ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИНФАРКТ
МИОКАРДА
ИНФАРКТ МИОКАРДА


Острый инфаркт миокарда (ИМ) –
острый некроз участка миокарда изза абсолютной, или относительной
недостаточности коронарного
кровообращения.
Отечественные ученые Н.Д.
Стражеско и В.П.Образцов (1909)
впервые описали классическую
картину тромбоза венечных артерий
в виде status anginosus, status
asthmaticus, status gastralgicus.
ИНФАРКТ МИОКАРДА


По данным ВОЗ частота ИМ составляет
0,08 на 1000 жителей. В возрасте до 39
лет – 0,76, в 40–49 лет – 2,13, в 50–59 лет
– 5,81, в 60–64 – 17,12. У женщин до 50
лет ИМ встречается в 5-6 раз реже, а в
поздние сроки разница уменьшается.
При ИМ умирает около 35 % заболевших,
из которых более половины до
поступления в стационар. Еще 15–20 %,
перенесших острый ИМ, умирает в течение
первого года.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ИМ включен в классификацию ИБС
под рубриками:


Крупноочаговый
(трансмуральный) ИМ.
Мелкоочаговый ИМ.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Этиология и патогенез
При проникающем ИМ тромбоз венечной
артерии отмечается у 80 % больных, в
остальных случаях – сочетание
внезапно возникшего повышения
потребления кислорода миокардом на
фоне стенозирующего атеросклероза,
либо при длительном спазме
коронарной артерии, при артериите,
расслоении или эмболии ее, при
заболеваниях крови, аортальных
пороках, тиреотоксикозе,
расслаивающей аневризме аорты и др.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИМ развивается в утренние часы изза циклического повышения в это
время выброса катехоламинов
(феномен «утренней зари»), когда
усиливается агрегация тромбоцитов
крови, повышается АД, приводящие
к разрыву или надрыву
атеросклеротической бляшки. Через
20 мин после окклюзии венечной
артерии гибнут кардиомиоциты в
области ишемии, некроз
формируется через 4–6 часов.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

В очаге некроза снижается
концентрация АТФ и
креатинфосфата, что активирует
распад митохондрий, ведет к
контрактуре и некробиозу
миофибрилл – некрозу миокарда.
Это обусловливает электрическую
неоднородность миокарда,
появление аритмий. Часть зоны
ишемии может иметь обратимые
повреждения. Кроме болевого типа
ИМ, в 10 % случаев отмечается
астматический тип (в пожилом и
старческом возрасте, при повторных
ИМ), с отеком легких.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

При диафрагмальной локализации
некроза – гастралгический вариант
ИМ с тошнотой, рвотой, парезом
кишечника. В 2 % случаев –
аритмический тип
(пароксизмальная тахикардия,
мерцательная аритмия, полная
поперечная блокада), симптомы
нарушения мозгового
кровообращения (головокружение,
тошнота, рвота, помрачнение
сознания). Неврологическая
симптоматика прогрессирует до
комы, могут наблюдаться очаговые
неврологические симптомы.
ИНФАРКТ МИОКАРДА



По локализации ИМ располагается
на передней, нижней, боковой
стенке, верхушке, перегородке, в
заднебазальных отделах левого
желудочка, в правом желудочке.
По величине – крупноочаговый и
мелкоочаговый ИМ.
По глубине (распространенности) –
некроз трансмуральный,
интрамуральный,
субэпикардиальный,
субэндокардиальный.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Субэндокардиальный – чаще в
пожилом и старческом возрасте,
при артериальной гипертензии,
тяжелом кардиосклерозе.
Поражение часто циркулярное с
захватом передней стенки,
верхушки, перегородки, боковой
стенки, на фоне обширного
субэндокардиального некроза
может наслаиваться
крупноочаговый некроз. Часто
рецидивы, осложнения (застойная
сердечная недостаточность,
асистолия). При осложненном
течении летальность до 50 %.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИМ в бассейне правой венечной
артерии поражает правый
желудочек с явлениями
заднеперегородочного,
заднебокового инфаркта.
Клинически – одышка, гипотензия,
набухание шейных вен,
парадоксальный пульс, дыхание
Куссмауля, систолический шум над
трехстворчатым клапаном.
ИНФАРКТ МИОКАРДА




Клиническая картина
Условно – предынфарктное состояние,
острейший, острый и подострый инфаркт,
послеинфарктный периоды.
Наиболее значим – симптом боли
(тяжелой, разрывающей, сжимающей). У
30 % боль иррадиирует в верхние
конечности, реже в область живота,
спины, нижнюю челюсть, спину, шею.
Вегетативные реакции: слабость,
потливость, тошнота, рвота,
головокружение, возбуждение.
У 15–30 % больных ИМ без боли (у
больных сахарным диабетом, в пожилом
возрасте).
ИНФАРКТ МИОКАРДА

После устранения ангинозного
статуса – неприятные
ощущения в грудной клетке за
грудиной, в области сердца,
левой лопатке, в плече слева,
которые на 3–4 день ИМ
исчезают. Эквивалент болей –
внезапная одышка, потеря
сознания, резкая слабость,
аритмия или резкое понижение
АД.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Больные возбуждены, беспокойны,
вегетативные проявления
(бледность, потливость,
похолодание конечностей),
тахикардия или брадикардия,
гипотензия, сосудистая
недостаточность. Тоны сердца
приглушены, иногда
протодиастолический ритм галопа
(ранний признак застойной
сердечной недостаточности). На 2–4
сутки – может быть реактивный
перикардит.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Со вторых суток – резорбционнонекротический синдром
(повышение температуры тела
вечером, потливость, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ). На 3 сутки –
ухудшение гемодинамики (из-за
максимума некроза) от гипотензии
до отека легких или кардиогенного
шока. В первую неделю при
крупноочаговом ИМ могут быть
наружные или внутренние разрывы
сердечной мышцы.
ИНФАРКТ МИОКАРДА


Боли перикардиальные,
плевроперикардиальные – симптомы
эпистенокардитического перикардита,
синдрома Дресслера. Они отмечаются в
области сердца, левой 1/2 грудной
клетки, длительные, связываются с
изменением положения тела. При
перикардите – на 2–4 день с шумом
трения перикарда, при синдроме
Дресслера – через 2–6 недель также с
шумом трения перикарда, плевры.
Усиливаются при глубоком дыхании,
движении и исчезают в покое.
Послеинфарктный период – консолидация
рубца, возможны повторные ИМ,
внезапная смерть.
ИНФАРКТ МИОКАРДА




Диагностика лабораторная
Кроме клинических признаков –
лабораторные показатели:
тканевого некроза и
неспецифической воспалительной
реакции;
активности ферментов в сыворотке
крови;
данных ЭКГ.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Резорбционно-некротический
синдром –
(2, реже 3 день) – лихорадка 37–38
град. до 3–7 дня, в крови –
нейтрофильный лейкоцитоз,
уменьшающийся к концу 1 недели,
затем нарастает СОЭ (симптом
“перекреста”), нормализация – к
концу 3–4 недели. На 2–3 сутки
положительная реакция на Среактивный белок, сохраняющаяся
1–2 недели.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Резорбционно-некротический синдром
Повышается активность
креатинфосфокиназы (КФК) . Максимум –
к концу 1 суток, нормализация к 3–4 дню.
Тест информативен, но может
наблюдаться при внутримышечных
инъекциях, полимиозитах, мышечных
дистрофиях, миопатиях,
электроимпульсной терапии,
катетеризации сердца, хирургических
вмешательствах, при травмах, судорогах,
длительной иммобилизации. В норме КФК
– 12–76 МЕ/л, МВ-фракции КФК – 0–12
МЕ/л, максимум через 6–8 часов,
увеличивается в 4–15 раз.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Резорбционно-некротический
синдром

Активность лактатдегидрогеназы
(ЛДГ) повышается также в 1 день,
достигая максимума к 3–4 дню и
через 2 недели возвращается к
норме. Выделено 5 изоферментов
ЛДГ. Активность ЛДГ1 повышается
еще до повышения активности
общей ЛДГ. Норма ЛДГ– 90-280
МЕ/л. Норма ЛДГ1 – 15–30 %, ЛДГ2
– 50 %, увеличивается в 2–8 раз.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Резорбционно-некротический
синдром



Активность аспартатаминотрансферазы
(АСТ) нормализуется к 3–7 дню, норма
11–47 МЕ/л, повышается в 2–15 раз.
При определении миоглобина (норма 20–
66 мкг/л) максимум повышения через 6–8
часов после начала ИМ, повышение в 10
раз.
Приведенные нормативы взяты из книги “Терапия”, 1997г. (под
ред.А.Г.Чучалина), но для каждого лабораторного прибора с
учетом особенностей и технологии диагностики отрабатывается свой норматив.
ИНФАРКТ МИОКАРДА


Резорбционно-некротический синдром
Повышение активности тропонина Т в
сыворотке крови максимально к 8–38
часам, сохраняется до 126 часов, в норме
– менее 0,10 мкг/л, при ИМ – до 0,20
мкг/л. Тест чувствителен и специфичен,
важен при диагностике ИМ под маской
нестабильной стенокардии.
Радионуклидные методы – сцинтиграфия
с пирофосфатом радиоактивного технеция
– изображение “горячего пятна” на 2–5
день от начала ИМ. Радиоактивный таллий
захватывается нормальным миокардом,
поэтому дефект перфузии, “холодное
пятно” при сканировании с таллием, –
регистрируется в первые часы ИМ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Резорбционно-некротический
синдром


Радионуклидная вентрикулография
с эритроцитами мечеными
радиоактивным технецием при ИМ
выявляет нарушение сократимости
и снижение фракции выброса
левого желудочка.
ЭКГ-диагностика – основная.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
Система лечения включает этапы:
 догоспитальный;
 отделения интенсивной терапии и
реабилитации кардиологических
клиник;
 кардиологические отделения;
 отделения загородной реабилитации;
 поликлинический.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

ЛЕЧЕНИЕ
Блоки интенсивной терапии
оборудуются системами
постоянного наблюдения за ЭКГ,
мониторирования
гемодинамических показателей,
дефибрилляторами, приборами для
ИВЛ, устройствами
электрокардиостимуляции и др.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

ЛЕЧЕНИЕ
Вариант А: При отсутствии стенокардии,
ортостатической артериальной
гипотензии, адинамии, нарушения ритма,
выраженной тахикардии, других
осложнений ИМ в первые 48 часов
заболевания – показана активизация
больного, с 4–5 суток можно разрешить
ходьбу. Если такая активность не
ухудшает состояния, то выписка из БИТ и
перевод в кардиологическое отделение
возможно на 7–10 сутки.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

ЛЕЧЕНИЕ
Вариант Б: При недостаточности
кровообращения, кардиогенном
шоке, регистрируемой постоянно
желудочковой аритмии, остановке
сердца, ранней послеинфарктной
стенокардии, признаках
расширения зоны ИМ, – суточное
мониторирование ЭКГ по Холтеру,
радионуклидная вентрикулография,
эхокардиография (для определения
фракции выброса левого
желудочка) и др.
ИНФАРКТ МИОКАРДА





ЛЕЧЕНИЕ
ПРИ ВАРИАНТЕ А: на 7–14 сутки можно
провести пробу с физической нагрузкой
для отработки дальнейших рекомендаций.
Критерии адекватности физической
нагрузки:
отсутствие ухудшения общего состояния;
отсутствие ангинозных приступов во
время и после нагрузки;
отсутствие увеличения ЧСС более 110 уд.
в 1 мин;
отсутствие повышения САД выше чем на
30 мм рт. ст. от исходного уровня.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ







Основания для прекращения
физической нагрузки:
частые экстрасистолы;
подъем интервала S-T более чем на
1 мм;
инверсия зубца Т;
неполная АВ-блокада;
уширение комплекса QRS;
резкое снижение вольтажа зубца R;
переход зубца Q в зубец QS.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ



1 ЭТАП
С момента наблюдения – создание
полного физического и
психологического покоя.
Госпитализация – лучше в блок
интенсивной терапии. Не
переодевать, не ставить клизм и не
назначать слабительное!
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
1 ЭТАП
 Для купирования болей внутримышечно
ввести 1 мл 1% р-ра морфина или
омпнопона, или 1–2 мл 2% р-ра
промедола, или 1–2 мл 0,05% р-ра
фентанила, или смеси дроперидола
(0,25% р-ра 2–3 мл в 10–20 мл
изотонического р-ра хлорида натрия) с
фентанилом (таламонала) – внутривенно.
(Внутримышечное введение анальгетиков
повышает активность КФК и может быть
причиной гипердиагностики ИМ).
Ингаляции кислорода
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
1 ЭТАП
Второй вариант обезболивания при ИМ:
 бупренорфин струйно, медленно в дозе
0,3–0,6 мг (1–2 мл) в 2–3 этапа. Эффект
обычно к 15 минуте, действие длится 6–8
часов. При отсутствии депрессии дыхания
0,2–0,3 мг бупренорфина можно ввести
через 30–40 минут после дачи фентанила
или промедола.
 Если боль не купируется – ингаляции
чистого кислорода в течение 5 минут для
денитрогенизации, а затем наркоз
закисью азота в смеси с кислородом в
соотношении 3:1, затем 1:1 и в
заключение – вновь дача чистого
кислорода на 5 минут.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
1 ЭТАП


ЛЕЧЕНИЕ
Уже на 10 минуте надо ввести
внутривенно нитроглицерин
капельно (до 1 мг), при гипотензии
– преднизолон внутривенно 80–120
мг, в ту же капельницу – изоптин 10
мг.
При сохранении боли, снижении АД
– внутривенно реополиглюкин 200
мл, обзидан 20–60 мг медленно.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба


Тромболитики – стрептаза, стрептодеказа,
фибринолизин.
Стрептаза – чистая стрептокиназа в 1
флаконе 100000–750000 МЕ, вводится
внутривенно капельно с 100000–200000
МЕ в 50 мл изотонического р-ра хлорида
натрия, затем 750000 МЕ в 500,0 мл – по
100000 МЕ в час в течение 3–4 часов,
общей продолжительностью 16–18 часов.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба



Стрептодеказа – иммобилизированный
фермент, активатор фибринолитической
системы, ее действие при однократном
введении длится 48–72 часа, общая доза
для внутривенного введения – 3000000
МЕ, а через 1 час при отсутствии побочных
явлений – еще 2700000 МЕ струйно в
течение 1–2 минут.
Фибринолизин 60000–80000 ЕД в 250,0 мл
изотонического раствора.
Из новых средств – рекомбинантный
гирудин
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба
Эффективность тромболитической
терапии оценивается по данным:
 снижение концентрации фибриногена в
2–3 раза, но не ниже 0,1 г/л;
 тромбиновое время увеличивается в 2–4
раза.
 С конца 3 суток вводится прямой
антикоагулянт – гепарин в первой дозе
10000 МЕ, затем по 5000 МЕ каждые 6
часов в течение 7–8 дней с постепенной
отменой к 10 дню. За 2 дня до отмены –
даются непрямые антикоагулянты
(дикумарин, синкумар, пелентан, фенилин
и др.) Их применение контролируется по
уровню протромбина – 50–60 %.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба


Тромболитическая терапия максимально
эффективна в первые 3 часа ИМ, затем
эффект снижается, а после 12 часов велик
риск.
В кардиохирургических клиниках свежий
коронарный тромб можно разрушить
проводником или катетером для
баллонной ангиопластики, проводится
селективное введение стрептокиназы,
урокиназы, тканевого активатора
плазминогена – для растворения тромба и
восстановления коронарного кровотока.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба

Профилактика аритмии и сердечной
недостаточности.
Из аритмий опасна фибрилляция
желудочков, ведущая к смерти в первые
24 часа, а более половины из них в
течение 1 часа. Лидокаин вводится
внутривенно струйно 0,08–0,12 г,
повторно через 10–15 минут, затем со
скоростью до 0,003 г в 1 минуту при
суммарной суточной дозе 1–1,5 г. Это
снижает летальность с 30 до 10 %.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба
Профилактика аритмии и сердечной
недостаточности.
 Для профилактики сердечной
недостаточности сердечные
гликозиды не вводятся, а только для
лечения выраженной
недостаточности. То же и с
симпатомиметиками.
Предпочтителен дофамин при
левожелудочковой недостаточности
и снижении АД.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба
Профилактика аритмии и сердечной
недостаточности.
 Из нарушений ритма и проводимости полная поперечная блокада (при
заднедиафрагмальной локализации,
нарушении кровотока в бассейне правой
венечной артерии). У 52,3 % пациентов с
ИМ – приступы Морганьи-Эдемс-Стокса
(потеря сознания, судороги), для
купирования – 0,1% раствор адреналина
1 мл, сублингвально изадрин 20–80 мг, в
тяжелых случаях – внутрисердечно 0,5 мл
адреналина, непрямой массаж сердца,
электрокардиостимуляция.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
2 ЭТАП - реперфузия, лизис тромба
Профилактика аритмии и сердечной
недостаточности.

Для купирования пароксизмальной тахикардии –
обзидан, анаприлин, индерал по 5–10 мг
внутривенно капельно на изотоническом р-ре
хлорида натрия, новокаинамид 10–15 мл 10 % рра (контроль АД – коллапс). Изоптин, финоптин по
10–15 мг внутривенно медленно струйно на 20 мл
изотонического р-ра, строфантин 0,5 мл 0,05% рра внутривенно капельно. Опасна желудочковая
экстрасистолия, прогностически опасны ранние
экстрасистолы типа “R на Т”, при соотношении
QR/QT 0,60–0,85 следует ожидать желудочковой
тахикардии или фибрилляции желудочков. При
последней – дефибрилляция в первые же минуты
восстанавливает ритм у 60–80 % больных.
ИНФАРКТ МИОКАРДА





Причины смерти при ИМ:
нарушение насосной функции при
обширных ИМ и тяжелых вторичных
аритмиях;
первичные или лекарственные
нарушения ритма или асистолия;
разрыв миокарда;
повторный ИМ;
увеличение зоны ИМ и дилатация
левого желудочка;
ИНФАРКТ МИОКАРДА


КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Летальность - более 90 %. Это
тяжелейшая левожелудочковая
недостаточность с выраженной
гипотензией (АД менее 80 мм рт. ст.,
точнее – падение АД более чем на 30 мм
рт. ст.), уменьшением сердечного индекса
(1,8 л/(мин х кв.м) при повышении
давления наполнения левого желудочка
более 18 мм рт. ст.
По Е.И.Чазову – 4 формы шока:
рефлекторный, аритмический, истинный,
ареактивный.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Симптомы – похолодание кожи,
влажность ее, цианоз, олигурия, скорость
выделения мочи падает до 20 мл/час.
Первопричина – критическое уменьшение
сократительной части миокарда (более 40
%). Интенсивная терапия кардиогенного
шока – баллонная ангиопластика
(снижение летальности с 80–90 % до 30–
40 %), но она только в единичных
учреждениях. Назначается кислород 100
% для борьбы с гипоксией, при отеке
легких – интубация трахеи.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Купирование боли, лечение аритмии
(при наличии ее). Инфузия
дофамина 3–5 мкг/(кг х мин) или
добутамина – 3–10 мкг/(кг х мин),
при недостаточном эффекте –
увеличение дозы до 20–50 мкг/(кг х
мин), или вводят их одновременно,
или комбинируют с норадреналином
(2–8 мкг/ мин). Изопротеренол при
шоке – противопоказан.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Для коррекции гиповолемии –
низкомолекулярные декстраны
(реополиглюкин, реомакродекс),
плазмозаменители (5 % р-р
глюкозы, 3,5 % р-р сывороточного
альбумина). Если через 24–48 часов
от начала врачебного
вмешательства нет эффекта, в том
числе и от контрапульсации,
коронарной баллонной
ангиопластики, то показано
коронарное шунтирование.
ИНФАРКТ МИОКАРДА


СЕРДЕЧНАЯ АСТМА, ОТЕК ЛЕГКИХ
Чувство нехватки воздуха, удушье,
вынужденное сидячее положение, страх
смерти, цианоз, тахикардия, ритм галопа,
отек легких, влажные звучные хрипы в
нижних отделах легких, затем над всей
поверхностью, пенистая с розовым
оттенком мокрота.
Лечение – снижение давления в малом
круге кровообращения. Придать сидячее
положение в постели с опущенными
ногами, на которые наложить жгуты для
уменьшения венозного возврата, их
каждые 10–15 мин ослаблять
ИНФАРКТ МИОКАРДА

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА, ОТЕК ЛЕГКИХ
быстродействующие мочегонные, морфин,
фентанил (периферическая
вазодилатация, уменьшение притока
крови к сердцу), дроперидол (снижение
АД, улучшение микроциркуляции),
нитроглицерин сублингвально и
внутривенно (снижение пред- и
постнагрузки). С той же целью –
фентоламин (реджитин). Для
купирования отека легких –
ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад),
если нет исходного падения АД,
оксигенотерапия через носовые катетеры,
пеногасители – этиловый спирт или 10 %
раствор антифомсилана. Антигистаминные
– димедрол, супрастин, тавегил – для
уменьшения сосудистой проницаемости.
ИНФАРКТ МИОКАРДА





При ОТЕКЕ ЛЕГКИХ с повышенным
АД:
арфонад 50–150 мг внутривенно
капельно, пентамин 1–2 мл 5 % рра внутривенно, нанофин 1–2 мл 2
% р-ра;
мочегонные – лазикс 40–80–120 мг,
урегит 50–100 мг внутривенно;
опиаты;
бронхолитики;
антигистаминные.
ИНФАРКТ МИОКАРДА






При ОТЕКЕ ЛЕГКИХ с нормальным АД:
преднизолон 60–80 мг внутривенно,
урбазон 60–90 мг внутривенно;
наркотические анальгетики (морфин,
фентанил);
альфа-адреноблокаторы (тропафен,
дроперидол);
диуретики (лазикс, урегит);
строфантин, коргликон – разные мнения.
изолированная ультрафильтрация крови –
удаление жидкости из кровеносного русла
за счет трансмембранного градиента
давления, за сеанс от 30 мин до 2,5 часов
– удаление от 0,2 до 5 л жидкости.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

РАЗРЫВ СЕРДЦА И ЕГО СТРУКТУР
Внезапное исчезновение пульса,
АД, потеря сознания, на ЭКГ может
быть синусовый ритм
(электромеханическая
диссоциация), тампонада сердца.
Возможно лишь оперативное
вмешательство. Разрыв
перегородки – шунт слева-направо,
лечение хирургическое.
Повреждение сосочковых мышц.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

АНЕВРИЗМА ЖЕЛУДОЧКА
Наблюдается в 3–25 % при
трансмуральных ИМ в период
миомаляции – острая аневризма, в
рубцовом периоде при обширных
рубцах – хроническая.
Парадоксальные движения стенки
миокарда, двойной верхушечный
толчок, застывшая монофазная
кривая на ЭКГ.
ИНФАРКТ МИОКАРДА


ТРОМБОЭМБОЛИИ
У 10,2 % после ИМ, причина смерти в
первые 7 дней болезни среди всех
умерших от ИМ. Артериальные и венозные
эмболы, при обширных ИМ, с сердечной
недостаточностью. Эмболия брюшной
аорты – синдром Лериша – симметричное
нарушение кровообращения в ногах, до
гангрены. Почечных артерий – боли в
пояснице, повышение АД, олигурия,
гематурия. Мезентериальных – тенезмы,
боли, парез кишечника, коллапс,
дегтеобразный стул. ТЭЛА.
Тромбоэндокардиты.
ПЕРИКАРДИТЫ
В 7–42 % случаев. При трансмуральном
ИМ, шум трения перикарда, боли
связанные с дыханием, движениями.
ИНФАРКТ МИОКАРДА





РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ИМ
Психотерапия – правдивый
оптимизм.
Уменьшение нарушений липидного
обмена, атеросклероза.
Умеренные физические нагрузки
(кроме изометрических).
Прием нитроглицерина.
К работ при всех благополучных
показателях можно на 6 неделе, но
не на тяжелый физический труд.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ИМ

Обследование через 8 недель детальное.
Нагрузочные пробы, тахикардия 85–90 %
от максимальной для данного возраста
нормы (150–160 уд в 1 мин – зачастую).
Если стенокардия или динамика ЭКГ
отрицательная – усилить
медикаментозную терапию. При хорошей
толерантности – бег трусцой и пр. Через 3
мес. возможен возврат к физической
работоспособности соответственно
возрасту.
ИНФАРКТ МИОКАРДА



РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ИМ
Профилактически бетаадреноблокаторы (пропранолол 20–
40 мг в сутки, метопролол 50 мг 2
раза в сутки, тимолол 5–10 мг 2
раза в сутки – в течение года,
начиная через неделю после ИМ.
Решать вопрос при необходимости о
показаниях к операции
аортокоронарного шунтирования.
Пересадка сердца, искусственное
сердце.