Задача № 1 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 1) Больной погиб спустя 2 недели после операции гастрэктомии, проведённой по поводу рака желудка, осложнившейся разлитым гнойным перитонитом. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомоза обнаружены скопления макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел, лимфоцитов, фибробластов и примесь полиморфноядерных лейкоцитов. Кроме того, в миокарде обнаружен межуточный миокардит. 1. Какой патологический процесс развился в области анастомоза? 2. Происхождение и функция клеток в очаге воспаления. 3. Отличительные особенности гигантских многоядерных клеток инородных тел от клеток Пирогова-Лангганса. 4. Опишите микропрепарат «Межуточный миокардит» и ответьте на вопросы: а) Какой это патологический процесс, его вид и разновидность б) Происхождение Кл в очаге воспаления в) Состояние миокардиоцитов и их сократительная способность г) Возможные последствия перенесённого межуточного миокардита 1. Воспаление (очагового =>генерализованого характера) 2. Макрофаги,лимфоциты,лейкоциты-гематогенное. Клетки инородных тел - из макрофагов при их слиянии.Фибробласты-гистиогенное(камбиальные мезенхимальные клетки) 3. Клетки Пирогова-Лангханса:ядра преимущественно по периферии.Встречаются чаще в иммунных гранулемах,где преобладает эндоцитобиоз.Клетки инородных тел: ядра расположены в цитоплазме равномерно.В неиммунных гранулемах,т.е. гранулемах с относительной достаточностью фагоцитоза.Для всех: Образуются при слиянии эпителиоидных клеток (или макрофагов).Значительный полиморфизм: от 2-3ядерныхдо гигантских симпластов(100 и более ядер).Отсутствие лизосом =>эндоцитобиоз. 4. Интерстициальный миокардит, г/э Меджу КМЦ и вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат. КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность (фокальные некрозы). а) пролиферативное (хроническое) воспаление б)гематогенное и гистиогенное в) КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность г)диффузный мелкоклеточный кардиосклероз=> функциональная недостаточность. Задача № 2 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 3) Провести дифференциальный диагноз между гранулемой при туберкулёзе и сифилисе. Опишите макро- и микроскопические особенности, ответьте на вопросы: 1. Этиология. 2. Выражением какой тканевой реакции являются? 3. На фоне какой иммунологической реактивности развиваются? В какой период заболевания? 4. Какой патологический процесс? Его вид и разновидность. 5. Величина и количество. Как называется гранулема при сифилисе? 6. Клеточный состав, наличие сосудов и их состояние, волокнистые структуры. 7. Происхождение клеток гранулем 8. Исходы. (Тг=туберкулезная гранулема, сг=гранулема при сифилисе) 1. Этиология: тг- инициируют микобактерии туберкулеза, сг- инициируют бледные трепонемы. (экзогенн.). Макрофаг. 2. Продуктивное воспаление. 3. Тг-на фоне ГЗТ (4 тип,клеточно-опосредованный) Сг-тоже ГЗТ,аутоиммунные процессы;ат=свидетели инфекционного процесса. Третичный период (1ичный=твердый шанкр,2ичный=сифилиды.Папулезные/везикулярные/пустулезные высыпания на коже и слизистых,поражения печени,почек,костей,НС,ССС) 4. Пролиферативное воспаление, гранулематозное,специфическое. 5. Тг-много. Сг могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см Гранулема при сифилисе = гумма. 6. Клеточный состав: Тг: лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты.Сг: Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов.Сосуды: тг-нет сосудов=>нет поражения сосудов. Сг-продуктивный васкулит; много сосудов с пролиферирующим эндотелием(эндоваскулиты) В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт.Тг: при импрегнации серебром обнаруживается сеть аргирофильных волокон(ретикулярные).Сг: преобладают коллагеновые волокна. 7. Происхождение клеток: гематогенное и гистиогенное. 8. Исход: - Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка-более частый и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.- Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Задача № 3 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 4) Проведите дифференциальный диагноз между диффузным межуточным продуктивным миокардитом и гранулематозным миокардитом при ревматизме. Опишите микроскопические изменения и ответьте на вопросы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Какой патологический процесс развился в сердце? Его вид и разновидность. Этиология. Выражением какой тканевой реакции являются? Клеточный состав. Природа клеток. Морфогенез гранулемы. Что позволяет считать гранулему при ревматизме морфологическим выражением ГЗТ? Исход. (дифф.межут.прод.миокардит=Дмпм) (гранулематозный миокардит при ревматизме=гм) Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит. Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. «Цветущие («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» - в период ремиссии.Для рм характерно сочетание с эндо- и перикардитом. 1. Вид патологического процесса: пролиферативное воспаление. Дмпм-интерстициальное, гм-гранулематозное. 2. Этиология: Р.м. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм полигенно наследуемое заболевание)Тмпм-? чаще всего-вирусной природы. 3. Рм- ГЗТ ( 4 тип) 4,5. Клеточный состав и формирование: Рм: Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и харак теризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида, обладают высо кой фагоцитарной способностью. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими», или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше — формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и единичными плазматическими клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фиброплазии гранулемы. Дмпм: между КМЦ вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат.КМЦ,вплотную прилежащие к инфильтрату,теряют ядра и поперечную исчерченность.Инфильтрат состоит из: плазм.клеток(=>тельца Русселя), гистиоцитов,лимфоцитов,единичных нейтрофилов,моноцитов,лаброцитов,эозинофиов. 6. ? Эндоцитобиоз 7. Исход: Рм: Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Дмпм: При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз. Задача № 4 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 6) Больной, страдавший альвеококкозом печени, обратился в клинику по поводу кашля, болей в грудной клетке. При рентгенологическом обследовании в лёгких обнаружены шаровиные тени под плеврой. Поставлен диагноз альвеококкоза в лёгких. 1. Опишите макро- и микроскопические изменения в печени. 2. О каком патологическом процессе идёт речь, его вид и разновидность. Название. Этиология. 3. Микроскопические особенности строения органов в печени. Особенности клеточного состава. 4. Морфогенез очагов. Какие клеточные кооперации принимают участие в формировании очагов на разных стадиях. 5. Дифференциальный диагноз с солитарной гуммой печени по макро- и микроскопической картине 6. Механизм образования альвеококкоза в печени. 7. Осложнения и исходы. 1. Альвеококкоз печени (макро): на разрезе в ткани печени видны пузыри с плотными белесоватыми стенками,заполненные сероватой студенистой массой. Чаще паразитарный узел локализуется в правой доле печени, что обусловлено особенностями кровотока по воротной вене. На разрезе он имеет вид серовато-белой «опухоли» с ноздреватой поверхностью.Микро: На препарате видны плотные гомогенные розоватые массы-хитиновая оболочка паразита,окруженные выраженным воспалительным инфильтратом,в котором присутствуют гигантские многоядерные клетки типа инородных тел,обилие лимфоцитов. 2. Хроническое (продуктивное) воспаление 3,4. Продуктивное воспаление в зоне узла ведет к образованию мощной фиброзной основы, в которой располагаются пузырьки альвеококка. Печеночная ткань отделяется от паразитарного узла грануляционным валом. При альвеококкозе в печени образуется неуклонно растущий паразитарный узел. В связи с тем, что паразит выделяет гиалуронидазу, он обладает способностью расплавлять окружающие ткани, что ведет к прорастанию паразитарного узла в соседние отделы печени и прилежащие органы.Нередко в узлах альвеококка имеются очажки обызвествления после гибели отдельных пузырьков. По периферии паразитарного узла происходит активный рост паразита, размножающегося путем почкования отдельных пузырьков альвеококка. 5. Солитарная гумма печени: центральная часть гуммы представлена крупным фокусом казеозного некроза,окруженного гранулематозной тканью, содержащей лимфоциты и плазматические клетки,а также мелкие сосуды в состоянии продуктивного васкулита.Отличия альвеококкоза: есть хитиновая оболочка паразита, отсутствие обширного очага некроза в центре,есть характерные белесоватые пузырьки альвеококка. 6. Механизм: Человек в биологическом цикле альвеококка роли не играет, заражается им случайно путем контакта с окончательными хозяевами или при употреблении в пишу лесных ягод. Попавшее в желудок яйцо альвеококка подвергается воздействию желудочного сока, под влиянием которого растворяется плотная оболочка и освобождается онкосфера (личинка). Она активно проходит через стенку кишечника и попадает в просвет венозных сосудов, откуда током крови заносится в систему воротной вены. Поскольку диаметр личинки значительно больше диаметра капилляров печени, практически в 100% она застревает в их просвете. 7. Исход: Прорастание в окружающие ткани и органы, неуклонный рост и способность давать "метастазы" делают течение заболевания альвеококкозом, сходным по проявлениям и исходам с поражением печени злокачественными опухолями с той разницей, что рост паразитарной «опухоли» происходит медленнее. Задача № 5 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 7) Больной, оперированный по поводу рака лёгкого, развившегося на фоне метатуберкулёзного пневмосклероза (рак вокруг очага Гона – зажившего очага первичного туберкулёза), погиб через 2 недели после операции пульмонэктомии. На секции в единственном лёгком обнаружены множественные просовидные высыпания. В культе бронха – гранулематозная ткань, построенная из макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел, лимфоцитов, фибробластов и примесь полиморфноядерных лейкоцитов, остатки шовного материала. 1. 2. 3. 4. Опишите макро- и микроскопические изменения в лёгочной паренхиме. Какой патологический процесс. Его вид и разновидность. Дифференциальный диагноз с силикозом лёгких, сифилисом, саркоидозом. Какой патологический процесс развился в культе главного бронха? Его вид, разновидность. 5. Морфогенез гранулем. Смена клеточных коопераций в гранулемах. 6. Благоприятный исход. 1. Милиарный туберкулез легкого: Макро: легкое увеличено в размерах, повышенной воздушности. На разрезе в ткани видны многочисленные желтоватые плотные очажки диаметром до 0,2см,напоминающие просо. Микро: В центре гранулемы виден мелкий фокус казеозного некроза,представленный бесструктурными розоватыми массами. Вокруг него-вал эпителиоидных клеток овоидной формы,лимфоцитов, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса,макрофаги,плазматические клетки. По периферии гранулемы-перифокальная эмфизема. 2. Продуктивное гранулематозное воспаление. (специфическая гранулема) 3. Отличия силикоза: гранулема неинфекционная(неиммунная),неспецифическая.Сифилис: коллагеновые волокна ( в тг-ретикулярные), много сосудов в состоянии продуктивного васкулита (в тг отсутствуют).Вызвано бледной трепонемой.Саркоидоз: состоит преимущественно из эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных клеток и гигантских многоядерных клеток Лангханса. 4. Продуктивное воспаление,гранулематозное. 5. Морфогенез гранулем: - накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;- созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофа-гальной гранулемы;- созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем. 6. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Задача № 6 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 8) У больного для подтверждения диагноза проказы взят участок кожи на биопсийное исследование. Врач-патологоанатом диагноз подтвердил: 1. 2. 3. 4. Опишите микроскопические изменения в коже, позволившие диагностировать проказу Какая разновидность воспаления имеет место? Как называются макрофаги, имеющие диагностическое значение? Проведите дифференциальный диагноз проказы с туберкулёзом кожи. Продемонстрируйте микропрепарат с изменениями, характерными для туберкулёза. 5. Морфо- и патогенез гранулемы при проказе. 6. Исход гранулематозного воспаления при проказе. 7. Клинико-морфологические варианты проказы. Лепра - это заболевание, вызываемое микобактериями, характеризующееся длительным хроническим течением, поражением нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. 1,5. Характерны типичные туберкулоидные гранулемы в дерме, изолированные или сливающиеся, образующие инфильтрат туберкулоидного типа, располагающийся преимущественно в верхнем отделе дермы, непосредственно под эпидермисом, иногда с вовлечением его в процесс. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных небольшим количеством лимфоидных элементов, среда которых можно видеть гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Эластическая сеть с явлениями деструкции. При этом типе лепры происходит деструкция мелких и более крупных нервных стволиков, идущих по ходу сосудов, инфильтрированных эпителиоидными и лимфоидными элементами. Характерна значительная гипертрофия кожных нервов, окруженных, как правило, лимфоцитами. Микобактерии при этом типе лепры очень мало или их вообще не находят, но лепроминовая проба положительная. Придатки кожи почти полностью разрушаются или подвергаются атрофии с последующим замещением фиброзной тканью. Диагноз лепры ставится на основании гистологического исследования (наличие веретенообразных гистиоцитов, содержащих большое количество микобактерий лепры), клинических признаков - резко очерченных бляшек с крутыми краями, шелушения и точечных вдавлений на их поверхности в центре. 2. Продуктивное гранулематозное. 3. Лепрозные клетки Вирхова: большие макрофаги с жировыми вакуолями,внутри-микобактерии лепры. 4. Микобактерии про окрашивании по Цилю-Нильсену в туберк.При лепре-лепрозные клетки Вирхова; если они распадаются,то микобактерии расположены свободно среди клеток лепромы. 6. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. 7. Туберкулоидный,лепроматозный,неопределенный, диморфный. Задача № 7 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 10) Больной туберкулёзом умер от лёгочно-сердечной недостаточности. На секции обнаружен межуточный миокардит; милиарные очаги в лёгких, печени, селезёнке. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Опишите микроскопические изменения, которые можно обнаружить в миокарде. Какая тканевая воспалительная реакция имеет место? Объясните происхождение клеток инфильтрата в миокарде. Каков исход воспалительного процесса в миокарде? Морфо- и патогенез милиарных очагов при продуктивной тканевой реакции. Механизм образования альвеококкоза в печени. Опишите макроскопические изменения в области милиарных очагов. 1. См. межуточный миокардит, задача 1,п.4 Интерстициальный миокардит, г/э Меджу КМЦ и вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат. КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность (фокальные некрозы). а) пролиферативное (хроническое) воспаление б)гематогенное и гистиогенное в) КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность г)диффузный мелкоклеточный кардиосклероз=> функциональная недостаточность. 2. Продуктивное интерстициальное воспаление. 3. Гематогенное и гистиогенное 4. Диффузный мелкоклеточный кардиосклероз. 5.см.зад 46.Механизм: Человек в биологическом цикле альвеококка роли не играет, заражается им случайно путем контакта с окончательными хозяевами или при употреблении в пишу лесных ягод. Попавшее в желудок яйцо альвеококка подвергается воздействию желудочного сока, под влиянием которого растворяется плотная оболочка и освобождается онкосфера (личинка). Она активно проходит через стенку кишечника и попадает в просвет венозных сосудов, откуда током крови заносится в систему воротной вены. Поскольку диаметр личинки значительно больше диаметра капилляров печени, практически в 100% она застревает в их просвете. 7.- Задача № 10 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 1) Больной госпитализирован в клинику по поводу абсцесса ягодичной области, развившегося в месте в/м инъекции магнезии, повышения температуры до 40˚С. Врач обнаружил в правой ягодичной области очаг округлой формы, флюктуирующий, плотной консистенции, при вскрытии которого выделилась сливкообразная жидкость и образовалась полость. Состояние больного продолжало ухудшаться. Из крови высеян стафилококк. Присоединились резкие боли в поясничной области, сопровождавшиеся пиурией. Поставлен диагноз септикопиемия. Терапия антибиотиками неэффективна. Больной скончался. 1. Какой патологический процесс развился у больного в месте в/м инъекции магнезии? Укажите разновидность данного патологического процесса. Опишите состав экссудата. 2. Почему после вскрытия очага на его месте образовалась полость? 3. Какие патологические процессы развились в почках у больного септикопиемией? 4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в почках, которые обнаружены на вскрытии. 5. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в почках. 6. Механизм возникновения поражения почек. 1 Развилось гнойное воспаление - абсцесс. Состав экссудата - грануляционная ткань и гной, постоянно обновляющийся благодаря выделению гнойных телец 2 образование полости говорит о том, что воспалительный процесс был отграничен 3 эмболический гнойный нефрит 4 на поверхности и на разрезе почки видны многочисленные очаги до 0,5 см серовато-желтого цвета, содержащие гной 5 множественные очаги гнойного воспаления представлены скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в из центре мелкие сосуды. Вокруг очагов сосуды расширены 6 Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска гематоксилином и эозином Задача № 11 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 5) У ребенка, заболевшего дифтерией, на миндалинах появились желто-белые пленки, снимающиеся с большим трудом. В связи с развитием стридорозного дыхания и угрозой асфиксии проведена бронхоскопия. В трахее картина фибринозного трахеита. 1. Какой патологический процесс развился на миндалинах? 2. Какой это вид и разновидность патологического процесса? 3. Особенности экссудата. Факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса 4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в зеве. Исход. 5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в трахее. Укажите вид и разновидность патологического процесса. Особенности экссудата, факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса. Исход. 1 эксудативное воспаление 2 фиброзное дифтерическое воспаление 3 развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой, при ее отторжении возникает глубокий дефект 4 микропрепарат дифтерическое воспаление зева- видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки - некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии - деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов 5причины - возбудители дифтерии, течение - острое, исход - глубокие язвы, оставляющие после себя рубцовые изменения Задача № 12 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 6) У ребенка школьного возраста появилась резкая головная боль, подъём температуры до 39˚С, возбуждение, рвота, менингеальные симптомы. Поставлен диагноз менингококковой инфекции: 1. Какой патологический процесс развился в головном мозге? 2. Опишите макроскопические особенности на соответствующем препарате. 3. Вид и разновидность патологического процесса. 4. Найдите препарат и опишите микроскопические особенности изменений мягких мозговых оболочек. Укажите особенности экссудата, изменение ткани мягких мозговых оболочек. 5. Возможные исходы и осложнения. 1 цереброспинальный гнойный лептоменингит 2 мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены 3 гнойное эксудативное воспаление 4 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: 5? Задача № 13 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 7) Больной госпитализирован в клинику с картиной острого живота. Заболевание началось за 3 дня до госпитализации с острых болей в правой подвздошной области и повышения температуры до 39˚С. При осмотре – разлитые боли по всему животу, симптомы раздражения брюшины. Смерть от печёночно-почечной недостаточности. На секции в печени обнаружены множественные абсцессы. 1. Найдите препараты и опишите макро/микроскопические изменения в червеобразном отростке. 2. Какой патологический процесс развился в червеобразном отростке (в слизистой, подслизистой и мышечных оболочках, а также в серозной оболочке)? Виды и разновидности. 3. Исходы и осложнения. 4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в печени. 5. Какой патологический процесс развился в печени? Его вид и разновидность. 6. Механизм развития патологических очагов в печени. 7. Исход. 1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 1) начальная стадия «острый катаральный аппендицит» («простой аппендицит» или «поверхностный аппендицит») Макроскопически при этом червеобразный отросток выгля¬дит несколько утолщенным, серозная оболочка его тусклая, под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создает впечатление яркой гиперемии. На разрезе слизистая оболочка отростка отечна, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний. В просвете червеобразного отростка нередко со¬держится сукровичного вида жидкость. Микроскопически удается отметить неболь¬шие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из не¬большого дефекта поражение распространяется в глубжележащие ткани, имея форму клина, основание которого направлено в сторону серозной оболочки. Это типичный первичный аффект Ашоффа. Имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация под-слизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или изменена незначительно. Се¬розная оболочка содержит большое количество расширенных сосудов, что можно так¬же наблюдать и в брыжеечке червеобразного отростка. Изредка в брюшной полости встречается прозрачный стерильный реактивный выпот. 2) стадия «острого флегмонозного ап¬пендицита» Макроскопически червеобразный отросток выглядит при этом значительно утолщенным; его серозная оболочка и брыжеечка отечны, ярко гиперемированы. Черве¬образный отросток покрыт наложениями фибрина, которые при флегмонозной форме встречаются всегда в большей или меньшей степени. Вследствие того, что процесс пере¬ходит на брюшинный покров, могут наблюдаться фибринозные наложения на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях тонкого кишечника. В брюшной полости почти всегда имеется выпот, часто мутный, ввиду большой примеси лейкоцитов. Выпот может быть инфицированным. В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зеленого цвета гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима; нередко удается видеть множественные эрозии и свежие язвы, что дает основание патологам выделять так называемую флегмонозно-язвенную форму острого аппендицита. Микроскопически во всех слоях червеоб¬разного отростка наблюдается массивная лейкоцитарная инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжеечке червеобразного отростка, помимо резко вы¬раженного полнокровия, видны лейкоцитарные инфильтраты. 3) стадия гангренозного аппендицита, характеризую¬щийся некротическими изменениями в червеобразном отростке. При этом тоталь¬ный его некроз бывает сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть отростка. Способ¬ствуют некрозу стенки располагающиеся в просвете отростка каловые камни и ино¬родные тела. Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях,окружаю¬щих воспаленный аппендикс, имеются фибринозные наложения. В брюшной полос¬ти часто содержится гнойный выпот с каловым запахом. Посев этого выпота дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типич¬ной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдается картина флегмонозного воспаления.4) перфоративный ап¬пендицит. При этом в брюшную полость изливается содержимое червеобразного отро¬стка. Вследствие этого возникает гнойный перитонит, который в последующем может ограничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перитонит. Макро¬скопически червеобразный отросток при прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержится обильный гнойный выпот и иногда - выпавшие из червеобразного отростка каловые камни. 2. Гнойное воспаление. Эмпиема червеобразного отростка.??? 3. Осложнения аппендицита. Разрыв червеобразного отростка, периаппендикулярный инфильтратили же аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс,перитонит, абсцесс брюшной полости, флегмона забрюшинного пространства, пилефлебит, тромбофлебит вен малого таза, гнойный пилефлебит (восходящий септический тромбофлебит системы воротной вены), сепсис.(Частный случай: червеобразный отросток располагался в малом тазу, был плотно сращен с прямой кишкой и частично расплавлен гнойным процессом. Гной и каловые массы поступали в свободную брюшную полость, являясь причиной распространенного гнойно-калового перитонита). 4. Абсцессы в печени. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана. 5. Патологический процесс – гнойное воспаление, разновидность – абсцесс (гнойник). 6. Нарушения функций печени возникают в ранней стадии перитонита. Инфекционный агент проникает в печень гематогенным путем через воротную вену. В печени (в перисинусоидальном пространстве) происходит экссудация, образование гнойника. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана. 7. Осложнения бактериальных абсцессов печени - Прорыв абсцесса в брюшную полость и развитие перитонита. - Формирование поддиафрагмального абсцесса. - Прорыв абсцесса в соседние органы (желудок, кишечник) с формированием свищей. - При прорыве абсцесса в плевральную полость возникает гнойный плеврит (эмпиема плевры) и формирование уже вторичных абсцессов в легком, также с формированием свищей в бронхи.(В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры.) Задача № 14 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 8) У больного с абсцессом ягодицы, появившемся в месте введения лекарственных веществ, резко повысилась температура тел, появились симптомы поражения мягких мозговых оболочек, затемнение сознания, наступила смерть. 1. Опишите макро- и микроскопические изменения оболочек мозга на соответствующих препаратах 2. Какой вид экссудативного воспаления в них развился, какая его клинико-морфологическая разновидность? 3. Каков механизм развития воспаления в оболочках мозга у больного абсцессом? 4. Какое осложнение со стороны головного мозга могло произойти при лечении антибиотиками, но при отсутствии летального исхода? 1?цереброспинальный гнойный лептоменингит мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены 2 гнойное эксудативное воспаление 3 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток 4- Задача № 15 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 9) У ребёнка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. 1. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в трахее, диагностируйте патологический процесс. 2. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в зеве, диагностируйте процесс. 3. Объясните причину различия в характере воспаления в зеве и трахее. 4. Как называется осложнение, явившееся причиной смерти больного? 1 препарат - фибринозный трахеит - видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки - некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии - деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов 23Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием дифтеритического воспаления верхних дыхательных путей и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп). Как изолированное поражение встречается редко, обычно сочетается с токсической дифтерией ротоглотки(комбинированная форма). При локализованной форме в процесс вовлекается только гортань, при распространённой — гортань и трахея, поражение гортани, трахеи и бронхов называется «нисходящим крупом». 4 нисходящий круп Задача № 16 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 10) Больной умер от сепсиса. На вскрытии обнаружены множественные очаги гнойного воспаления в легких и в почках. 5. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в почках. 6. Диагностируйте патологический процесс, как называются очаги гнойного воспаления. 7. Объясните механизм развития очагов гнойного воспаления в органах при сепсисе. 8. Как объяснить расплавления ткани в очаге гнойного воспаления? 5 эмболический гнойный нефрит . Макроскопический -на поверхности и на разрезе почки видны многочисленные очаги до 0,5 см серовато-желтого цвета, содержащие гной. Микроскопический - множественные очаги гнойного воспаления представлены скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в из центре мелкие сосуды. Вокруг очагов сосуды расширены 6 абсцесс - очаги гнойного воспаления 7 при абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное или гематогенное распространение, что приведет к септикоэмии 8 гнойники, расплавляя капсулу органа могут прорываться в соседнюю полость Процессы адаптации Задача № 17 (Тема «Процессы адаптации». Задача № 4) Рана после сквозного пулевого ранения мягких тканей бедра зажила вторичным натяжением. 1. Назовите и дайте микроскопическую характеристику ткани, разрастающейся в дне и краях раны на 7 день после ранения. 2. Какая ткань заполнит раневой канал через 1 месяц? 3. С каким компенсаторным процессом и какой его разновидностью связано заживление раны? 1. При заживлении вторичным натяжением, или через нагноение (или заживление посредством гранулирования), на месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, наблюдается расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 суток происходит отторжение некротических масс – ВТОРИЧНОЕ ОЧИЩЕНИЕ РАНЫ, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой. 2. Через 1 месяц – грубоволокнистая рубцовая ткань. Сформированная ранее грануляционная ткань подвергается фиброзированию и ремоделированию. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, в том числе фибробластов, преобладают пучки зрелых коллагеновых волокон, т.е. происходит организация поврежденного участка. ??? 3. Компенсаторный процесс – гипертрофия, разновидность – регенерационная гипертрофия. Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Задача № 18 (Тема «Процессы адаптации». Задача № 5) У курильщика, страдающего хроническим бронхитом с бронхоэктазами, удалена доля лёгкого. Ткань лёгкого повышенной воздушности, бледная, мягкая. 1. Найдите и опишите микропрепарат бронха. 2. Назовите процесс, лежащий в основе изменения бронхиального эпителия, дайте его определение. 3. Патологическим вариантом какого приспособительного процесса этот процесс является? 4. Что способствовало развитию этого процесса, в чём его опасность? 5. С каким приспособительным процессом связано повышение воздушности ткани лёгкого? 1. В стенке бронха виден воспалительный инфильтрат. В некоторых участках респираторный эпителий, выстилающий слизистую оболочку бронха, замещен многослойным плоским эпителием.(При микроскопическом исследовании отмечается истончение альвеолярных перегородок, четкой границы между соседними альвеолами нет, они сливаются друг с другом, иногда образуя воздушные полости (буллезная эмфизема). Эластические волокна резко истончены и подвергаются распаду. Отмечается запустевание кровеносных капилляров и заращение лимфатических сосудов). 2. Эпидермальная (плоскоэпидермальная) метаплазия эпителия бронха (патологическая регенерация). 3. Патологический вариант репаративной регенерации. 4. - Хронический бронхит с бронхоэктазами (развивается необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки). - Курение (вещества, содержащиеся в табачном дыме, блокируют активность и выработку α-1 антитрипсина и оказывают разрушающее воздействие на стенку альвеол).Последствия эмфиземы: развитие недостаточности легких и гипертензии в малом круге кровообращения. По мере прогрессирования заболевания усиливается одышка, учащается и усиливается кашель, нарастает артериальная гипоксемия, в крови накапливается углекислота. Недостаточность легких вначале носит скрытый характер, затем проявляется, к ней присоединяется сердечная недостаточность. 5. Викарная (заместительная) – гипертрофия, которая развивается в сохранившемся парном органе (части органа) при гибели или удалении одного из них (части органа). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа (части органа), который подвергается гипертрофии. Задача № 19 (Тема «Процессы адаптации». Задача № 6) Больной умер при явлениях хронической сердечно-сосудистой недостаточности. В анамнезе - трансмуральный инфаркт миокарда. 1. Найдите и опишите макро- и микропрепараты сердца. 2. Охарактеризуйте изменения на месте бывшего инфаркта. Какую гистологическую окраску можно применить для диагностики этих изменений 3. Какой компенсаторный процесс и какая его разновидность развилась в сохранном миокарде? 4. Дайте ультраструктурную характеристику сохранного миокарда. 1. Макропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз». В передне-боковой стенке ЛЖ виден участок неправильной формы, плотной консистенции, серо-белого цвета, блестящий на разрезе. Миокард вокруг этого участка набухает.Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоаолокнистой соединителной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Приокраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый. 2. Неполная регенерация (субституция). Дефект замещается соединительной тканью (рубцом). Процесс носит название «организация» - омертвевшие массы рассасываются и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубец. Окраска по Ван Гизону – рубец (соединительная ткань) окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый. 3. Компенсаторный процесс – гипертрофия, разновидность – регенерационная гипертрофия (гиперплазия субклеточных элементов КМЦ). 4. Электронограммы: 1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии. 2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли. Задача № 20 (Тема «Процессы адаптации». Задача № 7) Дайте сравнительную характеристику изменений миокарда при гипертрофии в стадию компенсации и декомпенсации. 1. На макроскопическом уровне 2. На ультраструктурном уровне. 3. Дайте определение процесса гипертрофии. 4. Назовите возможные виды гипертрофии в зависимости от механизма возникновения 1. Макропрепараты: 1) Гипертрофия сердца (стадия компенсации): сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, также увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета. 2) Гипертрофия сердца (стадия ДЕкомпенсации): (отличия) полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое» сердце). 2. Электронограммы: 1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии. 2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли. 3. Гипертрофия (компенсаторная реакция) - это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органа с усилением его функции. 4. Виды гипертрофий: 1) Физиологическая - рабочая (гипертрофия матки при беременности). 2) Патологическая - компенсаторная (гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии); - регенерационная (в сохранившейся ткани сердца при инфаркте миокарда); - викарная (заместительная) – (в сохранившемся парном органе (должны находиться в тесной связи! – легкие, почки; глаза, уши - нет) при гибели или удалении одного из них). (+) Патологическая гипертрофия с возможным извращением утраченной функции: - нейрогуморальная (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза); - ложная (при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань); - гипертрофические разрастания тканей (полипы слизистой носа – разрастание железистого эпителия в месте с клетками подлежащей соединительной ткани). Задача № 21 (Тема «Процессы адаптации». Задача № 8) У больной с дисфункцией яичников возникли нарушения менструального цикла, дисфункциональные маточные кровотечения. 10 лет назад удалена почка в связи с почечно-каменной болезнью. 1. Опишите изменения, обнаруженные в соскобе. 2. Какой компенсаторный процесс развился в эндометрии, имеет ли в данном случае этот процесс компенсаторно-приспособительный характер? 3. Каков механизм развития этого процесса? 4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в удалённой по поводу камней почке. Какую разновидность компенсаторно-приспособительного процесса отражает? 5. Развития какого процесса в сохранившейся почке следует ожидать? 1. Микропрепарат №74 «Железистая гиперплазия эндометрия». Количество желез эндометрия увеличено. Железы имеют извитой ход, кистозно расширены. Видна пролиферация эпителиоцитов. Строма эндометрия гиперклеточная. (Макропрепарат «Гиперплазия эндометрия». Матка увеличена в размерах, эндометрий рыхлый, утолщен, легко отторгается, на поверхности видны мелкие кровоизлияния). 2. Нейрогуморальная гипертрофия (патологическая гипертрофия с извращением утраченной функции). Не несет в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла. 3. Гиперплазия эндометрия развивается в условиях длительного воздействия на матку гормонов эстрогенов при отсутствии защитного влияния прогестерона (много эстрогенов, мало прогестерона), что характерно для дисфункции яичников (особенно перед наступлением менопаузы). 4. Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (может быть уменьшена) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой. Приспособительный процесс – атрофия, вызванная давлением. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз. Основа атрофии от давления – недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии. 5. В сохранившейся почке будет развиваться викарная (заместительная) гипертрофия. Задача № 22 (Тема «Процессы адаптации». Задача № 9) Дайте сравнительную характеристику регенераторных процессов, развивающихся после ранения в соединительной ткани и в сердце после инфаркта миокарда. 1. Найдите и опишите микропрепараты, иллюстрирующие эти процессы. 2. В каком случае регенерация является полной, в каком – неполной? 3. Гиперплазией каких структурных элементов сопровождается регенерация в том и другом случае? 4. Приведите пример органа, в котором регенерация осуществляется как за счет увеличения числа клеток паренхимы, так и за счет гиперплазии их ультраструктур. 1. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой. Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоволокнистой соединительной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При окраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый. 2. Соединительная ткань – регенерация полная (реституция), в сердце после инфаркта миокарда – неполная регенерация (субституция). 3.В соединительной ткани – гиперплазия фибробластов, активный синтез ими гликозаминогликанов = образование основного вещества соединительной ткани. В сердце: в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа. 4. Матка во время беременности. Задача № 23 (Тема «Процессы адаптации». Задача № 12) В эксперименте у крыс производили резекцию 1/3 печени. Животных забивали через 5 дней (1-ая группа) и 3 месяца (2-ая группа) после операции. У крыс второй группы выявлено значительное увеличение массы печени. Признаков печёночной недостаточности в ходе эксперимента у животных не отмечено. 1. Какой компенсаторный процесс и какой его вид развился в ткани печени у животных? 2. Назовите фазу этого процесса у животных 1-й и 2-й групп. 3. Какую ткань обнаружили в участке резекции у крыс 1-й группы? Найдите и опишите соответствующий микропрепарат. 4. Какая ткань найдена в участке резекции у животных 2-й группы? 1. Компенсаторный процесс – гипертрофия, вид – регенерационная гипертрофия. 2. 1-ая группа – рубцевание места резекции. 2-ая группа – гипертрофия сохранившихся гепатоцитов.В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. 3. Грануляционная ткань, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой. 4. Грубоволокнистая рубцовая ткань. Задача № 31 (Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 1) Дайте сравнительную характеристику гистологических вариантов железистого рака различной степени дифференцировки по изученным микропрепаратам: 1. Найдете соответствующие препараты и дайте микроскопическую характеристику. Возможно, Микро «Фиброаденома молочной железы» Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма – разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая преобладает над железистым компонентом. В случае интраканаликулярной фиброаденомы соединительная ткань сдавливает протоки. Если протоки не сдавлены, то это периканаликулярная фиброаденома. Микро № 71 «Аденокарцинома матки» ( в соскобе) Среди элементов крови железистые комплексы различной величины и формы, образованные атипичными клетками с гиперхромными ядрами. Встречаются фигуры патологического митоза. 2. Назовите возможную локализацию опухоли. Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиального покрова. Почки печень, эндокринные органы, В СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ И ЖЕЛЕЗЕСТЫХ ОРГАНАХ. 3. Органоспецифичность опухоли. Органоспецифические опухоли 4. Какие виды атипизма характерны для рака, как изменяются в зависимости от степени дифференцировки опухоли их проявления? Тканевый и преимущественно клеточный (?) 5. Как проявляется злокачественность опухоли и как с ней соотносится степень дифференцировки? Злокачественная опухоль состоит из мало- или недифференцированных клеток, утрачивает сходство с тканью(органом). Для нее характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий или быстрый рост. Выделяют высоко-,умеренно- и низкодифференцированные опухоли – менее злокачественные, недифференцированные опухоли – более злокачественные. Задача № 32 (Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 2) У больной 54 лет появились рецидивирующие маточные кровотечения. С диагностической целью произведено выскабливание матки. 1.Найдете препарат и дайте микроскопическую характеристику опухоли, с наибольшей вероятностью развившейся у больной. Микро № 71 «Аденокарцинома матки» ( в соскобе) Среди элементов крови железистые комплексы различной величины и формы, образованные атипичными клетками с гиперхромными ядрами. Встречаются фигуры патологического митоза. 2.О какой опухоли по гистогенезу, по степени дифференцировки идёт речь? Эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов 3.Какие признаки позволяют отличить доброкачественную опухоль от злокачественной? Доброкачественная опухоль характеризуется тканевый атипизмом, экспансивным и медленным ростом, высокой степенью дифференцировки клеток. Для злокачественной опухоли характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост, низкая степень дифференцировки. 4.Какова тактика хирурга? Лечение аденокарциномы напрямую зависит от того, на какой стадии находится данное заболевание. Чаще всего хирург принимает решение удалить матку со всеми ее придатками. 5.Подберите макропрепарат, который может соответствовать диагностированной опухоли, дайте описание. Макро «Рак матки» Матка увеличена в размерах, на разрезе видно опухолевое образование, растущее из слизистой оболочки, серо-красного цвета, на бугристой поверхности множественные изъязвления и кровоизлияния. Образование врастает в миометрий. 6.Пути метастазирования опухоли. Найдите макропрепарат, отражающий один из путей метастазирования, опишите его. Пути метастазирования опухоли: гематогенный, лимфогенный, имплантационный, периневральный, смешанный. Макро «Метастазы рака в печень» Орган значительно увеличен в размерах, поверхность его неровная с множеством выбухающих опухолевых узлов округлой формы, серо-розового цвета, в центре отдельных узлов видны участки некрозов. Задача № 33 (Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 3) У больной 30 лет через год после аборта развилась опухоль матки, сопровождавшаяся резким повышением уровня хориального гонадотропина в моче, рентгенологически обнаружены множественные округлые тени в легком, при компьютерной томографии в печени выявлены множественные узлы опухоли: 1.Найдете препарат и дайте микроскопическую характеристику опухоли матки. Микро № 80 «Хориоэпителиома матки» Опухоль построена из опухолевых клеточных элементов двух типов: однородных светлых клеток Лангханса с округлыми бедными хроматином ядрами и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласт). Фиброзная строма в опухоли отсутствует, ее роль выполняют сосуды различных размеров, им-х вид полостей, выстланных опухолевыми клетками. Есть лакуны, заполненные кровью. 2.Установите гистогенез опухоли и степень ее дифференцировки, особенность стромы. Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов. Низкая диф-ка 3.Какие виды атипизма характерны для опухоли и в чем они проявляются? Клеточный атипизм см выше клеточные элементы 4.Органоспецифичность опухоли. Орагноспецифичная опухоль, возникает только в матке (злокачественная опухоль трофобласта) 5.Преимущественный путь метастазирования, чем он обусловлен. Клетки опухоли легко проникают в кровь и дают гематогенные метастазы прежде всего в легкие. 6.Подберите макропрепарат, характеризующий метастазирование опухоли, дайте его описание. Пути метастазирования опухоли: гематогенный, лимфогенный, имплантационный, периневральный, смешанный. Макро «Метастазы рака в печень» Орган значительно увеличен в размерах, поверхность его неровная с множеством выбухающих опухолевых узлов округлой формы, серо-розового цвета, в центре отдельных узлов видны участки некрозов. Задача № 34 (Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 4) У больного 60-ти лет на коже шеи сосочковая опухоль на ножке, которая постоянно травмировалась. Опухоль удалена, произведено её гистологическое исследование. Через 3 года в области операции появилась белесоватая бляшковидная опухоль с изъязвлением. Сделана биопсия. 1.Найдете препарат и дайте макроскопическую характеристику удалённой опухоли. Макро «Папиллома кожи» На коже образование шаровидной формы, мягко-эластической консистенции. Поверхность опухоли напоминает цветную капусту или ягоду малины, расположена на коже на широком или узком основании. 2.Дайте заключение о характере опухоли, определите её гистогенез, степень дифференцировки, органоспецифичность. Доброкачественная эпителиальная опухоль, по гистогенезу – эпителиальная опухоль без специфической локализации (органонеспецифическая опухоль) с высокой степенью дифференцировки. 3.Какие виды атипизма обнаружены в опухоли, в чем он проявляется? Тканевый атипизм: неравномерное развитие эпителия и стромы и избыточное образование мелких кровеносных сосудов. 4.Какая опухоль развилась через 3 года у больного? Определите её гистогенез, степень дифференцировки, органоспецифичности, характер роста по отношению к окружающей ткани. Базалиома(базально-клеточный рак кожи) По гистогенезу – опухоль экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов, органоспецифическая опухоль с местным деструирующим ростом. 5.Какие виды атипизма обнаружены в опухоли в чём их проявление? Клеточный атипизм: мелкие округлые, овальные и веретенообразные клетки с ободком базофильной цитоплазмы, напоминающие базальные клетки эпидермиса без межклеточных контактов. 6.Где необходимо искать первые метастазы опухоли для решения вопроса об оперативном вмешательстве? Опухоль рецидивирует, но не метастазирует(опухоль с местным деструирующим ростом) Задача № 35 (Тема «Опухоли и эпителия». Задача № 7) Из гинекологического отделения в биопсийную лабораторию поступило 2 соскоба из шейки матки. В одном соскобе диагностирован плоскоклеточный рак, в другом – аденокарцинома. 1.Найдете препараты и дайте описание гистологических вариантов опухоли, определите их патогенез, степень дифференцировки, органоспецифичность. В одном соскобе - «Плоскоклеточный рак шейки матки», это эпителиальная опухоль без специфической локализации (органонеспецифическая опухоль). Представлена тяжами атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления.В другом соскобе – Микро № 71 «Аденокарцинома матки» ( в соскобе) Среди элементов крови железистые комплексы различной величины и формы, образованные атипичными клетками с гиперхромными ядрами. Встречаются фигуры патологического митоза. 2.В какой части шейки матки развилась каждая из опухолей? Плоскоклеточный рак шейки матки возникает в той части шейки матки, которая выступает во влагалище и покрыта слизистой оболочкой с обеих сторон, а аденокарцинома – в просвете канала шейки матки. 3.Преимущественный путь метастазирования и локализация первых метастазов. Метастазы поражают ближайшие органы преимущественно гематогенным путем Задача № 36 (Тема «Опухоли из эпителия». Задача № 9) Больной, певец по профессии, обратился к врачу по поводу охриплости голоса. При осмотре в области голосовых связок обнаружено опухолевидное образование с сосочковой поверхностью. 1.Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику опухоли. Название опухоли, её гистогенез. Микро «Папиллома кожи» см описание в задаче № 32 Эпителиальная опухоль без специфической локализации(органонеспецифическая опухоль) 2.На основании каких признаков будете решать вопрос о степени её дифференцировки (доброкачественная, злокачественная?) Доброкачественная опухоль характеризуется тканевым атипизмом, экспансивным и медленным ростом, высокой степенью дифференцировки клеток. Для злокачественной опухоли характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост, низкая степень дифференцировки. 3.Где ещё часто встречается подобная опухоль? В слизистой оболочке полости рта, в истинных голосовых связках лоханках почек, мочеточниках, мочевом пузыре. 4.Какая опухоль гортани может развиться при малигнизации? Чаще всего папиллома малигнизируется в carcinoma in situ - базально-клеточный рак. 5.Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику этой опухоли. Уточните гистогенез, степень дифференцировки. Базалиома(базально-клеточный рак кожи) По гистогенезу – опухоль экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов, органоспецифическая опухоль с местным деструирующим ростом. На микро обнаружены мелкие округлые, овальные и веретенообразные клетки с ободком базофильной цитоплазмы, напоминающие базальные клетки эпидермиса без межклеточных контактов. Задача № 37 (Тема «Опухоли из эпителия». Задача № 10) Больной страдал опухолью пищевода с метастазами. Смерть наступила от кахексии. 1.Найдите препарат и дайте микроскопическую картину рака пищевода, назовите его гистологическую форму, укажите степень дифференцировки. Микро «Плоскоклеточный рак легкого (или пищевода) без ороговения» При малом увеличении микроскопа видно, что опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые врастают в стенку бронха. При большом увеличении видны признаки клеточного атипизма, клетки полиморфны, ядра полиморфные, крупные, гиперхромные, обнаруживаются фигуры патологического митоза. В опухоли не происходит ороговение. Свойства нормального эпителия нарушены. 2.На основании каких микроскопических признаков можно судить о злокачественности опухоли? На основании признаков клеточного атипизма, клетки полиморфны, ядра полиморфные, крупные, гиперхромные, обнаруживаются фигуры патологического митоза. 3.Опишите макропрепарат «Метастаз рака в печень». Объясните роль метастазирования и его механизм. Макро « Метастазы рака в печень» .Орган значительно увеличен в размерах, поверхность его неровная с множеством выбухающих опухолевых узлов округлой формы, серо-розового цвета, в центре отдельных узлов видны участки некрозов. Процесс метастазирования следующий: опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Роль метастазирования – в образовании вторичных опухолевых узлов. 4.Где следует искать первые метастазы рака пищевода? При раке пищевода метастазирование идет в первую очередь в околопищеводные лимфатические узлы. Может наблюдаться также ретроградное метастазирование в лимфатические узлы, расположенные ниже диафрагмы в паракардиальные, левые желудочные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы области развилки чревного ствола и клетчатки забрюшинного пространства по ходу брюшного отдела аорты, в отдаленные органы, прежде всего в печень. Задача № 38 (Тема «Опухоли из эпителия». Задача № 11) У женщины удалена большая опухоль яичника. Врач-патологоанатом при исследовании обратил внимание на наличие в опухоли кист, стенки которых покрыты сосочковыми разрастаниями. 1.Опишите макроскопическую картину опухоли. Макро «Цистаденома яичника» Яичник значительно увеличен, на разрезе кистозного вида, кисты с тонкими стенками, заполнены коллоидным содержимым. Внутренняя поверхность кист местами гладкая, местами с множеством серо-розовых разрастаний в виде сосочков – такая аденома называется сосочковой цистаденомой. 2.Опишите микроскопическую картину опухоли. Микро № 72 «Сосочковая цистаденома яичника» Опухоль построена из желез, просветы которых кистозно расширены. Выстилающий кисты эпителий образует многочисленные выросты в виде сосочков. Свойства нормального эпителия сохранены. 3.Объясните, какие макро- микроскопические признаки позволяют определить степень дифференцировки опухоли (доброкачественная, злокачественная?) Доброкачественная опухоль характеризуется тканевым атипизмом, экспансивным и медленным ростом, высокой степенью дифференцировки клеток. Для злокачественной опухоли характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост, низкая степень дифференцировки. 4.Диагностируйте опухоль. Эпителиальная доброкачественная опухоль яичника 5.Какая опухоль может развиться при малигнизации? Серозная цистаденокарцинома Задача № 39 (Тема «Опухоли из эпителия». Задача № 12) При флюорографическом исследовании у мужчины 63 лет обнаружен округлый узел в верхней доле правого лёгкого, в связи с чем поставлен диагноз периферического рака лёгкого. Произведена лобэктомия. Гистологическое заключение: метастаз почечно-клеточного рака. Через некоторое время больной оперирован по поводу рака почки. 1.Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику почечно-клеточного рака; его особенность. Макро «Рак почки» Вся ткань почки почти полностью вытеснена опухолевым узлом. На разрезе опухоль пестрая; на ярко-желтом фоне участки кровоизлияний и очаги некроза. 2.Какая характерная особенность опухоли позволила при гистологическом исследовании диагностировать метастаза рака почки? Для рака почки характерно прорастание опухоли в лоханку и рост ее по венам («опухолевые тромбы») 3.Характер метастазирования рака почки. См выше Гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, противоположную почку 4.Какой путь метастазирования отражает метастаз в лёгком? Гематогенный Мезенхимальные опухоли Задача № 24 У больной в матке обнаружены множественные узлы. Произведена надвлагалищная ампутация матки с придатками. В операционном материале в толще матке и субсерозно множественные узлы опухоли, имеющие на разрезе слоистый вид, чёткие границы. 1. Найдите препарат, соответствующий описанию опухоли. 2. Определите характер роста по отношению к окружающим тканям. 3. Выскажите предположение относительно степени дифференцировки опухоли и обоснуйте его (доброкачественная, злокачественная опухоль). 4. Возможные гистологические варианты опухоли. Найдите соответствующие микропрепараты и дайте их микроскопическую характеристику. 5. Какой вид атипизма обнаруживается в опухоли, в чём он проявляется? 6. Какую необходимо произвести дополнительную окраску для уточнения гистогенеза опухоли? 1) лейомиома (миома) матки; 2)Экзофитный рост - экспансивный рост в полость органа (имеет четкие границы псевдокапсула); 3) доброкачественная опухоль (гомологичная опухоль, экспансивный и медленный рост, высокая степень дифференцировки); 4) гистологические варианты: а) преобладание паренхимы (ГМК) над стромой → лейомиома матки (микропрепарат №61); б) преобладание стромы над паренхимой (ГМК) → фибромиома матки (аналогично микропрепарату №58 «Фиброма пищевода»); 5) в опухоли обнаруживается тканевой атипизм, который проявляется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных органу (увеличение толщины волокнистых структур (ГМК матки), их хаотичное расположение); 6) дополнительная окраска - пикрофуксин по ван Гизону (мышечные волокна окрашиваются в желтый цвет, соединительная ткань - в кирпично-красный); Задача № 25 У молодого человека на месте ушиба в области нижней трети бедра появилось опухолевидное образование, которое быстро увеличивалось. При рентгенографии в лёгком множественные округлые тени. 1. Подберите макро- и микропрепараты, характеризующие данную опухоль. 2. Дайте описание макро- и микропрепарата. Диагноз. 3. Определите характер роста опухоли по отношению к окружающим тканям. 4. С каким свойством опухоли связано появление узлов в лёгком? 5. Преимущественный путь распространения опухоли в организме. 6. Какие виды атипизма можно обнаружить микроскопически и в чём они проявляются? 1) макропрепарат «Фибросаркома», микропрепарат №67 «Недифференцированная фирбосаркома»; 2) диагноз - фибросаркома мягких тканей бедра с метастазами в легкое; 3)Эндофитный рост - инвазивный (инфильтрирующий) рост в глубь стенки органа; 4) наличие узлов в легком объясняется свойством злокачественной опухоли давать метастазы; 5) для злокачественных опухолей из мезенхимальной ткани (сарком) характерен гематогенный путь распространения опухоли; 6) микроскопически можно обнаружить признаки тканевого (нарушение тканевых взаимоотношений, характерных для данного органа - нарушение соотношения паренхимы и стромы [преобладание паренхимы], различная толщина волокнистых структур, их хаотичное расположение) и клеточного атипизма (поли- либо мономорфизм клеток и их ядер (в том числе изменение их величины и формы), гиперхромия ядер, изменение числа ядер в клетках, сдвиг ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра, появление множества митозов, в том числе наличие атипичных митозов); Задача № 26 Проведите дифференциальный диагноз между фибромой и фибросаркомой по микроскопической картине. 1. Опишите микроскопическое строение опухолей. 2. Характер роста опухоли по отношению к окружающим тканям. 3. Какие виды атипизма представлены в опухолях и в чем они проявляются? 4. Для какой из опухолей характерен ультраструктурный атипизм. Расскажите по соответствующей электронограмме в чем он проявляется? 5. Какие необходимо провести дополнительные окраски для уточнения гистогенеза опухолей? 6. Возможные гистологические варианты фибромы и фибросаркомы. 1) Микро «Фиброма пищевода», «Недифференцированная фибросаркома»; 2) фиброма – экзофитный рост; фибросаркома - эндофитный (инвазивный) рост; 3) фиброма - тканевой атипизм (нарушение тканевых взаимоотношений, характерных для данного органа - нарушение соотношения паренхимы и стромы [преобладание стромы], различная толщина волокнистых структур, их хаотичное расположение );фибросаркома тканевой (нарушение тканевых взаимоотношений, характерных для данного органа нарушение соотношения паренхимы и стромы [преобладание паренхимы], различная толщина волокнистых структур, их хаотичное расположение) и клеточный атипизм (полилибо мономорфизм клеток и их ядер (в том числе изменение их величины и формы), гиперхромия ядер, изменение числа ядер в клетках, сдвиг ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра, появление множества митозов, в том числе наличие атипичных митозов); 4) ультраструктурный атипизм характерен для фибросаркомы; он проявляется: - увеличением числа рибосом (в том числе не связанных с ЭПС), - изменением формы, размеров и положения митохондрий (аномальные митохондрии), - увеличением размеров ядра, диффузным или маргинальным расположением хроматина в нем, - сдвигом ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра (увеличение размеров ядра + скудная цитоплазма), - наличием многочисленных мембранных контактов ядра, митохондрий и ЭПС, - наличие клеток-гибридов (сочетают в себе признаки 2 и более клеток); 5) дополнительная окраска - пикрофуксин по ван Гизону; 6) гистологические варианты фибромы: а) плотная (преобладание стромы (пучки коллагена) над паренхимой); б) мягкая (преобладание паренхимы (фибробласты и фиброциты) над стромой); в) десмоид - разновидность фибромы с местно-деструирующим ростом; построена по типу плотной фибромы; гистологические варианты фибросаркомы: а) дифференцированная - имеет клеточно-волокнистое строение; б) низкодифференцированная - состоит из незрелых полиморфных клеток с обилием митозов; (?) неклассифицируемые саркомы из круглых и полиморфных клеток; Задача № 27 На вскрытии умершего в нейрохирургической клинике в головном мозге обнаружена наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль. 1. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику опухоли. 2. Какие макроскопические особенности отражают вторичные изменения, наблюдаемые в опухоли? 3. Выскажите предположение относительно гистогенеза опухоли и степени её дифференцировки. 4. Каковы особенности метастазирования опухоли мозга? 5. Подберите микропрепарат, который может соответствовать макроскопической картине: а. Определите характер роста опухоли по отношению к окружающим ткани. б. Виды атипизма, наблюдаемые в опухоли и их признаки в. Отличительные особенности опухоли г. Органоспецифичность опухоли 6. Наиболее частые причины смерти больных с опухолями головного мозга. 1) мультиформная глиобластома (микропрепарат №60); 2) опухоль имеет пестрый вид вследствие наличия в ней очагов некроза и кровоизлияний; 3) глиобластома - злокачественная нейроэктодермальная опухоль из глиобластов; относится к низкодифференцированным и эмбриональным опухолям; 4) опухоли мозга метастазируют только в пределах полости черепа (в пределах ЦНС); 5) мультиформная глиобластома (микропрепарат №60); а) инвазивный (инфильтрирующий) рост; б) тканевой (нарушение тканевых взаимоотношений, характерных для данного органа) и клеточный атипизм (поли- либо мономорфизм клеток и их ядер (в том числе изменение их величины и формы), гиперхромия ядер, изменение числа ядер в клетках, сдвиг ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра, появление множества митозов, в том числе наличие атипичных митозов); в) отличительные особенности - мультиформность (большое разнообразие форм и размеров) клеток опухоли, г) опухоль органоспецифична, локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга; 6) наиболее частые причины смерти больных с опухолями головного мозга: воздействие опухолей на жизненно важные центры головного мозга (дыхательный, сосудодвигательный и др.) и нарушение их функций; Задача № 28 У больной, умершей от кахексии, на вскрытии обнаружены множественные узлы опухоли чёрного цвета. 1. О какой опухоли должен прежде всего подумать врач на вскрытии? 2. Чем обусловлен чёрный цвет опухоли? 3. Укажите, где необходимо искать первичную локализацию опухоли? 4. Назовите пути метастазирования опухоли. 5. Подберите макро- и микропрепараты, которые позволяют дать характеристику этой опухоли и опишите её. 6. По макроскопической картине определите: а. Характер роста опухоли по отношению к окружающим тканям. б. Какие виды атипизма можно наблюдать в этой опухоли, и в чём их проявление? 1) меланома; 2) меланин (пигмент черно-коричневого цвета); 3) меланомы развиваются в коже, пигментной оболочке глаза, в мозговых оболочках и мозговом слое надпочечников, редко - на слизистых оболочках; 4) меланома может метастазировать как лимфогенно, так и гематогенно; 5) макропрепарат «Метастазы меланомы в печень», микропрепарат №69 «Меланома кожи»; 6)а) инвазивный (инфильтрирующий) рост; б) тканевой (нарушение тканевых взаимоотношений, характерных для данного органа органа - нарушение соотношения паренхимы и стромы [преобладание паренхимы]) и клеточный атипизм (поли- либо мономорфизм клеток и их ядер (в том числе изменение их величины и формы), гиперхромия ядер, изменение числа ядер в клетках, сдвиг ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра, появление множества митозов, в том числе наличие атипичных митозов); Задача № 29 У больного через 5 лет после ампутации бедра по поводу фибросаркомы, обнаружен объёмный процесс в ткани мозга. Смерть наступила от отёка мозга с дислокацией. На вскрытии в лобной доле правого полушария опухолевый узел без чётких границ, пёстрого вида. 1. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику опухоли, удалённой у больного 5 лет назад. 2. Укажите окраску, необходимую для уточнения гистогенеза опухоли. 3. Укажите основной путь метастазирования опухоли, уточните органы, в которых нужно искать первые метастазы. 4. Сделайте заключение относительно первичности или вторичности опухоли мозга 1) макропрепарат «Фибросаркома»; микропрепарат №67 «Недифференцированная фибросаркома»; 2) окраска пикрофуксином по ван Гизону; (ИЗБИРАТЕЛЬНО ОКРАШИВАЕТ СОЕД.ТК. В КРАСНЫЙ) 3) основной путь метастазирования саркомы - гематогенный; первичные метастазы следует искать в лёгких; (?) 4) при наличии специфической окраски опухолевой ткани прикрофуксином, можно говорить о вторичной опухоли (очаг метастатического роста фибросаркомы); при отсутствии специфической окраски - опухолевый процесс в головном мозге первичен; Задача № 30 У больного, оперированного по поводу глиобластомы, смерть наступила на 3 сутки после операции от отека мозга с дислокацией. На вскрытии на переднем крае печени обнаружена опухоль диаметром 4 см. темно-красного цвета, с четкими границами, на разрезе представленная полостями, заполненными кровью. 1. Дайте описание макро- и микропрепарата опухоли мозга, определите гистогенез, виды атипизма и степень дифференцировки опухоли. 2. Где надо искать метастазы опухоли? 3. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику опухоли печени. 4. Определите гистогенез, виды атипизма и степень дифференцировки опухоли в печени. 5. Каковы взаимоотношения опухоли мозга и опухоли в печени? 1) макропрепарат «Злокачественная опухоль головного мозга»; микропрепарат №60 «Мультиформная глиобластома;глиобластома - злокачественная нейроэктодермальная опухоль из глиобластов; относится к низкодифференцированным и эмбриональным опухолям;тканевой (нарушение тканевых взаимоотношений, характерных для данного органа) и клеточный атипизм (поли- либо мономорфизм клеток и их ядер (в том числе изменение их величины и формы), гиперхромия ядер, изменение числа ядер в клетках, сдвиг ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра, появление множества митозов, в том числе наличие атипичных митозов); 2) метастазы глиобластомы следует искать в пределах ЦНС; 3) макропрепарат «Кавернозная гемангиома печени»: под капсулой располагается несколько узлов багрово-синюшного цвета с четкими границами, губчатого вида на срезе;микропрепарат №63 «Кавернозная гемангиома»; 4) гемангиома - собирательное название новообразований диспластического и бластоматозного характера; развивается из кровеносных сосудов;тканевой атипизм (нарушение тканевых взаимоотношений, характерных для данного органа - нарушение соотношения паренхимы и стромы [преобладание паренхимы], различные размеры полостей сосудов, хаотичное расположение сосудов)степень дифференцировки - высокая (несколько дифференцированных типов опухолевых клеток - эндотлиоциты, фибробласты и др.); 5) опухоль мозга и опухоль в печени не связаны между собой
