18. лекция №1. Microsoft Office PowerPoint

Тема: ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ
АЛЬТЕРАЦИЯ КЛЕТКИ
Лектор: профессор Х.З. Турсунов
Цель:
 ознакомить с определением болезни, этиологией,
патогенезом и классификацией болезней.
Основными структурными проявлениями
альтерации клетки, компенсаторноприспособительными реакциями клетки на
повреждение.

 Болезнь - нарушение нормальной жизни
человека вследствие повреждения структуры
и нарушения функции организма под влиянием
внешних и внутренних патогенных
факторов.
 В развитии болезни выделяют три основные
стадии:
 1) становление болезни (предболезнь, начало
болезни);
 2) развернутая клиническая картина болезни;
 3) выздоровление
ABSTRACT

A lecture gives a general understanding of the disease:
definition, etiology, pathogenesis and classification. It’s
explaining the biological nature of the disease.
It’s disclosing the reasons and the mechanism of alteration
of the cell. It’s specifying types of adaptive responses to cell
damage. It’s distinguishing morphological manifestations
of otherness. It gives the definition and classification of
parenchymal dystrophy. It’s describing the macro- and
microscopic changes in the parenchymatous organs. It’s
explaining the outcome and significance of parenchymal
dystrophy
ЭТИОЛОГИЯ
 Все этиологические факторы делят на:
 Внешние (экзогенные) - механические,
химические, термические, воздействие
микробов, вирусов, грибов и т. д.
 Внутренние (эндогенные) - наследственность,
возрастные, конституциональные
особенности.
ПАТОГЕНЕЗ
 Патогенез — это механизм развития болезни
в целом и частных ее проявлений. Изучение
наиболее общих закономерностей
возникновения, развития, течения и исхода
заболеваний составляет содержание общего
учения о патогенезе. Знание патогенеза, равно
как и этиологии, важно не только с теоретической точки зрения, но и в практической
деятельности врача.
 Важное значение в развитии болезни
приобретают взаимоотношения между
повреждением и защитой (адаптацией, компенсацией), что особенно четко
прослеживается на примере воспаления.
 Клинические проявления болезни
определяются соотношением процессов
повреждения (альтерация), защитных,
компенсаторных и приспособительных
реакций организма (адаптация).
 Повреждение (альтерацию) следует
рассматривать как изменение структуры не
только субклеточных органелл, клеток, тканей,
органов, но и структуры молекул, а также как
рекомбинационные преобразования
(перегруппировка) на уровне молекулярной
организации. Все эти структурные изменения
независимо от уровня сопровождаются
функциональными нарушениями.
 Адаптация – приспособление организма к
постоянно меняющимся условиям существования
во внешней среде и имеет существенное значение в
развертывании различных компенсаторных
изменений в организме, защитных механизмов,
противодействующих болезни.
 Компенсаторные процессы представляют
собой определенный тип адаптационных
реакций организма на повреждение.
 Компенсаторные процессы могут развиваться
на: молекулярном, субклеточном, клеточном,
органном и системном уровнях.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ
 I.





По этиологии (инфекционные и неинфекционные
болезни).
II. По принципу общности социальноопосредованного действия на организм человека
природных и искусственных факторов
(профессиональные болезни, военная патология и т.
д.).
По анатомо-топографическому признаку локализации
основного очага поражения (болезни легких, сердца,
почек, печени и т. д.).
По принадлежности к определенному полу, возрасту
(женские болезни, детские, болезни старости).
V. По признаку общности форм их развития и
течения (острые, подострые, хронические).
VI. По сходству патогенетических механизмов
(аутоиммунные заболевания, наследственные и т. д.).
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЕЗНИ
 Биологическое значение проявлений болезни
различно.
 Нарушения функции и структур ткани или органа.
Например, перфорация тонкой кишки при брюшном
тифе, кровоизлияние в мозг при гипертонической
болезни и т. п.
 Это лишь реакция организма на действие патогенного
фактора или на структурно-функциональные
изменения, обусловленные «поломом». Эти реакции
рассматриваются как защитные, компенсаторные и
приспособительные, имеющие свои морфологические
черты (например, воспаление, иммунологические
реакции, атрофия, гипертрофия).
Исходы болезней:
 Благоприятный - выздоровление, то есть полное
восстановление структуры и функции тех систем,
которые были повреждены во время болезни;
 Неблагоприятный - может развиться стойкое
патологическое состояние, которое изменяет
структуру и нарушает функцию органа: например,
сужение выходной части желудка в исходе рубцевания
целующихся язв в этой области; сморщивание почки с
уменьшением ее и нарушением функции в исходе
различных патологических процессов в ней (например,
гломерулонефрит).
 Смерть больного, связанной с необратимым
нарушением функции центральной нервной системы и
прекращением деятельности всех жизненно важных
органов.
АЛЬТЕРАЦИЯ И АДАПТАЦИЯ
КЛЕТКИ
 На стрессовое воздействие клетка отвечает
тремя видами реакций:
 1) адаптацией,
 2) обратимым повреждением
 3) необратимым повреждением (смертью).
 Адаптация клетки — это ее реакция на
действие раздражителей различной природы.
Она имеет прежде всего защитный характер
и направлена на приспособление клетки к
новым условиям окружающей среды, на
выравнивание метаболизма, структурных и
функциональных сдвигов, которые вызваны
действующим фактором.
 Повреждение (альтерация) клетки — это
тоже реакция клетки на воздействие
различных патогенных факторов, которая
сопровождается нарушением обмена
веществ, структуры клетки и ее
функционального состояния
 АЛЬТЕРАЦИЯ КЛЕТКИ. ПРИЧИНЫ И
МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
 Основными причинами альтерации клетки
могут быть:
 гипоксия,
 химические соединения и лекарства,
 Физические факторы,
 Биологические факторы,
 Иммунные реакции,
 Генетические мутации,
 Нарушения питания,
 Старение.
ГИПОКСИЯ
 Гипоксия — наиболее частая причина альтерации клетки. К
факторам, вызывающим гипоксию, можно отнести:
 уменьшение кровоснабжения вследствие патологического
процесса в сосудистой стенке (атеросклероз) или закрытия
просвета сосуда (обтурация тромбом или эмболом);
 недостаточное насыщение крови кислородом, наблюдаемое
при нарушениях акта дыхания, при уменьшении количества
кислорода в воздухе(гипоксемическая гипоксия);
 анемия, изменения состояния гемоглобина, например
превращение его в метгемоглобин (при отравлении бертолетовой солью) или в карбоксигемоглобин (при отравлении
угарным газом). В этих случаях функция гемоглобина как
переносчика кислорода нарушается.
ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ И
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
 Большинство химических соединений и
лекарств имеют свою мишень.
 Барбитураты вызывают изменения
исключительно в гепатоцитах,
 Сулема всасывается через желудок, а
повреждает почки и толстую кишку.
 Роль кислорода в повреждении клеток
(мембран) связан с образованием свободных
радикалов.
 Свободные радикалы могут формироваться
внутри клеток:
 1) при стрессовых воздействиях,
 2) абсорбции радиационной энергии
 (ультрафиолетовые и рентгеновские лучи),
 3) воздействии экзогенных химических
веществ,
 4) в процессе старения.
ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
 Травма, высокая и низкая температуры,
внезапные изменения атмосферного давления,
радиация, электроэнергия, акустическая
энергия, лазерное излучение воздействуют на
клетки разными путями.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
 Механизмы действия бактерий на клетки:
 некоторые микроорганизмы вырабатывают
экзотоксины, способные вызывать альтерацию
клеток, расположенных даже на значительном
отдалении от места внедрения бактерий;
 другие бактерии вырабатывают эндотоксин или
ферменты, оказывающие патогенное действие при
их распаде,
 потенциальным механизмом повреждения клетки
бактериями является развитие
гиперчувствительности немедленного или
замедленного типа.
 Механизмы действия вирусов на клетки:
 1) цитопатогенные (цитолитические) - прямое
нарушение вирусом метаболизма клетки;
 2) онкогенные, стимулирующие репликацию
клетки с возможным развитием опухоли.
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
Причиной альтерации клетки могут быть также
иммунные реакции как гуморальной, так и
клеточной природы, с непосредственным
воздействием гуморальных антител и
сенсибилизированных лимфоцитов на клетку.
Кроме того, в результате образования
иммунных комплексов (антитело+антиген+комплемент) высвобождаются ферменты
нейтрофилов и другие токсические вещества,
повреждающие клетки.
НАРУШЕНИЯ ПИТАНИЯ
 В повреждении клеток важное значение:
 1) белковая недостаточность,
 2) авитаминозы,
 3) недостаток или избыток микроэлементов в
рационе (микроэлементозы),
 4) избыточное питание.
МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО И НЕОБРАТИМОГО
ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
Основными структурными выражениями
альтерации являются:
 дистрофия,
 некроз.
ДИСТРОФИЯ КЛЕТКИ
 Дистрофия — это сложный патологический
процесс, сопровождающийся выраженными
структурными сдвигами в клетке, в основе
которых лежат нарушения клеточного
метаболизма. Развивающийся
дистрофический процесс обусловливает
нарушение функции клетки.
 Накопление внутриклеточных включений
связывают:
 с нарастанием в клетке избыточного
количества метаболитов, встречающихся в
норме. Например, внутриклеточное
накопление гликогена у больных диабетом при
длительном высоком уровне глюкозы в крови;
 с аккумуляцией некоторых
неметаболизируемых продуктов, что
наблюдается при врожденных нарушениях
метаболизма (болезни накопления);
 с избыточным внутриклеточным синтезом
некоторых веществ, например пигмента
меланина при адреналовой недостаточности.
Морфогенез дистрофий
 Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из
крови и лимфы в клетки в клетки или межклеточное вещество и/или
нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.
 Декомпозиция – (фанероз) распад сложных в химическом отношении
веществ. Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе
фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических
болезнях.
 Трансформация – переход одного вещества в другое. Такова, например,
трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная
полимеризация глюкозы в гликоген и др.
 Извращенный синтез – это синтез в клетках или тканях веществ, не
встречающихся в них норме. К относятся: синтез аномального белка
амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных
комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез алкогольного
гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента
нефрона при сахарном диабете.

 Классификация паренхиматозных дистрофий:
 В зависимости от вида нарушения обмена
веществ в клетке выделяют белковые,
жировые, углеводные, пигментные,
минеральные дистрофии.
БЕЛКОВАЯ ДИСТРОФИЯ
 Вакуольная или гидропическая ,
 Гиалиново-капельная,
 Роговая.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
 Жировая дистрофия печени.
 Жировая дистрофия почек.
 Жировая дистрофия сердца.
УГЛЕВОДНАЯ ДИСТРОФИЯ
 Из углеводных дистрофий наибольшее
значение имеют:
 сахарное мочеизнурение,
 гликогенозы,
 нарушении обмена глюкопротеидов в клетках наблюдается накопление слизистых веществ
(муцинов и мукоидов). При слизистой
дистрофии развиваются два процесса: 1)
усиление образования слизи и 2) изменение
физико-химических свойств ее.
НЕКРОЗ
 Некроз клетки (от. гр. nekros — мертвый) —




это омертвение, гибель клетки в живом
организме. Изменения, характерные для
некроза, вызывают два конкурирующих
процесса:
ферментативное переваривание клетки
(аутолиз, гетеролизис)) и 2) денатурация
белков.
По механизму развития выделяют некроз:
1)колликвационный,
2) коагуляционный.
Признаки смерти клетки
 При некрозе клетки изменения в ядре можно разделить




на три вида: кариолизис, кариопикноз, кариорексис.
Кариопикноз характеризуется потерей обычной
структуры ядра и его уменьшением. Ядро начинает
интенсивно и диффузно окрашиваться вследствие
потери воды и конденсации хроматина. Последнее
связано с конденсацией ДНК и сморщиванием
базофильной массы.
Кариорексис — это фрагментация пикнотичного ядра.
Кариолизис, сопровождаемый потерей базофилии
ядра, связан с активацией фермента
дезоксирибонуклеазы, который расщепляет ДНК на
фосфатную кислоту и нуклеиновые основания, не
воспринимающие ядерных окрасок.
.
 Апоптоз («запрограммированная смерть клетки») —







необычная морфологическая разновидность некроза,
охватывающего часть клетки, единичные клетки.
Регулируется двумя генами: протоонкогеном BCL2 и геномсупрессором р53.
Апоптоз выявляется в виде округлой или овальной
эозинофильной массы в цитоплазме с выраженным
кариорексисом.
Апоптоз необходим для:
запрограммированной деструкции клеток в период
эмбриогенеза;
гормональнозависимой инволюции, например эндометрия;
смерти иммунокомпетентных клеток после выброса
кининов;
феномена отрицательной селекции аутореактивных Тклеток.
В патологии апоптоз наблюдается в печени при токсическом
или вирусном гепатите (тельца Каунсилмена), в опухолях
различного генеза, участвуя в их развитии и прогрессии.