ВОПРОСЫ В12 ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У ПОЖИЛЫХ

ВОПРОСЫ В12 ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У ПОЖИЛЫХ
ВОРОНИНА Л.П.
Кафедра геронтологии и гериатрии БелМАПО, г. Минск
Анемический синдром достаточно часто встречаются в практике врача
терапевтического профиля. Во многих случаях врачи сталкиваются с
большими сложностями при верификации характера анемии и назначении
терапии. Основным способом диагностики анемии нередко является общий
анализ крови, а методом лечения — сочетанное назначение препаратов
железа, витамина В12 и поливитаминов. Такой подход иногда приводит к
негативным последствиям, поскольку анемия часто является синдромом
другого заболевания (соматического, хирургического, онкологического).
В]2-дефицитная (пернициозная) анемия развивается в результате
дефицита внутреннего фактора в желудочном секрете. Известны две формы
заболевания: наиболее частый вариант В12-дефицитной анемии, который
обусловлен отсутствием выработки внутреннего фактора при атрофическом
гастрите, ранее носившей название пернициозной (злокачественной) анемии
и относительно редкая форма — врожденное отсутствие только внутреннего
фактора при сохранении других компонентов желудочного сока.
На протяжении двух лет нами проведено наблюдение за 28 больными с
В]2-дефицитной анемией в возрасте от 65 до 89 лет, которые находились на
лечении в различных отделениях РКГИВОВ им. П.М. Машерова, из которых
мужчин было 16 и 12 женщин. Большинство пациентов поступило с
различными соматическими заболеваниями и только четверо из них с
диагнозом полифакторная анемия. Диагноз В]2-дефицитной анемии
устанавливался только после всестороннего клинического обследования с
целью исключения других этиологических факторов анемии.
Изучение возможных причин дефицита витамина В]2 в организме
позволило установить, что у 19 пациентов установлен хронический
аутоиммунный атрофический гастрит, у 4 пациентов имела место
субтотальная резекция желудка, у 3 выявлена резекция тонкой кишки и 2
пациента периодически увлекались длительными курсами полного
голодания. Тщательное изучение анамнеза позволило предположить, что
анемия у них развилась незаметно на протяжении длительного времени, при
этом самочувствие оставалось относительно удовлетворительным. С
течением времени у больных появлялась нарастающая слабость, быстрая
утомляемость, выраженная одышка и сердцебиение при малейших
физических напряжениях, сонливость в течение дня и бессонница ночью,
головокружение, головная боль, «летающие мушки» в глазах. Затем
присоединялись диспепсические нарушения в виде анорексии и поносов. У
половины пациентов наблюдались значительные отеки на ногах, увеличение
печени в размерах, полостные отеки. С диагнозом атеросклеротический
кардиосклероз, НК ПА или Б стадии пациенты были направлены в госпиталь.
У трети больных вначале возникали боли и жжение в языке, и они
обращались к стоматологам. При осмотре обнаруживались ярко-красные
участки воспаления преимущественно по краям и кончике языка. У 7
пациентов болезнь начиналось как неврологическая патология с чувством
ползанья мурашек, онемения в дистальных отделах конечностей или болей
корешкового характера. Все пациенты отмечали диспепсическую
симптоматику: снижение аппетита, чувство тяжести в подложечной области,
обычно после еды. Внешний вид пациентов характеризовался резкой
бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. В 2 случаях на лице
наблюдалась коричневатая пигментация в виде «бабочки» на крыльях носа и
над скуловыми костями. У 12 пациентов наблюдалась потеря массы тела по
сравнению с исходной.
Лабораторные данные показывали: умеренное или значительное
снижение эритроцитов, более выраженное, чем уменьшение гемоглобина;
цветной показатель более единицы из-за макроцитоза; обнаруживались
овальные макроциты, эритроциты нормального размера, микроциты,
пойкило- и анизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов, наличие телец
Жолли и колец Кебота (остатки ядер). Иногда в периферическую кровь
попадали мегалобласты. Отмечалось снижение ретикулоцитов и лейкоцитов,
появлялась полисегментация нейтрофилов, когда число сегментов достигало
5 - 6 и более. Количество тромбоцитов было умеренно снижено практически
у всех пациентов. Из биохимических исследований отмечалось повышение
содержания неконъюгированного билирубина.
Диагноз В]2-дефицитной анемии основывался на наличии анемии,
гиперхромии и макроцитоза с лейкопенией (нейтропенией) и
тромбоцитопенией. Учитывали выявление аутоиммунного фундального
гастрита, признаки поражения нервной системы (неприятные ощущения и
онемение ног, «ватные ноги», чувство покалывания булавками и «ползанья
мурашек»), а также фармакотерапевтический эффект назначения витамина
В]2 - ретилоцитарный криз (20-30% и более) на 6-8 день лечения.
Лечение проводили цианкобаламином по 1000 мкг подкожно или
внутримышечно в течении 6 - 7 дней для восстановления запасов витамина
В]2. Больные начинали чувствовать себя лучше после 3 - 4 инъекций
препарата. В последующем пациентам рекомендовалась пожизненная
поддерживающая терапия, включающая ежемесячное введение 200-500 мкг
витамина В12.
Для профилактики В12-дефицитной анемии следует включать в рацион
животный белок (субпродукты, говядина, рыба, сыр, яйца, молоко). При
манифестации заболевания необходимо назначение витамина В12. В случае
глистной инвазии рекомендовалось провести дегельминтизацию.
Таким образом, клинические проявления В12-дефицитной анемии у
людей пожилого и старческого возраста сходны с таковыми у более молодых
пациентов. Однако для возрастных пациентов более характерна быстрая
декомпенсация сердечно-сосудистой системы с появлением одышки,
тахикардии, отеков и церебральные симптомы, что затрудняет распознавание
заболевания. Поэтому врачам гериатрического профиля рекомендовано
назначать рутинное исследование крови всем лицам пожилого и старческого
возрастов и правильно интерпретировать данные, а при необходимости
исследовать гематологический эффект лечения витамином
ретикулоцитарный криз (20-30% и более) на 6-8 день лечения.
В12
-