КЛИНИКОБИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ЛЁГКИХ Структурная организация легких обеспечивает основные газообменные функции. Учитывая анатомические особенности легких, которые имеют большую площадь поверхности дихальних путей и соединяются с внешней средой, важно знать метаболические процессы, которые происходят в их клетках. Легкие синтезируют и секретируют поверхностно активные вещества (сурфактанты), которые принимают участие в регуляции свертывающей и противосвертывающей систем, в обмене биологически активных веществ и других механизмах поддержания гомеостаза организма. Энергетические процессы в легочной ткани Для поддержания структурной и функциональной системы в легких нужна энергия, которая образуется во время метаболизма веществ. Основным местом ее синтеза является митохондрии. Митохондрии легких отличаются от митохондрий других тканей ферментативной активностью и распределением ферментов. Энергетическая система митохондрий легких реагирует на скорость кровотока в легочной ткани и ее наполнение воздухом. В случае более полного заполнения воздухом легких интенсивнее происходит гликолиз и образуется больше АТФ. В случае низкой скорости кровотока снижается энергообеспечение клеток, а также синтез адениловых нуклеотидов. В случае выраженной гипоксии в легких наблюдают снижение активности митохондриальной супероксиддисмутазы. Мерой метаболической активности может служить степень использования кислорода. Концентрация АТФ в легочной ткани такая же, как и в других тканях. Одним из основных факторов, которые предопределяют нарушение биохимических процессов в легочной ткани в случае бронхолегочных заболеваний, является гипоксия. Нарушения кровотока и лимфотока к поврежденным участкам легких вызывают кислородное голодание и развитие дыхательной недостаточности. Увеличение продукции легочной тканью лактата в случае недостатка кислорода является результатом не только расщепления глюкозы, но и катаболизма аминокислот. Хроническая гипоксия предопределяет еще большую активность гликолиза и гликогенолиза, при этом снижается концентрация АТФ, в ответ генетический аппарат увеличивает количество митохондрий для возобновления продуцирования АТФ. Гипоксические состояния вызывают изменения не только в легочной ткани, но и в эритроцитах. Гипоксия предопределяет дыхательную недостаточность I и II степеней у больных пневмонией. У больных бронхиальной астмой со II степенью дыхательной недостаточности максимальная отдача кислорода тканям происходят во время приступа, а в период между приступами снижается. Последующая перестройка обменных процессов в эритроцитах вызывает возникновение компенсаторных механизмов транспорта. В крови больных бронхиальной астмой инфекционно-алергического генеза чаще изменяется изоферментный спектр ЛДГ: увеличивается ЛДГ и уменьшается ЛДГ3 и ЛДГ4 Кроме того, у таких больных обнаруживают повышенное содержимое в крови глюкозы,свободных жирных кислот и молочной кислоты, на фоне гипоксии и нарушения функции дыхания. Следовательно, в случае изменения или нарушения газообмена, предопределенного патологическими процессами в легочной ткани, происходит перестройка окислительно-восстановительных реакций, активируются компенсаторноприспособленческие механизмы, направленные на возобновление синтеза макроэргических соединений, которые необходимы для реакций синтеза жирных кислот, фосфолипидов — поверхностно активных компонентов сурфактанта, а также других гликопротеидов и белков — компонентов бронхиального секрета легких. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОКРОТА (sputum) - это патологически изменённый трахеобронхиальный секрет, который выделяется при откашливании, к которому в носовой части глотки и полости рта как правило добавляется слюна и секрет слизистой оболочки и придаточных пазух. ЗАБОР МОКРОТЫ Мокроту для общеклинического исследования рекомендуется собирать утром и натощак, во время приступа кашля, в стерильный пластиковый контейнер. С целью механического удаления остатков еды и слущеного эпителия перед откашливанием проводится санация ротовой полости - пациент чистить зубы, полощет рот и горло кипячёной водой. При плохо откашливаемой мокроте, рекомендуется накануне назначить отхаркивающиею препараты, тёплое питьё. Для изучения мокроты в клинической практике применяют макроскопическое микроскопическое (в т.ч. цитологическое) микробиологическое, иногда биологическое физико-химическое исследование. Макроскопическое исследование включает определение суточного количества, цвета, запаха, консистенции и характера мокроты. Двухслойная мокрота чаще встречается при абсцессе легких. Верхний слой ее состоит из серозной пенистой жидкости, а нижний — из зеленовато-желтого непрозрачного гноя (рис. а). Трехслойная мокрота наиболее характерна для гангрены легких, хотя иногда она может появляться у больных с бронхоэктазами и даже гнойным бронхитом. Верхний слой такой мокроты состоит из пенистой бесцветной слизи, которая содержит большое количество пузырьков воздуха, средний — из мутноватой слизисто серозной жидкости желтовато зеленоватого цвета, нижний — из желтого или зеленоватого непрозрачного гноя (рис. б). В состав мокроты входит слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, редко гельминты и их яйца. Изучения мокроты начинают с обзора сначала в прозрачной посуде, а затем в чашке Петри, которую ставят поочередно на черный и белый фон. Отмечают характер, цвет и консистенцию мокроты. Основные причины изменения цвета мокроты при некоторых заболеваниях легких Цвет и характер мокроты Характер патологического процесса Бесцветная прозрачная Острые заболевания легких, трахеи и бронхов, которые (слизистая мокрота) сопровождаются преимущественно катаральным воспалением. Часто – хронические заболевания легких в стадии ремиссии Желтоватый оттенок (слизисто Наличие умеренного количества гноя в мокроте. Характерно гнойная) для большинства острых и хронических заболеваний легких на определенной стадии развития воспаления Зеленоватый оттенок Застой гнойной мокроты, который сопровождается распадом нейтрофильных лейкоцитов и выделением фермента вердопероксидазы, превращением железопорфириновой группы, которая предопределяет зеленоватый оттенок мокроты Желтый цвет Присутствие в мокроте большого количества эозинофилов Ржавый цвет Проникновение эритроцитов в просвет альвеол и высвобождения из эритроцитов, которые распались, гематина Розовый мокроты цвет серозной Примеси малоизмененных эритроцитов в серозной мокроте при альвеолярном отеке легких Другие оттенки красного цвета Признаки более значительных примесей крови (кровохарканье, легочное кровотечение) Черноватый цвет Примеси угольной пыли в мокроте Микропрепарат мокроты. Альвеолярные макрофаги, которые имеють в цитоплазме включения гемосидерина темно-синего цвета; реакция Перльса. Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки полиморфные клетки плоскоклеточного рака (указанные стрелками), окраска гематоксилином и эозином Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки - клетки аденокарциномы (указанные стрелками), окраска гематоксилином и эозином Микропрепарат больного бронхиальной астмой: а — нативный препарат; б — окраска по Романовскому-Гимзэ Микропрепарат мокроты. Спирали Куршмана (1), кристаллы Шарко-Лейдена (2) в неокрашенном препарате мокроты больного бронхиальной астмой. Микропрепарат мокроты. Эластичные волокна в виде тонких розовых нитей; окраска эозином