Sycheva Rachit

ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж №7» филиал 3
Особенности оказания сестринской
помощи детям при рахите.
Составитель: Сычёва О.Ю., преподаватель
профессиональных модулей
Москва 2015
Актуальность
Рахит
остается одной из самых серьезных опасностей,
подстерегающих
детей в первые годы жизни. В среднем
считается, что его частота на первом году жизни составляет от 20
до 65%, в зависимости от климатических условий той местности,
где они проживают.
Несомненно, в последние десятилетия улучшились материальнобытовые условия, продукты питания обогащаются витамином D –
все это, в сочетании с выполнением врачебных рекомендаций по
воспитанию ребенка, привело к тому, что в настоящее время мы
практически не видим тяжелых и среднетяжелых форм рахита.
Легкие же его формы по-прежнему распространены очень широко.
Рахит – полиэтиологическое заболевание раннего возраста,
которое является следствием нарушения обмена веществ,
преимущественно
фосфорно-кальциевого,
сопровождается поражением многих органов и систем,
развитием деформации скелета.
Этиология
Причины: - эндогенные
- экзогенные.
Эндогенные:
1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов,
кальция, магния, цинка и других микроэлементов,
витаминов, аминокислот.
2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и
недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению
образования витамина Д₃ в эпидермисе под влиянием
УФЛ.
Экзогенные:
1.Нарушение процессов всасывание витамина Д₃
кишечнике.
в
2.Нарушение всасывания фосфора и кальция в
кишечнике, их повышенное выведение с мочой,
нарушение утилизации костной тканью.
3.Нарушение функциональной активности рецепторов
к витамину Д₃.
Факторы способствующие развитию рахита у
детей.
Искусственное вскармливание неадаптированными
молочными смесями.
2. Недоношенность детей (поливитаминоз, включая
гиповитаминоз
Д,
повышенная
потребность
витамина Д₃, незрелость морфологических и
функциональных систем).
3. Высокие
темпы
роста
скелета,
быстрое
перемодулирование костной ткани.
4. Недостаточный уход за детьми.
1.
Патогенез
В сложном патогенезе развития рахита на первом
месте стоит нарушение фосфорно-кальциевого
обмена. Основными регуляторами этого обмена
есть
витамин
Д,
паратгормон,
тиреокальцитонин.
Употребление с
пищей больших
количеств зерновых
продуктов
Недостаточное УФ облучение
Недостаточное
поступление
витамина Д с
пищей
Недостаток витамина Д
Снижение
реабсорбции Р в
почках
Гипофосфатеми
я
Отщепление Р
из миелина
нервных
стволов
Мышечная
гипотония
Нарушение
образования и
отложения СаНРО в
костях
Уменьшени
е синтеза
СаСБ
Снижение в
кишечнике
всасывания Са
Угнетение
активности
цитратсинтетази
Торможение
синтеза
цитратов
Нарушение
белкового и
др. видов
обмена
Аминоацидурия
Гипокальциемия
Ацидоз
Гиперпродукция
ПТГ
Стимуляция
остеокластов
Деминерализация
костей
Нарушение
синтеза коллагена
Торможение
остеобластов
Нарушение
костеобразования
Классификация рахита
Степень тяжести Период болезни
Характер
течения
1-я - легкая
Начальный
Острое
2-я - средней
тяжести
Период разгара
Подострое
3-я -тяжелая
Реконвалесценц Рецидивирующе
ии
е
Остаточных
явлений
Клинические проявление рахита
I степень
1. Первыми симптомами рахита являются вегетативные
расстройства:
 нарушения сна;
 раздражительность;
 плаксивость;
 повышенная потливость: больше всего лица, волосистой
части головы;
 «кислый» пот →трение головы о подушку→облысение
затылка;
 Красный дермографизм.
2. Податливость костей – края большого родничка→малого
родничка→стреловидного шва, (остеопороз
незначительный).
II степень
более
выраженные
Появляются
костные
изменения:
1. Голова:
 краниотабес (размягчение участков теменных
костей, реже участков затылочной кости);
 деформации костей черепа;
 лобные и теменные бугры;
 нарушение соотношения между верхней и
нижней челюстями – нарушается прикус;
 позднее
закрытие
большого
родничка,
нарушение
прорезывания
зубов
(несвоевременное, неправильное), кариес.


2. Грудная клетка:
 деформация ключиц (усиление кривизны);
 «реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте
перехода хрящевой части ребра в костную);
 расширение нижней апертуры и сужение верхней,
сдавление грудной клетки с боков;
 деформация грудины («килевидная», «куриная» грудь,
«грудь сапожника»);
3. Позвоночник:
 Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или
лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе,
плоский таз.
III степень
Деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника
+ разнообразные изменения трубчатых костей:
a) верхние конечности:
 искривление плечевой кости и костей предплечья;
 Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в
области лучезапястных суставов), «нити жемчуга»
(утолщение в области диафизов фаланг пальцев).
б) нижние конечности:
 искривление бедер вперед и кнаружи;
 разнообразные искривления нижних конечностей (О- или
Х- образные, К – образные деформации);
 деформации в области суставов.
1.
4 периода рахита:
начальный
разгар
реконвалесценц
ия
остаточные
явления
Начальный период
1.

Возникают на 2 - 3 мес. жизни, у недоношенных
– в конце 1 месяца . На первое место выступают
изменения со стороны нервной системы:
беспокойство,
легкая
возбудимость,
вздрагивание при резком звуке, тревожный сон,
повышенное потоотделение, легкая мышечная
гипотония.
Период разгара
Костные деформации различной степени.
Выраженная мышечная гипотония:
«лягушачий»живот;
разболтанность связок и суставов;
«борозда Гаррисона».
Позднее становление статических и моторных
функций (дети позже начинают сидеть, стоять,
ходить).
4. Мышечная
гипотония→деформация грудной
клетки→нарушения
легочной
вентиляции→повышенная
респираторная
заболеваемость.
1.
2.



3.
Период реконвалесценции
Уменьшается мышечная гипотония.
2. Развиваются моторные навыки.
3. Исчезают вегетативные расстройства.
4. Костные изменения имеют положительную
динамику (более отчетливую при остром
течении рахита).
1.
Период остаточных явлений
Деформации плоских костей уменьшаются, но
остаются увеличенные теменных и лобных
бугров, уплощение затылка, деформация грудной
клетки, костей таза, нарушение прикуса.
2. Деформации трубчатых костей со временем
исчезают.
3. «Рахитическое плоскостопие» изменения оси
нижних конечностей – у части детей.
1.
Диагностика рахита
1. Клинические данные.
2. Биохимический анализ крови:

снижение концентрации фосфора;
 повышение активности щелочной фосфатазы;
 гипокальциемия.
3. Рентгенограмма костей скелета – остеопороз.
Лечение рахита:
- неспецифическое
- специфическое.





Неспецифическое лечение:
устранение причины;
рациональное питание;
правильный режим дня;
достаточное пребывание на свежим воздухе;
ежедневные
гигиенические
ванны,
периодические - лечебные (хвойные и с
морской солью).
Специфическое лечение
Специфическое лечение зависит от периода заболевания и
его течения.
 В начальном периоде заболевания назначают общее УФО
каждый день или через день, 15-25 сеансов.
 В разгар заболевания назначают витамин Д по 2000-5000
МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно
используют
водный
раствор
витамина
Д₃(холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ.
 Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в
неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня
кальция в моче.)
Профилактика
- антенатальная
- постнатальная
1.




Антенатальная профилактика
Неспецифические мероприятия:
Рациональное питание беременной женщины, адекватный
образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе.
Профилактика вирусно- бактериальных и других болезней
у беременной женщины.
Своевременное лечение гестозов беременных.
Профилактика невынашивания детей.
Постнатальная профилактика
1. Неспецифическая:
o Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и
прикормов.
o Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день).
o Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные
ванны.
2. Специфическая профилактика:
o Начинается с 3-4 недель (у недоношенных с 10-14 дня
жизни). Ежедневно 500 МЕ витамина Д₃ до 1.5 - 2 лет.
o В летние месяцы(2-3 мес.) витамин Д не дают в связи с
интенсивной инсоляцей!
o Если дети находятся на вскармливании адаптированными
смесями, витамин Д не назначают.
Спазмофилия
Неправильное
лечение
рахита
Гипервитаминоз
Д
Спазмофилия.
Спазмофилия (тетания) — это заболевание,
характеризующееся наклонностью ребенка к
судорогам и спастическим состояниям и
патогенетически связанное с рахитом.
Этиопатогенез.
Заболевание развивается в результате приема
больших доз витамина Д или ранней весной,
когда при повышенной инсоляции происходит
гиперпродукция витамина Д в коже.
Клиника:
2 формы
Скрытая форма:
- симптом Хвостека
- симптом Труссо
-Симптом Люста
Явная форма:
-ларингоспазм
-карпопедальный
спазм
-эклампсия
Лечение.
При приступе ларингоспазма и общих судорогах у ребенку
оказать неотложную помощь и госпитализировать машиной СП.
Неотложная помощь при ларингоспазме:
- Уложить ребёнка на ровную поверхность
- Растегнуть стесняющую одежду
- Обеспечить доступ свежего воздуха
- Успокоить
- Лицо и тело сбрызнуть холодной водой,
поднести нашатырный спирт на ватном
тампоне
- В/в ввести глюконат кальция 1,0 мл/год
- Оксигенотерапия
Неотложная помощь при судорогах
Гипервитаминоз Д.
Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация) —
заболевание,
обусловленное
гиперкальциемией
и
токсическими изменениями в органах и тканях, вследствие
передозировки витамина Д.
упорная
анорексия
рвота
запоры
Клиника:
беспокойство или
апатия
дистрофия с
отставанием веса,
роста
сонливость
Лечение:
1. Госпитализация.
2. Дезинтоксикация.
3. Восстановление нарушенных функций внутренних органов.
4. Выведение солей кальция из организма.
5. Прием препаратов витамина Д и кальция прекращают.
6. Из диеты исключаются продукты, богатые кальцием (коровье молоко,
творог).
7. Антагонисты витамина Д:
- витамин А;
- витамин Е;
- витамин С;
- Преднизолон.