки выраженой аксонопатии моторных волокон правого
малоберцового нерва, умеренно выраженой аксонопатии моторных волокон правого
большеберцового нерва. Умеренно выраженая аксонопатия
сенсорных волокон
малоберцового нерва с двух сторон и левого икроножного нерва. ЭНМГ от 22.09.16г.
41
(амбулаторно): По данным ЭНМГ выявляются признаки диффузного дегенеративного
поражения переднероговых мотонейронов спинного мозга и мозгового ствола с
выраженным преобладанием нейронопатии на уровне сегментов шейного утолщения. В
мышцах проксимальных и дистальных отделов в/и н/конечностей, плечевого пояса, а также
в мышцах бульбарной группы (исследовались жевательные мышцы)выявляются
нейрогенные нарушения электрогенеза по амиотрофическому типу, грубее в мышцах
в/конечностей и плечевого пояса. Во всех группах мышц регистрируются умеренно
выраженные( либо единичные) фасцикуляции, в т.ч. в мышцах бедер и языка. Выявляется
относительное повышение амплитуды H- рефлекса( аналог ахиллова рефлекса) по
пирамидному типу, более выраженного справа. Показатели проводимости(СПИ) по
периферическим нервам н/конечностей в пределах нормы. Данных за полинейропатию нет.
Таким образом учитывая анамнез заболевания, признаки диффузного поражения
переднероговых мотонейронов спинного мозга и мозгового ствола( с преобладанием на
шейном уровне), признаки грубой нейрогенной амиотрофии мышц в/конечностей и
плечевого пояса, распространенные фасцикуляции и симптомы поражения пирамидных
структур, есть основания предпологать болезнь двигательных нейронов( вероятный БАС).
СОГЛАСНО МЕЖДУНАРОДНЫМ КРИТЕРИЯМ БАС:
1.Клинические признаки поражения нижнего мотонейрона (амиотрофия, фасцикулярные
подергивания) на 3-х сегментарных уровнях;
2.Поражение верхнего мотонейрона (тетрапарез с патологическими стопными знаками)
3.Неуклонно прогрессирующее заболевание с постепенным началом и распространение
процесса с одного спинального уровня на другой;
4.Отсутствие признаков других заболеваний, объясняющих поражение верхнего и нижнего
мотонейрона.
Диагноз: Болезнь двигательных нейронов (боковой амиотрофический склероз) с
шейным дебютом, сегментарно-ядерный вариант течения. Спорадический случай 111.
Тетрапарез до 1,5 баллов в руках, до 3,0 б в ногах. Дисфония. Дисфагия, дизартрия.
Выраженный амиотрофический синдром.
Проведено лечение: р-р новокаин 0,25%-50,0 в/в кап., р-р эуфиллин 24%-10,0в/в кап., р-р
папаверин 2,0 в/в стр.,р-р цитофлавин10,0в/в кап, вит В6-В12 1,0 через день, р-р
прозерин1,0п/к, р-р пронейро 1000мг, таб омепразол 20мг, р-р амитриптилин 1,0 в/м, р-р
кеторолак 2,0 в/м, таб эналаприл 20 мг утром, таб карбомазепим 200мг по ½ на ночь,
физиолечение (магнитотерапия, э/стимуляция на шейного и грудного отдела+ поясничный
отдел). Массаж, ЛФК. Амбулаторно пациентке выполнялись эпидуральные блокады,
высокочастотные абляции-без эффекта.
В результате лечения: На фоне проводимой терапии отмечается незначительная
положительная динамика в виде уменьшения интенсивности болевого синдрома в
пояснично-крестцовом отделе позвоночника. По неврологическому статусу: симптоматика
на прежнем уровне. Рекомендации: Наблюдение невролога в поликлинике по месту
жительства.Соблюдение режима труда и отдыха. Наблюдение у нейрохирурга АОП.
Избегать физического и эмоционального перенапряжения.Избегать переохлаждений и
ОРВИ, а также перегреваний (баня, сауна, горячая ванна) и продолжительных инсоляций
(длительного пребывания на открытом солнце)
42
Учитывая данные МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника рекомендовано
электрофорез с карипазимом; электрофорез с миостимуляцией в/к, н/к.курсами, массаж,
ЛФК постоянно для верхних и нижних конечностей, речевую гимнастику
Ношение противорадикулитного пояса (корсета) не более 6 часов в день.
Мазь Дип Рилиф, меновазин.
Прием гипотензивных препаратов рекомендованных кардиологом по схеме.
Курсовой прием препаратов:
Таб. Октолипен 600 ЕД утром (месяц)
Таб. Комбилипен (нейробион) по 1 др. 3 раза в день (2 месяца)
Таб. Актовегин 200 мг по 1 таб. 3 раза в день (месяц)
Таб. Нейромидин по 1 таб. 3 раза в день (месяц)
Интерес данного клинического случая заключается в следующем:
Редкой встречаемостью данного случая (1,5-5 случаев на 100.000 населения). Быстрым
прогрессированием заболевания (в течении 4-х лет), приведшее к грубому
неврологическому дефициту: (дизартрия, дисфагия, дисфония, снижение мышечного
тонуса в в/к, н/к, тетрапарез, периферический в руках до 1,5 б с преимуществом в
дистальных отделах, в нижних конечностях смешанный до 3-3,5 б преимущественно в
сгибателях голени с двух сторон, выраженная гипотрофия кистей (тенора,
гипотенора,межкостных мышц) верхнего плечевого пояса. Атрофия мышц языка с
фасцикулярными подергиваниями, с-м клавиш верхней конечностей, плечевого пояса,
бедрах. Патологический рефлекс Бабинского с двух сторон. Сложность дифференциальной
диагностики т.к. клиника на ранних этапах заболевания одинакова (диагностические
критерии позволяющие установить Достоверный БАС-признаки поражения ПМН и ЦМН в
трех из четырех возможных отделов ЦНС (ствол , ш/о, г/о,п/о позвоночника).Сложность
лечения, эффективного лечения заболевания не существует его основу составляет
симптоматическая терапия. Прогноз для жизни неблагоприятный, в результате
прогрессирования двигательных расстройств больные умирают через 2- 7 лет.
Провокация развития рассеянного склероза на фоне аутоиммунизации
Исполнитель: ординатор В.А. Лашина
Руководитель: асс., к.м.н. В.А. Ананенко
Рассеянный склероз — хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС,
проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имеющее в типичных
случаях на ранних стадиях ремиттирующее течение. Рассеянный склероз относится к
группе демиелинизирующих заболеваний, основным патологическим проявлением
которых служит разрушение миелина.
Больная Х 31 год, поступила на плановую госпитализацию в отделение плановой
неврологии ГКБ №1.
Жалобы: на чувство онемения в ногах (больше стопах), нарушение координации движений,
двоение предметов перед глазами.
В виду того, что рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием, необходимо
учитывать патологию, в основе которой лежит дефект иммунной системы.
История заболевания: В августе 2016г на основании анализа крови на гормоны щитовидной
железы: повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4, УЗИ щитовидной
43
железы, установлен диагноз: хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксическая
фаза. Назначен мерказолил 5мг 3 раза в день в течение 3 месяцев, с последующей
коррекцией дозы: мерказолил 5мг 2 раза в день в течение 1 месяца. В январе 2017г. гормоны
щитовидной железы в пределах нормы. Продолжила прием мерказолила 1.5 таблетки до
августа 2017г. С августа 2017г. принимала L-тироксин 50 мг 1 раз в день утром до конца
ноября. Со слов пациентки – с сентября 2017 г стало беспокоить периодическое
преходящее двоение перед глазами, которое проходило после отдыха, данным жалобам
предшествовали психоэмоциональные нагрузки. С ноября отметила, что двоение в глазах
стало носить постоянный стойкий характер, присоединилась шаткость и неуверенность при
ходьбе, дрожание в нижних конечностях, обратилась к неврологу в г. Белогорске (по месту
жительства на тот момент), проходила лечение амбулаторно: ноотропы, сосудистые
препараты – без эффекта. С учетом выявленных нарушений, на фоне сохраняющихся
жалоб, пациентке проведена вакцинация, единовременно введено 4 вакцины: АКДС,
против кори, краснухи, гепатита В, что повлекло за собой усиление неврологической
симптоматики. В декабре в ЛДЦ МРТ «Лидер» выполнила МРТ головного мозга: признаки
демиелинизирующего поражения. Обратилась в ПДО БГКБ, осмотрен неврологом,
госпитализирована в неврологическое отделение. При поступлении в неврологическом
статусе: Межъядерная офтальмоплегия. Двухсторонняя пирамидная недостаточность.
Умеренная стато-локомоторная атаксия. Проведен курс пульс терапии р-ром преднизолона
990 мг с переводом на пероральный прием. С положительным эффектом. На время выписки:
уменьшились глазодвигательные нарушения (косоглазие регрессировало), регрессировало
двоение перед глазами, регрессировала атаксия. Настоящие ухудшение состояния с февраля
2018г, когда отметила чувство онемения в левой стопе. Выполнила МРТ ГМ – признаки
демиелинизирующего заболевания ГМ. Проходила лечение амбулаторно: сосудистые
препараты, ноотропы. Спустя 2 недели усилилась шаткость, из-за чего упала. Обратилась в
ПДО ГАУЗ БГКБ, осмотрена неврологом, госпитализирована в отделении плановой
неврологии. 1.03.18 стала предъявлять жалобы на боль в грудной клетке опоясывающего
характера, усиливающаяся на вдохе, чувство онемения в ногах. В неврологическом статусе:
проводниковые расстройства чувствительности с уровня Th 7. Парезов нет. Назначено МРТ
грудного отдела позвоночника. После выполнения МРТ у пациентки развилась слабость в
ногах. Со слов, в камере МРТ было очень жарко, после исследования нуждалась в
посторонней помощи из-за развившейся слабости в ногах. В неврологическом статусе на
2.03.18: Нижний центральный парапарез до 1б. Гипестезия по проводниковому типу с
уровня L1. Начата пульс терапия р-ром преднизолон 990 мг в\в кап.
Объективное состояние: Общее состояние средней степени тяжести. Кожный покров и
видимые слизистые чистые, физиологичной окраски. Периферические лимфатические узлы
не увеличены. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, ЧД 16 в мин. Тоны сердца
ясные, ритмичные, ЧСС 70 мин. АД 110 и 70 мм рт. Ст. Живот при пальпации мягкий,
безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Мочеиспускание, дефекация не
нарушены. Периферических отеков нет.
Неврологический статус: Сознание ясное, ориентирована верно. Обоняние сохранено.
Зрение снижено (миопия I степени). Глазные щели D<S, легкий птоз справа,
гиперпигментация параорбитальной области с двух сторон, легкий экзофтальм OU.
Глазные яблоки расположены правильно, по средней линии. При движении глазных яблок:
легкое расходящееся косоглазие OU, болезненность. Нистагм среднеамплитудный
44
горизонтальный, мелкоамплитудный вертикальный. Диплопия при взляде в стороны.
Зрачки D=S. Фотореакции вялые. Точки выхода тройничного нерва безболезненные.
Чувствительных расстройств на лице нет. Легкая асимметрия н/г складки справа. Слух
сохранен, системного головокружения на момент осмотра нет. Язык – по средней линии.
Рефлексы орального автоматизма: отрицательные. Чувствительные расстройства:
предъявляет гиперестезию по проводниковому типу с уровня L1 с двух сторон с явлениями
гипестезии в дистальных отделах нижних конечностей, расстройств глубокой
чувствительности не предъявляет. Симптомы натяжения: отрицательные. Двигательная
сфера: Походка: умеренная атаксия. Статика: не нарушена. Движения в шейном и
поясничном отделе позвоночника в полном объеме. Болезненности паравертабельных
точек: нет. Напряжения паравертебральных мышц нет. Движения в конечностях: в полном
объеме. Нижний центральный парапарез до 1 балла. Мышечный тонус слегка снижен D=S.
Атрофии: нет. Гиперкинезов нет. Рефлекторная сфера: карпо – радиальный: высокие, D=S,
локтевой сгибательный: высокие D=S, локтевой разгибательный: высокие D=S, коленный:
высокие, D=S, ахилловы: высокие D=S, клонус слева, патологические стопные знаки:
положительный рефлекс Бабинского слева. Брюшные рефлексы снижены, быстро
истощаются, D=S. Координаторная сфера: В позе Ромберга: пошатывается. Пальце –
носовая проба: выполняет неуверенно с двух сторон с легкой интенцией. Коленно –
пяточная: выполняет неуверенно с двух сторон с легкой интенцией. Менингеальные знаки
отрицательные. ВНС без особенностей.
Дополнительные методы обследования: Клинический анализ крови от 22.02.2018:
эритроциты 4.09*1012/л, гемоглобин 110 г/л, тромбоциты 328*109/л, гематокрит 34.2%,
лейкоциты 7.42*109/л, нейтрофилы 63.6%, лимфоциты 31.9%, моноциты 2.4%, эозинофилы
1.8%, базофилы 0.3%, СОЭ 30 мм/ч. Заключение: ускорение СОЭ.27.02.2018: эритроциты
4.15*1012/л, гемоглобин 114 г/л, тромбоциты 276*109/л, гематокрит 34.2%, лейкоциты
5.6*109/л, нейтрофилы 47.2%, лимфоциты 40.4%, моноциты 6.9%, эозинофилы 5.1%,
базофилы 0.4%, СОЭ 30 мм/ч. Заключение: лимфоцитоз, ускорение СОЭ.
15.03.2018: эритроциты 4.09*1012/л, гемоглобин 110 г/л, тромбоциты 328*109/л, гематокрит
34.2%, лейкоциты 18.85*109/л, п/я 9.8%, с/я 63%, лимфоциты 21%, моноциты 7%, СОЭ 25
мм/ч. Заключение: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
Биохимический анализ крови от 22.02.2018: натрий 140.5 ммоль/л, калий 4.1 ммоль/л, хлор
102.7 ммоль/л, АЛТ 35, АСТ 20, общий белок 75 г/л, глюкоза 4.5 ммоль/л, креатинин 62
мкмоль/л, мочевина 4.2 ммоль/л, билирубин 11.6-2.1-9.5 мкмоль/л.
Заключение: в пределах нормы. 23.02.2018: натрий 139 ммоль/л, калий 3.4 ммоль/л, хлор
108 ммоль/л, АЛТ 7.6, АСТ 11.8, общий белок 75 г/л, глюкоза 7.0 ммоль/л, креатинин 79
мкмоль/л, мочевина 5.9 ммоль/л, билирубин 11.8-2.5-9.3 мкмоль/л.
Заключение: в пределах нормы. 13.03.2018: натрий 139 ммоль/л, калий 4.4 ммоль/л, хлор
108 ммоль/л, АЛТ 23.4, АСТ 13.0, общий белок 75 г/л, глюкоза 4.3 ммоль/л; мочевина 5.6
ммоль/л, билирубин 12.6-3.5-9.1 мкмоль/л. Заключение: в пределах нормы.
25.02.18: амилаза мочи 542 ед/л.
Анализ крови ИФА на Lues от 26.02.2018: отрицательно.
Анализ крови ИФА на ВИЧ от 27.02.2018: отрицательно.
Анализ крови ИФА на вирусные гепатиты В и С от 27.02.2018: отрицательно.
Общий анализ мочи от 24.02.2018: уд вес 1030, реакция 5.0; белок нет, сахар нет, лейкоциты
един. в п.зр., эпителий плоский 2-4 в п.зр.
45
13.03.2018: уд вес 1020, реакция 6.0; прозрачность полная; белок нет, сахар нет, лейкоциты
един. в п.зр.
Исследование спинномозговой жидкости от 26.02.2018: количество 1.8 мл; цвет –
бесцветный; прозрачность полная; белок – 291 мг/л; глюкоза – 3.0 ммоль/л; хлор – 120
ммоль/л; пл. цитоз – 2/3.
ЭКГ от 2.03.2018: Синусовый ритм с ЧСС 81 в мин. Замедление проводимости по правой
ножке пучка Гиса.
13.03.2018: В сравнении с ЭКГ от 2.03.18г Синусовый ритм с ЧСС 90 уд/мин, тахикардия.
ЭКГ признаки без существенной динамики.
МРТ грудного отдела позвоночника от 1.03.2018: МР картина начальных дегенеративнодистрофических изменений грудного отдела позвоночника. МР картина единичных очагов
в спинном мозге (нельзя исключить демиелинизирующий процесс спинного мозга?).
Гемангиолипома в теле Th12 позвонка.
МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника от 1.03.18: МР картина начальных
дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника.
МРТ головного мозга от 3.12.2017: МРТ картина демиелинизирующего процесса головного
мозга (РС?). МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера.
МРТ артерий головного мозга от 3.12.2017: МР картина варианта развития
интракраниальных артерий головного мозга – разомкнутый Виллизиев круг. Умеренная
извитость правой сонной артерии. Сужение просвета и снижение кровотока по А1 сегменту
левой передней мозговой артерии.
Рентгенография ОГК от 23.02.2018: Патологии ОГК не выявлено.
ФГДС от 28.02.2018: без патологии.
Антитела к кардиолипину Ig M от 15.12.2018: АТ к кардиолипину Ig M = 1.90 Ед/мл.
Антитела к кардиолипину Ig G от 15.12.2018: АТ к кардиолипину Ig G = 1.30 Ед/мл.
Антитела к бета-2-гликопротеину I Ig G+M+A от 16.12.2018: АТ = 8.38 Ед/мл.
Волчаночный антикоагулянт от 15.12.2018: отрицательно.
КТ головного мозга от 22.02.2018: КТ признаки очаговых изменений сосудистого характера
в подкорковых ядрах с обеих сторон. Умеренно выраженная наружная заместительная
гидроцефалия.
Поля зрения от 27.02.18: OD: границы полей зрения в пределах нормы. OS: незначительное
сужение полей зрения в нижнем носовом квадранте.
ПЦР анализ ликвора от 27.02.18: ЦМВИ, Эпштейн – Барр вирусной инфекции, герпес
вирусной инфекции не выявлено.
Гормоны щитовидной железы от 1.03.18: ТТГ = 0.9 мЕ/л; Т4 – 17.6 нмоль/л.
Госпитальная шкала тревоги и депрессии от 28.02.2018: Клинически выраженная тревога и
деперессия.
УЗДГ МАГ от 17.11.2017 (амб.): Эхографически признаков патологии не обнаружено.
ЭЭГ от 18.12.2017: Близкие к умеренным диффузные изменения биоэлектрической
активности головного мозга.
Исследование спинномозговой жидкости на Lues от 2.03.2018: отрицательно.
Исследование ликвора на стерильность от 2.03.2018: отрицательно.
Гликемический профиль от 7.03.2018: 4.6-6.3 ммоль/л.
МРТ с контрастным веществом не выполнялось из-за отказа пациентки (на введение
раствора урографина 76% при исследовании КТ ОБП потеряла сознание, беспокоили боли
46
в животе). Совместный осмотр лечащего врача с зав.отделением: Согласно критериям Mc
Donald от 2015г. « Диссеминация в месте » « Диссеминация во времени», наличие очагов
демиелинизации в ГМ перивентрикулярно, субэпендимарно, наличие очагов
демиелинизации в спинном мозге, 2 обострения в анамнезе, установлен диагноз:
Рассеянный склероз, ремиттирующее течение, фаза обострения. EDSS 8.0 FS 1,2,5,3,2,0,1
Расходящееся косоглазие OU. Умеренная статическая атаксия, легкая динамическая
атаксия. Нижний центральный парапарез до 1 балла. Проводниковые расстройства
чувствительности с уровня Th 7 с двух сторон.
Осмотры: Физиотерапевт от 01.03.2018г.: Вибромассаж на нижние конечности №5 в палате
Окулист от 27.02.18г: Патологических изменений на глазном дне не выявлено. OD границы
поля зрения в пределах нормы. OS незначительное сужение поля зрения в нижненосовым
квандранте. Visus OS 0.2 gph-1, 0d=1.0
Visus 0.4 gph-1.0 d=1.0
Гинеколог амб. от 20.02.18г: Острой патологии нет.
Нейрохирург от 12.03.18г: Гемангиома Th12 небольших размеров. В агрессивной методике
лечения в настоящее время не нуждается. Контроль КТ через 1 год.
Эндокринолог от 21.12.18г: Аутоимунный тиреоидит. Хаситоксикоз.
Клинический диагноз: G36.8 Рассеянный склероз, ремиттирующее течение, фаза
обострения. EDSS 8.0 FS 1,2,5,3,2,0,1 Расходящееся косоглазие OU. Умеренная статическая
атаксия, легкая динамическая атаксия. Нижний центральный парапарез до 1 балла.
Проводниковые расстройства чувствительности с уровня Th 7 с двух сторон.
Тревожно-депрессивное расстройство .
Соп.: Аутоиммунный тиреоидит. Хаситоксикоз. Гемангиома Th12 небольших размеров.
Лейкемоидная реакция на прием глюкокортикостероидов.
Интерес случая: Единовременная вакцинация на фоне аутоиммунного заболевания
спровоцировала развитие рассеянного склероза.
Трудности диагностики опухолевого процесса головного мозга
Исполнитель: ординатор А.А. Мазеева
Руководитель: асс., к.м.н. В.А. Ананенко
Одна из основных особенностей опухолей головного мозга состоит в том, что они
развиваются в жестко ограниченном пространстве полости черепа и поэтому рано или
поздно приводят к поражению как прилежащих к опухоли, так и отдаленных от нее отделов
мозга.
Непосредственное сдавление или разрушение за счет инфильтрации опухолью ткани
головного мозга обусловливает появление локальных (очаговых) симптомов в виде
эпилептических припадков, парезов, нарушений чувствительности, нарушение зрения,
нарушение функции черепных нервов. Дисфункция относительно близко лежащих к
опухоли мозговых структур, которая возникает вследствие отека, местных нарушений
гемодинамики, некоторых видов дислокаций и других причин приводит к появлению
симптомов по соседству.
По мере нарастания этих явлений могут появляться симптомы на отдалении, в частности,
симптомы вклинения отдаленных от опухоли отделов мозга, а также общемозговые
симптомы, развивающиеся вследствие диффузного отека мозга, генерализации нарушений
гемодинамики и появления внутричерепной гипертензии.
47
При локализации опухоли в "немых" зонах мозга манифестация заболевания может
начинаться с общемозговых симптомов. Больные жалуются на распирающую головную
боль в положении лёжа, усиливающуюся по ночам и после сна, (повышение давления раздражение болевых рецепторов Твердой МО - 5 пара ЧМН). головокружение, тошноту,
рвоту, не связанная с приёмом пищи и не приносящую облегчение (повышение давления раздражение болевых рецепторов ТМО - 10 пар ЧМТ).
Пациентка С., 16 лет. Находилась на лечении в АОКБ НХО с 03.02.18г по 14.02.18г.
Жалобы при поступлении: диффузную распирающую головную боль, усиливающуюся в
положении лёжа, на высоте головной боли многократную рвоту, не приносящую
облегчения.
Анамнез заболевания: В течение 2-х лет беспокоили головные боли, наблюдалась у
невролога по месту жительства с диагнозом ВСД, боль купировала анальгетиками.
Состояла на «Д» учете у гинеколога с диагнозом: Первичная аменорея. Пациентке,
несмотря на вышеперечисленные симптомы, никаких
методов визуализации ГМ
выполнено не было. Со слов больной заболела остро 31.01.18г, когда появились
выраженная головная боль, многократная рвота, самостоятельно принимала
активированный уголь, омепразол. Без эффекта. Утром вызвала бригаду СМП, была
доставлена в приёмный покой АОИБ. Госпитализирована с диагнозом Ротовирусная
инфекция. Острый гастродуоденит. В течение 3-х суток получала лечение: инфузионную
терапию в объеме 1,0 литр, оральную регидратацию, ферменты, метоклопрамид, баралгин
в/в капельно.Sol. Glucosae 5%- 200,0 + Sol.MgSO4 25%-10,0 в/в капельно, Sol. NaCl 0,9%200,0+метоклопрамид 2,0. Sol.Disoli-200,0 в/в капельно. Р/р регидрона - 1 литр дробно, р/р
полисорба- 50,0, таб. Мезима 1т*3 раза в день. Sol. NaCl 0,9%-100,0+Sol.Baralgini 5,0. Без
должного эффекта.
На третьи сутки: усилилась головная боль, появились выраженное головокружение,
невозможность стоять и ходить. Учитывая наличие неврологической симптоматики, на
консультацию был вызван невролог. Невропатологом рекомендована консультация
окулиста. Заключение окулиста: Отека ДЗН нет. Учитывая симптоматику, тяжесть
состояния, грубейший вестибуло-атаксический синдром неврологом рекомендовано КТГМ.
Доставлена в п/п АОДКБ. Выполнено КТ-ГМ: Объемное образование супраселлярной
области (вероятно краниофарингеома с деформацией и смещением 3 желудочка,
оклюзионная гидроцефалия. Экстренно по телефону консультирована дежурным
нейрохирургом, рекомендован экстренный перевод в АОКБ, отделение нейрохирургии.
Заключительный диагноз: Объемное образования супраселлярной области мозга.
Окклюзионная внутренняя гидроцефалия.
06.02.18г Операция Костно-пластическая трепанация черепа в левой лобно-височной
области с микрохирургическим субтотальным удалением краниофарингиомы под
контролем операционного микроскопа.
Послеоперационный период гладкий, безосложнений. Швы сняты на 7-е сутки после
операции. В неврологическом статусе положительная динамика в виде регресса
цефалгического и гипертензионного синдрома.
На КТ-ГМ от 07.02.18г. В супраселлярной области определяется неоднородно
кальцинированная остаточная ткань опухоли, округлой формы, размерами 22*24*26 мм. В
сравнении с КТ от 03.02.18г. незначительная нормализация размеров желудочков.
Признаков нарушения ликворооттока и повышения ВЧД не выявлено.
Выписывается в удовлетворительном состоянии для наблюдения и лечения у невролога по
месту жительства.
Направляется в Минздрав. Амур.обл. для решения вопроса об оказании
высокотехнологической мед помощи на базе ФГАУ «ННПЦН» им академика Бурденко МЗ
РФ г. Москва.
48
Интерес данного клинического случая заключается в маскообразности клинической
картины опухолевого процесса головного мозга. А так же в том, что были допущены
ошибки в диагностическом поиске, который затянулся на несколько лет.
Системная склеродермия и поражения нервной системы
Исполнитель: ординатор А.А. Павлик
Руководитель: асс., к.м.н. В.А. Ананенко
Системная склеродермия (ССД) — диффузное заболевание соединительной ткани,
проявляющееся прогрессирующим фиброзом кожи, внутренних органов, сосудистой
патологией по типу облитерирующего эндартериолита с распространенными
вазоспастическими нарушениями.
Пациентка С., 19 лет.
Находилась на лечении в БГКБ с 03.02.18г по 14.02.18г.
Жалобы при поступлении:
 Диффузную ГБ, преимущественно в лобно-височных областях, периодически
усиливающаяся, пульсирующего характера (по шкале ВАШ 10 б), сопровождающиеся
тошнотой, рвотой;
 Непроизвольные ежедневные, беспрерывные медленные движения и подёргивания
пальцев левой кисти и стопы;
 Периодическое нарушение походки («подлетает» левая нога)
 Периодическое головокружение системного характера, появляющееся при смене
положения тела;
 Чувство «онемения» языка, трудность начать свою речь после длительного молчания;
Anamnesis morbi:
С 10 лет отмечает появление головной боли, перенесла острый гайморит, лечилась в ДОБ.
ГБ сохранялась, проходила лечение у невролога в ДОБ с DS: ВСД, без положительной
динамики. В 13 лет присоединились подёргивания правой руки. Был установлен DS:
нейропатия (какого нерва не помнит) правой руки. В 17 лет (2016 год) перенесла
геморрагический инсульт (была резкая головная боль слева, слабость правой руки и ноги).
В течение месяца проходила лечение в ДОБ, после которого была реабилитация. В
неврологическом статусе восстановилась полностью. Головная боль сохранялась. Стояла
на учете у невролога. Через полгода после перенесенного инсульта сохранялась
субфебрильная температура тела без причины, частое чувство страха. Стало часто сводить
мышцы, появились периодические непроизвольные движения левой руки, периодическое
нарушение походки («подлетает» левая нога), периодическое головокружение системного
характера, появляющееся при смене положения тела. Ухудшение состояния 3 месяца назад,
отмечает усиление симптомов в виде постоянных беспрерывных медленных движений и
подёргивания пальцев левой кисти и стопы, присоединилось чувство «онемение» языка,
трудность начать свою речь после длительного молчания. Проходила лечение в
поликлинике, без положительной динамики. Участилась головная боль, направлена в ГКБ
в неврологическое отделение.
Anamnesis vitae:
Перенесенные заболевания: острый гайморит (2009г), геморрагический инсульт в 17 лет
(2016г), двусторонний нефроптоз, пролапс МК I ст., миопия I ст.,
альгодисменорея
49
Травмы, операции: фиброаденома в 2018г. (19 лет).
Венерические заболевания, туберкулез, б. Боткина: отрицает.
Аллергологический анамнез: не отягощен.
Наследственный анамнез: не отягощен.
Вредные привычки: отрицает.
Вакцинация по календарю прививок, от гриппа ежегодно.
Учится в ДальГау.
Ходит на физическую культуру в основную группу.
Status presents:
Общее состояние: удовлетворительное.
Астенична. Рост 165 см, вес 46 кг, ИМТ 16,9 кг/м2. Кожный покров: прохладный, влажный
на ощупь, с цианотичным оттенком в области кистей, стоп. «Сетчатое ливедо» по задней и
передней поверхностям рук и ног. Видимые слизистые оболочки чистые, влажные.
Подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Эритемы на лице нет, кайма губ не
изменена. Язв в полости рта нет. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не
увеличены. Дыхание в легких: везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин. Тоны сердца ясные,
ритмичные, ЧСС 68 в мин. АД 120 и 80 мм.рт.ст. Живот при пальпации мягкий,
безболезненный. Печень у края реберной дуги. Мочеиспускание не нарушено. Дефекация
не нарушена.
Неврологический статус:
Сознание ясное. Ориентирована верно. ЧМН: обоняние сохранено. Зрение снижено,
корригирует линзами. Глазные щели D=S, зрачки D=S. Фотореакции живые. Движение
глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Точки выхода ветвей тройничного нерва
безболезненные. Сглаженность н/г складки справа. Слух сохранен. Глотание не нарушено,
снижен глоточный рефлекс. Сила, тонус грудинно-ключично-сосцевидных мышц
сохранены. Язык с девиацией вправо. РОА «-».
Походка: не нарушена. Статика без особенностей. Движения в шейном отделе
позвоночника: в полном объеме. Движения в поясничном отделе позвоночника: в полном
объеме. Движения в конечностях в полном объеме. Напряжения мышц нет. Болезненность
паравертебральных точек: легкая болезненность в грудном отделе позвоночника.
Мышечный тонус: с рук S>=D, с ног D=S, низкий. Парезов нет. Атрофии нет. Гиперкинезы:
атетоидные гиперкинезы в кисти и стопе слева. Чувствительность поверхностная/глубокая
не нарушена. Сухожильные рефлексы с рук S>D слева оживлены, с ног: коленные S>D
оживлены, ахилловы D>S оживлены, справа до клонуса.
Патологические: Бабинского нет, Россолимо с рук положительный с 2х сторон. В позе
Ромберга: устойчива. Пальце-носовая проба: удовлетворительно. Коленно-пяточная с
легкой интенцией слева. Ригидность затылочных мышц нет. Сим Кернига отсутствует.
Тазовые нарушения: нет.
Клинический анализ крови от 16.04.18: лейк 6,31, нейтр 52,4%, лимф 36,3%, мон 8,7%,
базоф 0,6%, эоз 2,0%, эритр 3,73, гемоглобин 118 г/л, гематокрит 33,6%, тромб 132*109/л,
СОЭ 6 мм/час.
Биохимический анализ крови от 3.05.18: К 4,76 ммоль/л, Na 143,3 ммоль/л, Cl 98,8 ммоль/л,
АСАТ 17,0, АЛАТ 15,2, общ. Белок 75,9г/л, креатинин 95,1 мкмоль/л, мочевина 5,89
ммоль/л, глюк 4,03 ммоль/л, билирубин 10,2-5,0-5,2 мкмоль/л, фибриноген 3,0 г/л, ПТИ
93,5.
Общий анализ мочи от 10.04.18: уд.вес 1030, реакция 5,0, уро 0,15 ммоль/л, белок нет, сахар
нет, лейк нет.
Анализ мочи по Нечипоренко от 12.04.18: эрит нет, лейк 533 в 1 мл.
50
Анализ мочи на суточную протеинурию от 13.04.18: суточного белка нет.
Проба по Земницкому от 16.04.18: 6:00 уд.вес 1018, кол-во 150 мл, 9:00 уд.вес 1008, кол-во
140 мл, 12:00 уд.вес 1005, кол-во 140 мл, 15:00 уд.вес 1005, кол-во 100 мл, 18:00 уд.вес 1010,
кол-во150 мл. Дневной диурез 530 мл.
Анализ крови на Lues от 10.04.18: отрицательно.
Анализ крови на маркеры вир.гепатитов В, С от 12.04.18: отрицательно.
Анализ крови на ВИЧ от 12.04.18: отрицательно.
Исследование спинномозговой жидкости от 09.04.18: кол-во 1,2 мл, прозрачность полная,
бесцветная, белок 0,2 мг/л, глюкоза 2,6 ммоль/л, хлор 119,7ммоль/л, цитоз 0,3, нейтроф нет,
лимфоц нет.
Биохимический анализ крови от 12.04.18: общ. Белок 74,2 г/л,альбумин 46,0 г/л, креатинин
106,2 мкмоль/л, мочевина 5,74 ммоль/л, КФК-МВ 13,0 Ед/л, СРБ-0, ЩФ 50,2 Ед/л, РФ 22,17
Ед/л.
LE клетки трехкратно от 12-13-16 04.18: не обнаружены.
Гормоны щитовидной железы от 12.04.18: ТТГ 1,64 МЕ/л, Т4-15,3 нмоль/л.
ПЦР крови от 16.04.18: АТ к ДНК не обнаружены, АТ к кардиолипину не обнаружены.
Коагулограмма от 19.04.18: ПТИ 80%, МНО 1, 35, ФГ 2,4 г/л, АЧТВ 29 сек, АТ III- 117%,
волчаночные АТ 1,05.
СМАД и СМЭКГ (холтер) от 19.04.18: ЧСС в течении суток в течении возрастной нормы.
Циркадный индекс ЧСС в течение суток в пределах нормы. Синусовый ритм. Одиночная
наджелудочковая ЭС. Динамика АД в пределах нормальных значений в течении всех суток,
снижение диастолического АД ночью избыточное. Вариабельность систолического и
диастолического АД в течение суток в пределах нормы.
Стимуляционная ЭНМГ от 17.04.18: При проведении стимул-го ЭНМГ с н/конечностейформа и амплитуда ответов не нарушена, скорости проведения импульса около 49 мм/сек
(норма), существенной асимметрии, дисфункции проведения импульса по моторным и
сенсорным волокнам периферических нервов не выявлено. При проведении стимул-го
ЭНМГ с в/конечностей-отмечается незначительная левосторонняя амплитудная
асимметрия, при этом форма и скорость проведения импульсов (около 62 мм/сек),
сохранены, значимой дисфункции проведения импульса по моторным и сенсорным
волокнам периферических нервов не отмечается.
ЭКГ от 10.04.18: Синусовый ритм с ЧСС 74 уд/мин. ЭОС не отклонена. Повышена нагрузка
на ЛЖ. Диффузные изменения в миокарде.
ЭКГ от 09.04.18: синусовая нормокардия. ЧСС 82. Ускорена АВ-проводимость. Обменные
нарушения в миокарде желудочков.
ЭЭГ от 26.04.18: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности
головного мозга с межполушарной асимметрией за счет преобладания медленных форм
активности справа.
УЗИ внутренних органов и почек от 19.04.18: На момент осмотра патологии не выявлено.
Полостная система почек не расширена. При ЦДК кровоток не определяется.
Подчеркнутость пирамид, мелкие, рефлективные включения в обеих почках.
УЗДГ БЦА от 18.04.18: патологии не выявлено.
ФГДС от 16.04.18: патологии не выявлено.
КТ ОГК от 12.04.18: КТ-признаков патологических изменений со стороны ОГК не
выявлено.
УЗИ сердца с ЦДК от 31.03.18: Уплотнение ПСМК. Пролапс ПСМК I степени,
регургитацией 1 степени. Камеры сердца не расширены. Сократительная способность
51
миокарда ЛЖ сохранена. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Дополнительная
трабекулла в полости ЛЖ.
УЗИ щитовидной железы от 31.03.18: эхографически общий объем щит. Железы в пределах
нормы. Структурных изменений не выявлено.
Rg пищевода и желудка от 25.04.18: без особенностей.
Rg стоп от 13.04.18: Субхондральный склероз плюсневых суставов.
Rg кистей от 13.04.18: патологии не выявлено.
Окулист: миопия 1 ст. Поля зрения в пределах нормы.
МРТ-ангиография головного мозга от 23.03.18: лакунарная киста в области внутренней
капсулы слева, с перифокальной зоной глиоза. Среднемозговые артерии прослеживаются
сегментарно, с участками прерывания сигнала в сегментах М1, как признаки васкулита
(церебральный артериит).
Осмотры:
Эндокринолог от 26.04.18: Белково - энергетическая недостаточность, средней степени
тяжести. Дефицит массы тела (ИМТ 16,8). Кардиолог от 12.04.18: синдром дисплазии
соединительной ткани. Пролапс митрального клапана 1 ст., гемодинамически незначимый.
Двусторонний нефроптоз. Дополнительная хорда ЛЖ, Синдром вегетативной дисфункции
по гипертоническому типу.
Ревматолог в динамике: учитывая имеющиеся синдромы (поражение ЦНС
геморрагический инсульт в анамнезе в 17 летнем возрасте, синдром пирамидной,
экстрапирамидной недостаточности, поражение сосудов по типу «сетчатое ливедо» и
синдрома склеродермии безсклеродермы). Подтверждённые при помощи МРТ- факт
церебрального артериита, текущие гематологические нарушения (умеренная лейкопения,
тромбоцитопения), поражение сердца по типу миокардиосклероза и ПМК, мышечной
системы (незначительная слабость в проксимальных группах мышц) Выставлен диагноз:
Диагноз: I61.0 Последствия перенесенного ОНМК геморрагического характера,
внутримозгового кровоизлияния околоталамической области от 09.06.16г. Стойкий
цефалгичексий синдром. Синдром левосторонней пирамидной недостаточночти. Синдром
экстрапирамидной недостаточности слева в виде атетоидных гиперкинезов.
СОП: Системная склеродермия без склеродермы. Хроническое медленно прогрессирующее
течение, стадия генерализации. С поражением сосудов кожи- по типу «сетчатое ливедо»,
сердца-миокардитический кардиосклероз, пролапс митрального клапана 1 степени, ХСН-0.
С текущими иммунологическими нарушениями: слабоположительный АНФ, ANCAслабоположительный. Вторичный Антифосфолипидный синдром.
Проведено лечение: нейропротективная, витаминотерапия, пульс-терапия.
Состояние при выписке: Состояние удовлетворительное. Соматически компенсирована.
Нормотермия. На фоне лечения уменьшилась выраженность головной боли,
нормализовался сон, улучшилась походка, уменьшилась выраженность гиперкинезов.
Интерес:Молодой возраст. Перенесенное ОНМК в 17 лет. Отсутствие четких клинических
критериев ССД при поражении нервной системы. Проявления основного заболевания
атипичным течением, с поражением нервной системы. Преобладание в клинической
картине осложнений основного заболевания.
ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ
ЭРИТЕМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ КОЖИ. ЛИМФОМА КОЖИ
52
Исполнитель: ординатор А.Г. Гиголян
Руководитель: асс., к.м.н. Л.С. Корнеева
Аннотация: в данной статье рассмотрен случай эритематозного поражения кожи у
мужчины пожилого возраста.
Эритродермия – генерализованное диффузное воспаление кожного покрова,
сопровождающееся гиперемией и отеком дермы, высыпанием папул, булл и пустул,
которые эрозируются с образованием корок и шелушения, обладают тенденцией к слиянию
и периферическому росту.
Классификацию эритродермий предложил французский дерматолог Луи Брок в
начале прошлого столетия. Он разделил все варианты диффузного воспаления кожи на три
группы: первичные (спонтанно возникающие на неизменённой дерме); вторичные
(развивающиеся на фоне дерматозов различной этиологии); эритродермии, являющиеся
симптомом злокачественных гемодермий.
Лимфома кожи – опухолевые поражения кожи, возникающее в результате
злокачественного размножения в ней лимфоцитов. Заболевание проявляется образованием
на коже узелков, бляшек или эритродермических участков, что сопровождается
увеличением лимфатических узлов. Диагностика проводится путем гистологического
исследования биопсийного материала из пораженного участка.
Эритродермия Вильсона-Брока – специфическая эритродермия, являющаяся
проявлением Т-клеточной лимфомы. Развитию заболевания способствуют нарушения
иммунитета. Эритродермии предшествуют экзематозные или нейродермитоподобные
очаги поражения.
На клинической базе кожного отделения ГБУЗ АО АОКВД находился больной К. 67
лет. Болен с декабря 2016 г., когда заметил покраснение кожи, зуд, отечность голеней. По
скорой помощи госпитализирован в городскую больницу №1, был выставлен диагноз:
Эритродермия? неуточненного генеза. Базалиома? передней грудной клетки? После
лечения отмечал улучшение. В феврале 2017 г. на коже вновь появились высыпания,
трещины на подошвах. Обратился в поликлинику АОКВД, лечение получал в кожном
отделении. 17 ноября 2017 г. началось обострение, обратился к дерматологу, направлен в
стационар ГБУЗ АО АОКВД.
Status localis: патологический процесс занимает 2/3 поверхности кожного покрова.
Локализуется на коже туловища, верхних и нижних конечностях. Кожа повышенной
сухости, застойно-синюшного цвета с лихенизацией, отрубевидным шелушением по всей
поверхности. На локтевых и коленных суставах кожа инфильтрирована в виде складок. На
подошвах стоп диффузный гиперкератоз, пластинчатое шелушение. Ногти стоп желтого
цвета с подногтевым гиперкератозом.
Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи при поступлении
(23.11.2017г.) в пределах клинической нормы. Биопсия от 18.03.2017 г. - заключение:
данные за лимфому сомнительные, в том числе за эритродермию Вильсона – Брока.
На основании жалоб, анамнеза заболевания, локального статуса, биопсии, клинических
исследований выставлен диагноз: Эритематозное состояние кожи неуточненное. Микоз
стоп. Онихомикоз.
Сопутствующий диагноз: ГБ IIIст., АГ 2 ст., риск IV. ИБС, стабильная стенокардия
напряжения. ФКII, ХСН IIА, НК II.
Проводилось лечение: десенсибилизирующая терапия, глюкокортикоиды,
антигистаминные, гепатопротекторы, противогрибковые;
наружно:
топические
кортикостероидные средства. На подошвы: цинковая мазь, салициловая мазь; на ногти –
нитруфунгин.
Данный клинический случай интересен тем, что эритематозное высыпание кожи
значительно реже встречается особенно в пожилом возрасте, вызывает сложности в
53
дифференциальной диагностике. Для постановки диагноза у данного пациента необходимо
обследование внутренних органов и консультация онколога для исключения
паранеопластического дерматоза и лимфомы кожи.
ДИССЕМИНИРОВАННАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Исполнитель: ординатор А.С. Комкова
Руководитель: асс., к.м.н. Л.С.Корнеева
Ключевые слова: диссеминированная красная волчанка, болезни соединительной
ткани, поражение кожи.
Аннотация: красная волчанка – сложный аутоиммунный синдром с поражением
соединительной ткани, кожи и внутренних органов и выраженной фоточувствительностью.
Системная красная волчанка (СКВ) — мультиорганное аутоиммунное
заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция широкого спектра
органоспецифических аутоантител и иммунных комплексов в сочетании с интерфероном
типа 1. Аутоантитела и иммунные комплексы активируют Т– и В–клетки и повреждают
соединительную ткань. Диссеминированная форма красной волчанки отличается большим
количеством эритематозно–сквамозных очагов и некоторыми клиническими
особенностями. Наряду с чётко очерченными элементами присутствуют пятна
неправильной формы, с расплывчатыми границами, синюшно–красного или бурого цвета.
Чаще поражаются открытые участки кожного покрова, но такие же элементы наблюдаются
на груди и спине. Отмечаются умеренное повышение температуры, боли в суставах,
слабость.
Диссеминированная красная волчанка является относительно редким вариантом
ДКВ. При диссеминированной форме первоначально возникшие пятна не имеют тенденции
ни к значительному росту, ни к инфильтрации. Достигнув определенной величины, они
останавливаются в росте. На их поверхности также возникает гиперкератоз в виде белых, с
трудом удаляемых чешуек, соскабливание которых вызывает болезненность. Количество
очагов различно; они беспорядочно рассеяны на коже лица, изредка возникают на ушных
раковинах, на коже верхней части груди и спины. В некоторых случаях отмечается
выраженное поражение волосистой части головы с развитием обширной рубцовой
алопеции. Через несколько недель или месяцев начинается разрешение очагов. Оно
возникает в их центре, постепенно распространяется к периферии и заканчивается
образованием рубцовой атрофии. При диссеминированной форме ДКВ атрофия обычно
поверхностна, порой едва заметна, при ДКВ представляется в форме значительного
истончения кожи, которая собирается в складки наподобие папиросной бумаги и имеет
белый цвет, или в форме грубых, несколько вдавленных в кожу, слегка пигментированных
обезображивающих рубцов. При диссеминированной красной волчанке чаще выявляются
лабораторные изменения в периферической крови: ускоренная СОЭ, лейкопения,
антиядерные антитела к одноцепочечной ДНК. Течение ДКВ отличается большой
длительностью и склонностью к обострениям и рецидивам, которые часто возникают на
местах ранее бывших поражений, на фоне рубцовой атрофии или в их окружности. У 95%
пациентов, тем не менее, в течение всей жизни болезнь ограничивается только кожей.
Общее состояние больных не нарушено. Основными симптомами, свидетельствующими о
наличии системного процесса при дискоидной красной волчанке, являются лихорадка и
артралгии, увеличение титра антиядерных антител, наличие антител к двуспиральной ДНК
и компонентам комплемента (Clq), лейкопения, гематурия и протеинурия.
Распространенность составляет от 1:5000 до 1:10 000. Согласно опубликованным
мировым данным показатели распространенности СКВ в различных странах и регионах
мира сильно варьируют (от 3,7 до 91,0 на 100 000 населения), заболеваемость СКВ по
54
данным международных исследований колеблется от 0,9 до 5,1 на 100 000 населения. В
странах Западной Европы распространенность среди всего населения составляет: 34,1 – в
Северной Испании; 40,0 – во Франции, от 42,0 до 68,0 – в Южной Швеции, 71,0 – Италии
(Флоренции); от 32,8 до 70,8 – в Великобритании, в Австралии – от 13,4 до 73,5, в США –
от 40,0 до 78,5, в Шанхае – 70,0, в Японии – 8–10, Саудовской Аравии – 19,3. В России
отдельных данных по СКВ нет, в 2010 г. распространенность всех системных заболеваний,
включая СКВ, составляла 1 – 40 на 100 000 населения в зависимости от регионов. Широкая
вариабельность данных показателей может отражать истинное различие между странами и
регионами, но также может быть результатом методологических различий исследований.
Также причинами широкой вариабельности могут быть критерии диагностики, взятия
популяции на учет, доступность ревматологической помощи и др.
Представлен интересный клинический случай пациента. Больной В., 39 лет
находился на стационарном лечении в кожном отделении ГБУЗ АО АОКВД с 25.01.18 по
6.02.18 с диагнозом диссеминированная красная волчанка.
Анамнез заболевания: болен с 2005 года, когда впервые появились красноватые
пятна на щеках. В стационаре была взята биопсия, и выставлен диагноз красная волчанка.
Проходит ежегодное лечение в АОКВД. Последнее обострение 15.01.18 г.
Status localis: Патологический процесс локализуется на в/ч головы в теменной,
височной и затылочной областях , на лице в области щёк, переносицы, носа, задней
поверхности шеи, плечевом поясе, верхних конечностях, верхней трети груди и спины. На
в/ч головы лице пятна до 5–ти см в Д, красновато–багроватые с инфильтрацией,
возвышающиеся над уровнем кожи, в центре некоторых западение, частичное шелушение,
единичные с атрофией. На шее, плечевом поясе, верхних конечностях бляшки от 2–х до 5–
ти см в Д, красного цвета, склонные к слиянию, единичные с атрофией.
Данные лабораторных исследований: Клинический минимум в пределах нормы; LE–
клетки от 26,29,30.01.18 – не обнаружены; ИФА на Ig G от 5.02.18 – 4,5 МЕ/мл.
Диагноз диссеминированная красная волчанка, обострение выставлен на основании
следующих данных: жалоб, анамнеза, клиники, биопсии.
Клинический случай интересен тем, что: молодой возраст (с 27 лет), влияние
профессии (приёмщик, вагоноремонт) на обострение заболевания (переохлаждения),
сопутствующие патологии (часто ангины, ОРВИ), не наблюдается повышения температуры
и артралгии, обострение в зимний период времени. Считаю необходимым дообследование
у ревматолога с целью исключения осложнений, учитывая возраст и тяжесть заболевания,
а также обследование смежных специалистов (терапевт, нефролог, гематолог, кардиолог,
невропатолог, психиатр).
ПУСТУЛЕЗНЫЙ ПСОРИАЗ ЦУМБУША
Исполнитель: ординатор Е.А. Симачева
Руководитель: асс., к.м.н. Л.С.Корнеева
Аннотация: Истинная (акантолитическая) пузырчатка (pemphigus acantholiticus) заболевание, характеризующееся хроническим волнообразным течением, развитием на
неизмененной коже или слизистых оболочках пузырей, имеющих тенденцию к
генерализации и слиянию, нарушением общего состояния больных. Диагноз выставлен на
основании клинических проявлений, положительного симптома Никольского, результатов
цитологического исследования и прямой реакции иммунофлюоресценции.
Генерализованный пустулезный псориаз — тяжелая, нередко угрожающая жизни
форма псориаза. Она начинается внезапно. В течение нескольких часов развивается яркая,
огненно-красная эритема, которая охватывает обширные участки кожи, вплоть до
состояния эритродермии. Кожа становится чрезвычайно чувствительной. На ее фоне
появляются мелкие сгруппированные поверхностные пустулы, их становится все больше,
55
они сливаются с образованием «гнойных озер». Гнойные элементы могут появляться как
на непораженной коже, так и на очагах псориаза у больных, ранее болевших псориазом, или
у здоровых людей. Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, клинических
проявлений, симптом «Псориатической триады»,положительного симптома Никольского,
данных дополнительных исследований, результатов цитологического исследования и
прямой реакции иммунофлюоресценции.
МЕТОТРЕКСАТ (METHOTREXATE) - противоопухолевое, цитостатическое
средство группы антиметаболитов, подавляет дигидрофолатредуктазу, участвующую в
восстановлении дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту (переносчик
углеродных фрагментов, необходимых для синтеза пуриновых нуклеотидов и их
производных). Начальная доза препарата при парентеральном применении составляет 10–
20 мг в неделю, при необходимости она может быть увеличена до 30 мг в неделю. При
приеме внутрь назначается либо по 5–7,5–10–15 мг в неделю однократно, либо по 2,5–5 мг
через каждые 12 часов 2–3 раза в неделю. После достижения терапевтического эффекта
возможна поддерживающая терапия в минимальной эффективной дозе (не более 22,5 мг в
неделю). Терапия метотрексатом должна сочетаться с приемом фолиевой кислоты.
Больная Н., женщина 51 г. Самообращение. Больна псориазом в течение года,
обращалась за медицинской помощью к дерматологу по месту жительства, дважды в
течение года получала стационарное лечение. Последний раз лечение получала в ноябре
2017 года в кожно-венерологическом диспансере г. Нерюнгри. Со слов больной, принимала
«метотрексат» по 1 таб. 2 раза в день в течение 2-х недель, выписана с улучшением.
Самостоятельно наносит элоком, принимала «метотрексат» в течение 2,5 недель по 1
таблетке 2 раза в день, амбулаторно по рекомендации дерматолога после выписки из
стационара. После чего прием препарата прекратила. Улучшений не было. Появление
заболевания ни с чем связать не может.
При поступлении: патологический процесс распространенный. Локализуется на коже
сгибательно-разгибательной поверхности предплечий, на передне-боковой поверхностях
голеней, на груди, животе, подмышечных и пахово-бедренных складках , в поясничнокрестцовой области. Множественные очаги багрового цвета, размерами до 1 см., покрытые
плотно сидящими желтовато-серыми корками, плохо отходящими. Отечные, на этом фоне
мелкие эрозии, пустулы, склонные к слиянию. На слизистой щек, языке эрозии красного
цвета, до 0,5-0,8 см в диаметре, с обрывками эпидермиса, частично покрыты налетом
беловатого
цвета.
Ногтевые
пластины
без
патологических
изменений.
Обратилась
в
АОКВД,
поступила
на
стационарное
лечение.
На основании жалоб, анамнеза, клиники (острый процесс, поражение кожи и слизистых),
локального статуса (очаги с пустулами; эрозии слизистой полости рта).
Выставлен диагноз: Пустулезный псориаз? Токсикодермия распространенная?
Обследование на кандидоз слизистой рта.
Было произведено взятие биопсии (06.02.18 г.) с области спины. Гистологическое
иссследование биоптата по заключению: молоинформативно, т. к. выявлен процесс на
стадии заживления и исхода в склероз.
Было назначено лечение по следующей схеме: 1. Sol. Natrii thiosulfatis 30% по 10,0
внутривенно на 15,0 0,9% NaCl - № 10; 2. Sol. Prednisoloni 120 mg + 0,9% 200,0 NaCl
внутривенно капельно №7; 3. Sol.Ceftriaxoni 2,0 внутривенно-струйно + 200,0 NaCl
внутривенно капельно №10; 4. Sol. Essentiale N 5,0 внутривенно №10; 5. Caps. Fluconazoli
150 mg по 1 капсуле 3 дня; Наружно: 6. Sol. Fucorcini 2 раза в день; 7. Ung. Akridermi genta
2 раза в день.
Данный случай интересен тем, что возникли трудности в дифферинциальной
диагностике между псориазом Цумбуша и акантолитической пузырчаткой на фоне
длительного и избыточного употребления метотрексата, стертостью клинической картины.
Учитывая тяжесть состояния и распространенность процесса была назначена гормональная
терапия с выраженным клиническим эффектом. Гистологическое исследование биоптата по
56
заключению было молоинформативно, т. к. выявлен процесс на стадии заживления и исхода
в склероз. (Федеральные клинические рекомендации по ведению больных псориатическим
артритом./ Российское общество дерматологов и косметологов. Общероссийская
общественная организация «Ассоциация ревматологов России»/. Москва 2015 г.)
СЛУЧАЙ БУЛЛЕЗНОГО ЭПИДЕРМОЛИЗА У РЕБЁНКА СЕМИ МЕСЯЦЕВ
Исполнитель: ординатор М.Г.Стрекалова
Руководитель: асс., к.м.н. Л.С. Корнеева
Аннотация: В докладе описан клинический случай редкого дерматоза —
врожденного пограничного буллезного эпидермолиза у ребенка 7 месяцев.
Буллезный эпидермолиз — это группа редких наследственных заболеваний,
включающая около 30 форм, характеризующихся нарушением межклеточных контактов в
эпидермисе или дерме, что при малейшей травме приводит к образованию пузырей. В
зависимости от того, какие части крепления генов оказываются дефектными, а также с
учетом клинических особенностей и методов электронной микроскопии выделяют
простую, пограничную и дистрофическую формы заболевания, между которыми проводят
дифференциальную диагностику.
Наследуется БЭ как по аутосомно-доминантному, так аутосомно-рецессивному
типу. Частота встречаемости различных типов БЭ варьирует от 1:30000 до 1:1000000 и
зависит от популяции.
Наиболее достоверным и надёжным методом установления диагноза является
исследование образцов кожи, взятых при биопсии, с помощью трансмиссионной
электронной микроскопии; с помощью иммуногистологических методов определяется
наличие, отсутствие или сниженная экспрессия структурных белков кератиноцитов или
базальной мембраны, а также распределение тех или иных белков в естественно
образующихся или искусственно вызванных пузырях; генетическая диагностика позволяет
выявить мутации, определить тип и локализацию мутации, а в итоге тип наследования
заболевания. В настоящее время генетический анализ является методом, достоверно
подтверждающим диагноз.
Подтип Херлитца (нелетальный) - наиболее тяжелый генерализованный вариант
пограничного БЭ, при котором существует высокий риск преждевременной смерти. К
типичным симптомам относятся образование множества пузырей, эрозий и атрофических
рубцов кожи, ониходистрофия, приводящая к полной утрате ногтевых пластин и серьезным
рубцам ногтевых лож, тяжелое поражение мягких тканей в ротовой полости, гипоплазия
эмали и тяжелый кариес зубов. Смертность крайне высока, особенно в первые несколько
лет жизни, в результате прекращения прибавки в весе, сепсиса, пневмонии или обструкции
гортани и трахеи.
Этиотропного лечения буллезного эпидермолиза пока не существует. Поэтому
лечение больных является симптоматическим. Выбор симптоматических методов зависит
от тяжести и обширности поражения. Образование пузырей может быть минимизировано
ограничением травматических воздействий и использованием мягкой, хорошо
подобранной одежды и обуви.
На клинической базе Амурской ГМА, автором доклада был изучен показательный
клинический случай. Пациентка Р., состоит на диспансерном учете в ГБУЗ АО АОКВД с
диагнозом: «Врожденный буллезный эпидермолиз». Родилась от 3 беременности на фоне
хронической никотиновой и алкогольной интоксикации, отёков, токсикоза, 3 родов в срок,
вес при рождении 2410 г, оценка по шкале Апгар 8/8 баллов. Вскармливание искусственное
с рождения. Первый ребенок с диагнозом «Врождённый буллезный эпидермолиз» умер в
57
1г 3мес, второй ребёнок 5 лет – здоров. С рождения состояние тяжелое за счет поражения
кожи. Кожный процесс носит распространенный характер: на коже ушных раковин,
боковых поверхностей туловища, спины, конечностей гиперемия, пузыри с серозным
содержимым, склонные к периферическому росту и слиянию. На месте вскрывшихся
пузырей – обширные эрозии с мокнутием и обрывками эпидермиса по периферии.
Ногтевые пластинки на правой руке отсутствуют на II и III пальцах, на левой руке на II
пальце.
За время диспансерного наблюдения пациент получает симптоматическую терапию,
направленную на предупреждение инфекционных осложнений и стимуляцию
репаративных процессов.
Приведенное клиническое наблюдение интересно из-за редкой встречаемости
данного дерматоза, трудности диагностики (необходимости выполнения дополнительного
обследования и генетического консультирования в центральных клиниках страны) и
отсутствия эффективных этиопатогенетических методов лечения. Основным в лечении
болезни является правильный уход за кожей, который позволяет минимизировать
осложнения и адаптировать таких людей в обществе. Необходимо отметить, что
диспансерное наблюдение пациентов с данным заболеванием должно осуществляться в
течение всей жизни.
СЛУЧАЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА КОЖИ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ
ТЯЖЕСТИ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Исполнитель: ординатор Е.С. Чехута
Руководитель: асс., к.м.н. Л.С. Корнеева
Аннотация: В данной статье представлен случай тяжелого геморрагического
васкулита кожи на фоне прогрессирующего инфекционного процесса (сепсиса), что
представляет затруднения при дифференциальной диагностике и лечении высыпаний.
Пурпура Шенлейна-Геноха (син.: геморрагический васкулит, анафилактоидная
пурпура, геморрагический капилляротоксикоз) – системный васкулит, поражающий
сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры и посткапиллярные венулы) и
характеризующийся отложением в их стенке иммуноглобулина А, который проявляется
кожной геморрагической сыпью в сочетании с поражением суставов, ЖКТ и почек. Может
развиться в любом возрасте, однако преимущественно поражает детей (2-6 лет).
Распространенность 140 на 1 000 000 населения. ПШГ не зависит от расовой или
этнической принадлежности, пола. Васкулиты в настоящее время рассматривают как
полиэтиологическое заболевание. Ведущей является теория иммунокомплексного
генеза. Причиной развития васкулитов, ограниченных кожей, являются различные острые
или хр. инфекции: бактериальные (стафилококки, стрептококки, энтерококки, иерсинии,
микобактерии), вирусные (вирус Эпштейна-Барр, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ,
парвовирус, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус гриппа) и грибковые.
Микробные агенты играют роль АГ, которые взаимодействуя с АТ, образуют иммунные
комплексы, оседающие на стенках сосудов. Среди экзогенных сенсибилизирующих
факторов особое место отводят лекарственным средствам (10%): антибактериальные
(пенициллины, тетрациклины, сульфаниламиды, цефалоспорины), диуретики (фуросемид,
гипотиазид), антиконвульсанты (фенитоин), аллопуринол. Лекарственные вещества,
находясь в составе иммунных комплексов, повреждают стенки сосудов, а также
стимулируют продукцию АТ к цитоплазме нейтрофилов. Васкулиты кожи часто
58
выступают в качестве кожного синдрома при диффузных болезнях соед. ткани (СКВ, РА и
др.), криоглобулинемии, болезнях крови.
Больной Ф. 62 года. Госпитализирован 01.12.17 г. в травматологическое отделение
ГАУЗ АО БГКБ с диагнозом: Состояние после тотального реэндопротезирования левого т/б
сустава эндопротезом DePuy от 19.07.17. Воспаление мягких тканей в области
послеоперационного рубца. ИБС. Фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. ГБ
III ст., АГ 3 ст., риск IV. ХСН IIА. ФК II. При поступлении – в области послеоперационной
раны отмечалась мелкоточечная геморрагическая сыпь. Получал антибактериальную,
противовоспалительную, дезинтоксикационную, обезболивающую, антикоагулянтную,
гастропротективную терапию, перевязки. На фоне терапии нарастал кожный синдром.
06.02.17 – консультирован дерматологом в поликлинике АОКВД, выставлен диагноз:
Инфекционный дерматит. Васкулит, ограниченный кожей, неутонченный? Рекомендовано:
к-я ревматолога, р-р Глюконат кальция 10%-10,0 в/в №10; р-р Натрий тиосульфат 30%-10,0
+ физ. раствор 10,0 в/в №10; Таб. Цетиризин 10 мг (1 таб * 1 раз в день №14 внутрь); Таб.
Аскорбиновая кислота + Таб. Аскорутин (1 таб * 3 раза в день - 1 месяц внутрь после еды);
Крем «Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат» - наружно 2 раза в сутки 14 дней.
07.12.17 При осмотре ревматолога. Жалобы на геморрагическую сыпь на туловище,
верхних и нижних конечностях, боли и припухлость суставов – левого лучезапястного,
кистей слева, левого тазобедренного, правого коленного, левом голеностопном,
незначительная утренняя скованность в них, повышение температуры до субфебрильных
цифр. Интенсивность болевого синдрома 5 б. по ВАШ. Боли в животе средней
интенсивности.
Из анамнеза – двухсторонний коксартроз с 2006 года. Впервые эндопротезирование левого
т/б сустава в 2006 году в Голицыно. Реэндопротезирование в июле 2017 года. Лечился по
поводу инфекции протезированного т/б сустава в августе 2017 года. Спустя 2 месяца вновь
появились признаки инфекции т/б сустава слева. В анамнезе жизни – отсутствуют данные,
указывающие на заболевание соединительной ткани. Аллергологический анамнез –
земляника (крапивница). Страдает МКБ. По профессии – военнослужащий.
Объективно: Состояние тяжелое. Л/у не увеличены. В легких - ясный легочный звук с
укорочением в нижнее-боковых отделах, аускультативно – дыхание везикулярное, хрипов
нет. Левая граница ОТС расширенна на 1 см. Тоны сердца умеренно приглушены, ФП,
нормосистолическая форма, короткий систолический шум во 2-м м/р слева, ЧСС 79 в мин.
АД 135/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, резко болезненный в гипогастральной и
мезогастральной областях. Status localis: Патологический процесс симметричный,
располагается на коже туловища, верхних и нижних конечностях. Представлен
геморрагической сыпью в виде пятен, папул 2-5 мм, единичных пузырей с некрозом в
центре. Сыпь носит сливной характер в области паховых складок. Дефигурация левого
лучезапястного, левого коленного и голеностопного суставов за счет отечности, гиперемия
кожи в области перечисленных суставов, ослабление кистевого захвата.
Имеет место острый геморрагический васкулит (симптоматический геморрагический
диатез), смешанная кожно-суставно-абдоминальная форма, обусловленный, скорее всего
инфекционно-воспалительным заболеванием, а также лекарственным поражением сосудов.
Клинических данных за поражение сосудов, обусловленное иммунным нарушением при
диффузных заболеваниях соед. ткани и системный васкулит с поражением сосудов мелкого
калибра – нет. Больной к-н хирургом, дообследован. Назначена коррекция антибак. терапии
(левофлоксацин, амоксилан), р-р Преднизолона 120 мг + физ. р-р 200, в/в №2 с
последующей коррекцией дозы, р-р Омепразол 40 мг в/в, р-р Хлоропирамин 2%-2 мл в/м
на ночь.
В связи с утяжелением состояния, за счет прогрессирования инфекции (сепсис) и
сопутствующего васкулита, за время госпитализации больной несколько раз переводился в
РАО. 30.01.2018 – за счет полиорганной недостаточности случился летальный исход.
59
Интерес данного случая заключается в том, что васкулит развился у мужчины
старшего возраста на фоне тяжелого инфекционного процесса. Необходимо помнить, что с
геморрагическим васкулитом может столкнуться врач любой специальности, как пример
врачи-травматологи ГАУЗ АО БГКБ (г.Благовещенск).
ОНКОЛОГИЯ
Базалиома кожи внутреннего угла левого глаза
Исполнитель: ординатор К.И. Войницкая
Руководитель: проф., д.м.н. В.П. Гордиенко
Базально-клеточный̆ рак (Базалиома) – это злокачественное новообразование коже,
имеющее эпидермальное происхождение. Такая опухоль отличается медленным ростом и
низкой склонностью к метастазированию. В настоящее время базалиомы составляют от 60
до 80% среди всех разновидностей рака кожи. Развиваются опухоли в основном у людей
старше 50 лет. В более молодом возрасте базалиомы практически не встречаются. В
популяции опухоль несколько чаще поражает мужчин. Наиболее часто базалиома
локализуется на следующих участках кожи: верхняя губа, верхнее или нижнее веко, нос,
носогубные складки, щеки, ушная раковина, шея, волосистая часть головы, лоб. Базалиома
занимает промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными
опухолями. По характеру роста БКР относятся к злокачественным опухолям, поскольку
новообразование растет не в капсуле, прорастает в ткани, разрушая их нормальную
структуру. Базалиома растет не только в глубину, но и в ширину, что проявляется
одновременным расширением площади опухоли и увеличением объема поврежденных
подлежащих тканей. За доброкачественность процесса выступает то, что опухоль очень
редко
метастазирует. Факторами, приводящими к появлению базалиомы кожи:
воздействие ультрафиолета, ионизирующее излучение, канцерогенные и токсические
вещества,
травмы,
ожоги
кожи,
рубцовые
изменения,
наследственная
предрасположенность, патология иммунитета, вирусные инфекции, пожилой возраст.
Существуют следующие методы диагностики базально-клеточного рака: визуальный
осмотр специалистом; цитологические и гистологические обследования мазков-отпечатков
или сдачу соскоба с поверхности узелка; при затяжной опухоли проводится УЗИ, КТ,
рентгенография, чтобы определить степень проникновения в мышцы, хрящи или кости. В
настоящее время при БКР применяются различные методы лечения, среди которых
основными являются хирургический и лучевая терапия. Прогноз в целом благоприятный̆,
поскольку БКР метастазирует очень редко. Процент рецидивов довольно высокий̆, по
некоторым данным, до 17—20%. На клиническом случае Больного А, 67 лет можно
продемонстрировать агрессивный деструктивный рост БКР. Больной А, 67 лет считает себя
больным с 1998г, когда появилось образования в области внутреннего угла левого глаза, в
2000г курс БФРТ с течением времени рост образования. Обращение в 2002г,
верифицирована базалиома, выполнено оперативное лечение в глазном отделении АОКБ.
В 2013г продолжение роста опухоли, проведена ФДТ со слабым ответом опухоли.
Образование начало увеличиваться в начале 2016г. В декабре 2016г обратились в НИИ
60
онкологии г. Томска. 09.12.2016г на КТ лицевого скелета продолженный рост опухоли.
22.12.16г оперативное лечение в объеме: удаление опухоли с экзентерацией глазницы и
резекцией костей лицевого скелета. Гистология: от 23.12.16г базально клеточная карцинома
с плоскоклеточной дифференцировкой с инвазивным ростом в мягкие ткани, костные
структуры, врастанием с склеру глазного яблока. Выписан с рекомендацией: наблюдение
онкологом по м/ж, контроль КТ лицевого скелета с контрастированием 1 раз в 3 месяца +
УЗИ шеи. 13.09.2017г КТ контроль лицевого скелета, признаки продолженного роста в
левой глазнице с отрицательной динамикой течения. Заочная консультация ВК из
онкоцентра им Блохина, рекомендована попытка проведения таргетной терапии
препаратом висмодегиб. Учитывая отсутсвие данного препарата в декабре 2017г пациент
самостоятельно обращается в НИИ Онкологии им Н.Н. Блохина г. Москва. 14.12.17г на КТ
лицевого скелета мягкотканый компонент вдоль стенок левой орбиты с учетом осмотра
расценен как продолженный рост. Рекомендовано проведение паллиативной ДЛТ на
область поражения, РОД 2.5 Гр СОД 70 Гр ( 25 фракций). 23.01 Л 8г ОНКО ВК,
рекомендована лучевая терапия. В 2015г верифицирован рак предстательной железы, на
учете в ООД с июня 2016г получал гормонотерапию: бикалутамид 150 мг. Контрольный
осмотр химиотерапевтом 08.02.18г ПСА от 31.01.18г 1.2 нг/мл Тестостерон от 25.01.18г 1.2.
Учитывая длительность гормонотерапии, уровень ПСА крови, запланированную лучевую
терапию по поводу продолженного роста базалиомы области левого глаза, решено
ограничится объемом проведенного лечения. Контроль ПСА крови каждые 3 месяца. Из
анамнеза жизни: Перенесенные заболевания: ИБС. ГБ. ПИКС 2015год. Рак простаты.
Гепатиты, сифилис, ВИЧ, туберкулез отрицает. Перенесенные операции: аппендэктомия в
детстве. Онконаследственность не отягощена. Аллергологический анамнез не отягощен.
Гемотрансфузии отрицает. Длительно принимаемые препараты: Антиандрогены. Вредные
привычки отрицает.
Объективно: Состояние удовлетворительно. Активность по шкале Карновского 70%
Телосложение нормостеническое. Кожные покровы обычной окраски, чистые, влажность в
пределах нормы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД-16 в мин. Тоны сердца
приглушены, ритм правильный, ЧСС-76 в мин, АД-140 и 80 мм рт. ст. Язык чистый,
влажный. Живот при пальпации мягкий, б/б. Печень не выступает из под края реберной
дуги. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. С-м поколачивания отрицательный с обеих
сторон.
Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Локальный статус: обширный дефект мягких тканей, костей лицевого скелета, дно раневой
поверхности с грязно- фибринозными наложениями, с незначительным серозным
отделяемым, в ране видна полость носа. Онкоосмотр: Кожа и видимые слизистые чистые.
Щитовидная железа не увеличена. Молочные железы без патологии. Периферические
лимфоузлы не пальпируются. Ректально: нависания и болезненности стенок прямой кишки
нет. Данные обследования:
КТ лицевого скелета от 14.12.17г вдоль верхней и латеральной стенки левой орбиты
определяется мягкотканый компонент до 3.0x1.7 см стенки орбиты значительно утолщены,
участков литической деструкции стенок орбиты не выявлено. Заключение: мягкотканый
компонент вдоль стенок левой орбиты с учетом данных осмотра можно расценить как
продолженный рост. RW, СПИД, ГЕПАТИТЫ В, С отрицательно от 31.01.2018г. ЭКГ от
31.01.18г Ритм синусовый правильный с ЧСС 77 в мин. ЭОС горизонтальная. Умеренные
вторичные изменения в миокарде. R- ОГК от 05.02.18г в легких без очагов и инфильтратов.
УЗИ ОБП от 05.02.18г признаки диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной
железы. Уролог 08.02.18г предстательная железа увеличена, тугоэластическая,
неоднородная участки каменистой плотности, междолевая борозда сглажена, пальпация
безболезненная. ПСА от 31.01.18г 1.2 нг/мл Тестостерон 19.7 Нмоль/л. Терапевт от
31.01.18г ИБС ПИКС (ОИМ март 2015г) ГБ2 АГ2 Риск 2.
61
Диагноз выставлен на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного
осмотра, данных дополнительных методов исследования: Базалиома кожи внутреннего
угла левого глаза 1 ст. Оперативное лечение 2002г. ФДТ 2013г. по поводу рецидива.
Продолжение роста в полость орбиты, мягкие ткани угла левого глаза, спинку носа.
Оперативное лечение 22.12.2016г. в объеме удаления опухоли с экзентерацией глазницы и
резекцией костей лицевого скелета. Обширная открытая рана лица слева.
Прогрессирование. Продолжение роста опухоли левой глазницы.
Гистология № 29994-30011/16 от 23.12.16г базально клеточная карцинома с
плоскоклеточной дифференцировкой с инвазивным ростом в мягкие ткани, костные
структуры, врастанием в склеру глазного яблока (г. Томск)
Сопутствующий: Рак предстательной железы CT26N0M0. Гормонотерапия. ИБС, ПИКС
(ОИМ март 2015г.) ГБЗ АГЗ Риск4 ХСН 2А ФК2 С44.3
Согласно стадии заболевания, гистологической структуре опухоли, стандартам оказания
медицинской помощи по данному заболеванию больному показан по рекомендации
онкоцентра им Н.Н Блохина проведение паллиативной лучевой терапии на область
поражения РОД 2.5 Гр СОД 70 Гр за 25 фр.
План: 1. Изготовление индивидуального фиксирующего устройства (Термопластическая
маска); 2.Топометрическая подготовка (КТ разметка, оконтуривание на Fokal);
3.Планирование на ПС ХIO
4.Дозиметрическая верификация рассчитанного плана.
Фелиноз
Исполнитель: ординатор А.О. Козлов
Руководитель: доц., к.м.н. О.В. Лысенко
Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз,
гранулёма Молляре) – острое инфекционное заболевание. Возникает после укусов и
царапин кошек. Возбудитель — бактерия Бартонелла (Bartonella henselae). Заболевание
характеризуется воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и
общей интоксикацией.
Исторические данные фелиноза. В 1950 p. R. Debre и независимо от него P. Mollaret описали
болезнь, которая возникает у человека после царапин и укусов кошек.
Название патологии – фелиноз – является производным от слова «Felis», по латыни это
означает «кошка». Имя возбудителя заболевания – Bartonella henselae – дано в честь
микробиолога, который открыл этот патоген и описал его свойства (Диана Хензель).
Эпидемиология.
Источником инфекции являются кошки, в слюне, моче, на лапах, когтях, которых
содержится возбудитель. Бывают случаи, когда заболевание развивается при контакте
с собаками, обезьянами, морскими свинками. Восприимчивость всеобщая, но заболевание
чаще регистрируется у детей и подростков, играющих с кошками. После перенесенного
заболевания развивается стойкий иммунитет.
Патогенез и патоморфология.
Возбудитель проникает в организм человека через повреждённый кожный покров и иногда
слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине
случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся. Из
ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические
узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные
инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы,
напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей.
62
Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием
лимфатических узлов.
Клиника фелиноза.
Инкубационный период длится 3-60, чаще 7-14 дней. У 50% больных в области входных
ворот инфекции, чаще всего на коже верхних конечностей, образуется первичный аффект папула воспалительного характера с небольшим гнойным фокусом в центре, где в
дальнейшем может образоваться небольшая язва. Первичный аффект сохраняется в течение
1 -1,5 месяца. Болезнь начинается остро с озноба, лихорадки, головной боли.
Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, печень, селезенка. Температура тела
неправильного типа. В среднем лихорадочный период продолжается 2-3 недели.
Регионарный лимфаденит - наиболее постоянный симптом болезни. Чаще поражаются
локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. Они постепенно увеличиваются,
их диаметр достигает С-5 см. Увеличенные лимфатические узлы становятся плотными,
болезненными при пальпации. Как правило, они не спаяны с окружающими тканями и
между собой. Кожа над ними не изменена. Лимфатические узлы могут быть увеличенными
длительное время. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с
образованием густого желто-зеленого гноя, при посеве которого бактериальная
микрофлора не выделяется. В конце болезни лимфаденит полностью рассасывается.
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононуклеоза, лимфом
различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией. Для
фелиноза характерны образование первичного аффекта с последующим развитием
синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита, чаще всего с увеличением одного
лимфатического узла без явлений периаденита. Большое значение имеют данные
эпидемиологического анамнеза: контакты с кошками, нанесение ими царапин, укусов или
ослюнение.
Лабораторные исследования.
Обычные лабораторные анализы при фелинозе не имеют диагностического значения. СОЭ
нередко увеличивается. Содержание лейкоцитов слегка повышается или остается
нормальным. При диссеминированной инфекции может возрастать уровень АсАТ и АлАТ.
УЗИ и КТ позволяют выявить множественные гранулематозные очаги в печени и селезенке;
они выглядят как округлые узлы пониженной плотности с неровными границами.
Интересный случай:
Больная А, 25 лет считает себя больной с конца ноября 2017 г обнаружила образование в
правой подмышечной области. Обратилась по месту жительства, где дообследована (УЗИ,
ТАБ подмышечного л\узла, цитологически –клетки рака). Пациентка направлена на
обследование в АООД г. Благовещенска для уточнения диагноза выбора дальнейшей
тактики лечения. При пересмотре стекл в АООД данных за онкологию нет.
(Цитологическое исследование – в доставленном материале одиночные группы
железистого эпителия), ТАБ правой м/железы (пересмотр)в доставленном материале
лимфоидные элементы в незначительном количестве, полуразрушены. При осмотре
маммологом, выявлено образование в левой м/железе. Для дальнейшей тактики и лечения,
решено выполнить биопсию правого подмышечного узла и секторальную резекцию левой
молочной железы.
Анамнез жизни:
 росла и развивалась нормально;
 туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает.
 Перенесенные операции: отрицает.
 Аллергических реакций на медикаментозные препараты не отмечает.
 Гемотрансфузионный анамнез не отягощен.
 Наследственность не отягощена.
 Гинекологический анамнез: mensis регулярные.
63
Status Localis: Молочные железы D=S. Соски чистые, выделений нет. В левой молочной
железе в ВНК образование до 0.8 см, смещаемое, б.б, подвижное. Долчатость правой м/ж.
В правой подмышечной области л/у плотный, подвижный, умеренно болезненный.
Проводившееся лечение:
В плановом порядке 28.12.17 выполнена секторальная резекция левой молочной железы.
(citoгистологически – фиброаденома), биопсия подмышечного л/узла справа.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Получала обезболивающую,
противовоспалительную терапию, перевязки.
 Получен гистологический результат: лимфатических узлах 2.5 и 3.0 см мягкой
консистенции, на разрезах желтовато-розового цвета.
Микроскопическое описание: в лимфатических узлах на фоне гиперплазии лимфоидной
ткани гранулематозное воспаление с очагами некроза, распавшимся лейкоцитами,
единичными клетками типа Пирогова-Лангханса. Гистологическая картина больше
соответсвует фелинозу. Необходима консультация фтизиатора.
Данный диагноз выставлен на основании:
 Эпиданамнеза, находилась в тесном контакте с животным (кошка) которая регулярно
наносила механическую травму кожи. Результатом явилось заражение.
 Для данного заболевания характерно изолированное поражение одного лимфатического
узла.
 Гистологическое исследоване полученного материала исключает раковые клетки.
Найдены
летки
Пирогова-Лангханса
многоядерные гигантские клетки, характеризующиеся периферическм расположением ова
льных ядер; встречаются при туберкулезе и других инфекционных болезнях.
 Для исключения туберкулезного заболевания была проведена консультация фтизиатра и
выполнен R-ОГК .
Базалиома кожи области правого носогубного треугольника.
Лучевое лечение
Исполнитель: ординатор О.В. Логинова
Руководитель: проф., д.м.н. В.П. Гордиенко
Базально-клеточный рак (базалиома) — часто встречающаяся опухоль кожи с
выраженным местным деструктивным ростом, склонностью к рецидивированию, но, как
правило, не метастазирующая. Локализуется на открытых участках кожного покрова (кожа
лица, шеи, волосистой части головы). По данным разных авторов, среди злокачественных
опухолей кожи наиболее часто встречается (от 45% до 96,8%) базальноклеточный рак кожи
(БКР). Ежегодно в мире фиксируется 2 млн. новых случаев БКР, у больных, в основном, в
возрасте старше 50 лет. Общеизвестно, что излюбленными локализациями БКР являются
открытые участки кожи в области головы, лица (до 94-97%), нередко с захватом
внутреннего угла глаза, крыльев носа, носогубной складки, лба.
В развитии БКР особое значение придается генетическим факторам, иммунным
нарушениям, и неблагоприятным внешним воздействиям (интенсивная инсоляция, контакт
с канцерогенными веществами). Опухоль может развиваться на визуально неизмененной
коже, а также на фоне разнообразных кожных заболеваний (АК, постлучевой дерматит,
туберкулезная волчанка, невусы, псориаз и др.).
Выделяют следующие формы базалиом: узловато-язвенная (ulcus rodens);
поверхностная; склеродермоподобная (тип морфеа); фиброэпителиальная.
Стадирование:Tx Первичная опухоль не может быть обнаружена;T0. Нет доказательств
наличия первичного очага;Tis Карцинома in situ T1Опухоль ≤2 см и <2 факторов высокого
64
риска; T2 Опухоль >2 см или опухоль любого размера с наличием ≥2 факторов высокого
риска; T3 Опухоль с инвазией челюсти, орбиты, височной кости;T4 Опухоль с инвазией
костей скелета, или периневральной инвазией основания черепа. Факторы высокого риска
для символа T 1. Толщина >2 мм;2. Уровень инвазии по Кларку ≥4; 3. Периневральная
инвазия;4. Локализация – ухо; 5. Локализация – безволосые участки губ; 6.
Дифференцировка – плохая или недифф.
В настоящее время существуют вспомогательные методы исследования и
диагностики опухолевых заболеваний кожи. В первую очередь следует упомянуть
дерматоскопию, спектрофотометрический анализ, флуоресцентную биомикроскопию,
ультразвуковое сканирование, позволяющее определить степень распространения и
глубину инвазии опухоли, конфокальную лазерную сканирующую микроскопию, которая
дает информацию об изменениях в структуре слоев кожи без повреждения кожных
покровов. В целом, данные методики позволяют получить исчерпывающие данные об
опухолевом поражении кожи. В то же время, для решения вопроса о методе лечения
морфологическое подтверждение диагноза является несомненно обязательным.
Диагноз ставят на основании клинической картины, цитологического исследования и
биопсии. При всех типах базалиом главным гистологическим критерием является наличие
комплексов различных размеров и конфигурации, сформированных из эпителиальных
клеток, напоминающих базальные эпидермоциты, но в отличие от последних не имеющих
межклеточных мостиков. По периферии комплексов клетки ориентированы радиально,
формируя своеобразные палисадообразные структуры. Ядра клеток, как правило,
мономорфные и не подвержены анаплазии. Соединительнотканная строма пролиферирует
вместе с клеточным компонентом опухоли, располагаясь в виде пучков среди клеточных
тяжей, разделяя их на дольки. Строма богата гликозаминогликанами, окрашиваясь
метахроматично толуидиновым синим. В ней содержится много тканевых базофилов.
В настоящее время при БКР применяются различные методы лечения, среди которых
основными являются хирургический и лучевая терапия. Лучевая терапия эффективно
проводится как на рентгенотерапевтических аппаратах, так и на ускорителях с
использованием электронного излучения энергией с 6-12 МэВ. Облучение базалиомы при
помощи БФРТ используется в подавляющем большинстве случаев. Общая доза облучения
в случае БФРТ исчисляется греями (сокращенно Гр), делится на несколько порций, которые
доставляются в течение ряда дней. Базалиомы в области головы и шеи, на коже вокруг глаз
в первую очередь лечатся близкофокусной лучевой терапией. Линейный ускоритель
электронов имеет ряд преимуществ: при расположении опухоли близко к поверхности
кости лечение электронами наносит минимальный вред костной ткани, в отличие от
рентгеновских лучей. При множественном поражении так же предпочтительнее лечение
электронами. Минимальный размер подверженной облучению электронами базалиомы
должен составлять 4 см 2, так как на меньшую площадь аппарат настроить сложно.
Прогноз в целом благоприятный, поскольку БКР метастазирует очень редко в случае его
трансформации в метатипическую форму. Процент рецидивов довольно высокий, по
некоторым данным, до 17—20%.
На клиническом случае Больного К, 63 лет можно продемонстрировать динамику
состояния и результат лечения базалиомы кожи правой носогубной складки на аппарате
Линейный ускоритель «Elekta synergy». Больной К. Считает себя больным с 2015 г., когда
после удаления «угря» образовалось пятно белого цвета, которое его не беспокоило, спустя
3 года на месте пятна появились припухлость и покраснение (лечился самостоятельно:
прижигание, присыпки – без эффекта). Часто травмировал образование. Внешний вид
образования ухудшался. Через 2 года обратился к хирургу по месту жительства, собран
консилиум с участием хирурга и дерматовенеролога с целью уточнения диагноза, диагноз
так и не был поставлен. Со слов пациента был отправлен домой без каких-либо
рекомендаций. При повторном обращении к хирургу направлен на консультацию в АООД
г. Благовещенска для уточнения диагноза выбора дальнейшей тактики лечения. Взята
65
биопсия Гистология№ 23703 от 25.08.17 г – базальноклеточный рак на фоне
трихоэпителиомы. Консультирован радиологом. Планово госпитализирован в РО для
проведения радикального курса ДЛТ.
На момент осмотра жалоб не предъявлял. Из анамнеза жизни: рос и развивался нормально,
туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает. В течение 30 лет
хронический пиелонефрит. Перенесенные операции: спленэктомия 1994 г.(травма).
Аллергических реакций на медикаментозные препараты не отмечает. Гемотрансфузионный
анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Курит в течение 42 лет (2 пачки в
день). На данный момент не работает(пенсионер). Отмечает, что ранее работал в крайне
неблагоприятных и тяжелых метеорологических условиях. Состояние при поступении:
общее состояние удовлетворительное. Активность по шкале Карновского
90%.Температура тела 36,6. Нормостенического телосложения. Кожные покровы обычной
окраски и влажности, чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в
минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные с ЧСС 76 в минуту. АД 130 и 90 мм.рт.ст.
Язык чистый, влажный, обложен желто-серым налетом у корня. Живот при пальпации
мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень по краю реберной дуги. Стул в норме.
Область почек визуально не изменена, симптом покалачивания отрицательный с обеих
сторон. Диурез в норме. Периферических отеков нет. Онкоосмотр: Кожа и видимые
слизистые чистые. Щитовидная железа не увеличена. Молочные железы без патологии.
Периферические лимфоузлы не пальпируются. Ректально без патологии. Локальный
статус: в области носогубного треугольника справа опухолевое образование размерами 3 Х
4 см с неровными краями в центре с изъязвлением.
Данные обследований: ФЛГ ОГК от 28.05.17 г – без патологии. RW; ВИЧ 1,2;
Гепатит В и С от 25.09.18 г –отрицательно. ЭКГ от 27.09.17 г. – ритм синусовый
брадикардия с ЧСС 54 в минуту. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. УЗИ
ОБП от 22.09.17 г – признаки хронического холецистита, диффузные изменения паренхимы
печени, поджелудочной железы. Состояние при выписке: жалобы на дискомфорт и
натяжение кожи в области опухолевого образования, подкравливание. По органам и
системам без изменений в пределах нормы. Локальный статус: динамика положительная ,
опухоль уменьшилась в размерах 2х3 см, очистилась от корочек, края неровные, вокруг
зона лучевого эпидермита, ближе к носу участок подкравливания. Данные обследований
при выписке: Группа крови +резус-фактор от 11.10.17 г – А(II)вторая; Rh(+)
положительный. КАК от 23.10.17 г – Э – 4,3; Т – 323; Гемоглобин – 151; Л – 9,5; с/я – 70;
лимф – 29; эоз – 1; СОЭ -12. Б/Х от 23.10.17 г –билирубин – 10,7-7,8-2,9; мочевина –
4,6;глюкоза – 5,0; остаточный азот – 21; общий белок – 63. ОАМ от 23.10.17 г – в пределах
нормы. ЭКГ от 11.10.17 г – брадисистолия с ЧСС 46 в минуту. Признаки ускорения АВ
проводимости. Признаки гипертрофии левого желудочка. Диффузные изменения в
миокарде.
Проводившееся лечение: Медикаментозное: мазь метилурациловая на кожу в зоне
облучения. Лучевая терапия: Дата начала курса – 11.10.17 г – на аппарате Линейный
ускоритель «Electa synerdgy»
с использованием фиксирующего устройства –
индивидуальной маски. Под контролем системы портальной визуализации iViGT на зону
базалиомы. С предварительным планированием в программе FOCAL.
Дано 12 фракций, РОД 3,6 Гр, СОД 43,2 Гр. При классическом фракционировании
СОД 60 Гр ВДФ 98.
Лечение завершено пациент должен наблюдаться в III клинической группе. По месту
жительства симптоматическое лечение на кожу в зоне облучения (мазь метилурациловая,
актовегиновая, левомеколь, Д-пантенол); прием антигистаминных препаратов: Т. Цетрин
1х1 раз в день; общеукрепляющая терапия; Наблюдение онколога по месту жительства;
Противопоказаны тепловые, физио и солнечные процедуры. Явка в АООД через 2 месяца
после лечения на контроль.
66
Вторичная отечно – инфильтративная форма рака молочной
железы
Исполнитель: ординатор Е.В.Терехова
Руководитель: доц., к.м.н. О.В. Лысенко
Рак молочой железы (РМЖ) – одно из наиболее распостраненых злокачественных
новообразоваий у женщин.
Клиническая класификция РМЖ: I. Узловая форма; II. Диффузные формы; III. рак
Педжета.
Этиология: 1 . Факторы, характеризующие функционирование репродуктивной системы
организма (менструальная, детородая, лактационная функции; гиперпластические и
воспалительные заболевния яичников). 2. Эндокринно-метаболические факторы,
обусловленные сопутствующими и предшествующими заболеваниями (ГБ, атеросклероз,
ожирение, гипотиреоз, дисгормональная гиперплазя молочых желез). 3. Генетические
факторы (носители генов BRCA1 или BRCA2). 4. Экзогенные факторы (ионизирующая
радиация, химические канцерогены)
Для диффузных форм РМЖ характерно быстрое развитие процесса как в самом органе,
так и в окружающей ткани, обширное лимфогенное гематогенное метастазирование.
1. Отечно – инфильтративная форма РМЖ
Молочная железа увеличена, кожа пастозна и отечна, выражены гиперемия и симптом
«апельсиновой» корки. Пальпируется инфильтрат без четких контуров.
Диагностика рака молочной железы включает следующие этапы:
сбор анамнеза и физикальное обследование, билатеральная маммография + УЗИ молочных
желез и регионарных зон; по показаниям – МРТ молочных желез; цифровая R-графия
грудной
клетки.УЗИ
органов
брюшной
полости
и
малого
таза;сцинтиграфия.,трепанобиопсия опухоли с патоморфологическим исследованием.ТАБ.
Лечение :оперативное лечение в объеме радикальной мастэктомии выполняется лишь
после успешно проведенного предварительного лечения, с условием достаточной
регрессии опухолевого процесса.Химиотерапия. Пациентке назначаются препараты,
которые разрушают клетки опухоли и не позволяют им делиться. Эти препараты обладают
большим количеством побочных эффектов, так как воздействуют и на здоровые клетки
организма, частично их разрушая. При инфильтративном раке молочной железы назначают
Циклофосфан, Фторурацил, Адриабластин. Гормональное лечение. Гормональную
терапию обычно назначают одновременно с химиотерапией. Гормональные препараты
назначаются после обследования и выявления гормональных нарушений.
Пациентка А. Диагноз: Рак левой молочной железы Т4N1M1 (в крестец). ВОИФ
.Люминальный тип А. Состояние после двусторонней аднексэктомии. Оперативное
лечение 19.03.18 г Двусторонняя сальпингоофрэктомия.
Гистология № 2908 от 01.02.18 - инвазивная аденокарцинома.
Гистология № 8539 от 20.03.18 – в яичнках признаки атрофии, фолликулы 1 и 2 порядка не
выявлены, фликулярные кисты.
Сопутствующий диагноз: Люмбаишалгия неясного генеза. Сахарный диабет 1 типа.
Жалобы: боль,отечность левой м/железы. Изменения цвета кожи м/ж.Боль в поясничном
отделе позвоночника,усиливающая при ходьбе, иррадиирующая в левую н/к.
An. Morbi: считает себя больнойс мая 2016 года, когда после переохлаждения возникла
боль, отёк левой м/железы. Обратилась к онкологу по м/ж. Диагноз: гнойный мастит.
67
Лечение по м/ж с положительным эффектом. С декабря 2017 отмечает ухудшение боль,
уплотнение, отёк левой м/железы. Появление гнойных выделений из соска. Увеличение
подмышечного л/узла слева. Обратилась в поликлинику АООД, обследована. Гистология:
инвазивная аденокарциноманеспецифического типа G 3. Госпитализиована в ХТО для
лечения.
Из анамнеза жизни: росла и развивалась нормально, туберкулез, болезнь Боткина,
венерические
заболевания
отрицает.Перенесенные
операции:
аппендэктомия..
Аллергических реакций на медикаментозные препараты не отмечает. Гемотрансфузионный
анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена.
Состояние при поступении: общее состояние удовлетворительное. Активность по шкале
Карновского - 80%.Температура тела 36,6. Нормостенического телосложения. Кожные
покровы обычной окраски и влажности, чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов
нет. ЧДД 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные с ЧСС 76 в минуту. АД 120 и
80 мм.рт.ст. Язык чистый, влажный, живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех
отделах. Печень по краю реберной дуги. Стул в норме. Область почек визуально не
изменена, симптом покалачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез в норме.
Периферических отеков нет.
Локальный статус: Левая молочная железа отечна, увеличена в размерах, опухоль
занимает всё молочные жлезу. Кожа молочных желез багрового цвета. Симптом
апельсиновой корки. Правая молочная железа – диффузная тяжистость. В подмышечной
области л/у до 2,0 см плотный, подвижный, болезненный.
Данные обследования: УЗИ м/ж – образование в левой м/ж, увеличение подмышечного
л/у слева по типу mts. Сцинтиграфия: признакипатологических изменений в крыле
подвздошной кости.
Лечение: паллиативный курс ХТ: Расписана схема FAC (фторурацил 1000мг,
доксорубицин 90 мг, циклофосфамид 1000 мг). Планируется провести до 6 курсов ХТ.
Рекомендации: наблюдение у онколога по м/ж во 2 клин.группе, прием гепатопротекторов,
гемостимулирующая, дезинтоксикационная терапия по показаниям.
СКРЫТАЯ ФОРМА РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – «ОККУЛЬТНЫЙ РАК»
Исполнитель: ординатор Д.Т. Екония
Руководитель: доц., к.м.н. О.В.Лысенко
Occultus – от латинского «таинственный», «скрытый», так была названа клинически
редкая форма РМЖ с начальным проявлением в виде метастазов в подмышечные
лимфатические узлы при наличии первичного очага очень малых размеров, недоступного
клиническому методу выявления.
Впервые в 1907 г. W.S. Halsted описал 2 больных с поражением подмышечных
лимфатических узлов метастазами рака молочной железы, у которых опухоль в самой
железе не выявлялась. Через несколько месяцев после удаления узлов у обеих больных был
обнаружен рак молочной железы. В 1909 г. Н. Cameron сообщил о 3 подобных наблюдениях
и сделал вывод, что при наличии метастазов рака в подмышечных лимфатических уздах
надо удалять молочную железу, так как первичный очаг в ней может быть очень мал и
клинически не проявляться.
Оккультный рак молочной железы, представленный подмышечными метастазами,
встречается в 1-2% случаев.
68
Больная Г. - 44 года, считает себя больной с октября 2017 г., в плановом порядке
пациентка проходила обследование в частном ЛДЦ. По данным ММГ - узловая мастопатия
справа. Рекомендовано дообследование - УЗИ молочных желез, исследование не прошла. В
декабре 2017 г. пациентка впервые отметила увеличение подмышечного лимфоузла справа.
За медицинской помощью не обращалась. В феврале 2018 г. появились боли в
подмышечной области, рост образования. Обратилась к онкологу по месту жительства.
Направлена в АООД на консультацию и дообследование. Пациентка явилась на приём в
марте 2018г. Обследована, трехкратно выполнялась трепанбиопсия - верификации не
получено. ПЭТ от 23.03.17- mts в единичный надключичный л\у справа, подмышечные
лимфоузлы справа. Осмотрена онко-КЭК-показана интраоперационная биопсия
подмышечного л\у. Госпитализирована в хирургическое отделение АООД. Выполнена
биопсия подмышечного л\у. МРТ с контрастированием - признаков узловых образований в
молочной железе нет. Гистология - в подмышечном л\у mts низкодифференцированоой
аденокарциномы. ИГХ - морфологически и иммуногистохимически больше данных за mts
рака молочной железы в лимфоузел. Выставлен диагноз - рак правой молочной железы
TxN2M0. Госпитализирована в хирургическое отделение АООД.
Анамнез жизни: Перенесенные заболевания - сифилис 1998 г., остеохондроз
грудного отдела позвоночника. Перенесенные операции 21.04.17- биопсия л\у.
Гинекологический анамнез - mensis с 14 лет, Б-10 , Р-1 , А-9 . Лактация 2 мес. Вредные
привычки - курила в течение 10 лет.
Объективно: Состояние удовлетворительное. Активность по шкале Карновского
80%. По органам и системам в пределах нормы. Локально: Правая молочная железа резко
увеличена в объёме, за счёт отека плотного, гиперемия, инфильтрация кожи правой
молочной железы, отдельно образований чётко не пальприрую за счёт отёка и
болезненности при пальпации. В правой подмышечной области конгломерат л\у до 4,0 см.,
умеренно болезненный, не подвижный, плотный, спаянный с окружающими тканями. В
правой н\кл. области конгломерат л\у до 2,5 см,безболезненый,отёк прилежащих тканей . В
правой п/ч области л/у до 1,5 см.
Дополнительные методы исследования: Кл. ан. крови : Hb -118, Le 7.7 , Эr -3.4 ,
СОЭ-28. Ан. Мочи: плотность-1020,прозрачность полная, цвет соломенно- жёлтый, рН
среды - 5,0, количество - 100,0, белок - отрицательно, сахар - нет, лейкоциты 2-1-1, эпителий
плоский - ед. Б/х анализ крови: билирубин 19.0-15.5-3.5, о. белок 74, мочевина 5.2, глюкоза
5.0, ЩФ 175, АлАТ 22, АсАТ 20. RW , СПИД, Гепатиты В, С - отр. КТ головного мозга:
КТ-признаков патологических изменений со стороны головного мозга, костных структур
черепа и лицевого скелета не выявлено.
КТ ОГК: Заключение: КТ – признаки образования правой молочной железы (с-r) c
инфильтрацией кожи. Mts-поражение лимфатических узлов подмышечной группы справа.
КТ ОБП: КТ-признаки гепатомегалии и стеатоза печени. УЗИ молочных желез: Cr правой
молочной железы. Отек и инфильтрация тканей правой молочной железы .MTS в правые
подмышечные, подключичные лимфоузлы. Лимфоаденопатия подчелюстного лимфоузла
справа. ЭКГ - Синусовый ритм тахикардия. Ускорение АВ проводимости. Умеренные
диффузные изменения в миокарде. ИГХ: RЭ – 0, RP 0, Her2neu – оценке не подлежит ki 67
90 %. Гистология – mts низкодифференцированной аденокарциномы. Морфологически и
иммуногистохимически больше данных за метастаз в подмышечном лимфоузле рака
молочной железы. ПГИ - инвазивная аденокарцинома неспецифического типа. В л/у
комплексы опухолевых клеток. Клинический диагноз: Рак правой молочной железы
сТхN2М0, тройной негативный биологический подтип с высоким уровнем
пролиферативной активности. ВОИФ (Вторично отечная инфильтративная форма).
Рекомендации: явиться на прием к химиотерапевту для вопроса о лекарственной
терапии.
69
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
Посттравматическая киста радужной оболочки
Исполнитель: ординатор Н.Р. Шарвадзе
Руководитель: проф., д.м.н. В.Н. Красногорская
Киста радухной оболочки и цилиарного тела (киста передней камеры глаза) –
доброкачественное новообразование, полость которого заполнена экссудатом.
Пациент В., 1950 года рождения. Пол мужской.
Дата поступления: 15.02.2018. Дата выписки: 22.03.2018
Место жительства: г. Благовещенск. Место работы: пенсионер
Диагноз при поступлении: Старое «обработанное» проникающее ранение OS, афакия OS.
Образование в передней камере OS.
Клинический диагноз: Посттравматическая киста радужной оболочки OS. Афакия OS.
Незрелая возрастная катаракта OD.
Жалобы на снижение остроты зрения на левом глазу в течение последних 20 лет, на
периодическую боль, покраснение в левом глазу.
Анамнез заболевания: считает себя больным с 1998 года, когда получил травму левого
глаза – проникающее ранение OS. Пациенту было выполнено оперативное вмешательство
в объеме: Первичная хирургическая обработка раны левого глаза, ленсэктомия, ушивание
раны роговицы (1998 г). В отдаленном послеоперационном периоде сформировалась киста
радужной оболочки оперированного глаза. Наблюдается у офтальмолога по месту
жительства с периодичностью 2 раза в год.
Из анамнеза жизни: Родился в г. Благовещенске в 1950 г. Рос и развивался соответственно
возрасту. Пенсионер. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощены,
вредные привычки отрицает. Из перенесенных заболеваний: гипертоническая болезнь,
ИБС.
Объективный
осмотр:
положение
активное,
сознание
ясное,
состояние
удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, периферических отеков нет,
цианоз отсутствует. Питание удовлетворительное. Видимые слизистые чистые, влажные.
Лимфоузлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена. Дыхание везикулярное,
хрипов нет ЧДД=16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД=130/80 мм.рт.ст. Язык
чистый, влажный.
Живот мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания
отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.
15.02.18. Офтальмостатус при поступлении:
Vis OD=0,4 н/к
ВГД OD=16 мм.рт.ст
Vis OS = счет пальцев у лица
ВГД OS=19 мм.рт.ст.
Положение глазных яблок в орбитах правильное, движения в полном объеме, придаточный
аппарат без патологии, слезные пути проходимы.
OD – конъюнктива бледно-розового цвета, патологического отделяемого нет. Рогвица
прозрачная, гладкая, блестящая, сферичная, чувствительность сохранена. Передняя камера
70
средней глубины. Влага прозрачная. Радужка голубого цвета с четким рисунком, зрачковая
кайма сохранена, зрачок округлой формы по центру, реакция на свет живая. В хрусталике
начальные помутнения в корковых слоях. Стеловидное тело прозрачное. Рефлекс глазного
дна розовый. На глазном дне изменения по ангиосклеротическому типу.
OS – легкая инъекция, патологического отделяемого нет, роговица сферичная, блестящая,
прозрачная, чувствительность сохранена. Передняя камера – в верхнем секторе образование
на 1/3 площади п/к. Радужка голубого цвета, рисунок структурен, сосуды расширены,
зрачок деформирован, смещен образованием, в области зрачка – мембрана. Рефлекс
глазного дна резко снижен. Глазное дно не офтальмоскопируется.
Дополнительные методы обследования: Клинический анализ крови от 15.02.2018,
Гемоглобин 138 г/л, Эритроциты 4,14 1012/л, Тромбоциты 210 109/л, Лейкоциты 6,5 109/л,
Лимфоциты 34 %, СОЭ 7 мм/ч Биохимическое исследование крови от 15.02.2018г Общий
белок 74,0 г/л., Мочевина 4,4 ммоль/л, Креатинин 62,5 мкмоль/л, Билирубин общий 6,4
мкмоль/л, прямой 1,2 мкмоль/л, непрямой 5,2 мкмоль/л, Тимол 3,21 ЕД, АСАТ 83,8 ЕД/л,
АЛАТ 100,0.
Клинический диагноз: Посттравматическая киста радужной оболочки OS. Афакия OS.
Незрелая возрастная катаракта OD.
Лечение: Хирургическое лечение было проведено в два этапа, первый включал лазерную
деструкцию кисты радужной оболочки (декабрь 2017г), на втором этапе проводилась
имплантация переднекамерной ИОЛ
1. YAG-лазерная деструкция кисты радужной оболочки OS
2. Имплантация переднекамерной ИОЛ OS
В послеоперационный период назначено медикаментозное лечение:
1. Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в 1 раз в день №5;
2. Sol. Chloropyramini 1,0 в/м №5;
3. Sol. Dexamethasoni 0,1% 1 капля 4 р/д OS;
4. Sol. Normax 0.3% 1 капля 4 р/д OS
5. Sol. Indocollir 0.1% 1капля 4 р/д OS
Ход операции от 15.02.2018г
YAG-лазерная деструкция кисты радужной оболочки OS
Под местной анестезией р-ром Лидокаина 2%. После вскрытия роговицы в переднюю
камеру введен наконечник ИАГ-деструктора. Рассечение кисты радужки YAG-лазером
(длина волны – 1064 нм, диаметр пятна – 8 мкм; длительность импульса – 4 нс). Устранение
дислокации зрачка посредством иридотомии YAG-лазером с предварительной коагуляцией
зоны разреза аргоновым коагулятором.
П/к дексаметазон 0,4% - 1,0, гентамицин 40 мг, аскорбиновая кислота 1,0. Асептическая
повязка. Офтальмостатус через 2 дня после операции:
Vsus ОS = счет пальцев у лица, ВГД ОS –Т0.
Объективно OS слабо раздражен, роговица спокойная, в зоне лазерного воздействия легкий
отек эндотелия. Влага передней камеры прозрачная, опалесценции нет, отмечаются следы
деструктивных образований, подвергающихся лизису. Радужка – в верхнем секторе
дистрофические изменения. Зрачок расширился вверх на 2 мм, открывая центральную
оптическую зону. В стеловидном теле деструктивные изменения. На глазном дне изменения
по ангиосклеротическому типу. Через 7 дней после операции Vsus ОS = счет пальцев у
лица, ВГД ОS –Т0. OS: конъюнктива розового цвета, патологического отделяемого нет,
71
роговица сферичная, блестящая, прозрачная, чувствительность сохранена. Отека эндотелия
нет. Влага передней камеры прозрачная, опалесценции нет, отмечаются следы
деструктивных образований, подвергающихся лизису. Радужка – в верхнем секторе
дистрофические изменения. Зрачок расширился вверх на 2 мм, открывая центральную
оптическую зону. В стеловидном теле деструктивные изменения. На глазном дне изменения
по ангиосклеротическому типу.
2й этап: Имплантация переднекамерной ИОЛ OS (15.03.2018г)
Под местной анестезией р-ром Лидокаина 2% выполнена Имплантация ИОЛ. Разрез
тоннельный на 12ч в 2 мм от лимба, имплантирована ИОЛ (Модель Appalens) + 17,0d.
П/к дексаметазон 0,4% - 1,0, гентамицин 40 мг, аскорбиновая кислота 1,0. Асептическая
повязка.
Офтальмостатус на момент выписки (22.03.2018)
Vsus ОS = 0,3 н/к, ВГД ОS –Т0.
OS – конъюнктива бледно-розового цвета, патологического отделяемого нет, роговица
сферичная, блестящая, прозрачная, чувствительность сохранена. Передняя камера средней
глубины, влага прозрачная, отмечаются следы деструктивных образований,
подвергающихся лизису. Радужка спокойная, базальная иридэктомия на 3 ч. зрачок d=4 мм,
ригидный. Положение ИОЛ в передней камере правильное. В стекловидном теле
множественные деструкции. На глазном дне: ангиосклероз сосудов сетчатки по
гипертоническому типу.
Применение современных лазерных технологий позволило достичь высоких
функциональных результатов лечения на афакичном глазу с посттравматической
децентрацией зрачка и кистой радужной оболочки
Рекомендации после выписки
1.Sol. Dexamethasoni 0,1% 1 капля 4 р/д OS 10 дней;
2.Sol. Normax 0.3% 1 капля 4 р/д OS 10 дней
3.Sol. Indocollir 0.1% 1капля 4 р/д OS 10 дней
5.Gel Corneregeli 5% за нижнее веко OS 4 р/д 10 дней
4. Повторный осмотр через месяц.
Данный клинический случай представляет интерес в аспекте тактики ведения и
обследования пациентов с проникающим ранением глазного яблока на всех этапах лечения.
Не смеем с уверенностью утверждать, но можем предположить неполноценно
выполненную ПХО, проведенную в 1980г, повлекшую за собой развитие осложнения в виде
травматической кисты радужной оболочки. На протяжении 20 лет пациенту не были
оказаны меры по профилактике развития осложнений, что связано с отсутствием
своевременной диагностики на этапе «первичного звена». Настоящее двухэтапное
хирургическое лечение, включающее YAG-лазерную деструкцию кисты радужной
оболочки OS и имплантацию переднекамерной ИОЛ OS позволило достичь высоких
функциональных результатов на афакичном глазу и избежать развития вторичной
глаукомы.
Первичная эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы
Исполнитель: ординатор Е.С. Федорова
Руководитель: проф., д.м.н. В.Н. Красногорская
72
Эндотелиально-эпителиальная дистрофия (ЭЭД) роговицы — хроническое медленно
прогрессирующее заболевание, которое трудно поддаётся лечению.
Заболеванием роговицы, связано с декомпенсацией эндотелиального слоя клеток. После
повреждения эндотелия и утраты им функции полупроницаемой мембраны между стромой
роговицы и влагой передней камеры, постепенно развивается отек стромы на всю толщину.
Затем влага передней камеры проникает под эпителий и отслаивает его. Образуются
пузыри, так называемые «буллы», которые вскрываясь, образуют хронические эрозии
роговицы, что вызывает мучительный для пациента роговичный синдром.
Пациентка А., 1945 года рождения.
Пол - женский
Дата поступления: 19.01.2018.
Дата выписки: 29.01.2018
Место жительства: г. Благовещенск.
Место работы: пенсионер
Диагноз при поступлении: Первичная эндотелиально-эпителиальная дистрофия III стадии
правого глаза, I стадии левого глаза. Артифакия правого глаза. Незрелая возрастная
катаракта левого глаза.
Клинический диагноз: Первичная эндотелиально-эпителиальная дистрофия III стадии
правого глаза, I стадии левого глаза. Артифакия правого глаза. Незрелая возрастная
катаракта левого глаза.
Жалобы на снижение остроты зрения на оба глаза, больше справа, светобоязнь,
ощущение инородного тела, слезотечение из правого глаза.
Анамнез заболевания: считает себя больной с 2016 года, когда появились жалобы
на светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение остроты зрения на оба глаза.
Наблюдалась у офтальмолога по месту жительства. Получала лечение, c временным
эффектом. В мае 2016 года самостоятельно обратилась в клинику «Мицар». При первичном
обращении - локальный статус:
Положение глазных яблок в орбитах правильное, движения в полном объеме,
придаточный аппарат без патологии, слезные пути проходимы.
Vis OD= 0,1 с sph +2,0 дптр=0,2
Vis OS= 0,2 с sph +2,0 дптр=0,4
Правый глаз: Передний отрезок и придаточный аппарат без особенностей. Роговица – отек
стромы. Хрусталик – помутнения в корковых и ядерных слоях. Рефлекс глазного дна
ослаблен. Глазное дно не детализируется.
Левый глаз: Передний отрезок и придаточный аппарат без особенностей. Роговица – отек
стромы. Радужка – рисунок четкий. Зрачок в центре, округлой формы, реакция на свет
живая. Хрусталик – помутнения в корковых и ядерных слоях. Рефлекс глазного дна
ослаблен. Глазное дно – ангиосклероз. Был выставлен диагноз: «Первичная ЭЭД роговицы
обоих глаз. Осложненная катаракта OU ». Назначено лечение: капли дексаметазон,
баларпан, корнерогель. Через 10 дней – жалобы на светобоязнь, ощущение инородного тела
уменьшились. Vis OD= 0,1 с sph +2,0 дптр=0,5 Vis OS= 0,2 с sph +2,0 дптр=0,7. С целью
уменьшения роговичного синдрома и стабилизации процесса выполнен кросслинкинг
роговичного коллагена правого глаза и аутоцитокинотерапия на левый глаз. Состояние
улучшилось. Наблюдалась стабилизация процесса. Продолжала инстилляции
кератопротекторов и дексаметазона. Учитывая, выраженные помутнения в хрусталике и
низкую остроту зрения , на фоне стойкой ремиссии, был выполнено оперативное лечение
ФЭК ОД +ИОЛ. После операции: Visus ОД- 0.5н/к. Продолжала лечение.
73
В течение 3 месяцев не наблюдалась. В декабре 2017 года обратилась в клинику с
жалобами: на светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение остроты зрения на оба
глаза, больше справа. Консервативное лечение без эффекта.
Планируется сквозная кератопластика правого глаза с оптической целью.
Из анамнеза жизни: Родилась в г. Благовещенск в 1945г. Росла и развивалась
соответственно возрасту. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощены.
Вредные привычки отрицает. Из перенесенных заболеваний: ОРЗ, поллиноз. Из
хронических заболеваний: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, гипертоническая
болезнь.
Объективный осмотр: положение активное, сознание ясное, состояние
удовлетворительное. Кожный покров и видимые слизистые чистые, влажные.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена. Дыхание
везикулярное, хрипов нет ЧДД=17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные.
АД=140/90 мм.рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Симптом
поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.
19.01.18. госпитализирована в плановом порядке на оперативное лечение, с целью
улучшения остроты зрения.
19.01.18. Локальный статус при поступлении в клинику «Мицар»
Vis OD= 1/∞ plc
ВГД OD=17 мм.рт.ст
Vis OS = 0,2 с sph +2,0 дптр =0,7
ВГД OS=17 мм.рт.ст.
Положение глазных яблок в орбитах правильное, движения в полном объеме,
придаточный аппарат без патологии, слезные пути проходимы.
Правый глаз:
Передний отрезок и придаточный аппарат без особенностей. Роговица – буллез эпителия,
фиброз и отек стромы.
Положение ИОЛ в задней камере нормальное. Рефлекс глазного дна ослаблен. Глазное дно
не детализируется.
Левый глаз:
Передний отрезок и придаточный аппарат без особенностей. Роговица – отек стромы
незначительный. Радужка – рисунок четкий. Зрачок в центре, округлой формы, реакция на
свет живая.
Хрусталик – помутнения в корковых и ядерных слоях. Рефлекс глазного дна ослаблен.
Глазное дно –ангиосклероз.
Дополнительные методы обследования
1. Клинический анализ крови: без изменений.
2. Биохимический анализ крови: без изменений.
3. Общий анализ мочи: без изменений.
4. Коагулограмма – в норме.
5. ИФА: ВГВ – отрицательно, ВГС – отрицательно.
6. ИФА на Lues: отрицательно.
7. ЭКГ: синусовый ритм, нормокардия,гипертрофия миокарда левого желудочка.
Диффузные изменения в миокарде.
8. Пахиметрия – центр – 690 мкм, периферия – 720 мкм
74
Клинический диагноз: Первичная эндотелиально-эпителиальная дистрофия III
стадии правого глаза, I стадии левого глаза. Артифакия правого глаза. Незрелая возрастная
катаракта левого глаза.
Лечение: Проведено оперативное лечение - под местной анестезией Sol.Lidocaini,
сквозная кератопластика правого глаза.
Первые сутки после операции:
Vis OD = 0,05 н/к
ВГД OD Т0
Vis OS = 0.2 c sph +2 д=0,7
ВГД OS Т0
OD – смешанная инъекция. Шов состоятелен. Роговица: трансплантат, легкий отек и
умеренный десцеметит. Положение ИОЛ в задней камере нормальное.
1. Sol.Balarpan 0.01% 1 к 4 раза в день в оба глаза
2. Sol. Dorzopt+ 1к 2 раза в день в правый глаз
3. Sol. Inokaini 0.4% при манипуляциях
4. Sol. Indoccaliri 0.1% 1 капля 3 р/д OD;
5. Sol. Dexamethasoni 0,1% 1 капля 4 р/д OD;
Офтальмостатус при выписке:
Наблюдается положительная динамика: зрительные функции улучшились.
Vis OD = 0,1 н/к
ВГД OD Т0
Vis OS = 0.2 c sph +2 д=0,7
ВГД OS Т0
OD – смешанная инъекция. Края раны адаптированы. Шов состоятелен. Передняя камера
средней глубины. Роговица: трансплантат, незначительный отек и десцеметит. Положение
ИОЛ в задней камере нормальное. Глазное дно под флером.
Рекомендации после выписки
Снятие швов через 9-12 месяцев.
1. Sol.Balarpan 0.01% 1 к 4 раза в день в оба глаза.
2. Sol. Inokaini 0.4% при манипуляциях
3. Sol. Indoccaliri 0.1% 1 капля 3 р/д OD;
4. Sol. Dexamethasoni 0,1% 1 капля 4 р/д OD;
Осмотр через 3 месяца после выписки:
Vis OD = 0,3 н/к
ВГД OD = То
Vis OS = 0.2 c sph +2 д= 0,7
OD – спокоен, конъюнктива - легкая смешанная инъекция, роговица – шов состоятелен,
легкий отек трансплантата, единичные складки десцеметовой оболочки. Передняя камера
средней глубины, влага прозрачная. Радужка – частичная деструкция зрачковой каймы.
Положение ИОЛ в задней камере нормальное. Рефлекс глазного дна ослаблен. На глазном
дне - ангиосклероз.
Левый глаз:
Передний отрезок и придаточный аппарат без особенностей. Роговица – отек стромы
незначительный. Радужка – рисунок четкий. Зрачок в центре, округлой формы, реакция на
свет живая.
Хрусталик – помутнения в корковых и ядерных слоях. Рефлекс глазного дна ослаблен.
Глазное дно – ангиосклероз.
Продолжает инстилляции дексаметазона, баралпана,корнерогеля.
Рекомендовано динамическое наблюдение.
75
Данный клинический случай интересен в аспекте тактики обследования и лечения
пациентов с ЭЭД далекозашедшей стадией. Когда вовремя пациент не был дообследован и
не выставлен диагноз. Несмотря на тяжелое течение дистрофии Фукса у данной пациентки,
после проведения оперативного лечения зрительные функции улучшились, роговичный
синдром купирован
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ
РАЗРЫВ АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ШЕИ С ОБРАЗОВАНИЕМ СПОНТАННОЙ
ГЕМАТОМЫ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Исполнитель: ординатор К.В. Федорова
Руководитель: доц., к.м.н. М.Ю. Цепляев
Гематома – заполненная кровью полость в тканях органов или мышцах, возникшая в
результате внутреннего кровотечения. Наиболее частые причины гематомы связаны с
ударами, ушибами, защемлением, сдавливанием и другими видами травматического
воздействия на мягкие ткани. К образованию гематом ведут разрывы кровеносных сосудов.
Любая гематома имеет ряд характерных признаков. Выделяют следующие симптомы
гематомы: болезненность в области образования; ограниченная припухлость в месте
локализации травмы; постепенное изменение цвета кожного покрова; местное повышение
температуры (в области травмы кожа горячая на ощупь). При внутренних гематомах на
первый план выходят симптомы сдавливания и нарушения функции соответствующих
внутренних органов.
В зависимости от места локализации гематомы подразделяются на следующие виды:
подкожные; внутримышечные; субсерозные; гематомы головы.
У данной пациентки развитие спонтанной гематомы, по данным КТ-исследований,
связано с наличием множественных аневризм сосудов шеи.
Артериальная аневризма — это постоянное ограниченное расширение артерии,
превышающее нормальные размеры рассматриваемой артерии на 50% и более, грозящее
развитием разнообразных, зачастую опасных для жизни пациента, осложнений (разрыв,
расслоение, тромбоз, тромбоэмболия, сдавление окружающих тканей и органов). Частота
артериальных аневризм среди сосудистых заболеваний составляет 3,4 — 6,7% и имеет
тенденцию к дальнейшему увеличению [Гавриленко А.В.,2000, Norton JA, Bollinger RR,
Chang AE, at al, 2001, Rutherford RB, 2004, Покровский А.В. 2005].
Изучение распространенности развития артериовенозных аневризм показало, что
частота артериовенозных аневризм в области головы и шеи составила 14 (21,5%), частота
артериовенозных аневризм верхних конечностей - 7 (17,5%), в области нижних
конечностей — 15 (12,4%). [Данные результаты основаны на изучении результатов
комплексного обследования и лечения 332 пациентов с артериальными аневризмами].
(Синявин Г.В. «Хирургическое лечение больных с артериальными аневризмами»;
Автореферат диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук; Москва
— 2007г.).
Пациентка Л., 66 лет, поступила в ПДО АОКБ с жалобами на отек в области шеи,
грудной клетки, затруднение глотания, дыхания. Указанные жалобы появились за два дня
до обращения в АОКБ на фоне полного здоровья без видимых причин, прогрессировали. По
данным КТ: обширная гематома шеи с распространением в заглоточное пространство,
окологлоточное пространство слева, мягкие ткани шеи, грудной клетки, гортань, со
смещением и сдавлением глотки и гортани. Госпитализирована в ЛОР-отделение с DS:
Спонтанная гематома окологлоточного пространства справа, заглоточного пространства,
76
глотки, гортани, мягких тканей шеи, грудной клетки. Соп.: ИБС. Стенокардия напряжения
ФК1. Гипертоническая болезнь III ст. Артериальная гипертензия III ст., риск 4. ХСН IIА. ФК
II. Дислипидемия.
В ЛОР-отделении АОКБ прошла курс гемостатической, антибактериальной,
противоотечной, местной терапии, физиолечение.
22.02.2018 — явления правосторонней пневмонии. По рекомендации пульмонолога
изменена схема антибактериальной терапии: Цефтриаксон 2,0 в/в, Ципрофлоксацин 400,0
— 2р в/в.
DS: Спонтанная гематома окологлоточного пространства справа, заглоточного
пространства, глотки, гортани, мягких тканей шеи, грудной клетки.
Осл.: Нозокомиальная пневмония в S9 справа, средняя степень тяжести, ДН 0. Соп.: ИБС.
Стенокардия напряжения ФК1. Гипертоническая болезнь III ст. Артериальная гипертензия
III ст., риск 4. ХСН IIА. ФК II. Дислипидемия.
К моменту выписки, 6.03.18 — гематома разрешилась. Явления компрессии полых
органов шеи купировались. По данным контрольной КТ ОГК — явления пневмонии
полностью купированы. Выписана домой в удовлетворительном состоянии.
Без сомнения, данный случай заслуживает внимания в связи с огромными размерами
гематомы, судя по всему, развившейся на фоне выраженного артериального кровотечения в
ткани и фасциальные пространства шеи и грудной клетки. При этом не смотря на объем
поражения, а также, учитывая своевременно проведенную терапию, у данной пациентки
удалось избежать серьезных осложнений, таких как прогрессирование стеноза гортани и
трахеи, а также развития флегмоны шеи.
Список литературы:
1) http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/hematoma
2) Гавриленко А.В.,2000, Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, at al, 2001, Rutherford RB,
2004, Покровский А.В. 2005;
3) Синявин Г.В. «Хирургическое лечение больных с артериальными аневризмами»;
Автореферат диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук;
Москва — 2007г.
ПРОНИКАЮЩЕЕ РАНЕНИЕ ГОРТАНИ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Исполнитель: ординатор Д.А. Кушнарева
Руководитель: доц., к.м.н. М.Ю. Цепляев
Одной из сложных и актуальных проблем современной неотложной хирургии
является лечение пострадавших с ранениями шеи.
Массивная кровопотеря, асфиксия, воздушная эмболия, обусловленные
повреждением магистральных сосудов шеи; сочетанное повреждение полых органов
определяют прогрессирующую дестабилизацию жизненно важных функций организма,
тяжесть состояния и высокую летальность данной категории раненых.
На современном этапе ранения шеи характеризуются низким удельным весом (1,92,9%) из общего числа повреждений мирного времени при высокой летальности раненых
(до 21%) на месте происшествия и в ходе транспортировки.
По данным А.А. Завражнова (2005) особенностью современных ранений шеи
военного и мирного времени является их возросшая тяжесть: высокая доля множественных
(25-31%) и сочетанных по локализации (54-66%) ранений; наличие мультиорганных (1626%), тяжелых (40-45%) и крайне тяжелых (11-14%) повреждений шеи
В современных военных конфликтах удельный вес ранений шеи увеличился до 1,74% в связи с совершенствованием средств индивидуальной защиты головы и туловища
77
военнослужащих (шлемов и бронежилетов). При этом доля ранений шеи в
патологоанатомическом профиле поля боя достигает 13%.
К травмам шеи относятся огнестрельная травма (пулевые, осколочные и минновзрывные ранения), неогнестрельная травма (открытые и закрытые механические
повреждения, неогнестрельные ранения) и их различные сочетания.
Неогнестрельные травмы шеи возникают при прямом ударном воздействии на
область шеи (удар тупым предметом), при резком переразгибании и ротации шеи
(воздействие ударной волны, падение с высоты, подрыв в бронетехнике) или при удушении
(например, во время рукопашного боя).
Огнестрельные и неогнестрельные ранения шеи бывают поверхностными,
распространяющимися не глубже подкожной мышцы (m. platisma), и глубокими,
распространяющимися глубже подкожной мышцы.
По характеру раневого канала ранения шеи делятся на слепые, сквозные
(сегментарные, диаметральные и трансцервикальные, т.е. проходящие через правую и
левую половины шеи) и касательные (тангенциальные). В тех случаях, когда сочетанное
ранение шеи вызвано одним ранящим снарядом (ранение головы и шеи, шеи и груди),
чтобы иметь ясное представление о ходе раневого канала, выделяют цервикоцеребральные
(фациальные, - краниальные) и цервикоторакальные ранения.
В связи с достаточно редкой встречаемостью подобных ранений в мирное время, нам
представляется целесообразным привести в качестве примера клинический случай:
Пациент: К. 60 лет.
Доставлен в ПДО АОКБ бригадой СМП с жалобами на прогрессирующее
затруднение дыхания, боли в области шеи, слабость.
Из анамнеза заболевания: Со слов больного, около часа назад получил удар ножом в
шею от неизвестного, после чего указанные жалобы.
Объективно. Общее состояние тяжёлое. Сознание ясное. Положение - лёжа на
каталке. Кожные покровы чистые, бледные. Дыхание через естесственные дыхательные
пути шумное, слышимое на расстонии. ЧД-75 в мин. Дыхание в лёгких везикулярное.
Хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД- 140 и 90 мм. рт. ст. Пульс частый,
до 115 в минуту, удовлетворительных характеристик.
ЛОР статус. Нос, глотка – без особенностей.
Гортань-визуально - отёк мягких тканей шеи. При пальпации - воздушная эмфизема.
В проекции гортани - на шее слева - линейная колоторезаная рана-до1,5 см. Кровотечения
нет. Аналогичная рана в проекции гортани на боковой поверхности шеи справа (входное и
выходное отверстия). Пальпация гортани болезненна, крепитация отсутствует. Дыхание
шумное, слышимое на расстоянии. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
Непрямая ларингоскопия невозможна в связи с состоянием и положением больного.
На КТ шеи, лёгких, определяется воздушная эмфизема мягких тканей шеи,
пневмомедиастинум.
При фиброфаринго-ларингоскопии определяется умеренное количество крови в
гортаноглотке, гортани. Выраженный отек всех отделов гортани. Голосовая щель резко
сужена.
Выставлен Диагноз: Проникающее ножевое ранение шеи с повреждением гортани.
Декомпенсированный стеноз гортани.
В экстренном порядке пациенту выполнена трахеотомия.
После курса антибактериальной терапии, эмфизема мягких тканей шеи разрешилась.
Деканюлирован на четвертые сутки. Выписан из стационара на девятые сутки с
полноценным дыханием через гортань.
Приведенный клинический случай представляется интересным в связи с тем, что,
ранения шеи в мирное время - это достаточно редкая патология. В данном случае
проникающее ранение гортани с входным и выходным отверстием. Травма не повлекла за
собой повреждений крупных сосудов, отсутствовало выраженное кровотечение.
78
Своевременно выполненная диагностика, адекватное консервативное и хирургическое
лечение позволило избежать серьезных осложнений и сохранить жизнь пациенту.
ПЕДИАТРИЯ
Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Исполнитель: ординатор Ю.Б. Майорова
Руководитель: асс., к.м.н. С.В. Медведева
В ГАУЗ АО «АОДКБ» в отделение нефрологии поступил ребенок 12 лет с жалобами
на отеки лица и нижних конечностей, головные боли.
Из анамнеза заболевания: Две недели назад ребенок перенес ОРВИ, неделю назад
появились отеки на лице, на 3-е сутки отеки нижних конечностей и повышение
артериального давления. Обратились амбулаторно к педиатру, при обследовании выявлена
протеинурия, гематурия. Ребенок направлен впервые на обследование и лечение
Объективный осмотр: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные,
отеки на лице, ногах, t 36,7°C, ЧД – 20 в мин., ЧСС – 90 в мин, АД – 120/70 мм.рт.ст.
Мочеиспускание безболезненное, моча мутная., диурез снижен. По остальным системам без
патологии.
Лабораторные данные: в б/х анализе крови: гипопротеинемия до 39 г/л., в клин. анализе
мочи от неполная прозрачность, белок 3 г/л, лейкоциты 2-3 в п/зр, эритроциты в большом
количестве, в клин. анализе мочи от 23.11.17: неполная прозрачность, белок 8,02 г/л,
лейкоциты 40-50 в п/зр, эритроциты в большом количестве мелкие измененные. Суточная
моча: уд.вес – 1020, белок 1, 62 г/л, рН 7,5. УЗИ почек: увеличение эхоразмеров почек со
структурными изменениями паренхимы, без обеднения кровотока.
Диагноз: Гломерулонефрит, нефротический синдром, с гематурией и артериальной
гипертензией, активная фаза. ПН0. Получал лечение: преднизолон, курантил, каптоприл,
цефограм, фуросемид, альбумины, амлодипин, майфортик. На фоне проводимой терапии
преднизолоном 2 мг/кг в сутки, в течение 5 недель сохранялся отечный синдром,
протеинурия более 3 г/л в сутки. С 19.12.2017 к лечению подключен майфортик 720 мг в
сутки. Активность нефротического синдрома была купирована. За время лечения в
нефрологическом отделении состояние ребенка улучшилось, купирован нефротический
синдром.
Ребенок выписан в стабильном состоянии и направлен на госпитализацию в РДКБ согласно
присланного вызова с датой госпитализации для обследования и дальнейшего определения
тактики лечения. Обследование в РДКБ: биопсия в пределах исследованного материала
морфологическая картина диффузного мегангиопролиферативного гломерулонефрита, в
единичных
клубочках
сегментарная
эндокапиллярная
гиперклеточность
без
экстракапиллярной гиперклеточности. Иммунофлюоресценция малоинформативна, для
оценки наличия и расположения депозитов необходимы данные электронной микроскопии.
Биопсия (электронная микроскопия): картина в наибольшей степени соответствует
мембранопролиферативному гломерулонефриту I типа, необходимо исключить
волчаночный гломерулонефрит.
Литературная справка: Мезангиокапиллярный гломерулонефрит - это один из самых
неблагоприятных по прогнозу лечения клубочковый нефрит, характеризующийся сильной
79
пролиферацией клеток мезангии с распространением их и проникновением а почечные
клубочки. Классификация: по течению: острый, подострый; хронический, по
морфологическим особенностям: мембранозный гломерулонефрит; клубочковое
(фокально-сегментарное)
воспаление; мезангиальный гломерулонефрит;
мезангиопролиферативный гломерулонефрит; фибропластический гломерулонефрит;
интракапиллярный
гломерулонефрит;
мезангиокапиллярный
гломерулонефрит.
Распространенность:
мезангиокапиллярный
(мембранозно-пролиферативный)
гломерулонефрит составляет от 6% всех форм гломерулонефрита (ГН) до 22%. Данный
вариант хронического гломерулонефрита (ХГН) характерен для больных молодого
возраста. Заболевание редко встречается у детей в возрасте до 5 лет, однако,
в последующем может возникнуть в любом возрасте. В 80% случаев он развивается
в возрасте до 30 лет. Этой формой ХГН женщины болеют чаще мужчин в 1,5 раза.
Патогенез: МЗПХГ провоцируется разрастанием мезангия за счет активного клеточного
размножения. Расширение мезангия происходит из-за появления в нем моноцитов.
Гломеронефропатию IgA классифицируют следующим образом: первичная – имеет неясное
происхождение; вторичная – формируется при накоплении в мезангии IgA при патологиях
кишечника, кожи, печени, онкологии. Для МЗПХГ свойственна IgA- нефропатия, при
которой в мезангии откладываются комплексы IgA, связанные с белком-антигеном.
Избыток IgA возникает при появлении гликозилированной формы IgA, при нарушении
контроля над количеством IgA. Запускается механизм депонирования IgA под действием
изменения IgA, вызванного: инфекций органов дыхания; гастроэнтеритом разной
этиологии; вакцинации; ультрафиолетового облучения, радиации. Предрасполагающим
условием появления нефропатии IgA служит наследственность. Наблюдается
предрасположенность к депонированию IgA , обусловленная носительством генов.
Клиника: Мезангиокапиллярный гломерулонефрит I типа - высокая протеинурия или
нефротический синдром и активный мочевой осадок, СКФ в пределах нормы или несколько
снижена. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит II типа - протеинурия и нефротический
синдром, нефритический синдром, быстропрогрессирующий гломерулонефрит и
рецидивирующая
макрогематурия.
Диагностика
мезангиопролиферативного
гломерулонефрита основывается на выявлении депонирования IgA в мезангии. Световая
микроскопия – оценивается степень пролиферации мезангия; метод иммунофлуоресценции
– подтверждает преимущественное (до 85%) присутствие депозитов IgA в сочетании с
иммуноглобулинами G,M; электронная микроскопия – оценивает характер отложения
депозитов IgA.
Нефронофтиз Фанкони
Исполнитель: ординатор Н.А. Берстенева
Руководитель: асс., к.м.н. С.В. Медведева
В ГАУЗ АО «АОДКБ» поступил ребенок в возрасте 12 лет с жалобами на плохую
прибавку в весе, отставание в росте от сверстников, утомляемость, снижение аппетита,
периодические боли в нижних конечностях, деформацию нижних конечностей, сухость и
зуд кожных покровов.
Из анамнеза заболевания: Ребенок болен с рождения, но первые симптомы
появились в возрасте 5 лет. Родители стали отмечать отсутствие прибавки в росте и весе,
80
появились жажда и полиурия, за медицинской помощью не обращались. В возрасте 6 лет
появились периодические носовые кровотечения, в связи, с чем был направлен в
гематологическое отделение ГАУЗ АО «АОДКБ», при обследовании выявлены повышение
мочевины и креатинина. Ребенок переведен в нефрологическое отделение. При дальнейшем
выставлен диагноз: Дисплазия почек. Хроническая почечная недостаточность II. Для
уточнения диагноза ребенок в 2012г. направлен на очное консультирование в РДКБ г.
Москва, где проведена биопсия почки и выставлен диагноз - нефронофтиз Фанкони. В
течение 5 лет ребенок наблюдался в нефрологическом отделении АОДКБ и постоянно
получает эритропоэтины, препараты железа, препараты кальция, энтеросорбенты. За время
наблюдения у мальчика перелом правой лучевой кости (2012) и перелом левой
большеберцовой кости (2015). В 14.09.2017г. отмечается ухудшение состояние (нарастала
мочевина и креатинин) и в связи с этим был имплантирован перитонеальный катетер, с
24.09.2017г. начата заместительная терапия методом перитонеального диализа. Направлена
выписка в РДКБ на предмет трансплантации почки. Получен вызов на госпитализацию на
07.11.2017г.
Из анамнеза жизни: Ребенок от 1 беременности, протекавшей на фоне угрозы
прерывания, многоводия, ХФПН, роды 1 в срок. Масса при рождении 2700г, 7/7 баллов по
шкале Апгар. На грудном вскармливании до 2 месяцев (гипогалактия). Привит по
календарю до 2010г., далее мед.отвод. Семейный анамнез: у родителей близкородственный
брак (двоюродные брат и сестра).
Объективный осмотр: Общее состояние тяжелое по заболеванию. Сознание ясное.
Положение вынужденное за счет деформации нижних конечностей. Аппетит снижен,
питание пониженное. Кожный покров смуглой окраски, сухой. Склеры обычной окраски.
Периферические лимфоузлы единичные, безболезненные, подвижные, эластичной
консистенции. Физическое развитие на 5,0 лет. Вес: 20кг. рост: 110 см. ИМТ: 16,53.
Костно-мышечная система: Походка утиная, хромает. Вальгусная деформация нижних
конечностей, контрактура правого локтевого сустава. По органам дыхания, пищеварения,
кровообращения – без особенностей. Мочевыделительная система: область почек
визуально не изменена. Отеки отсутствуют. Симптом поколачивания отрицательный с
обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, нормальное. Моча прозрачная, бесцветная.
Диурез адекватный. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту.
Методы исследования: в клиническом анализе крови анемия легкой степени тяжести
(Hb 112 г/л), увеличение СОЭ до 28 мм/час, в биохимическом анализе крови увеличение
мочевины до 12,5 ммоль/л, креатинина до 441 мкмоль/л, в исследовании газов и
электролитов крови – частично компенсированный респираторный ацидоз, в системе
гемостаза – нормокоагуляция плазменного гемостаза, в клиническом анализе мочи pH 8,5.
УЗИ почек – Положение типичное. Кортикомедуллярная дифференцировка снижена. При
ЦДК кровоток определяется до периферии, несколько обеднен. Лоханки, чашечки – не
расширены. С обеих сторон, преимущественно по паренхиме определяются кистозные
включения от 4 до 10 мм. Осмотр окулиста: Глазное дно без патологии.
Диагноз: Нефронофтиз Фанкони. Хроническая болезнь почек, стадия V.
Терминальная хроническая почечная недостаточность. Постоянный перитонеальный
диализ. Почечная остеодистрофия. Нефрогенная анемия.
Лечение: Альфа ДЗ тева (Витамин - регулятор кальциево-фосфорного обмена) 0,5 мг
х 1 раз в день.Tab. Ferrum Lec (препарат железа) по 1 т. х 1 раз в день. Sol. Aeralfoni
81
(эритропоэтин) по 2000 МЕ п/к х 3 раза в неделю. Перитонеальные обмены раствором
физионил х 4 раза в день. В настоящее время ребенок находится на госпитализации в
клинике РДКБ г. Москвы для подбора донора.
Литературная справка. Нефронофтиз Фанкони, или по-другому "медуллярная кистозная
болезнь" - это термин, который объединяет группу смежных по клинике, но генетическом
плане гетерогенных, болезней, морфологической базой которых являются кисты в
мозговом слое почек в зоне собирательных трубочек. На данный момент врачи-нефрологи
выделяют два варианта течения нефронефтиза Фанкони: ювенильный нефронофтиз
Фанкони протекает без патологических процессов в сетчатке; синдром Сениора, или подругому "почечно-ретинальная дисплазия" при нем происходит предшествующая
патологии почек дегенерация (пигментная) сетчатки. Характерно грубое нарушение
тубулярной функции с последующим развитием "сольтеряющего синдрома - CSW",
полидипсии и полиурии. Достаточно рано можно обнаружить анемию, выраженность
которой не имеет корреляционных соотношений с азотемией.
Ювенильный нефронофтиз Фанкони. Этиология и патогенез остаются неясными.
Предполагают,
что
первичным является дефект в
ферментных
системах
дистальных канальцев, ведущий к дегенерации их эпителия и фиброзу интерстициальной
ткани. В некоторых случаях в субкапсулярной части наблюдаются расширение клубочков,
а также небольшое количество кист (диаметр 2—8 мм) в области собирательных трубок, в
петле Генле и в дистальных канальцах, которые имеют вторичное происхождение и
сопровождаются утолщением базальных мембран и дегенерацией эпителия. Отсутствуют
гломерулярные отложения иммуноглобулинов. Самая первая симптоматика (задержка
роста, гипокальциемия, полидипсия, гипонатриемия и гипокальциемия) наблюдается у
детей после 6-ти лет. На протяжении длительного времени АД остается в пределах
возрастной нормы. Из-за резкой способности почек к концентрированию мочи, появляется
изостенурия (осмолярность мочи становится равной осмолярности плазмы). Может
выявляться незначительная протеинурия, и намного реже - микрогематурия. В случае
прогрессирования нефронофтиза Фанкони развивается остеодистрофия, а также остальная
симптоматика
вторичного
гиперпаратиреоза.
Хроническая
почечная
недостаточность вступает в терминальную стадию в промежутке между первым и вторым
десятком жизни, что требует трансплантации почек. Нефронофтиз необходимо
дифференцировать от заболеваний, начинающихся с нарушения концентрационной и
других канальцевых функций и нередко заканчивающихся ХПН, в частности: от синдрома
Фанкони, который в отличие от нефронофтиза сопровождается глюкозурией,
аминоацидурией и фосфатурией, свидетельствующими о поражении проксимальных
канальцев. Ренальный тубулярный ацидоз характеризуется снижением рН крови при рН
мочи не ниже 6,0; у этих больных нередки случаи нефрокальциноза и нефрокалькулеза,
концентрационная функция почек на ранних стадиях болезни сохранена. Прогноз.
Летальный исход наступает в возрасте 10—16 лет от ХПН.
Психиатрия
Расстройства адаптации с преобладанием нарушений поведения.
Психопатоподобный синдром
82
Исполнитель: ординатор А.А. Аверина
Руководитель: асс. Н.Г. Браш
Расстройство адаптации является дезадаптивной реакцией на отчетливо
обнаруживаемый психосоциальный стресс или стрессы, проявляющейся через 3 мес после
начала действия стресса. Данная патологическая реакция может восприниматься субъектом
как личное несчастье, это не обострение психического заболевания, которое отвечает
другим критериям. Расстройство, как правило, прекращается вскоре после того, как
прекращается действие стресса, или же, если стресс остается, достигается новый уровень
адаптации.
Больная Л, 2001г. рождения. Находилась на стационарном лечении с 29.01.18г по 27.02.18г
с диагнозом: « Расстройства адаптации с преобладанием нарушения поведения. Синдром
психопатоподобный. Суицидальные мысли» F 43.24
На момент поступления предъявляет жалобы: в течении последней недели нарушился
ночной сон, снизилось настроение, испытывает страх в присутствии большого количества
людей, высказывает мысли о нежелании жить.
Психический статус при поступлении: На беседу приглашена в ординаторскую, села на
предложенный стул. Сознание не нарушено. Внешне достаточно опрятна, волос окрашен в
платиновый цвет, коротко острижен. Над правой бровью имеется след от пирсинга. В месте,
времени, собственной личности ориентирована верно. Память не нарушена. Контакту
продуктивному доступна. На вопросы отвечает в плане заданного, голос громкий, подробно
рассказывает о себе и своем состоянии. Мышление по темпу не изменено, недостаточно
последовательное. Внимание фиксированно на собственных переживаниях. На момент
беседы суицидальные мысли, намерения отрицает. Утверждает « Я поняла, что у меня
хорошая жизнь, просто я часто капаюсь в себе и начинаю себя ненавидеть…» Фон
настроения снижен. Волевые побуждения извращены. Критика к своему состоянию
отсутствует.
Анамнез жизни: Родилась в г. Благовещенск. Данных о раннем развитии нет. Мать лишена
родительских прав, с 5 лет находилась в детском доме с. Резуновка Амурской области. Есть
родная сестра, оторой 18 лет, проживает в Свободненском районе, не общаются, известно,
что сестра находилась на лечении в АОПБ г.Благовещенск детское отделение с диагнозом
«Умственная отсталость». ДДУ не посещала. С 5 лет воспитывалась в семье опекуна в с.
Тамбовка, Тамбовский район, проживали вдвоем. Сообщила, что не ест мясо, так как на её
глазах, родные родители убили собаку и съели её. В школу пошла с 7 лет. Училась
удовлетворительно. С 9 лет начались конфликты с опекуном, утверждает, что она выпивала,
стала приводить в дом разных мужчин, обижала, оскорбляла, била её. В июне 2017г
переехала жить к бабушке и дедушке, которые проживают в с. Тамбовка (родители
опекуна). Окончила 9 классов.
Со слов опекуна: ребенок раздражительный, часто грубила,, ничем дома не занималась, не
помогала, сидела в телефоне, в 7 классе общалась с людьми на сайте самоубийц, когда
ругалась с подругами, сильно переживала из-за этого, замыкалась в себе, плакала, в
употреблении алкоголи и табакокурении замечена не была, о попытках суицида ничего не
знает, утверждает, что девочка резко поменялась при поступлении в техникум и отъезде в
г. Благовещенск, знакомстве с новыми подругами.
После школы поступила в Амурский колледж сервиса и торговли, на специальность-повар.
В настоящее время учится на первом курсе, успеваемость удовлетворительная. Домой
приезжает редко проживает в общежитии с двумя девушками. Состоит в отношениях с
девушкой, которая старше её на 1 год, познакомилась с ней 15 декабря 2017 года, она
обучается в том же колледже. Получает пенсию по потери кормильца.
Анамнез заболевания: Ранее в полезрение психиатров не попадала. Известно, что
психическое состояние стало меняться с 9 лет, когда на фоне конфликта с матерью, стала
считать, что никому не нужна, стали появляться мысли о нежелании жить, взяла бритву и
83
стала наносить себе порезы на кисти. В 16 лет хотела повеситься, « но дома постоянно ктото был….». посещала психолога на базе школы, который сказал попить ей пустырник и
глицин. Настоящее психическое состояние начало ухудшаться в течении последних 6
месяцев, когда поступила и переехала в г. Благовещенск. Периодически стала испытывать
тревогу, резкое снижение настроение, становилась плаксива, казалось, что никто не любит,
никому не нужна, что жить не зачем, появились суицидальные мысли. Временами
испытывает страх в многолюдных местах «мне кажется, что про меня плохо говорят,
думают…» «Такие приступы раньше были чаще, сейчас редко…» Состояние ухудшилось
в течении последней недели: нарушился ночной сон, часто стала думать о себе « капалась
в себе и начала ненавидеть себя», появились мысли о нежелании жить, хотела отравиться
таблетками, стала бритвой наносить порезы на кисть левой руки. Порезы были замечены
психологом, по причине чегов сопровождении социального работника была доставлена в
приемный покой АОПБ г. Благовещенск, осмотрена психиатром, госпитализирована в
женское отделение.
Проведено обследование:
- Клинический анализ крови, биохимический - без особенностей, показатели в пределах
нормы
- Общий анализ мочи - в пределах нормы.
- ФЛГ легкие и сердце без патологии.
-ЭКГ невыраженная синусовая тахикардия с ЧСС 100 в минуту.Эл.ось сердца расположена
нормально. Нарушение процессов реполяризации передне-перегородочной области.
-РЭГ
пульсовое кровенаполнение достаточнное. Нарушение тонуса сосудов по
дистоническому типу 1-2 степени. За счет значительного повышения тонуса резистивных
сосудов в бассейне ВСА правого полушария и значительного снижения тонуса артерий
распределения. Венозный отток значительно затруднен в бассейне ВСА.
ЭхоЭГ смещение срединностволовых структур мозга не выявлено
ЭЭГ на фоне умеренного диффузного нарушения корковой ритмики по органическому типу
отмечаются признакивыраженной дисфункции диэнцефально-стволового уровня.
Признаки ирритации корково-подкорковых структур мозга. Эпилептиформной активности
не выявлено.
Экспериментально - психологическое исследование: При оценки когнитивных психических
процессов диагностируются органический ППС ( легкой степени) Внимание низкой
концентрации и устойчивости на объектах, нарушение непосредственного и
опосредованного запоминания, снижение механической
памяти. Нарушение
операциональной стороны мышления по типу снижения общения. Отмечаются единичные
не грубые нарушения операциональной стороны мышления по типу искажения уровня
обобщения и отвлечения в рамках психопатических черт личности. 2. Имеются
индивидуальные особенности личности достигающие патопсихологического регистра,
выявляемые психопатическиие черты, следует рассматривать в рамках акцентуированных
черт личности с наличием астенической депрессии , без суицидальных тенденций.
В отделении получала лечение: Sol Elsepami 0,1 % 2,0 в\м в 21.00ч
Caps Neuleptili 10 mg в 9.00-14.00-18.00
На фоне проводимого лечения отмечается положительная динамика: восстановился ночной
сон, выровнялся фон настроения, улучшился аппетит, суицидальные мысли категорически
отрицает, в поведении упорядочена.
Настоящий клинический случай интересен тем, что он включает в себя множество
симптомов у данной пациентки, тем самым возникает сложность правильной диагностики
данного заболевания, расстройства адаптации с выраженными нарушениями поведения и
у данной пациентки включает в себя: (депрессивное настроение, акты самоповреждения,
отравления, социофобия, часто возникающие «приступы» тревоги, страха, сексуальная
девиации). Расстройство адаптации, опасно своими серьезными последствиями. Это
депрессивные состояния, имеющие хронический характер, повышает риск самоубийства.
84
Более всех таким осложнениям подвержены подростки из-за несформированной психики и
особенностей возрастных изменений.
Синдромокинез психических расстройств на примере психоза с острой
полиморфной психотической симптоматикой
Исполнитель: ординатор М.И. Архипова
Руководитель: асс. Н.Г. Браш
Изучение движения психопатологических синдромов позволяет выделить три формы
их динамики — синдромокинез, трансформация и перекрытие синдромов. Под
синдромокинезом следует понимать зарождение, развитие и дальнейшее движение
синдрома в пределах данного приступа болезни. Психопатологический синдром,
представляющий статус больного в данный момент, отражает его патогенетические
механизмы, т. е. расстройства высшей нервной деятельности, складывающиеся в
определенную патофизиологическую структуру. Эндогенные процессы развиваются по
следующей схеме: неврозоподобный синдром → паранойяльный синдром → параноидный
синдром (галлюцинаторно-параноидный, или синдром Кандинского-Клерамбо) →
парафренный синдром→ дефектное состояние (апатоабулический или психопатоподобный
синдром). Если неврозоподобную симптоматику можно рассматривать как пограничные
расстройства личности, то паранойяльный и параноидный синдромы будут соответствовать
таким нозологиям, как хронические бредовые расстройства (F22), острые и преходящие
психотическе расстройства (F23), индуцированное бредовое расстройство (F24) и
шизоаффективные расстройства (F25). Следовательно, шизофрения (F20) и шизотипческое
расстройство (F21) будут трактоваться в рамках парафренного синдрома или развившегося
дефектного состояния.
Для полиморфного психотического расстройства характерны выраженные
изменения обычного поведения, а также острое начало проявления психотических
симптомов, таких как бредовые состояния, галлюцинации, расстройства восприятия.
Протекает остро от нескольких дней до нескольких месяцев. В ряде случаев полиморфное
психотическое расстройство манифестируется как первый приступ шизоаффективных
расстройств или эпизод шизофрении. Причинами данного состояния обычно бывают
сильные эмоциональные потрясения: расставание с близким человеком, внезапные
негативные перемены в жизни, физическое и психическое насилие, сильное переутомление
и другие. Полиморфное психотическое расстройство в основном проявляется в двух
формах: острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении и
острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении, для которого
характерны:
быстрые
изменения
симптоматики
бреда,
галлюцинации
и
псевдогаллюцинации (слуховые, императивные, соматические), симптомы открытости и
звучания мыслей (симптомы первого ранга при шизофрении), эмоциональные расстройства
(тревога, страх, раздражительность), а также психомоторное возбуждение. Для указания
наличия или отсутствия острого ассоциированного стресса может использоваться пятый
знак.
Пациент К, 1986 года рождения, военнослужащий. Клинический диагноз «Острое
полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении при наличии
ассоциированного стресса. Синдром галлюцинаторно-параноидный (КандинскогоКлерамбо)».
Анамнез заболевания: В августе 2017 г. был направлен на обучение в Смоленскую
область, г. Вязьма для прохождения курса кинологов. В ноябре 2017 г. сослуживцы
одолжили телефон для звонка. Спустя некоторое время обнаружил, что они отправили
сообщение на телефон жены, в котором сообщалось об измене. Факт измены категорически
85
отрицает. Спустя некоторое время с ним связалась жена, состоялся телефонный разговор с
выяснением обстоятельств. 22 ноября после выгула собак взял с собой в комнату отдыха
металлический колышек, затем вызвал одного из сослуживцев на разговор, хотел
пригрозить ему за ранее совершенный поступок, на что сослуживец молча вышел из
комнаты отдыха, не вступая в конфликт. Спустя несколько часов был вызван для осмотра
психиатром поликлиники, так как на имя командира войсковой части поступила жалоба о
том, что «…Военнослужащий К вел себя агрессивно и неадекватно». Направлен на
обследование в ОГБУЗ «Смоленская областная клиническая психиатрическая больница»,
где находился с 23.11.17 г. по 01.12.17 г. с диагнозом «Острое полиморфное психотическое
расстройство без симптомов шизофрении с ассоциированным острым стрессом». Получал
лечение: галоперидол (после однократного применения наблюдались выраженные
экстрапирамидные расстройства), транквезипам, рисперидон, акинетон. Рекомендовано
лечение у психиатра по месту жительства, прием рисперидона по 2 мг 3 р/д, транквезипама
по 1 мг 2 р/д. После выписки поддерживающее лечение принимал в течение 10 дней. Был
переведен на постоянное место службы. После окончания отпуска, 15.03.18 г. явился на
военно-врачебную комиссию, где была рекомендована консультация участкового
психиатра АОПБ. В этот же день осмотрен врачом-психиатром поликлиники АОПБ, дано
направление на госпитализацию. Госпитализирован в мужское отделение, где находился с
15.03.18 г. по 30.03.18 г. За время нахождения в стационаре был обследован, в связи с
отказом от дальнейшего пребывания, выписан с диагнозом «Без психических расстройств».
В дороге подрался с водителем такси, домой приехал без верхней одежды, со следами
побоев в области головы и конечностей, вел себя неадекватно, напугал сына, разбил
телевизор, зеркало. 31.03.2018 г. на дом был вызван сотрудник полиции, который опросил
свидетелей, после чего пациент доставлен мед. сан. часть, осмотрен психиатром, по
направлению которого, сотрудниками полиции доставлен в приемный покой ОСП ГБУЗ
АО «АОПБ» г. Благовещенска. Госпитализирован в мужское отделение повторно,
госпитализация недобровольная. Осмотрен комиссионно, комиссия врачей психиатров
пришла к единому мнению, что гражданин К страдает тяжелым психическим
расстройством, представляет общественную опасность для окружающих и нуждается в
лечении в условиях стационара. Так как пациент согласие на госпитализацию и лечение не
подписал, руководствуясь ФЗ РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан
при ее оказании», согласно ст. 29 п. «а», гражданин К нуждается в госпитализации в
учреждение оказывающее психиатрическую помощь в недобровольном порядке.
Психический статус (при поступлении): Внешне опрятен. Мимика и жестикуляция
обычные, голос ровный, спокойный, интонированный, но в беседе держится высокомерно,
нарочито вежливо, задает много встречных вопросов, перебивает собеседника, неадеватно
улыбается. Сознание ясное. Все виды ориентировки сохранены. В контакт вступает
неохотно, пытается скрыть свои внутренние переживания, однако в ходе беседы частично
их озвучил, без деталей и подробностей. Память снижена на хронологию событий
последних нескольких дней. Мышление по темпу обычное, непоследовательное,
паралогичное, с соскальзыванием и элементами резонерства. Сообщил, что «…если я
поступил сюда неправомерно, то нахожусь я здесь тоже неправомерно, поэтому по
истечении трех дней я подаю кассационную жалобу, ведь я согласен с предыдущим
диагнозом, проходить службу по контракту я больше не хочу, поэтому буду увольняться,
мне без разницы, с чем я останусь после этого, казнить ведь нельзя помиловать, абсолютно
разные приставки, метафора, а приятно…». На вопрос, откуда синяки, ответил, что «…мы
с Михалычем все обдумает и все изложим в трехдневный срок, пока будет кассационная
жалоба, Михалыч – это я так сердце свое называю, он мне говорит, что и как делать, есть
же разнообразные догмы: голос сердца, голос разума, у всех они разные, у меня вот голос
души, но это уже вопрос религии, но какое они отношение имеет ко всему происходящему,
это уже вопрос обстоятельств, я, когда сюда прибыл, подписал согласие на то, что я не
согласен здесь быть...». Уровень интеллекта соответствует возрасту и полученному
86
образованию. Наличие «голосов» отрицает. Эмоционально неадекватен, демонстративен,
держится с превосходством, негативистичен, фон настроения неустойчивый. Критика к
своему состоянию отсутствует.
Обследован: клинические и биохимические показатели в предлах нормы; ЭКГ от
10.04.18 г.: Синусовая брадикардия с ЧСС 55 в минуту. Нарушение проводимости по
ПНПГ. Признаки субишемии эндокарда переднеперегородочной области левого
желудочка. ЭХО-ЭГ от 19.03.18 г.: Ширина III желудочка 3,7 мм. Смещение
срединностволовых структур мозга 0,0 мм (условная норма 2,5 мм) – не выявлено.
Гидроцефальные признаки отсутствуют. Ассиметрия сигналов отсутствует. ЭЭГ от
19.03.18 г.: На ЭЭГ на фоне диффузного нарушения корковой ритмики отмечаются
признаки легкой дисфункции диэнцефально-стволового уровня. Частотные характеристики
альфа ритма соответствуют возрасту. РЭГ от 19.03.18 г.: Объемное пульсовое
кровенаполнение значительно снижено. Нарушение тонуса сосудов по гипертоническому
типу 2 степени. Признаки нарушения венозного оттока в бассейне ВСА и ПА.
12.04.18 г. представлен на врачебной комиссии с целью решения вопроса о
постановке клинического диагноза, решения вопроса о дальнейшей терапевтической
тактике в связи с вступлением в силу решения суда о недобровольной госпитализации в
психиатрический стационар. Учитывая анамнестические сведения (наличие в анамнезе
нескольких психотравмирующих ситуаций различной давности (ноябрь 2017 г., март 2018
г.), перенесенное в анамнезе острое психотическое расстройство, острое изменение
психического состояния после повторной стрессовой ситуации), динамику клинических
проявлений в виде синдромокинеза (аффективно-поведенческие нарушения,
присоединение в структуре болезненных переживаний паранойяльных, затем параноидных,
с трансформацией в галлюцинаторно-параноидные, психотических расстройств),
настоящий психический статус, определяющийся симптомокомплексом, включающим
бредовые идеи воздействия, отношения, псевдогаллюцинаторные переживания, элементы
психического (ассоциативного и кинестетического) автоматизма, в сочетании с
аффективно-поведенческими нарушениями (аффективная неустойчивость, напряженность,
подозрительность, эмоциональная неадекватность, неадекватное поведение в быту с
признаками общественной опасности для окружающих, агрессией, негативизмом), при
отсутвии критики к своему состоянию больному выставлен клинический диагноз: «Острое
полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении при наличии
ассоциированного стресса. Синдром галлюцинаторно-параноидный (КандинскогоКлерамбо)». В плане дальнейшего ведения больного рекомендовано проведение
психофармакотерапии, направленной на воздействие на структуру бредообразования,
психотическую симптоматику и купирование аффективно-поведенческих расстройств
(клопиксол, хлорпротиксен в индивидуально переносимых дозировках с возможным
сочетанием с антидепрессантами). На фоне лечения нейролептиками наблюдалась
Данный клинический случай интересен в нескольких аспектах. Во-первых, пациент
госпитализирован повторно, недобровольно, в субботу в 15:40 (выходной день), согласно
ст. 29 Закона «О психиатрической помощи» до подачи заявления в суд человек,
госпитализированный в больницу психиатрического профиля, может недобровольно
пребывать в ней не более двух суток, поэтому до истечения указанного в Законе времени
врачебная комиссия оперативно успела провести осмотр, лечащим врачом был составлен
протокол заседания ВК, юристом составлен акт, направленный в последствии в городской
суд. Во-вторых, психическое состояние пациента стало изменяться вследствие нахождения
в стационаре закрытого типа в период первичной госпитализации. Согласно К. Ясперсу,
бредовые идеи возникают только на патологической почве, следовательно, у пациента на
фоне преморбидных черт возникла сверхценная идея, перешедшая в первую стадию бреда
(бредовое настроение), которое позже трансформивовалось в бредовое восприятие. В связи
с выпиской пациента с категорическим отказом от лечения, стадию бредового толкования
удалось застать лишь частично, и в настоящий момент пациент находится в стадии
87
кристализации бреда. В-третьих, фабула бреда представлена не моноидеей, а сочетанием
бредовых идей воздействия, интерметаморфозы и сутяжничества. В-четвертых, в
результате длительных бесед и наблюдений за пациентом, было установлено, что он
представляет собой амбивалентную личность, причем, для основной личности фабула
бреда представлена идеями воздействия, а для субличности (Бортникова Анатолия
Михайловича) характерны бредовые идеи интерметаморфозы и сутяжничества. В-пятых, в
результате динамического наблюдения за пациентом удалось подтвердить схему развития
синдромокинеза эндогенных расстройств. Однако, в настоящий момент пациент находится
на стадии галлюцинаторно-параноидного синдрома, поэтому, возможно, в результате
проводимой терапии произойдет редукция продуктивной смптоматики и дальнейшее
развитие процеса прекратится. И в-шестых, в пользу отсутствия у пациента психотической
симптоматики в период пребывания в Смоленской психиатрической больнице говорит то,
что терапия нейролептиками (совместно с корреторами экстрапирамидных расстройств) не
имела положительного эффекта вследствие отсутстия точки приложения препаратов на
дофамновые рецепторы, поэтому можно предположить, что в тот момент у пациента
имелось пограничное психическое расстройство, включающее неврорзоподобный синдром.
Органическое расстройство личности в связи с резидуальной
энцефалопатией. Астено-невротический синдром
Исполнитель: ординатор Н.В. Вязникова
Руководитель: асс. Н.Г. Браш
Актуальность изучения органических расстройств личности: рост нервно-психических
заболеваний среди подростков: в структуре психической патологии подростков первое
место занимают последствия органического поражения ЦНС; клинически проявляющиеся
случаи резидуально-органической патологии могут стать основой для патологического
формирования личности. Органическое расстройство личности — это изменение мозговой
деятельности, причиной которого служит повреждение структуры головного мозга.
Болезнь проявляется стойкой трансформацией поведения человека, его привычек и
характера. Отмечается снижение психической и мыслительной функций. Ведущая роль в
этиологии психопатий это конституциональные и генетические факторы. Большое
значение в генезе психопатий имеют также негрубые экзогенные органические
повреждения головного мозга во внутриутробном периоде, перинатальном и раннем
постнатальном периодах в результате инфекции, травм, интоксикации и других факторов.
Согласно МКБ-10, при органическом расстройстве личности выявляются следующие
симптомы. В первую очередь обязательно наличие общих критериев психиатрического
заболевания вследствие повреждения мозга: подтверждённые данные о наличии
заболевания или травмы мозга; сохранное сознание и память; отсутствие других
психических расстройств. Далее уточняются критерии органического расстройства
личности. Симптомы его требуют наличия трёх или более признаков из перечисленных
ниже в течение минимум полугода: 1) Эмоциональные нарушения, которые могут
проявляться эйфорией, раздражительностью, гневливостью, апатией, появлением в речи
плоских или неуместных острот, приступами агрессии, частыми колебаниями эмоций, их
нестабильностью и переменчивостью; 2) Когнитивные расстройства. Более других для
органического расстройства личности характерны наличие параноидных идей или
чрезмерной подозрительности, склонности к распределению людей на «хороших» и
«плохих», патологическая увлеченность одним занятием; 3) Изменения речи, в частности
вязкость, замедление, излишняя обстоятельность, склонность к использованию красочных
прилагательных; 4) Снижение способности к длительной целенаправленной деятельности,
88
в том числе профессиональной. Особенно заметно это в отношении видов активности,
требующих больших временных затрат, результат которых появляется не сразу; 5)
Сексуальные нарушения — изменения предпочтений или повышенное либидо; 6)
Растормаживание влечений, в том числе антиобщественного характера — у больного может
появиться гиперсексуальность, отвращение к личной гигиене, склонность к обжорству, он
может участвовать в противоправных деяниях). В зависимости от преобладающего
сочетания симптомов выделяют следующие типы органического расстройства личности
(агрессивный, лабильный, параноидный, расторможенный, апатический, смешанный).
Астено-невротический синдром, или неврастения – это истощенность нервной
системы, психическое расстройство, относящееся к группе неврозов. К причинам
появления и развития синдрома можно отнести достаточно большую группу факторов. У
детей астено-невротический синдром может возникнуть вследствие: гипоксии плода;
инфекций во время внутриутробного развития ребенка; травм, полученных при родах;
различных пороков нервной системы; вредных привычек матери в период вынашивания
ребенка. У детей выраженный астеноневроз проявляется: резкими переменами настроения;
отсутствием аппетита и полный отказ от еды; неконтролируемые приступы агрессии;
капризность; вымещение гнева; непрекращающуюся усталость; регулярные боли в разных
областях головы; снижение успеваемости в учебном заведении; трудности в общении с
другими детьми. Так же выделяют 3 стадии астеноневроза: на первой — ни больные, ни их
близкие обычно не подозревают о наличии патологии. Все сопутствующие симптомы
астении люди связывают с усталостью и не воспринимают первые признаки болезни
всерьез. Постепенно человек перестает контролировать свое поведение, в любой момент он
может резко засмеяться или заплакать. На следующей стадии развития недуга появляется
излишняя эмоциональность и ухудшение самочувствия: возникают частые головные боли,
постоянное чувство усталости, понижается работоспособность. Больного регулярно
беспокоит бессонница, все время он хочет прилечь отдохнуть, но силы не
восстанавливаются даже после сна. Во время третьей стадии клиническая картина синдрома
становится очевидной. Усталость и тревога сменяются полным безразличием абсолютно ко
всему происходящему вокруг. Человека больше не интересуют ни фильмы, ни какие-либо
развлечения, ни новые знакомства. Появляется затяжная депрессия, справиться с которой
можно только при помощи антидепрессантов.
Пациент Д, 2004 года рождения, учащаяся 7-го класса. Клинический диагноз
«Органическое расстройство личности в связи с РЭП. Синдром астено-невротический».
Анамнез заболевания: Поступление первичное, экстренное. Связанное с
галлюцинаторной симптоматикой, головными болями, нарушение ночного сна.
Беременность матери протекала на фоне гестоза, анемии, ХВУГП. Раннее развитие без
особенностей. Воспитанием занималась мама, которая в октябре 2017 года умерла. После
смерти матери стала испытывать сильные головные боли, давящего, сжимающегося
характера. 13.11.17г. Состояние резко ухудшилось, когда девочка находилась в школе:
почувствовала головокружение, тошноту, слабость, онемение в левой руке, в мед. Пункте
зафиксировано АД до 136 мм. рт. ст. СПМ была доставлена в ЦРБ, выставлен диагноз:
«ОНМК, левосторонний гемипарез», после выписки улучшения самочувствия не
отмечалось. Продолжали ежедневно беспокоить головные боли в теменно-затылочной
область, головокружения, стала слышать на высоте головной боли «голос» в голове «плач
ребенка», через минуту «голос» исчезал, головная боль утихала. С 12.01 по 23.01.18г.
Проходила лечение в неврологическом отделении ДОКБ, велась с диагнозом:
«Транзиторная ишемическая атака». Получала лечение: дегидратация, ноотроп,
нейролептик (сонапакс). Проведено МРТ головы: данных за наличие значимых стенозов,
аневризм не получено; КТ головного мозга: патологий не выявлено. Из характеристики:
учится на «4» и «5», активно участвует в жизни школы. По характеру спокойная,
доброжелательная. Со слов бабушки: после смерти матери стали беспокоить сильные
головные боли, не переносит шум, может подолгу лежать на кровати. Снизилась
89
работоспособность, ничего не хочет делать по дому. Ухудшилась память, ее может
пересказать только что прочитанный текст. Ночью стала плохо спать, долго не может
заснуть, часто просыпается ночью.
Психический статус (при поступлении): Сознание ясное. Внешне опрятна.
Ориентирована верно. Контакту доступна. На вопросы отвечает в плане заданного,
подробно, по существу, откровенно обсуждая предложенные темы. Словарь достаточный.
Уровень общей осведомленности не высокий. Происходящими в мире событиями
интересуется. Социально адаптирована. Самооценка снижена (считает себя некрасивой,
толстой). Познавательные интересы не стойкие. Кругозор узкий. Сведения о себе дает
полные. О себе сообщила, что состояние ухудшилось после смерти мамы. Стали беспокоить
сильные головные боли давящего, пульсирующего характера «мозг сжимается от боли»,
появились «голоса» в голове «слышу плачь ребенка в течении 1 мин., окружающие люди
ничего такого не слышат». Лечилась дважды в неврологии, головные боли стали меньше
беспокоить, а «голос» в течении дня, ближе к вечеру возникает постоянно. Мышление
последовательное. Память развита. Внимание истощаемое. Волевые побуждения снижены,
навыками самообслуживания владеет. Настроение неустойчивое. Эмоционально лабильна.
Активной психопатологической продукции не выявляет. Критически к своему состоянию
не относится.
Обследована: клинические и биохимические показатели в пределах нормы; ЭКГ:
Ритм синусовый с ЧСС 83 уд. в мин. ЭХО-ЭГ: Смещение срединностволовых структур не
выявлено; ЭЭГ: На ЭЭГ на фоне диффузного нарушения корковой ритмики отмечаются
признаки дисфункции диэнцефально-стволового уровня. Частотные характеристики альфа
ритма соответствуют возрасту. Эпиактивности не выявлено. РЭГ: нарушение тонуса
сосудов по дистоническому типу 2-3 ст. признаки умеренной недостаточности венозного
оттока в бассейне ПА и ВСА. заключение невролога (ВСД по смешанному типу с
цефалгическими пароксизмами), заключение психолога (ОИП – 95 - умственный дефект
исключен).
Данный клинический случай интересен тем, что госпитализация связанна с
галлюцинаторной симптоматикой, головными болями, нарушением сна, наличие
неврологической микросимптоматики; анамнестическими сведениями (острый стресс –
смерть матери), данными психического статуса (снижение волевых потенциалов,
эмоциональная неустойчивость, повышенная психическая и физическая утомляемость,
гиперстезии, снижение интеллектуальной продуктивности, замедленность психических
процессов, нарушения внимания). В результате у ребенка на фоне психотравмирующей
ситуации и органической патологии головного мозга имели место эпизоды фантазий,
которые проявлялись пониженным настроением, нарушением сна, слуховыми обманами
восприятия, которые были полностью купированы на фоне проведенной терапии.
Острое психотическое расстройство без симптомов шизофрении с
ассоциированным стрессом
Исполнитель: ординатор Д. В. Руденко
Руководитель: асс. Н.Г. Браш
Для появления острого психотического расстройства человеческому организму
бывает достаточно одной встряски, которые обычно происходят в связи со следующими
ситуациями: 1. при потере самых близких людей (смерть); 2. при провале на экзаменах; 3.
в моменты безответной влюбленности; 4. при ситуациях насильственного характера; 5. при
внезапной потере рабочего места (увольнение, понижение по службе); 6. при сильных
90
переутомлениях; 7. употребление психотропных веществ при лечении определенного вида
заболеваний; 8.увлечение наркотическими средствами; 9. при отсутствии в течение
продолжительного времени здорового сна. Проявление острого
психотического
расстройства происходит в течение первых 14 дней после случившегося события.
Основным симптомом, при котором необходимо незамедлительное обращение к лечащему
врачу, является психоз человека (нервные срывы), состояния спокойствия сменяются
резкими проявлениями бешенства, без сопутствующих на то причин. Кроме того, имеет
место быть ряду других факторов – это: 1. наличие галлюцинаций (в большинстве случаев
слуховых); 2. проявление мании преследования; 3. наличие фантастического бреда;4.
нарушения, связанные с восприятием окружающей действительности (можно не помнить
год, о том, что близкий человек умер, стремление идти на работу вне зависимости от
времени суток); 5. речевая и мыслительная функции дезорганизованные. Существует две
разновидности острого психотического расстройства: 1. Острое
психотическое
расстройство без признаков шизофрении. 2. Острое психотическое расстройство с
признаками шизофрении.
Острое психотическое расстройство без симптомов шизофрении сопровождается
следующими признаками: 1. проявление мании преследования; 2. развивается чувство
страха и тревожности; 3. возникновение ряда истинных и слуховых галлюцинаций; 4.
прибытие больного в возбужденном состоянии; 5. может не узнавать некоторых людей; 6.
возникновение изменений в двигательной активности, при отсутствии какого рода причин;
7. наличие циклоидного психоза без признаков шизофрении; 8. возникновение ситуаций
заторможенного мышления (иногда возникает такое чувство, что человек вас не слышит, а
через несколько минут он дает вам ответ на поставленный ранее вопрос).
Острое психотическое расстройство с симптомами шизофрении. При проявлении
данного вида расстройства характерно присутствие симптомов шизофрении без
сопровождения эффективных эмоциональных признаков агрессии. К ним относят: 1.
проявление бредовых идей и мыслей; 2. наличие галлюцинаций как слуховых, так и
истинных, комментирующих; 3. присутствие в состоянии раздражительности, тревоги и
растерянности; 4. наличие двигательной возбужденности; 5. потерянность во временном
промежутке.
Клинический пример. Больной М., 52 лет. Жалобы при поступлении: на бессонницу,
галлюцинации (зрительные, слуховые) и «голоса».
Анамнез заболевания: Ранее у психиатра не наблюдался, на учёте не состоял. Известно,
что на протяжении 10 лет страдает бессонницей, по поводу чего принимает снотворные
препараты, которые «не всегда помогают». Так же сообщил, что в 2015, 2016гг. перенёс
ЧМТ с потерей сознания, был дважды избит (на голове имеются шрамы), но стационарно
не лечился, за мед. помощью не обращался. Впервые психическое состояние изменилось в
начале августа 2017г., когда появились «голоса», императивного характера, которые
говорили что ему делать, появились галлюцинации - видел машины грузовые стоящие на
обочине, мерцание полицейской машины. В конце августа состояние резко ухудшилось,
когда возвращался в г. Благовещенск с г. Нерюнгри на машине, появились «голоса»
приказывающего характера, которые «сказали поехать на кладбище и там выкинуть нож…
я всё это сделал…», появился страх и тревога, чувство преследования. По приезду в г.
Благовещенск, по прежнему беспокоила бессонница, «голоса», зрительные галлюцинации,
для купирования такой симптоматики пациент выпил 0,5 л водки, и в эту же ночь был
неадекватен в поведении (бродил ночью по квартире, ел сырую картошку), чего на утро
вспомнить не мог, рассказала жена. В сентябре пациент, в связи с сохранением
91
вышеперечисленной симптоматики, на протяжении 12 дней находился на лечении в
Наркологическом диспансере (платно, анонимно). После выписки состояние значительно
улучшилось, купировалась галлюцинаторная симптоматика, купировалось чувство
преследования, восстановился ночной сон. Но спустя некоторое время (около 2-х недель)
состояние вновь ухудшилось, при выходе на улицу видел галлюцинации в виде бомжей,
которые «говорили что я стану таким же», считает, что на нём порча, что его кто-то
преследует, нарушился ночной сон. По настоянию жены обратился в Психиатрическую
поликлинику АОПБ, осмотрен врачом психиатром и направлен на госпитализацию в
мужское отделение АОПБ. Данная госпитализация первая, добровольная.
Неврологический статус: грубой неврологической симптоматики не выявлено.
Психический статус: Внешне опрятен. Мимика достаточная, выражение лица грустное,
отмечаются редкие подёргивания мышц лица. Во время беседы сидит в обычной позе. Голос
тихий. Сознание не нарушено. Контакту доступен, чувство дистанции соблюдает. На
вопросы отвечает не всегда в плане заданного и не всегда по существу, часто переключается
на другую тему, застреваем на собственных переживаниях. В месте пребывания и
собственной личности ориентирован верно, в текущей дате приблизительно, не знает какое
текущее число. В беседе высказывает бредовые идеи преследования, воздействия.
Сообщил, что « Когда ехал мимо Свободненского кладбища мне приказал «голос» выкинуть
нож, обойдя камеры, спрятать его… я так и сделал, а потом он мне сказал, пойти расчистить
какую-то могилу и рядом себе приготовить…». Так же сообщил что: «… когда выносил
мусор, мне казалось, что дети на площадке с палками и угрожают мне, а мертвая собака
лежала и запрещала мне вынести мусор… и вообще меня преследуют люди - бандиты с.
Нерюнгри, хотят от меня денег…». Рассказал, что « бабка на меня порчу навела и следит за
мной, потому что я когда-то давно её деньги на улице подобрал и не отдал…я после этого
в этом же месте уже 500 рублей кинул, что бы прошло всё… и всё равно ничего не
помогает…». Наличие «голосов» на момент беседы отрицает, поведением не определяет.
Мышление не последовательное с элементами соскальзывания, ускоренное по темпу.
Память несколько снижена на текущие события. Интеллект соответствует полученному
образованию. Фон настроения снижен, обусловлен болезненными переживаниями.
Эмоционально- волевой потенциал со снижением. Внимание истощаемое. В поведении на
момент беседы несколько подавлен, напряжён. Критика к своему собственному состоянию
снижена.
Клинический диагноз: Острое психотическое расстройство без симптомов шизофрении, с
ассоциированным стрессом.
Диагноз выставлен на основании жалоб, анамнеза заболевания, психического статуса и
дополнительных методов исследования:
РЭГ: Объёмное пульсовое кровенаполнение умеренно снижено в бассейне ВСА.
Нарушение тонуса сосудов по смешанному типу 2-3 степени. Венозный отток значительно
затруднён в бассейне ВСА.
ЭХО-ЭГ: Ширина 3 желудочка 3,7 мм. Смещение срединностволовых структур мозга 0,0
мм. (усл. Норма до 2,5 мм.) не выявлено. Гидроцефальные признаки отсутствуют.
Ассиметрия сигналов отсутствует.
ЭЭГ: На фоне отчётливого диффузного нарушения корковой ритмики по органическому
типу отмечаются признаки дисфункции диэнцефально-стволового уровня и очаг
патологической активности с источником в центральной и передне-височной области с
вовлечением глубинных структур. Признаки ирритации коры головного мозга.
Доминирующая активность альфа ритма 8,0 Гц. Явной эпиактивности, пароксизмальной
или разрядной активности не выявлено.
Психолог: По результатам обследования можно говорить о наличии признаков
органического ППС (гипостенический вариант, умеренно выраженная стапень): нарушение
функции активного внимания, нарушения операциональной, динамической и
мотивационной
сторон
мышления.
Можно
отметить
эмоционально-волевую
92
недостаточность испытуемого, но данное нарушение скорее является признаком умеренно
выраженной степени органического нарушения.
Проведено лечение: Tab. Haloperidoli 5 mg 3р/ день ( 9:00-14:00-18:00). Для купирования
галлюцинаторной симптоматики; Sol. Phenorelaxoni 1,0 ml в/м. Для улучшения сна,
седативное; Tab. Amitriptylini 25 mg 2р/день (9:00-14:00). Антидепрессант.
В результате проводимого лечения отмечается положительная динамика: Улучшился
ночной сон, в поведении стал упорядоченным, купировалась галлюцинаторная
симптоматика, деактуализировалась бредовые идеи, выровнялся эмоциональный фон,
вернулась критика к своему состоянию.
На данном клиническом примере мы видим, что на фоне хронической бессонницы и стресса
от долгого поездки на машине, а так же наличия в анамнезе ЧМТ с потерей сознания, может
вызвать данные клинические проявления: Галлюцинации (зрительные и слуховые),
«голоса» императивного характера, бредовые идеи преследования, а так же эмоциональноволевые нарушения. При этом на ЭЭГ и РЭГ наблюдаются умеренные изменения. Наличие
хронической бессонницы и долгого стресса (вождение машины) могло послужить
пусковым механизмом для вышеперечисленной симптоматики.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Генерализованная менингококковая инфекция
Исполнитель: ординатор В.И. Синицын
Руководитель: проф., д.м.н. И.Ю. Макаров
Клинические данные: Больной С. поступил с жалобами на повышение температуры до 40
градусов, многократная рвота водой, цианоз верхней части тела, конечностей, одышка.
Слабость, боль в эпигастрии. Заболел остро 01 апреля повышение температуры до 40
градусов. 02 апреля утром температура оставалась до 39° градусов появилась многократная
рвота, цианоз верхней части туловища, конечностей, одышка, слабость, боль в эпигастрии.
Вызвал СМП, доставлен в АОДКБ, учитывая тяжесть состояния осмотрен реаниматологом,
переведен в ОРИТ. Тяжесть состояния обусловлена дыхательными нарушениями,
выраженной интоксикацией, пациент переведен на ИВЛ. Пациент изолирован в условиях
ОРИТ.
Кожный покров: выраженный цианоз туловища, конечностей, губ, ушных раковин, лица.
Синюшно-багровые пятна склонные к слиянию. Кровотечения из мест инъекций.
Слизистой рта. Температура тела 37.7. Дыхание ИВЛ. Дыхание жесткое. Тоны сердца
глухие, склонность к брадикардии. АД 125 и 56 мм рт ст. Живот мягкий, печень по краю
реберной дуги перистальтика выслушивается вялая. Моча по катетеру темно-желтая.
Сознание медикаментозный сон (типентал). Тяжесть состояния обусловлена
молниеносным течением менингококковой инфекции, инфекционно-токсическим шоком,
полиорганной недостаточностью, ДВС-синдромом, неврологическим дефицитом. На фоне
проводимой терапии эффекта от проводимой терапии не было. По данным
параклинического исследования в крови отмечался нейтрофилез, сдвиг формулы влево,
“толстой” каплей выделены кокки. Спинномозговая жидкость мутная, цитоз 3800 за счет
нейтрофилов, белок 1.5г/л
НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Тело мужского пола 17 лет. Вес 81кг, рост 180см. Кожные
покровы туловища монотонно синюшные, кожные покровы лица темные цианотичные с
множественными пятнистыми сливными кровоизлияниями, кожные покровы туловища
бледно-синюшные с единичными пятнистыми кровоизлияниями на плечах и предплечьях.
Кожные покровы нижних конечностей бледно-синюшные. В правой подключичной
93
области стоит катетер. Конец его находится в левой подключичной вене. Из полости носа
выступают марлевые тампоны, пропитанные кровью, на слизистой губ – кровоизлияния.
Трупное окоченение не выражено. Трупные пятна бледно-синюшные по задне-боковой
поверхности туловища.
ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Центральная нервная система: Кости черепа целые.
Твердая мозговая оболочка синюшная гладкая, напряжена. Полушария мозга
симметричные. Извилины сглажены. Выражен отек мягких мозговых оболочек, оболочки
мутные, гладкие блестящие. Под мягкими мозговыми оболочками височных и теменных
долей больших полушарий пластинчатые кровоизлияния. На разрезе вещество мозга
больших полушарий отечное, полнокровное, граница между белым и серым веществом
различима хорошо. Желудочки мозга не увеличены в размерах. Эпендима желудочков
розовая гладкая. На полушариях мозжечка борозда от вдавления в большое затылочное
отверстие.
Органы дыхания: Вход в гортань свободен. Надгортанник, слизистая гортани отечные
темно-красные рыхлые. Просвет трахеи и бронхов свободен. На слизистой – следы крови.
Слизистая темно-бардовая рыхлая. Легкие тестоватые, на разрезе водянистые темнокрасные, с поверхности разрезов стекает отечная жидкость.
Органы кровообращения: Сердце размерами 10х10х5см, весом 380.0. Миокард
эластичный красный с мелкоточечными кровоизлияниями в межжелудочковой
перигородки. Эндокард гладкий розовый. Толщина миокарда правого желудочка 0.1см,
толщина миокарда левого желудочка 2.0см. В полостях сердца и крупных сосудах
находятся сгустки крови в небольшом количестве и жидкая темная кровь. Интима аорты
розовая гладкая.
Органы пищеварения: Пищевод проходим. Слизистая пищевода синюшная с продольной
складчатостью. Желудок с небольшим количеством слизи. Слизистая светло-розовая
складчатая с кровоизлияниями на высоте складочек. Печень размерами 32х20х17х7х7см.
Капсула гладкая, на разрезе красно-коричневая с мускатным рисунком
Органы кроветворения: Лимфоузлы не прослеживаются. Селезенка размерами 15х8х6см,
на разрезе темно-вишневая, красная пульпа с небольшим соскобом. В переднем
средостении располагается ткань тимуса дольчатая темно-розовая весом 67грамм.
Органы внутренней секреции: Щитовидная железа двудольчатая, розовая. Надпочечники
листовидной формы однородные темно-бардовые без деления на корковое и мозговое
вещество (геморрагический некроз)
Посев ткани легкого – грибы р.Candida albicans 104, Мозг – Kl. Pneumonica 104, S. epidermidis
103, Кровь – микрофлора не обнаружена.
Гистологическое исследование
Головной мозг: полнокровие сосудов со стазами, в мягких мозговых оболочках
периваскулярные кровоизлияния. Отек перицеллюлярный.
Надгортанник, трахея, бифуркация - в слизистом и подслизистом слоях густая лимфолейкоцитарная инфильтрация. Парез сосудов, полнокровие, стазы. Легкие: полнокровие
сосудов со стазами. Очаги отека. Надпочечники: геморрагический некроз. Почки:
полнокровие, стазы. Дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.
Печень: балочное строение прослеживается хорошо, слабовыраженные дистрофические
изменения гепатоцитов. Полнокровие сосудов.
Селезенка: синусы расширены полнокровные, фолликулы большие не четкие со светлыми
центрами размножения. Тимус представлен мелкими дольками без деления на слои,
тимические тельца расположены по всей площади долек от мелких до кистозных, с
петрификатами. Лимфоузлы: стертость рисунка, фолликулы мелкие без светлых центров
размножения, убыль лимфоидных элементов.
Патологоанатомический диагноз Основное заболевание: (А 39.1) Менингококковая
инфекции,.менингококкемия.
Синдром
Уотерхауса-Фридерексена,
катаральный
ларинготрахеобронхит. Фоновое: Тимомегалия (вес тимуса 67 грамм).
94
Осложнения: Острая надпочечниковая недостаточность. Полнокровие паренхиматозных
органов. Двусторонний гидроторакс (справа 600,0мл, слева 300,0 мл светлой прозрачной
жидкости). Асцит (600.0 светлой прозрачной жидкости) Отек головного мозга.
Интерес случая заключается в том, что менингококковая инфекция крайне редкое
контагиозное заболевание, поражает все системы организма, очень высокая летальность.
Диффузная неходжкинская мелкоклеточная лимфома желудка
Исполнитель: ординатор А.А. Урюпина
Руководитель: проф., д.м.н. И.Ю. Макаров
Лимфома желудка – одна из наиболее распространенных экстранодальных лимфом –
составляет около 5% злокачественных новообразований желудка. Средний возраст
заболевающих – от 48 до 57 лет, частота возникновения среди мужчин немного выше.
Случай из практики
Больная О. поступила по направлению частного медицинского центра. Жалобы при
поступлении на незначительные боли в эпигастрии, сухость во рту, слабость,
головокружение, увеличение живота в объёме. Считает себя больной в течение 1 месяца,
когда появились данные жалобы. Обратилась в медицинский центр, сделано УЗИ брюшной
полости, направлена в стационар. При поступлении состояние средней степен тяжести.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Кожный покров и видимые слизистые обычной
окраски. АД 130/90, пульс 78. Живот правильной формы, симметричный, увеличен за счёт
асцита и опухолевого образования в верхних отделах живота 20х15 см, бугристое,
несмещаемое, хрящевой консистенции. ФГДС: в области угла желудка язвенный дефект
4,5х3,5 см. с ровными приподнятыми краями, сгустки крови. В анализых крови анемия. КТ
ОБП: ниже тела желудка неоднородное образование с неровными контурами 206х114х172
мм. с гиподенсивными очагами, лимфоаденопатия парааортальной группы. Цитология:
выраженная лимфоцитарная инфильтрация, исключить лимфому. Выполнялись
плевральные пункции с эвакуацией по 1,5 л жидкости. Не смотря на лечение, нарастали
явления полиорганной недостаточности, появились отёки на голенях. Живот увеличивался
в объёме за счёт новообразования. 18.10.17 выполнен пункционный лапароцентез, при
перекладывании резкое ухудшение состояния, нестабильность гемодинамики,
реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована смерть.
При наружном исследовании трупа: живот увеличен в объёме за счёт жидкости и
пальпируемого опухолевого образования в эпигастральной области.
При внутреннем исследовании трупа:
В брюшной полости в эпигастральной области опухолевый конгломерат 25х25 см,
состоящий из серой опухолевой бугристой ткани, хрящевой консистенции, исходящей из
тела желудка, распространяющийся на большой сальник, поперечно – ободочную кишку,
печень, брыжейку тонкой кишки и поджелудочную железу. На листках париетальной и
висцеральной брюшины диффузно, во всех отделах множественные сливающиеся
метастатические очаги, неправильной формы, серого цвета, 1 – 1см в диаметре.
В грудной полости на листках париетальной плевры, на поверхности диафрагмы
сливающиеся метастатические очаги белесоватого цвета 1-3 см в диаметре.
Органы пищеварения: желудок деформирован за счёт диффузного эндофитного
опухолевого процесса, занимающего все отделы. Стенка желудка утолщена до 15 см, на
разрезе опухолевая ткань плотной хрящевой консистенции, серого цвета. В области угла
желудка на фоне опухолевого роста язвенный дефект 5 см в диаметре, с плотными серыми
возвышающимися краями, края и дно язвы представлено опухолевой тканью. На серозной
оболочке во всех отделах кишечника множественные очаги канцероматоза.
Органы кроветворения: парааортальные и брыжеечные лимфатические узлы увеличены до
2-х см, спаяны между собой, на разрезе серого цвета.
95
Патогистологическое исследование:
Желудок: рост диффузной мелкоклеточной неходжкинской лимфомы, в виде
пролиферации мелких мономорфных опухолевых клеток лимфоидного происхождения, без
образования фолликулов, распространяющихся на все слои желудка и окружающие ткани,
с участками изъязвления. Брюшина, плевра, серозная оболочка тонкой и толстой кишки,
брыжейка, большой сальник: множественные очаги роста мелкоклеточной лимфомы.
Сердце: отёк стромы, неравномерное кровенаполнение сосудов, дистрофия
кардиомиоцитов обоих желудочков, разволокнение и фрагментация мышечных волокон,
очаговый периваскулярный склероз.
Лёгкие: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с диапедезными
кровоизлияниями, внутриальвеолярный и интерстициальный отёк , дистелектазы альвеол,
перибронхиальный и периваскулярный склероз, очаговый кониоз. Печень: полнокровие
венозного русла с расширением центральных вен и синусоидов, белковая и жировая
дистрофия гепатоцитов, с внутриклеточным холестазом, гемосидероз центров долек,
очаговая лимфо-гистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Селезёнка: склероз
капсулы, белая пульпа представлена лимфоидными фолликулами средних размеров, в
сосудах склероз и гиалиноз, в белой пульпе полнокровие, кровоизлияния разной давности,
гемосидероз. Почки: неравномерное кровенаполнение сосудов коркового и мозгового
вещества, коллапс капиллярных петель клубочков, белковая дистрофия и некробиоз
канальцевого эпителия, отёк стромы.
Патологоанатомический диагноз: Основное заболевание: диффузная неходжкинская
мелкоклеточная лимфома желудка, с изъязвлением.
Осложнения: генерализация опухоли в большой сальник, брюшину, плевру,
поджелудочную железу, брыжейку тонкой кишки, ободочную кишку. Асцит (1000 мл).
Двусторонний гидроторакс (слева 500 мл, справа 1200 мл), опухолевая интоксикация.
Анемия смешанного генеза. Выраженные дистрофические и некробиотические изменения
паренхиматозных органов. Полиорганная недостаточность.
Интерес случая заключается в том, что это одна из наиболее распространенных
экстранодальных лимфом – составляет около 5% злокачественных новообразований
желудка, сходность клинической картины со многими заболеваниями ЖКТ.
Макронодулярный цирроз печени
Исполнитель: ординатор М.С. Кричко
Руководитель: проф., д.м.н. И.Ю. Макаров
Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание печени,
характеризующееся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза,
воспалительной инфильтрацией паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами,
сопровождающимися склерозом, перестройкой, деформацией органа и развитием
функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией.
Основные клинические данные: Больной А. был доставлен бригадой СМП в ПДО ГКБ в
тяжелом состоянии. Жалобы при поступлении: на нарастающую слабость, сухость во рту,
черный стул. Из анамнеза: страдает циррозом печени с 2017 года. Со слов больного с
13.10.17 появилась резкая слабость, тошнота, частый жидкий стул с примесью крови. Не
лечился, за мед помощью не обращался. В связи с ухудшением самочувствия, тошнотой,
появлением крови в стуле вызвал СМП. Обследован: ФГДС: в с/3, н/3 пищевода по всем
стенкам множественные расширенные вены, до 0.8см в диаметре, не спадаются.
Установлен зонд Блэкмора. Осмотрен реаниматологом, помещен в красную зону ПДО, где
проводилась
интенсивная
гемостатическая
дезинтоксикационная
терапия,
плазмотрансфузия. На фоне проведенной терапии состояние оставалось тяжелым, данных
за продолжающееся кровотечение нет. При осмотре состояние тяжелое, сознание ясное.
96
Вялый, адинамичный. Кожный покров желтушной окраски, с землистым оттенком.
Дыхание самостоятельное, эффективное, хрипов нет. ЧД 24 в минуту. Тоны сердца
ритмичные, глухие. АД 100/60 мм.рт.ст. язык обложен налетом у корня. Живот при
пальпации мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины на момент осмотра
нет. Per rectum: на перчатке кал темного цвета.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЕ ВСКРЫТИЕ
Наружный осмотр тела: Труп мужчины среднего возраста, правильного телосложения,
умеренного питания. Глаза закрыты, склеры влажные, зрачки равномерно округлой формы.
Кожные покровы и видимые слизистые желтушно-серого цвета, сухие. На спине и задних
поверхностях конечностей не выраженные сливные багрово-синюшного цвета трупные
пятна, при надавливании исчезают. Живот увеличен в объеме. Трупное окоченение во всех
группах мышц выражено одинаково. В правой подключичной области установлен
пластиковый катетер, фиксирован лигатурой к коже.
Внутреннее исследование
Брюшная полость: Толщина подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки
1.5см. В брюшной полости 8000 мл прозрачной желтоватой жидкости. Общее
расположение органов брюшной полости правильное. Брюшина серая, тонкая, гладкая,
блестящая. Передний край печени бугристый, выступает из-под рёберной дуги на 3 см.
Петли кишечника и большой сальник расположены свободно, спаек и сращений нет.
Органы кровообращения: Сердце свободно находится в полости перикарда, в котором 25
мл прозрачной соломенного цвета жидкости, листки перикарда серые, гладкие, блестящие.
Размеры сердца 13х8х6см, масса 430 г. На разрезе в полостях жидкая кровь и сгустки.
Толщина миокарда ЛЖ 1,8см, МЖП 1,1см, ПЖ 0,3см. Миокард плотный на ощупь, краснокоричневого цвета, с редкими мелкими очагами белесоватой ткани. Стенки коронарных
артерий незначительно утолщены за счет склероза. В аорте интима белесовато-жёлтого
цвета, поверхность гладкая, блестящая. В просветах нижней и верхней полых,
подвздошных вен небольшое количество темно-красной жидкой крови.
Органы пищеварения: Язык серо-красного цвета. В пищеводе слизистая оболочка сероватосинюшного цвета, продольная складчатость сохранена, просвет свободен, в средней и
нижней трети варикозно-расширенные вены, в проекции которых мелкие дефекты
слизистой оболочки, ткани отечны, вокруг пропитаны кровью. В желудке около 150 мл
красно-коричневого содержимого, слизистая оболочка серовато-синюшного цвета,
складчатость сглажена. В двенадцатиперстной кишке слизистая оболочка сероватосинюшного цвета с хорошо выраженной складчатостью. В просвете тонкой и толстой
кишки малоизменённая жидкая кровь, слизистая оболочка серо-розового цвета с
отчётливой поперечной складчатостью. Печень размерами 32х24х15х8х5 см, желто-серого
цвета, капсула серая, поверхность бугристая. Ткань печени плотно-эластичной
консистенции, на разрезе паренхима желто-коричневого цвета, представлена узлами до 2
см в диаметре, разделёнными соединительнотканными септами. Желчный пузырь
грушевидной формы, обычных размеров, в просвете светло-оливкового цвета жидкая
желчь. Внутри- и внепечёночные желчные протоки свободно проходимы. Поджелудочная
железа в виде тяжа плотно-эластичной консистенции, размерами 13х3х2см, массой 110 г.
На разрезах ткань ее серо-коричневого цвета, отечна, дольчатость прослеживается.
Результаты патогистологического исследования.
Сердце: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отёк стромы, разволокнение и
фрагментация мышечных волокон, дистрофия отдельных кардиомиоцитов.
Легкие: полнокровие сосудов, чередование участков с ателектазами и эмфиземой, в
отдельных альвеолах отёчная жидкость и эритроциты, перибронхиальный склероз,
очаговый антракоз, скопления сидерофагов.
Почки: неравномерное кровенаполнение сосудов коркового и мозгового слоя, отёк стромы,
клубочки отечны эпителий проксимальных, дистальных канальцев в состоянии дистрофии.
97
Печень: гистоархитектоника нарушена, границы между дольками не прослеживаются,
практически все гепатоциты в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, разрастание
соединительной ткани вокруг портальных трактов с образованием септ, формирующих
ложные дольки, в строме диффузно-очаговая лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.
Селезенка: в капсуле склероз, белая пульпа представлена фолликулами мелких размеров с
признаками редукции, в центральных артериях склероз, в красной пульпе малокровие, отёк
и склероз.
Пищевод: в нижней трети в подслизистом слое расширенные вены, в слизистом слое
очаговый некроз эпителия с тромботическими наложениями.
Поджелудочная железа: отёк стромы, дистрофия и аутолиз панкреатоцитов.
Патологоанатомический диагноз (окончательный):
Основное заболевание: Макронодулярный цирроз печени К74.6
Осложнения основного заболевания: Состоявшееся кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода I85.0. Постгеморрагическая анемия тяжелой степени (эр
1.84х1012;
Нв-41г/л).
Гепатоспленомегалия.
Хроническая
печёночно-клеточная
недостаточность. Хроническое венозное полнокровие. Асцит (8000мл). Гидроторакс
(150мл). Дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных органов. Отек
легких. Отек головного мозга.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь (масса сердца 430гр., толщина
миокарда левого желудочка 1.8см).
Интерес случая заключается в том, что из-за этого заболевания высокая летальность,
быстрое прогрессирование заболевания.
Сахарный диабет 2 типа
Исполнитель: ординатор Е.С. Угланова
Руководитель: проф., д.м.н. И.Ю.Макаров
Сахарный диабет – хроническое заболевание, вызванное абсолютной или относительной
инсулиновой недостаточностью. Характерно нарушение всех видов обмена веществ
(прежде всего углеводного обмена, что проявляется гипергликемией), поражение сосудов
(ангиопатии), нервной системы (нейропатии), патологические изменения в различных
органах и тканях.
Это самое распространенное эндокринное заболевание, составляющее до 50%
поражений желез внутренней секреции. Сахарный диабет наряду с сердечно-сосудистыми
и онкологическими заболеваниями – наиболее частая причина инвалидности и смерти.
Случай из практики. Больная М. находилась в кардиологическом отделении для больных с
острым инфарктом миокарда в течение 55 минут. При поступлении жалобы на выраженную
общую слабость, подташнивание, головокружение, на момент осмотра болевого синдрома
нет, купирован морфином на этапе СМП.Из анамнеза: ИБС, ГБ в течение многих лет.
Максимальное АД 200/100 мм рт.ст., рабочее 140/90 мм рт.ст. ПИКС (ОИМ 2012, 2016),
выполнялась КАГ (дата неизвестна), согласно выписке, диагностировано многососудистое
поражение. Неоднократно госпитализировалась в отделение неотложной кардиологии с
болевым синдромом, последняя госпитализация в июне 2017 г. Название получаемых
препаратов не помнит. Со слов пациентки длительное время страдает сахарным диабетом,
соблюдает диету. Резкое ухудшение состояния 21.09.2017. Со слов пациентки в 06:00
появилась интенсивная давящая боль за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку, общая
слабость, тошнота, рвота, профузный пот. За медицинской помощью сразу не обратилась,
самостоятельно принимала несколько таблеток нитроглицерина. СМП вызвали
родственники в 13:18, с клиникой кардиогенного шока доставлена в ОНК БИТ, на этапе
СМП оказана помощь по стандарту ОКС. Состояние при поступлении крайне тяжелое.
Пациентка адинамична, на вопросы отвечает вяло. Заторможена. Положение пассивное
98
Выраженный диффузный цианоз. Кожный покров чистый, гипергидроз, холодный,
бледный. ПЖК развита умеренно. Телосложение нормостеническое. Периферические л/у
не увеличены. Костно-суставной аппарат без грубых деформаций. Молочные железы без
уплотнений. Щитовидная железа без особенностей. Дыхание через нос, свободное. Грудная
клетка нормостеническая. Обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. В легких
дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон, хрипов нет. ЧД 20 в
минуту. SpO2 87% на кислороде. Область сердца не изменена. Граница относительной
тупости расширена влево до левой срединоключичной линии. Тоны приглушены,
ритмичные. Акцент II тона на аорте. Живот правильной формы. При пальпации мягкий,
безболезненный. Перистальтика выслушивается. Печень по Курлову 9х8х7 см. Селезенка
не пальпируется. Область почек визуально не изменена. С-м поколачивания отрицательный
с обеих сторон. Периферических отеков нет.
Наружное исследование трупа: Труп женщины пожилого возраста, правильного
телосложения, удовлетворительного питания. Рост 172 см. Вес 60 кг. ИМТ 20,3 нормостеник. Глаза закрыты, склеры влажные, зрачки равномерно округлой формы.
Кожный покров и видимые слизистые бледно-синюшного цвета с акроцианозом. На спине
и задних поверхностях конечностей сливные багрово-синюшного цвета трупные пятна, при
надавливании исчезают. Трупное окоченение во всех группах мышц выражено
значительно, одинаково.
При внутреннем исследовании трупа в сердечно-сосудистой системе:
Сердце свободно находится в полости перикарда, в котором 100 мл прозрачной,
соломенного цвета, жидкости. Размеры сердца 10х10х7 см, масса – 450 г. На разрезе камеры
не расширены, в просвете жидкая кровь и сгустки. Толщина миокарда ЛЖ 1,7 см, МЖП 1,4
см, ПЖ 0,3 см. Миокард дрыблый на ощупь, красно-коричневого цвета, с неравномерным
кровенаполнением. В области перегородки и задней стенки разрастание соединительной
ткани с чёткими границами. В толще задней и боковой стенки левого желудочка на границе
с кардиосклерозом на площади 6х5 см множественные мелкоточечные участки жёлтокоричневого цвета с кровоизлияниями по периферии, миокард здесь рыхлый. Стенки
крупных коронарных артерий утолщены за счёт склероза, просвет сужен концентрическими
атеросклеротическими бляшками около 80%. В аорте интима белесовато-жёлтого цвета, во
всех отделах включая подвздошные артерии атеросклеротические фиброзные и
кальцинированные бляшки. Органы пищеварения: Печень размерами 23х22х15,5х6х3 см,
красно-коричневого цвета, капсула серая, поверхность гладкая. Ткань печени плотноэластичной консистенции, на разрезе паренхима пестрая из-за чередования мелких очагов
красного, темно-бордового и желтого цвета (мускатная печень). Вены печени расширены,
полнокровны. Поджелудочная железа в виде тяжа мягко-эластичной консистенции,
размерами 15х2,5х1,5 см, на разрезах ткань ее розово-жёлтого цвета, дольчатость
сохранена.
Патогистологическое исследование:
Сердце: артериолосклероз, неравномерное кровенаполнение сосудов миокарда,
гипертрофия и дистрофические изменения кардиомиоцитов левого желудочка,
фрагментация и разволокнение мышечных волокон. В перегородке и задней стенке левого
желудочка разрастание соединительной ткани. В задней и боковой стенке левого желудочка
некроз миокарда, где кардиомиоциты без поперечной исчерченности, лишены ядер, с
явлениями кариопикноза и кариолизиса, здесь же полнокровие, диффузная лимфоидная
инфильтрация стромы и межмышечных пространств.
Лёгкие: полнокровие и стазы в сосудах микроциркуляторного русла. Участки
эмфиземы, периваскулярный и перибронхиальный склероз.
Печень: признаки венозного застоя, расширение и полнокровие центральных вен и
синусоидов, дистрофические изменения гепатоцитов,
умеренно выраженная
периваскулярная лимфоидная инфильтрация.
99
Селезёнка: белая пульпа представлена лимфоидными фолликулами средних
размеров, в центральных артериолах склероз и гиалиноз, в красной пульпе умеренно
выраженное полнокровие.
Поджелудочная железа: дольчатость сохранена, неравномерное кровенаполнение
сосудистого русла, диффузно-очаговые возрастные изменения в строме – склероз. Атрофия,
склероз и липоматоз поджелудочной железы. Атрофия ацинусов, перидуктальный и
интраацинарный склероз, выраженный липоматоз стромы и паренхимы. Склероз и атрофия
одних островков Лангерганса (в), склероз и компенсаторная гиперплазия – других, с
дистрофическими изменениями эндокриноцитов
Почки: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла с диапедезными
кровоизлияниями, артериолосклероз, единичные «клубочки-рубчики», дистрофия и некробиоз
канальцевого эпителия, отёк стромы.
Желудок: картина хронического атрофического гастрита, выраженная лимфоидная
инфильтрация.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Основное заболевание: Сахарный диабет 2 тип (инсулиннезависимый), стадия
декомпенсации. Микро-, макроангиопатия.
Фоновые заболевания: ИБС. ПИКС (ОИМ 2012, 2016). Атеросклероз с
преимущественным поражением коронарных, церебральных и почечных артерий.
Многососудистое поражение коронарного русла. Гипертоническая болезнь (масса сердца
450 г, толщина миокарда левого желудочка 1,7 см).
Осложнения: Повторный циркулярный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.
Острая левожелудочковая недостаточность. Острое общее венозное полнокровие.
Дистрофические изменения паренхиматозных органов (печень, почки, селезёнка), отек
легких.
Интерес случая в том, что это заболевание является социальной проблемой, не
излечимо, поражаются все слои населения, носит наследственный характер, имеет
осложнения в 100% случаях.
Инфекционный эндокардит
Исполнитель: ординатор Я.О. Файрузов
Руководитель: проф., д.м.н. И.Ю. Макаров
Инфекционный эндокардит— полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата
сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными
микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиями, а также
системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности
организма.
Случай из практики:
Больной Н. 30 лет доставлен СМП в городскую больницу с диагнозом: Внебольничная
пневмония. В 21.35 был перенаправлен в АОКБ в связи с пропиской по месту жительства.
Анамнез заболевания не известен. В течение 7 лет злоупотреблял наркотиками. При
поступлении: состояние крайне тяжелое. Сознание-заторможен. Кожный покров диффузно
серый цианоз, трофические нарушения на нижних конечностях, некротические изменения
I-II пальцев кисти, следы в/в инъекций в паховых областях. Телосложение астеническое.
Дыхание ослабленное в нижних отделах с обеих сторон. ЧД 22 в минуту, выслушиваются
сухие хрипы, рассеянные по полям. Визуально область сердца не изменена. Тоны сердца
глухие, ритмичные. Ритм правильный. ЧСС 100. АД 100 и 65 мм.рт.ст. Систолический шум
на верхушке. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень выступает изпод края реберной дуги на 7 см. отеков нет
100
Наружное исследование: Труп мужчины, правильного телосложения, нормостенический
тип, пониженного питания. Кожный покров и видимые слизистые бледные. Зрачки
равновеликие. Трупные пятна синюшного цвета по задней поверхности тела, трупное
окоченение выражено удовлетворительно во всех группах мышц.
Внутреннее исследование:
Сердечно – сосудистая система. Сердце: размером 13х10х9 см., массой 550 гр. Миокард
плотноватой консистенции. Толщина ЛЖ 1.4 см, ПЖ 0.4 см. Сосочковые мышцы
утолщены, сухожильные нити укорочены. Межполостные перегородки сформированы
правильно. Ширина клапанных отверстий в пределах нормы. Эндокард гладкий,
блестящий, бледно – желтый. На створках митрального клапана множественные
бородавчатые разрастания до 1 см, плотные, крошащиеся при физическом воздействии, на
разрезе серо-красного цвета. В области задней стенки левого желудочка участок миокарда
бледно- желтого цвета, размерами 6х4 см, располагающийся в толще миокарда. В
остальных отделах миокард
красно – коричневый.
В ответвлении передней
межжелудочковой ветви левой коронарной артерии просвет обтурирован серо-красным
тромбом на протяжении 5 мм. В других отделах коронарных артерий просветы проходимы
на всем протяжении. Интима аорты светло – желтого цвета с единичными липидными
пятнами и желтоватыми полосками. Интима крупных вен серо – розовая. Камеры сердца и
крупные сосуды содержат жидкую кровь с темно – красными сгустками.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Основное заболевание: Первичный затяжной инфекционный бородавчатый эндокардит с
поражением митрального клапана.
Осложнения основного заболевания:
Хроническая сердечная недостаточность:
Хроническое венозное полнокровие («мускатная» печень, цианотическая индурация почек
и селезенки). Ортоградный тромбоэмболический синдром: тромбоэмболия ветвей правой
межжелудочковой ветви левой коронарной артерии с развитием инфаркта миокарда задней
стенки левого желудочка (площадью 6х4 см). Инфаркт селезенки (площадью 3*4 см.).
Некротический нефроз. Полиорганная недостаточность. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь (толщина ЛЖ 1,4 мм, масса сердца
550 грамм). Артериолосклеротический нефросклероз. Хронический пиелонефрит с
абсцедированием.
Интерес случая заключается в том, что это редкое заболевания, трудная прижизненная
диагностика.
ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ
Закрытый застарелый, задний оскольчатый переломо-вывих правой
плечевой кости со смещением
Исполнитель: ординатор А.С. Сидоров
Руководитель: доц., к.м.н. Д.А. Оразлиев
Вывих - полное разьединение суставных концов сочлененных костей с разрывом капсулы
и связок. Заднее смещение головки плечевой кости при вывихе в плечевом суставе
встречается намного реже переднего, нижнего и составляет 2-3% от всех вывихов плечевого
сустава.
Клинический случай. Пациент Б. 28 лет. Дата поступления 28.11.2017
Жалобы: На боли в области правого плечевого сустава, ограничение движений в нем,
усиление болевого синдрома при попытке произвести движения в правой верхней
конечности. Anamnes morbi 29.09.17 Травма в быту, упал на правую половину тела, с
упором на правую верхнюю конечность, отметил болевой синдром, усиливающийся при
101
нагрузке, деформацию в области правого плечевого сустава. Обратился в больницу,было
выполнено закрытое вправление правого плечевого сустава, наложена гипсовая
иммобилизация, по месту жительства, получал консервативное лечение, положительной
динамики не наблюдалось, отметил усиление болевого синдрома, ноющие боли в ночное
время суток, был направлен в АОКБ, 28.11.17г
Клиника: Боль в проекции плечевого сустава. Вынужденное положение в. конечностиотведение. Деформация оси конечности. Деформация в области акрамиона. Отсутствие
активных движений в плечевом суставе. При пассивных движениях-пружинящее
сопротивление. Головка правого плечевого сустава пальпируется кзади, от суставной
поверхности
Лечение: Выполнен разрез кожи по дельтовидно-грудной борозде длинной 10 см.
Выполнена ревизия полости сустава. Головка плечевой кости в положении заднего вывиха.
Сустав освобожден от рубцовой ткани. Вывих устранен. По передней поверхности головки
плечевой кости, медиальнее малого бугорка определяется дефект костной ткани 3х3х2 см,
дефект обработан от рубцовой ткани. Сухожилия подлопаточной мышцы фиксировано в
дефект головки трансассциальными швами по McLaughlin. В области межбугорковой
борозды сверлом выполнена перфорация кости. Сухожилие длинной головки бицепса
подтянуто к низу, плечо подано к верху и центрировано в суставной впадине лопатки.
Сухожилие длинной головки бицепса фиксировано чрезкостными швами к межбугорковой
борозде, капсула сустава ушита. Туалет раны, вакуумный дренаж. Рана послойно ушита
наглухо, гипсовая иммобилизация
Выводы: Задний вывих плеча редко встречающаяся патология.
-Результат лечения, во многом зависит от реабилитационного периода.
-Неправильная тактика лечения, влечет за собой осложнения, снижение, а порой и утрату
работоспособности пациента.
Тотальное эндопротезирование пациентке с стериотаксическим
имплантом системы для нейростимуляции ActivaPC в субталамические
ядра с двух сторон с микроэлектродной регистрацией
Исполнитель: ординатор И.А. Лукашев
Руководитель: доц., к.м.н. Д.А. Оразлиев
Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее инвалидизирующее неврологическое
заболевание, возникающее в результате дегенеративных изменений в допаминергических
нейронах. Это довольно распространенное заболевание развивается в среднем у 100–329
человек на 100 тысяч населения и клинически характеризуется четырьмя главными
признаками: тремором покоя, брадикинезией, ригидностью мыщц и постуральной
неустойчивостью, а также наличием широкого спектра других двигательных и
недвигательных проявлений.
Нейростимулятор Activa ™ PC представляет собой двухканальное устройство, способное
обеспечивать двустороннюю стимуляцию одним устройством. Activa PC содержит не
перезаряжаемую батарею и микроэлектронную схему для подачи контролируемого
электрического импульса в точно предназначенные области мозга. У нас Амурской
области имплантированный Нейростимулятор Activa ™ PC больных мало. Наш опыт
оперативного вмещательство и оказание экстренных помощью тауим пациентам очень
мало. Показания: болезнь Паркинсона, тремор, дистония. Пациентам с системой
102
запрещено: использование монополярного тока (эл. нож!) при возникновении
необходимости хирургической операций. Не соблюдение этих рекомендаций может
привести к разрушению структур мозга.
Клиническое наблюдение: больная 61 лет, травма в быту, получена 14.03.18 г. дома упала
с высоты собственного роста на правый бок, после падения почувствовала резкую боль,
ограничение движений в области правого тазобедренного сустава. За медицинской
помощью обращалась, из-за увеличения болевого синдрома и уменьшения объема
движений. В приемном покое областной клинической больнице, где больная обследована
и был выставлен диагноз «Закрытый перелом шейки бедра справа» и госпитализирована
для дальнейшего наблюдения и оперативного лечения в ОТО АОКБ.
Локально: больная в палате, лежит на кровате. Правая нижняя конечность уложена на
дератационном сапожке. По снятию последней. Ось правой н\конечности нарушена. В
области тазобедренного сустава кожа чистая, варикозно расширенных вен не отмечается.
Пальпаторно отмечается болезненность в области сустава, положительный симптомы
«осевой нагрузки», симптом «прилипшей пятки». Линия Розеро-Нелатона, Шумакера
изменена. Равнобедренность треугольника Бриана нарушена. Обьем движений в правом
тазобедренном суставе ограничен. Объём движений в коленном суставе полный.
Отмечается укорочение правой нижней конечности на 3 см.
Пациентке выполнена операция: после обработки опер, поля разрезом до 18 см. по
переднее-наружной поверхности правого бедра послойно рассечена кожа, фасция,
апоневроз. Доступом по Хардингу обнажен т/б сустав. Капсула рассечена, она утолщена
местами до 1.5-2 см., проксимальный отдел бедра вывихнут в рану. Головка бедра не
деформирована, отмечается линия перелома проходящая через шейку бедренной кости.
Вертлужная впадина глубокая. Хрящевое покрытие местами отсутствует, по её краю
измененная хрящевая ткань с участками гипергрануляции. Впадина обработана фрезой
Д=42-58 мм. Установлен тотальный эндопротнз тазобедренного сустава. Гемостаз,
биполярной каогуляцией, рана ушита послойно, дренажной трубки. Спиртовая ас.
повязка.
УРОЛОГИЯ
Эмфизематозный пиелонефрит
Исполнитель: ординатор Д.О. Вдовин
Руководитель: врач высшей категории БКГБ А.В. Павлов
Актуальность проблемы: В большинстве классификаций эмфизематозному пиелонефриту
не уделяется особого внимания. Однако нельзя забывать о существовании данной формы
заболевания, поскольку ранняя диагностика и последующее адекватное лечение оказывают
большое влияние на прогноз. Учитывая довольно редкую встречаемость данного
заболевания (26 случаев в год – 2007г. J.M. Wang и соавт.), а также высокий процент
неблагоприятного исхода при несвоевременном лечении и неправильной тактики ведения
больного, приведенный ниже клинический случай из собственной практики считаю
достаточно актуальным и интересным для его рассмотрения.
Определение: Эмфизематозный пиелонефрит — редкая форма острого гнойного
пиелонефрита, вызываемая развитием в почечной ткани микроорганизмов, разлагающих
103
глюкозу на кислоту и углекислый газ, ведущая к развитию острого некротизирующего
процесса в почечной паренхиме. Заболевание характеризуется накоплением пузырьков газа
в тканях почки (в интерстиции почки, полостной или мочевыводящей её системе) и в
окружающей клетчатке. Газообразование чаще (80%) наблюдается у больных сахарным
диабетом, причем преимущественно у пожилых женщин (соотношение к мужчинам 23:3)
при высоком содержании глюкозы в крови и тканях и относительно низком в моче. У
других больных эмфизематозный пиелонефрит обычно обусловливается обструкцией
мочеточников или абсцессом почки. Процесс в большинстве случаев односторонний.
Патогенез: Так как заболевание обычно встречается у больных сахарным диабетом,
очевидно, что высокая концентрация глюкозы в тканях служит субстратом для
микроорганизмов, таких как кишечная палочка, которые способны вырабатывать двуокись
углерода путём ферментации сахара. Хотя ферментация глюкозы может быть фактором, но
она не объясняет редкость эмфизематозного пиелонефрита, несмотря на высокую частоту
инфекций мочевых путей грамотрицательными микроорганизмами у пациентов с сахарным
диабетом, и не объясняет появление этого состояния, хоть и редко, у больных, не имеющих
сахарного диабета. В дополнение к сахарному диабету у многих пациентов с
эмфизематозным пиелонефритом встречается обструкция мочевыводящих путей,
связанная с камнями, или папиллярный некроз, а также выраженная почечная
недостаточность.
Классификация по J-J. Huang, C-C Tseng (2000):
Класс 1 – газ обнаруживается лишь в чашечно – лоханочной системе (эмфизематозный
пиелит) Класс2 – газ обнаруживается в почечной паренхиме Класс 3 А – проникновение
газа или образование абсцесса в паранефральной под собственной капсулой почки.
Класс 3 В – проникновение газа или образование абсцессов в паранефральной клетчатке.
Класс 4 – двусторонний эмфизематозный пиелонефрит.
Клиническая картина: эмфизематозного пиелонефрита в большинстве случаев тяжелая.
Заболевание проявляется резким нарушением функции почек и выраженной
интоксикацией. Нередко эмфизематозный пиелонефрит сочетается с тромбозом почечных
сосудов и некрозом почечных сосочков. Почти у 30% больных процесс начинается остро.
Внезапно повышается температура тела до 40°С, появляются озноб, тахикардия, часто
наблюдается двигательное возбуждение, тошнота, иногда бывает неудержимая рвота. Язык
сухой, аппетит снижен, больные жалуются на боль во всем теле. Нередко заболевание
протекает с проявлениями бактериотоксического шока.
Диагностика:
эмфизематозного
пиелонефрита
основывается
на
данных
рентгенологического исследования мочевых путей и бактериологического исследования
мочи (выявление газообразующих микроорганизмов).
Вследствие разложения глюкозы на газ и кислоту моча имеет резко кислую реакцию. В
большинстве случаев при этом заболевании отмечаются увеличение СОЭ, высокий
лейкоцитоз, нейтрофилез, гипохромная анемия. У всех больных выявляются протеинурия,
лейкоцитурия, бактериурия, микрогематурия. Они жалуются на общую слабость,
недомогание, высокую температуру тела, озноб, сильную боль в пояснице. При
бимануальной пальпации обнаруживается увеличенная пораженная почка.
На обзорной урограмме иногда наблюдается искривление позвоночника в сторону
пораженной почки и отсутствие тени поясничной мышцы на этой стороне. В
околопочечной клетчатке обнаруживают скопления газа, которое является
104
патогномоничным симптомом для этого заболевания. На экскреторной урограмме функция
почки не нарушена или несколько снижена. В случае обструкции мочеточника почка может
не функционировать. При ультразвуковом исследовании отмечается существенное
увеличение паренхимы почки и, в ряде случаев, ее пирамид: в области почечной клетчатки
или в почечной паренхиме определяется газ. Чтобы исключить наличие газа в кишечнике,
прибегают к эхографии или компьютерной томографии. Дифференциальный диагноз
следует проводить с острыми инфекционными заболеваниями, и острыми пиелонефритом,
аппендицитом, холсцистопанкреатитом , перфоративной язвой желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Лечение: единой точки зрения по лечению эмфизематозного пиелонефрита нет.
Большинство авторов считают, что консервативная терапия при этом заболевании должна
быть кратковременной и в случае ее неэффективности надо прибегать к нефрэктомии.
При сочетании эмфизематозного пиелонефрита с инфарктом и некрозом почки
нефрэктомия должна быть методом выбора. До назначения оперативного вмешательства
нужно подходить умеренно, поскольку может быть поражение противоположной почки.
После нефрэктомии выздоравливают 70-80% больных. При двустороннем эмфизематозном
пиелонефрите показана билатеральная нефрэктомия с переводом больного на программный
гемодиализ.
В последнее время многие авторы рекомендуют раннее оперативное лечение, в частности
люмботомию со вскрытием и удалением всей околопочечной клетчатки, декапсуляцию с
иссечением некротических очагов почки, нефростомию. В случае нарушения функции
почки нужно широкое дренирование забрюшинного пространства. Если состояние
больного ухудшается, рекомендуется нефрэктомия.
Прогноз у больных, которые не лечатся, неблагоприятный. При консервативном лечении
летальность достигает 55% у больных сахарным диабетом и 45% - не страдающих этим
заболеванием. Нефрэктомия позволяет спасти жизнь 70-80% больных.
Клинический случай: Пациентка Ф. 61г. 04.10.17г. Поступила в экстренном порядке с
клиникой септического шока. Заболела остро, за трое суток до поступления — внезапный
подъем температуры тела до 39-40 градусов, потрясающий озноб, тошнота, рвота, сухость
во рту. После озноба появились острые боли в левой поясничной области. При осмотре:
состояние тяжелое, вялая, адинамичная, кожные покровы бледные, язык сухой, пульс 100
уд. мин, АД 180/100. Живот при пальпации умеренно болезненный в левом подреберье.
Общий анализ крови Le 23,2 Hb 136 гл, Ег 4,4, СОЭ 54. Общий анализ мочи с-ж., мутн.,
белок 0,13 , Le 20-30. Глюкоза крови 15,0. Госпитализирована в отделение РАО. При
обследовании (КТ органов брюш. пол.) выявлен газ в паренхиме левой почки. Выставлен
диагноз: Сахарный диабет 2 тип. Диабетическая нефропатия. Эмфизематозный
пиелонефрит слева. Сепсис. Септический шок.05.10.17г. выполнена по жизненным
показаниям люмботомия слева, на операции: Вскрыто забрюшинное пространство.
Паранефрий стекловидно отечен. Левая почка размерами 12х9х6 см, напряжена, багровая,
отечна. При выделении декапсуляция почки. При осмотре почки – на поверхности апостем,
карбункулов не выявлено, почка напряжена. С помощью шприца произведена попытка
аспирации содержимого паренхимы почки – получена моча с геморрагическим
компонентом, незначительное количество газа (до 0.3 мл.), гноя нет. Консилиум у
операционного стола: данных за гнойный пиелонефрит нет, необходимо дренирование
левой почки. На лоханке по передней поверхности разрез, через него установлена
105
нефростома. Рана ушита с оставлением 2 сигарообразных дренажей. В п/о периоде больная
находилась в РАО, на 3-е сутки после оперативного вмешательства переведена в у.о.
Проводилась консервативная а/б (левофлоксацин, цефперазон, линкомицин), инфузионная
терапия, коррекция гликемии, местное лечение раны. Заживление раны вялое в виду
сахарного диабета. В п/о периоде – длительное поддтекание мочи из раны, 31.10.17г. –
стентирование левого мочеточника, после чего подтекание мочи в рану прекратилось.
Наложены вторичные швы на рану. Нефростома функционирует удовлетворительно, моча
светлая. Больная в удовлетворительном состоянии выписана из стационара. Данные
анализов при выписке: Кл. ан. Крови: лейк – 7.67, эритр. – 2.78, гемогл. – 85, СОЭ – 65., Б/х.
ан. крови: мочевина – 6.1, креатинин – 165, Об. ан. мочи: лейк – ед. эритр. – 8-10.
Заключение: Таким образом, дооперационная диагностика эмфизематозного пиелонефрита
вполне возможна. Ранее хирургическое вмешательство способно обеспечить
выздоровление даже при весьма тяжелом локальном поражении и наличии
неблагоприятного общего фона. Причина столь частых ошибочных диагнозов состоит в
относительной редкости заболевания и, как следствие, в плохой осведомленности врачей о
нем.
Меланома мочевого пузыря
Исполнитель: ординатор С.А. Двуреченский
Руководитель: доц, к.м.н. Д.Н. Величко
Меланома (или рак кожи) – распространенное онкологическое заболевание, которое
встречается у пациентов любого возраста. Заболевание развивается из пигментных клеток
кожи – меланоцитов, а также родимых пятен (пигментные невусы). Данному виду
онкологии присуще стремительное развитие, а на поздних стадиях – поражение внутренних
органов.
На долю меланомы приходится 1-1,5% от всех злокачественных новообразований. По
данным ВОЗ каждый год в мире от меланомы погибает около 48 000 человек и отмечается
рост заболеваемости.
Пациент М. 57 лет. Поступил в хирургическое отделение АООД с жалобами на примеси
крови в моче. Анамнез заболевания: Считает себя больным с ноября 2015 года, когда
появилось пигментное образование в правой подколенной области.
В декабре 2015 года дообследован. Выполнено оперативное лечение 20.01.16: «Иссечение
образования кожи задней поверхности правого коленного сустава». + 2 курса
иммунотерапии. 26.01.16: «Паховая лимфаденэктомия» справа.
В конце марта отметил появление пигментных образований в области послеоперационного
рубца, обратился в АООД.
14.04.16 в плановом порядке выполнено:
1. « Широкое иссечение п/о рубца правой подколенной области»
2. Эксцизионная биопсия пигментных образований верхней 1/3 дорсальной поверхности
правой голени. 25.05.16 – обращение к химиотерапевту для госпитализации на дневной
стационар. При осмотре выявлены признаки прогрессирования заболевания.
31.05.16
–«Санитарное
иссечение
внутрикожных
метастазов
меланомы
послеоперационного рубца паховой и подколенной областей».
В последующем получал 4 курса химиотерапии и ФДТ пораженных участков кожи.
Отмечалось прогрессирование заболевания
106
06.07.16 – «Санитарное иссечение очагов меланомы подколенной области и верхней 1/3
бедра» 09.03.17 – « Иссечение пораженной кожи» 27.11.17 – «Широкое иссечение
меланомы верхней 1/3 бедра». В феврале 2018 года отметил примесь крови в моче,
обратился к урологу, выявлено образование мочевого пузыря, обследован, направлен в
АООД
Наследственный анамнез – не отягощен. Аллергологический анамнез – на раствор
бриллиантовой зелени отмечается крапивница. Гемотрансфузионный анамнез – не
отягощен. Эпид. анамнез - не отягощен
Сопутствующая патология: ИБС. Стенокардия напряжения ФК I ГБ II АГ 2 ст. Хр. Бронхит.
СД II тип
Общее состояние (Status praesens): Состояние удовлетворительное. Жалоб на момент
осмотра не предъявляет. Кожный покров чистый обычной окраски, на внутренней
поверхности верхней трети правого бедра индуративный отек, несколько образований
малинового цвета 4-7 мм в диаметре, гладкие. Периферические лимфоузлы не
пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/ мин. Область сердца
визуально не изменена. Тоны сердца приглушенны, ритмичные, ЧCС 80 уд/мин. АД 130/80
мм рт.ст. Область почек интактна, почки не пальпируются. Симптом поколачивания
отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет, моча светлая. Язык влажный, чистый. Живот
не вздут, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания.
Данные дополнительных методов обследования
УЗИ почек: уплотнение структур почечного синуса, микролиты с обеих сторон, неполное
удвоение правой почки.
УЗИ мочевого пузыря: толщина стенки 5 мм. По правой боковой стенке лоцируется
образование 27*23 мм.
Экскреторная урография: контуры ровные, четкие, теней конкрементов нет. Дефектов
наполнения нет. Контуры мочевого пузыря четкие, дефект наполнения по правой боковой
стенке 21*16 мм.
УЗИ простаты: контур ровный, капсула сохранена, диффузные изменения паренхимы.
ПЭТ меланомы бедра: метастазы в глубокий лимфоузел дистальной трети диафиза правой
бедренной кости, кистозно-солидные кожно-подкожные изменения на уровне средней
трети правого бедра, немногочисленные очаги в легких без признаков ПМА, единичный
подозрительный паховый лимфоузел справа без признаков ПМА.
В хирургическом отделении АООД выполнено оперативное лечение:
1.«Трансуретральная резекция мочевого пузыря»
•
При ревизии: по правой боковой стенке, выше правого устья на 3 см, имеется
образование на тонкой ножке, размерами 25*25*20 мм, кровоточит, покрыто сгустком
крови. Устья мочеточника на 5 и 7 часах, щелевидные. Слизистая бледно-розовая,
сосудистый рисунок четкий, выраженная трабекулярность стенки мочевого пузыря. Пузырь
не деформирован. Произведено иссечение данного образования до мышечного слоя.
Коагуляция. Гемостаз.
•
В мочевой пузырь через уретру установлен гемостатический катетер Фоллея № 22,
объемом 20 мл.
2. «Санитарное иссечение образований внутренней поверхности верхней 1/3 правого бедра.
Гемостаз. Шов раны наглухо
107
Послеоперационный период протекал без особенностей. Катетер удален на 2-е сутки. Рана
правого бедра затянулась первичным натяжением.
Результаты гистологического исследования:
• В мочевом пузыре – рост меланомы, мышечный слой не поражен.
• В коже – меланома, опухоль удалена в пределах здоровых тканей.
Пациент выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями:
1. Наблюдение у онколога по месту жительства в 2-й клинической группе.
2. Явка на лечение к химиотерапевту на дневной стационар.
3. Прием спазмолитиков – Но-Шпа 1таб. 3 раза/день, уросептиков – Нолицин 1 таб. 2 раза/день.
Канефрон 2 таб. 3 раза/день. Отвары мочегонных трав (укроп, шиповник, лист брусники)
курсами по 10 дней в месяц в течение 6 месяцев
4. Госпитализация на реТУР мочевого пузыря через 1.5 месяца.
Клинический диагноз: Меланома кожи надколенной области T3bN1M1b. Комбинированное
лечение 20.01.16 + 2 курса иммунотерапии. Прогрессирование заболевания (внутрикожный
mts в область п/о рубца и в верхней трети правой голени). Оперативное лечение 04.16.
Прогрессирование заболевания (mts в п/о рубец задней поверхности коленного сустава, п/о
рубец правой паховой области). Оперативное лечение 31.05.16 (санитарное иссечение
внутрикожных mts).Прогрессирование заболевания. Внутрикожный mts в области п/о
рубца, правой паховой, подколенной областей. Прогрессирование заболевания (mts в
мягкие ткани правого бедра, двустороннее mts поражение легких). Прогрессирование
заболевания. Mts в мочевой пузырь. Оперативное лечение 27.03.18 – ТУР мочевого пузыря.
Иссечение образования кожи бедра.
Интерес данного случая
1. Данный случай является непосредственным метастазом меланомы в мочевой пузырь, т.к.
у пациента имеется непрерывно рецидивирующий, прогрессирующий первичный очаг.
2. В виду чего прогноз данного заболевания можно считать неблагоприятным.
3. Метастаз меланомы в мочевой пузырь достаточно редкое проявление, которое выявилось
в данном случае только при оперативном вмешательстве. Поэтому необходимо достаточно
тщательно диагностировать это заболевание и в ранние сроки оказывать необходимый
объем лечения.
Уретерогидронефроз. Мегауретер. Ихтиоз
Исполнитель: ординатор Н.А. Мостовской
Руководитель: к.м.н. А.В. Носков
Аномалии развития мочевыделительной системы являются одними из наиболее
распространённых врождённых пороков развития. Они встречаются с частотой 6:1000
новорожденных. Важной проблемой детской урологии остаётся лечение детей с
уретерогидронефрозом. Её актуальность обусловлена не только высокой частотой
встречаемости данной патологии 2,8:1000 новорожденных, но и не до конца решенными
вопросами программы предоперационной подготовки, профилактики послеоперационных
пиелонефритов. Последние осложняют течение послеоперационного периода в 48-61%
случаев. До настоящего времени дискутабельным остаётся вопрос о выборе метода
оперативной коррекции данной патологии в различных возрастных группах. Отсутствует
единая тактика послеоперационной диспансеризации этого контингента больных.
До последнего времени операциями выбора, при хирургической коррекции данного порока
развития, являлась резекция патологически изменённого участка мочеточника с
108
антирефлюксной защитой по Коэну или Леадбеттеру-Политано. При тяжёлом варианте
течения уретерогидронефроза - накладывалась «разгрузочная» уретерокутанеостома.
Определение: Уретерогидронефроз – это заболевание мочевыделительной системы, при
котором наблюдается расширение одного мочеточника (или обоих сразу) и чашечнолоханочного аппарата. В результате почечная функция постепенно угасает и развивается
атрофия паренхимы – оболочки органа, которая и обеспечивает основную работу почки.
Пациентка Т. 10 мес.
В антенатальном периоде по данным УЗИ выявлен уретерогидронефроз слева. При
физикальном осмотре, область почек без видимой патологии, почки не пальпируются,
пальпация их проекции безболезненна. Мочится свободно, безболезненно. Проведено
комплексное обследование пациента. По УЗИ расширение чашечно-лоханочной системы
почки, истончение паренхимы.
Выполнена экскреторная урография, выявлено расширение чашечно-лоханочной системы
левой почки и мочеточника, обнаружена стриктура в нижней трети левого мочеточника.
В клиническом анализе крови умеренный лейкоцитоз, кл. ан. мочи – эритроциты сплошь;
микробиологическое исследование мочи – Enterococus Faecalis 100000 КОЕ/мл.
Выставлен диагноз: ВАП. Стриктура нижней трети левого мочеточника. Вторичный
хронический пиелонефрит. Неактивная фаза.
Выполнена резекция нижней трети левого мочеточника с уретероцистонеоанастомозом по
Коэну. Обнажена передняя стенка мочевого пузыря, последний вертикально вскрыт.
Правое устье расположено на 5 часах, диаметром до 2 мм. Левое устье расположено
латерально, стенозировано. Циркулярным разрезом вокруг устья левого мочеточника
вскрыта слизистая оболочка. Мочеточник мобилизован до здоровых тканей, в пределах 4
см. Резекция суженного участка мочеточника. Выполнен уретероцистонеоанастомоз по
Коэну на интубаторе 6 Ch. Мочевой пузырь ушит двурядным швом до интубатора.
Послойные швы на рану до дренажей.
В п/о периоде больная находилась в РАО, на 2-е сутки после оперативного вмешательства
переведена в ДУО. Проведено лечение: антибактериальная терапия, инфузионная,
гемостатическая.
На момент выписки: жалоб не предъявляет. Состояние удовлетворительное. КЛ. ан.крови:
гемогл -101 г/л; Эр -3,75; лейк – 9,7; СОЭ – 4. Кл. ан. Мочи – лейк- отр.; белок- отр, эритротр. По УЗИ: лоханка левой почки размерами 1,6х1,6; паренхим 0,9 см.
Заключение: Гидронефроз (уретерогидронефроз) – заболевание, которое нередко
протекает бессимптомно, вследствие чего требует проведения дополнительным методов
обследования и повышенного внимания со стороны лечащего врача. Прогноз в отношении
выздоровления при гидронефрозе определяется сохранённым пассажем мочи по ВМП и
степенью снижения функции почки. Прогноз для жизни при одностороннем гидронефрозе
относительно благоприятный. При двусторонней локализации прогноз весьма серьёзный
из-за развития ХПН вследствие прогрессирования атрофии паренхимы почек, а также
пиелонефритического и нефросклеротического процессов.
Травматический разрыв мошонки
Исполнитель: ординатор А.А. Телешев
Руководитель: врач первой категории АОКБ А.В. Грачев
Актуальность проблемы: Повреждения наружных половых органов чаще всего встречаются
в возрасте от 15 до 40 лет, но около 5% составляют больные моложе 10 лет. Закрытые
(тупые) повреждения составляют 80% травм наружных половых органов, а открытые
(ранения) - 20%. При этом тупые повреждения возникают в результате внешних ударов
тупым предметом, а проникающими бывают раны любой глубины, нанесенные острым
предметом именно в зоне наружных половых органов. Повреждения наружных половых
109
органов отмечаются в 2,2-10,3% пострадавших, поступающих в стационар с различными
травмами. Термические, лучевые, химические повреждения, электротравмы встречаются
редко.
Классификация: По виду травмы повреждения яичка и мошонки делятся на закрытые, или
тупые (ушиб, разрыв, защемление), и открытые, или проникающие (рвано-ушибленные,
колото-резаные,
огнестрельные),
а
также
на отморожения
и термические
повреждения мошонки
и
ее
органов.
И
те,
и
другие
могут
быть изолированными и сочетанными,
а
также единичными и множественными,
одно или двусторонними. По условиям возникновения выделяют повреждения мирного и
военного времени
Клиническая картина: острая боль в мошонке; увеличение мошонки в размерах (отек,
гематома); изменение цвета мошонки (багрово-синяя, черная); тошнота, рвота, потеря
сознания, кровотечение (при открытых ранениях); шок, выраженная анемизация.
Клинический случай: Пациент С. 61г. 19.02.18г. Поступил в экстренном порядке жалобами
на разрыв мошонки. Считает себя больным с вечера 18.02.18 когда во время распития
спиртных напитков произошла драка в ходе, которой апонент хватательным движением
произвел разрыв кожи мошонки. В тот же момент больной почувствовал резкую
интенсивную боль в области мошонки с иррадиацией в надлонную область. По причине
сильных болевых ощущений больной не мог самостоятельно подняться на ноги после
удара. В дальнейшем боль стала постепенно утихать по интенсивности, приобрела
распирающий тупой пульсирующий характер, с иррадиацией в надлонную область. Через
четверть часа после травмы больной осмотрел мошонку, отмечалось нарушение
целостности кожного покрова мошонки, без полного ее отрыва, окраска кожных покровов
изменена не была, мошонка резко болезненна. За последовавшие после травмы 2 часа
больной отмечал некоторое уменьшение интенсивности болей и быстрое увеличение
размеров левой половины мошонки, цвет кожных покровов сохранял физиологическую
окраску. Несмотря на уменьшение болей они не давали больному заснуть и он обратился за
медицинской помощью (была вызвана машина скорой помощи). Бригадой скорой помощи
больной был доставлен приёмное отделение Амурской областной клинической больницы.
При осмотре – имеется разрыв кожи мошонки, размеры дефекта 55*75 мм, цвет кожи –
физиологический с небольшими участками некроза. В экстренном порядке больной был
обследован и взят в операционную – под общей анестезией была выполнена первичная
хирургическая обработка с ревизией оболочек левого яичка. Некротизированные ткани
иссечены. При осмотре оболочек – гематома по ходу семенного канатика. При осмотре
яичка – розовой окраски, без признаков некроза, белочная оболочка не повреждена;
семенной канатик целостный. Гематома была удалена, оболочки яичка промыты,
операционная рана ушита с оставлением в полости гематомы дренажа, наложена
асептическая повязка с осмоактивной мазью. В послеоперационном периоде больной
соблюдал постельный режим, мочился самостоятельно в утку, изменений характера и
объёма мочи не отмечал, больного беспокоили боли в области операционной раны,
болезненность в мошонке при мочеиспускании. Со второго дня послеоперационного
периода больному был предписан общий режим. В послеоперационном периоде получал
медикаментозное лечение – уроантисептики – фуродонин, цефалоспорины - цефотаксим,
инфузионную терапию, местное лечение п\о раны. В послеоперационном периоде динамика
положительная. Рана зажила первичным натяжением. Швы сняты на 10 сутки. Больной в
удовлетворительном состоянии был выписан на амбулаторное лечение и наблюдение
уролога по месту жительства.
Заключение: Вопросы ургентной помощи при травме органов мошонки в настоящее время
проработаны недостаточно. Имеющиеся статьи и рекомендации освещают далеко не все
аспекты. Противоречивость показаний к органосохраняющим и органоуносящим
операциям при травме органов мошонки, недостаточная изученность рисков и путей их
110
уменьшения, нерешенность вопроса антибактериальной профилактики демонстрируют
необходимость дальнейших исследований и разработки алгоритмов оказания экстренной
урологической помощи при данной нозологии
Хронический пиелонефрит
Исполнитель: ординатор С.Р. Алиев
Руководитель: к.м.н. А.В. Носков
Хронический пиелонефрит представляет собой многофакторное инфекционноаллергическое заболевание почечных лоханок с вовлечением в воспалительный процесс
паренхимы почек и преимущественным поражением интерстициальной ткани.
Хронический пиелонефрит — самое частое заболевание почек. Заболеваемость — 18
случаев на 1000 человек. Женщины болеют в 2—5 раз чаще мужчин. Распространённость,
по данным о причинах смерти, колеблется от 8 до 20%. Пациент: А. 4 года (27.11.2013)
Поступил 22.11.10 в уроандрологический центр с диагнозом: Вторичный хронический
пиелонефрит, латентное течение. Состояние после операции УЦНА с 2-х сторон.
Уретерогидронефроз слева.
Анамнез заболевания: В перинатальном скрининге выявлена пиелоэктазия слева. В
возрасте 3-х месяцев в связи с рецидивирующим пиелонефритом. Ребенок был обследован
и выявлен ПМР с 2-х сторон, по этому поводу в 6 месячном возрасте была проведена
дважды эндоскопическая коррекция рефлюкса (ДАМ+) май, ноябрь 2014 года. При
контрольном обследовании сохраняется ПМР высокой степени с двух сторон,
рецидивирующий пиелонефрит, поэтому в мае 2015 года в гор. Москва выполнена
эндоскопическая коррекция рефлюкса с двух сторон гелем Vantris. По прошествии 3_х
месяцев появилась клиника обструктивного уретерогидронефроза, рецидивирующие атаки
пиелонефрита в связи с чем в феврале 2016 года выполнили резекцию нижней трети устья
мочеточников с реимплантацией мочеточников по Политано - Литбеттеру с обеих сторон.
На контрольном обследовании – ретенция полостной системы левой почки.
Status praesents: Состояние пациента удовлетворительное. Сознание ясное. Кожный покров
чистый, обычной окраски, геморрагического синдрома нет. Периферические лимфоузлы не
увеличены. Щитовидная железа обычных размеров. Костно – суставная система без видимой
патологии. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. ЧД 25 в мин. Тоны сердца ясные,
ритмичные. ЧСС 105 уд. в мин.Область почек визуально не изменена. Дизурических симптомов нет.
Отеков нет.
Status lokalis: Язык чистый и влажный. Живот доступен пальпации- мягкий, не вздут,
симметрично участвует в акте дыхания. Селезенка не пальпируется. Перитониальных
симптомов нет.
Лабораторные методы исследования: Клинический анализ крови: 9.04.18г Hb- 138 г\л (N140-160 г\л), Er- 3,47* 1012 (N-4-5 * 1012), СОЭ- 70 мм\ч (N-1-10 мм\ч), Tr- 290 * 109 г\л (N150-400 * 109 г\л ), Leu- 11,2 * 109 /л (N-4,0-9,0 * 109 /л ) сегментоядерные : 72% (N-45-75
%), лимфоциты : 21% (N-19-40 %). Биохимический анализ крови : Глюкоза – 5,2ммоль\л
(N-3,5-5,5 ммоль/л) Билирубин общий – 4,2 ммоль\л (N-8,5-20,5 ммоль/л), прямой – 1,26
ммоль/л (N-0,9-4,3 ммоль/л) непрямой – 2,94 ммоль/л (N-6,4-17,1 ммоль/л), Мочевина - 6,7
ммоль/л (N-2,5-8,3 ммоль/л), Общий белок – 70,0 г/л (N-65-85 г/л), Фибриноген- 3, ПТИ- 67
111
Дополнительные методы исследования: ЭКГ: Ритм синусовый, нормокардия с ЧСС-106 уд.
в мин. ЭОС не отклонена. Признаки не полной блокады ПНПГ. УЗИ почек: Визуализация:
удовлитворительная левая почка: Положение типичное размеры, см 8,8 x3,6 паренхима
1,0 см. Кортикомедуллярная дифференцировка: сохранена. Синус: деформирован лоханка,
2,3x 3,5 см чашечки, 0,5 x0,7 см, при ЦДК кровоток определяется по периферии.
Положение типично, размеры, 8,2 x3,3см, паренхима, 1,0-1,1см., кортикомедуллярная
дифференцировка: сохранена, синус: малоструктурный, лоханка, 2,0x 3,2 см чашечки, 0,4
x0,6 см, при ЦДК кровоток определяется по периферии
Экскреторная урогрофия Описание: При ретроградном введении контрастного вещества
Ультравист 300 (20мл) 180 мл, контрастируется мочевой пузырь с четкими и ровными
контурами. Признаков заброса контрастного препарата в мочеточники не выявлено. При
мочеиспускании дополнительных изменений не выявлено. Заключение: Рентген изменений
не выявлено.
Интерес клинического случая: Данное заболевание в столь запущенной форме довольно
редко встречается в практике врача. Отсутствие жалоб со стороны живота.
Так же довольно большую сложность представляет проведения хирургической операции на
гигантском органе. В послеоперационном периоде не отмечалось осложнений, несмотря на
высокий риск развития последних. Опасность развития летального кровотечения при
незначительной травме живота.
ХИРУРГИЯ
АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИП ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ,
РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Исполнитель: ординатор Д.М. Сафронова
Руководитель: доц., д.м.н. О.С. Олифирова
Актуальность. Полипы двенадцатиперстной кишки – доброкачественные новообразования,
происходящие из железистого эпителия. Большинство полипов имеют бессимптомное
течение, однако при достижении больших размеров могут проявляться симптоматикой
кишечной непроходимости, признаками роста, изъязвления, желудочно-кишечного
кровотечения (ЖКК). Клинический случай. Больной N, 73 лет, считает себя больным с
2015г, когда впервые отметил эпизод ЖКК. В 2015-2016гг неоднократно получал лечение
в терапевтическом отделении по поводу постгеморрагической анемии. За все время
наблюдения у терапевта неоднократно выполняли ФГДС: эрозивный гастрит. В 2016г
диагностирован полип прямой кишки, удален. Гистологическое заключение: тубулярная
аденома толстой кошки со слабой дисплазией эпителия. В 2016 проходил обследование в г.
Хабаровске. Выполнено диагностическая лапаротомия в ФГКУ «301ВКГ» МО РФ
Хабаровска. Был выставлен диагноз: Ангиодисплазия 2 типа слизистой выходного отдела
желудка и ДПК. В течение 2016-2017 гг. повторные эпизоды кишечного кровотечения.
Проводилась консервативная терапия в виде возмещения кровопотери СЗП и
112
эритроцитарной массой. В сентябре 2017г повторное обследование. УЗИ внутренних
органов: диффузные изменения паренхимы печени по типу жирового гепатоза . ФГДС:
эрозивный гастрит, полиповидно-утолщенная складка, полип залуковичного отдела ДПК.
Бульбит. Цитология: покровно-ямочный эпителий обычного строения. НР (-). Гистология:
аденоматозная гиперплазия слизистой. Колоноскопия: патологии не выявленно. КТ
внутренних органов: паренхиматозная киста правой почки. Дегенеративно-дистрофические
изменения со стороны пояснично-крестцового отдела позвоночника. Rg-скопия желудка:
полип желудка (0,5*0,5см). Моторно-эвакуаторная функция не нарушена. Капсульная
эндоскопия: множественные лимфангиомы тощей и подвздошной кишки. Консультация
гематолога: анемия средней степени тяжести смешанного генеза (В12 дефицитная,
постгеморрагическая). Госпитализирован в хирургическое отделение для уточнения
диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.
Локальный статус: Язык суховат, чистый. Живот увеличен в объеме, не вздут, активно
участвует в акте дыхания. Послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке
состоятельны, без признаков воспаления. При пальпации живот мягкий, безболезненный во
всех отделах. Печень по краю реберной дуги, край мягко-эластической консистеции,
безболезненный, 9*8*7см. Желчный пузырь не пальпируется. Ректально: осмотр
безболезненный, слизистая кишки гладкая, нависаний и инфильтрации стенок нет. Ампула
пустая. Стул со слов больного оформленный, черного цвета.
Клинический анализ крови: 24.10.17г - Er 2.05*10^12/L; Hb 51 g/L, Leu12.9*10^9/L Tr
267*10^9/L Ретикулоциты 82‰; 02.11.17г - Er 3,38*10^12/L; Hb 91 g/L, Leu 10,7*10^9/L
Tr 239*10^9/L. Клинический анализ мочи в пределах нормы. Коагулограмма(2.11.17г)
АЧТВ 38,1сек, ПТИ 16,8сек, фибриноген 2,8г/л РФМК 15 .
Больной обсужден консилионно, решено выполнить диагностическую лапаротомию,
ревизию органов брюшной полости. Дальнейшая тактика будет зависеть от операционной
находки.
Операция:
Лапаротомия,
дуоденотомия,
иссечение
образования
двенадцатиперстной кишки, дренирование брюшной полости. Трехкратная обработка
операционного поля спиртовым раствором хлоргексидина, под ЭТН, верхне-срединная
лапаротомия. В брюшной полости выпота нет, слабо выраженный спаечный процесс.
Адгеолизис, тщательная ревизия тонкой кишки дважды, патологии не найдено. Выявлены
множественные мелкие очаги белесого цвета, расценены как стеатоз, очаг иссечен для
гистологического исследования. ДПК мобилизирована по Кохеру, найдено образование по
задне-верхней стенке, тотчас за привратником до 3х см в диаметре. Выполнена
дуоденотомия, обнаруженое образование расценено как полип, в центре изъязвление с
«пеньком» тромбированного сосуда, выполнено его удаление. Контроль на гемостаз.
Дуоденопластика. Введен зонд в желудок с проведением дистальнее ушитого участка.
Дренирование брюшной полости в правом подреберье. Счет салфеток, инструмента – все.
Гемостаз. Послойный шов раны. Послеоперационный период гладкий. Дренажи удалены
на 5 сутки. Выписан на 12 сутки в удовлетворительном состоянии.
Интерес данного случая состоит в полипы ДПК обнаруживают довольно редко в 5%
случаев. Длительный и разнообразный диагностический поиск с привлечение
высокотехнологичных методов исследования, высокий риск развития летального исхода у
больного в течение всего периода заболевания.
АНЕВРИЗМА БРЮШНОЙ АОРТЫ
113
Исполнитель: ординатор С.В.Лебедев
Руководитель: доц., д.м.н. О.С.Олифирова
Актуальность: Аневризма брюшной аорты (АБА) - одна из самых распространенных
локализаций аневризм артериальной системы человека. Само по себе наличие АБА
представляет непосредственную угрозу для жизни пациента, а естественное течение
заболевания неизбежно приводит к неблагоприятному исходу. Также следует отметить то,
что мужчины болеют в несколько раз чаще, чем женщины. Актуально данное заболевание
еще и потому, что помимо постоянной угрозы жизни пациента, оно непрерывно
прогрессирует. Каждый год объем ее увеличивается, что неминуемо приведет к разрыву.
Клинический случай: Пациент: М - 67 лет. Считает себя больным с 12.03.18. когда
появились болевые ощущения в левой ноге, и спине. Со временем боль усиливалась.
Получал консервативную терапию по месту жительства, без эффекта. Направлен к
ангиохирургу в АОП, где после проведенного обследования на основании жалоб, анамнеза,
данных объективного смотра, результатов лабораторного и инструментального
исследования выставлен диагноз: мультифокальный атеросклероз с преимущественным
поражением аорты, артерий н/конечностей, брахиоцефальных и коронарных артерий.
Приобретённая веретенообразная аневризма инфраренального отдела аорты (ИОА), II тип
по А.В. Покровскому. Тромбоз аневризмы ИОА, подвздошных артерий билатерально.
Окклюзия ПБА, ПкА, ПББА слева. Стеноз ОБА слева, ПБА справа. Ишемия н/конечностей
III ст. по А.В. Покровскому. Был госпитализирован, получал лечение. С данным диагнозом
был госпитализирован в СХО АОКБ. Изменения по результатам лабораторных и
инструментальных методов исследования. Клинический анализ крови: Hb- 122г\л, Er- 4,08*
1012, СОЭ- 7 мм\ч, Tr- 225 * 109 г\л, Leu- 9,6 * 109 /л. Биохимический анализ крови: Глюкоза
– 4,93 ммоль\л, Билирубин общий – 5,60 ммоль\л, прямой – 2,8 ммоль/л, непрямой –2,8
ммоль/л, Мочевина– 4,9 ммоль/л, Общий белок – 66,7 г/л, Амилаза – 48 U/L, Креатинин–61
ummol/L, АСТ – 56,0 Е/л, АЛТ – 26,0 Е/л, Фибриноген – 3,68, Протромбиновое время –17,3.
Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (УЗИ): Стенозирующий
атеросклероз сонных артерий. Справа стенозы: общ.сонной артерии с/3 до 40%, в
бифуркации общ. сонной артерии по площади 64%, восх. Сонная артерия в синусе по
площади 55%, нисходящая в истоке 25%. Справа стеноз подключичной артерии в истоке до
50%. Слева стеноз преимущественно в бифуркации общ. Сонной по площади 45%.
Асимметрия кровотока в просвете подключичной артерии в V2 до 42% (D<S).
Подключичная артерия справа гипоплазия.
Операцией выбора у данного больного являлась эндартерэктомия из инфраренальной
аорты. Аорто-бедренное бифуркационное протезирование. В асептических условиях, после
трехкратной обработки поля и рук хирургов спиртовым раствором хлоргексидина под
КЭТН+ИВЛ через стандартные доступы бифуркации бедренных артерий с 2-х сторон.
Пульса нет билатерально. Артерии диффузно утолщены, мягкие, сжимаемые. Взяты на
держалки. Тотальная лапаротомия. Выделен инфраренальный отдел аорты на всем
протяжении – аневризматически расширен до 5 см, с множественными мелкими дочерними
аневризмами. На 2 см ниже правой почечной артерии по правой стороне аорты
располагается дочерняя аневризма диаметром 2 см. Пульса нет, тромбирована на всем
протяжении. Гепарин 2,5 тыс ЕД в/в. Продольная субтотальная аортотомия над аневризмой.
В просвете атеронекротические и тромботические массы различной степени давности и
114
организации, стенка тонкая, деструктирована на всем протяжении до шейки, шейка
короткая. Тромботические массы удалены путем пальцевого выдавливания. Ортоградный
кровоток хороший, пульсирующий. Зажим на аорту под почечными артериями. По форме
отверстия выкроен проксимальный конец бифуркационного протеза фирмы InterGard
18*9*9 мм. Проксимальный анастомоз конец в конец Проленом 3:0. Пуск кровотока по
старому руслу. Анастомоз герметичен. НБА окклюзирована, отсечена, перевязана. ОПА
перевязаны билатерально, бифуркация аорты прошита. Созданы тоннели через сосудистые
лакуны между выделенной аортой и бедренными артериями. Бранши протеза
последовательно выведены и уложены через созданные тоннеля на бедре. Зажим на
бедренные артерии справа и слева. Продольная артериотомия правой ОБА над
бифуркацией с 2х сторон. Справа в просвете атеросклеротическая бляшка. Ретроградный
кровоток из ПБА и ГБА хороший. Дистальный анастомоз правой бранши с ОБА конец в
бок Проленом 5:0. Пуск кровотока по ней. Слева в просвете атеросклеротическая бляшка с
гиалином. Ретроградный кровоток из ГБА, из ПБА кровотока нет. Дистальный анастомоз
левой бранши с ОБА конец в бок Проленом 5:0. Пуск кровотока. Пульсация на шунте и
артериях в ранах билатерально хорошая. Тщательный гемостаз. Счет салфеток и
инструментария – все. Трубчатые дренажи к проксимальному анастомозу и в малый таз,
система «Редон» к дистальным анастомозам. Послойный шов ран. Спирт. Ас. Повязки.
Кровопотеря до 400 мл.
Послеоперационный период без осложнений. Дренажи удалены на 6 сутки. Выписан на 14
сутки после операции в удовлетворительном состоянии.
Интерес данного случая состоит в длительном отсутствии субъективных жалоб при столь
запущенном случае у пациента пожилого возраста и успешном лечении тяжелой патологии
при большом объеме оперативного вмешательства.
УДАЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО ТРОМБА ИЗ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА И
НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ У БОЛЬНОЙ С ЛЕЙОМИОМАТОЗОМ
Исполнитель: ординатор Н.Б. Голов
Руководитель: доц., д.м.н. О.С. Олифирова
Актуальность. Лейомиома – это зрелая доброкачественная опухоль из гладкомышечной
ткани, источником которой могут служить сосудистая стенка или периваскулярные
камбиальные элементы, способные дифференцироваться в гладкомышечные. Может
возникать в любом возрасте, но чаще в 30-50 лет у лиц обоего пола. Локализуясь в
забрюшинной клетчатке, средостении либо лёгком, она может достигать диаметра более
15-20 см. Нередко лейомиомы бывают множественными, в виде изолированных или
сливающихся узлов.
Клинический случай. Больная С., 41 года, госпитализирована отделение неотложной
кардиологии РСЦ АОКБ 13.06.17. На момент осмотра предъявляла жалобы на тяжесть,
чувство дискомфорта за грудиной, одышку в покое, сильную слабость. Болеет около 2-х
месяцев, когда впервые стали беспокоить неинтенсивные, давящие боли за грудиной,
купирующиеся спазмолитиками, нитроглицерином. Со временем боли усиливались.
Настоящее ухудшение состояния рано утром 13.06.17, появились сильные давящие боли за
грудиной, одышка, общая слабость. Вызвала СМП, доставлена в АОКБ. Состояние на
115
момент осмотра тяжёлое. Сознание ясное. Кожный покров чистый, имеет место акроцианоз
верхней половины туловища, лица и шеи. ЧДД = 20 в минуту. Отмечается наличие
систолического шума на верхушке сердца, точке Боткина. ЧСС = 86 в минуту. АД = 130 и
80 мм. рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот правильный формы, при пальпации мягкий,
безболезненный. При пальпации отмечается округлое образование над лоном размерами
10х15х20см. При дообследовании, в малом тазу, имеет место гетерогенная структура,
размерами 12,8х17,8х21,5 см. Матка чётко не лоцируется, не исключается образование
левого яичника. Окклюзионный тромбоз внутренней подвздошной вены с выходом в ОПВ
и НПВ. В ОПВ и НПВ неокклюзионный тромбоз. Головка тромба из НПВ (в НПВ тромб с
признаками флотации на всём протяжении) выходит в правые камеры сердца. Анализы
крови и мочи в пределах нормы. После дообследования больная осмотрена зав СХО, к.м.н.
Мазуренко А.А. Был выставлен диагноз: Множественная лейомиома матки.
Внутрисосудистый, интракардиальный леомиоматоз. Учитывая характер и стадию
заболевания, степень и протяженность поражения, угрозу отрыва тромба, что в свою
очередь могло привести к массивной ТЭЛА и гибели больной, решено оперировать
больную в экстренном порядке по жизненным показаниям. 13.06.18 под общим
обезболиванием выполнена операция: Тотальная срединная стернолапаротомия.
Тромблейомиомэктомия из правого предсердия, правого желудочка в условиях
фибрилляции, временной окклюзии полых вен и легочной артерии. Перевязка ушка правого
предсердия. Удаление опухолевого тромба из супраренального и инфраренального отдела
НПВ, левой ОПВ, НарПВ. Перевязка ВПВ справа. Экстирпация матки без придатков. Опер.
бригада: Мазуренко А.А., Бурлаков В.Н., Заваруев А.В., Джалилов Р.В., Соловьёв В.В.
Длительность операции: 06:00 (18:00 – 24:00). В раннем послеоперационном находилась в
ПИТ РАО с 14.06.17 по 18.06.17, где проводились интенсивная инфузионная,
антибактериальная, симптоматическая терапия, профилактика стресс-язв ЖКТ,
ретромбоза, лабораторный контроль, мониторинг витальных функций. Течение раннего
послеоперационного периода осложнилось постгеморрагической анемией средней степени
тяжести. Проводились частые гемоплазмотрансфузии. После стабилизации состояния
18.06.17. переведена на дальнейшее наблюдение и лечение в СХО. Поздний
послеоперационный период без осложнений. 27.06.17 – выписана на амбулаторное лечение.
Гистологическое исследование: 1. Удалённая матка – Эндометрий соответствует поздней
пролиферации. В миометрии лейомиелоциты с вторичными изменениями в виде отёка и
некрозов. 2. Флотирующий тромб из НПВ – Внутрисосудистый лейомиоматоз. Необходимо
подчеркнуть, что тромбэктомия была выполнена без использования ИК, во время открытой
операции, несмотря на то обстоятельства, что тромб достигал правого желудочка. Тяжёлых
и продолжительных гемодинамических нарушений в процессе операции не наблюдалось,
что, безусловно, способствовало скорому выздоровлению и реабилитации пациентки.
Приведённое клиническое наблюдение представляет большой практический интерес не
только потому, что внутрисосудистый лейомиоматоз является редким наблюдением.
116
Оглавление
1. Общая врачебная практика (семейная медицина)………………………….4 - 9 стр
2. Акушерство и гинекология…………………………………………………..10 -18
3. Анестезиология – реаниматология…………………………………………..19-23
4. Инфекционные болезни………………………………………………………24-29
5. Неврология…………………………………………………………………….30-56
6. Дерматовенерология…………………………………………………………..57-65
7. Онкология……………………………………………………………………...66-75
8. Офтальмология………………………………………………………………...76-83
9. Оториноларингология……………………………………………....................84-86
10. Педиатрия…………………………………………………………....................87-90
11. Психиатрия……………………………………………………………………..91-102
12. Патологическая анатомия……………………………………………………..103-111
13. Травматология и ортопедия…………………………………………………...112-113
14. Урология………………………………………………………………………..114-124
15. Хирургия………………………………………………………………………..125-129
117
118
119