ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ Качественно Некоторая часть электронов и атомов водорода
реклама
ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ Качественно новым типом метаболической энергии является восстановительная способность. Некоторая часть электронов и атомов водорода используется для биосинтетических целей, а не переносится на О2 с генерированием АТФ. • Легкодоступным источником такого восстановительного эквивалента в клетках является НАДФН2. НАДФН2 отличается от НАДН2 тем, что у него имеется дополнительный остаток фосфорной кислоты при втором углеродном атоме рибозы. Поэтому есть фундаментальное, принципиальное различие между ролью НАДФН2 и НАДН2 в большинстве биохимических реакций. НАДН2 окисляется дыхательной цепью, и при этом происходит генерация 3-х молекул АТФ, тогда как НАДФН2 служит донором водорода и электронов при восстановительных биосинтезах • Производство НАДФН2 осуществляется в процессе окисления глюкозы, но только это, в отличие от гликолиза, совершенно другой процесс и называется он пентозофосфатным путем. • В пентозофосфатном пути генерирование НАДФН2 происходит при окислении Г-6-Ф в рибозо-5фосфат. • Эта пентоза (пятиуглеродный сахар) и его производные являются компонентами таких важных биологических молекул, как АТФ, СоА, НАД, ФАД, РНК и ДНК. ПФП имеет большое место в сетчатке глаза, эритроцитах, сперматозоидах, лактирующей молочной железе, коре надпочечников. Все процессы ПФП протекают в цитозоле. Последовательность реакций ПФП можно разделить на две фазы: окислительную и неокислительную. ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ФАЗА. Суммарная реакция окислительной фазы выглядит так: Г-6-Ф + 2НАДФ+ + Н2О Рибозо-5-фосфат + 2НАДФН2 + СО2 • ПФП начинается с потери водорода - т.е. дегидрирования Г-6-Ф при первом углеродном атоме. Фермент - глюкозо-6фосфатдегидрогеназа, продуктом реакции является 6-фосфоглюконолактон. В этой реакции участвует 1-я молекула НАДФ: ОН О НС С НСОН НАДФ НАДФН2 НСОН НОСН НОСН НСОН О НСОН О НС НС • СН2-О-РО3Н2 СН2-О-РО3Н2 • Г-6-Ф 6-фосфоглюконолактон глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, • • • • • • • О С СООН НСОН + Н2О НСОН НОСН НОСН НСОН О НСОН НС НСОН СН2-О-РО3Н2 СН2-О-РО3Н2 6-фосфоглюконолактон Фермент - енолаза 6-фосфоглюконат 6-фосфоглюконат подвергается затем окислительному декарбоксилированию ферментом 6-фосфоглюконатдегидрогеназой с образованием рибулозо-5фосфата. Акцептором электронов в этой реакции вновь служит НАДФ+. Таким образом, образуется вторая молекула НАДФН2: CООН НСОН СН2ОН НОСН НАДФ НАДФН2 С=О НСОН - СО2 НСОН НСОН НСОН СН2-О-РО3Н2 СН2-О-РО3Н2 6-фосфоглюконат Рибулозо-5-Ф • 6-фосфоглюконатдегидрогеназа Таким образом, на каждую окисленную молекулу Г-6-Ф образуются 2 молекулы НАДФН2 и одна молекула Рибулозо-5-Ф, которая затем под влиянием фермента пентозофосфатизомеразы превращается в Рибозо-5фосфат либо в другую пентозу ксилулозо-5-Ф. НЕОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ФАЗА ПФП В эту фазу происходит перенос двухуглеродного компонента -СО-СН2ОН транскетолазой и трехуглеродного компонента -НОСН-СО-СН2ОН трансальдолазой. При этом образуется ряд сахаров с различным количеством углеродных атомов: от трех до семи. 1) Первая реакция представляет собой образование глицеральдегид-3-Ф и седогептулозо-7-Ф из двух пентоз: Ксилулозо-5-фосфат +Рибозо-5-Ф Глицеральдегид-3-Ф + Седогептулозо-7-Ф транскетолаза ИЛИ: С5 + С5 С3 + С7 2)Седулогептулозо-7-Ф взаимодействует глицеральдегидом -3-Ф. с При этом под влиянием трансальдолазы происходит перенос трехуглеродного компонента с СГ-7-Ф на ГА-3-Ф с образованием 6-углеродного Ф-6-Ф и 4-х-углеродного эритрозо-4-фосфата: С7 + С3 трансальдолаза С4 + С6 3) В третьей реакции транскетолаза катализирует синтез Ф-6-Ф и ГА-3-Ф из эритрозо-4-Ф и ксилулозо-5-Ф. транскетолаза С5 + С4 С3 + С6 Главные ферменты этих реакций транскетолаза и трансальдолаза. Причем надо отметить, что эти два фермента создают обратимую связь между ПФП и гликолизом в результате осуществления следующих трех реакций: транскетолаза С5 + С5 С3 + С7 трансальдолаза С7 + С3 С4 + С6 транскетолаза С5 + С4 С3 + С6 • Суммарный выход этих трех реакций образование двух гексоз и одной триозы из трех пентоз. • Далее Ф-6-Ф может превратиться в Г6-Ф и снова включиться в ПФП. • Либо Ф-6-Ф включается в гликолиз. В целом, в результате полного цикла ПФП из каждых 6 молекул Г-6-Ф одна молекула полностью сгорает до СО2 и Н2О, а оставшиеся 5 молекул Г-6-Ф снова могут вступать в реакции ПФП или в гликолиз или на освобождение свободной глюкозы в кровь. Суммарное уравнение этого процесса: 6Г-6-Ф + 12НАДФ 12НАДФН2 + Н3РО4 5Г-6-Ф + 6СО2 + Значение восстановленного глутатиона 1) Восстановленная форма глутатиона (трипептида со свободной сульфгидрильной группой) служит в качестве сульфгидрильного буфера, поддерживающего в восстановленном состоянии цистеиновые остатки гемоглобина и других белков эритроцитов. 2)Восстановленный глутатион играет также роль в • процессах детоксикации, реагируя с перекисью водорода и органическими перекисями: 2Г-SH + R-OOH Г-SS-Г - Н2О + ROH Восстановленный глутатион необходим для поддержания нормальной структуры эритроцитов и для сохранения гемоглобина в ферроформе (когда железо – двухвалентное). Клетки со сниженным содержанием восстановленного глутатиона обладают повышенной чувствительностью к гемолизу • 3) Лекарственные препараты, подобные примахину, аспирин, сульфаниламидные препараты вызывают изменения поверхности эритроцитов, что увеличивает их чувствительность к повреждению и они быстрее удаляются селезенкой. • Кроме того, эти препараты увеличивают также скорость образования токсических перекисей, которые в норме удаляются путем реакции с восстановленным глутатионом. • Особенно это важно по отношению к гемоглобину. Эритроциты легко поглощают глюкозу из крови. В норме глюкоза используется исключительно для поддержания клеточной структуры и функции. Скорость поглощения глюкозы эритроцитами очень велика, и в них отсутствует какой-либо ферментативный этап, который бы эту скорость лимитировал. Эритроциты человека поглощают в 250 раз больше глюкозы, чем могут на деле ее переработать. Поэтому часть глюкозы уходит на гликозилирование гемоглобина. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ Глюконеогенезом называется синтез глюкозы из неуглеводных предшественников. Этот метаболический путь имеет очень важное значение в том случае, если с пищей поступает недостаточно глюкозы, т.е. при полном или частичном голодании. Дневная потребность организма в глюкозе около 160 г, из них потребность мозга взрослого человека в глюкозе составляет примерно 120 г. В жидкостях тела присутствует около 20 г. глюкозы и примерно 190 г глюкозы может быть легко получено из гликогена, т. е. резервов глюкозы. Хватает только на одни сутки. Если голодание продолжается больше одного дня, то для обеспечения жизнеспособности организма глюкоза должна образовываться из неуглеводных источников • Главными неуглеводными предшественниками глюкозы служат так называемые глюкагенные аминокислоты, лактат, ПВК и глицерол. ВЖК никогда в глюконеогенезе не участвуют. • Глюконеогенез происходит главным образом в печени и почках, поскольку именно в этих органах имеется полный набор необходимых для этого ферментов. Глюкоза +АТФ Г-6-Ф Ф-6-Ф + АТФ Ф-1,6-ДФ (Ф-дигидроксиацетон===Глицеральдегид-3-Ф) 2АДФ + 1,3-дифосфоглицерат 3-фосфоглицеат Фосфоенолпируват ПВК. - 2АТФ - 2АТФ • Глюконеогенез не может быть простым повторением гликолиза в обратном направлении. Это ясно из того, что три реакции в гликолизе являются необратимыми. • Это те участки гликолитической цепи, на которых происходит затрата энергии в виде АТФ или ГТФ. Следовательно, необходимо преодолеть эти энергетические барьеры: • 1) между пируватом и фосфоенолпируватом; • 2) между Ф-1,6-ДФ и Ф-6-Ф; • 3) между Г-6-Ф и глюкозой; 1)В митохондриях имеется фермент пируваткарбоксилаза, который при участии АТФ, биотина (витамина группы В) и СО2 превращает ПВК в ЩУК: ПВК + АТФ + СО2-биотин ЩУК +АДФ +Н3РО4 • ЩУК МДГ Малат • В цитоплазме: Малат в цитоплазму МДГ ЩУК • В цитоплазме, имеется фермент фосфоенолпируваткарбоксикиназа (ФЕПКК), который превращает ЩУК в фосфоенолпируват (с затратой энергии • в виде ГТФ или ИТФ). • СООН СООН • С=О + ГТФ С-ОРО3Н3 + СО2 + ГДФ • СН2 • СООН СН2 • ЩУК Фосфоенолпируват Так мы преодолели первый энергетический барьер. • Далее реакции идут так же как в гликолизе, но в обратном порядке до тех пор, пока не дойдут до Ф1,6-ДФ. Здесь существует второй энергетический барьер, который преодолевается следующей специальной реакцией: • 2) Фермент - Ф-1,6-дифосфатаза • Ф-1,6-ДФ + Н2О Ф-6-Ф + Рi Далее Ф-6-Ф легко превращается в Г-6-Ф, т.к. эта реакция тоже обратимая. Здесь действует тот же фермент, что и в прямом направлении, т.е. фосфоглюкомутаза. Но для получения свободной глюкозы из Г-6-Ф требуется снова преодолеть энергетический барьер - третий барьер: 3) Фермент - глюкозо-6-фосфатаза: • Г-6-Ф Г + Рi Только печень может поставлять глюкозу для потребления в других органах. • Следует запомнить, что фосфорилирование (активация) является первой стадией любых превращений моносахаридов. • Далее, если образовался избыток • Г-6-Ф, то он превращается в Г-1-Ф с помощью фермента фосфоглюкомутазы: Ф-Г-мутаза Г-6-Ф Г-1-Ф Значительная часть Г-1-Ф затем превращается в гликоген (при участии УТФ). Г-1-Ф взаимодействует с УТФ, при этом образуется уридиндифосфатглюкоза. Эта реакция проходит под действием фермента УДФ-глюкопирофосфорилазы: Г-1-Ф + УТФ УДФ-Г + Н4Р2О7 • В клетке всегда существует хотя бы очень небольшое количество гликогена, который выполняет роль "затравки". • Дальше УДФ-глюкоза переносится на на гликоген-затравку и таким образом происходит наращивание молекулы гликогена, увеличение его количества. Этот процесс происходит под влиянием фермента гликогенсинтазы. • Полную реакцию образования гликогена можно изобразить следующим образом: УДФглюкоза + (глюкоза)n (глюкоза)n+1 + УДФ Хотя гликоген образуется почти во всех клетках организма, наибольшая концентрация гликогена обнаруживается в печени (2-6%) (в мышцах - 0,5-2%). Однако, поскольку масса мышц в целом значительно больше массы печени, то суммарное количество гликогена в скелетных мышцах огромно, оно составляет около 2/3 всего гликогена тела. • Гликоген является запасным полисахаридом, который организм может использовать при необходимости для получения энергии в тех случаях, когда поступление энергетических материалов с пищей запаздывает или является недостаточным. • Обмен гликогена в печени и в мышцах имеет некоторые отличительные особенности: • 1) Покоящаяся мышца способна накапливать не более 1% гликогена от свей массы; печень - до 5%. • 2) Мышца должна расщеплять гликоген исключительно быстро, когда появляется потребность в АТФ при мышечной работе. • В печени гликоген расщепляется тогда, когда снижается уровень глюкозы в крови и надо этот уровень быстро поднять до нормального уровня. Но скорость этого процесса все равно ниже, чем скорость распада гликогена в мышцах. • Процесс расщепления гликогена называется гликогенолиз • Реакция, с помощью которой освобождается глюкоза из молекулы гликогена, осуществляется ферментом гликоген-фосфорилазой или, просто, фосфорилазой. При этом образуется глюкозо-1-фосфат. Фосфорилаза атакует молекулу гликогена с конца каждой цепи, отщепляя последовательно глюкозные остатки в виде Г-1-Ф. • Однако молекула гликогена не является простой и прямой нитью. Дело в том, что через каждые 8-11 глюкозных остатков в молекуле гликогена имеются места ветвления, которые образованы с помощью • 1-6-гликозидных связей. • . • Здесь фосфорилаза действовать не может. нужен другой фермент, а именно амило- 1,6-глюкозидаза. После преодоления точки ветвления, дальше на цепь гликогена действует снова фермент фосфорилаза В печени фосфорилаза находится как в активной (фосфорилаза а), так и в неактивной (фосфорилаза b) форме. Активация происходит после присоединения фосфорной кислоты к ферменту под влиянием фермента протеинкиназы. Под действием специфической фосфатазы (протеинфосфатазы1) фермент теряет фосфорную кислоту и превращается в неактивную форму Фосфорилазу b. Эти процессы регулируются гормонами адреналином и глюкогоном Адреналин и глюкагон не проникают в свои клетки-мишени. Они связываются с бетаадренергическим рецептором плазматических мембран и стимулируют мембранный фермент аденилатциклазу. Далее информация передается на Gбелок. Для активации аденилатциклазы в этих клетках необходимы Gбелок в комплексе с ГТФ и Са2+. Далее активированная аденилатциклаза освобождает из АТФ цАМФ и пирофосфат: АТФ АМФ + РРi + Н+ цАМФв клетке существует недолго. Через доли секунды он превращается в АМФ под влиянием фермента фосфодиэстеразы: цАМФ + Н2О АМФ + Н+. В случае действия ингибиторов фосфодиэстеразы (кофе, чая, содержащих кофеин) цАМФ накапливается в клетке, поскольку не может разрушаться фосфодиэстеразой, и действует подобно адреналину. цАМФ активирует фермент протеинкиназу. ПК является универсальным фосфорилирующим белки ферментом. Под действием ПК неактивная фосфорилаза b присоединяет фосфорную кислоту и превращается в активную форму фосфорилазу а. При этом фосфорилирование активной гликоген-синтазы а превращает ее в неактивную гликоген-синтазу b. • Итак, при распаде гликогена освобождается глюкозо-1фосфат (Г-1-Ф). • Далее под влиянием фермента фосфоглюкомутазы остаток фосфорной кислоты переносится с первого углеродного атома на 6-й, и Г-1-Ф превращается в Г-6-Ф. Обратное превращение активной фосфорилазы а в b-форму происходит при действии фермента фосфатазы фосфорилазы. Этот же фермент удаляет фосфорильную группу и из молекулы гликоген-синтазы b. В этом случае фосфорилаза инактивируется, а гликоген-синтаза, напротив, переходит в активную форму гликоген-синтазу а. При недостатке глюкозы в крови происходит активация фосфорилазы гликогена и его распад, при избытке активация синтеза гликогена. В организме человека иногда бывает наследственная недостаточность или отсутствие ферментов, необходимых для обмена гликогена. В этом случае наблюдается либо отложение в тканях ненормально больших количеств гликогена, либо отложение его аномальных форм. Тогда возникают заболевания, называемые гликогенозами. Механизмы и клинические проявления этих заболеваний разные, но общим является физическая и умственная отсталость развития, огромная печень и селезенка, мышечная слабость. • В дальнейшем путь Г-6-Ф может идти в трех направлениях: • 1) Г-6-Ф может в печени (и только в печени) превратиться обратно в глюкозу. • 2) Г-6-Ф может подвергаться распаду в процессе гликолиза и таким образом служит источником энергии для клеток. • 3) Г-6-Ф может подвергаться процессу прямого окисления в пентозофосфатном цикле. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Гормоны надпочечников - АДРЕНАЛИН и ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ гормоны, гормон щитовидной железы - ТИРОКСИН, гормоны поджелудочной железы - ИНСУЛИН и ГЛЮКАГОН Только один из этих гормонов СНИЖАЕТ концентрацию сахара в крови. Это - ИНСУЛИН. Все остальные из перечисленных гормонов являются КОНТРГОРМОНАМИ по отношению к инсулину и обладают противоположным действием, т.е. ПОВЫШАЮТ содержание сахара в крови, но каждый с помощью своего собственного механизма действия. Инсулин синтезируется в бета-клетках островков Лангерганса в поджелудочной железе в форме препроинсулина, который затем после отщепления от его N-конца 16 аминокислотных остатков превращается в проинсулин. Это белковая молекула, состоящая из 84 аминокислотных остатков. Под действием протеолитических ферментов от молекулы проинсулина отщепляется так называемый С-пептид в 24-27 аминокислотных остатков. В результате из молекулы проинсулина образуется молекула инсулина и С-пептид 1). Первая форма - свободный инсулин. стимулирует поглощение глюкозы как жировой, так и мышечной тканью. 2) Вторая форма - "связанная" форма инсулина. проявляет свою активность только на жировой ткани. Молекулярный вес его колеблется в пределах 60 000 – 100 000, т.е. инсулин в этой форме связан с белком-носителем. • 3) Форма А ( от англ. alarm) - появляется в тех случаях, когда требуется быстрый ответ организма на возникшую потребность в инсулине. Эта форма инсулина очень активна по отношению глюкозы в крови. к мышечной ткани, резко стимулирует поглощение глюкозы мышечной тканью и совсем не действует на поглощение глюкозы жировой тканью. • Сигналом для стимуляции синтеза инсулина в поджелудочной железе является повышение МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА. Инсулин на поверхности клетки взаимодействует со своим рецептором. Рецептор инсулина представляет собой гликопротеидный тетрамер, состоящий из двух альфа- и двух бета-субъединиц. Субъединицы связаны между собой дисульфидными мостиками. Предполагаемая структура этого рецептора выглядит так: (В-S-S-a)-S-S-(a-S-S-B). Инсулин является универсальным анаболическим гормоном, т.е. таким гормоном, который стимулирует синтетические процессы. По направленности действия на концентрацию глюкозы в крови инсулин является гипогликемическим гормоном (гормоном "покоя и насыщения"), в то время как его конртгормоны (глюкагон и адреналин) являются гипергликемическими (гормоны "стресса и голодания"). Инсулин можно назвать гормоном усвоения и депонирования углеводов. Его эффекты независимы и осуществляются несколькими путями ИНСУЛИН ТРАНСПОРТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ГЛЮКОКИНАЗА ГЛИКОЛИЗ СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА ГЛИКОГЕНОЛИЗ ПФП ЛИПОГЕНЕЗ СИНТЕЗ БЕЛКА ЛИПОЛИЗ • Глюкоза при любых физиологических состояниях - главный источник питания нервных клеток. • При увеличении секреции инсулина происходит некоторое повышение потребления глюкозы нервной тканью, по-видимому, благодаря стимуляции в ней гликолиза. • Однако при высоких концентрациях инсулина в крови, вызывающих гипогликемию, возникает углеводное голодание мозга и торможение его функций. После введения больших доз инсулина глубокое торможение мозговых центров может приводить сначала к развитию судорог, затем потере сознания и падению кровяного давления. Такое состояние, возникающее при концентрации глюкозы в крови ниже 4550- мг/100 мл, называют инсулиновым (или гипогликемическим) шоком. Состояние очень опасное. Поэтому введение инсулина больным диабетом и выбор дозировки инсулина должен производиться очень аккуратно. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ИЗМЕНЕНИИ УРОВНЯ ПРОДУКЦИИ ИНСУЛИНА В ОРГАНИЗМЕ Недостаток инсулина может возникать по разным причинам: 1)Из-за генетического недостатка или склеротического поражения поджелудочной железы и др. При этом образуется мало инсулина (ДИАБЕТ I ТИПА) 2) Возможна также недостаточность рецепции инсулина на клеточной поверхности. Тогда инсулина может быть достаточно, но он не работает (ДИАБЕТ II ТИПА) Инсулиновая недостаточность В печени усиливается распад гликогена, увеличивается глюконеогенез Клетками глюкоза не усваивается глюкоза поступает в кровь, что ведет к гипергликемии Результат недостаточности: инсулиновой В печени усиливается распад гликогена, увеличивается глюконеогенез, клетками глюкоза не усваивается, глюкоза поступает в кровь, что ведет к гипергликемии. У больных сахарным диабетом уже исходная концентрация глюкозы в крови натощак может быть значительно выше нормы, а после приема пищи увеличивается еще больше и долго не приходит к исходному состоянию. 12 10 8 6 4 2 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Высокий уровень глюкозы в крови опасен для организма. Избыток глюкозы в кровеносном русле оказывает повреждающее действие на восприимчивые ткани, к которым в первую очередь относятся клетки интимы сосудов, нервные клетки, ткани глаза. • Проявления в полости рта: Подобные изменения коллагена могут происходить и в сосудах тканей полости рта. В результате нарушается их проницаемость, нарушается трофика тканей, создаются условия для того, что любые повреждения тканей полости рта плохо заживляются. 170-180 мг/100 мл: этот уровень называют почечным порогом для глюкозы. При повышении концентрации глюкозы выше этих цифр избыток глюкозы выводится с мочой, т.е. возникает гликозурия. • У здоровых людей гликозурия наблюдается в том случае, если содержание глюкозы в венозной крови превышает 170-180 мг/100 мл: этот уровень называют почечным порогом для глюкозы. Гликозурия может быть почечного происхождения: если у человека имеется заболевание почек, то почечный порог снижается, и сахар появляется в моче и при более низкой его концентрации в крови. Но чаще гликозурия указывает на заболевание сахарным диабетом, т.е. на недостаток инсулина в организме. Другие тяжелые последствия недостаточности инсулина в организме связаны с изменениями жирового и белкового обмена. Главным из них является кетоз появление кетоновых ( или ацетоновых) тел: ацетоуксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона) • В белковом обмене: • АК поступают в печень, образуется большое количество мочевой кислоты и других азотистых и безазотистых продуктов распада белков. Для их выведения из организма необходимо большое количество воды. Нарушается водный и солевой обмены. У больных появляется постоянная жажда (полидипсия) и повышенное выделение мочи (полиурия). • В мозговой ткани уменьшается количество воды. Ткань мозга отравляется ацетоновыми телами, наступает кома. ГЛЮКАГОН Это гормон синтезируется в альфаклетках островкого аппарата поджелудочной железы. Это одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Мм = 3485. Сигналом к секреции глюкагона является снижение уровня глюкозы в крови ниже 50 мг/100 мл. Глюкагон живет в крови недолго, его период полужизни равен всего 10 -15 мин. Затем он разрушается в разных тканях, но в основном - в печени. •В механизме действия глюкагона первичным является его взаимодействие с рецепторами мембраны клетки и аденилатциклазной системой. Активация аденилатциклазы приводит к увеличению образования цАМФ. Это первый этап в осуществлении эффектов глюкагона. ГЛЮКАГОН Активирует гликогенфосфорилазу и стимулирует гликогенолиз. Усиливает синтез ключевых ферментов глюконеогенеза Ингибирует синтез гликогена из УДФ-глюкозы. Глюкоза освобождается в кровь АДРЕНАЛИН Это гормон мозгового вещества надпочечников. По своему действию на углеводный обмен адреналин очень сходен с глюкагоном, поскольку механизм его действия также связан с аденилатциклазным комплексом. Адреналин так же, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза. Вместе с тем, глюкагон в физиологических концентрациях действует преимущественно на печень, в то время как адреналин прежде всего действует на мышечную ткань, и особенно на ткань сердечной мышцы и на жировую ткань. Поэтому адреналин в большей степени, чем глюкагон, повышает гликогенолиз в мышцах, а также гликолиз и дыхание. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Глюкокортикоиды секретируются корой надпочечников и играют важную роль в регуляции углеводного обмена. Они почти по всем параметрам являются антиинсулиновыми (диабетогенными) гормонами. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Усиливают действие адреналина и глюкагона на гликогенолиз Усиливают глюконеогенез Действие непрямое Усиливают катаболизм белков, освобождают гликогенные АК Активируют трансаминазы в печени, увеличивается количество субстратов для ГНГ ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях Все это обусловливает гипергликемический эффект ГЛК
